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Saúde = Estado no qual o indivíduo vive em completa harmonia com o meio ambiente.
Sintomas clínicos = Evidência funcional da doença que pode ser determinada subjectivamente
e/ou pelo próprio dono do doente.
Sinais clínicos = Evidência funcional da doença que pode ser determinada objectivamente ou
pelo observador.
Alterações post mortem = Morte celular que acompanha ou ocorre após a morte somática.
Alterações ante mortem = Alterações que ocorrem em células, tecidos e orgãos num indivíduo
vivo antes da morte somática.
Caracterização da doença
Etiologia – causa
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Patogenia – mecanismo
Prognóstico – previsão
Epidemiologia – incidência
Causa da doença
Patogenia da doença
Inflamação = Resposta a agentes que causam lesão tecidular. Reacção auto-imune, efeitos
indesejáveis do sistema imune contra o próprio.
Complicações e sequelas
Prognóstico
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Previsão da evolução provável da doença baseada em achados clínicos e patológicos.
Patogenia da doença
Postulado de Kock
3) Uma vez isolado, o agente deve ser capaz de reproduzir a doença (inoculação em
animais experimentais).
Classes de doenças
Doenças congénitas
Doenças Infecciosas
Vírus
o Neoplasias.
Bactérias
o PCR, sequenciação
Nanobactérias
o Bactérias
o Micoplasma (s/ parede celular, ap. Respiratório, genital, digestivo e gl. Mamária de
bovinos) - Pleuropneumonia contagiosa bovina.
Fungos
Algas
Protozoários e Metazoários
Toxinas
Doenças Físicas
o Trauma – Atropelamento
o Radiações
Doenças metabólicas
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o Desequilíbrio nutricional
o Deficiência em proteínas
- Depressão do complemento
Doenças idiopáticas
Doenças iatrogénicas
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Aula 2
Adaptação celular
• Uma célula que sofreu lesão (doente) apresenta alterações associadas à sua
morfologia e função atingindo: membrana celular, mitocôndrias, retículo
endoplasmático e lisossomas. O núcleo sofre alterações imperceptíveis (alterações
ultraestruturais).
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• Hiperplasia (endométrio, calo, glândula mamária)
Célula em adaptação não está num estado normal nem apresenta sinais de lesão!
• Resposta adaptativa
Níveis de detecção de doença = Animal no seu todo, A nível orgânico e Nível molecular.
Lesão Celular
Alterações destrutivas:
• Incisão (corte)
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• Fractura (lesão por extensão do osso)
• Constrição ou dilatação
• Ruptura
Alterações degenerativas:
Lesões térmicas: Calor (> +5ºC) (Superficial, Profunda, Corrente eléctrica, Microondas)
Alterações citoplasmáticas
Inclusões anormais
Febre, Fadiga, Falta de bem-estar, Falta de apetite, Leucocitose, Dor, Ritmo cardíaco, Enzimas
serológicas.
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Aula 3
Acumulação intracelular
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Esteatose - Fígado Esteatose - rim
Causas:
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Lipomatose – acumulação estromal de
gordura
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Proteína - Alteração metabolismo
Gotas hialinas
Glicogénio
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Fígado - Coloração PAS positiva (material de cor Glicogenose hepática – doença de
magenta no citoplasma).Vacúolos negativos ao PAS armazenamento
– lípidos ou água
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Pulmão - Pigmentações exógenas – antracose: Pigmentações exógenas – antracose
Agregados de macrófagos em posição peribronquiolar,
com abundante pigmento granular, negro, refringente -
carvão
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Pigmentações endógenas –
Melanina: aspecto macroscópico
Pigmentações endógenas – Melanina: Aspecto
microscópico
Fígado - Intoxicação por cobre – pigmento citoplasmático, granular, castanho esverdeado. Cora de azul com
o Azul da Prússia. – macrofágos
Fígado -
Pigmentações
hemáticas –
hemossiderina
– aspecto
microscópico
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Aula 4
MORTE CELULAR
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NECROSE ≠ AUTOLISE (POSTMORTEM) - Alterações que ocorrem, nos tecidos, após a morte
do animal.
NECROSE
• Tipos de necrose:
o Necrose de coagulação
o Necrose caseosa
o Necrose gorda
o Necrose fibrinóide
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TIPOS DE NECROSE
Renal Cerebral
Músculo Fígado
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Abcesso
Abcesso Pulmão
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Fígado
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6. NECROSE GORDA - Causas: Traumatismo directo do tecido adiposo e libertação
extracelular de gordura - resposta inflamatória. Lise enzimática da gordura, devido à
libertação de lipases pancreáticas.
NECROSE Diagnóstico/Prognóstico
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Aula 5
Inflamação
Estímulos endógenos e
exógenos podem causar lesão
celular.
Capacidade de induzir
História da inflamação
O que é inflamação?
• Reacção do tecido vivo vascularizado à
agressão local (agente patogénio, célula
necrosada, agente irritante);
• envolvendo alterações na rede vascular
terminal, no sangue e no tecido conjuntivo;
• preparada para eliminar o agente causal e
• reparar o tecido danificado
Na ausência de inflamação, uma ferida ou infecção
nunca curará e a destruição progressiva dos tecidos
lesados comprometerão a sobrevida do organismo.
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Inflamação/Mecanismo defesa
• Doença granulomatosa crónica – pele, gânglios, pulmão, fígado, TGI, TGU e ossos - no
metabolismo oxidativo dos leucócitos – radicais de oxigénio (radicais superoxido).
• Sindrome de Chediak-Higashi - homem, morganho Hereford albino, baleia albina e
gatos. Doença lisossómica autossómica recessiva – neutropenia e infecção piogénica
recorrente, hipopigmentação – infecção bateriana
• Deficiência na adesão leucocitária (LAD) – homem, bovinos (BLAD) e cão. Os leucócitos
têm uma deficiência num grupo de moléculas de adesão (CD11/CD18 integrinas).
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Formas de inflamação
Patogénese da Inflamação
Inflamação aguda
• Inflamação e cancro
• Fenómenos celulares
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• Inflamação aguda é marcada por um aumento
de células inflamatórias.
Nomenclatura inflamação
Nefrite intersticial
Pielonefrite (A pielonefrite/infecção das vias urinárias superiores - processo
infeccioso que envolve os rins, normalmente causada por bactérias que migram até
eles, vindas da bexiga.
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• Leptospirose.
• Nefrite intersticial multifocal e necrose tubular
renal
• Aspecto ponteado do parenquima renal.
Cão - Rim
Classificação morfológica
• DURAÇÃO
• DISTRIBUIÇÃO (Ex. Pleurite aguda fibrinosa difusa)
• TIPO DE EXSUDADO
• ORGÃO OU TECIDO
o Distribuição
o Exsudado inflamatório
o Classif. Orgão/Tecido
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Edema da glote Suíno - Pleurite fibrinosa - Aderência
fibrinosa nos folhetos da pleura
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Bovino - Enterite fibronecrótica difusa - Bovino - Esofagite multifocal erosiva ulcerativa
Enterite por Salmonela - Vírus da Diarreia Vírica Bovina
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