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Fagocitose de partculas;
Destruio intracelular de micrbios e clulas mortas fagocitados;
Liberao de substncias que destroem micrbios extracelulares e
clulas mortas;
Produo de mediadores, incluindo as citocinas e os metablitos do
cido araquidnico, que amplificam a reao inflamatria, por
recrutamento e ativao de mais leuccitos.
Citocinas
Tambm chamadas de interleucinas (abreviadas IL e numeradas).
Diferentes citocinas esto envolvidas nas reaes imunes inatas e
nas respostas imunes adaptativas. As principais citocinas na
inflamao aguda so o TNF, IL-1, IL-6 e as quimiocinas. Importantes
na inflamao crnica, temos o interferon g (IFN-g) e IL-12.
o Fator de Necrose Tumoral e Interleucina 1: TNF e IL-1 so
produzidos por macrfagos ativados, mastcitos, clulas
endoteliais e alguns outros tipos celulares, sob estimulo de
produtos microbianos (ex.: endotoxinas bacterianas,
imunocomplexos e produtos dos linfcitos T gerados durante
respostas imunes). O principal papel dessas citocinas na
inflamao a ativao endotelial. O TNF e a IL-1 estimulam a
expresso de molculas de adeso nas clulas endoteliais,
resultando em aumento da diapedese dos leuccitos e
aumento da produo de citocinas adicionais (principalmente
quimiocinas) e eicosanoides. A IL-1 ativa os fibroblastos,
resultando em aumento da proliferao e da produo de MEC.
Embora o TNF e a IL-1 sejam secretados no local da
inflamao, podem entrar na circulao e induzir a reao de
fase aguda sistmica que sempre associada a infeco e
doenas inflamatrias.
o Quimiocinas: atuam primariamente como quimioatraentes
para diferentes grupos de linfcitos. As duas principais funes
das quimiocinas so o recrutamento dos leuccitos na
inflamao e na organizao anatmica normal das clulas nos
tecidos linfoides e outros tecidos. As combinaes de
quimiocinas que so produzidas temporariamente em resposta
a estmulos inflamatrios recrutam populaes celulares
particulares (p. ex., neutrfilos, eosinfilos ou linfcitos) para
os locais da inflamao.
xido ntrico
Os macrfagos utilizam o NO como um metablito citotxico para
destruir micrbios e clulas tumorais. Quando produzido pelas clulas
endoteliais, causa relaxamento do msculo liso e vasodilatao.
Neuropeptdeos
Semelhantes s aminas vasoativas, podem iniciar as respostas
inflamatrias; eles so pequenas protenas, como a substncia P, que
transmite os sinais dolorosos, regula o tnus do vaso e modula a
permeabilidade vascular.
Inflamao Crnica
A inflamao crnica a inflamao de durao
prolongada (semanas a meses ou anos) na qual
inflamao ativa, destruio tecidual e reparao
por fibrose ocorrem simultaneamente. Ao
contrrio da inflamao aguda, que
caracterizada pelas alteraes vasculares, edema
e infiltrado predominantemente neutroflico, a
inflamao crnica caracteriza-se por:
1. Macrfagos
Clulas dominantes da inflamao crnica.
Papis na defesa do hospedeiro e na resposta inflamatria:
Os macrfagos fagocitam e eliminam micrbios e tecidos mortos.
Respondem aos sinais de ativao dos linfcitos T e so os fagcitos
mais importantes na resposta imune adaptativa mediada por clula.
Os macrfagos iniciam o processo de reparo tecidual e esto
envolvidos na formao de cicatriz e na fibrose.
Os macrfagos secretam mediadores da inflamao, como citocinas e
eicosanoides.
Os macrfagos expem antgenos aos linfcitos T e respondem aos
sinais das clulas T, estabelecendo uma ala de feedback essencial
para a defesa contra micrbios atravs de respostas imunes
mediadas por clula.
Depois que o estmulo inicial eliminado e a reao inflamatria
cessa, os macrfagos morrem ou tomam o caminho dos linfticos.
Entretanto, em reas de inflamao crnica, persiste o acmulo de
macrfagos devido ao recrutamento contnuo a partir da circulao
sangunea e proliferao local.
2. Linfcitos
Os linfcitos so mobilizados sob a manifestao de qualquer
estmulo imune especfico (ex.: infeces), bem como na inflamao
no mediada imunologicamente (ex.: devido a necrose isqumica ou
trauma) e so os principais orientadores da inflamao em muitas
doenas autoimunes e inflamatrias crnicas.
3. Eosinfilos
So encontrados caracteristicamente nos locais inflamatrios em
torno de infeces parasitrias ou como parte de reaes imunes
mediadas por IgE, tipicamente associadas com as alergias.
4. Neutrfilos
Embora a presena de neutrfilos seja a marca clssica da
inflamao aguda, muitas formas de inflamao crnica podem
continuar a mostrar extensos infiltrados neutroflicos, como resultado
da persistncia das bactrias e clulas necrticas ou dos mediadores
produzidos pelos macrfagos.
Inflamao Granulomatosa
Reparo Tecidual
Restaurao da arquitetura e funo do tecido
aps a leso. Ocorre por dois tipos de reaes:
(1) regenerao do tecido lesado e (2) formao
de cicatriz pela deposio de tecido conjuntivo.
Formao de cicatriz
cicatriz;
Maturao e reorganizao do tecido fibroso (remodelamento) para
produzir uma cicatriz fibrosa estvel. Ocorre regresso vascular
progressiva que transforma o tecido de granulao, altamente
vascularizado, em uma cicatriz amplamente avascular e plida.