INFLAMAÇÃO

Prof.ª Msc. Louise Santos

A inflamação é uma reação complexa a
vários agentes nocivos, como os
microrganismos e células danificadas,
geralmente necróticas, que consiste de
respostas vasculares, migração e
ativação de leucócitos e reações
sistêmicas.
Reação tecidual é dependente de fatores
ligados ao agente agressor, ao hospedeiro e
ao local agredido.
Destruir, diluir, ou bloquear o agente
agressor, levando a reconstituição do tecido
lesado ou a cicatrização.
• A INFLAMAÇÃO PODE SER:

• INFLAMAÇÃO AGUDA:
• INFLAMAÇÃO CRÔNICA:
 oc

FATORES AOS RELACIONADOS AO AGENTE

AGRESSOR

1. Tipo de agente agressor: a natureza dos

agentes agressores pode ser física, química e
biológica; cada desses tipos provoca uma reação
inflamatória; para cada um deles existem
subtipos que também interferem diretamente na
reação inflamatória; assim, a agressão por calor
ou pela eletricidade (ambos agentes físicos)
determinam reações diferentes, bem como um
bacilo pode provocar quadros inflamatórios
diversos dos provocados por bactérias.
2. Características do agente: além do tipo de
agente, suas características também determinam
reações inflamatórias típicas.

Exemplo, inflamações purulentas ou

supurativas são originadas das chamadas
bactérias piogênicas (estafilococos); Alguns
bacilos, devido à sua virulência e
patogenicidade, podem originar inflamações
granulomatosas. Agentes químicos podem
causar necrose liquefativa.
• 3. Intensidade do agente: quanto maior for a
intensidade do agente, mais exacerbada será a
resposta inflamatória.

• A palavra intensidade pode ser empregada para

os agentes físicos; mas, para os agentes
químicos, a intensidade deve ser entendida pela
concentração do agente; já para os agentes
biológicos, a intensidade é sinônimo de
quantidade de microorganismos inoculados.
• 4. Tempo de exposição: quanto maior o tempo
de exposição ao agente, mais exacerbada é a
resposta inflamatória. A inflamação crônica, por
exemplo, forma-se devido à maior permanência do
agente agressor em contato com o hospedeiro.

• 5. Capacidade de invasão: propriedades que o

agente possui de ultrapassar as barreiras de defesa
do organismo.
• 6. Resistência a fagocitose e à digestão: os
agentes agressores resistem à fagocitose e à
digestão de formas diferentes.

• Por exemplo, algumas bactérias são facilmente

fagocitadas e digeridas, o que faz com que o
processo inflamatório tenha curta duração;
• O M. tuberculosis, possui alta resistência a
fagocitose, sendo a inflamação da tuberculose do
tipo crônica.
• Balas de projéteis também são de difícil
fagocitose.
• FATORES LIGADOS AO HOSPEDEIRO

• 1. Estado de saúde: indivíduos já portadores de

outras doenças podem manifestar quadros
inflamatórios mais graves.

• 2. Estado fisiológico: idade, sexo, etnia são

alguns fatores que interferem no quadro
inflamatório; por exemplo, os idosos, por terem
baixa imunidade, geralmente são mais
susceptíveis a infecções e inflamações do que os
mais jovens.
• 3. Estado nutricional: carência de vitaminas e de
proteínas pode interferir no sistema de defesa do
organismo, originando inflamações com
características diversas.

• 4.Estado existem hormônios

hormonal: favorecem a de e os que evitam
inflamação diminuem a ou
inflamação.
 FATORES LIGADOS AO LOCAL AGREDIDO

• 1. Tipo de tecido: as características anatômicas

e fisiológicas dos tecidos que compõem os
parênquimas dos órgãos são diversas e
determinam diferentes padrões de inflamação.

• Por exemplo, nos tecidos ósseos não se observa

edema, característico das inflamações agudas;
nos tecidos mais frouxos, como pálpebra, por
exemplo, facilmente se instalam fenômenos
exsudativos plasmáticos.
2. Suprimento sanguíneo: em geral, os tecidos
vascularizados são mais resistentes a agressão,
uma vez que o processo inflamatório se instala mais
rapidamente.
Os tecidos não-vascularizados, como a cartilagem,
primeiro devem desenvolver neovascularização para
depois iniciar seu mecanismo de defesa.
A inflamação deve ser entendida como
uma série interações moleculares,
de como em outros
ocorre processos
biológicos.
SINAIS CARDINAIS DA
INFLAMAÇÃO
- alterações no calibre vascular;
- alterações estruturais na microcirculação;
- emigração dos leucócitos da microcirculação, seu acúmulo no
foco de lesão.
FISIOPATOLOGIA
DO EDEMA
Pressão hidrostática sanguínea: quando essa pressão
aumenta, ocorre saída excessiva de líquido do vaso,
situação comum em estados de hipertensão e drenagem
venosa defeituosa (por exemplo, em casos de varizes,
insuficiência cardíaca etc).

Pressão hidrostática intersticial: se diminuída essa força,

o líquido não retorna para o meio intravascular,
acumulando-se intersticialmente.

Pressão oncótica sanguínea: a redução da pressão

oncótica provoca o não deslocamento do líquido do meio
intersticial para o interior do vaso. Essa variação da
pressão oncótica é determinada pela diminuição da
quantidade de protéinas plasmáticas presentes no sangue.

Pressão oncótica intersticial: um aumento da quantidade

de proteínas no interstício provoca o aumento de sua
pressão oncótica, o que favorece a retenção de líquido
nesse local. Além disso, o aumento dessa força contribui
para a dificuldade de drenagem linfática na região.
Vasos linfáticos: se a função destes de
drenagem dos líquidos estiver
comprometida, pode surgir o edema.

Acúmulo de sódio no interstício: ocorre

quando há ingestão de sódio maior do que
sua excreção pelo rim; o sódio em altas
concentrações aumenta a pressão
osmótica do interstício, provocando maior
saída de água do vaso.
 Resultados da Inflamação

- Resolução completa
- Cura por substituição do tecido conjuntivo (fibrose)
- Formação de abscesso
- Progressão da resposta tecidual para inflamação
crônica.
RESOLUÇÃO: As células danificadas sofrem
regeneração deixando a estrutura danificada
intacta e com recuperação da função
normal.
CLASSIFICAÇÃO DA
INFLAMAÇÃO
segundo o exsudato
1. Serosa: predomina a exsudação de líquido
amarelo- citrino, com composição semelhante à
do soro do sangue (rica em líquido e pobre em
células.) A bolha é um exemplo claro de
inflamação serosa. Exemplos: pleurite, rinite
serosa, bolha devido a queimadura etc.

2. Fibrinosa: predomínio de exsudato fibrinoso

que origina, aliado à presença de tecido
necrótico. rico em proteína (fibrinogênio). Caso
o processo não ceda e não haja fibrinólise -
aderências fibrinosas.

3. Hemorrágica: assim classificada quando se

observa o predomínio do componente
hemorrágico no tecido inflamado.
4. Necrotizante ou ulcerativa: A ulceração
se dá quando a necrose é superficila, levando
à perda do revestimento epitelial.

5. Purulenta ou supurativa: composto pelo

pus, líquido de densidade, cor e cheiro
variáveis, constituído por soro, exsudato e
células mortas - principalmente neutrófilos e
macrófagos.
INFLAMAÇÃO SEROSA
 INFLAMAÇÃO
FIBRINOSA
http://anatpat.unicamp.br/pecasinf
7.html

Pericardite fibrinosa - película amarelada, com aspecto

rugoso ou filamentoso sobre a superfície normalmente lisa e
brilhante do pericárdio.
INFLAMAÇÃO HEMORRÁGICA
INFLAMAÇÃO PURULENTA
 ÚLCERA

 É uma forma de inflamação caracterizada

pela perda de uma superfície da pele ou
mucosa.
 FENÔMENOS CELULARES
NA INFLAMAÇÃO

• QUIMIOTAXIA
Quimiotaxia é o nome dado ao processo de atração de células
em direção a um gradiente químico. Permite a migração de
leucócitos aos locais de infecção ou inflamação no organismo.
Após a migração ocorre a fagocitose. O local inflamado produz
mediadores inflamatórios que induzem também a ativação do
endotélio e a produção de mediadores quimiotáticos.

produtos bacterianos
componentes do sistema complemento
AGENTES especialmente C5a;
QUIMIOTÁXICOSprodutos da via lipoxigenase, especialmente
leucotrieno B4
citocinas (ex: IL8)
 DIAPEDESE
LEUCOCITÁRIA
 FAGOCITOSE

Fagocitose é o englobamento e digestão de

partículas sólidas e micro-organismos por fagócitos
 Granuloma de Corpo Estranho:

 Reação gigantocitária ou macrofágica a

corpos estranhos ao organismo.

– Exógenos – fios, madeira, vidro e

espinhos.

– Endógenos – fragmentos de
parasitas, de cálculos, de lipídeos
e de muco.
 O granuloma é composto por macrófagos, células
epitelióides, células gigantes e cercado por
linfócitos T e, em alguns casos por plasmócitos
também. Aqueles mais antigos desenvolvem
uma cápsula de fibroblastos e tecido conjuntivo.

 Há dois tipos de granulomas que se diferem

quanto a patogenia: os epitelióides e os de corpo
estranho.
 Os granulomas de corpos estranhos são
classicamente causados por algum corpo estranho
relativamente inerte.
• Há menor quantidade de células epitelióides e
as células gigante são do tipo Corpo Estranho.

 Os granulomas epitelióides, ou granulomas imunes,

são característicos de partículas insolúveis,
tipicamente microorganismos que são capazes de
induzir uma resposta imune.
• Os macrófagos fagocitam tais agentes e
apresentam antígenos aos linfócitos T. Servem
para impedir a disseminação destes agentes.
• Pessoas imunocomprometidas são incapazes de
formar tais granulomas, alastrando assim a
doença, tendo um pior prognóstico.
http://anatpat.unicamp.br/laminfl.htm
l
A célula gigante
de Langhans ou
célula de Langhans
é um
tipo celular
encontrado em
condições
granulomatosas
(granulomas)

(macrófago
É formada e
s)
pela fusão de
caracteriza
células pel
núcleos
da arranjados
epitelióides a
ao presença
redor da
de
periferia celular.
vários
 ÚLCERA:

 Conceito: Escavação profunda em superfície

epitelial (pele; mucosa digestiva, brônquica,
oral etc.)

Exemplos: Úlcera gástrica, duodenal,

varicosa, oral, laringica, brônquica,
esofágica, intestinal.
 MEDIADORES QUÍMICOS DA
INFLAMAÇÃO

 Mediadores originam-se do plasma ou das

células em formas precursoras por uma
série de clivagens preoteolíticas.

 Os mediadores oriundos de células

normalmente são isolados em grânulos
que precisam ser secretados ou são
sintetizados em resposta a um estímulo.
Tempos de surgimentos dos Mediadores da
infamação
MEDIADORES DA INFLAMAÇÃO
A cicloxigenase inicia-se por duas enzimas
diferentes a COX-1 e COX-2, necessárias para a
produção de prostaglandinas.

As prostaglandinas são divididas em cinco

denominações estruturalmente distintas as:
PGD, PGE, PGF, PGG e PGH e por numerosos
subgrupos, na qual indica o número de duplas
ligações no composto.

As prostaglandinas também estão envolvidas na

patogênese da dor e febre na inflamação.
MEDIADORES DA INFLAMAÇÃO
HISTAMINA
Distribuída nos tecidos sendo rica nos
mastócitos do tecido conjuntivo adjacente
ao vaso sanguíneo. Também encontrada –
basófilos e plaquetas. Causam a dilatação
das arteríolas e aumento da permeabilidade
vascular das vênuals, constringe grandes
artérias.
MEDIADORES DA INFLAMAÇÃO
CITOCINAS
 Produzidas durante as respostas imunes
e inflamatórias, são proteínas
produzidas principalmente por linfócitos
(linfocinas), monócitos (monocinas)
macrófagos ativados e também por
endotélio e tecido conjuntivo e podem
ter ações negativas e positivas. Mediam
seus efeitos por meio de receptores nas
células alvos.
 Regulam a função, ativação,
crescimento e diferenciação dos
linfócitos (IL-2, IL4); Ativam células
inflamatórias, quimiotaxia; estimulam a
síntese de moléculas de aderência
endotelial
 CITOCINAS
grupo de moléculas - pequenas proteínas ou peptídeos -
envolvidas na emissão de sinais entre as células durante o
desencadeamento das respostas inflamatórias e imunes.
produzidas por monócitos, macrófagos, linfócitos, endoteliais
e outras. Tem uma vida média curta e estimulam as células
com receptores específicos na membrana da célula alvo.

IL-1, IL-6, IL-12,

IL- 16, TNF-alfa,
IL-2, IL-4, TGF-ß.
 CITOCINAS
Mediadores e reguladores da imunidade
inata: produzidos pelos macrófagos e
estimulados pelos microorganismos;
estimulam ou inibem as reações inflamatórias;
IL-1, IL-6, IL-12, IL-16, TNF-alfa, IFN-alfa,
INF-ß.
Mediadores de regulação da imunidade
específica:
produzem-se em resposta à activação dos linfócitos
T; potencializam as reações imunitárias;
IL-2, IL-4, TGF-ß, INF-y.
Mediadores da Inflamação
Oxido nítrico: é
gás um produzid
solúvel o
por
macrófagos- endotéli
o, açã
vasodilatado o
r,
sua devid
antimicrobia
reação
espécies reativas
o
na oxigênio
de c
om
 O NO media vários fenômenos, como
vasorrelaxamento dependente do endotélio,
citotoxicidade mediada por macrófagos,
inibição da ativação, adesão e agregação
plaquetária, regulação da pressão
sangüínea basal, depressão sináptica a
longo prazo, potencialização da transmissão
sináptica a longo prazo.

 NO exerece maior efeito na imunidade

inespecífica do que na específica, exibindo
atividade citotóxica notável numa grande
amplitude de microorganismos patogênicos.
Mediadores da Inflamação
 Os mediadores químicos da inflamação derivados
do plasma sanguíneo são, na sua maior parte,
sintetizados no fígado e encontram-se circulando
no plasma, na sua forma inativa, sendo ativados no
sítio da inflamação.

 As proteínas circulantes sistemas inter-

relacionados estão ligados em diversos aspectos da
reação inflamatória.

Sistema
complemento
Sistema das cininas
Sistema da
coagulação Sistema
fibrinolítico.
 Sistema das cininas, na qual há a produção de
cininas ativas, como a bradicinina, que provoca o
aumento da permeabilidade vascular, dilatação
arteriolar, contração do músculo liso dos brônquios e
dor.

 Sistema de coagulação, resultando na ativação

de trombina, que cliva e fibrinogênio solúvel circulante,
produzindo um coágulo de fibrina insolúvel. A fibrina
gera fibrinopeptídeos, que aumentam a
permeabilidade vascular e são quimiotáticos para
leucócitos.

 Sistema fibrinolítico, visa limitar o processo de

coagulação, por meio da clivagem da fibrina,
solubilizando assim o coágulo de fibrina.

 Sistema complemento, refere-se a proteínas

plasmáticas que atuam na defesa do hospedeiro e no
processo inflamatório.
Infamação aguda

Resolução completa
Remoção do exsudato – da arquitetura
normal – normalidade histológica e
funcional.
Reparo por Cicatrização
Extensas destruições
teciduais
Progressão para Infamação crônica
 INFLAMAÇÃO CRÔNICA
 A inflamação crônica é aquela de prolongada
duração, de semanas a meses, na qual a
inflamação ativa, destruição tecidual e tentativas
de reparação estão ocorrendo simultaneamente.

 A inflamação crônica: uma resposta de baixo grau,

latente e muitas vezes assintomática.

 A inflamação crônica inclui algumas doenças

humanas, como: artrite reumatóide,
aterosclerose, tuberculose e doenças pulmonares
crônicas.
 É o tipo de inflamação que perdura por longo
tempo, não sendo visíveis os sinais cardinais
como na inflamação aguda de dor, tumor, calor,
rubor e perda de função.

o critério biológico, em que se classifica uma

inflamação crônica segundo seus elementos
teciduais, como fibroblastos, linfócitos, macrófagos
e pouca quantidade ou ausência de fenômenos
exsudativos plasmáticos.

edema
A progressão para Inflamação
crônica ocorre quando a:

Resposta aguda não pode ser

resolvida

Persistência do agente lesivo

Interferência no processo de cura

A Infamação crônica origina-se nos
seguintes contextos:

Infecções persistentes por microrganismos

que resistem à eliminação (Micobactérias,
Vírus, Fungos)

Distúrbios de hipersensibilidade –
doenças auto-imunes

Exposição prolongada a agentes

tóxicos – incluindo materiais não-
degradáveis
 A inflamação aguda, que se
manifesta por alterações vasculares,
edema e infiltração especialmente de
neutrófilos edema e infiltração
especialmente de neutrófilos

A inflamação crônica
caracteriza-se por:
•Infiltração de células mononucleares (macrófagos,
linfócitos e plasmócitos);
•Destruição tecidual induzida, sobretudo pelas
células inflamatórias;
•Tentativas de cicatrização por substituição do
tecido danificado por tecido conjuntivo, realizada
por proliferação de pequenos vasos sanguíneos
(angiogênese) e, em particular, fibrose;
 INFLAMAÇÃO INFLAMAÇÃO

AGUDA CRÔNICA
- minutos, horas,
- semanas, meses, anos;
dias;
- fenômenos produtivos;
- fenômenos
- infiltrado mononuclear
exsudativos;
(linfócitos,
- infiltrado
plasmócitos e
polimorfonucleare macrófagos)
s (neutrófilos e
eosinófilos)