Anatomia Patológica Sistemática

Parte I

2º ano
1º Semestre

Marco Costa

2019-2020
Introdução

A Anatomia Patológica é a ciência que faz a ponte entre as ciências básicas e a clínica. A histopatologia encarrega-
se do estudo de biópsias, peças cirúrgicas e exames cirúrgicos.

Cavidade Oral e Orofaringe

Lesões não tumorais

• Herpes

É uma lesão infeciosa que é classificado em:

o Oral → HSV1, tipo 1;

o Bucogenital → HSV2, tipo 2.

Histologicamente, no herpes simples, observam-se células

multinucleadas, moldagem nuclear e espessamento da membrana.

• Língua Geográfica

A glossite migratória benigna/ eritrema migratório caracteriza-se por lesões erosivas na língua em forma de mapa
mundi, que vão variando de local ao longo do tempo. É uma doença idiopática.

Estas lesões têm várias formas e têm cor avermelhada (eritrematosas) e bordos irregulares cinzento-
esbranquiçados, um tanto salientes.

Lesões tumorais e
Lesões pré-malignas Lesões tumorais malignas
pseudotumorais benignas
•Papiloma escamoso •Leucoplaquia •Carcinoma
•Quistos •Eritroplaquia pavimentocelular
•Granulomas

Lesões Tumorais e pseudotumorais benignas

• Papiloma escamoso

O papiloma escamoso é provocado pelo HPV (vírus do papiloma humano) e é um tumor benigno oral
caracterizado por um crescimento exofítico com superfície rugosa, que se assemelha à couve-flor.

Histologicamente, a lesão apresenta um aspeto vilositário, papilariforme e com eixos fibrovasculares.

• Quistos

Os quistos podem ser odontogénicos (inflamatórios ou de desenvolvimento) ou não odontogénicos. Estudaremos

vários tipos de quistos odontogénicos.

Os quistos odontogénicos derivam de restos de epitélio odontogénico presentes no maxilar.

 o Quistos periapicais (radiculares) → São de tipo inflamatório e os mais frequentes. Ocorrem no ápex do
dente e o tratamento passa pela sua excisão completa.

Histologicamente, caracterizam-se por fendas de cristais de colesterol e por corpos hialinos (de Rushton).

o Quistos dentígeros → São quistos de desenvolvimento, associados a dentes inclusos. O tratamento passa
pela sua excisão completa e o risco de recidiva é muito baixo.
o Queratoquistos odontogénicos → São quistos de desenvolvimento, potencialmente agressivos. Podem
ser múltiplos (síndrome de Gorlin). O risco de recidiva é 23-60% se a excisão for incompleta.

Histologicamente, caracterizam-se por cristas de queratina.

• Granulomas
o Granuloma periférico de células gigantes

É uma lesão nodular na gengiva. Caracteriza-se, histologicamente, pela presença de células gigantes do tipo
osteoclasto no estroma.

o Granuloma piogénico (hemangioma capilar nodulado)

É relativamente mais frequente nas grávidas. Tem uma cor vermelho-escuro. Histologicamente, caracteriza-se por
uma ulceração no epitélio e existência abundante de vasos sanguíneos.

Lesões pré-malignas

São muito frequentes em adultos, do sexo masculino e têm origem multifatorial, entre elas, o tabaco.

Existe um amplo espetro de lesões:

Hiperqueratose +
Displasia Carcinoma "in situ"
acantose

Quanto maior o grau de displasia, maior a frequência de inflamação subjacente e dilatação vascular.

• Leucoplaquia

Macroscopicamente, é uma placa esbranquiçada, não menor do que 5mm de diâmetro,

não removível ao raspar, e que não pode ser classificada em nenhuma outra doença
diagnosticável.

Corresponde a um aspeto macroscópico e não a um diagnóstico histopatológico da

natureza da lesão. 5-25% destas lesões podem malignizar.

Nota: A candidíase também se manifesta por uma pequena placa esbranquiçada, no

entanto, é removível.

• Eritroplaquia

É muito menos frequente, mas com maior risco de transformação maligna. Espetro de lesões:

o Erosões superficiais;
o Displasia;
o Carcinoma “in situ”;
o Carcinoma invasivo nos bordos da lesão;

Histologicamente, caracteriza-se por um intenso infiltrado inflamatório e dilatação vascular subjacente.

Nota: A eritroleucoplaquia engloba as características de ambas as lesões anteriormente descritas.

O grau de displasia está relacionado com a profundidade da lesão no epitélio (Grau 1 < Grau 2 < Grau 3). Uma
displasia de grau 3 é dita severa e equivale a um carcinoma “in situ”.

Lesões tumorais malignas

• Carcinoma pavimentocelular
o 95% dos carcinomas da cabeça e do pescoço são pavimentocelulares e a maior parte destes são na
cavidade oral.
o Acontecem maioritariamente em idades médias e no sexo masculino.
o São agressivos e há apenas 50% de taxa de sobrevivência passados 5 anos.
o Frequentemente, múltiplos tumores primários e independentes, devido à exposição crónica a
carcinogénios.
o Tendo um, uma vez, a probabilidade de ter outro é de 100%.

Patogénese: Multifatorial (tabaco e álcool – efeito sinérgico – HPV, instabilidade genómica hereditária, exposição
ao sol e irritação crónica).

A localização mais frequente do carcinoma pavimentocelular é nos lábios (45%), sendo que 90% destes são no
lábio inferior. Outras localizações muito frequentes são o palato mole, papila lingual e trígono retromolar.

Biologia molecular: Ativação sequencial de oncogenes e inativação de genes oncossupressores.

O tratamento deste carcinoma passa pela quimioterapia, radioterapia e extração cirúrgica.

Metastiza frequentemente para gânglios linfáticos regionais, e à distância, para gânglios mediastínicos, pulmão,
fígado e osso.

Sistema Respiratório

O aparelho respiratório está exposto, através da inspiração, a microrganismos e a uma larga variedade de
substâncias tóxicas. Todos os dias inalamos 10000 microrganismos, mas só as partículas com menos de 5µm
atingem a superfície alveolar.
Um pulmão normal não tem bactérias (é estéril), graças à defesa proporcionada pela tosse, ação mucociliar
(transporte de várias partículas em muco até à orofaringe, onde podem ser deglutidas ou expetoradas) e
fagocitose a nível alveolar (macrófagos).
Vias respiratórias superiores

• Cavidade Nasal
o Pólipos nasais

Têm origem em rinites recorrentes, que causam protusões na mucosa. Podem estar associadas a etiologia
alérgica, ou não.

Caracterizam-se por glândulas hiperplásicas, edema do estroma e infiltrado inflamatório eosinofílico.

o Carcinoma nasofaríngeo
• Laringe
o Carcinoma pavimentocelular
Vias respiratórias inferiores – patologia não neoplásica

Lesões malformativas

• Atrésia brônquica → Ausência de árvore brônquica;

• Hipoplasia pulmonar → Pulmões rudimentares – insuficientes para assegurar a normal oxigenação;
• Enfisema lobar congénito → Anomalia no desenvolvimento da parede da árvore pulmonar, que origina
hiperinsuflação de lobos pulmonares, com consequente compressão das estruturas vizinhas.
o Transformação adenomatóide cística → Formações pulmonares císticas de grande volume que podem
comprimir áreas pulmonares.
o Quistos brônquicos
o Sequestração pulmonar → Impedimento de passagem de ar por obstrução do canal.

Atelectasia (colapso)

A atelectasia corresponde à expansão incompleta dos pulmões

(atelectasia neonatal) ou ao colapso de porções de pulmão previamente
insuflado, originando áreas pouco arejadas (atelectasia adquirida).

As atelectasias adquiridas aparecem, essencialmente, nos adultos.

Existem vários tipos:

• De reabsorção (obstrução) → Excesso de secreções → Asma

brônquica, bronquite crónica, bronquiectasias, pós-operatório,
aspiração de corpos estranhos.
• De compressão → A cavidade pleural encontra-se
(parcialmente) preenchida por exsudado líquido, tumor, sangue, ou ar
(pneumotórax).
• De contração → Perda de surfactante pulmonar → Síndrome
de angústia respiratória do adulto ou da criança (SARA).

Patologia inflamatória/ infeciosa

Nota: As infeções respiratórias superiores são formas leves e passageiras. As infeções recorrentes e com
pequenos intervalos entre si, durante 2 anos, passam a infeções crónicas.
• Rinite → Inflamação da cavidade nasal;
• Faringite

Faringites e amigdalites são achados concomitantes. A faringite é mais frequente em lactentes e crianças, ou
adultos imunodeprimidos. Tem etiologia viral.

A infeção bacteriana é, geralmente, secundária, mas pode ser primária:

o Staphylococcus aureus
o Streptococcus β-hemolítico → Complicações: febre reumática e glomerulonefrites.
• Laringite

É uma inflamação da caixa vocal (laringe). É mais frequente em crianças. O estreitamento inflamatório pode levar
a obstrução completa das vias aéreas.

• Pneumonia

A pneumonia é uma infeção respiratória aguda do trato respiratório inferior, mais propriamente brônquios e
pulmões. Por conseguinte, há inflamação e consolidação (solidificação exsudativa) do parênquima pulmonar.
Notas:

• Broncopneumonia: É mais frequente em crianças e idosos;

o Macroscopia → Existência de material purulento a nível dos hilos com extensão ao parênquima;
o Histologia → Inflamação aguda dos brônquios e alvéolos.
• Pneumonia lobar: A incidência diminuiu drasticamente desde a introdução de terapêuticas por antibióticos;
o Hepatização vermelha:

• Pneumonia vírica: É uma lesão alveolar difusa. O vírus sincicial respiratório é mais comum em crianças e o
citomegalovírus (CMV) é mais comum em imunodeprimidos.

• Pneumonia fúngica: O fungo Aspergillus coloniza cavidades pulmonares.

Complicações da pneumonia:

• Pleurite;
• Derrame pleural e piotórax → Acumulação de pus na cavidade pleural;
• Empiema → Abcesso de larga escala que surge por necrose entre a pleura, o pulmão e o espaço intersticial;
• Septicémia → Infeção generalizada do corpo com origem numa infeção específica;
• Fibrose pulmonar → Inviável com a vida, porque o pulmão não estica, impossibilitando as trocas gasosas (o
oxigénio provoca bolhas dentro do pulmão por não conseguir entrar para os alvéolos);
• Abcesso pulmonar → Necrose do tecido pulmonar por cavidade com processo supurativo (formação de pus),
sem localização nem quantidade preferenciais; reversível com antibioterapia, mas podendo evoluir para lesão
fibrosante.

• Abcessos pulmonares
Geralmente, são uma complicação da pneumonia. Um abcesso é uma cavidade contendo processo supurativo
(pus), com necrose do tecido pulmonar. Pode atingir 5-6cm e não tem localização preferencial no pulmão. Podem
ser solitários ou múltiplos.
Podem ser reversíveis com terapia antibiótica, ou evoluir para lesões fibrosantes multioculadas.
Doenças Granulomatosas
As doenças granulomatosas caracterizam-se pela presença de histiócitos e células gigantes (células epitelioides,
macrófagos e do tipo Langhans), formando granulomas.

Histologicamente, um granuloma caracteriza-se por células epitelioides circundadas por fibroblastos e linfócitos,
necrose central e células gigantes de Langhans com núcleos periféricos.
• Tuberculose
É uma infeção pulmonar por Mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch), não destrutível por macrófagos e
indutora de hipersensibilidade retardada – formação de granulomas.
o Infeção primária → Primeiro contacto com o bacilo. 90% dos casos são assintomáticos. Há inalação do
microrganismo e a sua multiplicação nos alvéolos. Forma-se o complexo de Ghon (granuloma no
parênquima pulmonar + gânglios mediastínicos envolvidos), podendo evoluir para lesão fibrótica e
calcificada.

Complexo de Ghon e granuloma caseoso

o Infeção secundária/ tuberculose de reinfeção → Reinfeção ou reativação da infeção primária. É,
geralmente, mais grave do que a tuberculose primária.
o Tuberculose pulmonar progressiva
. Tuberculose fibrocaseosa cavitária → Formação de cavidades (cavernas) por erosão do brônquio,
drenagem do foco caseoso e liquefação central dos granulomas. Localização predominantemente
apical. O aumento da oxigenação favorece o crescimento da micobactéria.
. Tuberculose miliar → Disseminação hematogénica e linfo-hemática que pode estar confinada aos
pulmões ou atingir outros órgãos. Causa lesões semelhantes a bagos de milho, amarelas
esbranquiçadas, que afetam todo o parênquima.
. Broncopneumonia
• Sarcoidose
É uma doença granulomatosa não-caseosa, multissistémica e idiopática, que afeta preferencialmente os pulmões
e gânglios linfáticos (hilares). A sua evolução é imprevisível, podendo evoluir para fibrose intersticial (pulmão “em
favo de mel”).
A necrose central é rara, podendo apenas ser necrotizante se o tecido não conseguir ser irrigado. Podem evoluir
para lesões fibróticas.
Histologicamente, caracteriza-se por granulomas não-caseosos, agregados de células epitelioides firmemente
agregadas e com células gigantes de Langhans.

Doenças pulmonares obstrutivas

São doenças pulmonares difusas que se caracterizam pelo aumento da resistência ao fluxo de ar pelas vias aéreas
(da traqueia até aos bronquíolos respiratórios), devido a obstrução total ou parcial do lúmen.
DPOC: Doenças pulmonares obstrutivas crónicas
• Aumento da resistência das vias aéreas (estreitamento) → Asma e Bronquite crónica;
• Diminuição da pressão de saída (não há retração do pulmão na expiração) → Enfisema.

Nestes doentes há evidência, nas provas de função respiratória, de limitação do fluxo aéreo expiratório na
expiração forçada. Pode resultar de estreitamento anatómico ou perda de capacidade elástica do pulmão.

• Asma
Hiperatividade das vias aéreas, levando a broncoespasmos episódicos (parcialmente) reversíveis. Caracteriza-se
por obstrução das vias aéreas por broncoespasmo e muco.
o Extrínseca ou alérgica
o Intrínseca ou idiossincrática (fatores constitucionais)
Fatores desencadeantes: Alergias, infeções, exposições ocupacionais, medicação (aspirina, por exemplo), gases
irritantes, stress psicológico, ar frio.
Nota: OVACE: Obstrução das Vias Aéreas por Corpo Estranho – não corresponde a nenhuma DPOC, mas sim, a
acidentes. Basta abanar lo chico e aquela mierda saió.

• Enfisema
Dilatação permanente e anormal dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal. Ocorre destruição das
paredes alveolares na ausência de fibrose óbvia (cicatriz).
Macroscopicamente, as áreas afetadas do pulmão encontram-se pálidas com espaços aéreos dilatados.

Nota: No enfisema panacinar, o pulmão é muito volumoso.

• Bronquite crónica
Tosse persistente e produtiva, pelo menos, durante 3 meses, em dois anos consecutivos. Irritação crónica por
substâncias inaladas. Infeções microbianas (maior suscetibilidade) podem provocar:
o Hipertrofia das glândulas mucosas na traqueia e brônquios;
o Hipersecreção de muco.

Observa-se um espessamento marcado nas glândulas mucosas

(hipertrofia das glândulas secretoras de muco), metaplasia
escamosa do epitélio pulmonar e células caliciformes e fibrose da
parede brônquica.

Tabagismo e poluição atmosférica são os fatores mais importantes que podem levar a bronquite crónica.
• Bronquiectasias
Dilatação anormal (5-6x), permanente e irreversível da árvore brônquica. Obstrução e inflamação crónica
persistente. É mais comum na base dos pulmões.
Histologicamente, caracteriza-se por inflamação crónica com substituição do epitélio por tecido de granulação,
metaplasia pavimentosa e fibrose.

Doenças pulmonares restritivas (intersticiais)

Grupo heterogéneo de doenças que se caracteriza pelo envolvimento difuso e, geralmente, crónico do tecido
conjuntivo pulmonar. Envolve o espaço intersticial das paredes alveolares.
Na fase final, todas as doenças restritivas originam o aspeto do pulmão “em favo de mel”.

• Pneumoconioses
As doenças pulmonares relacionadas etiologicamente à inalação de poeiras são genericamente designadas como
pneumoconioses (conion = poeira). A exposição laboral constitui a principal causa.
São doenças não neoplásicas e não envolvem reações das vias aéreas (não são obstrutivas).
o Fibrogénicas → Fibrose intersticial do parênquima pulmonar
Exemplos: Silicose, asbestose, pneumoconiose dos trabalhadores de carvão.
o Não Fibrogénicas → Benignas; disfunção respiratória praticamente ausente.
Exemplos: Siderose (ferro), beritose (berílio), estanose, antracose (carbono).
O aparecimento de uma pneumoconiose depende de:
➢ Quantidade de produto retido nos pulmões;
➢ Tamanho e forma das partículas;
➢ Solubilidade ou atividade físico-química das partículas;
➢ Efeitos associados de outros produtos irritantes (ex: tabaco).
Silicose
Causada pela inalação de quartzo. Doença ocupacional. É a mais prevalente do mundo.
Ocorre a formação de pequenos nódulos, que podem estar calcificados no hilo pulmonar, e fibrose intersticial,
que se inicia com a formação de granulomas (nódulos), com deposição concêntrica de colagénio.
Constitui um fator de risco para a tuberculose e progride para fibrose difusa.
Asbestose
Causada pela inalação de partículas de asbestos (amianto). Risco de carcinoma broncogénico e mesoteliomas.
Histologicamente, observam-se os corpos “asbestoides”, placas fibrosas e derrames pleurais.

Patologia Hemodinâmica
• Edema pulmonar → Os alvéolos ficam cheios de plasma, porque os elementos figurados do sangue não
conseguem passar.

Nota: O aumento da pressão capilar alveolar provoca ingurgitação dos capilares.

• Embolia

• Enfartes
Patologia da Pleura
Doenças da pleura são, em geral, secundárias a doenças pulmonares ou sistémicas (infeções bacterianas ou
neoplasias).
A pleurite é uma inflamação da pleura e tem como etiologia: tuberculose, pneumonia, enfarte pulmonar,
abcessos pulmonares, bronquiectasias, artrite reumatoide, lúpus, infeções sistémicas.
O pneumotórax é caracterizado pela presença de ar na cavidade pleural. Se houver uma laceração da cavidade,
pode ocorrer, neste caso, entrada de ar ou, como descrito abaixo, entrada de líquidos.
Patologia neoplásica – cavidade nasal e seios perinasais
• Tumores benignos → Papilomas sinonasais (nas fossas nasais), adenomas de tipo salivar (presente nas
glândulas salivares – pode evoluir para maligno), angiofibroma (obstrução da nasofaringe);
• Tumores malignos → Carcinoma pavimentocelular, adenocarcinoma (aparecimento de gândulas no epitélio,
provocando produção excessiva de muco), carcinomas de tipo salivar, tumores neuroendócrinos.
Carcinoma nasofaríngeo
• Etiologia: Vírus de Epstein-Barr (EBV – indiferenciados e não queratinizantes), fatores ambientais e fatores
hereditários.
• Muito frequente em África (crianças) e na China (adultos).
• Crescem sem dar sintomatologia.
• O tratamento passa por radioterapia, sendo a taxa de sobrevida 50-70%.
• Metastiza frequentemente para gânglios cervicais e à distância.

Carcinoma pavimentocelular queratinizante VS. Não queratinizante

Carcinoma pavimentocelular da laringe

Representa cerca de 95% dos carcinomas da laringe. São mais frequentes nas cordas vocais.
Manifesta-se, inicialmente, por rouquidão e, em estados mais avançados, por dor, disfagia e hemoptises. O
tratamento passa por cirurgia e radioterapia. Mortalidade: 1/3.
Patogénese: Tabaco, álcool, fatores nutricionais, exposição a asbestos e radiações, HPV.

Hiperplasia Carcinoma Carcinoma

Hiperplasia Displasia
atípica "in situ" invasivo
Recordar: Sistema TNM
O sistema TNM classifica e estadia tumores malignos, de acordo com:
• Tamanho → Descreve o tamanho do tumor primário e a sua invasão para tecidos ao redor;
• Nódulos linfáticos → Descreve a presença de nódulos linfáticos próximos envolvidos;
• Metástases → Descreve o grau de invasão noutros órgãos ocos. Permite orientar o tratamento e a
abordagem terapêutica.

Nota: O T4, para além de ter passado todas as camadas, já invade um órgão adjacente.
Patologia Neoplásica do Pulmão
• Benigna → Hamartoma, nódulo fibroso, pseudotumor inflamatório;
• Maligna
o Carcinomas de células não-pequenas → Carcinomas pavimentocelulares, adenocarcinomas, mistos
(adenoescamosos), carcinomas de grandes células (anaplásicos).
o Carcinomas de pequenas células (diferenciação neuroendócrina);
o Tumores mesenquimatosos, de tipo salivar, tumor carcinoide, linfomas, metástases.
Hamartoma: Células desorganizadas que crescem ao mesmo tempo que o tecido normal, mas não pertencem lá.
Pseudotumor inflamatório: Tumor raro constituído por tecido fibroso e associado a células inflamatórias.
Patologia neoplásica maligna
Etiologia e patogénese: Como noutros cancros, há uma cadeia de alterações genéticas que se acumulam e levam
à transformação do epitélio brônquico em tecido neoplásico. No cancro do pulmão, é conhecido o fator etiológico
“major” que causa a lesão genética.
O tabaco está na base de 87% dos carcinomas do pulmão, que aparecem em fumadores ativos ou nos que
suspenderam o hábito recentemente. Há uma associação estatística entre a frequência do cancro do pulmão e:
• Número de cigarros fumados por dia;
• Tendência a inalar o fumo;
• Duração dos hábitos tabágicos.
Os fumadores têm 10x maior risco de desenvolver cancro. Em fumadores pesados (40 cigarros/ dia), o risco é 60x
maior. Ao fim de 10 anos de cessação do hábito, o risco é igual ao dos não fumadores.
As mulheres são mais suscetíveis aos carcinogénios do tabaco. Há também, o risco de cancro de pulmão em
fumadores passivos (morrem cerca de 3000/ ano nos EUA).
Há associação com o carcinoma oral, faringe, laringe, esófago, pâncreas, colo do útero, rim, bexiga.

• Carcinoma pavimentocelular do pulmão

É mais frequente no sexo masculino. Fatores predisponentes: Exposição a asbestos, Exposição a níquel, Exposição
a radiações, tabaco, Cicatriz e fibrose pulmonar.
Localização central (brônquio segmentar). Sinais clínicos de obstrução brônquica. Detetável por Citologia
Exfoliativa.
• Adenocarcinoma do pulmão
Localização periférica com envolvimento da pleura (77%), raramente endobrônquico (ao longo das paredes
alveolares). Associado com cicatriz periférica.

• Carcinoma de grandes células do pulmão (anaplásicas)

Tumor epitelial maligno, indiferenciado, que não apresenta características citológicas de carcinoma de pequenas
células nem diferenciação pavimentosa ou glandular. É um diagnóstico de exclusão.
Inicia o crescimento na parte central do pulmão, podendo posteriormente, proliferar para os gânglios, parede
torácica ou órgãos distantes.

• Carcinoma de pequenas células do pulmão

Muito agressivo, mau prognóstico. Forte associação com o tabagismo. São tumores com diferenciação
neuroendócrina.

• Tumor carcinoide
São neoplasias neuroendócrinas de baixo grau de malignidade, relacionadas com uma variedade de neoplasias do
pulmão mais malignas (potencial de metastização hepática).
o Macroscopia: São centrais e têm aspeto saliente e amarelado;
o Microscopia: Têm uma cápsula fina, mas incompleta. Apresentam vários padrões, sendo os mais comuns,
o trabecular e em mosaico. As células são uniformes, poligonais, cromatina granular, mitoses muito
escassas.
• Metástases de angiossarcoma
A metastização pulmonar proveniente do coração é prevalente devido à alta irrigação dos pulmões por sangue e
oxigénio.
Modo de colher material para diagnóstico:
• Citologia exfoliativa;
• Citologia aspirativa transtorácica;
• Biópsias endoscópicas;
• Fragmentos obtidos por cirurgia;
• Peças (segmentectomia, lobectomia, pneumectomia).
Patologia Neoplásica da Pleura

• Tumor Fibroso solitário

O tumor fibroso solitário de pleura (TFSP) constitui-se numa neoplasia rara e pouco conhecida, originária das
células mesenquimatosas totipotentes presentes no tecido conjuntivo subseroso.

• Mesotelioma maligno
80% dos casos estão associados à exposição a asbestos.
Patologia Cardiovascular
Aterosclerose
É uma doença das grandes e médias artérias, que resulta na acumulação progressiva na camada íntima de lípidos,
tecido conjuntivo e tecido muscular liso.
O crescimento progressivo destas lesões estende-se a outras camadas da parede arterial e diminui
progressivamente o lúmen da artéria.
As lesões secundárias à aterosclerose são responsáveis por mais de 50% da mortalidade nos países desenvolvidos.
Fatores de risco
• Constitucionais:
o Idade;
o Sexo;
o HTA;
o Genéticos: componente poligénica associada a doença com predisposição familiar; independente de
outros fatores de risco.

• Major:
o Hiperlipidémia: natureza lipídica da placa de ateroma, hiperpoliproteinémia (diabetes mellitus, síndrome
nefrótico, hipercolesterolémia, mixoedema) → Aumento da prevalência nos países desenvolvidos;
o Tabaco: efeito aterogénico na aorta e vasos coronários. Aumenta em 50% o risco. 1-2 maços por dia
durante vários anos aumenta em 200% a taxa de mortalidade por cardiopati isquémica;

• Minor:
o Sedentarismo;
o Stress;
o Obesidade.
Nota: 2 fatores em conjunto aumentam 4 vezes o risco. O facto de uma pessoa ter um estilo de vida saudável e de
não ser portadora de nenhum fator de risco, não indica que não venha a sofrer de aterosclerose.
Patogénese: é um processo dinâmico que ocorre durante várias décadas.
• Teoria da acumulação de lípidos;
• Teoria da “encrustração”;
• Teoria da reação à lesão da íntima;
• Teoria monoclonal;
• Teoria da neoformação de íntima;
• Teoria hemodinâmica.
Teoria unificadora da aterosclerose:
• Lesão inicial (tipo I);
• Estria lipídica (tipo II);
• Lesão intermédia (tipo III);
• Ateroma (tipo IV);
• Fibroateroma (tipo V);
• Ateroma complicado (tipo VI).
A lesão da íntima ocorre em locais predispostos, ou por disfunção endotelial, ou pela acumulação subendotelial
de células musculares lisas (ex: bifurcações). A deposição de lípidos nestes locais depende da lesão da barreira
endotelial, e, por sua vez, causa lesão celular, com inflamação e acumulação de macrófagos, que libertam fatores
de crescimento, estimulando acumulação de fibroblastos e células musculares lisas.

• Lesão Inicial (tipo I) → Lesão do endotélio associada a fatores de risco (entrada de LDL’s na íntima, fagocitose
por macrófagos – foam cells -, inflamação);
• Estrias lipídicas (tipo II) → Acumulação intracelular excessiva de lípidos na íntima; aglomerados
subendoteliais de foam cells tornam-se visíveis macroscopicamente (estrias lipídicas: linhas amareladas sem
relevo, acompanhando a direção do fluxo sanguíneo/ placas lipídicas: As estrias adquirem relevo);
• Lesão intermédia (tipo III) → Aparecimento de aglomerados lipídicos extracelulares, libertação de citoquinas
pelos macrófagos (estimulam proliferação de células da íntima com características miofibroblásticas);
Aumento do tamanho da lesão: placa lipídica → placa de ateroma
• Ateroma (tipo IV) → Quadro clínico avançado – eventualmente sintomático; formação de um centro lipídico;
acumulação focal de lípidos extracelulares com fendas de cristais de colesterol sem reação fibrosa;
• Placa de Ateroma/ fibroateroma (tipo V) → Aparecimento de uma placa com relevo, amarelada na vertente
luminal da artéria (frequentemente calcificada ou fibrótica, sintomatologia dependente do grau de isquemia
causado pela estenose);
Estenose: o trombo torna-se organizado e é incorporado na “placa lipídica” ou placa de ateroma, que por sua vez
sofre neovascularização; a artéria adapta-se e a parede remodela-se numa tentativa de manter o lúmen; a partir
do momento em que a placa ocupa 50% do lúmen, não é possível mais remodelação, originando-se estenose.
• Placa de ateroma complicada (tipo
VI) → A progressão da placa continua
como um processo dinâmico, envolvendo
células musculares lisas, macrófagos,
linfócitos e matriz. Podem ser incorporados
trombos e a placa pode sofrer hemorragia,
aumentando a sua dimensão; as
complicações surgem: ulceração da
superfície, fissuras, calcificação,
aneurismas;
Trombose mural: a destruição dos
endotélios leva à perda de propriedades
anticoagulantes da parede vascular,
originando trombose mural, produção de
matriz e maior acumulação de células
musculares; a íntima torna-se espessa e a
má oxigenação das camadas profundas da
parede arterial origina necrose.
Placa de Ateroma – Descrição Histológica
• Cápsula fibrosa → Colagénio fibrilhar e células musculares lisas vasculares. Aspeto esbranquiçado mais
consistente;
• Centro lipídico → Foam cells e lípidos. Aspeto amarelado.

Placa de ateroma complicada

Complicações da Aterosclerose:
• Nas artérias musculares (viscerais): Estenose do lúmen com isquemia, Trombose;
• Na aorta e suas grandes colaterais: Êmbolos ateromatosos; Tromboses focais; Aneurismas; Dissecção
ateromatosa aórtica.
Consequências:
• Embolia;
• Trombose aguda – sofrimento agudo do território irrigado;
• Carótida – Hemiplegia;
• Coronária – angina, enfarte do miocárdio;
• Renal – insuficiência renal;
• Mesentérica – enfarte mesentérico;
• Artérias dos membros inferiores – isquemia dos membros.
Complicações da diminuição do calibre das coronárias:
Angina pectoris é a dor torácica que acontece quando o coração não recebe um aporte adequado de oxigénio. A
dor, normalmente, é causada por uma obstrução ou espasmo das artérias do coração.
o Dor pré-cordial com irradiação ao braço;
o Cansaço;
o Sensação de “falta de ar”.
Se a lesão na artéria coronária agrava, pode-se originar enfarte do miocárdio.
Enfarte do Miocárdio
Os enfartes do miocárdio podem ser:
• Subendocárdicos → Uma área de necrose isquémica limitada ao terço interior ou a metade da parede
ventricular;
• Transmurais → Oclusão persistente total do ramo arterial que supre a área afetada.
Macroscopicamente a área de enfarte só é identificável após 24 horas: área de miocárdio mais clara, mal
delimitada; após 3 a 5 dias esta área torna-se amarelada e bem delimitada do restante miocárdio; após 2 a 3
semanas toma um aspeto gelatinoso e, posteriormente, torna-se branco e duro.
Características microscópicas:
• <24 h → Alterações ultraestruturais não visíveis ao MO;
• 24 h → Miócitos muito eosinófilos com o aspeto característico da necrose de coagulação; começam a
aparecer os PMN (predomínio de neutrófilos);
• 2 a 3 dias → Edema, grandes quantidades de PMN;
• 5 a 7 dias → Desaparecem os PMN e aparecem macrófagos que fagocitam os restos celulares; começam a
proliferar os fibroblastos.

Numa situação de enfarte do miocárdio, a morte celular ocorre após 15-20 minutos de isquémia. A isquémia é
mais grave nos jovens, pois os idosos possuem pequenos vasos adicionais no coração que deslocam o fluxo
sanguíneo.

Primeiras horas: Bandas de contração associadas a reperfusão, representam contração das células por influxo
maciço de cálcio; também ocorre miocitólise.

Complicações do enfarte do miocárdio:

o Arritmias;
o Choque cardiogénico;
o Extensão do enfarte;
o Rutura;
o Aneurismas;
o Trombose mural e embolias.

Outras lesões vasculares

• Arteriosclerose → Alterações reativas das pequenas artérias e arteríolas, secundárias a hipertensão crónica:
o Arteriosclerose benigna: hialina;
o Arteriosclerose maligna: necrose.
• Esclerose de Monckberg → Calcificação da camada média de grandes e médias artérias nos idosos,
geralmente sem consequências clínicas.
• Vasculites → Inflamação e necrose de vasos (agentes infeciosos, traumatismo, radiações, toxinas, doenças
imunitárias);
Nota: A arterite temporal ocorre nos indivíduos mais idosos, sendo rara antes dos 50. Manifesta-se,
especificamente, por cefaleias/ dor facial, dor à palpação do vaso e alterações visuais (diplopia/ perda de visão).
• Aneurismas → Dilatações localizadas de vasos arteriais por fragilidade da média após oclusão do vaso.
Podem ter causa congénita ou adquirida (infeciosa ou aterosclerótica):

Patologia cardíaca
Cardiopatias Congénitas
Resultam de um desenvolvimento embrionário defeituoso. Uma alteração congénita pode ser um defeito na
estrutura ou na evolução de um tecido.
Consiste em estruturas com localização incorreta (ex: transposição dos grandes vasos) ou ausência de
desenvolvimento de algumas estruturas (ex: defeitos do septo ventricular).
Estima-se que a incidência seja de cerca de 1% de todos os recém-nascidos.

• Defeitos septais /comunicações:

o Septo auricular → O forâmen oval (vida fetal) permite a passagem do sangue da aurícula direita para a
esquerda, mas algum do sangue através do duto arterioso, passa para o pulmão. Tanto uma como outra
fecham-se automaticamente com a 1ª respiração (aumento da pressão dos pulmões, a aurícula esquerda
aumenta a pressão em relação à direita e obriga os septos a unirem-se → fecho do Forâmen oval. Até
25% pode ter algum tipo de defeito no fecho do forame oval (nem sempre é clinicamente relevante e é
cirurgicamente reparável);
o Septo ventricular → O defeito do septo ventricular é um orifício entre os ventrículos. Pode ocorrer em
qualquer ponto dentro do músculo que divide os dois lados do coração;
o Persistência do canal arterial → Ductus arteriosus.
• Estenose/coartação (válvulas ou vasos):
o Coartação da aorta → Fibrose;
o Estenose valvular aórtica e mitral
o Trocas/ transposições de vasos
Nota: Situs inversus é uma patologia geral dos órgãos em que todos estão inversamente posicionados.
Patologia Valvular
Pode surgir associada a inflamação, infeção ou degeneração. Pode dar origem a estenose ou insuficiência
(calcificação).
• Febre Reumática → Reação inflamatória que envolve o coração, SNC e articulações. Surge após infeções
estreptocócicas (reação imunológica), pericardite ou miocardite;
• Endocardite Bacteriana → Colonização das válvulas cardíacas por bactérias. Vegetações podem migrar e dar
origem a focos sépticos e enfartes. As zonas mais escuras são as vegetações.

• Estenose valvular aórtica e mitral

• Prolapso → Mau funcionamento da mitral, que permite o refluxo para o ventrículo esquerdo, causando
alargamento progressivo do mesmo. Permite a circulação em dois sentidos. Defeito da matriz extracelular.
• Endocardite de Lupus
• Calcificação
Patologia do Miocárdio

• Doenças inflamatórias (miocardites);

• Doenças metabólicas;
• Cardiomiopatias (função elétrica do coração).

Nota: As miocardites podem explicar ocorrências em crianças e adolescentes.

As miocardiopatias podem ser idiopáticas ou secundárias a várias agressões (tóxicos, metabólica, infeciosa).
Patologia isquémica do miocárdio
A patologia isquémica do miocárdio surge como consequência da aterosclerose na maioria dos casos, podendo
evoluir para angina ou enfarte.

• Hipertrofia cardíaca → Consequência de sobrecarga por hipertensão;

• Pericardite → Processo inflamatório agudo ou crónico do pericárdio (tem como consequência o
encerramento do coração).
o Fibrosa → Depósitos de fibrina que provocam o espessamento do pericárdio (que é suposto ser uma
lâmina fina, com aderência ao miocárdio), não o deixando contrair adequadamente;
o Hemorrágica → Existe sangue dentro da cavidade pericárdica (exemplo enfarte com rutura);
o Purulenta → Devido a processo infecioso.
Tumores Cardíacos
• Rabdomioma (ventrículos) → Mais comum nas crianças; são quase sempre múltiplos e mais frequentes nos
ventrículos ou células musculares pouco desenvolvidas;
• Mixoma (aurículas) → É o mais comum (35-50%); maioria na aurícula esquerda (90%) e tem aspeto de massa
gelatinosa; pode causar disfunção valvular e originar êmbolos;
• Angiossarcoma → Em células que revestem os vasos sanguíneos e linfáticos;
• Metástases

Patologia Vascular
Notas:
• Os hemangiomas são idiopáticos e ocorrem habitualmente na pele, mas podem surgir em órgãos internos.
Estão presentes no nascimento, acompanhando o crescimento do indivíduo.

• As células glómicas são recetores neuromioarteriais sensíveis à temperatura e que regulam o fluxo arteriolar.
Os tumores glómicos são compostos por células regulares, redondas ou cúbicas, e canais vasculares
anastomosados.

• O hemangioendotelioma (outro tipo de celularidade relacionada com os vasos sanguíneos) é um tumor

vascular das células endoteliais, com comportamento clínico intermédio entre os tumores benignos e
malignos (“border-line”).
• Os angiossarcomas são muito agressivos.

• O sarcoma de Kaposi é muito frequente em doentes com SIDA e está associado ao vírus HHV8. Pode ocorrer
em qualquer local e assemelhar-se a um hemangioma ou corresponder a lesões tumorais com elevada
celularidade, semelhantes e fibrossarcomas.

• O hemangiopericitoma é um tumor muito raro, com origem nos pericitos (células musculares modificadas
localizadas nas paredes externas dos capilares e arteríolas). Podem surgir em qualquer local, mas são mais
frequentes no retroperitoneu e extremidades inferiores. Ninhos de canais vasculares + massas de células
fusiformes ou redondas + membrana basal.
As varizes são ectasias de vasos venosos.
Glândulas Salivares

Patologia não neoplásica

• Parotidite (papeira)
Causa: Vírus da parotidite infeciosa.
Transmissão: Altamente infecioso. O vírus é transmitido por gotículas provenientes de espirros, tosse,
respiração em ambiente fechado ou contacto direto com a saliva.
Progressão e sintomas: Inchaço doloroso das parótidas (90% dos casos, em ambas), febre, cefaleias,
garganta inflamada, perde de apetite, náuseas, vómito, dores nos testículos em 30% dos casos após a
puberdade, dor nos ovários em 5% dos casos.
Prevenção: Vacina.
Tratamento: Predominantemente sintomático.
• Sialadenite → Inflamação causada por hipossecreção/ obstrução do ducto salivar.
• Sialolitíase → Formação de pedras. Mais frequente na submandibular.
• Mucocelo → Lesão cística benigna causada pelo rompimento do ducto salivar.
1. Extravasamento
2. Retenção
Patologia neoplásica
A probabilidade de um tumor da glândula salivar ser maligno é inversamente proporcional ao tamanho da
glândula.
Localização: Parótida (65-80%) e submaxilar (10%).
Ocorre em mulheres adultas (ou em homens adultos – tumor de Warthin).
Regra dos 80%:
• 80% dos tumores das glândulas salivares são na parótida;
• 80% dos tumores da glândula parótida são benignos;
• 80% dos tumores da parótida benignos são adenomas pleomórficos.
Adenoma pleomórfico (50%) (tumor misto) – benigno

Está relacionado com exposição a radiações. Clinicamente, manifesta-se como uma massa móvel, indolor e de
crescimento lento e expansivo. Recorre frequentemente (excisão incompleta). Origem no epitélio ductal e células
mioepiteliais.

Há probabilidade de transformação maligna para carcinoma ex-adenoma pleomórfico, onde se devem encontrar
restos do tumor benigno. São muito agressivos (mortalidade 30-50% aos 5 anos).
Tumor de Warthin (5-10%) – benigno

Ocorrem quase exclusivamente na parótida. Homens

– 50-70 anos. 10% são multifocais e 10% são
bilaterais. São mais frequentes em fumadores.

Manifesta-se por nódulos redondos ou ovais,

capsulados, com 2-5cm de diâmetro, na zona
superficial da parótida. Em secção, são branco-
acinzentados, quísticos e com conteúdo seroso ou
mucoso.

Carcinoma adenoide cístico (5%) – maligno

50% nas glândulas salivares minor (palato). Nas glândulas salivares major, é mais frequente na parótida e
submaxilar.
É infiltrativo (infiltração perineural). Padrão tubular, cribiforme ou sólido. É semelhante ao cilindroma da pele.
Ocorrem espaços preenchidos por material de tipo membrana basal.

Patologia Digestiva
Esófago
Constituição esofágica: Serosa → Muscular → Submucosa → Mucosa → Lúmen
Nota: A língua possui epitélio pavimentoso estratificado não-queratinizado. No caso
dos fumadores, este possui queratina.
• Malformações;
• Patologia inflamatória;
• Metaplasia;
• Pólipos;
• Neoplasias epiteliais;
• Neoplasias mesenquimatosas;
• Linfomas.
Malformações
• Atrésia → O esófago não comunica com o estômago;
• Estenoses → Aperto do lúmen num determinado local do esófago;
• Fístulas → O esófago comunica com a traqueia;
• Divertículos → Protuberância anormal no esófago. Pequenas bolsas que se formam na parede de qualquer
ponto do tubo digestivo.
Patologia Inflamatória

Notas:

• A esofagite por refluxo gastroesofágico condiciona hiperémia e edema, espessamento do epitélio, infiltrado
inflamatório, ulcerações e metaplasia.
• As esofagites fúngica e viral podem estar associadas a imunodepressão.
Metaplasia – Esófago de Barrett

Na prática, ocorre deslocação proximal da junção escamo-colunar em relação à junção esófago-gástrica. A biópsia
confirma a existência de metaplasia intestinal.
O risco de adenocarcinoma é 30-40 vezes maior do que a população geral.
Patologia Neoplásica

• Neoplasias epiteliais
o Benignas → Papilomas, pólipos fibroepiteliais;
o Malignas → Carcinoma pavimentocelular, adenocarcinoma (em Barrett);

O carcinoma pavimentocelular situa-se na porção média do esófago em 50% dos casos.

• Neoplasias mesenquimatosas
o Benignas → Leiomiomas, fibromas, lipomas, hemangiomas;
o Malignas → Tumores do estroma (muito raros).
Estômago
O estômago não-patológico é constituído por 3 tipos de mucosas, cada uma em
cada zona (cardia, corpo e antro). Este muco impede a passagem do ácido,
funcionando como tampão.
Para além de muco, as mucosas secretam bicarbonato e prostaglandinas.
Juntamente com as mucosas, surge a barreira epitelial, a circulação sanguínea e os
componentes neurais e musculares.

Patologia Inflamatória
Notas:
• As alterações epiteliais na gastrite crónica podem levar a displasia e, consequentemente, neoplasia.
• Gastrite Crónica: Pode ter, ou não, atrofia.
o Tipo A/ autoimune → Fúngica, associada a Ac anti-células parietais, hipocloridria;
o Tipo B/ ambiental → Difusa ou antral, pode associar-se a úlcera péptica, hipercloridria, etc.
• A atividade da gastrite é medida pela quantidade de neutrófilos no epitélio.

Gastrite crónica provocada por Helicobacter pylori

• A identificação de microrganismos é feita na camada mucosa superficial com coloração de Giemsa ou
Warthin-Starry.
• Ausência de H. pylori nas áreas de metaplasia intestinal.
• A sua presença origina o aparecimento de MALT.
Como modo de defesa do epitélio gástrico, este acaba por fornecer ao estômago um pH menos ácido, pois a
bactéria habita meios ácidos. Deste modo, o epitélio passa a intestinal (metaplasia patológica). A metaplasia pode
evoluir para displasia graças aos erros provocados por rearranjos genéticos.
Úlcera péptica
É uma doença com elevada prevalência e morbilidade considerável. São causadas por stress, dieta, álcool, drogas
e genética.
A úlcera péptica é crónica, muitas vezes solitária e ocorre em zonas sujeitas à agressão dos sucos gástricos. Ao
contrário das erosões, as úlceras são profundas e estendem-se até à muscular, serosa e até outros órgãos (fígado
e pâncreas).
Se perfurar a parede gástrica, origina peritonite. É mais frequente na 1ª porção do duodeno e no antro.
Pólipos
São lesões mais frequentes no estômago e intestino.

• Hiperplásicos → Representam 90% dos pólipos gástricos. Resultam de uma resposta regenerativa exagerada
a lesões da mucosa. Geralmente assintomáticos. Cerca de 20% encontram-se associados a neoplasias
gástricas, pelo que a sua identificação deve levar a despiste de lesões displásicas ou carcinomas.
• Adenomatosos → 5-10%. Verdadeira neoplasia, localizada na mucosa, mas com potencial invasor. São mais
frequentes na porção distal do estômago (antro). A displasia varia desde baixo a alto grau. Exigem excisão, a
fim de evitar adenocarcinoma.
• Mesenquimatosos → Ocorrem no estroma intestinal, músculo e tecido nervoso.
Patologia Neoplásica
• Metaplasia intestinal e carcinoma gástrico → Substituição da mucosa glandular gástrica por mucosa
semelhante ou igual à do intestino.
A prevalência de MI é mais elevada nas áreas de maior incidência de carcinoma gástrico. Ocorre frequentemente
no contexto de gastrite crónica atrófica. Localiza-se na mucosa adjacente a carcinomas gástricos de tipo
intestinal.

• Displasia → É uma lesão pré-maligna. Neoplasia intraepitelial.

Critérios: distorção arquitetural, aumento da relação núcleo-citoplasma, hipercromasia nuclear, perda de
polaridade, perda de muco.
Evolui para neoplasia na maioria dos casos.

• Carcinoma
Representa 90-95% dos tumores malignos do estômago. Incidência variável: muito alta no Japão, Chile, Colômbia,
China e Portegal.
Patogénese: dieta, fatores do hospedeiro (gastrite atrófica, hipocloridria, metaplasia intestinal extensa, refluxo
biliar) ou fatores genéticos (predomina no tipo sanguíneo A).

Clínica: assintomático (50%), anorexia, vómitos, dor abdominal, hemorragia, anemia.

• Early gastric cancer → Neoplasia muito precoce, em fase “inicial”, com muito bom prognóstico. Possui vários
padrões macroscópicos. Pode, nalguns casos, ser removido por mucosectomia.

• Linfoma do MALT → Linfoma de células B no MALT pós-infeção, de baixo ou alto grau,

que, nas fases iniciais, responde a terapêutica de erradicação do H. pylori. Há permeação
e destruição de glândulas pelas células linfoides malignas.

• GIST (tumor do estroma gástrico) → Neoplasia mesenquimatosa com origem em células musculares, neurais
ou indiferenciadas da parede gástrica. Pode ser benigno ou maligno, consoante o tamanho, necrose,
diferenciação e índice mitótico. São marcados com CD117 e possuem células com núcleo alongado.
Intestino
Intestino Delgado
A principal função do intestino delgado é a absorção dos produtos provenientes da digestão.
A sua superfície mucosa é constituída por vilosidades e criptas. Os enterócitos na superfície luminal apresentam
microvilosidades em borda de escova e são as células responsáveis pela digestão e absorção.
Mucosa → Muscularis mucosae → Submucosa → Muscular → Serosa
Intestino Grosso
O intestino grosso é uma mucosa absortiva e protetora, cujas principais funções são:
1. Recuperar água;
2. Propulsionar fezes – células caliciformes e forte camada muscular.
Anomalias congénitas – intestino delgado

• Divertículo de Meckel
o Histologia: Tem as 4 camadas do intestino e mucosa do tipo intestinal, na maioria dos casos. Nalguns
casos, a pode haver focos de mucosa gástrica.
o É assintomático, mas pode evoluir para úlcera péptica com hemorragia e/ou perfuração, intussusceção e
inflamação (diverticulite).

• Atresia e estenose
o Etiologia: Defeito de recanalização do tubo intestinal (4ª-7ª semana é obstruído e recanaliza-se na 8ª).
Interrupção do suprimento sanguíneo durante a vida intrauterina.
Anomalias congénitas – intestino grosso

• Doença de Hirschprung → Megacólon aganglionar congénito

o Ausência do plexo submucoso de Meissner e plexo mioentérico de Auerbach.
A atresia colónica é causa rara de obstrução intestinal neonatal e constitui 1,8-15% de todas as atresias
intestinais.
Oclusão intestinal
A oclusão é frequente no intestino delgado, pois é o local onde o lúmen é mais estreito. A sintomatologia varia
desde dor, ao vómito, passando por obstipação, nalguns casos.
• Hérnia → A pressão a nível do orifício pode afetar a drenagem venosa da víscera. Esta estase resulta em
edema e congestão da ansa intestinal, aprisionando-a (hérnia encarcerada). Se a pressão aumentar
continuamente, há estrangulamento e enfarte do segmento intestinal.
• Aderência → Membranas presentes após cirurgia, infeção ou endometriose. Após inflamação, há cicatrização
com formação de bandas fibrosas. As bandas podem criar orifícios e as vísceras podem deslizar (herniação
interna). Pode ocorrer obstrução e estrangulamento.
• Intussusceção → Entrada de um segmento de um órgão oco numa parte desse mesmo órgão. Após
aprisionamento, o segmento é puxado cada vez mais para dentro. Mais comum na vizinhança da válvula íleo-
cecal.
• Vólvulo → Torção maior do que 180º de um segmento do intestino. Provoca obstrução do lúmen e vasos
sanguíneos, podendo levar a enfarte. Mais comum no cólon sigmóide.
• Tumores
• Enfarte
Síndromes de má-absorção
São caracterizadas por defeitos durante a digestão e absorção dos nutrientes. A absorção é inadequada a nível do
intestino delgado.

• Doença Celíaca → Enteropatia sensível ao glúten.

É uma lesão da mucosa do intestino delgado pela exposição a proteínas gliadinas (glúten), existentes no trigo.
Expressa-se na 1ª infância, por diarreia e falha de desenvolvimento.
A espessura da mucosa é igual, pois perdem-se as vilosidades, mas aumenta a profundidade das criptas. A
mucosa fica plana.
• Doença de Whipple → Mucosa repleta de macrófagos com grânulos PAS-positivos na lâmina própria.
Inflamação ausente.
• Enterocolite infeciosa → Afeta, sobretudo o intestino delgado.
Pode ser viral (rotavírus, vírus Norwalk, adenovírus), por protozoários (Giardia, amebia, isospora sp., coccidia),
bacteriana (E. coli enteropatogénica, leptospirose, salmonelose) ou fúngica (aspergillus).

Enterocolite infeciosa - Giardia

Pólipos
O pólipo é uma massa tumoral que faz protrusão para dentro do lúmen intestinal. Pode ser pediculado ou séssil.
Só o exame histológico pode distinguir pólipos.
• Pseudopólipos/ pólipos inflamatórios → São fragmentos de mucosa inflamada e em regeneração, presentes
em doentes com colite ulcerosa ou doença de Crohn.
• Pólipo hiperplásico → Ocorrem na 6ª-7ª década de vida. Menores de 5mm. Em geral, são múltiplos e na zona
retosigmoideia.
Características: Glândulas bem formadas e perfil epitelial serrilhado, por descamação retardada.

• Adenoma → Tubulares, túbulo-vilosos ou vilosos. Síndrome de polipose familiar

São pólipos displásicos de baixo ou alto grau. Neoplasias glandulares benignas, com origem no epitélio de
superfície. Variam entre lesões pequenas e pediculadas a lesões grandes e sésseis.
São lesões precursoras do adenocarcinoma do cólon. Podem ser solitários ou múltiplos (associados a síndromes
genéticos). Estes podem ter 3 padrões histológicos:
 o Adenoma tubular → Arquitetura tubular em mais de 75% da lesão;
o Adenoma túbulo-viloso → Arquitetura vilosa em 25-50% da lesão;
o Adenoma viloso → Arquitetura vilosa em mais de 75% da lesão.
Síndrome da polipose adenomatosa familiar (PAF)
Tipicamente, desenvolvem pólipos que recobrem como um tapete a mucosa. A maioria são adenomas tubulares,
poucos são vilosos. Na altura do diagnóstico de PAF, alguns pacientes já têm adenocarcinoma.
Colectomia profilática em parentes de 1º grau.
Sequência adenoma-carcinoma

Passa a ser uma neoplasia invasiva do cólon quando o tecido neoplásico invade a muscularis da mucosa/
submucosa.
Apêndice
• Quando o lúmen do apêndice sofre obstrução, com infeção secundária, surge a apendicite. É supurativa, com
ulceração mucosa e inflamação aguda transmural. Se a extensão já for meso-apêndice, passa a chamar-se
periapendicite.
• O mucocelo é a dilatação obstrutiva do apêndice, acompanhada por acumulação anormal de muco. É uma
doença pouco comum, com incidência em apendicectomias de 0,1-0,4%.
o Benigno → Hiperplasia mucosa ou cistoadenoma mucinoso;
o Maligno → Cistoadenocarcinoma.
• Tumores no apêndice são muito raros.

Doenças intestinais inflamatórias

São distúrbios recidivantes crónicos com etiologia desconhecida e episódios intermitentes de diarreia, febre e dor
abdominal, intercalados com períodos assintomáticos.
• Megacólon adquirido
o Doença de chagas → Infeção por trepanossoma e destruição dos plexos nervosos.
o Obstrução por neoplasia
o Megacólon tóxico → Colite ulcerosa e Doença de Crohn.
o Alterações psicossomáticas funcionais
• Colite
o Infeciosa → Pode ser viral (rotavírus, vírus Norwalk, adenovírus), por protozoários (Giardia, amebia,
isospora sp., coccidia), bacteriana (E. coli enteropatogénica, leptospirose, salmonelose) ou fúngica
(aspergillus).
 o Pseudomembranosa → Clorstridium difficile. Formação de membranas inflamatórias aderentes -
pseudomembranas que recobrem o local da lesão. com presença de detritos fibrinopurulentos necróticos
e muco.
É uma colite aguda associada a terapia antibiótica de longo prazo. O intestino delgado é raramente afetado. É
uma doença de adultaaaas.
o Ulcerosa → Doença não-granulomatosa úlcero-inflamatória que se limita ao cólon, no início da mucosa
retal. Predomina no sexo feminino e algumas raças judaicas.
É uma doença idiopática que afeta a mucosa e a submucosa (mais grave). É contínua e estende-se no sentido
proximal do cólon – pancolite.
Há pseudopólipos resultantes da erosão da mucosa que os rodeia – ilhas de mucosa normal. Corre ainda,
distorção das criptas e probabilidade de displasia (a mucosa tenta regenerar continuamente, com mitoses mais
rápidas e maior probabilidade de mutações).

Doença de Crohn
Doença granulomatosa que pode afetar qualquer porção do tubo digestivo (frequentemente o íleo e o cólon).
• Só intestino delgado: 40%;
• Intestino delgado e cólon: 30%;
• Só cólon: 30%.
Os locais menos comuns são a boca, esófago, estômago e duodeno.
Afeta toda a parede (transmural), desde a mucosa à submucosa. Há formação de
fissuras e fístulas (pode formar abcessos). A mucosa inflama e ulcera – danos -, num
padrão descontínuo.
Ocorre em qualquer idade, com predomínio na 2ª e 3ª década. Mais frequente em
homens caucasianos.
Há presença de granulomas não caseosos, mesmo em locais onde não há doença ativa.
Ocorrem células gigantes multinucleadas (Langhans, núcleo periférico).

Pode haver doentes com manifestações sistémicas.

Doenças Vasculares
• Lesões Isquémicas → Oclusão aguda de um dos vasos de grande calibre, que origina enfarte da parede
intestinal.
o Colite Isquémica
Isquémia aguda → Evento oclusivo → Diminuição do fluxo
A mucosa encontra-se hiperemiada e coberta por material fibrino-purulento. Necrose variável com perda de
epitélio de superfície e os capilares e vasos linfáticos estão dilatados.
Afeta todas as idades, sobretudo na 6ª década, quando as doenças cardiovasculares são mais prevalentes. A
taxa de mortalidade é 50-75%.
• Angiodisplasia → Dilatação dos vasos da mucosa e submucosa, podendo originar hemorragias crónicas ou
agudas. É mais frequente no cólon direito e cego.
6ª década de vida. Responsáveis por 20% dos casos de hemorragia intestinal baixa (aguda e maciça, intermitente
e crónica). É idiopática.
• Hemorróidas → Dilatações varicosas dos plexos venosos anais e perianais, por aumento persistente da
pressão venosa dentro do plexo hemorroidário.
Muito comuns, atingindo 5% da população. Podem ser externas (plexo hemorroidário inferior) ou internas (plexo
hemorroidário superior).
São mais frequentes em casos de obstipação crónica, esforço excessivo para defecar e estase venosa da gravidez.
Pode estar associada a doenças como a hipertensão portal.
Patologia Neoplásica

• Carcinoma
25% no cego e cólon ascendente e 25% no cólon sigmoide e reto. 1-3% em doentes com PAF ou DII. Começam por
ser lesões “in situ” em pólipos adenomatosos.
o Cólon proximal → Massas polipoides de aspeto fungóide. Rara obstrução.
o Cólon distal → Lesões anulares e circulares – constrição do intestino em argola, margens elevadas.
Lúmen estreito.
São microscopicamente idênticos aos tumores do cólon direito proximal e distal.
São fatores de prognóstico:
. Grau de diferenciação;
. TNM.

• Adenocarcinoma
É raro no contexto de síndromes hereditários.
O adenocarcinoma do íleo origina dores abdominais e, mais tarde, obstrução intestinal, sendo que ocorre mais
tardiamente no intestino delgado do que no intestino grosso.
• Neuroendócrina
Tumor neuroendócrino carcinoide: Todos os tumores carcinoides têm potencial maligno. A tendência para o
comportamento agressivo depende do local de origem, profundidade de penetração local e tamanho.
Tumores neuroendócrinos com origem no apêndice e reto raramente metastizam, embora possam evidenciar
extensa disseminação local.
Estes tumores têm origem nas células neuroendócrinas, que estão espalhadas por toda a mucosa do tubo
digestivo. Padrão lento de crescimento. Positivos para a cromogranina e sinaptofisina.

• Mesenquimatosa
Podem ocorrer em qualquer parte do tubo digestivo.
o Benigna → Lipoma (mais frequente, na submucosa do intestino delgado ou válvula íleo-cecal), leiomioma
o Maligna → Liomiossarcoma, GIST (tumores do estroma gastrointestinal).
GIST: Tumores de células fusiformes, epitelioides ou pleomórficos do tubo digestivo que expressam CD117. Mais
frequentes nos homens, na 6ª-8ª década. Podem ser firmes ou moles, tendo, ou não, focos hemorrágicos ou
quísticos. O potencial maligno é medido pelos parâmetros de rotina. São raros. Costumam de metastizar para o
fígado ou peritoneu.
• Linfoma → Tratado cirurgicamente quando oclui.
São mais frequentes em doentes com síndromes de má absorção, nativos mediterrânicos, infeção com HIV e após
transplantes de órgãos, com o uso de imunossupressores.
• Metástase
Sistema Hepatobiliar e Pâncreas
O fígado tem uma relação direta com o estômago e vesícula biliar. O pâncreas tem contacto direto com o
duodeno.

Fígado
Colorações hepáticas
• Hematoxilina-Eosina → É usada habitualmente, à exceção do caso de uma biopsia de características
citoarquiteturais.
• Tricrómio de Masson ou CAB → Colagénio tipo I ou cromotrope anilin blue – tecido conjuntivo e fibroso que
permite avaliar a quantidade de cirrose.
• PAS
• PAS-diastase
• Perls → Presença de hemossiderina – hemocromatose (acumulação de hemossiderina no fígado);
• Reticulina → Colagénio tipo III.
Formas de lesão hepática
• Inflamação (hepatite);
• Degeneração;
• Necrose;
• Regeneração;
• Fibrose.
Colestase
É a acumulação de bilirrubina no parênquima hepático (castanho e granulado) – 85% derivada da degradação dos
eritrócitos.
• Hepatócitos aumentados
• Espaços canaliculares (onde circula a bílis) alargados;
• Células apoptóticas;
• Células de Kupffer com pigmento – macrófagos espacializados;
• Proliferação dos ductos biliares com pigmentos rodeados por hepatócitos.
Retenção de bilirrubina: icterícia (a retenção sistemática de bilirrubina circulante provoca cor amarela nos
tecidos).
Causas: Produção excessiva (hemólise), redução do uptake hepático (medicação) ou redução da conjugação
hepática: neonatal, genética (síndrome de Dublin-Johnson, síndrome de Rotor).
A colestase leva a disfunção hepatocelular e obstrução.
Na coloração com reticulina, as trabéculas são definidas (espessura de 2 células e perfeitamente contínuas).
Hepatite
Inflamação difusa do fígado acompanhada de degeneração do hepatócito ou necrose. São lesões infeciosas e
podem ser de vários tipos:
• Hepatites virais (A, B, C, CMV, etc);
• Hepatites bacterianas (micobactérias);
• Hepatites medicamentosas e tóxicas;
• Hepatite autoimune (crónica);
• Hepatite alcoólica (crónica e devido a processos metabólicos hepáticos).
As hepatites podem ser agudas ou crónicas.
• Hepatite crónica → Conjunto de manifestações clínicas, bioquímicas, serológicas e anatomopatológicas com
inflamação hepática não resolvida no espaço de 6 meses.
A biopsia contribui para o diagnóstico e permite graduar a atividade necro-inflamatória, além de avaliar o
estadiamento da fibrose.
Hepatites Virais
Hepatite A: é uma infeção aguda (não tem forma crónica) de transmissão oral-fecal.
Hepatite B: leva muitas vezes a casos de cirrose hepática e desenvolvimento de carcinoma hepatocelular. É uma
situação que deve ser vigiada, por ser pré-neoplásica.
Hepatite B, C e Δ: têm transmissão parentérica (contacto sanguíneo).
Hepatite C
Em grande parte dos casos, evolui para cronicidade (80%), por ser posterior a uma hepatite B. Há maior
probabilidade de se desenvolver carcinoma hepatocelular.

• As formas aguda e crónica têm aspetos semelhantes;

• Lesões ligeiras, mas comummente com cirrose;
• Folículos e/ ou agregados linfoides;
• Lesão epitelial do ducto biliar;
• Atividade acinar, apoptose;
• Linfócitos acinares;
• Esteatose;
• Inclusões do tipo CHM (nalguns casos);
• Granulomas.
Existem outras hepatites virais: vírus Epstein-Barr, Citomegalovírus e herpes vírus.
Hepatites bacterianas
São provocadas por micobactérias:
• Mycobacterium tuberculosis → Tem forma de bastão. Granuloma com células de Langhans (células gigantes
com núcleos periféricos);
• Mycobacterium avium → Granuloma sem células de Langhans (parece sarcoidose).
Hepatites alcoólicas
O fígado é o órgão mais afetado pelo consumo de álcool.

• Esteatose hepática: acumulação de gotas de lípidos no citoplasma de hepatócitos.

A hepatite alcoólica caracteriza-se pela necrose de hepatócitos (degenerescência balonizante e apoptose),
formação de corpos hialinos de Mallory, infiltrado inflamatório por neutrófilos e fibrose.

Corpo hialino de Mallory

• Cirrose alcoólica: formação de nódulos de regeneração no seio de abundante tecido fibroso cicatricial. A
evolução no tempo possui particularidades pré-neoplásicas.
Nodulações: nódulos regenerativos – a génese da cirrose: o fígado é um órgão com grande capacidade
regenerativa. Na hepatite, há destruição e consequente alteração da microarquitetura. Começam a criar-se
pontes (uniões fibrosas entre espaços porta e veia centro-lobular). Forma-se uma rede no parênquima que, ao
proliferar, cria estes nódulos que já estão desorganizados.
Hepatites tóxicas
Produção descontrolada de substâncias medicamentosas – concentração descontrolada de princípios ativos.
Surgem por exposições a toxinas ou agentes terapêuticos, muitos deles, “naturais”.
• Lesão direta, por conversão hepática ou por mecanismo autoimune;
• Os sintomas podem ser imediatos ou surgir após semanas/ meses;
• A lesão pode ser uma hepatite, colestática, vascular, hiperplásica ou neoplásica.
A hepatite granulomatosa medicamentosa não se distingue de um granuloma infecioso.
Doenças Metabólicas
• Hemocromatose → Acumulação excessiva de ferro no organismo, a maior parte do qual se deposita no
fígado. Pode ser secundária (absorção excessiva) ou genética (cirrose, diabetes, hiperpigmentação cutânea,
artrite, atrofia testicular). Aparece, principalmente, no homem. Coloração PERLS.
• Doença de Wilson → Acumulação excessiva de cobre (ácido rubiânico, rodamina, orceína).
• Deficiência de α1-antitripsina → Doença autossómica recessiva com níveis anormalmente baixos do inibidor
da protéase, que levam a acumulação excessiva de proteína no fígado, com evolução para cirrose hepática.
• Glicogenoses
Patologia Neoplásica (Fígado e ductos biliares intrahepáticos)

Hepatite crónica → Atividade necro-inflamatória → Cirrose → Nódulos hiperplásicos → Nódulos displásicos →

Carcinoma hepatocelular
O carcinoma hepatocelular tem origem em fígados cirróticos. As células tumorais são semelhantes aos
hepatócitos e a arquitetura, semelhante à trabecular (trabéculas mais espessas). Fibras de reticulina escassas ou
ausentes. Ausência de espaços porta.

Colangiocarcinoma
É um adenoma secretor de muco com estroma fibroso. Células cúbicas ou cilíndricas, por vezes, papilares. Um
diagnóstico diferencial com metástases é difícil, para além de ser difícil curar com cirurgia. Nodular.
O aspeto morfológico é muito diferente do hepatocarcinoma, pois não existe aspeto cirrótico.
O fígado pode estar envolvido em várias doenças sistémicas: granulomas, vírus, bactérias, fungos, ricketsias,
parasitas, doença inflamatória intestinal, doenças hematológicas, doenças do colagénio, amiloidose, porfirias, etc.
Vias Biliares
As vias biliares são responsáveis pelo transporte da bílis até ao duodeno.
• Obstrução extra-hepática → Cirrose biliar secundária, atrésia das vias biliares (grandes áreas do parênquima
sem drenagem). É a patologia mais comum, principalmente em mulheres idosas e obesas. Os cálculos biliares
não têm contacto com o parênquima hepático, mas estão envolvidos no processo (colecistite crónica litiásica
– obstrução dos ductos por cálculos).
• Cirrose biliar primária → Doença crónica progressiva que leva à destruição, por mecanismos autoimunes, dos
ductos biliares, com colestase e evolução para cirrose. Mais frequente em mulheres. Há infiltrado crónico.
• Colangite esclerosante → Inflamação e fibrose periductal, com evolução para ductopénia e cirrose. Asocia-se
a colite ulcerosa. É uma inflamação que produz esclerose – produz fibrose à volta dos ductos e ductopénia
(diminuição do número de ductos).

Cirrose
A cirrose pode ter etiologia viral, alcoólica, hemocromatose primária, d. Wilson, doença dos ductos biliares, etc. É
uma condição pré-neoplásica.
Histologicamente, caracteriza-se por septos fibrosos, nódulos parenquimatosos (de regeneração) e distorção da
arquitetura.
Vesícula Biliar

Litíase Biliar (colelitíase)

Colesterol: são 3 vezes mais frequentes em mulheres obesas e multiparas. As pedras classificam-se quanto à
constituição:
• Bilirrubinato de cálcio + colesterol → Amarelo-acastanhadas;
• Bilirrubinato de cálcio → Negras.
Colecistite
• Aguda → Inflamação difusa, geralmente secundária a obstrução da vesícula.
• Crónica → Inflamação persistente, quase sempre associada a litíase (90% dos casos).
• Colesterolose → Acumulação de macrófagos contendo colesterol (“células esponjosas”) na mucosa e
submucosa → “Strawberry gallbladder”.
Patologia neoplásica

Pâncreas
Anomalias congénitas
• Pâncreas anular → É raro. Fusão das porções ventral e dorsal – faz um anel à volta do duodeno (obstrução).
• Pâncreas ectópico → Localizado noutro local (parênquima pancreático localizado fora do local anatómico
normal).
• Hipoplasia
• Agenesia
Patologia inflamatória - Pancreatites
O pâncreas é um órgão com conteúdo muito perigoso e que está aberto para a cavidade peritoneal (não possui
cápsula), pelo que o mais perigoso é a pancreatite aguda, em que as lípases vão sair para fora (principal etiologia
da esteatonecrose abdominal).

• Aguda
É um processo inflamatório reversível. Pode ser causada por alcoolismo, litíase biliar. É 2,5x mais frequente nos
homens, com idade média de 52 anos.
Sintomas: dor epigástrica com irradiação dorsal.
Pode ocorrer com edema e exsudado purulento ou então, com necrose e hemorragia.

Pancreatite aguda hemorrágica

• Crónica
É um processo inflamatório caracterizado pela perda irreversível das funções exócrina e endócrina. Predomina no
sexo masculino e tem como causa principal o alcoolismo. É um processo lento e insidioso, que causa destruição. O
pâncreas tem pouca capacidade regenerativa.
Macroscopicamente, ocorre perda do aspeto lobulado, calcificações e dilatação ductal.

Patologia neoplásica - Tumores do pâncreas exócrino

Notas:

• O cistadenoma caracteriza-se pela formação de quistos.

• No adenocarcinoma ductal, os ductos proliferam no interior, com grande quantidade de necrose. É a
neoplasia maligna mais frequente: 85-90%.
• Todos os carcinomas do pâncreas ocorrem quase exclusivamente em adultos 80-90% (60-80 anos). São raros
antes dos 40 anos.
• A incidência é ligeiramente mais elevada no homem do que na mulher.
• 60% ocorrem na cabeça do pâncreas. Apenas 20% envolvem difusamente. 5% ocorrem na cauda.
Sistema Endócrino
O sistema endócrino é o conjunto de órgãos (glândulas) que produzem uma grande diversidade de hormonas ou
mensageiros químicos, cujo objetivo é manter o equilíbrio do organismo.
Existe uma relação anatómica e funcional entre o sistema nervoso e os órgãos endócrinos.
• Célula neuroendócrina → Célula que segrega os seus produtos em resposta a estímulos específicos e de
forma regulada.
Tipos de glândulas:
• Exócrinas → Segregam para fora do corpo ou para dentro de uma cavidade (glândulas salivares, sudoríparas,
sebáceas, etc);
• Endócrinas → Segregam para a corrente sanguínea (hipófise, tiroide, suprarrenais, etc).
• Mistas → Possuem uma região endócrina e uma região exócrina (pâncreas).
As glândulas exócrinas estão associadas a ductos secretores. As endócrinas estão associadas a capilares
sanguíneos.
Glândulas endócrinas
Têm como funções a secreção de substâncias (hormonas) que atuam sobre células-alvo e regulação do organismo
(homeostase).
• Hipófise
É constituída por 2 porções:
o Lobo posterior/ neurohipófise → Parte nervosa. Ligada ao hipotálamo pela haste hipofisária, ao nível do
infundíbulo. Contém feixes hipotálamo-hipofisários.
o Lobo anterior/ adenohipófise → É constituída pela parte distal, parte intermédia e parte tuberal.
Adenomas hipofisários
É a patologia hipofisária mais frequente, 70% entre a 3ª e a 6ª década. São muito raros em crianças. Existem
vários critérios de classificação:
o Tamanho → Microadenomas <1cm diâmetro; macroadenomas 1-4cm; adenomas gigantes >4cm.
o Histologia, imunohistoquímica, ultraestrutura, bioquímica, anatomo-radiologia e cirurgia
Afetam igualmente ambos os sexos. 35% são não funcionantes.
99% dos tumores da hipófise são benignos (adenomas). Apenas 1% são malignos (carcinomas hipofisários).

• Tiroide
É um órgão ímpar, localizado na região anterior do pescoço. É anterior à cartilagem cricoideia da laringe e dos
primeiros anéis da traqueia.
A tiroide tem coloração castanho-avermelhada (alta vascularização) e consistência elástica. Aumenta de volume
na puberdade e na gravidez. Tem a forma de uma borboleta ou “H” e tem diferentes porções:
o Porção média (istmo) → Lobo piramidal.
o Porções laterais (lobos) → Lobo direito e lobo esquerdo.
Cirurgias: Lobectomia, lobectomia com istmectomia, tiroidectomia subtotal ou tiroidectomia total.
Histologia da tiroide:
o Cápsula fibrosa → Aderente à glândula, envia septos para o interior;
o Folículos tiroideus → Separados por um interstício reticular;
o Células parafoliculares → Produzem calcitonina;
o Células foliculares → Em camada única;
o Cavidade folicular → Colóide.

Patologia tiroideia
o Tiroidite → É o processo inflamatório da tiroide. É infeciosa: granulomatosa (Quervain), linfocítica
(Hashimoto), fibrosa (Riedel – mais frequente).
. Linfocítica → Proliferação de folículos linfoides que destroem o parênquima e provocam metaplasia
das células foliculares em células oxifílicas (de Hurtle – citoplasma abundante e cromatina rebatida);
. Granulomatosa → Caracteriza-se por granulomas de corpo estranho;
. Fibrosa → Predomínio de tecido fibroso.

o Hiperplasias
. Doença de Graves → Hiperplasia difusa
funcionante, autoimune. Há produção de
anticorpos anti-tiroideus com hiperfunção.
. Bócio → Aumento do volume da glândula, nodular
ou difusa, funcionante ou não funcionante.

o Neoplasias
. Células foliculares → Adenoma folicular, carcinoma folicular, carcinoma papilar (tiroglobulina);
. Células C → Carcinoma medular (calcitonina).
Adenoma folicular
Proliferação glandular de folículos. Lesão capsulada benigna. A rutura da cápsula diferencia o adenoma do
carcinoma folicular (não a arquitetura e a atipia). Assim, com uma mera citologia aspirativa, não dá para os
diferenciar.

Carcinoma folicular

Carcinoma papilar
É uma condição grave. O que define a lesão são as características nucleares: fendas nucleares e pseudo-inclusões
(consequência das fendas). Células semelhantes a “olhos de órfã Annie.

O carcinoma papilar não tem de formar papilas e até pode ter células de Hurtle. O padrão clássico são papilas
grossas com características citológicas nucleares.
Nota: O microcarcinoma papilar tem pouca relevância clínica. O carcinoma cedular (das células C) é menos
frequente.

• Paratiroides
São 4 glândulas endócrinas (número variável, mais frequentemente, em excesso), responsáveis pela produção da
PTH. Localizam-se entre a cápsula da tiroide e a bainha peritiroideia, no espaço tiroideu.
Existem 2 glândulas superiores e 2 glândulas inferiores. São muito mais puqueninas do que a tiroide e são
envolvidas por uma cápsula fibrosa. São anteriores aos lobos da tiroide.
 ➢ O hiperparatiroidismo primário pode ser provocado por adenomas (80%), hiperplasias, carcinoma (<5%) e
o secundário, por diminuição crónica dos níveis de cálcio – insuficiência renal e hiperplasia secundária da
glândula.
➢ O hipoparatiroidismo pode ser congénito, cirúrgico, autoimune ou familiar.
➢ O pseudohipoparatiroidismo ocorre por perda de resposta à PTH.
Patologia das paratiroides
o Hiperplasia → Doença das 4 glândulas.
o Adenoma → Solitário, cápsula fina, 1-3cm, não se identifica tecido atrófico a olho nu.
o Carcinoma
o Metástases (muito raro)
Nota: A infiltração macroscópica dos tecidos adjacentes é o dado morfológico mais importante para distinguir
entre neoplasias benignas e malignas.

• Suprarrenais
As glândulas suprarrenais são um órgão par, localizadas no espaço retroperitoneal da porção postero-superior da
cavidade abdominal. Estão separadas da parte superior do rim por um septo fibroso (lâmina inter-suprarreno-
renal).
Têm uma cor amarelo-acinzentado, consistência firme e dimensões/ volume variáveis.

Metabolismo dos
Glicocorticóides
glícidos, proteínas e
(incluindo cortisol)
lípidos

Mineralocorticóides Equilíbrio
Córtex
(aldosterona) hidroeletrostático

Suprarrenais Androgénios Virilização

Medula Catecolaminas Pressão arterial

Patologia das suprarrenais
o Córtex → Hiperplasia, adenoma, carcinoma.
. Hiperplasia → Aumento difuso ou nodular da glândula. Peso maior que o normal, múltiplos nódulos,
sem cápsula. Pode haver um nódulo dominante – córtex espessado.
Menos de 10% dos tumores são malignos, mas é difícil separar os malignos dos benignos: critérios de Weiss.

. Adenoma → Nódulo com menos de 5cm/ 50g. Bem circunscrito, amarelo (ou castanho-escuro),
homogéneo. Córtex atrófico (<2mm), cápsula fibrosa.
. Carcinoma → Em geral, > 100g, mas podem ser pequenos. Aspeto variegado (necrose, hemorragia).
Invasão da cápsula.
o Medula → Feocromocitoma, neuroblastoma, ganglioneuroma.
. Feocromocitoma → Origem na medula, vermelho/ castanho/ amarelado, com ou sem cápsula.
Hemorragia, necrose, quistificação. Geralmente benigno.
10% → Associados a síndromes familiares, fora da suprarrenal, bilaterais, malignos, em crianças.
Ocorre entre a 4ª e a 5ª década, com ligeiro predomínio feminino. Ocorre com hipertensão, dor abdominal e
torácica, vómitos. Detetam-se catecolaminas e os seus metabolitos na urina. Tratamento cirúrgico.
Critérios de prognóstico: tipo de tumor (dimensão, peso, necrose e hemorragia), número de mitoses (glândula
não tumoral) e gânglios linfáticos (invasão, margens).
o Metástases

• Sistema endócrino difuso

Inicialmente foi designado APUD (amine uptake and descarboxilation), pela capacidade de captar e descarboxilar
aminas. Os tumores destas células eram designados APUDomas. Posteriormente, notou-se que nem todas estas
células exibiam a função referida, e o termo APUD caiu em desuso.
O conceito atual define as células de acordo com as características funcionais e estruturais, incluindo:
o Células C da tiroide;
o Células dos ilhéus de Langerhans;
o Células neuroendócrinas difusas do aparelho gastrointestinal, respiratório e urogenital.
Anatomia Patológica Sistemática
Parte II

2º ano
1º Semestre

Marco Costa

2019-2020
Sistema Urinário
Rim

O rim é constituído pelo córtex, mesênquima (e cálice) e medula. O epitélio urotelial é pseudoestratificado.
Malformações congénitas do rim
• Agenésia renal
• Hipoplasia renal
• Ectopia renal
• Rim em ferradura → Uma das mais frequentes. Os rins ficam unidos pelos polos interiores através de tecido
fibroso ou parênquima renal, em forma de ferradura.
• Displasia renal quística
É a doença renal quística mais comum na idade infantil. É esporádica e uni ou bilateral.
Alteração na diferenciação do parênquima renal que se caracteriza, histologicamente, pela presença de quistos e
pela persistência de cartilagem (rodeado), mesênquima indiferenciado e ductos imaturos (escassez de glomérulos).

Possui diferentes estágios (embriologia). Durante o desenvolvimento existem várias etapas.

Pode-se associar a obstrução uretropélvica – estreitamento da junção entre a pélvis renal e o ureter (destruição do
parênquima renal).

• Doença poliquística do adulto

É uma condição hereditária autossómica dominante. Manifesta-se na 4ª e 5ª década, com o aparecimento de
insuficiência renal, devido à substituição do parênquima renal por estruturas quísticas.
É uma doença crónica, com aparecimento progressivo de quistos, com hipertrofia compensadora – manutenção do
mecanismo normal. Geralmente, são bilaterais, podendo ser assincrónicos (a doença avança com desfasamento
entre os dois rins).
• Doença poliquística infantil
É uma condição hereditária autossómica recessiva rara. Afeta até ao período juvenil e bilateralmente (rins e fígado).
O rim é macroscopicamente sólido, mas com quistos – não funciona.

• Rim medular esponjoso

• Duplicação uretral → Existência de dois ureteres – completa ou incompleta.
Patologia inflamatória
• Pielonefrites
Lesões inflamatórias que afetam o interstício, túbulos e pelve renal. As infeções bacterianas podem ser por via
descendente ou hematogénea (os microrganismos presentes na circulação atingem o trato urinário através do rim)
ou ascendente (microrganismos localizados próximos da uretra multiplicam e migram).
o Pielonefrite aguda
É uma reação inflamatória supurativa do rim devido a uma infeção bacteriana (por via ascendente ou
hematogénea). Pode-se complicar por:
. Necrose papilar
. Pielonefrose → Produção de pus no sistema de filtração de urina, impedindo a passagem da urina e
provocando a distensão do rim.
. Abcesso perinéfrico

o Pielonefrite crónica
É uma reação inflamatória crónica do túbulo intersticial, que se acompanha de fibrose e cicatrização da pelve
renal. Há dois tipos:
. Pielonefrite obstrutiva crónica
. Nefropatia de refluxo → Urina não faz o caminho e vai acumulando e subindo do sistema urinário.
Afeta os túbulos e não diretamente os glomérulos.
• Uropatias obstrutivas
o Congénita;
o Litiásica → Aparecimento de cálculos que podem ficar encravados devido aos órgãos em contacto com o
sistema excretor (próstata);
o Hipertrofia benigna da próstata
o Neoplásica;
o Inflamatória;
o Gravidez;
o Prolapso uterino.
Maior suscetibilidade a infeções, formação de cálculos e atrofia renal.
Urolitíase
• Oxalato de cálcio: 75%;
• Fosfato de magnésio: 10-15%;
• Ácido úrico: 6%;
• Cistina: 1%.
Os cálculos careniformes são lesões pré-acéticas, sendo que se formam para qualquer tipo de infeção. Quando os
cálculos atingem grandes dimensões, o rim deixa de estar funcional.
Envolvimento renal em patologias sistémicas

• Hipertensão arterial → Provoca arterite em “casca de cebola” – espessamento fibroso marcado das artérias,
que reduz o lúmen. Ou então, necrose fibrinoide.

• Amiloidose → Deposição de proteínas (massa amorfa e rosa) na parede das arteríolas e vasos do glomérulo. A
coloração vermelho do congo cora um amiloide.

• Aterosclerose → Afeta diretamente a artéria renal.

• Tuberculose
• Doenças autoimunes
• Diabetes
Nefropatia diabética: glomeruloesclerose nodular (lesão de Kimmelstiel-Wilson). O tricrómio de Masson cora de
azul o tecido conjuntivo (colagénio).
As principais alterações ocorrem nos glomérulos: espessamento da membrana basal dos capilares (PAS ou
microscopia eletrónica), glomeruloesclerose intercapilar difusa e glomeruloesclerose intercapilar nodular ou lesão
de Kimmelstiel-Wilson).
Patologia glomerular
• Glomerulonefrite aguda
• Glomerulonefrite crónica
Os mecanismos imunes predominam na lesão glomerular, mas uma variedade de mecanismos não imunes pode
também intervir (depósitos de imunocomplexos, anticorpos citotóxicos, imunidade celular, ativação do
complemento).
Insuficiência renal
• Necrose tubular aguda → Destruição do epitélio dos túbulos renais por isquémia ou toxinas.
• Pielonefrite → Inflamação do parênquima renal, cálices e pélvis, causada por infeção bacteriana (crónica ou
aguda).
Patologia Neoplásica

Rim Sistema Urinário

Tumores uroteliais (desde o cálice à extremidade
Tumores de células renais (mais frequentes)
distal da uretra)
Tumores metanéfricos Neoplasias uroteliais não invasivas/ invasivas
Tumores nefroblásticos Neoplasias escamosas
Tumores mesenquimatosos (devido à parte adiposa) Neoplasias glandulares
Tumores neuroendócrinos Neoplasias neuroendócrinas
Tumores linfoides ou hematopoiéticos Tumores melanocíticos
Tumores de células germinais Tumores mesenquimatosos
Tumores secundários (relativamente frequentes) Tumores linfoides ou hematopoiéticos

TNM
Analisa o tamanho, aspeto e as estruturas que atinge.
Se o tumor atingir a veia cava, pode causar uma obstrução.
Até ao estágio II, é possível retirar a massa tumoral para análise por RTU (resseção
transuretral).
O estadio III já é invasivo para a veia cava e o estadio IV já invade nódulos linfáticos,
metastizando para outros órgãos.

Tumores Renais
• Benignos
o Oncocitoma → Células com citoplasma eosinófilo e sem atipia, mais frequentemente diagnosticado.
o Fibroma medular
o Angiomiolipoma → Tecido adiposo, músculo liso e vasos de parede espessa. Apenas diagnosticados
casualmente, pois não provocam sintomatologia (centro do rim – não destroem o parênquima).
o Nefroma mesoblástico → Congénitos, células fusiformes de tipo miofibroblasto.
• Malignos
o Carcinoma de células renais → Tumor maligno composto por epitélio tubular ou ductal. O padrão
histológico mais frequente é o de células claras.
o Carcinoma transicional → 5-10%. Tumor de Wilms (nefroblastoma) e Sarcoma de células claras.
Carcinomas de células renais

• Células claras
É o mais frequente. São solitários, bem circunscritos, de localização cortical. Elevado conteúdo em glicogénio.

Multicentralidade: 5%; bilateralidade: 5%. Multicentralidade, bilateralidade e apresentação num grupo etário mais
novo são indícios de associação a um síndrome neoplásico hereditário.

• Papilar
Neoplasia maligna com uma arquitetura papilar ou túbulo papilar. 10% dos tumores de células renais.

• Cromófobo
Neoplasia maligna cujas células têm citoplasma vasto e pálido com proeminentes membranas celulares.
Acumulação de ferro.
Diagnosticava a partir das características do citoplasma – preenchido por grânulos (forma peculiar). Halo mais claro
à volta do núcleo.
Adenoma papilar
É a neoplasia mais comum. Achado de necropsia. 1-5mm. Podem ser múltiplos ou bilaterais. Têm arquitetura
papilar ou tubular, de baixo grau, com dimensões não superiores a 5mm.
Oncocitoma
É um tumor nodular, castanho e com grânulos no citoplasma. É benigno. As células
acumulam mitocôndrias. É uma neoplasia epitelial, constituída por células grandes
com citoplasma eosinófilo, que corresponde ao seu preenchimento por
mitocôndrias.
Tumores nefroblásticos

• Nefroblastoma
Tumor maligno de origem embrionária, derivado das células do blastema
nefrogénico (estrutura embrionária que dá origem ao tecido renal), podendo ter
padrões de diferenciação divergentes.
Grupo pediátrico (98% surgem antes dos 10 anos). 5% dos casos surgem num
contexto de síndrome malformativo congénito e podem ser bilaterais.
Tumores mesenquimatosos
• Angiomiolipoma
Neoplasia benigna mesenquimatosa constituída por tecido adiposo, tecido
muscular liso e vasos sanguíneos de parede espessa.
Afeta a porção central do rim e pode ter um tamanho muito grande. Apesar de
benigno, pode ter carácter maligno. Para pôr em relevo os lípidos: Sudan Black.
Tumores uroteliais
Neoplasias não invasivas: podem ser benignas ou malignas (diferentes graus).

• Papiloma urotelial
É benigno e com estrutura papilar. É uma lesão papilar exofítica, constituída
por um eixo conjuntivo vascular, revestida por epitélio de transição semelhante
ao urotélio normal.
Geralmente, são lesões únicas. Ressecáveis sem recorrências.
• Papiloma invertido
Tem crescimento ao contrário – o eixo fibrovascular está por fora e o epitélio
cresce por dentro. A partir daqui, e dependendo das características
citoarquiteturais e citológicas, estabelecem-se diferentes graus de malignidade,
com diferentes capacidades de recidiva ou precedência de neoplasia maior.
É benigno e tem crescimento endofítico. O revestimento epitelial pode ter um
grau de atipia citológica mínimo.
• Neoplasia papilar urotelial de baixo potencial de malignidade
Neoplasia urotelial de configuração papilar, cujo revestimento epitelial
tem aumento da proliferação celular, excedendo a espessura habitual do
urotélio normal. Podem recorrer.

• Carcinoma papilar de alto grau não invasivo

Tem configuração papilar e revestimento epitelial com padrão desordenado, com atipia arquitetural e citológica
moderada a intensa.
Pode ser polipoide ou nodular séssil. Pode ser única ou múltipla.
• Carcinoma in situ
Lesão não papilar, plana, cujo revestimento epitelial é citologicamente
maligno. Macroscopicamente, a superfície da mucosa pode ser insuspeita,
edemaciada, eritematosa ou erosionada.
Podemos comparar com o CIN III. No alto grau, temos arquitetura maligna.
O carcinoma in situ na bexiga não forma papilas, podendo existir um
urotélio plano.
Neoplasias invasivas: são todas malignas, com rompimento da membrana
basal (diferentes graus).
Podem ter diferenciações divergentes: diferenciação pavimentosa ou glandular.

Bexiga

• Malformações congénitas
o Extrofia → Anomalia caracterizada pela ausência de uma parte da parede abdominal;
o Divertículos → Evaginações da parede;
o Úraco persistente

• Patologia inflamatória - cistites

As cistites podem ser agudas ou crónicas. Geralmente, são causadas por infeções de bactérias naturais da flora
intestinal.
o Polipoide → Mediada por eosinófilos (alergia e parasitas);
o Eosinofílica
o Iatrogénica → Radiação, ciclofosfamida, endoscopias múltiplas, algaliação – alterações inflamatórias por
algaliação.

• Patologia neoplásica
90% das neoplasias malignas da bexiga são invasivas. Geralmente, as
neoplasias da bexiga são multifocais.
O carcinoma pavimentocelular possui diferenciação escamosa.
Constitui 3-7% das neoplasias malignas da bexiga.
Sistema Reprodutor Masculino
Pénis, testículos e próstata.
• Malformações congénitas
o Hipospadias/ Epispadias → Rutura na uretra devido a fusão deficiente. A hipospadias refere-se à abertura
da uretra na face ventral do pénis. A epispadias refere-se à sua abertura na face dorsal.
o Fimose → Estenose do prepúcio (retirado por cirurgia – circuncisão ou prostectomia) – inflamação recidiva
e persistente no prepúcio. A patologia desvanece ao longo dos anos.

o Criptorquidia → O testículo não desce da cavidade abdominal para a cavidade escrotal durante o
desenvolvimento embrionário. Não funciona à temperatura corporal, podendo tornar o indivíduo infértil,
por mutações nas células germinativas (neoplasias) ou atrofia.
Pénis
• Inflamações
• Condilomas → O HPV provoca neoplasia benigna no pénis (condiloma), mas maligna na vagina e útero. O pénis
e o escroto são equivalentes à vulva, estando afetados do mesmo modo.
• Carcinomas
Testículos

Patologia não-neoplásica

• Epididimite e Orquite → As epididimites e orquites podem ser infeções bacterianas, granulomatosas ou

específicas (gonorreia, papeira – causas típicas de infertilidade -, tuberculose ou sífilis).
• Torção testicular → Podem levar a enfarte testicular.
• Hidrocelo → Traumatismo que expele conteúdo linfático para o meio extracelular e comprime as estruturas.
• Espermatocelo → Retenção de espermatozoides em quistos no epidídimo.
• Varicocelo → Dilatação e tortuosidade das veias espermáticas internas do cordão espermático. Varizes nas
veias da região escrotal.
• Trauma
• Infertilidade
Patologia neoplásica
Os tumores podem ser germinais (95%) ou não germinais. Cerca de 60% são compostos por mais do que um tipo
histológico (formas mistas e indiferenciadas).
Todos podem metastizar, mesmo os de aspeto histológico benigno. A histologia das metástases pode não ser
idêntica à do tumor primitivo. Boa resposta a quimioterapia e radioterapia.
Fatores predisponentes: criptorquidia, disgenesia testicular (síndrome de Klinefelter, feminização testicular),
fatores genéticos e neoplasia de células germinais intratubular.
Apresentação clínica:
o Nódulo ou aumento de volume indolor do testículo;
o Sensação de peso/ desconforto no escroto ou parte inferior do abdómen;
o Metástases (dor abdominal ou lombar, problemas gastrointestinais, tosse, dispneia);
o Ginecomastia (5%).
• Tumores germinais
60% dos casos contêm mistura de padrões. A criptorquidia é um dos fatores de risco. São malignos ou
tremendamente malignos.
o Seminoma
É o mais frequente (30% dos tumores de cg). Pico de incidência na 4ª década. Tem 3 variantes histológicas:
. Seminoma típico (85%);
. Seminoma anaplásico (5-10%);
. Seminoma espermatocítico (4-6%).
Notas: O seminoma espermatocítico não está relacionado com criptorquidia. Além disso, metástases são raras.
Não existem granulomas nem células mononucleadas. O padrão de crescimento é mais intratubular do que
intersticial (ao contrário do seminoma típico).
o Carcinoma embrionário
É o mais agressivo. Pico de incidência na 3ª década. Em forma pura,
representa 3% dos tumores de células germinais. Em forma mista,
representa 45%:
. Carcinoma embrionário com células β-HCG (+);
. Carcinoma embrionário com células AFP (+).

o Tumor Yolk sac

Carcinoma embrionário infantil. É um tumor do seio endócrino. É o tumor testicular mais frequente na criança
até aos 3 anos. No adulto, a forma pura é rara (habitualmente, há elementos Yolk sac combinados com
carcinoma embrionário).

perece paté de delícias do mar, canoje

o Coriocarcinoma
o Teratoma
Forma pura: 40% dos tumores testiculares da criança e 2-3% dos tumores de células germinais no adulto. Em
45% dos casos, aparece combinado com outros tipos. Histologicamente, classifica-se como:
. Teratoma maduro;
. Teratoma imaturo;
. Teratoma com transformação maligna.
• Tumores não germinais
Formas mistas e formas indiferenciadas. Cordões sexuais-estroma.
o Células de Leydig
o Células de Sertoli
o Células da granulosa
Os tumores testiculares de células germinais invadem:
➢ Túnica albugínea e epidídimo;
➢ Invasão linfática: gânglios retroperitoneais para aórticos, mediastínicos e supraclaviculares;
➢ Invasão hematogénea: pulmões, fígado, cérebro e ossos.
Estadiamento:
➢ Estadio I → Tumor confinado ao testículo, epidídimo ou cordão espermático;
➢ Estadio II → Extensão a gânglios linfáticos retroperitoneais abaixo do diafragma;
➢ Estadio III → Metástases fora dos gânglios retroperitoneais ou abaixo do diafragma.
Terapêutica:
➢ Orquidectomia radical (presunção de malignidade - não se efetuam biopsias, por risco de disseminação para o
escroto).
➢ Radioterapia (seminoma);
➢ Quimioterapia (NSGCT).
Próstata
A próstata é um órgão retroperitoneal que envolve o colo vesical e a uretra. Pesa 20g, cápsula pouco distinta e
possui 4 regiões:
• Zona central;
• Zona transicional;
• Zona periférica;
• Estroma fibromuscular anterior.
Patologia prostática
• Prostatite → Bacteriana, não-bacteriana, granulomatosa.
• Hiperplasia prostática benigna (nodular)
A resseção transuretral prostática (RTU-P) é um procedimento cirúrgico urológico muito utilizado no tratamento
da hiperplasia benigna da próstata. Remove a parte que causa os sintomas.
O aumento progressivo do volume da glândula comprime a uretra e impede o esvaziamento completo da bexiga,
provocando repetidas infeções urinárias, hematúria, retenção urinária e formação de cálculos.
• Adenocarcinoma
É a neoplasia mais frequente no sexo masculino. A prevalência aumenta com a idade, atingindo mais de 50% dos
homens acima de 80 anos.
Etiopatogénese: 50 anos em diante, raça negra, caucasiana e asiática, ligado à testosterona, depende da história
familiar e raça e uma alimentação rica em gorduras, obesidade, carência em antioxidantes contribuem também.
Exame: toque retal em machos frágeis.
o Carcinoma incidental
o Carcinoma latente
o Carcinoma clínico
o Carcinoma oculto
O tratamento depende do estadio. Pode passar apenas por cirurgia ou por terapia hormonal e radioterapia.

Lesão precursora do carcinoma da próstata (PIN – prostatic intraepithelial neoplasia)

O diagnóstico faz-se pelo valor do PSA. Grading: escala de Gleason (5 padrões histológicos de formação de glândulas
e infiltração).
Sistema de Gleason: relação entre o padrão do tumor e o prognóstico
Cada um tem descrição diferente, baseadas nas características arquiteturais.
Estadios:
1. Glândulas pequenas e uniformes;
2. Mais espaço (estroma) entre as glândulas;
3. Infiltração celular pelas glândulas nas margens;
4. Massas irregulares de células neoplásicas com poucas glândulas;
5. Falta de glândulas e camadas de células.
A diferenciação diminui gradualmente, convertendo-se num padrão anaplásico.
PSA (antigénio prostático específico)
É uma enzima com características de marcador tumoral ideal,
utilizada para o diagnóstico, monitorização e controlo da evolução do
carcinoma da próstata.
Num tumor diferenciado, o PSA define a natureza das células.

Metástases do carcinoma da próstata

A principal preocupação são as metástases ósseas, tipicamente do tipo osteoblástico e não osteolítico. As
osteolíticas rompem o córtex do osso. As osteoblásticas empurram o córtex.
Terapêutica
A cirurgia (prostatectomia radical) deixa sequelas, como disfunção erétil e incontinência. Radioterapia externa,
braquiterapia e terapêutica hormonal, em situações mais avançadas.
Mama

A mama é uma glândula exócrina simples, com matriz fibroadiposa, unidades ductolobulares que vão produzir
secreções e árvore ductal, com saída em 4 estruturas canaliculares (ductos galactóforos).
Existe sempre a camada mioepitelial (que define tumores invasivos).
O autoexame e a observação clínica são importantes na procura de doenças antes do aparecimento dos sintomas.
Patologia da glândula mamária
• Malformações congénitas
o Mamilos supranumerários/ politelia → Mais do que dois mamilos. São os mais frequentes, pois os
mamíferos possuem linhas mamilares, e podem aparecer mamilos supranumerários em qualquer
localização dessa linha. É possível a excisão cirúrgica.
o Tecido mamário ectópico → Pode ser confundido com um gânglio linfático, dada a localização (vértice da
axila).
o Inversão do mamilo → Associada a uma neoplasia, retração do complexo aeromamimal. Aparece
tipicamente na infância.
o Quantidade de mamocas → Polimastia, amastia.
Pode ocorrer hipoplasia, desenvolvimento precoce e inversão congénita do mamilo (desenvolvimento I) e
hipertrofia juvenil, mama tuberosa (desenvolvimento II).
• Inflamação – Mastites
o Agudas → Mais frequentes durante a lactação. Causadas por staphylococcus aureus ou streptococcus.
A porta de entrada são fendas e fissuras. Sinais e sintomas: aumento do volume mamário, rubor, dor, eritema,
febre. A inflamação aguda localizada pode progredir com formação de abcessos únicos/ múltiplos.
A terapêutica passa por antibiótico ou drenagem. Resolução com fibrose.
Macroscopicamente, é igual ao carcinoma inflamatório que produz avermelhamento da mama, mas sem
secreção purulenta.

o Crónicas → Associadas a ectasia ductal (dilatação por entupimento ductal e possível rutura), tuberculose
ou granuloma de corpo estranho (ex: silicone ou fio de sutura).

Nas reações granulomatosas e corpo estranho, observam-se células gigantes multinucleadas e macrófagos, a
tentar eliminar o corpo estranho.
o Esteatonecrose → A presença de microcalcificações pode estar associada a neoplasia (in situ ou invasiva).

(esteatonecrose com microcalcificações)

• Doença fibroquística
Provoca hiperplasia. É uma situação de risco elevado (5x) para neoplasia maligna.

Afeta 30-50% das mulheres. Pico de incidência: 20-40 anos. Rara após menopausa.
Surge como uma massa palpável, alterações mamográficas (densidades, quistos e calcificações), corrimento
mamilar.
Metaplasia apócrina:
Células oncocíticas: grandes e cheias de grânulos. Núcleos sem atipias.

• Adenose esclerosante
A adenose é um proliferação epitelial homogénea de ácinos.
Calcificações estromais ou intraepiteliais. Os ductos estão muito
dilatados e a camada mioepitelial não é clara.
A adenose esclerosante é o padrão histológico de adenose mais
comum. É a proliferação de pequenos ductos e células mioepiteliais,
geralmente associada a fibrose e com presença de microcalcificações. Arranjo lobular mantido. Pode ser difícil de
distinguir de adenocarcinoma (por causa da camada mioepitelial – não é claramente vista).
Diagnóstico de tumores
A citologia aspirativa tem um papel importante nas lesões, tanto palpáveis como não palpáveis. O patologista tem
de verificar a presença de microcalcificações e/ ou marcações estereotáxicas. A biopsia é guiada por mamografia
ou ressonância magnética.

• Tumores benignos
o Fibroadenoma
Origem no estroma e no epitélio dos ductos terminais. São bem delimitados e constituídos por estroma fibroso
e epitélio ductal.
É um tumor bifásico – componente glandular e estromal.

O fibroadenoma juvenil aparece na idade juvenil e caracteriza-se por estroma

hiperplasiado e hipertrofiado.
o Papilomas intraductais
Tumores epiteliais de configuração papiloide, constituídos por eixos de tecido conjuntivo fibrovasculares,
revestidos por células mioepiteliais e luminais, e células ductais (ducto dilatado).
Um papiloma é uma proliferação benigna – crescimento de uma estrutura papilar arborescente dentro de um
ducto. Dentro do papiloma, pode haver carcinomas (entupem o ducto).

o Adenoma tubular → Neoplasia benigna epitelial (não bifásica). Proliferação de ductos (neoplasia
constituída por glândulas).
o Hamartomas → Órgão dentro de um órgão. Tipicamente capsulado e constituído por tecido adiposo e
componente epitelial.
o Lipomas
o Adenolipomas

• Tumores malignos
Os principais fatores de risco são a idade, menarca precoce (risco de 20% se antes dos 11 anos), menopausa tardia,
nuliparidade, parentes de 1º grau com carcinoma da mama (gene BRCA), hiperplasia atípica em biopsia prévia e
raça.
 o Carcinoma
. In situ → Proliferação monoclonal que não ultrapassa a camada basal – confinado ao ducto. Não há
atipia, mas é pior do que a hiperplasia atípica, pois esta tem monoclonalidade – camada mioepitelial e
células que são todas clones (vêm todas da mesma célula). Tem diferentes graus.

. Invasivo → Salvo raras exceções, têm o mesmo aspeto macroscópico (exceção mucinoso) – massas mal
definidas, espiculados, estrelados e tipicamente duros.

➢ Ductal → Mais frequente. Pode ser in situ ou invasivo. No

invasivo, há invasão das camadas epiteliais e formação de
ductos. A classificação depende da formação de glândulas,
mitoses e atipia celular.
➢ Comedocarcinoma → Carcinoma in situ com necrose.

➢ Lobular → Não forma glândulas no invasivo. As células dispõem-se de

tal forma, que os núcleos ficam em fila indiana.
➢ Carcinoma papilar → Ductos contendo células neoplásicas.
➢ Carcinoma mucinoso → Bom prognóstico, material mucóide.

➢ Carcinoma medular → Bom prognóstico, mas mau aspeto histológico.

➢ Carcinoma metaplásico → Raro, mau prognóstico.
➢ Carcinoma inflamatório
Outros:
o Tumor linfoide → Vertente maligna do fibroadenoma (atipia celular). Tumor bifásico. Celularidade
aumentada no estroma. O número de mitoses determina comportamento benigno, borderline ou maligno.
o Sarcomas e Linfomas → Menos frequentes.
o Metástases → Raro encontrar metástases de outro órgão na mama.
Grau de diferenciação
Fatores de prognóstico
• Dimensão tumoral;
• Tipo histológico;
• Grau histológico de diferenciação;
• Invasão vascular/ linfática;
• Margem;
• Gânglios linfáticos axilares;
• Metástases à distância (pulmão, ossos, fígado, suprarrenais, cérebro e meninges).
Biomarcadores de prognóstico: recetores hormonais (estrogénios e progesterona), índice de proliferação celular
(Ki-67), gene supressor tumoral (p53), oncogene HER2/neu (c-erbB2).
Doença de Pagett - mamilo
É uma infiltração da pele do mamilo por células de adenocarcinoma, mas sem evidência de tumor primário na
mama – metaplasia de origem desconhecida.

Mama masculina
• Tumores benignos e malignos → Menos frequentes. Carcinoma ductal.
• Ginecomastia
A ginecomastia é o aumento indevido do volume mamário no sexo masculino. É mais frequente. É uma neoplasia
benigna ou maligna. Pode dever-se a patologias,
associadas a desequilíbrios hormonais liderados pela
síntese das células adiposas. Pode estar, também,
ligada ao desenvolvimento ou a terapias anti-
androgénicas.

Sistema Reprodutor Feminino

Ovário
• Lesões Quísticas
o Endometriose → Existência de glândulas do endométrio não neoplásicas
(têm estroma) fora do útero:
A máxima expressão desta condição corresponde a um ovário totalmente
substituído por glândulas endometriais hemorrágicas. Causa hemorragia abdominal – conteúdo hemorrágico
assético. Pode causar lesões na serosa.
o Quistos foliculares → Os folículos quísticos não excedem os 2,5cm. Se têm mais de 2,5cm, são quistos
foliculares. O folículo quístico é muito grande – a parede é fina e lisa e o conteúdo é translúcido amarelo.
o Quistos do corpo amarelo → Parecidos com os foliculares.
o Síndrome dos ovários policísticos → Quistos múltiplos, hiperandroginismo, anovulação. Causa genética.
Provoca infertilidade.

• Neoplasias
Podem ocorrer em células germinativas, estroma, epitélio de revestimento e estroma do hilo do ovário.
o Epitélio
É a causa do maior número de neoplasias no ovário, devido ao epitélio de superfície. Podem ter
comportamento borderline. Os tumores são classificados segundo a morfologia:
. Benignos → Cistadenoma seroso, cistadenoma mucinoso, tumor de Brenner;
. Malignos → Cistadenocarcinoma seroso, cistadenocarcinoma mucinoso, carcinoma endometrioide, de
células claras, carcinoma transicional.
Nota: seroso (epitélio cilíndrico ciliado), mucinoso (epitélio cilíndrico mucinoso), endometrioide (semelhante ao do
endométrio), células claras (células claras e células em hobnail), transição (semelhantes às do urotélio).
Cistadenoma
É frequentemente benigno. É quístico, com revestimento glandular. Pode ser seroso, mucinoso ou sero-
mucinoso, dependendo do tipo de epitélio que o conforma.
➢ Lesão encapsulada;
➢ Tumor uniloculado ou binoculado (apenas terá um dos espaços para septo central);
➢ Células pouco displásicas;
➢ Epitélio em monocamada (superfície externa e interna simples);
➢ Tumor simples com poucas atipias;
➢ Mucinoso: núcleo basal e citoplasma distendido e apical:
Cistadenocarcinoma seroso
Não tem aspeto quístico nem completamente esférico. Apresenta protuberâncias
na superfície do ovário. Ocorre proliferação epitelial (múltiplas papilas) em mais que um local. Áreas quísticas,
sólidas, papilares.

10-20% metastizam.

➔ Estrutura papilar, eixo revestido por epitélio

secretor. Núcleos pseudoestratificados e papilas irregulares.
 ➔ Calcificações características no borderline, do tipo
psamomatoso (lamelas calcificadas que se dispõem em casca
de cebola).

Tumores de células de transição: constituídos por células semelhantes às do urotélio.

➢ Tumor de Brenner benigno;
➢ Tumor de Brenner borderline;
➢ Tumor de Brenner maligno;
➢ Carcinoma de células de transição.
Representam 1-2% dos tumores das células do ovário.
o Células Germinativas
São classificados de acordo com o que provoca o tumor.
. Benignos → Teratoma;
. Malignos → Disgerminoma, yolk-sac, coriocarcinoma, carcinoma embrionário.
Teratoma
Os teratomas podem também ser malignos. Podem ser
constituídos por 2 ou 3 camadas germinativas (ectoderme,
mesoderme, endoderme).
Podem ser maduros ou imaturos (malignos). Podem ser
bilaterais.
O benigno dá lugar a qualquer uma das 3 capas germinativas,
mas com histologia normal, do tipo maduro, enquanto os
malignos dão lugar a tecidos imaturos. Capas germinativas
podem conter cabelos, dentes, tecido adiposo, etc.
Struma Ovari é um tipo de teratoma constituído
exclusivamente por tecido tiroideu – pode ocorrer bócio
(hiperplasia) e carcinoma papilar/ folicular (neoplasia
tiroideia).
o Cordões sexuais/ estroma
. Benigno → Tecoma, fibroma, Sertoli/ Leydig (células do hilo);
. Maligno → Granulosa, Sertoli-Leydig.
O fibroma é uma neoplasia estromal com aspeto fibroso.
Tumores de células da granulosa
Padrão microfolicular: corpos de Call-Exner – patognomónicos para tumores de células da granulosa.
Células com fenda longitudinal.
São tumores potencialmente agressivos. Recorrência de 10-50%.
o Metastáticos
 Este tipo de tumores corresponde a 6-7% das massas detetadas no ovário. Metastizam para o ovário tumores
primitivos do cólon, estômago, mama, endométrio, linfomas, melanomas e leucemias. Via linfática e
hematogénea.
Krukenberg → É uma metastização ovárica bilateral por uma neoplasia habitualmente de origem no aparelho
digestivo. Converte os ovários em massas de grande tamanho. Células pouco coesas, em “anel de sinete”.
Trompas de Falópio
É um órgão par, tubular, cuja função é transportar o óvulo desde o ovário até à cavidade endometrial.
• Salpingites → Patologia inflamatória, não-neoplásica, que corresponde a inflamações da trompa. Caracterizam-
se por paredes finas e revestimento liso (quisto folicular). Na inflamação aguda, há infiltrado inflamatório de
polimorfonucleares.

• Quisto paratubário (hidátide de Morgagni) → Assintomáticos.

• Tumores (adenomatoide, adenocarcinoma)
Os tumores primitivos são muito raros. Para considerar um tumor como sendo original da trompa, deve existir
apenas na trompa (não é muito fácil, pois infiltra muito o ovário e o corpo uterino). Normalmente, consideram-se
ováricos porque os epitélios são iguais (terapêutica igual).
o Adenocarcinoma → Formação papilar com proliferação epitelial glandular maligna.

o Coriocarcinoma
o Mola hidatiforme
• Gravidez Ectópica → As paredes das trompas de Falópio não estão preparadas para a proliferação. Rebentam
e ocorre hemorragia abdominal. Pode ser tubária (90%), ovárica, cavidade abdominal ou corno uterino. Pode
ser causada por salpingite crónica, aderências peri-tubárias (apendicite, endometriose, cirurgia prévia),
leiomioma ou DIU (5%).
• Aborto espontâneo → 10-15% das gravidezes reconhecidas. Pode ser causada por implantação deficiente,
morte do ovo ou feto por anomalias genéticas graves, doenças inflamatórias da placenta ou sistémicas ou
anomalias uterinas.

Vulva
O epitélio da parte externa da vulva é pavimentoso estratificado queratinizante.
• Quisto da glândula de Bartholin → Tecido glandular mucinoso da glândula de Bartholin proliferado. Não há
atipia e ocorre infiltrado inflamatório e material mucinoso no estroma, decorrente da rutura dos ductos.

• Líquen esclero-atrófico → Doença de pele crónica benigna que afeta a epiderme e derme. Caracteriza-se por
pápulas branco-nacaradas, que se agrupam e assumem um aspeto apergaminhado na pele.

• Líquen simples crónico

• Condiloma
Vagina
• Patologia congénita
• Patologia inflamatória
Colo do útero

O epitélio do colo do útero é pavimentoso estratificado. Na membrana basal, a relação núcleo-citoplasma é quase
1. No epitélio em si, o citoplasma é maior.
Patologia do colo do útero
• Ectropion (ectopia do epitélio cilíndrico) → É uma condição em que células do interior do canal cervical
(epitélio colunar) apresentam-se no lado de fora da porção vaginal do cérvix. Estas são tipicamente epitélio
escamoso. O local de interseção é a zona de transformação (epitélio escamoso estratificado).
• Patologia inflamatória (cervicite) – rastreável por papanicolau
o Aguda → Derivada do pós-parto.
 o Crónica → Muito frequente e geralmente de causa desconhecida (fisiológica, maybe?).

A cervicite folicular (crónica) é provocada pela Chlamydia trachomatis. Produção de folículos

linfoides e centros germinativos.

• Prolapso uterino → Condição não-neoplásica, caracterizada pela queda do útero através da

vagina. Incompetência dos ligamentos largos.
Macroscopicamente, caracteriza-se por alterações na mucosa/ epitélio, que levam a processos de metaplasia, em
que o epitélio passa de não queratinizado a queratinizado, adotando um aspeto rugoso e branco.
• Infeção por HPV
o Condiloma acuminado
o Condiloma plano/ LSIL

Displasia do colo uterino

O grau é atribuído consoante a perda de maturação do epitélio e atipia citológica. Se houver rutura da membrana
basal, o carcinoma torna-se invasivo.
O carcinoma invasivo do colo do útero é, normalmente, precedido por uma fase de displasia (CIN – neoplasia
intraepitelial cervical). O HPV é considerado um promotor do carcinoma cervical.

Critérios: perda de maturação do epitélio e atipia citológica. Têm sido implicados outros agentes como cofatores
(tabaco, bactérias, outros vírus e fatores do hospedeiro).
o Lesão intraepitelial de baixo grau → Células pavimentosas infetadas com HPV, núcleo mais denso,
contornos irregulares com um halo. São coilócitos. Vigilância.
o Lesão intraepitelial de alto grau → É uma lesão pré-neoplásica. O tratamento passa por conização.

Aspetos colposcópicos
A lesão de baixo grau pode não ter sido causada por HPV de alto risco.
Colposcopia: condilomas (lesões vílicas que podem ter potencial de malignidade.
• Patologia neoplásica
o Benigna → Pólipos fibroepiteliais endocervicais.
São o tipo de tumor mais frequente. Constituídos por uma componente fibrosa e epitélio glandular e
pavimentoso (o pólipo sofre traumatismo).
o Maligna → Carcinoma pavimentocelular, adenocarcinoma (órgão com 2 tipos de epitélio/ mucosa),
carcinoma adenoscleroso, carcinoma indiferenciado, sarcomas (tecido fibroso e muscular) e melanomas.
Carcinoma pavimentocelular
É o mais frequente (75-80%). A sobrevida depende do estadio – grau de invasão. O colo uterino pode adquirir
uma cor esbranquiçada, devido ao epitélio.
Macroscopicamente, é exofítico, papilar e polipoide, ulcerado e infiltrativo. Apresenta hemorragia.
Quando o estadio é muito avançado, o carcinoma pode chegar a afetar o reto.

Útero (corpo)
O útero é composto pelo miométrio (muscular) e pelo endométrio (glandular). Está submetido a influxos
hormonais: o endométrio tem diferente conformação na fase proliferativa, secretora e eventual gravidez.

Endométrio
• Patologia inflamatória → Endometrite
o Aguda → Sobretudo pós-parto ou pós-aborto;
o Crónica → Tuberculose, pós-parto, DIU.

Histologicamente, a endometrite crónica caracteriza-se por presença de

plasmócitos, tecido imaturo, PMN nos lúmens e calcificações/ necrose.

• Endométrio disfuncional → Perdas de sangue anormais na

ausência de lesão orgânica, associadas a desequilíbrios hormonais.
• Hiperplasia → Crescimento estromal e glandular desequilibrado, causado por alterações hormonais. Quando
existem atipias no epitélio glandular, estas lesões são consideradas pré-neoplásicas. Pode coexistir com
displasia (CIN).
Pode adquirir um aspeto pseudopolipoide e o revestimento assemelha-se a um epitélio proliferativo. Na hiperplasia
simples, distinguem-se glândulas. Na complexa, não há glândulas – nem estroma.

• Patologia neoplásica
o Benigna → Pólipos → Constituídos por estroma e glândulas (dilatadas) endometriais. No endométrio, é só
pólipo glandular, mesmo que na sua definição esteja incluído o estroma, porque o epitélio não maligno
endometrial vai estar sempre associado a estroma. Assim, mesmo que a neoplasia tenha estroma, chama-
se apenas glandular.
o Maligna
O estadio dos tumores malignos do endométrio é feito pelo grau de invasão do miométrio e do cérvix, e pela
presença de metástases ganglionares ou noutros órgãos. A idade, grau de diferenciação e tipo de tumor
também influenciam o prognóstico.
Os tumores malignos endometriais podem ser de 2 tipos: tipo 1 (hormonodependente) ou tipo 2 (não
hormonodependente – alto grau e mais agressivos – carcinoma seroso papilar e carcinoma de células claras).
. Adenocarcinoma do endométrio → Relacionado com estimulação estrogénica prolongada
. Adenocarcinoma endometrioide (60%) → Composto inteiramente por células glandulares. Tem origem
no endométrio e tem habitualmente, diferenciação glandular. É o mais frequente (80-85%). Apresenta
hemorragia.
. Adenocarcinoma com diferenciação pavimentosa
. Adenocarcinoma de células claras
. Adenocarcinoma papilar seroso
. Adenocarcinoma secretor
. Tumores müllerianos mistos (adenocarcinoma + sarcoma)
Miométrio
• Patologia inflamatória → Adenomiose → Caracteriza-se pela presença de glândulas ou estroma de endométrio
em localizações anormais. Pode ser endometriose, se for fora do útero. Se for no miométrio é uma adenomiose.
Localizações mais frequentes: ovários, ligamentos uterinos, septo reto-vaginal, peritoneu pélvico e cicatriz de
laparotomia.

• Patologia neoplásica
o Benigna → Leiomioma
Origem na muscular lisa. É o tumor mais comum do trato genital feminino. É
perfeitamente esférico e bem circunscrito. O tecido muscular liso tem algum grau
de desorganização.
Podem ser múltiplos e de vários tamanhos. Deformam muito o útero. Provocam
problemas no ciclo ovárico e outras patologias, dependendo do tamanho. São
incompatíveis com a gravidez.

Nota: O fibroleiomioma é composto por células musculares lisas e uma quantidade variável de estroma fibroso
(75%).
o Maligna → Sarcomas
. Leiomiossarcoma → Aspeto nodular invasivo. Células com diferenciação muscular lisa. Alguma
arquitetura em feixe, mas células mais irregulares com menos
citoplasma. É o sarcoma uterino mais frequente. É único, intramural,
grande, mal delimitado e mole. Apresenta hemorragia e necrose.
. Sarcoma do estroma endometrial

. Tumor mülleriano misto (carcinossarcoma)

Pele
• Epiderme (0,1-0,3mm) → Queratinócitos, melanócitos, células de
Langerhans e de Merkel. Lesões nos queratinócitos e melanócitos.
• Derme (1-3mm) → Colagénio, vasos, folículos pilosos, glândulas
sudoríparas e sebáceas, mastócitos.
o Derme papilar → Músculo eretor do pelo e anexos cutâneos, vasos.
o Derme reticular → Mais espessa.
• Hipoderme (10-30mm) → Vasos e tecido adiposo, tecido celular
subcutâneo.

Dermatopatologia não-neoplásica:
• Inflamatória
o Liquenoide → Líquen plano
o Psoriasiforme → Psoríase
o Espongiótica → Eczema e dermatite atópica
o Vesículo-bolhosa → Epidermólise bolhosa
o Granulomatosa → Nódulo reumatoide
o Vasculopática → Urticária
o Paniculites
• Infeciosa → Verruga vulgar, herpes, lepra, etc.
• Depósitos dérmicos → Calcinosis cútis
• Quistos queratinocíticos
• Alterações do colagénio e elastina → Elastose solar
Patologia hereditária

• Ictiose → Cornificação excessiva hereditária – aumento da espessura do estrato córneo.

• Psoríase → Hiperplasia epidérmica persistente. Placas eritematosas nas superfícies flexoras. Afeta cerca de 2%
da população.

Lesão de queratinócitos
• Eritema multiforme → Pele com bolhas semelhantes às das queimaduras.
• Lupus eritematoso → Infiltrado inflamatório em toda a epiderme.
• Líquen plano
• Dermatite alérgica → Reação alérgica de contacto.
Verruga
É uma lesão causada por vírus. É a mais comum e afeta,
frequentemente, o dorso das mãos e o redor da unha. As planas afetam
mais a cara e o dorso das mãos. Plantar e palmar.
As verrugas são mais frequentes em crianças e adolescentes, mas
ocorrem em todas as idades. Pode ser transmitida por contacto direto
ou autoinoculação.
Regridem espontaneamente e classificam-se de acordo com a
morfologia clínica e localização.
O condiloma acuminado afeta principalmente a zona genital, sendo
uma DST, causada pelo HPV.

Dermatopatologia neoplásica:
Tumores não-melanocíticos
• Tumores epidérmicos
o Benignos → Queratose seborreica
É mais frequente em adultos de meia-idade e idosos. São lesões únicas ou múltiplas (sinal de Leser-Trélat). Mais
frequentes no tronco. São placas redondas ou ovais, salientes, pigmentadas e com superfície granulosa.
São constituídos por células semelhantes às da camada basal da epiderme.

o Pré-malignos e malignos → Doença de Bowen, carcinoma pavimentocelular, carcinoma basocelular.

Doença de Bowen
 Afeta adultos (35 anos) na região genital. Limita-se ao epitélio (não invade a derme) e caracteriza-se por
displasia epitelial. Pode evoluir para carcinoma, pelo que é uma condição pré-neoplásica. Carcinoma in situ.
Carcinoma pavimentocelular
Neoplasia maligna queratinocítica e relacionada com a exposição solar. É o segundo tumor mais frequente em
zonas expostas.
Estado mais avançado da doença de Bowen.

Carcinoma basocelular
É o tumor mais frequente em zonas expostas. Afeta
maioritariamente idosos e pessoas de pele pouco pigmentada. Têm origem na epiderme ou no epitélio do
folículo piloso. Crescimento lento e longa evolução. Invadem extensamente e podem ulcerar. Não metastizam.

Multifocal superficial Nodular

• Tumores dos anexos cutâneos

• Tumores mesenquimais (malignos e benignos) → Vasculares, neurais e neuroendócrinos, fibrohistiocíticos,
adiposos, musculares.
• Linfomas cutâneos
• Metástases cutâneas
Tumores melanocíticos
• Benignos → Nevos melanocíticos
o Lentigo → Melanócitos na camada basal;
o Juncional → Melanócitos na junção dermo-epidérmica;
o Composto → Juncional + derme;
o Intraepidérmico
São lesões pigmentadas, adquiridas ou congénitas. Afetam todas as idades. Têm bordos regulares e pigmentação
homogénea. Raramente regridem ou sofrem transformação maligna. Provocados pela proliferação dos
melanócitos. Maturação celular em profundidade.

Os nevos melanocíticos congénitos são grandes e podem atingir o tecido celular subcutâneo. Há envolvimento dos
anexos cutâneos.
• Malignos → Melanoma maligno
o Lentigo maligno
o Extensão superficial
o Nodular → Cresce como um nódulo perfeitamente
definido – mau prognóstico.
o Lentiginoso acral → Extremidades e arquitetura
semelhante ao nevo lentigo. Crescimento na
membrana basal.
O melanoma tem como principal fator de risco a exposição
solar (zonas expostas). O prognóstico depende da
espessura, índice mitótico, localização, sexo e nível de
invasão.
São assintomáticos e surgem com mudança de cor,
tamanho e aspeto de uma lesão preexistente. Bordos
irregulares, aspeto variegado. Maiores de 1cm.
Podem regredir espontaneamente.

Nevo VS. Melanoma

Quanto mais escuro, pior. Existem dois tipos de melanomas:
1. Amelanótico → Sem produção de melanina;
2. Melanoma em regressão → Tem sofrido a resposta imunológica do organismo e tem eliminado a população
neoplásica. Problema de metastização.

Tecido Linfoide e Hematopoiético

O tecido linfoide (linfático) é um tipo de tecido conjuntivo no sistema linfático que contém grande quantidade de
linfócitos.
Órgãos linfoides: Baço, Timo, Amígdala palatina, Gânglios linfáticos.
Existe tecido linfoide associado à mucosa de muitos órgãos.
Os linfócitos dirigem-se aos órgãos linfoides relacionados com o sistema imunológico, onde sofrem diferenciação,
originando linfócitos T, B e K.

O tecido hematopoiético é responsável pela hematopoiese, que consiste no processo de formação,

desenvolvimento e maturação dos elementos figurados do sangue (eritrócitos, leucócitos e trombócitos). É um
processo dinâmico, permanente e começa no 19º dia da vida intrauterina.
A partir de um precursor celular comum e indiferenciado (célula hematopoiética totipotente, célula-tronco ou
stem-cell). As células-tronco, que, no adulto, se encontram na medula óssea, são responsáveis pela formação de
todas as células sanguíneas.
1. Período embrionário e fetal → No primeiro mês da vida intrauterina, surgem as primeiras células fora do
embrião – eritroblastos primitivos. Na sexta semana, tem início a hematopoiese no fígado - principal órgão
hematopoiético nas etapas iniciais e intermediárias da vida fetal. O baço e os nodos linfáticos desempenham
um papel menos na hematopoiese, mas o fígado continua a dominar. Na segunda metade da vida fetal, a
medula óssea torna-se cada vez mais importante para a produção de células sanguíneas.
2. Período pós-natal → Logo após o nascimento, cessa a hematopoiese no fígado e a medula óssea passa a ser o
único local de produção de eritrócitos, granulócitos e plaquetas. As células-tronco e as células progenitoras são
mantidas na medula óssea. Os linfócitos B continuam a ser produzidos na medula e órgãos linfoides
secundários, e os T são produzidos no timo e linfoides secundários.
Patologia dos órgãos linfoides e hematopoiéticos

• Leucemia
Condição neoplásica maligna que se desenvolve na medula óssea e liberta as células malignas na corrente
sanguínea.
Pode dividir-se em dois grupos, de acordo com a origem da célula e intensidade de proliferação:
o Origem da célula → A leucemia surge em células- tronco mieloides (eritroide, granulocítica, monocítica,
megacariocítica) ou em células-tronco linfoides (produtoras de linfócitos – importantes no sistema
imunológico).
o Intensidade de proliferação/ maturação celular → A leucemia progride de forma rápida (aguda – células
blásticas) ou lenta (crónica – células maduras, morfologicamente normais).
As leucemias agudas são classificadas por dados clínicos, morfologia, citoquímica, imunofenotipagem e genética.

• Linfoma
Condição neoplásica maligna que se desenvolve no interior dos gânglios linfáticos.
Pode dividir-se em dois grupos, de acordo com as características das células malignas:
o Linfoma de Hodgkin → As células sofrem diversas transformações e tornam-se muito diferentes das células
do sistema linfático.
 o Linfoma não-Hodgkin → As células sofrem transformação maligna, mas preservam algumas características.
Os mais frequentes são o linfoma difuso de grandes células B (agressivo) e o linfoma folicular (indolente).

A distinção das células só é possível após biópsia e avaliação detalhada das células cancerígenas.
• Mieloma Múltiplo → É uma neoplasia maligna com origem nas células plasmáticas (plasmócitos) da medula
óssea.
• Mieloma Múltiplo
As doenças mieloproliferativas são proliferações anómalas das células estaminais da medula óssea, que podem
manifestar por aumento de plaquetas, eritrócitos ou leucócitos na circulação e, às vezes, aumento da fibrose na
medula óssea com consequente hematopoiese extramedular. Com base nas alterações, são classificadas como:
o Trombocitose essencial;
o Mielofibrose primária (fibrose da medula ou cicatrização);
o Policitémia vera (combinação de aumento de leucócitos, eritrócitos e/ou plaquetas);
o Leucemia mieloide crónica.
Podem evoluir para leucemia aguda.
As doenças mieloproliferativas menos comuns são as síndromes hipereosinofílicas e a mastocitose.

As leucemias agudas são classificadas segundo os dados clínicos, morfologia, citoquímica, imunofenotipagem e
genética.
As linfoproliferações designam genericamente as condições. Clinicamente, manifestam-se por:

• Exame físico geral;

• Linfonodos: tamanho, número, consistência, dor, calor, eritema e localização.
o Múltiplos, pequenos e dolorosos → É mais provável ser doença infeciosa;
o Grandes e fixos → É mais provável ser doença neoplásica.
• Detetar infeção ou inflamação em áreas de drenagem;
• Exame cuidadoso do fígado, baço, pele e articulações.
Podem ser benignas ou malignas:
• Malignas → Perda de peso, sudorese noturna, dores ósseas, aumento progressivo dos linfonodos, aderente ao
plano profundo ou pele, hemograma alterado, ácido úrico elevado, DHL elevado e RX de tórax anormal.
• Benignas → Sintomas de gripe, aumento rápido e não progressivo dos gânglios, não aderentes, hemograma
normal ou discretamente alterado, ácido úrico normal e DHL elevado – não mais do que uma vez do normal.
Imunohistoquímica

Nota: células características: células de Reed-Sternberg

Sistema músculo-esquelético

Patologia esquelética
• Patologia congénita → Acondroplastia
A acondroplastia é uma alteração autossómica dominante que afeta os ossos, provocando nanismo.

• Patologia inflamatória → Osteomielite (aguda ou crónica), artrite reumatoide, gota, tuberculose;

Osteomielite
É uma inflamação da medula óssea de causa bacteriana (Staphylococcus), fúngica, viral, por fratura ou diabética.

• Patologia degenerativa → Artrose, artrite, gota, osteoporose, ganglion (quisto sinovial);

Artrose: Deposição óssea provoca fissuras devido ao atrito, inflamando tecidos circundantes (o desgaste é maior
em mulheres).
Gota: Deposição e cristalização de ácido úrico nas articulações (tofo gotoso).
Artrite reumatoide: Autoanticorpos atacam as articulações e o osso desfeito deposita-se.
Osteoporose
Caracteriza-se por redução da massa óssea – aumento do espaço das trabéculas com deposição de tecido adiposo.
Pode ser difusa ou localizada. É uma condição que predispõe a fraturas.
o Primária → Senil, pós-menopausa, idiopática;
o Secundária → Perturbações endócrinas (ooforectomia precoce, hipogonadismo, hipertiroidismo, síndrome
de Cushing), neoplasias, doenças gastrointestinais, doenças reumatológicas, medicamentos
(glicocorticóides) e outros (imobilização, anemia, DPOC, etc).

• Patologia neoplásica
o Benigna → Fibromatose (tumor desmoide), neurofibroma, osteoma, neurilemoma (Schwannoma
benigno), osteocondroma, endocondromas múltiplos;
o Maligna → Schwannoma maligno, rabdomiossarcoma, condrossarcoma, osteossarcoma.
O diagnóstico de tumores ósseos requer uma abordagem multidisciplinar: apresentação clínica, aspetos
radiológicos, dados moleculares e aspetos microscópicos.
Tumores formadores de osso: Osteoma, osteoma osteoide, osteoblastoma (benignos) e osteossarcoma – central,
parosteal, periosteal (maligno).
Osteoma
40-50 anos. Afeta maioritariamente o sexo masculino (2:1).

Osteossarcoma
10-25 anos. Afeta maioritariamente homens (3:2). Canal medular metafisário. A sobrevivência aos 5 anos é de 20%.

Pode ser primário ou secundário (doença de Paget, enfarte ósseo, displasia fibrosa, pós-radiação). Pode ter baixo
ou alto grau de malignidade.
• Intramedular → Central
• De superfície → Periférico → Parosteal e periosteal
• Intracortical
Tumores cartilagíneos

• Benignos → Encondroma, osteocondroma, condroblastoma, fibroma condromixoide;

Encondroma
10-40 anos. Afeta igualmente os dois géneros. Canal medular diafisário.

Encondromas múltiplos

• Malignos → Condrossarcoma (clássico, desdiferenciado, de células claras, mesenquimatoso).

Condrossarcoma
Mais de 50 anos. Afeta 3 vezes mais os homens. Dependendo do grau, a sobrevivência aos 5 anos varia entre 22 e
78%. Pode ser central (canal medular diafisário) ou periférico (córtex/ periósteo da metáfise).

Tumores das partes moles

• Tumores mesenquimatosos → Extraesqueléticos, não viscerais, não meníngeos, não hematolinforeticulares.

Ocorrem 100 benignos para 1 maligno.

Estadiamento:
• Tamanho → Menos de 5cm – pequeno; mais de 5cm – grande;
• Localização → Superficial ou profundo;
• Grau histológico:
o Baixo → Hipocelular, muito estroma, necrose mínima, boa maturação, mitoses reduzidas;
o Alto → Hipercelular, pouco estroma, muita necrose, células imaturas, muitas mitoses.
Todas as localizações são possíveis, sendo que a mais frequente é o membro inferior e as menos são cabeça e
pescoço.
Estes tipos de tumores são mal conhecidos, mas podem estar associados a radiações, queimaduras, clorofenóis.
Corpos estranhos e traumatismos, HHV8 (sarcoma de Kaposi) e predisposição genética.
Tumores do tecido adiposo
• Benignos → Lipoma
• Malignos → Lipossarcoma (bem diferenciado, mixoide, de células redondas,
desdiferenciado, pleomórfico).

Lipossarcoma bem diferenciado

Tumores fibrosos
• Benignos → Fibromatoses superficiais ou profundas.
• Malignos → Fibrossarcoma.

Fibromatose desmoide
Tumores do tecido muscular liso Tumores vasculares

• Leiomioma • Hemangioma
• Tumor do tecido muscular liso de potencial • Linfangioma
maligno incerto • Hemangioendotelioma
• Leiomiossarcoma • Hemangiopericitoma
• Angiossarcoma
Tumores do tecido muscular estriado
Tumores da bainha dos nervos periféricos
• Rabdomioma
• Rabdomiossarcoma (embrionário, alveolar, • Neurofibroma
pleomórfico) • Schwannoma/ neurilemoma
• Tumores de células granulares
• Tumores malignos → Schwannoma maligno e
neurossarcoma.
Schwannoma/ neurilemoma
o Paliçadas
o Zonas de Antoni tipo A e B

Tumores fibro-histiocíticos
• Histioma fibroso (dermatofibroma)
• Dermatofibrossarcoma protuberans
• Histiocitoma fibroso maligno
 Dermatofibrossarcoma protuberans Histiocitoma fibroso maligno

Tumores de histogénese incerta: Sarcomas sinovial, alveolar e epitelioide

Pseudotumores: Fascite nodular e miosite ossificante

Miosite ossificante

Sistema Nervoso Central

• Sistema nervoso central → Cérebro, cerebelo, tronco e espinal medula.
• Sistema nervoso periférico → Gânglios nervosos, nervos.
Células normais e resposta à lesão:
• Neurónios
• Glia (células de suporte e reparação)
o Astrócitos → Núcleo redondo ou oval, citoplasma ramificado - suporte e reparação;
o Oligodendrócitos → Tamanho e aspeto semelhante a linfócitos – produzem mielina;
o Epêndima → Células cúbicas, que revestem os ventrículos;
o Microglia → Células CD4+ derivadas da medula óssea, com funções de tipo histiocitário.
Patologia do SNC

• Malformações congénitas
Durante o desenvolvimento, produzem-se os fechos dos diferentes tecidos. Se este processo não ocorrer de forma
correta, pode levar a malformações.
o Defeitos do tubo neural
. Anencefalia → Ausência de encéfalo – incompatível com a vida.
. Espinha bífida → Bifurcação da espinal medula.
. Mielomeningocelo → Formação de quistos na medula, incompatíveis ou não com a vida, e corrigidos
com cirurgia. Canal medular exposto.
. Encefalocelo → Formação de quistos no encéfalo. Ausência de pele (exposição) no encéfalo.
. Holoprosencefalia → Mau desenvolvimento do SNC – fusão dos dois hemisférios e ausência do corpo
caloso.
Nota: A espinha bífida, mielomeningocelo e encefalocelo são disrafismos – fusões incompletas do tubo neural
durante a vida intrauterina.
o Hidrocefalia → Acumulação de líquido cefalorraquidiano – provoca constrição no SNC.
o Defeitos da fossa posterior
o Aneurismas
No encéfalo, qualquer lesão tem comportamento maligno, devido ao seu comportamento expansivo.

• Lesões perinatais
Ocorrem devido a complicações no parto. Podem ocorrer lesões isquémicas e lesões hemorrágicas (AVC,
traumáticas, rutura de aneurismas). Podem levar a traumatismo (paralisia cerebral).

• Patologia traumática e cerebrovascular

o Hematoma subdural e epidural/ extradural → Acumulação de sangue nos espaços meníngeos (subdural)
ou entre a dura mater e o crânio (epidural). Se a lesão não for evacuada, ocorre necrose do tecido
adjacente.
o Enfartes cerebrais → Enfarte hemorrágico (AVC) ou isquémico. No isquémico, impede-se a passagem do
sangue na artéria que irriga o cérebro, ocorrendo necrose de liquefação (imagens), originando lacunas.

o Aneurismas e malformações vasculares

Um aneurisma cerebral corresponde a uma zona de fraqueza da parede de um vaso sanguíneo intracraniano que
tende a dilatar-se, ficando preenchido com sangue. De um modo geral, os aneurismas formam-se na zona da
bifurcação das artérias, por ser a zona mais frágil da sua estrutura.
Essa dilatação pode exercer pressão sobre nervos ou outras estruturas cerebrais adjacentes. Por outro lado, pode
romper causando uma hemorragia que vai comprimir as estruturas vizinhas.
Quando os aneurismas cerebrais são de dimensões reduzidas, raramente sangram ou causam outros problemas.
o Isquémica generalizada → Atrofia – causa vascular/ outras doenças;
o Isquémica localizada → Enfarte.
o Hemorragia não traumática → Malformações aneurismáticas ou fístulas vasculares. Muito presente na
população. Um exemplo muito recorrente é o aneurisma do polígono de Willis (base do encéfalo).

• Patologia infeciosa
Pode ser aguda ou crónica. Afeta as meninges (meningites), o cérebro (encefalite) ou ambos (meningoencefalite).
Pode ser disseminada (empiema) ou localizada (abcesso).
Pode ter etiologia viral, bacteriana, fúngica, parasitária ou por priões.
o Meningites → Bacterianas ou virais. Pode complicar para abcesso cerebral e hidrocefalia.

. Meningite crónica (meningoencefalite) → Tuberculose, sífilis.

. Meningite aguda → Escherichia coli, Streptococcus B, Haemophylus influenza, Neisseia meningitidis,
Listeria, Streptococcus pneumoniae. Exsudado purulento.
 Meningite aguda bacteriana

Fungos e parasitas: Candida albicans, Aspergillus fumigatus, Mucor, Criptococo, Histoplasma, Toxoplasma.
o Meningoencefalites
o Encefalites → São infeções agudas de etiologia viral: Herpes simplex, Herpes zoster, Citomegalovirus,
Poliomielite, Raiva, HIV.

• Patologia inflamatória/ desmielinizante, reativa e degenerativa

o Esclerose múltipla → Bandas brancas.
o Sarcoidose

o Histiocitose
o Doença de Alzheimer → Atrofia acentuada. Acumulação de material amiloide (fibras proteicas) em volta
dos neurónios, promovendo a atrofia.

o Doença de Pick → Atrofia dos lobos centrais. Doença das “vacas

loucas”.

o Doença de Parkinson → Perda de motilidade fina e da pigmentação

dos núcleos das células basais do encéfalo. À direita, apresenta-se a
imagem da patologia.

o Coreia de Huntington
o Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA)
• Patologia neoplásica
A classificação baseia-se no tecido de origem:
o Tumores neuroectodérmicos
. Tumores de astrócitos → Astrocitomas (benigno) e glioblastomas (maligno);

→
. Tumores de oligodendrócitos → Oligodendrogliomas;
. Tumores do epêndima → Ependimomas;
Os ependimomas possuem rosetas verdadeiras (Flexner-Wintersteiner).

. Tumores de neurónios imaturos → Meduloblastomas (indiferenciados).

o Tumores mesodérmicos → Meningiomas;

o Tumores metastáticos → Metástases cerebrais (ocorrem sempre por via sanguínea).

Olho e Ouvido
Olho

Patologia Ocular

• Erros refrativos
São alterações da morfologia do globo ocular ou da córnea, que afetam o modo como as imagens são formadas e
transmitidas para o cérebro.
o Miopia → O globo ocular é maior do que o normal ou a córnea é mais curva do que o habitual, fazendo
com que as imagens se foquem à frente da retina. Visão desfocada ao longe.
o Hipermetropia → O globo ocular é menor do que o normal ou a córnea é menos curva do que o habitual,
fazendo com que as imagens se foquem atrás da retina. Visão desfocada ao perto.
o Astigmatismo → É muito comum, correspondendo a 13% de todos os erros refrativos. Resulta de uma
irregularidade da curvatura da córnea, pelo que as imagens, ao passar pela mesma, sofrem distorção e
surgem desfocadas, tanto ao longe, como ao perto.

• Lesões da conjuntiva e da córnea

o Benignas
. Pterygium → Lateral. Crescimento de tecido benigno na córnea.

. Pingeculum → Medial
o Neoplasias → Podem ser pavimentosas (do epitélio de superfície – carcinoma pavimentocelular),
melanocíticas ou linfoides.
• Lesões infeciosas, vasculares e traumáticas
o Inflamação intracelular e infeção
Uveíte
Conjunto de doenças inflamatórias dos olhos, mas especificamente a úvea, formada pela íris, corpo ciliar e
coróide.

o Lesões vasculares da retina → Retinopatia diabética

A retinopatia diabética afeta os pequenos vasos da retina. Está relacionada com o tempo de duração d diabetes
e descontrolo da glicémia. A hiperglicemia desencadeia várias alterações no organismo que, entre outros,
levam à disfunção dos vasos na retina.
Se não for diagnosticada e tratada precocemente, pode levar à cegueira. O aparecimento desta doença pode
ser prevenido pelo controlo adequado da glicémia.

o Trauma → Rutura com hemorragia massiva intraocular. Podem ser causadas por qualquer tipo de agentes
externos, como pancadas, objetos afiados, etc.

• Neoplasias intraoculares malignas

o Melanoma da úvea → É a neoplasia intraocular primária mais frequente em adultos.
o Retinoblastoma → É o tumor maligno mais frequente na infância (<4 anos).
Surge na retina imatura. Em 40% dos casos, está associado a mutações do gene RB. Histologicamente,
observam-se rosetas de Flexner-Wintersteiner.
• Lesões da glândula e saco lacrimais
o Inflamações (dacriocistite)
o Dacrolitíase
o Adenoma pleomórfico → Tumor epitelial mais frequente da glândula lacrimal. É benigno e tem
crescimento lento. Provoca um desvio do globo ocular para diante.

• Lesões da órbita
• Lesões da pálpebra
o Xantelasmas → Clusters de células xantomatosas.

o Carcinoma basocelular → Tumor maligno mais frequente. Localiza-se preferencialmente na pálpebra

inferior e canto interno.
o Carcinoma sebáceo → É o segundo tumor maligno mais frequente, originado nas glândulas de Zeis ou de
Meibomio. É pouco diferenciado.

Ouvido
Patologia do Ouvido
Ouvido Externo
• Lesões não neoplásicas
o Anomalias congénitas
. Trago acessório → Trago extra, de histologia normal.

. Anormalidades da primeira fenda braquial → Grupo especial de malformações congénitas na região

cervico-facial.
. Ectopia de glândula salivar → Deslocação anormal da glândula salivar.

o Condrodermatite nodular do hélix → Comum, benigna e dolorosa, localizada na hélice ou na anti-hélice.

o Otite externa
o Queloide → Crescimento anormal de tecido cicatricial, no local de um traumatismo, corte ou cirurgia de
pele. Pessoas com mais pigmentação são mais propensas a desenvolver queloides.
• Lesões neoplásicas
o Quisto epidermoide → É um tumor benigno, subcutâneo, que cresce lentamente. A parede é composta
por epiderme verdadeira.

o Adenoma ceruminoso → Benigno. Histologicamente, é em tudo semelhante aos outros adenomas das
diferentes regiões cutâneas, recebendo este nome por identificar o seu local de origem.

o Carcinoma pavimentocelular
Ouvido Médio
• Lesões não neoplásicas
o Coristomas → São tecidos normais presentes em locais diferentes, ou deslocamentos de órgãos ou parte
deles da sua posição normal. Estão presentes por uma falha na migração durante o desenvolvimento
embrionário e são compostos por restos ectópicos de tecido normal.
o Otite média
o Granulomas de colesterol

• Lesões neoplásicas
o Colesteatomas → São tumores benignos caracterizados por uma proliferação de epitélio, que pode chegar
a comprometer o canal auditivo externo. Geralmente, desenvolvem-se como um quisto, derrubando as
camadas de pele velha.
 o Paraganglioma → O mais frequente. Benigno e de crescimento lento. No entanto, pode invadir tecidos
adjacentes e malignizar ou metastizar.

o Carcinoma pavimentocelular
o Metástases
Ouvido Interno
• Schwannoma vestibular
• Lipoma