Definio: reao complexa a agentes nocivos levando a

resposta vascular, migrao, ativao de leuccitos e reaes sistmicas.

Reparo
Inflamao

Dano

Sem inflamao desenvolvimento descontrolado das infeces/cicatrizao/destruio tecidual

Componentes principais: Reao vascular Reao celular 1. Inflamao aguda 2. Inflamao crnica

1.

Inflamao aguda
Resposta rpida ao agente nocivo (leuccitos e protenas plsmticas) curta durao Componentes principais: Alteraes no calibre vascular aumento do fluxo sanguneo Alteraes estruturais na microcirculao efluxo de clulas e protenas (exsudato) Emigrao dos leuccitos (ativao no foco) da microcirculao

Estmulos para infeco aguda:

Infeces (bacterianas, virais, fungicas, parasitas) e toxinas microbianas Trauma Agentes fsicos (leso trmica) Agentes qumicos Necrose Corpos estranhos (farpa, suturas) Reaes de hipersensibilidade

Alteraes vasculares:

1.

Alteraes no fluxo e calibre vascular:

Vasodilatao(histamina) = aumento do fluxo sanguneo

Aumento da permeabilidade da microcirculao

Aumento da permeabilidade: Exsudato (caracterstica fundamental da inflamao aguda) Edema

2.

Principais funes:
Facilitar as defesas locais devido a presena do exsudato inflamatrio agudo transporta protenas e clulas de defesa para rea afetada Destruir e eliminar o agente agressor

Degradar e liquefazer parcialmente os tecidos danificados e remover os restos celulares.

Recrutamento dos leuccitos: Atravs da ligao a molculas de adeso em clulas endoteliais e por quimioatraentes produzidos em resposta ao imungeno.

1.

Marginao, rolamento sobre o endotlio mediada por selectinas:

Aumento da expresso de selectinas P e E (TNF e IL-1) Expresso de selectinas-L pelos linfcitos (baixa afinidade) Aumento na afinidade das integrinas mediado por quimiocinas: Quimiocinas/citocinas produzidas por macrfagos teciduais, clulas endoteliais ligao a receptores de leuccitos em rolagem integrinas (aumento da afinidade) Adeso estvel dos leuccitos ao endotlio: Fixao dos leuccitos ao endotlio

2.

3.

4.

Transmisso de leuccitos atravs do endotlio: Citocinas atuam nos leuccitos aderentes migrao (diapedese)

Ativao leucocitria:

Produo de metablitos do cido aracdnico Degranulao e secreo de enzimas lisossomais e ativao do burst oxidativo Secreo de citocinas Modulao de molculas de adeso leucocitria

Reconhecimento e ligao Captura vacolo fagoctico Morte ou degradao

Liberao de substncias e leso tecidual: Enzimas lisossomais Espcies reativas de oxignio Produtos do cido aracdnico
Amplificao

Leso no endotlio

Leso tecidual

Mediadores se originam de protenas plasmticas ou de clulas: Derivados do plasmana forma de precursores que devem ser ativados por meio de uma srie de clivagens Derivados de clulasarmazenados em grnulos intracelulares ou sintetizados imediatamente Principais fontes: plaquetas, neutrfilos, moncitos/macrfagos, mastcitos Produo de mediadores ativos produtos microbianos ou protenas do hospedeiro Acoplamento a receptores nas clulas alvo= atividade biolgica Meia vida curta

Aminas vasoativas:
Histamina: Mastcitos, basfilos e plaquetas Degranulao Primeiro mediador do processo inflamatrio (receptores H1 de clulas endoteliais) Serotonina:

Protenas plasmticas:
Sistema complemento Sistema de cininas Bradicinina: aumenta permeabilidade vascular, contrao do msculo liso, dilatao de vasos sanguneos e dor quando injetada na pele = Segundo mediador do processo inflamatrio

Sistema de coagulao: Cascata ativada pelo fator de Hageman (fator XII)sntese no fgado contato com membrana basal, colgeno ou plaquetas ativadas=ativao Trombina = ligao entre coagulao e inflamao fibrinognio em fibrina

Metablitos do cido aracdnico:

Produo de autacides Prostaglandinas = terceiro mediador do processo inflamatrio

Fator de ativao de plaquetas (FAP):

Derivado dos fosfolipdios Estimulao plaquetria, vasoconstrio e broncoconstrio, em baixas concentraes vasodilatao, aumento da adeso leucocitria, quimiotaxia.

 Inflamao

serosa= extravazamento exagerado de um fluido lquido (Ex. quimadura) Inflamao purulenta/supurativa= pus ou exsudato purulento constitudo de neutrfilos, clulas necrticas e edema infeco lceras= escavao da superfcie de um rgo ou tecido produzido pela descamao do tecido inflamatrio necrtico

2.

Inflamao Crnica:
Inflamao prolongada (semanas, meses...) na qual a inflamao ativa e destruio tissular persistem e a cicatrizao no se completa.

Causas da inflamao crnica:

Infeces persistentes Exposio prolongada a agentes txicos exgenos ou endgenos Auto-imunidade

Caractersticas:
Infiltrado de macrfagos, linfcitos e plasmcitos Destruio tecidual Tentativa de cicatrizao

resposta de baixo, lenta que persiste at remoo ou neutralizao do agressor

As defesas especficas dos sistema imune so ativadas ao redor da rea lesada e os tecidos so infiltrados por clulas linfides ativadas A necrose tecidual, a organizao e o reparo tecidual ocorrem concomitantemente

Presena de clulas mononucleares: plasmcitos e principalmente macrfagos.

linfcitos,

proliferao de fibroblastos e pequenos vasos sangneos (angiognese). produo de tecido conjuntivo por ativao de fatores de crescimento e progresso (fibrose). destruio tecidual com ou sem deformidade

macrfago: principal clula na inflamao crnica - Tem funo fagoctica e secretora - produz substncias biologicamente ativas

linfcitos T ou B so atrados por mediadores qumicos como as citocinas para o foco de inflamao.
linfcitos ativados secretam linfocinas (INF-gama) que estimulam moncitos e macrfagos. macrfagos ativados: secretam novamente monocinas, que ativam linfcitos - mediadores qumicos - perpetuao do processo inflamatrio.

Plasmcitos: produzem anticorpos contra os antgenos ou contra componentes do tecido lesado.

Inflamao granulomatosa:
Persistncia e especificidade de alguns imungenos Ex.: - micobactrias (bacilo da tuberculose) - fungos ou ovos de parasitas que no so neutralizados pelos neutrfilos.

Material estranho inerte que no foi destrudo pelas enzimas neutroflicas Ex.: poeira inorgnica; fio de sutura, material cirrgico.

Cicatrizao:

Fase posterior inflamao a substituio do tecido morto por tecido vivo (tecido de granulao - intensa proliferao vascular (brotos vasculares) que se anastomosam formando minsculos grnulos avermelhados). S ocorre aps a remoo das clulas mortas e outros restos teciduais.

Envolve dois processos: Regenerao: substituio das clulas lesadas por clulas de mesmo tipo, no deixando resduos da leso Reparo/Fibrose ou fibroplastia: substituio por tecido conjuntivo, deixando cicatriz permanente

Fatores que influenciam a cicatrizao:

Fatores locais: infeces: causa mais freqente fatores mecnicos presena de corpos estranhos: suturas, vidros, espinhos tamanho, localizao, dimenso Fatores sistmicos: nutrio: deficincia de protenas e vitamina C diminui sntese de colgeno estado metablico: diabetes estado circulatrio: suprimento sg inadequado Medicamentos antiinflamatrios