RESUMO PARASITO P1

DOENÇA DE CHAGAS
DOENÇA
• AGENTE ETIOLÓGICO → Trypanosoma cruzi – T. cruzi
• VETOR → triatomíneo → Triatoma infestans, Panstrongylus megistus, Rhodnius prolixus
• HI – HD → triatomíneo – homem
• TRANSMISSÃO → vetor, transfusão, vertical, aleitamento, oral, transplantes
• FORMAS
- AMASTIGOTA
↳ Ovoide, cinetoplasto visível e próximo ao núcleo, flagelo curto que não se exterioriza
(dentro do blefaroplasto)
↳ Forma parasitária → homem
↳ Intracelular → sistema mononuclear fagocítico (macrófagos)
- EPIMASTIGOTA
↳ Forma alongada, com cinetoplasto próximo e anterior ao núcleo. Possui pequena memb.
ondulante lateralmente disposta (que se continua como pequeno flagelo).
↳ Forma infectante → porção posterior do intestino médio do triatomíneo
Reprodução intensa por divisão binária
- TRIPOMASTIGOTA METACÍCLICO
↳ Forma alongada, com cinetoplasto posterior ao núcleo. O flagelo forma uma extensa
memb. ondulante.
↳ Forma infectante → homem
Intestino posterior do triatomíneo → fezes
- TRIPOMASTIGOTA SANGUÍNEO
↳ Forma infectante → triatomíneo
Sangue do hospedeiro vertebrado que é ingerido durante o repasto do triatomíneo.
- OBS.: Esferomastigota → forma de transição entre epimastigota e tripomastigota. É uma
forma latente que espera por energia no vetor para completar seu ciclo.
CICLO BIOLÓGICO
• HD
- Picada do triatomíneo que inocula tripomastigotas metacíclicas → formas são fagocitadas pelo SFM (macrófagos atraídos
pela lesão) → diferenciam-se em amastigotas que multiplicam-se por divisão binária no SFM → ↑ a carga parasitária (fase
aguda) → se diferenciam em tripomastigotas sanguíneas → lise celular → já no sangue: infectam outros macrófagos ou
migram para tecidos ou são ingeridas por triatomíneo.
• HI
- Triatomíneo pica HD infectado → ingestão dos tripomastigotas sanguíneos (tubo digestivo anterior) → tripomastigotas
diferenciam-se em epimastigotas no intestino médio do inseto → multiplicam-se por divisão binária → ↑ concentração de
epimastigota → diferenciam-se em tripomastigota metacíclica no reto (metaciclogênese) → fezes do triatomíneo
PATOGENICIDADE
• PATOGENIA
- Glicoproteína GP-83 em tripomastigotas → tropismo pelo músculo cardíaco, células de Schwann (SNC) e sist. digestivo
- Com a repetição deste ciclo de invasão e destruição celular, o processo inflamatório intensifica-se cada vez mais, havendo
aumento dos focos inflamatórios, podendo gerar fibrose e perda de função de órgãos (principalmente no tecido cardíaco e
nos sistemas nervosos simpático e parassimpático, influenciando também no digestivo).
↳ Ativação de LTCD4 (fase aguda) e LTCD8 (fase crônica)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
• FASE AGUDA
- ↑ parasitemia sintomática ou assintomática.
- 4 a 8 semanas de duração → depende da carga parasitária e do sistema imune do vertebrado.
- Sintomas inespecíficos: febre, cefaleia, mal estar, edema, hepatoesplenomegalia, miocardite aguda.
- Sinal de Romaña: edema bipalpebral unilateral. Linfadenomegalia satélite (cadeia retroauricular).
- Chagoma de inoculação: lesão circular hiperemiada referente à picada do inseto → 1º sinal de contágio
• FASE CRÔNICA
- ASSINTOMÁTICA – INDETERMINADA
↳ Infecção latente → pode permanecer latente a vida inteira ou por muitos anos – 10 anos ou mais
↳ Sorologia ou parasitologia positivos
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 - SINTOMÁTICA
↳ ↓ parasitemia
↳ Forma cardíaca:
Sintomas: palpitação, ICC (dispneia, congestão visceral, edema, morte), sopro sistólico, cardiomegalia.
Pode haver lesão do coração mesmo na fase aguda, em função dos ninhos de amastigotas nas fibras musculares.
Isso gera uma miocardite e as fibras apresentam-se parcialmente dissociadas devido ao edema intersticial.
Em quadro crônico ocorre inflamação difusa, com lesão do músculo cardíaco e fibrose.
O tropismo do parasita também pelas células de Schwan, gera destruição de fibras do SNA, com comprometimento
do sistema regulador das contrações cardíacas culminando em Arritmias/Bloqueios.
O mal funcionamento do coração possibilita a ICC que, cronicamente, promove a cardiomegalia.
CLASSIFICAÇÃO DE CARDIOPATIA CHAGÁSICA
∘ OBS: Cardiomiopatia chagásica crônica
∗ Afeta o sistema de condução do coração → nódulo sinoatrial, nervos intracardíacos e SNAS
∗ Fibrose intersticial difusa e focal em graus variáveis
∘ A ∗ Tratamento parasitário
∗ Forma indeterminada ∘ C
∗ Fica mais na forma amastigota ∗ Sorologia + com sintoma de IC
que tripomastigota (arritmia), com disfunção
∗ Sorologia + sem alteração de ventricular
exames ∘ D
∘ B ∗ Sorologia + com IC,
∗ Sorologia + com alterações de cardiomiopatia grave.
ECG sem disfunção ventricular ∗ Necessidade de intervenções
B1 ou com disfunção ventricular especializadas e mortalidade de
B2. 25 a 30%
↳ Forma digestiva:
Megaesôfago – disfagia, odinofagia, pirose, regurgitação.
Megacólon – Constipação, distensão abdominal.
A denervação esofágica ou acometimento do plexo de Auerbach (plexo mioentérico) gera dismotilidade/
aperistalse, o que proporciona acúmulo de alimentos e bolo fecal causando assim distensão no segmento
(megacólon/megaesôfago).
Complicações: obstruções, perfurações e fecalomas.
↳ Forma congênita:
A transmissão pode causar abortos, partos prematuros, bebes com baixo peso e também natimortalidade.
Sintomas: assintomáticos; hepatoesplenomegalia, icterícia, convulsões, sinais de ICC.
DIAGNÓSTICO
• Clínico:
- Origem do paciente, presença dos sinais de porta de entrada (sinal de romana e/ou chagoma de inoculação) + febre
irregular ou ausente, adenopatia satélite ou generalizada, hepatoesplenomegalia, taquicardia, edema generalizado ou dos
pés → fase aguda.
- Alterações cardíaca + sinais de IC confirmados por ECG + alterações digestivas e do esôfago → fase crônica.
• FASE AGUDA – parasitemia ↑: encontrar tripomastigotas sanguíneos no hospedeiro – PARASITOLÓGICO
- Exame de sangue a fresco.
- Exame de sangue em gota espessa.
- Esfregaço sanguíneo corado pelo Giemsa
- OBS.:
↳ Sorologia +, sem sinal → exames de imagem, ECG
↳ Sorologia +, com arritmias → início da doença e tto precoce
• FASE CRÔNICA – parasitemia ↓: técnicas imunológicas – SOROLÓGICO
- Reação de imunofluorescência indireta (RIFI).
- ELISA
TRATAMENTO
• Aguda ou congênita: Benzonidazol/60 dias. • Tratamento de suporte: antitérmicos, diuréticos,
Contraindicado para gestantes sedativos, anticonvulsivantes, cardiotônicos – fase
• Forma crônica: aguda.
- Cardíaca: diuréticos, IECA, B bloq, cirurgia.
- Digest.: tto conservador (dietas, lavagens), cirurgia.
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LEISHMANIOSE
DOENÇA
• AGENTE ETIOLÓGICO
- LTA:
↳ Leishmania sp.
↳ Leishmania brasiliensis – cutaneomucosa
↳ Leishmania amazonenses – cutâneo-difusa
↳ Leishmania guyanensis – cutânea
- LV → Leishmania chagasi
• VETOR → flebotomíneo → Lutzomyia
• HI – HD → flebotomíneo – homem
• TRANSMISSÃO → vetor, compartilhamento de seringas, transfusão sanguínea, vertical
• FORMAS
- AMASTIGOTA
↳ Ovoide, cinetoplasto visível e próximo ao núcleo, flagelo curto que não se exterioriza
(dentro do blefaroplasto)
↳ Forma parasitária → homem
↳ Intracelular → sistema mononuclear fagocítico (macrófagos)
- PARAMASTIGOTA
↳ Encontra-se no vetor e é uma forma transitória entre amastigota e promastigota.
↳ Durante a rep. assexuada pode ocorrer formação de forma paramastigota (depende da carga infect. e do SI do paciente).
↳ Essa é uma forma latente (quando está sem nutriente) que pode voltar só para promastigota ou ir para metaciclogenese
- PROMASTIGOTA
↳ Encontra-se no tubo digestivo do flebotomíneo.
↳ Reprodução → divisão binária
↳ METACÍCLICO
Forma infectante → homem
Encontra-se no tubo digestivo de flebotomíneos.
É resistente à lise pelo sistema complemento. Pode ainda agir com outras proteínas do soro, para ativar
complemento, facilitando adesão à membrana do macrófago.
• TIPOS DE LEISHMANIOSE
- Leishmania: em suas diferentes formas evolutivas apresentam na superfície muitas moléculas importantes para relação dos
parasitas com seus hospedeiros, o que determinará a virulência, infecciosidade, sobrevida e patogênese.
- LTA → ataca o SFM dos tecidos periféricos
↳ Cutânea:
Parasita ataca células do SFM da pele, causando lesões cutâneas localizadas, ulcerosas ou não.
Úlcera única ou múltipla, dependendo da picada do inseto.
↳ Mucocutânea:
Parasita ataca células SFM da boca, nariz e faringe, causando lesões ulcerativas destrutivas.
Começa com cutânea localizada.
↳ Cutâneo-difusa:
Caracterizada por lesões cutâneas disseminadas na pele (não ulcerosas). Acomete indivíduos muito
imunossuprimidos, ocorre lesões crostosas porque corre atrás do sistema linfático.
- LV → parasita ataca células SFM do baço e fígado, medula óssea e tecido linfóides.
CICLO BIOLÓGICO
• HD – homem
- Picada fêmea do Lutzomya que inocula formas promatigota metacíclica → fagocitadas pelo SFM → diferenciam-se em
amastigota → reprodução por divisão binária → ↑ a carga parasitária → lise celular e liberação de amastigotas no sangue
→ podem ser ingeridos por flebotomíneo ou fagocitado pelo SFM e reiniciar o ciclo
• HI – flebotomíneo
- Flebotomíneo pica HD infectado → ingere sangue com formas amastigotas → tubo digestivo anterior (estômago) →
amastigota diferenciam-se em promastigota → multiplicação por divisão binária → tubo digestivo posterior ocorre
metaciclogênese (síntese do LPG e GP63) → promastigotas metacíclicos migram para glândulas salivares e se alojam
• OBS.: Este ciclo acontece tanto na LTA quanto na LV. A diferença é a seguinte:
- LTA: o ciclo ocorre nos macrófagos residentes na pele e/ou mucosas.
- LV: o ciclo ocorre em órgãos linfoides (medula óssea, baço, linfonodos) e nas vísceras – Th2.
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PATOGENICIDADE
• FLEBÓTOMO
- Probóscide:
↳ Aparelho bucal do inseto com capacidade de laceração e exposição de linfa e sangue.
- Maxadilan:
↳ Vasodilatador presente na saliva. Contribui na infecciosidade das formas promastigotas.
↳ Efeito modulatório sobre o sistema imune
↳ Inibe a apresentação de antígenos pelos macrófagos
↳ Inibe secreção de citocinas tipo I (inibe resposta celular)
• PROMASTIGOTA
- Formas flageladas expressam duas importantes proteínas em sua superfície: LPG e GP3
- LPG:
↳ Inibe fagolissosomo, permite opsonizacão, impede formação de MAC.
- GP63:
↳ Cliva proteínas do sistema complemento (C6, C7, C8, C9 – MAC) e tem ação proteolítica (cliva enzimas lisossomais para
manter o controle das condições internas do vacúolo parasitóforo p/ multiplicação das amastigotas).

LTA – LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA

• AGENTE ETIOLÓGICO → Leishmania brasiliensis, amazonenses e guyanensis
• CICLO BIOLÓGICO
- Amastigota: parasitam células do SFM, principalmente macrófagos da pele.
- Promastigota e paramastigota: tubo digestivo dos flebotomíneos, livres ou aderidas no epitélio intestinal, respectivamente.
• RESPOSTA IMUNE
- Cutânea localizada:
↳ Resposta do tipo Th1 (celular), caracterizada como um processo granulomatoso tipo tuberculóide, com proliferação
linfocitária e plasmocitária marcada por ausência ou escassez de parasitos.
↳ Leishmania brasiliensis: lesões primárias usualmente únicas, ou em menor número. Lesão cutânea e mucocutânea.
↳ Leishmania guayanensis: úlcera única do tipo cratera de lua e que geralmente se disseminam. Lesão cutânea.
↳ Leishmania amazonenses: Lesões ulceradas, simples e limitadas. Lesão cutânea ou cutâneo difusa
- Cutâneo difusa:
↳ Resposta do tipo Th2 (humoral), na qual existe uma infiltração dérmica de macrófagos vacuolizados, repletos de
amastigotas e com escassez de linfócitos.
- Cutaneomucosa:
↳ Existe a imunidade celular, mas, ao contrário do que ocorre nas formas auto-resolutivas, a doença progride, podendo
evoluir para a forma cutaneomucosa, a qual apresenta expressão simultânea de citocinas Th1 e Th2, ou seja, um padrão
Th0.
↳ Caracteriza-se por infiltração, ulceração e destruição dos tecidos da cavidade nasal, faringe ou laringe.
↳ Pode ocorrer destruição dos tecidos, com perfuração do septo nasal e/ou do palato
↳ Disfagia, disfonia, insuficiência respiratória por edema de glote: pela intensa multiplicação parasitária x intensa
resposta imune, pneumonia por aspiração e morte: dependendo da intensidade a alimentação do paciente deve ser
por sonda.
• FORMAS CLÍNICAS
- Cutânea localizada:
↳ Pápulas que evoluem para úlceras com bordas elevadas, fundo granuloso, indolores. Th1
- Cutâneo difusa:
↳ Lesões difusas papulares não ulceradas. Padrão de resposta Th2
- Cutaneomucosa:
↳ Há infiltração, ulceração e destruição cutânea e mucosa dos tecidos da cavidade nasal, faringe ou laringe.
↳ Pode haver perfuração do septo nasal (nariz de anta) e/ou do palato. Pólo hiper-reativo. Resposta Th0.
• DIAGNÓSTICO
- Raspado de lesões (parasitológico)
- Biópsia (parasitológico)
- Montenegro (inespecífico)
• TRATAMENTO
- Glucantime/40 dias

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 LV – LEISHMANIOSE VISCERAL/CALAZAR
• AGENTE ETIOLÓGICO → Leishmania chagasi → doença crônica, grave e apresenta alta letalidade se não tratada.
• RESPOSTA IMUNE
- Th1 secreta grande quantidade de TNF-y associado a produção de citocinas pró inflamatórias, enquanto Th2 produz grande
quantidade de IL-4 e IL-10 associada citocinas promotoras da produção de anticorpos produzidos por linfócitos B.
- A Th1 está associada a capacidade do hospedeiro em controlar a infecção e a Th22, mais correlacionada com o processo
progressivo da doença.
- A indução preferencial das células TH1 ou TH2 depende de fatores como a dose infectante, a via de inoculação e o padrão
genético do hospedeiro.
- A leishmaniose visceral é caracterizada pela incapacidade do macrófago em destruir as amastigotas.
- Nos doentes mais graves, tem sido observada a resposta Th2, com a produção de níveis elevados de IL-10. O aumento de
IL- 10 em sinergismo com IL-4 é fundamental na progressão da doença → ambas são capazes de inibir a resposta Th1 e
ativarem macrófagos pelo INF-y produzido pelas células TCD4+; a transcrição do TNF-a; e a produção de H,O,.
• FORMAS CLÍNICAS
- Forma inaparente: assintomática. Th1
- Forma oligossintomática: sinais e sintomas inespecíficos como febre baixa, tosse seca, prostração, diarreia, sudorese,
discreta hepatomegalia. Th1
- Forma aguda: febre alta, calafrios, diarreia, e esplenomegalia. Th2
- Forma clássica: febre, astenia, adinamia, anorexia, caquexia, com queda de cabelos, sinal da bandeira (cabelos quebradiços
c/ 2 ou 3 colorações), cílios alongados, hepatoesplenomegalia, palidez de pele e mucosas, anemia severa, edema de
membros inferiores, tosse seca, ascite, diarréia, hemorragias (acometimento medular). Th2
• DIAGNÓSTICO
- Punção da medula óssea, baço, fígado ou linfonodos (parasitológico)
- ELISA e IF (sorológico)
• TRATAMENTO
- Glucantime/40 dias

TRICOMONÍASE
DOENÇA
• AGENTE ETIOLÓGICO
- Trichomonas vaginalis → trato urogenital (causa vaginite e uretrite) →
IST mais comum no mundo
- Trichomonas tenax → comensal na cavidade oral (mesmo translocando
para área genital, não é patogênico)
- Pentatrichomonas hominis → comensal no trato intestinal
• HI – HD → ciclo monoxênico = homem
• TRANSMISSÃO
- Direta = contato sexual (homem é principal transmissor pois maioria é assintomático)
- Indireta = água ou fômites (toalha, roupa íntima, roupa de cama)
- Neonatal de meninas → infectadas durante o parto
- OBS.: a transmissão durante o período menstrual é maior devido ao sangue deixar a vagina alcalina (pH vaginal = 4,0 – 4,5)
e ter maior quantidade de ferro que supre o parasita.
• FORMAS
- TROFOZOÍTO → forma típica alongada ou ovoide, provida de 4 flagelos livres e 1 membrana ondulante
- Permanece vivo até 2h fora do trato geniturinário
CICLO BIOLÓGICO
• Penetração direta ou indireta de trofozoítos na vagina ou uretra masc. → adesão na mucosa do epitélio através de adesinas
(Ap65 – principal) → multiplicação por divisão binária longitudinal → colonização e patogenicidade → processo inflamatório é
exacerbado (IL-8 e LT) → parasita não erradicado → danos secundários (danos celulares, infertilidade por oclusão tubária,
carcinomas).
PATOGENICIDADE
• Macrófagos e LTCD4 produzem TNF-a e IFN-y
• Produção imunológica de IL-8 (pró-inflamatória) pelos neutrófilos e monócitos → maior recrutamento de LTCD4 → 10x mais
chance de adquirir HIV (pontos hemorrágicos na mucosa e maior quantidade de LTCD4 para serem infectados)
• Inibe prostaglandinas → inibe COX-2 → inibe apoptose → ↑ produção celular (carcinoma)
• LPG → adesão e citotoxicidade
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 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
• ASSINTOMÁTICA
• FASE AGUDA
- Mulheres: vaginite – corrimento amarelo-esverdeado fétido, bolhoso, Inflamação vulvar, disúria, dispareunia e pontos
hemorrágicos na parede cervical.
- Homens: geralmente são assintomáticos. Quando sintomáticos – uretrite, prurido, dor ao urinar, hiperemia do meato
uretral, azoospermia.
DIAGNÓSTICO
• Clínico (maioria das vezes).
• Exame a fresco com material da secreção vaginal ou sedimento urinário (1ºjato) para identificação do trofozoíto.
- Não lavar a vagina de 18 a 24 h antes do exame, não passar pomadas, abstinência sexual de pelo menos 3 dias.
- Colher urina de 1º jato – maior concentração de parasitas
TRATAMENTO
• Metronidazol → após tratamento, reposição da microbiota
- Mulher → pomada vaginal por 7 a 10 dias
- Homem
↳ Assintomático → dose única interna
↳ Sintomático → medicamento interna por 7 dias

GIARDÍASE
DOENÇA
• AGENTE ETIOLÓGICO → Giardia lamblia/intestinalis
• HI – HD → ciclo monoxênico = homem
• TRANSMISSÃO → fecal – oral → ngestão do cisto (água ou alimentos infectados – é resistente ao cloro) ou autoinfecção (é
resistente ao HCl)
• FORMAS
- CISTO
↳ Forma infectante (pode ser autoinfectante)
↳ Possui dupla membrana de revestimento que
forma o halo de refringência → resiste ao HCl
↳ Sofre eclosão com o choque de pH (sai do pH
baixo do estômago e, no pH alto do duodeno,
eclode o cisto.
↳ Possui 4 núcleos que originarão 4 trofozoítos
- TROFOZOÍTO
↳ Forma parasitária
↳ Possui forma de cone oblíquo com um par de núcleos, dois feixes de axonemas (fibras longitud.) e 4 pares de flagelos
↳ Vive no duodeno, primeiras porções do jejuno e pode ser encontrado na vesícula biliar
Multiplicam-se, fixam-se por discos adesivos e formam um “tapete” que recobre o intestino delgado e impede a
absorção de água → diarreia
CICLO BIOLÓGICO
• Ingestão de cistos → estômago (ação do HCl) – degradação da 1ª membrana → intestino delgado (desencistamento) → liberação
dos trofozoítos → adesão pelos discos adesivos → reprodução assexuada → ↑ do número de trofozoítos – formação de um
tapete de trofozoítos → trofozoítos podem: 1) aderir e agredir as microvilosidades das células da parede intestinal 2) sofrer
encistamento (RI, sais biliares, pH alcalino) e ser eliminados nas fezes.
PATOGENICIDADE
• Encistamento → proteção mecânica.
• Adesão → adesinas, discos adesivos
• Cisteína protease → regulação do desencistamento
• Giardina alfa-1
- Presente na superfície da parede do parasito é importante na ligação com os GAGs intestinais.
- Ativa a resposta inflamatória → dano pela redução de microvilosidades
• Atapetamento da mucosa → por um grande número de trofozoítos impede a absorção de alimentos e causa diarreia
• Proteínas Variantes de Superfície (VSP) → mudanças espontâneas ou induzidas de padrões antigênicos permitem evasão,
estando relacionadas com recorrências e quadros crônicos.

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 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
• Processo inflamatório pode influenciar na ação das enzimas do suco pancreático → reduz absorção de nutrientes → acúmulo
de lipídios, carboidratos e proteínas no intestino → ESTEATORREIA
• Inibição da absorção de água pelo “tapete” de trofozoítos → DIARREIA
• Bactérias da microbiota são anaeróbias (usam NO e SO4) → GASES e ÁGUA → FLATULÊNCIA, DESCONFORTO ABDOMINAL
DIAGNÓSTICO
• EPF (coproparasitológico) → 3 amostras com conservante
- Pesquisa de cistos nas fezes
• HPJ/Hoffman → sedimentação espontânea
TRATAMENTO
• Metronidazol → mais efetivo
- Uso de 7 a 10 dias via oral
• Secnidazol → infecção de repetição, reinfeção ou resistência ao metronidazol
• Anitta
- Muito efetivo, porém, muito tóxico (causa muitos efeitos colaterais)
- Uso de 3 dias via oral

AMEBÍASE
DOENÇA
• AGENTE ETIOLÓGICO → Entamoeba histolytica
• HI – HD → ciclo monoxênico = homem
• TRANSMISSÃO → Ingestão de cistos – heteroinfecção (alimentos e água contaminada) ou autoinfecção.
• FORMAS
- CISTO
↳ Forma infectante
↳ Possui corpos cromatoides ainda não sofreu divisão dos núcleos → quanto maior a quantidade, mais jovem é o cisto
↳ Possui de 2 a 8 núcleos
↳ As espécies de Entamoeba podem ser separadas de acordo
com o número de núcleos e tamanho dos cistos.
- TROFOZOÍTO
↳ Forma parasitária
↳ Vive no cólon (intestino grosso) e lesiona a mucosa para obter
nutrientes do sangue.
↳ Forma invasora = magna; forma apatogênica = minuta
CICLO BIOLÓGICO
• Contágio direto ou indireto pela ingestão do cisto maduro → estômago (resistentes à ação do HCl – prévia degradação da
membrana cística) → passa pelo intestino delgado → final intestino delgado/início do intestino grosso ocorre desencistamento
→ liberação de metacisto (1 metacisto = 8 trofozoítos) → diferenciação em trofozoíto no cólon → adesão → reprodução
assexuada → aumento do número de trofozoítos, os quais podem (1) viver como comensais, realizar invasão celular (magna)
ou sofrer encistamento (resposta imune), formando o pré-cisto e depois o cisto que é liberado nas fezes.
PATOGENICIDADE
• A E. histolytica tem um efeito letal sobre a célula, necessitando de uma adesão entre a ameba e a célula que será lesada. Essa
adesão à mucosa intestinal é mediada pelos:
- Movimentos ameboides e enzimas proteolíticas (hialuronidase, protease, cisteína proteinases e mucopolissacaridases),
bem como por lectinas contidas na superfície das amebas. As lectinas reconhecem as células da mucosa por meio de seus
resíduos Galactose-N-acetil-galactosamina (Gal/Gal-NAC), que possuem também ação anti-complemento e é imunógeno,
estimulando liberação de NO, IL12 e TNF.
- Uma vez vencida a barreira epitelial, os movimentos amebóides e a liberação de enzimas proteolíticas favorecem a
progressão e destruição dos tecidos.
- Amebaporos → as amebas apresentam ainda a capacidade de produzir a amoebapore, uma proteína formadora de poro
diretamente ligada com a lise das células da mucosa e de neutrófilos (liberação dos grânulos = inflamação)
- Possuem ainda a LPG: barreira física contra o MAC. Ativa linfócitos, o que causa a colite.
- CP (cisteína-proteases) → intensifica o poder do dano. Inflamação → IL-1, IL-8, TNF
• Uma vez invadida a mucosa, os trofozoítos se multiplicam na submucosa e prosseguem penetrando nos tecidos.
• As lesões amebianas são mais frequentes no ceco.
• Podem ainda penetrar nos vasos sanguíneos para causar a amebíase extra-intestinal (fígado, pulmão e cérebro).
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 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
• Amebas comensais → sintomas mais brandos → leves dores abdominais e diarreia
- Não precisa de tto, exceto em pacientes debilitados
• Amebíase
- Desinteria mucossanguinolenta de alta intensidade (+10 evacuações/dia) com fezes líquidas, acompanhada de febre
- Diarreia com fezes pastosas ou líquidas
- Pode apresentar febre e calafrios
- Forma branda → desconforto abdominal leve ou moderado com sangue/muco nas dejeções
- Forma grave → trofozoítos se disseminam na corrente sanguínea → abcesso no fígado, pulmões ou no cérebro
↳ Colite bacteriana
• Amebíase hepática
- Lobo hepático direito → através da mesentérica superior, o parasita chega ao fígado
- Tríade clínica
↳ Dor referida no hipocrôndrio direito
↳ Febre – moderada a alta
↳ Hepatomegalia
DIAGNÓSTICO
• Clínico → diarreia; síndrome do cólon irritável
• Parasitológico → cistos nas fezes; trofozoítos em fezes líquidas
- EPF (3 amostras)
• Imunológico
- ELISA → Ag nas fezes ou Ac IgG no soro (amebíase invasiva)
TRATAMENTO
• Metronidazol 800 mg, 3x ao dia de 5 a 10 dias.
• Anitta 500 mg, 2x ao dia durante 3 dias.

TOXOPLASMOSE
DOENÇA
• AGENTE ETIOLÓGICO → Toxoplasma gondii
• HI – HD → homem – felinos
• TRANSMISSÃO
- Caráter oportunista → indivíduos imunossuprimidos
- Ingestão de oocistos do solo, areia, alimentos (carne mal cozida, hortaliças), leite não pasteurizado
- Transmissão vertical (transplacentária)
- OBS.: fezes recentes não contaminam pois precisam de um tempo de maturação do oocisto para haver a trasnmissão
• FORMAS
- Parasita intracelular obrigatório
↳ Qualquer cél nucleada pode ser infectada (hemácias não) → tropismo pela retina
- TAQUIZOÍTO
↳ Encontrados durante a fase aguda da doença
↳ Apresenta forma de arco, parecendo uma meia lua, com uma das extremidades mais
afilada e a outra mais arredondada, com núcleo central.
↳ Multiplicam-se assexuadamente dentro do vacúolo prasitóforo de várias células (SFM,
hepáticas, pulmonares, nervosas, submucosas e musculares)
↳ Forma proliferativa
↳ Só no HI – homem → forma parasitária, tropismo maior para retina.
↳ Pouco resistentes à ação do suco gástrico
- CISTO COM BRADIZOÍTOS
↳ Forma encontrada em vários tecidos (musculares, esqueléticos e cardíaco,
nervoso e retina) → fase crônica da doença.
↳ São encontrados do vacúolo parasitóforo de uma célula, cuja membrana
forma a cápsula do cisto tecidual.
↳ Multiplicam-se lentamente (assexuadamente) dentro do cisto.
↳ A parede do cisto é resistente e protege o bradizoíto da ação do sistema imunológico, e ácidos estomacais e podem
permanecer viáveis nos tecidos por vários anos

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 - OOCISTO
↳ Forma de resistência que apresenta uma parede dupla bastante
resistente às condições do ambiente.
↳ São produzidos nas células intestinais dos felídeos não imunes e
eliminados juntamente com as fezes.
↳ Reprodução por endodiogenia → complexo estimula pela
internalização da membrana.
↳ Na célula ficam vacúolos citoplasmáticos → vacúolos
parasitóforos
↳ Complexo apical (complexo adesão): adesão e internalização da célula hospedeira.
↳ Possui 3 partes/moléculas importantes (conoide, micronema, ropria)
- Aumento número de trofozoitos extravascular → estimula ativação da resposta imune, ocorre fagocitose de muitos
taquizoitos, se transformando numa forma inativa → bradizoitos (para não serem eliminados) → não tem metabolismo
ativo, não multiplica, fica invaginado na membrana da célula, formando cistos, que contêm vários bradizoitos (crônico).
CICLO BIOLÓGICO
• FASE ASSEXUADA NO HOMEM – HI:
- Ocorre nos linfonodos e em vários outros tecidos.
- Oocistos presentes nas fezes (contendo esporozoítos), ingestão de cistos (contendo bradizoítos) ou taquizoítos (presentes
leite) → oocistos e cistos chegam até o estômago (sofrem a ação do HCl) → depois chegam no intestino delgado, onde há
desencistamento com liberação dos esporozoítos ou bradizoítos → se diferenciam-se em taquizoítos → atravessam a
parede intestinal e caem no sangue → do sangue migram para os tecidos → infectam células e formam o vacúolo
parasitóforo → reproduzem assexuadamente (endodiogenia) → realizam a lise celular e liberam taquizoítos (fase aguda) →
aitva resposta imunológica e sofrem o encistamento, formando os cistos (latência/fase crônica).
• FASE SEXUADA NO FELINO – HD:
- Ocorre nas células epiteliais intestinais dos felinos.
- Oocistos (esporozoítos), cistos (bradizoítos) → chegam até o estômago e vão para intest. delgado
- Taquizoítos → atravessam mucosa intestinal → caem no sangue e chegam no intest. delgado
↳ No intestino delgado há a liberação dos esporozoítos, bradizoítos e taquizoítos → penetram células do epitélio
intestinal do gato → se diferenciam em merozoítos → se reproduzem assexuadamente (merogonia) nas céls do
intestino → aumentam o número de merozoítos (esquizonte) → se diferenciam em gametócitos → se diferenciam em
macrogameta (feminino) e microgameta (masculino) → junção, formando o ovo ou zigoto → formosam o oocisto
imaturo → fezes → formação de oocistos maduros (esporogonia)
- OBS.: fezes recentes não contaminam pois precisam de um tempo de maturação do oocisto para haver a trasnmissão
PATOGENIA
• Relacionada à virulência da cepa, resistência do hospedeiro e modo de infecção (congênita é a mais grave)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
• Txp em imunocompetente → geralmente assintomática
• FASE AGUDA
- Txp febril aguda → linfadenomegalia, febre alta; pode haver complicação em imunocomprometidos → SNC
- Txp Ocular → retinocoroidite (diferente de conjuntivite viral) caracterizada pela presença de taquizoítos ou cistos com
bradizoítos na retina, causando focos coagulativos e necróticos na retina ou processo inflamatório → pode ser identificada
pelo exame de fundo de olho
- Txp em imunodeprimidos → meningoencefalite (confusão mental, alucinações, convulsões, cefaleia, febre) – (AIDS)
- Txp neonatal → hepatoesplenomeg, icterícia, linfadenomegalia, meningoencefalite, baixo peso, retardo mental.
DIAGNÓSTICO
• Sorologia IgM e IgG – ELISA:
- IgM + e IgG - → infecção aguda
- IgM – e IgG + → infecção crônica/latente
- IgM e IgG + → reagudização/transição da doença
- IgM e IgG - → não imune
TRATAMENTO
• Bactrim (Sulfametaxasol + Trimetropina) – exceto gestante
• Gestante não-confirmadas → Espiramicina 1g 8/8h.
• Gestantes confirmadas → espiramicina 1g 8/8h até 20 semanas e Pirimetamina 50mg 1x ao dia+ Sulfadiazina 1g 6/6h + Ac.
Fólico 15mg/dia a partir da 21 semana.
• Ácido fólico para regeneração celular
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MALÁRIA
DOENÇA
• AGENTE ETIOLÓGICO
- Plasmodium falciparum → febre terçã maligna (36 a 48 h).
↳ Coloniza até 40.000 hemácias (anemia grave)
- Plasmodium vivax → febre terçã benigna (48 h).
↳ Gosta de reticulócitos
↳ Anemia discreta
- Plasmodium malarie → febre quartã (72 h).
↳ Gosta de hemácias maduras
↳ Anemia discreta
- Plasmodium ovale → febre terçã benigna (72 h) → na África.
• VETOR → Anopheles – mosquito prego
• HI- HD → mosquito – homem
• TRANSMISSÃO → inoculação de esporozoítas, através da saliva do
inseto infectado, transfusões sanguíneas, seringas, fetal
• FORMAS
- Esporozoíto: alongado, núcleo único central.
↳ Forma infectante HD via vetor
- Merozoíto: menores e arredondados, infectam hemácias.
↳ Formas eritrocitárias
Trofozoíto (jovem e maduro)
Diminui incidência e gravidade no feto
Esquizonte
Gametócito → diferente para cada espécie de
Plasmodium.
- Ovo ou Zigoto: forma esférica → dentro do mosquito.
- Oocisto: ovo encistado, estômago do mosquito → esporozoítos.

CICLO BIOLÓGICO
• HOMEM
- Fase pré-eritrocitária → esporozoítos são inoculados pela picada do inseto → na circulação sg após 15 a 45 min → migram
para os hepatócitos → se diferenciam em trofozoítos pré-eritrocitários → reprodução assexuada do tipo esquizogonia →
origem aos esquizontes teciduais → liberação de merozoítos.
- Fase eritrocitária → rompimento dos hepatócitos e liberação dos merozoítos → infecção das hemácias → formação de
novos merozoítos → diferenciação em gametócitos.
• ANOPHELES
- Ingestão de gametócitos no sg do hospedeiro infectado → gametogênese: macro e microgametas → fusão e formação do
ovo/zigoto → oocineto → esporogonia → liberação de esporozoítos que atingirão as glândulas salivares do inseto.

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PATOGENICIDADE
• O ciclo eritrocítico assexuado é responsável pelas manifestações clínicas e patologia da malária.
• Destruição das hemácias: ocorre o chamado sequestro de eritrócitos gerando hipóxia, culminando em acidose lática e lesão de
órgãos, além da Inibição da gliconeogênese.
- Hemácias = maior produtora de ácido lático
• Formação de imunocomplexos que acumulam em vias renais, gerando lesão → hipersensibilidade tipo III
• Aumento da carga parasitária: gera ativação do sistema de coagulação, caracterizando quadro de coagulação intravascular
disseminada (CIVD). Esgotados os mecanismos e componentes da cascata de coagulação, o paciente passa a ter quadros
hemorrágicos.
• Anemia hemolítica (NN)
• Hemozoína → pigmento malárico → estimula a citotoxicidade – IL-8, IL-1, IL-6, TFF
• Sequestro de eritrócitos na rede capilar/dano vascular → diminuição de oxigênio = acidose láctica
- Dano cerebral, pulmonar, renal, hepático → formação de trombos pela coagulação intravascular
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
• Sinais inespecíficos iniciais → mal-estar, cefaleia, cansaço e mialgia, geralmente precedendo a febre.
• Crise febril (febre terçã e quartã)
- Decorrentes da ruptura de hemácias com liberação de merozoítos (48 horas para P. falciparum, P. vivax e P. ovale (malária
terçã) e 72 horas para P. malariae (malária quartã)).
- Febre terçã maligna: infecta hemácias jovens e madura, tem alto índice de destruição eritrocitária- anemia severa -, malária
cerebral, renal, hepática, pulmonar intestinal, hipoglicemia e acidose láctica.
- Febre terçã benigna: infecta reticulócitos e causa anemia discreta.
• Anemia normocítica e normocrômica
• Hepatoesplenomegalia
• Icterícia
• Formas brandas → P. malariae e P. vivax (febre e calafrios em dias alternados).
• Formas graves → P. falciparum (distúrbios de coagulação, choque, insuficiência renal ou hepática, encefalopatia aguda, edema
pulmonar – óbito em 10% dos casos).
DIAGNÓSTICO
• Clínico (difícil) → relacionar à área endêmica → sintomas sugestivos: febre intermitente acompanhada de hematócrito elevado
(extravasamento de plasma = anasarca), anemia (valor da Hb < 7)
• Parasitológico = gota espessa ou esfregaço corado
- É feito em área endêmica para saber qual a espécie de Plasmodium
• Imunológico = ELISA, IF
- Feito em áreas não endêmicas
TRATAMENTO
• Cloroquina → menor toxicidade → usado para profilaxia
• Primaquina → ação contra gametócitos do P. falciparum → reduz taxa de infecção de insetos
• Mefloquina
• Atovaquona

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