Enzimologia Clínica: Amilase

ENZIMOLOGIA
CLÍNICA
Objetivos
Enzimologia
Clínica
Aumento da Redução nos Utilidade

Aspectos
liberação de níveis de diagnóstica
Introdução Clínico-
enzimas para atividade das enzimas
laboratoriais
o plasma enzimática plasmáticas
Industrial Diagnóstica Farmacêutica Bioquímica
Fabricação de Desenvolvimento Desenvolvimento de Participação em

bebidas de “kits” para medicamentos vias metabólicas
fermentadas, diagnóstico de (inibidores
Erros inatos do
enzimáticos)
iogurte, queijo doenças metabolismo
Tratamento de
Enzimas gota,
Digestão de
musculares, hipercolesterolemia
alimentos
hepáticas, , etc
pancreáticas, etc
Fonte:Profa. Lívia Vieito – ICBN/UFTM

Enzimologia
Clínica Introdução
Introdução
Plasma
específicas
Aumento da
liberação de
enzimas
Redução nos
níveis de atividade
ENZIMAS
enzimática
Diagnóstico
por enzimas Secretadas Celulares
plasmáticas
Aspectos
Clínico-laboratoriais
Enzimologia Aumento da liberação de
Clínica
enzimas para o plasma
Introdução
Lesão celular extensa

Aumento da
liberação de
enzimas
Proliferação celular e aumento na
renovação celular
Redução nos
níveis de atividade Aumento na síntese enzimática
enzimática
Obstrução de ductos
Diagnóstico
por enzimas Redução da remoção na IR ou
plasmáticas
clearance hepático
Aspectos
Enzimologia
Clínica Redução nos níveis de
atividade enzimática
Introdução
Aumento da
liberação de Menos comuns
enzimas
Síntese enzimática reduzida
Redução nos
níveis de atividade Deficiência congênita de enzimas
enzimática
Variantes enzimáticas inerentes
Diagnóstico
por enzimas com baixa atividade biológica
plasmáticas
Aspectos
Enzimologia Utilidade diagnóstica das
Clínica
enzimas plasmáticas
Introdução
Indicadores sensíveis de lesão ou

Aumento da
liberação de proliferação celular
enzimas
Localizar a lesão tecidual
Redução nos
níveis de atividade Monitorar o prognóstico da
enzimática doença
Diagnóstico Monitorar o tratamento
por enzimas
plasmáticas
ESPECIFICIDADE???
Aspectos Resposta:
Clínico-laboratoriais Avaliar vários parâmetros
(várias enzimas, [tecidual], isoformas)
Enzima Principais Fontes Principais
Aplicações Clínicas
Amilase Glândulas salivares, Enfermidade pancreática

pâncreas, ovários
Antígeno Prostático Próstata Carcinoma de próstata

Específico
Creatina Quinase Músculo esquelético, liso, Infarto do miocárdio,

coração, cérebro enfermidades musculares
Fosfatase Ácida Próstata, eritrócito Carcinoma de próstata
Fosfatase Alcalina Fígado, osso, mucosa Doenças ósseas,

intestinal, placenta, rim enfermidades hepáticas
γ-glutamiltransferase Fígado, rim Enfermidade hepatobiliar,

alcoolismo
Lactato Coração, fígado, músculo Infarto do miocárdio,

Desidrogenase esquelético, eritrócito, hemólise, doenças do
plaquetas, nódulos parênquima hepático
linfáticos
Lipase Pâncreas Enfermidade pancreática
Transaminases Fígado, músculo Doenças do parênquima

esquelético coração, rim, hepático, musculares e
eritrócito infarto do miocárdio
Distribuição de algumas enzimas de importância diagnóstica. Livro: Bioquímica Clínica: Princípios e Interpretações (Motta, 2003)
Enzimologia Aspectos Clínico-Laboratoriais
Clínica
Amilase
Introdução
Lipase
Aumento da Fosfatase Ácida

liberação de
enzimas Antigeno Prostático Específico
Redução nos Fosfatase Alcalina

níveis de atividade Transaminases
enzimática γ-Glutamiltransferase
Diagnóstico Lactato Desidrogenase

por enzimas
plasmáticas Creatina Quinase
Outras
Aspectos
AMILASE
Aspectos Clínico-Laboratoriais-
Amilase
Produtos da hidrólise do AMIDO pela alfa-amilase

glicose
maltose dextrina maltotriose

-limite alfa-amilase
ligação 1:6
ligação 1:4
Digestão de carboidratos
Parte da molécula do amido

dextrina
+ = maltotriose
Ligação α-1,4 Ligação α-1,6 maltose
Fonte:www.cristina.prof.ufsc.br/
Digestão de carboidratos
Glicosidases
(2) Íons Na+

Transporte
ativo
Glicose SGLT1 utilizando
gradiente de
sódio
Galactose
GLUT5 Transporte
Frutose facilitado
Fonte:www.cristina.prof.ufsc.br/
Amilase
• Hiperamilasemia (diagnóstico diferencial para pancreatite aguda, até 10x)
Hiperamilasemia
Pancreática
(carcinoma, abcessos,
trauma cirúrgico) Hiperamilasemia
Não Pancreática
(IR, lesões gl. salivares,
macroamilasemia)
Hiperamilasemia
por desordens
de origem complexa
(eventos intra-abdominais,
Cetoacidose, alcoolismo agudo,
Observações
Cirrose hepática)
1 – 20% casos de pancreatite: normal;
2 – Causas GI: amilase alta e lipase normal.
Amilase
• Amilase Urinária (quase sempre junto com hiperamilasemia)
• Depuração da amilase
Amilase na urina (U/dL) x Creat. no soro (mg/dL)

_________________________________________ x 100 = %
Amilase. no soro x Creat. na urina

Normal: 1 – 4%

Pancreatite: 7 – 15% (bastante inespecífica: cetoacidose, queimaduras, etc)

Macroamilasemia: menor que 1%
LIPASE
Aspectos Clínico-Laboratoriais- Lipase
• Introdução
Enzima
+
Sais biliares
+
Colipase
Aspectos Clínico-Laboratoriais- Lipase
• Diagnóstico de desordens pancreáticas (pancreatite aguda)
• Hiperlipasemia
TG + 2 H2O → 2-MAG + 2 AG
Baixo PM (45kD);
100% reabsorvida (ao contrário da amilase);
Pancreatite aguda: aumento (Início 4-8hs, Pico 24hs, Normal 8-14 dias);
Pancreatite crônica: diminuição (eventual);
FOSFATASE ÁCIDA
Fosfatase Ácida Total e Fração
Prostática
• Introdução
 Grupo heterogêneo não-específico de fosfatases;
 pH ótimo: 4,5 a 7,0;
 Monoéster fosfórico: álcool e grupo fosfato;
 Próstata (50% da total em ♂ adultos; atividade 1000x em

relação a outros tecidos), osteoblastos, fígado, etc;
Fosfatase Ácida Total e Fração
Prostática
Hiperfosfatasemia ácida
Carcinoma
Prostático
Hipertrofia
Prostática
Benigna (HPB)
Cirurgia ou
Terapia anti-
androgênica
Palpação retal
Outros
(prostatite,etc)
FOSFATASE ALCALINA
AMINOTRANSFERASES
GAMA GLUTAMILTRANSFERASE
Localização das enzimas no
hepatócito humano
Liberação das enzimas relaciona-
se com o tipo de lesão celular
Enzimas hepatocelulares
(parenquimatosas)
Enzimas colestáticas (obstrutivas)
FOSFATASE ALCALINA
Fosfatase Alcalina
• Introdução
 Relativamente inespecífica;
 Hidrólise de fosfomonoésteres em pH ≈ 10;
 Fígado (canalículos biliares), intestino, túbulos renais,

baço, ossos (osteoblastos), placenta;
 Diagnóstico diferencial de doenças hepáticas (lesões

obstrutivas x hepatocelulares).
Fosfatase Alcalina
• Hiperfosfatasemia alcalina
Obstrução
Intrahepática
(2-3x - 10-15x) Obstrução
Extrahepática
(3-10x)
Enfermidades Ósseas
Diminuições:
Hipofosfatemia, anemia, etc.
TRANSAMINASES
(AMINOTRANSFERASES)
TGO TGP
(AST) (ALT)
Aminotransferases (Transaminases)
Introdução (TGO ou TGP)

Transaminases
• Aumentos das Transaminases
Infarto do Distrofia muscular

Desordens
Miocárdio progressiva e
Hepatocelulares
(6-8hs) dermatomiosite
Insuficiência
Embolia Pancreatite
Cardíaca
Pulmonar Aguda
Congestiva
Transaminases
• DIAGNÓSTICO: DOENÇAS HEPÁTICAS
AGUDAS E CRÔNICAS
ALT (citoplasma) x AST (mitocondrial)

Dano Moderado (ALT) x Lesão grave (AST)
Relação ALT/AST
Hepatite aguda: ALT/AST > 1 (20-50x, até 100x)

• Cirrose hepática:ALT/AST < 1 (até 5x)
• IAM: aumento de ambos (principalmente AST)
• Distrofia muscular progressiva e dermatomiosite: aumento de AST
GAMA-GLUTAMIL TRANSFERASE
(γ-GT)
Gama Glutamiltransferase (γ-GT)
Introdução Significado clínico
Colestases biliares;

Transferase;
(intra e extra-

Canalículos hepáticas);
hepáticos;

Trato biliar; γ-GT x FAL;

Rim: maior
Alcoolismo
atividade;
(indução e toxicidade;

Soro: hepatobiliar Etilista social: não!)
Aspectos Clínico-Laboratoriais: γ-GT
• Aumentos na atividade de γ-GT
Obstrução Hepatite infecciosa

Intra e Extra Hepática Esteatose hepática
(5-30x) Fibrose Cística
Enfermidades Outras
Hepáticas Condições
(lupus, hipertireoidismo)
(induzidas pelo álcool)
Localização das enzimas no
hepatócito humano
Liberação das enzimas relaciona-
se com o tipo de lesão celular
Enzimas hepatocelulares
(parenquimatosas)
Enzimas colestáticas (obstrutivas)
LACTATO DESIDROGENASE
(LDH)
Lactato Desidrogenase (LD)
Introdução
Isoenzimas:
• Oxidoredutases;
LD-1(HHHH): miocárdio e
eritrócitos
LD-2(HHHM): miocárdio e
• Citoplasma de todas as células;
eritrócitos
LD-3(HHMM): pulmão,
linfócitos, baço,
pâncreas
LD-4(HMMM): fígado,
musc. esquelético
LD-5(MMMM): fígado,
musc. esquelético
Lactato Desidrogenase
Aumentos na Atividade de LD
 Infarto agudo do miocárdio Enfermidade hepática ou

(Até 10x; Pico:18-24hs) renal
 ICC, miocardite, choque ou Trauma muscular e
insuficiência circulatória exercícios muito
intensos
(mais de 5x)
 Anemia megaloblástica Mononucleose infecciosa
 Válvula cardíaca artificial Embolia pulmonar
Pneumocistose
LD-1 e LD-2 LD-5
CREATINA CINASE
(CK)
Creatina Quinase (CK)
Isoenzimas:
Introdução
CK-BB ou CK-1:
predominantemente no cérebro.
CK-MB ou CK-2: forma híbrida,

predominante no miocárdio.
HOJE: CK-MB massa (SBC,
2009)
CK-MM ou CK-3: predominante no

músculo esquelético e cardíaco.
IAM: CKMB > ou = 6% CK total (98% casos)

Elevação (4-8hs); Pico (12-24hs); Normal (48-72hs)
Aspectos Clínico-Laboratoriais-CK
Correlação Clínica
 Enfermidades do músculo Enfermidades cardíacas
esquelético Infarto do miocárdio
• Distrofia muscular Miocardite
progressiva Condições e procedimentos

cardíacos
• Miosite viral e polimiosite
• Hipertermia maligna Enfermidades da tireóide
• Polimiopatia necrosante Hipotireoidismo
Hipertireoidismo
• Drogas, elevações em
doses farmacológicas
Enfermidades do sistema
• Estados psicóticos agudos nervoso central
Infarto Agudo do Miocárdio
(IAM)
Testes não-enzimáticos
Mioglobina
(elevação: 2hs; pico: 8hs)
normal:24-36hs);
Troponina (T e I)
(início: igual CK-MB;
elevação: até 7 dias)
Motta (2005)
Troponinas T e I
CK-MB massa
SBC (2013-2015) Figura: Profa Lívia V. L. Teodoro – ICBN/UFTM
SBC (2013-2015)
Erichsen (2009); Motta (2009); SBC (2013-2015)

Outras Enzimas
 Aldolase (ALD): doenças musculares.
 Isocitrato desidrogenase (ICD): doença hepática parenquimatosa.
 5’-Nucleotidase: doenças hepáticas; diferencial câncer hepático e ósseo

(isoenzima da FAL).
 Colinesterase: inativa succinilCoA (evita apnéia fatal desse

relaxante muscular, anestesia).
Aspectos Clínico-Laboratoriais
 Amilase: soro?
 Amilase: exames complementares?
 Lipase: normal e amilasemia alta?
 LDH: significado de aumentos!

Paciente 1 Exercícios I
AMR, Masculino, 49 anos
Vômitos, alteração do nível de consciência, mal-estar geral.

Acompanhante relata que o paciente sofre de alcoolismo crônico desde os 15 anos de idade. Relata também
dificuldade de alimentação há vários meses.
Exame físico: abdômem aumentado, mucosas amareladas.
Exames Laboratoriais:
Sangue Venoso:
Glicemia = 59 mg/dL (60 – 99 mg/dL) TGO (AST) =106 U/L (5 – 34 U/L)

Proteínas totais = 3,1 mg/dL (6 – 8 g/dL) TGP (ALT) = 84 U/L (6 – 37 U/L)
Albumina = 1,2 g/dL (3,4 – 4,7 g/dL) Fosfatase Alcalina = 122 U/L (20 – 105 U/L)
Bilirrubina total = 4,5 mg/dL (0,2 - 1,0 mg/dL) Uréia = 12 mg/dL (15 – 38 mg/dL)
a) Explique os valores alterados dos exames.

b) Qual a provável causa do quadro?
c) Seria interessante algum outro teste enzimático?
d) O valor de uréia pode explicar algum(ns) sintoma(s)?
e) Algum outro exame laboratorial poderia auxiliar?
Encefalopatia hepática
Strauss & Alvares da Silva (2012)

Carmo (2009)
Encefalopatia hepática
Carmo (2009)
Referências Bibliográficas
 HIAL, V. et al. Textos Básicos de Bioquímica Clínica.
Uberaba: Cenecista Dr. José Ferreira, 2008. 244 p.
 LEHNINGER, A. L.; NELSON, D. L.; COX, M. M.

Princípios de Bioquímica. 4ª edição. São Paulo: Sarvier,
2006, 1202p.
 MOTTA, V. T. Bioquímica Clínica: Princípios e

Interpretações. EDUCS. 2002, 419p.
 MOTTA, V. T. Bioquímica básica. EDUCS. 2005, 374p.
 RAFFA, R. B. et al. Atlas de Farmacologia de Netter.

Porto Alegre: Artmed, 2006, 440p.
 VIEIRA, E. C. et al. Química Fisiológica. 2ª edição. São

Paulo: Atheneu, 1995, 411p.
 VIEIRA, E. C.; GAZZINELLI, G.; MARES-GUIA, M.

Bioquímica Celular e Biologia Molecular. 2ª edição.
Rio de Janeiro-São Paulo: Atheneu, 2002, 375p.
OBRIGADO!

Enzimologia Clínica: Amilase

Enviado por

Dados do documento

Descrição original:

Título original

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Enzimologia Clínica: Amilase

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

ENZIMOLOGIA

Aumento da Redução nos Utilidade

Fabricação de Desenvolvimento Desenvolvimento de Participação em

Fonte:Profa. Lívia Vieito – ICBN/UFTM

Lesão celular extensa

Indicadores sensíveis de lesão ou

Amilase Glândulas salivares, Enfermidade pancreática

Antígeno Prostático Próstata Carcinoma de próstata

Creatina Quinase Músculo esquelético, liso, Infarto do miocárdio,

Fosfatase Ácida Próstata, eritrócito Carcinoma de próstata

Fosfatase Alcalina Fígado, osso, mucosa Doenças ósseas,

γ-glutamiltransferase Fígado, rim Enfermidade hepatobiliar,

Lactato Coração, fígado, músculo Infarto do miocárdio,

Lipase Pâncreas Enfermidade pancreática

Transaminases Fígado, músculo Doenças do parênquima

Aumento da Fosfatase Ácida

Redução nos Fosfatase Alcalina

Diagnóstico Lactato Desidrogenase

Produtos da hidrólise do AMIDO pela alfa-amilase

maltose dextrina maltotriose

Parte da molécula do amido

Ligação α-1,4 Ligação α-1,6 maltose

(2) Íons Na+

• Amilase Urinária (quase sempre junto com hiperamilasemia)

Amilase na urina (U/dL) x Creat. no soro (mg/dL)

 Grupo heterogêneo não-específico de fosfatases;

 pH ótimo: 4,5 a 7,0;

 Monoéster fosfórico: álcool e grupo fosfato;

 Próstata (50% da total em ♂ adultos; atividade 1000x em

 Hidrólise de fosfomonoésteres em pH ≈ 10;

 Fígado (canalículos biliares), intestino, túbulos renais,

 Diagnóstico diferencial de doenças hepáticas (lesões

Introdução (TGO ou TGP)

Infarto do Distrofia muscular

ALT (citoplasma) x AST (mitocondrial)

Hepatite aguda: ALT/AST > 1 (20-50x, até 100x)

Introdução Significado clínico

• Aumentos na atividade de γ-GT

Obstrução Hepatite infecciosa

 Infarto agudo do miocárdio Enfermidade hepática ou

CK-MB ou CK-2: forma híbrida,

CK-MM ou CK-3: predominante no

IAM: CKMB > ou = 6% CK total (98% casos)

progressiva Condições e procedimentos

Erichsen (2009); Motta (2009); SBC (2013-2015)

 Aldolase (ALD): doenças musculares.

 Isocitrato desidrogenase (ICD): doença hepática parenquimatosa.

 5’-Nucleotidase: doenças hepáticas; diferencial câncer hepático e ósseo

 Colinesterase: inativa succinilCoA (evita apnéia fatal desse

 Amilase: exames complementares?

 Lipase: normal e amilasemia alta?

 LDH: significado de aumentos!

Vômitos, alteração do nível de consciência, mal-estar geral.

Glicemia = 59 mg/dL (60 – 99 mg/dL) TGO (AST) =106 U/L (5 – 34 U/L)

a) Explique os valores alterados dos exames.

Strauss & Alvares da Silva (2012)

 LEHNINGER, A. L.; NELSON, D. L.; COX, M. M.

 MOTTA, V. T. Bioquímica Clínica: Princípios e

 MOTTA, V. T. Bioquímica básica. EDUCS. 2005, 374p.

 RAFFA, R. B. et al. Atlas de Farmacologia de Netter.

 VIEIRA, E. C. et al. Química Fisiológica. 2ª edição. São

 VIEIRA, E. C.; GAZZINELLI, G.; MARES-GUIA, M.