ESTÁGIOS DA

INFLAMAÇÃO
MSC DANIELLE VIEIRA
 INFLAMAÇÃO é a resposta vascular e
celular dos tecidos vivos à agressão.
• É uma reação local
• É uma reação complexa e de sequência
cronológica
RECAPTULANDO • É uma reação inespecífica: sendo
qualitativamente a mesma (pelo menos no
início)qualquer que seja a causa que a provoque.
• É uma reação exclusiva de alguns tecidos
mesenquimais:

- vasos, conjuntivo, leucócitos

 As infecções iriam evoluir sem
controle;

O QUE
ACONTECERIA As queimaduras não iriam cicatrizar;
SE NÃO
HOUVESSE O
Feridas permaneceriam abertas e
PROCESSO ulceradas;

INFLAMATÓRIO?
Não iria acontecer o processo de
reparo.
RESULTADO DA INFLAMAÇÃO
- Neutralização
- Destruição
MALÉFICO
- Confinamento
- Destruição do Agente
Inflamatório

- Destruição tecidual
- Lesão incapacitante
BENÉFICO
- Morte
FUNÇÕES DA INFLAMAÇÃO

Matar microrganismos.

Coordenar reações imunitárias.

Eliminar células lesadas.

Reestruturar tecidos.

Restaurar a função normal !

 Eliminação do agente
agressor

Continuar como Inflamação

RESULTADOS Crônica
POSSÍVEIS DA
Evolução para uma doença
INFLAMAÇÃO Autoimune

Morte do hospedeiro
 FATORES QUE DETRMINAM ESSE RESULTADO

Severidade e
Virulência do Resposta do
localização da
agente; hospedeiro;
lesão.
FASES DA INFLAMAÇÃO
Fase 1: Inflamação aguda (resposta vascular e celular, quando
dominam os granulócitos)
Fase 2: Inflamação crônica (proliferação, quando dominam os
monócitos)
Fase 3: Formação de granuloma

Fase 4: Cura/cicatrização
 Resposta imediata e inespecífica do organismo
de curta duração (minutos à dias).

Imediata: desenvolve-se no instante da ação

do agente lesivo.
INFLAMAÇÃO
AGUDA Inespecífica: sempre qualitativamente a
mesma, independentemente da causa.

Componentes principais: • Aumento do fluxo

sanguíneo; • Exudação de líquidos e proteínas
plasmáticas; • Migração de leucócitos.
CRONOLOGIA INFLAMAÇÃO AGUDA
AGRESSÃO
1

REAÇÃO VASCULAR
•Vasodilatação e aumento do fluxo sanguíneo  CALOR E RUBOR
2
AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR  EDEMA
•Transtornos de permeabilidade  EXSUDAÇÃO
• Edema pressiona as terminações nervosas  DOR
3 • Reações dos leucócitos (diapedese + quimiotaxia + fagocitose)

PROLIFERAÇÃO DE TECIDO VASCULAR LOCAL

REPARAÇÃO/CICATRIZAÇÃO
5
 • Hipoxia
• Agentes físicos
• Agentes químicos
• Agentes infecciosos
INJÚRIA • Reação imunológica
CELULAR - • Causa genética
• Desequilíbrio nutricional
TIPOS
 Afeta diretamente a
respiração oxidativa aeróbica.

Causas:
HIPÓXIA
• Falência cardiorespiratória;
• Perda da capacidade de transporte
de O2 : anemia, intoxicação por CO
ou diminuição da perfusão.
• Dependendo do grau, pode ocorrer
morte celular
 Trauma mecânico;

Temperaturas extremadas;

AGENTES Variação súbita de pressão;

FÍSICOS
Efeito da radiação;

Choque elétrico.
 AGENTES QUÍMICOS

Glicose ou sal O2 em alta

Medicamentos; Agrotóxicos;
em excesso; concentração;

Produtos
Drogas de
químicos Raticidas; Metanol.
abuso;
industriais;
AGENTES INFECCIOSOS

VÍRUS BACTÉRIAS FUNGOS PARASITAS

Os mecanismos de lesão celular para cada um desses agentes são bastante específicos para cada
grupo de agentes
 Reação
anafilática;
REAÇÃO
IMUNOLÓGICA
Doença
autoimune.
DESEQUILÍBRIO NUTRICIONAL

Deficiência de caloria-proteína: população carente;

Deficiência de vitaminas;

Excesso nutricional:
• Dislipidemia • Hiperglicemia • Obesidade • Ateroesclerose
 • Alterações do calibre vascular que acarretam
um aumento do fluxo sanguíneo no local da
inflamação (rubor e calor).
• Vasoconstricção arteriolar dura alguns
segundos;
REAÇÃO • Vasodilatação: origina a abertura de novos
leitos capilares na área inflamada levando a um
VASCULAR aumento do fluxo sanguíneo. A vasodilatação
(hiperemia ativa) é responsável pelo rubor e
calor do foco inflamatório.
REAÇÃO VASCULAR

• Vasodilatação: assegura um
fornecimento aumentado de
nutrientes à zona em causa;
• Aumento de permeabilidade
vascular: permite às células e
aos mediadores
abandonarem a área;
“depuração”)
 A vasodilatação leva a uma maior lentidão da
corrente circulatória originando um aumento
da permeabilidade da microcirculação.

ALTERAÇÕES NA Permite a saída de água, eletrólitos, proteínas

de baixo e alto peso molecular, fibrina e
PERMEABILIDADE fibrinogênio para o interstício.

Forma o exsudato: maior concentração de

hemácias dentro dos vasos levando a um
aumento da viscosidade sanguínea
(hiperemia passiva).
 Os vasos permitem
passagem de glóbulos
AUMENTO DA
brancos que:
PERMEABILIDADE •Isolam o agente agressivo
VASCULAR
•Destroem-no e removem-
no, assim assegurando
“limpeza”
PROLIFERAÇÃO DO TECIDO VASCULAR
LOCAL - CÉLULAS ENVOLVIDAS

Células de alarme 2. Células neo-recrutadas

- Células endoteliais - Neutrófilos
- Células dendríticas - Eosinófilos
- Macrófagos - Linfócitos
- Mastócitos - Plaquetas
ACÚMULO DE LEUCÓCITOS

Migração dos leucócitos da microcirculação e seu acúmulo no

foco da lesão:
• Ingerir agentes ofensivos.
• Destruir bactérias.
• Degradar tecido necrótico.
• Degradar corpos estranhos.
• Prolongar a inflamação.
• Induzir lesão tecidual por liberação de enzimas, mediadores químicos e radicais
tóxicos de oxigênio.
 • Na luz do vaso: marginação, rolagem e aderência
• A medida que a estase se desenvolve observa-se uma orientação periférica dos
leucócitos (principalmente neutrófilos) ao longo do endotélio vascular - marginação
leucocitária. Transmigração através do endotélio (diapedese)
• Migração através da parede vascular para o interstício. Migração nos tecidos intersticiais
em direção a um estímulo quimiotático

ENVOLVIMENTO • Os leucócitos são atraídos para o campo inflamatório por quimiotaxia.

• No campo inflamatório iniciam o processo de fagocitose, auxiliados pelos macrófagos
SEQUENCIAL dos tecidos.

DAS
MOLÉCULAS DE
ADERÊNCIA
TEORIA
“QUÍMICA DA
INFLAMAÇÃO”
 Mais ligados à inflamação aguda
• Aminas vasoativas: histamina e serotonina
• Derivados do Ácido Aracdônico: prostanóides e ó
leucotrienos
• Fosfolipidios: « Platelet-activating factor » (PAF)

Mais ligados à transição, à dôr, à cronificação

MEDIADORES DA • Peptideos
» Neuropeptideos: Substancia P, Neurocininas

INFLAMAÇÃO » Bradicinina
• Quimiocinas

Mais ligados à inflamação crônica

• Interleucinas
PROPRIEDADES DOS MEDIADORES
Mimetizam os sinais da inflamação
São sintetizados durante a inflamação
Existem sistemas de síntese e captação
Existem enzimas catalíticas
A modulação farmacológica altera a inflamação
Sua elevação ou redução altera a inflamação
Ocorrência de receptores.
 Vasodilatação
- Prostaglandinas;
- Óxido Nítrico

AÇÃO DOS
- C3a/C5a;
- Bradicinina

MEDIADORES Aumento da Permeabilidade Vascular

QUIÍMICOS - Histamina, Serotonina

-Bradicinina; Leucotrienos

NA
-C3a/C5a ; Fator ativador plaquetário

INFLAMAÇÃO Quimiotaxia e Ativação Leucocitária

-C5a; Leucotrieno B4
-Citocinas; Produtos Bacterianos
AÇÃO DOS MEDIADORES
QUÍMICOS NA INFLAMAÇÃO
• Febre
Prostaglandinas
• Dor
Prostaglandinas
Bradicinina
• Lesão Tecidual
Enzimas lisossômicas de Neutrófilos e Macrófagos
Metabólitos do Oxigênio Óxido Nitrico (citotoxidade = microbiana e tumoral)
 Processo de conclusão, restauração da
normalidade tecidual.

REPARAÇÃO/CICATRIZAÇÃO
Substituição o tecido lesado:
- Regeneração de células
parenquimatosas.
- Preenchimento por tecido fibroso
(cicatrização).
 Reposição de tecido destruído por
conjuntivo neoformado não especializado.

Tecido de granulação: constituído por

brotos capilares em diferentes formas de
organização.
CICATRIZAÇÃO A anatomia e a função do local
comprometido não são restituídas, uma
vez que se forma a cicatriz.
Cicatriz: conjuntivo fibroso mais primitivo
que substitui o parênquima destruído.
RESOLUÇÃO DA INFLAMAÇÃO AGUDA

Resolução completa = retorno às funções e anatomia normais.

Cura por substituição por tecido conjuntivo -> fibrose.

Formação de tecido de granulação.

Progressão para a inflamação crônica.

 Reação tecidual caracterizada pelo aumento dos graus de
celularidade e de outros elementos teciduais mais próximos
da reparação, diante da permanência do agente agressor.
Inflamação de duração prolongada: semanas ou meses.

INFLAMAÇÃO Normalmente precedida pela inflamação aguda.

CRÔNICA
Ocorrência simultânea de destruição tecidual, inflamação e
tentativa de cicatrização.

O início é insidioso: baixa intensidade e frequentemente

assintomático.
 Engloba as doenças mais comuns e incapacitantes do homem: artrite reumatóide,
tuberculose, aterosclerose, doença pulmonar crônica, entre outros.

Não é possível resolver a resposta inflamatória aguda: • persistência do agente agressor •

INFLAMAÇÃO
interferência no processo normal de cura •

CRÔNICA Causas:
- Agente infeccioso persistente: bacilo de tuberculose, Treponema pallidum (sífilis)
- Exposição prolongada a agentes tóxicos: sílica (silicose), lípidios em alta concentração.
- Autoimunidade.

Características: presença de linfócitos, macrófagos e proliferação celular.

 INFLAMAÇÃO AGUDA
X
INFLAMAÇÃO CRÔNICA

A inflamação crônica Inflamação crônica é

segue-se sempre após a A inflamação aguda é uma reação celular
fase exsudativa, que basicamente uma proliferativa. Pode
pode ser fugaz e não reação vascular. ocorrer a formação de
identificada. granuloma.
INFLAMAÇÃO CRÔNICA GRANULOMATOSA
Agentes de baixa virulência: poucas
propriedades de agressão ao tecido.
Manifesta-se macroscopicamente ou
clinicamente sob a forma de pequenos
grânulos.
Agentes de alta patogenicidade: provocam
ampla resposta no tecido.
Causas
• Bacteriana: Tuberculose, Lepra, Sífilis
• Parasitária: Esquistossomose
• Fúngica: Criptococose, Paracoccidioidomicose
• Metais e poeiras inorgânicas: Silicose, berilose
• Corpos estranhos
INFLAMAÇÃO CRÔNICA DOS VASOS
SANGUÍNEOS - ARTEROSCLEROSE
Resultado de um processo inflamatório crônico das artérias
elásticas.
É a maior causa de morbimortalidade no mundo ocidental.

Os sítios afetados frequentemente são artérias coronárias,

sistemas cerebrais e aorta.
Consequências principais: infarto do miocárdio, AVC isquêmico.
ARTEROSCLEROSE – FATORES DE RISCO

Maiores
• Dislipidemia • Hipertensão • Fumo • Diabetes

Menores
• Obesidade • Sedentarismo • Sexo masculino • História familiar •
Stress • Contraceptivo oral • Ingesta de carboidratos em excesso
ARTEROSCLEROSE