ROTEIRO: INFLAMAÇÃO – SEMINÁRIO PATOLOGIA

1. Inflamação: conceito e sinais cardinais.

É uma reação dos tecidos vascularizados a infecções e tecidos lesados. Consiste em
recrutar células e moléculas de defesa da circulação para os locais onde são
necessários, com a finalidade de eliminar os agentes agressores.
As manifestações externas da inflamação, os chamados sinais cardinais, são:
 Dor, calor, rubor e tumor  CELSUS
 Alteração da função  VIRCHOW

2. Fazer a correlação dos sinais cardinais com os fenômenos ou momentos de

inflamação.
 F. Irritativos: modificações morfológicas e funcionais dos tecidos agredidos que
promovem a liberação de mediadores químicos, estes desencadeantes das
demais fases inflamatórias. (DOR e alteração da função)
 F. Vasculares: alterações hemodinâmicas da circulação e de permeabilidade
vascular no local da agressão. (dor, CALOR, RUBOR, tumor e alteração da
função)
 F. Exsudativos: característica do processo inflamatório, esse fenômeno
compõe-se de exsudato celular e plasmático oriundo do aumento da
permeabilidade vascular. (dor, calor,TUMOR e alteração da função)
 F. Regressivos: composta por células com alterações degenerativas reversíveis
ou não (nesse caso originando material necrótico), derivadas da ação direta do
agente agressor ou das modificações funcionais e anatômicas consequentes
das fases anteriores. (dor, tumor e ALTERAÇÃO DA FUNÇÃO)
 F. Reparativos: relacionada à característica de hipermetria da inflamação, ou
seja, exprime os aumentos de quantidade dos elementos teciduais -
principalmente de células -, resultado das fases anteriores. Essa hipermetria da
reação inflamatória visa destruir o agente agressor e reparar o tecido
injuriado. (dor, tumor e alteração da função)

3. Etiologia e mecanismos de ação dos agentes flogógenos.

 Infecções (por bactérias, vírus, fungos e parasitas)
 Trauma (corte e penetração) e vários agentes químicos e físicos (lesão térmica,
p. ex., queimaduras ou frio profundo; irradiação; toxicidade de algumas
substâncias químicas ambientais)
 Necrose tecidual (de qualquer causa) incluindo isquemia (como no infarto do
miocárdio) e lesão química ou física.
 Corpos estranhos (farpas, poeira, suturas e depósitos de cristais)
 Reações imunológicas (também chamadas de reações de hipersensibilidade)
Mecanismos dos agentes flogógenos: agem sobre os tecidos induzindo a liberação
de mediadores químicos vasoativos – atuam na parede do vaso promovendo sua dilatação e
aumento da permeabilidade, com saída de plasma e células para o tecido lesionado.
- Mediadores de ação rápida: serotonina e histamina.
- Mediadores de ação prolongada: bradicinina e prostalglandina.

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4. Fenômenos irritativos: importância; qual o acontecimento mais significativo?

Provocados pela agressão. São representados pelas modificações que ocorrem nas
células, na substância fundamental amorfa e no líquido intersticial, com produção de
substâncias químicas, cuja ação desencadeará os fenômenos seguintes.
 agem sobre: ativação da coagulação, tônus vascular, aumento da adesão
leucocitária, ativação do complemento etc.

5. Mediadores químicos da inflamação: citar os principais indicando os mecanismos

de liberação, locais de atuação e importância na inflamação.
 Aminas vasoativas: histamina, serotonina: seus principais efeitos são a
vasodilatação e o aumento da permeabilidade vascular.
 Metabólitos do ácido araquidônico — prostaglandinas e leucotrienos: existem
em várias formas e estão envolvidos nas reações vasculares, na quimiotaxia os
leucócitos e outras reações da inflamação; são antagonizados pelas lipoxinas.
 Citocinas: proteínas produzidas por muitos tipos celulares, geralmente atuam
em curto alcance; medeiam múltiplos efeitos, principalmente no recrutamento
e migração dos leucócitos; as principais na inflamação aguda são TNF, IL-1, IL-6
e quimiocinas.
 ERO, espécies reativas do oxigênio: papel na destruição microbiana e lesão
tecidual.
 Óxido nítrico: vasodilatação, destruição microbiana.
 Enzimas lisossômicas: papel na destruição microbiana, lesão tecidual.

6. Fenômenos Vasculares: quais são e como se processam as modificações na

microcirculação.
- A vasodilatação é induzida por mediadores químicos como a histamina e é a causa de
eritema e estase do fluxo sanguíneo;
- O aumento da permeabilidade vascular é induzido pela histamina, cininas e outros
mediadores que produzem aberturas entre as células endoteliais; por lesão endotelial direta
ou induzida por leucócito e pelo aumento da passagem de líquidos através do endotélio; o
aumento da permeabilidade vascular permite a entrada de leucócitos e proteínas plasmáticas
nos locais da infecção ou da lesão do tecido; o líquido que extravasa dos vasos sanguíneos
resulta em edema.

7. Mecanismos de formação do edema inflamatório: etapas.

 Aumento da permeabilidade dos vasos: os vasos sanguíneos ficam mais
permeáveis para facilitar a chegada das células de defesa ao local da infecção
ou trauma. Com o alargamento dos poros (aumento dos espaços
interendoteliais), há um maior extravasamento de líquidos para o interstício.
(ex. grandes queimaduras, inflamação, reação alérgica, etc);
 Diminuição da pressão oncótica: diminuição da viscosidade sanguínea dada
principalmente pela concentração de proteínas no sangue.
 Aumento da pressão hidrostática;

*Qualquer tipo de edema, em qualquer localização, diminui a velocidade de circulação

do sangue e, por esse meio mecânico (pressão), prejudica a nutrição e a eficiência dos tecidos.

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8. Diferenças entre exsudato e transudato.

Exsudato: fluido rico em proteínas; tem bactérias e células de defesa mortas  pus.
Transudato: fluido de baixo conteúdo proteico, resultado de alterações na pressão
hidrostática, com permeabilidade vascular normal.

9. Fenômenos exsudativos: etapas da migração celular. Significado de quimiotaxia.

Migração leucocitária:
 Marginação: os leucócitos são empurrados para fora da coluna axial,
possibilitando uma oportunidade melhor de interagir com as células
endoteliais de revestimento, especialmente quando ocorre a estase;
 Rolamento: os leucócitos destacam-se e rolam na superfície endotelial,
aderindo transitoriamente;
* As adesões rápidas e transitórias envolvidas na rolagem são mediadas pelas
moléculas de adesão da família das selectinas;
* A ligação dos leucócitos é grandemente restrita ao endotélio, nos locais da
infecção ou da lesão;
 Adesão: adesão é mediada pelas integrinas expressas nas superfícies celulares
dos leucócitos e que interagem com seus ligantes nas células endoteliais. O
resultado final do aumento de afinidade das integrinas estimuladas por
citocinas e o aumento de expressão dos ligantes de integrina é a adesão
estável dos leucócitos às células endoteliais, nos locais da inflamação.
 Transmigração: Após a aderência na superfície endotelial, os leucócitos
migram pela parede do vaso, espremendo-se entre as células ao nível das
junções intercelulares – DIAPEDESE. Após a passagem pelo endotélio, os
leucócitos secretam colagenases que degradam focalmente a membrana basal
dos vasos, atravessando-a.
Quimiotaxia: locomoção de leucócitos ao longo de um gradiente químico.

10. Células do exsudato: principais características e funções no foco inflamatório

 Mastócitos: fonte de mediadores (p. ex.: histamina);
 Leucócitos PMN: eliminação de micróbios e tecido morto;
 Linfócitos: resposta imune;
 Monócitos  Macrófagos : eliminação de micróbios e tecido morto; fonte de
mediadores (citocinas etc); papel na resposta imune;
 Células do endotélio: fonte de mediadores (NO, citocinas etc);
 Células e proteínas da MEC + fibroblastos: reparo;
 Plaquetas (fragmentos de células): papel na coagulação;

11. Interpretação do leucograma: correlação nos diferentes processos inflamatórios.

 Neutrofilia (bastonetes e segmentados): infecções bacterianas, leucemias,
processos inflamatórios;
 Eosinofilia: parasitoses, processos imunoalérgicos;
 Basofilia: leucemia mieloide crônica, processos imunoalérgicos;
 Monocitose: infecções virais agudas ou crônicas, leucemia linfocitica
crônica;

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 Linfocitose: infecções virais agudas, infecções bacterianas crônicas;

 Linfopenia: situações de imunossupressão;

12. Classificação das Inflamações: quanto à cronologia e quanto ao tipo de exsudato.

 Inflamação exsudativa:
 Serosa – exs. Aquoso, límpido e pobre em células; (vesícula e bolha)
 Mucosa ou catarral - exs. Viscoso, com alto teor de mucina; cor e celularidade
variáveis;
 Purulenta – exs. Cremoso, amarelo-esverdeado, rico em PMNs vivos e mortos
(“piócitos”) e em células necróticas; (pústula, furúnculo, antraz, abscesso,
flegmão, coleção)
 Fibrinosa – exs. Filamentoso, rico em fibrina, com celularidade variável;
 Pseudomembranosa – ocorre formação de placas e crostas;tipo de fibrinosa;
 Hemorrágica – exs. Avermelhado, rico em hemácias;
 Mista – 2 ou + tipos de exsudato;
 Inflamação alternativa:
 Erosiva – não atinge submucosa;
 Ulcerativa – atinge submucosa;
 Atrofiante – típica de mucosas e glândulas; metaplasia escamosa;
 Necrosante;
 Gangrenosa – ação de ags. Exógenos;
 Inflamação proliferativa:
 Hipertrofiante – prolif. de tecido conjuntivo (dermatite verrucosa);
 Esclerosante – produção excessiva de colágeno (cirrose hepática);
 Granulomatosa – estruturas nodulares;

13. Inflamação granulomatosa; principais componentes de um granuloma-

obrigatórios e facultativos; doenças granulomatosas mais frequentes.
É uma inflamação crônica específica, apresentada em casos de agentes agressores
difíceis de serem erradicados. É caracterizada pela formação de granulomas – aglomeração de
célular de defesa na tentativa de controle dos agentes agressores.
 GRANULOMAS: tipo especial de reação inflamatória em que macrófagos sofrem
modificações estruturais e funcionais para aumentar a eficiência da fagocitose. Há
praticamente 2 tipos: imunogranulomas e granulomas de corpo estranho.
 O principal constituinte dos granulomas é a célula epitelioide – macrófago
aumentado de volume, com núcleo alongado, de cromatina frouxa (lembra
fibroblasto); citoplasma abundante e róseo, com limites imprecisos. Células
epitelioides – presas umas às outras, lembrando vagamente um epitélio.
 Células gigantes ou gigantócitos (não obrigatório): macrófago volumoso com
dezenas de núcleos. Nos imunogranulomas, especialmente na TB
(LANGHANS), seus núcleos costumas estar arranjados na periferia, em forma
de ferradura.
Doenças: TB, sarcoidose, blastomicose, brucelose, sífilis, hanseníase.

14. Cicatrização de 1ª. e de 2ª. intenção: características e diferenças entre ambas.

Cicatriz de 1ª intenção: reparo de ferida é o reparo de uma incisão cirúrgica limpa não
infectada, aproximada por suturas cirúrgicas. ominado cura por união primária ou por primeira

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intenção. A incisão provoca apenas ruptura local da continuidade da membrana basal e morte
de um número limitado de células epiteliais e células do tecido conjuntivo. Como resultado, a
regeneração epitelial é o principal mecanismo do reparo. Uma pequena cicatriz é formada,
com contração mínima da ferida. O estreito espaço da incisão é preenchido por um coágulo
sanguíneo contendo fibrina que é rapidamente invadido pelo tecido de granulação e coberto
por um novo epitélio.
Resumindo: há união imediata das bordas da ferida; evolução asséptica e cicatrização
linear; coaptação das bordas e dos planos anatômicos; evolui de 4 a 10 dias.
Cicatriz de 2ª intenção: a perda de células e de tecido é mais extensa, como nas
grandes feridas, nos locais de formação de abscessos, nas ulcerações e na necrose isquêmica
de órgãos (infarto), o processo de reparo torna-se mais complexo e envolve uma combinação
de regeneração e cicatrização. Na cura por segunda intenção das feridas cutâneas, também
conhecida como união secundária, a reação inflamatória é mais intensa, com formação de
abundante tecido de granulação, acumulação de MEC e formação de uma grande cicatriz,
seguida por contração da ferida mediada pela ação dos miofibroblastos.
Resumindo: bordas não contatam entre si, por perda excessiva; espaço preenchido por
tecido de granulação, cuja superfície irá reepitelizar; retração da ferida por miofibroblastos.

15. Citar e descrever os efeitos benéficos e maléficos da inflamação.

BENEFÍCIOS MALEFÍCIOS
Proteção do organismo Lesão temporária ou permanente dos
tecidos acometidos
Aumento da perfusão local (aumento do Alergias
fluxo celular = defensores)
Coágulo no local, evitando a disseminação Hipersensibilidade
Cicatriz Doenças autoimunes

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