RESUMO TEÓRICO DAS PRINCIPAIS PARASITOSES HUMANAS

VLAUDIA COSTA
 PARASITOS DO TRATO GASTRO INTESTINAL HUMANO

PROTOZOÁRIOS INTESTINAIS

Introdução
Os tipos de relacionamento entre os diversos tipos de seres vivos são
extremamente amplos e variáveis com a formação de interações e interdependências
dinâmicas. Pode-se afirmar que nenhum ser vivo é capaz de sobreviver
independentemente de outro. No meio ambiente, os seres vivos estão em contínuo
processo de adaptação mútua, ou seja, de co-evolução.
O relacionamento entre seres vivos visa dois aspectos fundamentais:
abrigo e obtenção de nutrientes. Os níveis de relacionamento variam do benefício mútuo
a desenvolvimento de uma patologia..
Entende-se por parasitas intestinais organismos que têm como habitat o
trato gastrintestinal humano provocando ou não doença.
Os organismos parasitas intestinais obrigatórios são classificados em dois
grandes grupos:
Os Protozoários, que compreendem organismos unicelulares
eucariontes.
Os Metazoários (helmintos), que compreendem organismos
pluricelulares.

AMEBÍASE

A amebíase é uma infecção do intestino grosso, produzida pela

Entamoeba histolytica. Sua importância decorre de uma distribuição geográfica de
amplitude mundial, elevada incidência e acompanhar-se, em certa proporção dos casos,
de quadros patológicos graves, eventualmente fatais.
A palavra Amebíase costuma ser usada para designar a presença da
Entamoeba histolytica no organismo de qualquer hospedeiro vertebrado, com ou sem
manifestações clínicas. Na maioria dos casos humanos, o parasitismo por essa ameba
não produz sintomatologia, sendo em geral devida a estirpes (cepas) não-patogênicas do
parasito. Falamos, então, da amebíase intestinal não-invasiva, pois os parasitas não
penetram na mucosa intestinal.
Os casos sintomáticos são os de amebíase intestinal invasiva, que
apresenta grande variedade de quadros clínicos e complicações, inclusive com
localizações extra – intestinais.
Das espécies de amebas que parasitam naturalmente a boca e o intestino
dos seres humanos, apenas a Entamoeba histolytica provoca doença.
MORFOLOGIA

O cisto é a forma de perpetuação da espécie e responsável pela

transmissão da doença. O cisto de Entamoeba histolytica, apresenta no
seu interior de 1 a 4 núcleos. Ocupando a posição central do núcleo, há
uma granulação punctiforme, denominada de cariossoma. Além disso, é
envolvido por uma parede de quitina que o torna altamente resistente às
alterações ambientais, a determinadas concentrações de cloro e ao suco
gástrico.

O trofozoíto é a forma ativa do parasita, habita principalmente o intestino

grosso, vive na luz intestinal e podem invadir as criptas da mucosa, onde
se alimentam de glóbulos vermelhos e formam úlceras.

CICLO BIOLÓGICO

O ciclo parasitário se inicia com a

ingestão de cistos, em geral com água ou alimentos
contaminados, passam pelo estômago, resistindo à
ação do suco gástrico, ao chegar no final do
intestino delgado ou início do intestino grosso,
ocorre o desencistamento, com a saída do conteúdo
do cisto, chamado de metacisto, que dará origem a 8
(oito)pequenos trofozoítos, que migram par o
intestino grosso onde se colonizam. Em geral ,
ficam aderidos à mucosa, vivendo como comensal,
se alimentando de detritos e bactérias. Sob certas
circunstâncias ainda não muito bem conhecidas,
pode desprender-se da parede e, na luz do intestino
grosso, principalmente no cólon e transformar-se
em cisto, inicialmente mononucleado e depois em
tetra nucleado e então eliminado juntamente com as
fezes.
 O ciclo patogênico da Entamoeba histolytica inicia quando o equilíbrio
parasita hospedeiro pode ser rompido e os trofozoítos invadem a mucosa intestinal,
formando úlceras e podem, através da circulação porta, atingir outros órgãos como o
fígado e, posteriormente, pulmão, rim, cérebro ou pele, causando a amebíase extra-
intestinal. O trofozoíto presente nestas úlceras desenvolve a forma invasiva ou virulenta.
Na integridade tissular observamos que não há formação de cistos e os trofozoítos são
hematófagos e muito ativos.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Formas sintomáticas:
Colites não disentéricas: É uma das formas clínicas mais freqüentes no
nosso meio. A colite não disentérica se manifesta por evacuação diarréica ou não, com 2
(duas) a 4 (quatro) evacuações por dia, com fezes moles ou pastosas. Pode apresentar
desconforto abdominal ou cólicas, raramente há manifestação febril. O que caracteriza
esta forma no nosso meio é a alternância entre as manifestações clínicas e períodos
silenciosos, com funcionamento normal do intestino.
Forma disentérica: A disenteria amebiana aparece mais freqüentemente
de modo agudo, acompanhada de cólicas intestinais e diarréia, com evacuações
mucosanguinolentas e febre moderada, acompanhada de cólicas intensas; pode haver
oito, dez ou mais evacuações por dia. Casos agudos e fulminantes podem ser
encontrados acometendo todo o cólon e são classificados como disenteria amebiana
aguda, o paciente apresenta grave disenteria, freqüentemente com perfurações do
intestino.
Complicações e seqüelas da amebíase intestinal: As complicações da
amebíase intestinal são muito variadas e podem atingir até 4% dos casos, interferindo na
morbidade e mortalidade. As mais comuns são: perfurações e peritonite, hemorragia,
colite pós-disentérica e mais raramente apendicite e ameboma.
Amebíase extra-intestinal: O abcesso amebiano do fígado é a forma
mais comum da amebíase extra-intestinal. Pode ser encontrada em qualquer faixa etária,
com predominância em adultos com 20 a 60 anos.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

EXAME COPROPARASITOLÓGICO
1.identifica trofozoítos e cistos - não diferencia E. histolytica/ E. dispar
2.não caracteriza a patogenicidade, exceto trofozoíto contendo hemácias (característico
da amebíase invasiva)
3.depende a competência do microscopista - confusões de cistos com leucócitos
polimorfonucleares e trofozoítos com macrófagos em fezes líquidas
COPROPARASITOLÓGICO
exame à fresco - 20’ To Ambiente ou 4oC até 4 horas
•COLORAÇÃO - Tricromo
•MÉTODOS DE CONCENTRAÇÃO
1.centrífugo flutuação no sulfato de zinco (Faust)
2.centrifugação em éter - Ritchie
3.sedimentação espontânea
•SUBSTÂNCIAS QUE PODEM INTERFERIR NO EXAME:
–laxantes c/ óleo mineral
–antibióticos
EXAMES SOROLÓGICOS
•Importante na distinção de espécies
•positividade superior a 95% em pacientes com colite amebiana e abscessos hepáticos
••TESTES UTILIZADOS
•ELISA
•HEMAGLUTINAÇÃO INDIRETA
•IMUNODIFUSÃO EM GEL
•IMUNOFLUORESCÊNCIA INDIRETA
antígenos provenientes de culturas axênicas

DESVANTAGENS
•Dificuldade no preparo e obtenção do antígeno
•persistência dos títulos após a cura
TESTES PARA DETECÇÃO DE ANTÍGENOS NAS FEZES
PADRÕES ELETROFORÉTICOS DE IZOENZIMAS (ZIMODEMOS)
PCR (POLYMERASE CHAIN REACTION)
•Amplificação de fragmentos de DNA (1milhão)
•DNA proveniente de trofozoítos ou cistos
•Há diferença de 5% na sequência de nucleotídeos nas cepas patogênicas e não
patogênicas
 GIARDÍASE

A Giardíase é a infecção causada pelo protozoário flagelado Giardia. Há

pelo menos 40 espécies de Giardia descrita na literatura. Algumas espécies de Giardia
são capazes de infectar mais de uma espécie de hospedeiro. A Giardia do homem, por
exemplo, pode infectar várias espécies animais. De acordo com a taxonomia que ainda é
controvertida, a espécie de Giardia que tem o homem como hospedeiro, tem várias
sinonímias: Giardia lamblia, Giardia duodenalis, Giardia intestinalis e Lamblia
intestinalis.

MORFOLOGIA

O cisto da Giardia lamblia é oval e possui dois ou quatro núcleos.

É a forma de resistência no meio ambiente, pois se encontra protegido por uma
parede quitinosa, igual ao cisto das amebas, denominada de membrana cística. O
cisto, também é a forma infectante.

O trofozoíto possui uma forma bem característica – tem formato

de pêra. Na sua face ventral, encontramos o disco suctorial, cuja função é fixar o
parasita à mucosa intestinal. Tem dois núcleos e possui quatro pares de flagelo.
É a forma ativa do parasita – de multiplicação da espécie.
CICLO BIOLÓGICO
A via de infecção normal no homem é a
ingestão de cistos maduros, transmitidos através da
ingestão de água e alimentos contaminados.
Após a ingestão do cisto, o
desencistamento é completado no duodeno e jejuno, onde
ocorre a colonização. O ciclo se completa com o
encistamento do parasito e sua eliminação para o meio
exterior. Tal processo pode se iniciar no ceco.

PATOGENIA

O parasitismo pela Giardia lamblia é em geral assintomático, mas

também pode estar relacionado com quadros clínicos de diarréia aguda ou com forma
crônica de diarréia e má –absorção intestinal.
Os mecanismos pelos quais a giárdia causa diarréia e má absorção
intestinal não são bem conhecidos. No entanto a explicação mais plausível para a
alteração morfológica e funcional do epitélio intestinal é dada pelos processos
inflamatórios, desencadeados pelo parasita, devido à reação imune do hospedeiro.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A maioria das infecções por Giardia lamblia é assintomática. Os casos
sintomáticos dependem da cepa e o número de cistos ingeridos e deficiência imunitária
do paciente. A infecção sintomática pode apresentar-se através de diarréia,
acompanhada de dor abdominal. Muco e sangue aparecem raramente nas fezes.
Alguns indivíduos se tornam portadores assintomáticos, outros podem
apresentar, por períodos breves, recorrência dos sintomas da fase aguda. Em
determinados pacientes o estágio agudo pode durar meses levando ao aparecimento da
má absorção, esteatorréia, debilidade e perda de peso, esses sintomas são mais
característico de crianças menores de sete anos. Vários tipos de má absorção têm sido
observados: da xilose, lactose, da vitamina B12 e das vitaminas lipossolúveis (A,D, E,
K) e de ferro. O período pré-patente varia de nove a quinze dias e o período de
incubação de dez a quinze dias.
 COCCIDIOSES INTESTINAIS
Observamos que nos protozoários existe um grupamento de
microorganismos muito homogêneos que constitui a classe Sporozoea (sporozoa). Além
de serem todos parasitas obrigatórios e apresentarem ciclo biológico onde se alternam as
reproduções sexuadas e assexuadas, caracterizam-se por possuir seu corpo alongado e
estruturas celulares especiais que formam o complexo apical, destinado à sua fixação e
penetração nas células dos organismos hospedeiros.
MORFOLOGIA DOS COCCÍDIOS

Esporozoíta, apresentando na porção anterior o complexo apical.

Oocisto de Cryptosporidium parvum, formado por apenas um

esporocisto, contendo no seu interioa quatro esporozoítas.

Oocisto de Isospora belli, formado por dois esporocisto

(esporoblasto) contendo no interior de cada quatro esporozoíta.

CICLO BIOLÓGICO
O ciclo biológico dos coccídios é do tipo monoxênico (único hospedeiro)
e inclui um processo de multiplicação assexuada (merogonia) com ocorrência de duas
gerações de merontes e outro de multiplicação sexuada (gametogonia) com formação de
macro e microgametas que, após a fecundação resultam na formação de oocistos.
Alguns oocistos são responsáveis pelos casos de auto-infecção em Cryptosporidium. No
caso do Isospora, esta auto-infecção não ocorre, pois o processo de maturação do
oocisto é realizado no meio ambiente.
Ciclo biológico do Cryptosporidium

A infecção inicia-se com a

ingestão de oocistos maduros presente na
água e alimentos contaminados. O
oocisto ao chegar no intestino delgado, a
parede cística é rompida e os
esporozoítos contidos no seu interior são
liberados, estes implantam-se na borda
em escova das células epiteliais
intestinais (enterócitos). Os esporozoítas
multiplicam-se assexuadamente
(merogonia) resultando na formação de
dois tipos de merontes, o tipo I, que
libera seis a oito merozoítos que
reinfectam o hospedeiro e reiniciam a
merogonia, e o tipo II, que libera quatro
merozoítos que iniciam o ciclo sexuado,
diferenciando-se em micro e
macrogametócito; os microgametócitos
(♂) móveis fertilizam os
macrogametócitos (♀) que se
desenvolvem formando o oocisto
maduros e completando o ciclo.
Ciclo biológico do Isospora belli

A infecção inicia-se com a

ingestão de oocistos maduros presente na
água e alimentos contaminados. O oocisto
ao chegar no intestino delgado, a parede
cística é rompida e os esporozoítos
liberados, estes, implantam-se na borda em
escova das células epiteliais intestinais
(enterócitos). Os esporozoítas multiplicam-
se assexuadamente resultando na formação
de merontes. Depois de um número
desconhecido de divisões assexuadas
ocorre a diferenciação de gametócitos
masculinos e femininos, fertilização e
formação de oocisto que contém
inicialmente o esporoblasto único, do qual
se originam dois esporoblastos, cada um
evoluindo no meio exterior para
esporocisto, contendo em cada um quatro
esporozoítas.
 Ciclo biológico Cyclospora cayetanensis
Os cisto esporulado contendo dois
esporocistos e dois esporozoítos cada é
ingerido por um indivíduo, via oral através
da contaminação direta ou indiretamente da
água (a); ocorre a excistação desse oocisto
duodeno liberando os esporozoítos (b);
estes penetram na célula epitelial da região
do jejuno e realizam pelo menos dois ciclos
assexuados com a formação de merozoítos
dentro dos merontes e um ciclo sexuado
com a formação de microgametas e
macrogameta; estes SE unem, formam o
zigoto e finalmente o oocísto ímaturo (c);
oocistos são liberados das células
parasitadas, caem na luz intestinal (d) e são;
liberados para o meio exterior ainda
imaturos (e); no meio exterior sofrem
divisões sucessivas (f) pelo processo de
esporogonia e foma os oocistos maduros
contendo quatro esporozoítos

PATOGENIA DOS COCCIDIOS

A Isosporose (Isospora belli) e Cryptosporidiose (Cryptosporidium
parvum) produzem infecções benignas autolimitadas em indivíduos imunocompetentes,
localizadas no intestino delgado.
Nos indivíduos imunodeprimidos, o Cryptosporidium e o Isospora
podem invadir as células epiteliais de revestimento e das criptas de Lieberkühn
provocando reação inflamatória da mucosa.
As lesões encontradas em pacientes imunodeprimidos são inespecíficas
podendo haver atrofia, lesão ou perda das vilosidades e hiperplasia das criptas. As
alterações inflamatórias compreendem infiltração da lâmina própria por linfócitos,
neutrófilos, plasmócitos e macrófagos. As alterações provocadas nas células epiteliais
da mucosa intestinal interferem nos processos digestivos e resultam na Síndrome da má
absorção.
SINTOMATOLOGIA
No imunocompetente: a doença é autolimitada, os sintomas
freqüentemente têm inicio súbito, com diarréia durando de 10 a 14 dias.
A excreção nas fezes é intermitente e costuma ser mais prolongada que a
fase sintomática da doença.
No imunodeprimido: o quadro clássico compõe-se de diarréia aquosa,
podendo conter muco, sem sangue ou pus, em grandes volumes (até quinze litros/ dia)
acompanhada de cólicas que freqüentemente acentuam-se após a ingestão de alimentos,
outros sintomas freqüentes são: náuseas, flatulência, mal-estar, fraqueza, anorexia,
podendo ocorrer também vômitos, febre e mialgias. Freqüentemente, observa-se
esteatorréia e alterações na absorção de D-xilose, vitamina B12 e intolerância à lactose.
Os sintomas da Ciclosporose são semelhantes aos de criptosporidiose incluindo:
náusea severa, anorexia, cólicas abdominais e diarréia aquosa. A maioria dos adultos
apresenta aproximadamente 5-10% da perda de peso. Diarréia alternada com a
constipação também foi descrita. Alguns tiveram dispepsia flatulenta, dor nas juntas e
suor à noite. Diarréia sanguinolenta acompanhada de dor abdominal e tenesmo foi
observada em uma criança de Bangladeshi. Pacientes com AIDS, baseado em
observações histológicas, parecem albergar maior número de parasitos que os
indivíduos imunocompetentes.

DIAGNÓSTICO:
Pesquisa de oocisto nas fezes (métodos de concentração como formol-acetato ou ritchie
+ coloração por kynioun, ziehl-nielsen, Safranina

DIAGNÓSTICO: cryptosporidiose
Sorologia: IMF, ELISA
HEMOGRAMA: sem leucocitose ou eosinofilia
Quadro esteatorréico - alt. Absorção de D-xilose, vit. B, intolerância a lactose
Pacientes HIV positivos : isolamento no escarro, lavado brônquico
Doença biliar, colecistite. Dor no hipocôndrio direito, febre, náuseas, vômitos
Aumento das dosagens de fosfatase alcalina, Gama glutamil transpeptidase,
TGO, TGP, Bilirrubina
RX: afinamento da mucosa, dilatação do delgado
AIDS : LINFÓCITOS CD4+ < 140 –não respondem aos tratamentos, mantendo
a infecção até restabelecimento dos níveis de CD4+ acima de 140 REPOSIÇÃO DE
LÍQUIDOS, MEDICAMENTOS (Espiramicina, )
 HELMÍNTÍASES
Ascaris lumbricoides

Ascaris lumbricoides - ASCARIDÍASE

MORFOLOGIA
OVOS: cor castanho, grandes, ovais, 50 µm, membrana
externa mamilonada, citoplasma granuloso

MACHOS : 15 -30 cm, cor leitosa, lábios quitinosos,

extremidade posterior encurvada para face ventral
FÊMEAS: 30 -40 cm, extremidade posterior reta, ovários
filiformes e enovelados

TRANSMISSÃO
Ingestão de ovos contendo L3

CICLO BIOLÓGICO

1) macho e fêmea copulam no intestino

delgado eliminando ovos não embrionados
2)ovo não embrionado no exterior; ovo
toma-se embrionado (LI rabditóide); 3)
embrião passa para L3 rabditóide infectante
(dentro do ovo); 4) contaminação de ali-
mentos ou mãos veiculando ovos até a
boca. Dai chegam ao intestino delgado,
onde emergem as larvas que vão ao ceco,
chegam ao sistema porta e depois ao
figado; ganham veia cava, vão ao coração,
pulmões, rompem capilares, chegam aos
alvéolos, traquéia, faringe; larvas são então
deglutidas e chegam ao intestino delgado,5)
transformando-se em vermes adultos,
ocorrendo oviposição dois a três meses
após a infecção.

PATOGENIA
LARVAS : lesões pulmonares, hepáticas, sídrome de Löeffler (edema, infiltrado
eosinofílico, manifestações alérgicas, febre, bronquite e pneumonia)
VERMES ADULTOS:
Ação tóxica - reação de hipersensibilidade
Ação espoliadora- consumo de proteínas, carboidratos, lipídios, vit A e C
Ação mecânica - enovelamento e obstrução na luz intestinal
Localizações ectópicas -apêndice cecal; canal colédoco, canal de Wirsung (pancreatite);
eliminação pela boca e narinas; etc.

DIAGNÓSTICO
Método de Hoffman, Pons Janer ou Lutz - pesquisa de ovos
Kato Katz - < 5000 ovos / g de fezes ( 1-4 vermes)
5000 -10000 ovos/ g (5 - 10 vermes)
10000 ( mais de 10 vermes)

Strongyloides stercoralis – ESTRONGILOIDÍASE

O S.stercoralis é um pequeno nemátodeo fusiforme (é o nematodeo “anão”), com a

fêmea apenas ligeiramente, se de todo, maior que o macho, ambos com apenas 3 mm.
Só fêmeas podem ser parasitas, os machos vivem sempre livres no solo, alimentando-se
de detritos orgânicos por toda a vida. No ciclo parasítico, as fêmeas reproduzem-se
assexuadamente por partenogênese (põem ovos-clones, todos do sexo feminino, sem
fecundação por espermatozóide); enquanto as formas livres são de reprodução sexual.
MORFOLOGIA
VERME ADULTO:
Fêmea partenogenética: 2 mm; extremidade anterior
arredondada; posterior afilada, boca c/ 3 lábios, esôfago
filarioide elimina ovos embrionados.
Fêmea vida livre: 0,8 - 1,2 mm - esôfago rabditóide,
Macho vida livre: 0,7 mm - extremidade posterior
recurvada c/ espículo

Larva rabditóide : 250 um, primórdio genital nítido,

vestíbulo bucal curto

Larva filarióide (L3): 500 um, cauda entalhada, ausência de

bainha
TRANSMISSÃO
• Hetero-infecção
• Auto-infecção interna ( constipação, imunossupressão, HIV/AIDS; gravidez;
desnutrição; corticóides (produzem um metabólito semelhante a
hidroxiecdisona, hormônio que aumenta eliminação de larvas pela fêmea)
• Auto infecção externa (deficiência na higiene)

CICLO BIOLÓGICO

Homem elimina larvas rabditóides

nas fezes; sendo que: 3n evoluirá
para larva filarióide infectante no
cilo direto; 2n evoluirá para fêmea
de vida livre e 1 n para macho de
vida livre, que após a cópula
originarão ovos, larvas rabditóides
e filarióides infectantes através do
ciclo indireto no solo. Larvas
infectantes (L3) penetram
ativamente pela pele : mucosa-
circulação-coração-pulmões-
faringe-intestino-fêmea
partenogenética-oviposição; fp -
fêmea partenogenética; fvI- fêmea
de ,'C! livre; If -larva filarióide; Ir -
larva rabditóide; mvl- macho de
vida livre; o - ovo.

PATOLOGIA

Por vezes a penetração das larvas na pele pode provocar reações "alérgicas" como
eritema e prurido. A passagem pelos pulmões, principalmente se por muitas larvas, pode
levar à irritação com tosse e hemoptise. O período de incubação é de duas ou três
semanas.
Na fase intestinal, muitos são assintomáticos, mas pode haver dor, diarreia ou
esteatorreia, flatulência, e se o número de parasitas é elevado, necrose e edema com má
absorção dos nutrientes. Em individuos subnutridos pode levar à perda de peso e
sindromes por deficiência de vitaminas lipofílicas.
Um problema específico desta parasitose é a autoinfecção, já que ao contrário de quase
todos os outros parasitas, que excretam ovos nas fezes, nesta condição são excretadas
larvas. Estas podem penetrar na mucosa antes de saírem com as fezes. Em indivíduos
com sistema imunitário saudável, a autoinfecção é eficientemente combatida, mas em
imunodeprimidos como na SIDA/AIDS e outros, pode causar problemas muito graves
devido à multiplicação e constante invasão das larvas. Nestes casos há por essa razão
disseminação das larvas causando danos nos órgãos como no pulmão, fígado ou canais
biliares.
A infecção pode se eternizar devido à auto-infecção, mesmo em indivíduos com sistema
imunitário competente

LESÕES CUTÂNEAS : reações urticariformes

LESÕES PULMONARES : pneumonite difusa, broncopneumonia, dispnéia
LESÕES INTESTINAIS:
a) Enterite catarral - reação inflamatória, infiltração de eosinófilos
b) Enterite edematosa - edema, síndrome de má absorção
c) Enterite ulcerosa - ulceração, invasão bacteriana, rigidez da mucosa intestinal, fibrose
DISSEMINADA
Pulmões, rins, intestino, fígado coração, cérebro, pâncreas, linfonodos
Sintomatologia: anemia hipocrômica, eosinofilia, sudorese, palpitações, insônia,
emagrecimento, etc.

DIAGNÓSTICO
CLÍNICO : sugestivo -diarréia, dor abdominal e urticária, eosinofilia
Laboratorial:
Baermann-Moraes, Rugai - 3-5 amostras em dias alternados
Coprocultura - Harada -Mori
Obs.: presença de cristais de Charcot-Leyden nas fezes
Amostras diarréicas não podem ser utilizadas para estes métodos
ELISA
Endoscopia digestiva
Biopsia intestinal
Hemograma _ eosinofilia é um achado comum na estrongiloidíase, no entanto, outras
parasitoses ou processos alérgicos também levam a esta alteração
Raio X, ultrasonografia - alteração no relevo mucoso duodenojejunal

ANCYLOSTOMIDAE – ANCILOSTOMÍASE

Ancilostomose é uma helmintíase que pode ser causada tanto pelo Ancylostoma
duodenale como pelo Necator americanus. Ambos são vermes nematelminthes, de
pequenas dimensões, medindo entre 1 e 1,5 cm. A doença pode também ser conhecida
popularmente como "amarelão", "doença do jeca-tatu", "mal-da-terra", "anemia-dos-
mineiros, "opilação", etc.
As pessoas portadoras desta verminose são pálidas, com a pele amarelada, pois os
vermes vivem no intestino delgado e, com suas placas cortantes ou dentes, rasgam as
paredes intestinais, sugam o sangue e provocam hemorragias e anemia.
MORFOLOGIA
Ancylostoma duodenale : capsula bucal c/ 2
pares de dentes , cor róseo, macho - 8-11
mm , bolsa copuladora; Fêmea - 10 -18
mm, ext. posterior afilada c/ processo
espiniforme

Necator americanus: extremidade cefálica

recurvada, capsula bucal profunda c/ 2
lâminas cortantes. Macho - 5 -9 mm;
Fêmea - 9 - 11 mm, sem processo
espiniforme.

Ovo - oval, 60 -40 µm, casca fina,

1 3 transparente, 4-8 blastômero

Larva rabditóide ; vestíbulo bucal longo

(igual ao diâmetro da larva), primórdio
genital lenticular, pouco visível.
2
Larva filarióide - bainha, extremidade
posterior afilada
Geotropismo negativo; hidrotropismo,
tigmotropismo, termotropismo.

CICLO EVOLUTIVO
a) ovo recém-eliminado com as fezes; b)
ovo com larva de primeiro estádio;
c)eclosão de larva de primeiro estádio; d)
larva de primeiro estádio, com tamanho
original de 300um; e) formação da larva de
segundo estádio,
: - 'amanho original de 400um; f) larva de
terceiro estádio ou infectante, com
tamanho. As linhas tracejadas e setas
indicam- as vias de penetração da larva
infectante: 1) transcutânea: circulação,
cava, coração, pulmão, traquéia, faringe,
laringe (ingestão), esôfago: estômago e
intestino delgado; 2) oral: ingestão,
esôfago, estômago e intestino delgado.
PATOLOGIA
Pele: hiperemia, prurido, edema
Pulmão - tosse
Intestinal_ hematofagismo; lesões na mucosa intestinal - dor epigástrica, diminuição do
apetite, flatulências
Espoliação sanguínea: 100 -1000 vermes - 10 -30 mL sangue ( 5-15mg Fe)
1000 ovos/g de fezes - 2 -3 mL sangue perdido
Anemia microcítica e hipocrômica, leucocitose, eosinofilia, hipoalbuminemia, apetite
depravado
A ancilostomose está diretamente relacionada com o estado nutricional do paciente.
Indivíduos com uma alimentação rica em ferro dificilmente desenvolvem
sintomatologia embora possa estar infectado com o parasito.

DIAGNÓSTICO
Hoffmann, Pons e Janer
Willis
Harada Mori : permite diferenciar a espécie de ancilostomídeo pela observação das
larvas.

ESQUISTOSSOMOSE MANSÔNICA

No Brasil a doença é popularmente conhecida como “xistose”, “barriga d’água” ou “mal

do caramujo”. altamente endêmico na faixa de Pernamuco a Minas Gerais. No litoral a
infecção tem como hospedeiros intermediários caramujos Biomphalaria glabrata,
enquanto nas outras áreas a infecção é mantida por B. stramiínea ou B. tenagophila.

FÊMEA: mede cerca de 1,5 cm, cor escura, tegumento

liso. Na extremidade anterior encontra-se ventosa oral
e acetábulo. A metade posterior é preenchida pelas
glândulas vitelinas e o ceco.

MACHO: 1cm, cor esbranquiçada, tegumento

recoberto por projeções (tubérculos), ventosa oral e
ventral, canal ginecóforo. Atrás da ventosa ventral 7
a9 massas testiculares que se abrem no canal
ginecóforo, onde fica a fêmea.

OVO: 150µm,sem opérculo, oval com espículo lateral

voltado p/ trás. Os ovos maduros (encontrado nas
fezes) apresentam o miracídio no interior.
MIRACÍDIO: 180µM, corpo recorberto de cílios,
extremidade anterior apresenta o terebratorium e
glãndulas de penetração

CERCÁRIA: 500µm, corpo e cauda bifurcada, duas

ventosas, glãndula de penetração.
CICLO EVOLUTIVO

TRANSMISSÃO :
Penetração ativa de cercárias na pele ou mucosas.

PATOLOGIA
A patogenia está ligada a cepa do parasito, carga parasitária, idade, estado nutricional e
resposta imune do hospedeiro.
Dermatite cercariana: pode ocorrer no local de penetração da cercária, como uma reação
de hipersensibilidade imediata.
FASE AGUDA
Ocorre em torno de 50 dias e dura até 120 dias após infecção., urticárias, reações de
hipersensibilidade, eosinofilia, hepatoesplenomegalia, diarréia, etc.
Hipertrofia ganglionar; granulomas

FASE CRÔNICA
Intestino: granulomas, fibrose da alça retossigmóide, constipação
Fígado: hepatomegalia, granulomas, fibrose de Symmers , fibrose periportal, obstrução
dos ramos intra-hepáticos, hipertensão portal
Baço: Esplenomegalia (hiperplasia do Sistema Monocítico Fagocitário)
Varizes - anastomoses plexo hemorroidário, umbigo, região inguinal e esôfago
Ascite: extravasamento de líquido para cavidade peritoneal em decorrência da
hipertensão portal
Pulmão: Granulomas pulmonares - insuficiência pulmonar
A circulação colateral formada faz com que os ovos alcancem vários órgãos
Localizações ectópicas - pâncreas, testículos, ovários, baço
Neuroesquistossomose: os ovos podem alcançar a medula ou SNC através das
anastomoses do plexo venoso. Este quadro é grave podendo levar o paciente à
paraplegia.
DIAGNÓSTICO
O controle de cura deve ser feito após 3 meses do tratamento
Uma fêmea acasalada libera 200 ovos pelas fezes por dia, logo a chance de encontrar
positividade pelo método de Kato-katz é de 1/24
Hoffman, Pons Janer
Kato-katz
Biópsia ou raspagem da mucosa retal
Imunológicos :
Reação Fixação de Complemento, Hemaglutinação indireta, Reação de
imunofluorescência indireta – técnicas “ obsoletas” ,
ELISA – mais utilizada atualmente
PCR – em fase de padronização

CONTROLE

Tratamento da população; saneamento básico; combate aos caramujos transmissores,

educação sanitária

TENÍASE

A teníase é uma alteração provocada pela presença da forma adulta da Taenia solium ou
Taenia saginata no intestino delgado humano. A cisticercose é uma alteração provocada
pela presença da larva (cisticerco) nos tecidos dos seus hospedeiros intermediários
respectivamente, suinos e bovinos. A cisticercose humana ocorre pela presença da larva
de T. solium nos tecidos.

MORFOLOGIA
OVOS: esférico, 30µM, CASCA protetora chamada
de embrióforo, dentro a oncossfera ou embrião
hexacanto com 3 pares de acúleos.

CISTICERCO: escólex com 4 ventosas, rostelo, colo

e uma vesícula memranosa contendo líquido no
interior.

MORFOLOGIA
CICLO EVOLUTIVO
TRANSMISSÃO
A teníase ocorre pela ingestão de carnes de bovino ou suíno crua ou mal cozido
contendo cisticercos de T. saginata e T. solium respectivamente. A cisticercose humana
ocorre por ingestão acidental de ovos de T. solium por auto-infecção externa (ingestão
de ovos através das mãos contaminadas), auto-infecção interna (vômitos ou movimentos
peristálticos do intestino com rompimento das proglotes), hetero-infecção (ingestão de
alimentos contaminados com ovos)

PATOGENIA
Embora sejam chamadas de solitária, na verdade a infecção pode ocorrer com mais de
uma Taenia da mesma espécie.
Teníase: tonturas astenia, apetite excessivo, náuseas, vômitos, alargamento do
abdomem.
Cisticercose: depende da localização, número de parasitos e de seu estáio de
desenvolvimento.
• Neurocisticercose: as localizações mais frequentes são: leptominges e córtex ,
seguido da medula espinhal e cerebelo. As manifestações clínicas surgem
quando os cisticercos morrem, devido ao processo inflamatório que se instala.
• Manifestações: delírio, prostação, alucinações, hipertensão intracraniana,
ataques epileptiformes.
• Cisticercose cardíaca : palpitação, dispnéia
• Cisticercose ocular: deslocamento de retina, opacificação do humor vítreo,
uveítes ou até pantoftalmias. Perda da visão em estágio extremo.

DIAGNÓSTICO
Teníase
pesquisa de proglotes ou ovos nas fezes, pelos métodos de rotina ou fita gomada
(Graham)
Para diferenciar as espécies deve-se fazer a tamização do bolo fecal e identificar as
proglotes.
Cisticercose
O diagnóstico é sorológico: Reação de fixação de complemento, hemaglutinação,ELISA

CONTROLE:
Controle dos abatedoudoros de suínos e bovinos
Saneamento básico
Tratamento dos humanos
Evitar carnes mal cozidas
Melhoria no sistema de criação dos animais
 Enterobius vermicularis - ENTEROBIOSE

Este parasito é popularmente conhecido como “oxiúros” . Caracteriza-se clínicamente

pelo prurido anal noturno.

MORFOLOGIA
VERME ADULTO : presença de asas cefálicas na extremidade anterior. Fêmea – 1cm,
cauda pontiaguda e longa, e úteros repletos de ovos. Macho- 5mm , cauda recurvada
ventralmente com um espículo.
OVOS: 50µm, aspecto de D, lado achatado e outro convexo, membrana dupla, lisa e
transparente. Apresenta larva no interior

CICLO BIOLÓGICO
A infecção começa com a ingestão de ovos, no intestino delgado as larvas eclodem e
sofrem duas mudas até chegar ao ceco. Transforma-se em vermes adultos. Os vermes
copulam, os machos são eliminados junto com as fezes e morrem. As fêmeas migram
para o ânus (principalmente a noite). Na região perianal fazem a postura dos ovos ou
são rompidas por traumatismos ou ressecamento.
TRANSMISSÃO
Hetero-infecção: ovos presentes na poeira ou alimentos
Auto-infecção externa (ovos levados pelas mãos contaminadas do hospedeiro infectado)
Auto infecção interna (eclosão dos ovos no reto)
Retroinfecção (larvas eclodem na região perianal, penetram pelo anus e migram pelo
intestino grosso até o ceco, evoluido a verme adulto)
PATOGENIA
Prurido anal ( levando a perda do sono, nervosismo, pode levar a masturbação e
erotismo)
Nos órgãos enitais femininos podem causar vaginite, metrite, ovarite.
DIAGNÓSTICO

Pesquisa de ovos na região perianal pelo método de Graham ou fita adesiva.

Os métodos de rotina não são úteis no diagnóstico da enterobiose.

CONTROLE:
Não sacudir as roupas de dormir na cama do hospedeiro infectado
Tratamento de toda família qdo há um infectado.
Corte rente das unhas, aplicação de pomada mercurial na região perianal ao deitar-se,
banho ao levantar, limpeza doméstica com aspirador.

Trichuris trichiura – Trichuríase

O Trichuris tem distribuição cosmopolita e alta prevalência na população humana,

apresentando uma forma típica semelhante a um chicote.
MORFOLOGIA

OVO: 50µM, formato elíptico, membrana

formada por 2 camadas, extremidade
posterior com poros salientes (mamelões
polares)

VERME ADULTO
1 2 Boca sem lábios, esôfago longo, porção
anterior fina e posterior (1/3 final) alargado
onde localiza-se o aparelho reprodutor
1.Fêmea: maior que o macho, extremidade
posterior romba
2.Macho: extremidade posterior recurvada
ventralmente apresentando espículo
protegido por bainha

CICLO BIOLÓGICO

CicIo do Trichuris trichiura.

a) Machos e femeas no ceco.
1) Eliminar;ao de ovos nas fezes;
2) ovos tomando-se embrionados;
3) ovo infectante contaminando
alimentos; ovo segue esôfago e
atinge estomago, onde é
semidigerido; larva eclode no
duodeno e migra para 0 ceco;
durante a migrar;ao, sofre tres
mudas; cerca de um mês após a
infecção, as fêmeas iniciam a
postura.
TRANSMISSÃO

Ingestão de alimentos ou água com ovos larvados de Trichuris

PATOLOGIA

As lesões estão confinadas ao intestino. Dor abdominal, disenteria, sangramento,

prolapso retal (causada pelo esforço na defecação acompanhado de tenesmo), perda de
apetite, vômito, esosinofilia, má nutrição. Em infecções maciças pode haver anemia,
obstrução do cólon e perfuração intestinal

DIAGNÓSTICO

Pesquisa de ovos pelos métodos coproparasitologicos de rotina

FILARIOSE LINFÁTICA – Wuchereria bancrofti

A filariose linfática atinge 120 milhões de infectados, sendo 90% por W. bancrofti e
10% Brugia malayi e Brugia timori (minoria). no Brasil encontramos apenas W.
bancrofti. Pernambuco é altamente endêmico destacando-se Olinda e Jaboatão com- 2 -
15 % de prevalência. Não tem animais reservatórios

MORFOLOGIA

MICROFILÁRIA: 250 -300µm, bainha

cuticular lisa, células somáticas

VERME ADULTO
macho: corpo delgado branco leitoso; 3,5 -
4 cm; extremidade anterior afilada e
posterior recurvada;
fêmea: delgada branco leitoso, 7 - 10 cm
órgãos genitais duplos,exceto a vagina

CICLO BIOLÓGICO
 humanos

PERIODICIDADE
As microfilárias são encontradas no sangue periférico durante a noite com pico à meia
noite, decrescendo no final da madrugada.
TRANSMISSÃO
Picada do Culex quinquesfasciatus de deposição das larvas L3 na pele lesada, apele
estando úmida permite a penetração das larvas

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Agudas: linfangite, linfadenite, febre, mal-estar, funiculite e orquiepidimite

Crônicas: linfedema, hidrocele, quilúria e elefantíase
A microfilaremia é maior em indivíduos na fase aguda da doença.

PATOGENIA
AÇÃO MECÂNICA
Estase linfática com linfagiectasia
Derramamento linfático (edema, ascite, linfocele, linfotórax, quilúria)
AÇÃO IRRITATIVA
Linfangite
Linfadenite
EOSINOFILIA PULMONAR TROPICAL: o paciente pode apresentar hiper resposta a
antígenos filariais, levando ao aparecimento de abscessos eosinofílicos nos pulmões.
Pacientes com alteração pulmonar, elevada IgE total no soro e eosinofilia em área
endêmica leva a suspeita de EPT.
ELEFANTÍASE - fibrose, hipertrofia do tecido conjuntivo, dilatação dos vasos, edema
Linfangite - linfadenite - linfangiectasia - linforragia - linfedema - esclerose da derme -
hipertrofia da epiderme - aumento do volume do órgão

DIAGNÓSTICO
Pesquisa de microfilárias no sangue:
esfregaços sanguíneos;
filtração,
Knott,
ultrassonografia : localização de vermes adultos nos vasos linfáticos

As microfilárias podemestar ausentes no sangue mas presentes na urina nos casos de

quilúria e hematúra causado pelo parasito.

Imunológico:
pesquisa de anticorpos: tem problema com reações cruzadas e indivíduos curados ou
expostos aos antígenos filariais apresentam sorologia positiva
pesquisa de antígeno circulante: usa anticorpo monoclonal Og4C3. pode ser feito tanto
técnicas de ELISA quanto imunocromatografia em cartão.

PROTOZOÁRIOS SANGUÍNEOS E TECIDUAIS

DOENÇA DE CHAGAS

AENTE ETIOLÓGICO: Trypanosoma cruzi

A doença de Chagas é causada por um protozoário da ordem Kinetoplastida da família
Trypanosomatidae e gênero Trypanosoma. Foi descrito por Carlos Chagas em 1909
como Trypanosoma cruzi.

MECANISMOS DE TRANSMISSÃO
• Transmissão vetorial: o triatomíneo deposita fezes e urina contendo
tripomastigotas metacíclicos no local onde realiza repasto sanguíneo. A
penetração ocorre em solução de continuidade da pele ou mucosa íntegra
• Transfusão sanguínea
• Transmissão congênita: ocorre quando se forma ninhos de amastigotas na
placenta
• Acidentes de laboratório
• Transmissão oral: ingestão de alimentos contaminados com fezes ou urina de
barbeiros. A penetração do parasito ocorre através da mucosa íntegra ou lesada.
• Transplante de órgãos
MORFOLOGIA:

AMASTIGOTA
Intracelular, forma ovóide, núcleo grande, cinetoplasto
anterior ao núcleo. Não apresenta flagelo livre. Habita
células nucleadas do hospedeiro vertebrado.

TRIPOMASTIGOTA
Forma extracelular, núcleo central, cinetoplasto na
extremidade posterior do corpo. O flagelo forma uma
extensa membrana ondulante e torna-se livre na porção
anterior do parasita. É a forma infectante. No triatomíneo
chama-se tripomastigota metacíclica; Nos hospedeiros
vertebrados: tripomastigota sanguíneo

EPIMASTIGOTA
Forma alongada com cinetoplasto justanuclear e anterior
ao núcleo; possui pequena membrana ondulante
lateralmente disposta. Habita o tubo digestivo do
triatomíneo, onde se divide por divisão binária.

CICLO EVOLUTIVO
Ciclo do T. cruzi. 1) penetração
tripomastigota metacíclica (ou
tripomastigota sangüíneo) em uma célula;
2) transformação do tripomastigota em
amastigota; 3) essa forma multiplica-se
intensamente por divisão binária dentro da
célula; 4) rompimento da célula parasitada
liberando tripomastigota; 5) forma
tripomastigota no sangue circulante que
pode penetrar em outra célula (1) ou ser
ingerida pelo triatomíneo (6); 6) forma
tripomastigota no estômago do triatomíneo;
7) transformação da forma tripomastigota
em epimastigota no intestino posterior do
inseto; 8) forma epimastigota em
multiplicação por divisão binária; 9) forma
epimastigota transforma-se em forma
tripomastigota metacíclica no reto do
inseto; 10) forma tripomastigota
metacíclica nas fezes do triatomíneo, apta a
 penetrar em
células do hospedeiro mamífero.

PATOLOGIA
Formas da doença e sintomas: Descrevem-se na literatura três fases da doença de
Chagas, produzida por Trypanosoma cruzi: aguda, indeterminada e crônica.
FASE AGUDA:
caracterizada por febre, linfadenopatia e hépato-esplenomegalia. Quando a porta de
entrada dos tripanosomas é a conjuntiva ocular, pode ocorrer um edema bipalpebral,
unilateral, denominado, em homenagem aos pesquisadores que o identificaram
inicialmente, "sinal de Romaña-Mazza". Quando o parasita penetra por outros locais da
superfície corporal, a lesão produzida recebe o nome de "chagoma de inoculação". Com
freqüência, a fase aguda passa despercebida, pois seus sintomas podem confundir-se
com os de diversas outras infecções. Entretanto, em alguns pacientes, principalmente
crianças ou indivíduos imunodeficientes, quadros meníngeos graves e de insuficiência
cardíaca podem estar associados e ocorrer óbito.
A gravidade da infecção depende também de outros fatores, entre os quais a virulência
do parasita, o tamanho do inóculo e a suscetibilidade do paciente afetado.
FASE INDETERMINADA
Caracteriza-se pela ausência de sintomas e pode durar vários anos.
É aceita a idéia de que a maior parte dos chagásicos persiste nessa fase pelo resto de
suas vidas. Estes apresentam ninhos de amastigotas nos tecidos e anticorpos específicos.
FASE CRÔNICA SINTOMÁTICA
Sintomas de comprometimento cardíaco (miocardite grave), com aumento do volume
do coração (cardiomegalia) . insuficiência cardíaca congestiva (ICC). O bloqueio do
ramo direito do feixe de His é considerado patognomônica da doença de Chagas.
A forma digestiva caracteriza-se pelo aumento do diâmetro de regiões do trato
digestivo, os "megas": megaesôfago, megacólon, etc.
Há, nesta fase, gradativa redução da qualidade de vida e da capacidade de trabalho dos
doentes, que passam a necessitar de atenção médica constante.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
: Ao indicar técnicas de diagnóstico laboratorial, devemos levar em consideração, além
de suas características de sensibilidade e especificidade, sua adequação a diferentes
fases da doença.
FASE AGUDA
• métodos diretos de esfregaços e gotas espessas de sangues convenientemente
corados por meio da técnica de Giemsa ou Leishman.
• Cultura de sangue ou material de biópsia em meios como LIT ou NNN
• Inoculação do sangue em camundongos jovens
• Métodos de concentração: Método de Strout - deixa-se o sangue coagular e
retrair o coágulo. Os parasitos concentram-se no soro após retração do coágulo.
• Xenodiagnóstico e hemocultura. Este método é altamente sensível, no entanto,
pela demora no resultado não é o mais indicado na fase aguda
Atualmente, a identificação morfológica dos parasitas por meio de observação visual
tende a ser substituída por técnicas moleculares, que permitem revelar a presença de
agentes infecciosos (inclusive os da doença de Chagas) mesmo quando presentes no
organismo em quantidades extremamente reduzidas. Por exemplo, a reação em cadeia
da enzima polimerase (Polymerase Chain Reaction - PCR), permite ampliar frações de
moléculas de DNA do parasita, que lhe dão identidade.
DIAGNÓSTICO SOROLÓGICO
Pesquisa de anticorpos IgM
• REAÇÃO DE IMUNOFLUORESCÊNCIA INDIRETA – RIFI
• REAÇÃO DE ELISA

FASE INDETERMINADA E CRÔNICA SINTOMÁTICA

• Pesquisa do Parasito:
• XENODIAGNÓSTICO E HEMOCULTURA
• PCR
DIAGNÓSTICO SOROLÓGICO
Pesquisa de anticorpos IgG
• Reação de fixação de complemento segundo Guerreiro & Machado. Técnica em
desuso ultimamente pela dificuldade de padronização do antígeno.
• Reação de hemaglutinação indireta (RHA)
• Reação de Imunofluorescência Indireta : os antígenos são homólogos a partir de
formas epimastigotas de cultura.
• ELISA
• Pesquisa de anticorpos antitripomastigotas vivos (AATV)
• Lise mediada por complemento (LMCo)
Estas duas últimas técnicas utilizam tripomastigotas vivos, o que dificulta sua execução.
Considera-se curado o paciente que após terapêutica apresentar negativação
parasitológica (xenodiagnóstico, hemocultura, PCR), negativação sorológica
convencional (RHA, RIFI, ELISA) e negativação da LMCo e AATV.
PROFILAXIA:
Os princípios da prevenção da doença de Chagas baseiam-se fundamentalmente em
medidas de controle ao barbeiro, dificultando e/ou impedindo a sua proliferação nas
residências e em seus arredores. As medidas que devem ser tomadas consistem:
o Manter a casa limpa, varrer o chão, limpar atrás dos móveis e dos
quadros, expor ao sol os colchões e cobertores onde costuma se esconder
os barbeiros;
o Retirar ninhos de pássaros dos beirais das casas;
o Impedir a permanência de animais e aves dentro da casa. As aves não
oferecem perigo, pois nunca apresentam o tripanosoma em seu
organismo, mas seu sangue serve de alimento para os barbeiros;
o Construir galinheiros, paiol, tulha, chiqueiro, depósito afastados das
casas e mantê-los limpos;
o Encaminhar insetos suspeitos de serem barbeiros para o serviço de saúde
mais próximo.
 Pessoas sintomáticas – FASE AGUDA

Realizar ELISA, IFI e Parasitológico

ELISA (+) e IFI para IgM (+) Parasitológico negativo

e/ou
Parasitológico (+)

Tratamento ELISA (+) e ELISA (-) e

IFI para IgM (-) IFI para IgM (+)

Reavaliar

LEISHMANIOSES
LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA
AGENTES ETIOLÓGICOS NO BRASIL :
Leishmania (V) braziliensis
L. (V) guyanensis
L. (V) lainsoni
L. (V) shawi
L. (V) naiffi
L. (L) amazonensis

MORFOLOGIA

AMASTIGOTA
Intracelular, forma ovóide, núcleo grande, cinetoplasto
anterior ao núcleo. Não apresenta flagelo livre. Habita
células do sistema monocítico fagocitário

PROMASTIGOTA
Corpo alongado, núcleo central e cinetoplasto anterior ao
núcleo, presença de flagelo livre que se exterioriza na
porção anterior do parasito. Habita o tubo digestivo do
flebotomíneo. É a forma infectante envolvida na
transmissão da leishmaniose pelo vetor.
TRANSMISSÃO

Inoculação de formas promastigotas por flebotomíneos fêmeas do gênero Lutzomyia

CICLO EVOLUTIVO

A fêmea do Lutzomyia ao realizar o hematofagismo no hospedeiro vertebrado, inocula

formas promastigotas. 2. promastigotas são fagocitadas por células do sistema
monocítico fagocitário; 3. promastigotas transformam-se em amastigotas no interior da
célula; 4.amastigotas multiplicam-se por divisão binária; 5. rompem os macrófagos e
caem no meio para ser fagocitadas por novos macrófagos.
O Lutzomyia ao se alimentar de um hospedeiro vertebrado infectado, ingere células
contendo amastigotas; no tubo digestivo dos insetos, ocorre a transformação em
promastigotas; as promastigotas se dividem e colonizam o tubo digestivo até migrarem
para probóscida do inseto. Ao realizar novo repasto sanguíneo estas promastigotas são
inoculadas em novo hospedeiro.

PATOLOGIA

FORMAS CLÍNICAS
LEISHMANIOSE CUTÂNEA LOCALIZADA
LEISHMANIOSE CUTÂNEO MUCOSA
LEISHMANIOSE CUTÃNEO DIFUSA

LCL- LEISHMANIOSE CUTÂNEA LOCALIZADA - Forma do hospedeiro

resistente.
 Úlcera única rasa, granulomatosa, centro necrótico e evolução lenta. Parasitos em
macrófagos nas bordas da lesão. Cura eventual espontânea em meses ou anos.HTT
(HIPERSENSIBILIDADE TARDIA)- Montenegro reativo
Linfócitos T- Proliferação a Ag e mitógenos preservada, níveis de IFN-γ e IL-2
mantidos.
Quimioterapia eficaz. Pode reicidivar com trauma em outra área do corpo.

LCM- LEISHMANIOSE CUTÂNEO MUCOSA -Mucocutânea- forma de

hiperreatividade celular
HTT- REAÇÃO DE MONTENEGRO - Presente exacerbada. Elevada resposta
inflamatória celular
Proliferação de linfócitos T: intensa, elevados níveis de IFN-γ e TNF-α
Lesões crônicas, Necróticas, Pouquíssimos parasitos. Lesão agressiva e destrutiva de
lenta evolução . Destruição de cartilagem.
Quimioterapia. Nesta fase o paciente em geral responde ao tratamento
A pesquisa de parasito na lesão é ineficiente devido a escassez destes na lesão. O PCR
pode ser uma alternativa ou a Reação de Montenegro

LCD- Leishmaniose cutânea difusa- hospedeiro suscetível

HTT- Reação de Montenegro negativo

Proliferação de linfócitos T a Antígenos de Leishmania inibida

Produção de IL-2 e IFN-γ suprimida
IL-10 é em alguns pacientes está elevada
In vivo: IL-2 e/ou IFN-γ nas lesões acelera a cura e é indicado na resistência
à quimioterapia.

SUSCETÍVEL RESISTENTE HIPERREATIVO

LCD LCL LMC
< TH1
> TH1 >>> TH1

OBS. Resposta de linfócitos TH1 está relacionado ao estabelecimento de resposta

inflamatória e imunidade celular.
Resposta de linfócitos TH2 está relacionado à inibição da inflamação, inibição de TH1 e
elevada produção de anticorpos.
Os anticorpos embora possam opsonizar os parasitos que se encontram fora da célula,
não conseguem controlar a infecção, uma vez que o parasitismo é intracelular. Só a
resposta TH1 é imprescindível no controle destas infecções.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO: deve-se ter atenção ao diagnóstico diferencial com outras

patologias como tuberculose cutânea, paracoccidioses, neoplasias, hanseníase, etc.

LABORATORIAL:
PESQUISA DO PARASITO
 • Exame direto: o material deve ser coletado sempre nas bordas das lesões. Lesões
antigas costumam ser pobres em parasitos. O material de biópsia ou curetagem
são colocados em lâminas por aposição e corados por guiemsa ou leishman
• Exame histopatológico: pesquisa de amastigotas ou análise do infiltrado
inflamatório característico da lesão.
• Cultura (NNN , LIT)
• Inóculo em animais
• Pesquisa de DNA- PCR

MÉTODOS IMUNOLÓGICOS
• Reação de Montenegro: a resposta de hipersensibilidade tardia é a mais
utilizada, exceto na forma cutâneo-difusa, na qual os pacientes são anérgicos.
Após tratamento o teste continua positivo durante anos.
• RIFI : os testes sorológicos têm sensibilidade elevada mas podem ter reações
cruzadas com outros tripanossomídeos (doença de Chagas e Calazar)
• ELISA

LEISHMANIOSE VISCERAL

AGENTE ETIOLÓGICO
Leishmania (L.)donovani (Índia)
Leishmania (L) infantum / Leishmania (L) chagasi (região do Mar Mediterrâneo;
Europa, áfrica, China / América Latina)

PORTA DE ENTRADA E DISSEMINAÇÃO

PORTA DE ENTRADA: pele e subcutâneo

A) Macrófagos da derme e células de Langerhans, entrada silenciosa receptor CR1, CR3
fagossoma è divisão binária simples como amastigotas.
B) Reação inflamatória local è aporte de monócitos pouco ativáveis è mais células a
serem infectadas (alvo seguro)

DISSEMINAÇÃO
C) Metastatização- Langerhans → LN regionais→ multiplicação →células
mononucleares fagocitárias infectadas na linfa → sangue →disseminação sistêmica
para o fígado, baço e outros orgãos.

HABITAT:
SMF –(sistema monocítico fagocitário ) de ÓRGÃOS LINFÓIDES (Medula óssea
.;baço; linfonodos)
Fígado, Rins, Intestino

CICLO BIOLÓGICO: o mesmo ciclo das tegumentares, exceto que a infecção não fica
confinada à derme, visceraliza
HOSPEDEIRO INVERTEBRADO: Lutzomyia longipalpis
HOSPEDEIRO VERTEBRADO: cães, raposas e homem; alguns roedores
TRANSMISSÃO: inoculação de promastigotas por Lutzomyia longipalpis fêmeas
SUSCETIBILIDADE À LEISHMANIOSE VISCERAL
70 % RESISTENTES
•Imunidade celular estimulada
•Reação de Montenegro positiva
Produção de IFN-γ NORMAL
Produção de IL-2 NORMAL

30 % SUSCETÍVEIS evoluem para a síndrome da leishmaniose visceral

(CALAZAR)
Perda de peso, febre, hepatoesplenomegalia.
Parasitos abundantes na medula óssea, baço e fígado. Neutropenia, anemia e
trombocitopenia.
Diminuição de albumina e de Complemento (síntese hepática)
ANORMALIDADES DO SISTEMA IMUNE NA LEISHMANIOSE VISCERAL
1.resposta imune celular intensamente deprimida com anergia nos pacientes graves
IN VIVO:
DIMINUIÇÃO ACENTUADA OU AUSÊNCIA DE TESTE DE
HIPERSENSIBILIDADE TARDIA ESPECÍFICO PARA LEISHMANIA ( TESTE DE
MONTENEGRO)
DIMINUIÇÃO DE TESTES GERAIS DE IMUNIDADE CELULAR ( CANDIDINA
E PPD)
ANORMALIDADES DA RESPOSTA IMUNE HUMORAL

COMO A L. donovani PROMOVE A SUA SOBREVIDA E INDUZ SUPRESSÃO ?

1. Não ativa “burst” respiratório ao entrar nos macrófagos

2. Não ativa produção de TNF
3. Bloqueia a produção de IFN-g PELAS CÉLULAS NK
4. Infecta e replica preferencialmente em monócitos jovens recém-emigrados
“safe targets” menos ativáveis
5. Supressão mediada parcialmente por IL-10

PATOGENIA:
PERÍODO DE INCUBAÇÃO: 2-7 MESES
ALTERAÇÕES ESPLÊNICAS ; ESPLENOMEGALIA- hiperplasia e hipertrofia do
SMF;
ALTERAÇÕES HEPÁTICAS: HEPATOMEGALIA – hiperplasia das células do SMF,
infiltrado intraparenquimal de plasmócito, linfócitos; fibrose moderada

ALTERAÇÕES MEDULA ÓSSEA

a)Hiperplasia histiocitária
b)Hipoplasia do setor formador de sangue
c)Aplasia
Anemia normocítica normocrômica;Leucopenia;Plasmocitose;Trombocitopenia
ALTERAÇÕES RENAIS – glomerulonefrite proliferativa (mesangioproliferativas);
albuminúria
ALTERAÇÕES PULMONARES – Pneumonite intersticial
ALTERAÇÕES NOS LINFONODOS – Linfonodos aumentados , ¯ linfócitos. T
diminuídos e aumento de -plasmócitos
COMPLICAÇÕES: pneumonia, tuberculose; otite; gengivite; estomatite e infecções
concomitantes

DIAGNÓSTICO

PESQUISA DO PARASITO
• Punção de medula óssea , baço, ou fígado, preparação de esfregaços sanguíneos
e coloração por Guiemsa ou Leishman
• Semeadura em meio de cultura NNN
• PCR

MÉTODOS IMUNOLÓGICOS
• REAÇÃO DE FIXAÇÃO DO COMPLEMENTO. Reação cruzada com a
doença de Chagas, sífilis e blastomicoses.
• REAÇÃO DE IMUNOFLUORESCÊNCIA INDIRETA
• ELISA
MÉTODOS AUXILIARES
• ELETROFORESE DAS PROTEÍNAS SÉRICAS: inversão da relação
Albumina/Globulina→ aumento das globulinas e diminuição de albumina
• SUMÁRIO DE URINA: pode-se observar em pacientes com comprometimento
renal pela infecção o aparecimento de albuminúria
• HEMOGRAMA: anemia normocítica normocrômica; leucopenia, linfocitose
relativa, plaquetopenia; plasmocitose; neutropenia

FATORES ECOLÓGICOS DA DISTRIBUIÇÃO

• CLIMA
Climas equatoriais , tropicais e subtropicais, temperados
Umidade elevada ( ocorrem preferencialmente em vales, margens de rios, lagos etc.
Maior prevalência após as estações chuvosas
• MEIO AMBIENTE
Observado em altitudes abaixo de 500 m
Áreas rurais ou bairros periféricos com características similares
Habitações próximas às matas + animais domésticos
PLANEJAMENTO E ESTUDOS PRELIMINARES - CONTROLE
• Levantamento das áreas endêmicas e a prevalência da doença na população
humana
• Inquéritos sorológicos em cães
• Estudo da fauna flebotomica da região para conhecer a frequência da espécie
vetora, dentro e fora das casas
• Estudo sobre os reservatórios silvestres
• Recrutamento e formação adequada do pessoal
• COMBATE AOS FLEBOTOMÍNEOS Uso de inseticidas nas casas (DTT)
• Construção de casas longe de matas ou desmatamento em torno dos povoados +
utilização de inseticidas
• Telas (tramas finas) e mosqueteiros
• TRATAMENTO DOS DOENTES
• ELIMINAÇÃO DOS CÃES INFECTADOS
 MALÁRIA
Espécies: P. falciparum, P. malariae, P. vivax, P. ovale
300-500 milhões de infectados
1,5 milhões de mortes
500 mil - Brasil
Transmitido pelo Anopheles

CICLO EVOLUTIVO

Ciclo do Plasmodium: No homem:

esporozoitos infectantes são inoculados no
homem pelo inseto vetor (1),
permanecendo na circulação por pouco
tempo. Após invadir o hepatócito, os
esporozoitos se diferenciam em trofozoitos
pré-eritrociticos (2) que se multiplicam por
reprodução assexuada do tipo
esquizogonia, dando origem aos
esquizontes teciduais (3) e posteriormente a
milhares de merozoitos (4) que invadirão
os eritrócitos. Após invadir os eritrócitos,
estes transformando-se em trofozoitos
jovens (5) e posteriormente em trofozoitos
maduros (6). O desenvolvimento intra-
eritrocitico do parasito se dá por
esquizogonia, com conseqüente formação
de esquizontes (7 e 8) dando origem aos
merozoitos (9) que invadirão novos
eritrócitos. Depois de algumas gerações de
merozoitos sangüineos, ocorre a
diferenciação em estágios sexuados, os
gametócitos (10). No vetor: somente os
gametócitos serão capazes de evoluir no
inseto, dando origem ao ciclo sexuado ou
esporogônico. O gametócito masculino, por
um processo denominado exflagelação, dá
origem a oito microgametas (11) e o
gametócito feminino transforma-se em
macrogameta (12). Cada microgameta
fecundará um macrogameta, formando o
ovo ou zigoto que é móvel e atinge a
parede do intestino médio, se encistando na
camada epitelial do órgão, passando a ser
chamado oocisto (13). Inicia-se então o
processo de divisão esporogônica e, após a
ruptura da parede do oocisto, os
esporozoitos formados são liberados e
 atingirão as células das glândulas salivares
do mosquito (14). (Desenho de Andrea
Alves de Azevedo, monitora de
parasitologia da Faculdade de Medicina da
UFMG-1999.)
RESISTÊNCIA INATA
Fatores genéticos : ausência doe antígeno sanguíneo Duffy (FyFy) - resistência ao P.
vivax
Anemia falciforme - resistência ao P. falciparum - baixo nível de K+ leva o parasito à
morte
Deficiência de glicose-6-fosfato-desidrogenase - formação de metemoglobina- tóxica
para o Plasmodium

PATOGENIA
• DESTRUIÇÃO DE ERITRÓCITOS PARASITADOS
ANEMIA - destruição de eritrócitos não parasitados, auto-anticorpos e
diminuição de produção de eritrócitos pela M.O.
• SEQUESTRO DOS ERITRÓCITOS PARASITADOS NA REDE CAPILAR
Citoaderência endotelial e formação de rosetas - obstrução da microcirculação - redução
do fluxo de oxigênio - acidose láctica (órgãos-alvo:cérebro, rins e fígado)
• LESÃO CAPILAR POR DEPOSIÇÃO DE IMUNOCOMPLEXOS
• TOXICIDADE RESULTANTE DA LIBERAÇÃO DE CITOCINAS
FEBRE: resultado da liberação de pirogênio endógeno pelos monócitos e
macrófagos.Indução de citocinas inflamatórias (IL-1, IL6, IL-8 e TNFα) estão
associadas aos sintomas de mal estar e febre.
TNF - Lesão endoltelial (extravasamento de líquido p/ espaço intersticial dos alvéolos
e glomérulos); inibição da gliconeogênese (hipoglicemia); elevação de NO.

QUADRO CLÍNICO
12 dias P. falciparum
13-17 dias P. vivax
28-30 dias P. malariae
Mal estar, cefaléia, cansaço, mialgia
Acesso malárico: - calfrio e sudorese, febre
Malária grave : adultos não imunes, crianças e gestantes podem apresentar infecções
graves ou mesmo fatal no caso de P. falciparum. Formas clínicas: malária cerebral,
insuficiência renal aguda, edema pulmonar, hipoglicemia, icterícia, hemoglobinúria

DIAGNÓSTICO
Gota espessa ou esfregaço sanguíneo corado por Giemsa, azul de metileno
+ = 1 parasito/campo
++ = 2-20 /campo
+++ = 21-200/campo
++++ = Mais de 200 / campo
Trofozoítos e gametócitos - P. falciparum
Todos os estágios - P. malariae e P. vivax
QBC ( quantitative buffy coat) – concentação e coloração do DNA e RNA do parasito
por laranja de acridina
ParaSight-F e ICT Malaria Pf - fita de nitrocelulose com anticorpo anti-PfHRP2
(proteína 2 rica em histidina P. falciparum) + gota de sangue lisado com detergente →
anticorpo anti-HRP2 conjugado hipossomas e corante suforodamine B
ParaSight-F+V e ICT Malaria Pf/Pv - P. falciparum + P. vivax

CONTROLE
Proteção individual;Quimioprofilaxia ?;Combate ao vetor;Saneamento
Básico;Vacinação;
 TOXOPLASMOSE

AGENTE ETIOLÓGICO. Toxoplasma gondii

Doença Cosmopolita – 90% dos adultos tem sorologia positiva para Toxoplasmose
Brasil – distribuição regional:
Norte 75%
Nordeste 50%
Centro-Oeste 54%
Sudeste 42%
Sul 80%
Em Pernambuco estima-se uma prevalência de 70%
MORFOLOGIA

TAQUIZOÍTO
Forma de banana ou meia-lua, extremidade
afilada e a outra arredondada, mede 2 x 6
µm, núcleo central. Forma móvel de
multiplicação rápida. Presente na fase ativa
da infecção

CISTOS COM BRADIZOÍTOS

Parede do cisto é resistente e elástica,
tamanho variado podendo atingir 200µm.
Os bradizoítos ficam no interior, tem
multiplicação lenta, morfologicamente
similar ao taquizoíto. Encontrado na fase
crônica da infecção

OOCISTO
Forma de resistência
CICLO EVOLUTIVO

1. Gatos e outros felídeos são hospedeiros completos e quando infectados,

eliminam oocistos nas fezes. 2. qualquer animal ingerindo estes oocistos adquire
a infecção. 3.Os esporozoítos penetram nas células do epitélio intestinal, os
taquizoítos multiplicam-se por endodiogenia, rompem as células e os taquizoítos
livres infectam novas células. A disseminação ocorre via sangue ou linfa. Com o
aparecimento da imunidade há o desaparecimento dos taquizoítos e formação
dos cistos nos tecidos. Os humanos adquirem a infecção ingerindo oocistos,
taquizoítos ou cistos em alimentos contaminados além de outros mecanismos.
2. Nos felinos ocorre a fase coccidiana : os esporozoítos, taquizoítos ou bradizoítos
se transformam no epitélio intestinal, após multiplicação, em merozoítos. Os
merozi´tos infectam novas células intestinais→alguns transformam-se em micro
e macrogametas, que darão origem ao zigoto ou ovo→ este evoluí dentro da
célula dando origem a uma parede externa dupla → oocisto
MECANISMOS DE ESCAPE DA RESPOSTA IMUNE PELO
Toxoplasma gondii
• Adesão do parasita à membrana celular através do MICRONEMA

• Invasão/Internalização pela secreção das ROPTRIAS- (formação do vacuólo

parasitóforo sem a fusão com vesículas lisossomais)
Toxoplasma gondii inibe fusão do vacúolo fagocitário com lisossomas no
macrófago não ativado

• Vacuólos proporcionam crescimento do parasita (APICOPLASTO- Biossíntese

de ácidos graxos e aminoácidos (GRÂNULOS DENSOS - Metabolismo
parasitário)

• Revestimento com LAMINA (proteína da matriz extracelular), cuja ligação

com integrina das superfícies celulares não ativa fagocitose
PAPEL DOS ANTICORPOS NO CONTROLE DA INFECÇÃO PELO T.
gondii
1. Taquizoitas opsonizados por anticorpo perdem a capacidade de inibir fusão
lisossoma-fagossoma
2. Anticorpos revestem o parasito e promovem a sua captação preferencial por
macrófagos onde serão destruídos, isto é “desviam” o parasitismo de células não
fagocíticas para células fagocíticas

MANUTENÇÃO DO ESTADO DE EQUILÍBRIO PARASITO-HOSPEDEIRO

Para se proteger os toxoplasmas se encistam nos tecidos em células que não sofre ação
dos linfócitos T CD4+ e CD8+. As células contendo os cistos apresentam baixa
expressão de moléculas de histocompatibilidade (MHC classe I e MHC classe II),
necessárias para interação com os linfócitos

PATOLOGIA

TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
Alterações conforme o período gestacional
1° trimestre de gestação - aborto
2º trimestre de gestação - aborto / nascimento prematuro. Síndrome ou ´Tétrade de
Sabin
3° trimestre de gestação - “nascimento normal”. a criança pode apresentar sintomas
após o nascimento, como comprometimento ganglionar generalizado,
hepatoesplenomegalia, edema, miocardite, anemia, trombocitopenia e lesões oculares
(patognomônicas). Algumas vezes a doença só se instala na fase adulta como
toxoplasmose ocular.
Síndrome ou Tétrade de Sabin:
Corrioretinite 90% dos casos;
Calcificações cerebrais 69% dos casos;
Perturbações neurológicas 60% dos casos;
Alterações do volume craniano 50% dos casos;

TOXOPLASMOSE NO ADULTO
 • Ganglionar ou febril aguda: comprometimento ganglionar, generalizado ou não
com febre alta, curso crônico e benigno.
• Ocular: responsável por cerca de 60% dos casos de retinocoroidite, podendo
levar o paciente a cegueira total ou parcial
• Cutânea ou exantemática: lesões generalizadas na pele, raramente encontrada.
• Cerebral ou meningoencefálica: rara, freqüente em indivíduos imunodeprimidos.

DIAGNÓSTICO
DEMONSTRAÇÃO DO PARASITO
Pesquisa do Parasito: possível na fase aguda em exsudato, licor, sangue, leite, saliva.
Pode-se fazer biópsia de gânglios, pele, fígado, baço. O material é corado por guiemsa;
hematoxilina-eosina
Cultura do Parasito;
PCR
Inoculação em camundongos
Sorológicos:
1. Reação de Sabin Feldman; Teste do corante ou Reação de Sabin-
Feldman (1948)
Suspensão de parasitas vivos (exsudato peritoneal de camundongos)+Soro humano
normal (livre de toxoplasma)+Corante azul-de-metileno
Soro do paciente (diluições seriadas em solução salina 0,85%)
Incuba-se em tubo de ensaio a amostra + exsudato--soro humano
Adiciona-se o corante e deposita-se uma gota de cada tubo em lâmina e observa-se
a presença de parasitos corados e não-corados
Alta sensibilidade
Necessidade do parasito vivo
Consumo de tempo
2. Reação de fixação do complemento;
3. Reação intradérmica ou toxoplasmina;
4. Reação de Imunofluorescência indireta;
5. Hemaglutinação; Não identifica o isótipo IgM ou IgG
Competição pelos determinantes antigêncios; Não detecta IgG de baixa avidez, com
pouco poder aglutinante.
6. ELISA;
7. Imunoblot
8. Avidez Teste ELISA modificado (ELISA-Uréia)
Avaliação da maior ou menor facilidade de dissociação da ligação antígeno-anticorpo
Teste ELISA-IgG
Etapa de ligação antígeno-anticorpo
Lavagem com solução caotrópica de Uréia 6M
Prossegue-se a reação pela adição do anticorpo conjugado à enzima e o substrato
Baixa avidez: Acentuada diminuição do título em relação ao título original sem
tratamento com Uréia
Título após uréia / Título original X 100
Na fase aguda há formação de anticorpos IgG de baixa avidez, portanto este constitui
importante critério para diferenciação de infecção passada ou recente.

INERPRETAÇÃO DOS RESULTADOS

Toxoplasmose Congênita
 • Título de IgG do recém-nascido, maior que a mãe em duas diluições;
• Elevação do título de IgG do recém-nascido em testes sucessivos;
• Persistência de reação positiva no lactente após cinco meses;
• Identificação de anticorpos IgM.

Toxoplasmose no Adulto
Imunocompetente:
• Sorologia: IgG, IgM e IgA, + AVIDEZ
• Avidez. → IgG de alta avidez – infecção passada
→ IgG de baixa avidez – infecção recente
Imunodeprimido:
• PCR,
• “sorologia”,: os níveis de anticorpos nos imunodeprimidos são baixos, logo nem
sempre é possível a sorologia destes pacientes
• “radiologia

TOXOPLASMOSE OCULAR
A sorologia é feita com o humor aquoso e no soro do paciente. Se a alteração ocular for
pelo Toxoplasma há mais de 30 dias, a concentração de anticorpos no humor ocular
deve ser maior.

Imunocompetente
e Gestantes

IgG negativa IgG positiva IgG negativa IgG positiva

IgM negativa IgM negativa IgM positiva IgM positiva

Ausência de Infecção Colher nova amostra Teste de avidez

infecção passada após uma semana

IgG negativa Avidez < 30% Avidez Avidez > 60%

IgM positiva infecção > 30% e < 60% Infecção
aguda Indeterminado passada

IgA = positiva IgA = negativa

IgE = postiva IgE = negativa
Infecção aguda Falso positivo

ORGANOGRAMA: PROFa. Dra. SILVANA FERREIRA DA SILVA (UPE)

 Imunocomprometido

Isolamento do Reações imunológicas PCR

parasita em cultura em liq. orgânicos (LCR) Imunohistoquímica
de células

Recém-nascido

1ª semana até 1 mês A partir da 2ª semana IgG

após o parto após o parto

Parasitológico IgM: teste de captura Título, maior que a

do sangue venoso IgA: ELISA mãe em duas diluições
PCR

Elevação do título
em testes sucessivos

Reação positiva
após cinco meses

ORGANOGRAMA: PROFa. Dra. SILVANA FERREIRA DA SILVA (UPE)

REFERÊNCIAS

Reni Walter & Claúdia R. Barra. Microbiologia, Imunologia e Parasitologia. Editora

Século XXI .Cuiritiba - PR, 2001

Markell & Voge. Parasitologia Médica – 8ª edição– Rio de Janeiro – RJ Editora

Guanabara Koogan S.A, 2002

NEVES, David Pereira. Parasitologia Humana. 11a ed. São Paulo: Atheneu,
2004.

REY, L Bases da Parasitologia Médica 2ª edição Editora Guanabara Koogan , 2002

• FIGURAS

NEVES, David Pereira. Parasitologia Humana. 11a ed. São Paulo: Atheneu,
2004.

REY, L Bases da Parasitologia Médica 2ª edição Editora Guanabara Koogan , 2002