Parasito Do Juam

Parasitologia Médica
JOÃO VITOR MOREIRA 4º PERÍODO 2020/01

PROFESSORA KARINA ANDRADE DE PRINCE
CENTRO UNIVERSITÁRIO FIPMOC
PARASITOLOGIA MÉDICA – PROFESSORA KARINA ANDRADE DE PRINCE
Doença de Chagas
→ Introdução:
» o Trypanosoma cruzi, protozoário flagelado, é o agente etiológico da doença de Chagas.

» a doença foi descoberta, em meados de 1909, por Carlos Chagas ao examinar uma criança de 2 anos de
idade.
» a patologia tem predominância por regiões tropicais.
 é considerada um dos principais problemas de saúde pública na América Latina.
» atualmente, há cerca de 140 espécies de triatomíneos conhecidos que são capazes de transmitir a
doença, sendo 15 delas capazes de colonizar moradias humanas.
→ Epidemiologia:
» segundo a OMS, 15 milhões de pessoas possuem a doença de Chagas no mundo.

» no Brasil, 4 mil pessoas morrem anualmente em decorrência da doença.
» a expectativa de um indivíduo que contraiu chagas no Brasil é, em média, 60 anos de idade.
→ Morfologia:
» amastigota:
 só é encontrada no homem.
 possui uma forma arredondada/oval.
 possui um flagelo que não se exterioriza.
 é encontrada somente intracelular.
 possui elevada capacidade de multiplicação –reprodução assexuada.
» epimastigota:
 só é encontrada no triatomíneo.
 se encontra alojada na porção posterior do intestino médio do vetor.
 possui formato alongado com cinetoplasto justanuclear e anterior ao
núcleo.
 possui uma pequena membrana onduante lateralmente disposta.
 detêm elevada capacidade de multiplicação por divisão binária longitudinal.
» tripomastigota:
 possui uma forma alongada com cinetoplasto posterior ao núcleo.
 o seu flagelo forma uma extensa membrana ondulante e torna-se livre na
porção anterior da célula.
 é a forma mais infectante do parasito.
 é encontrado no inseto, porção posterior do intestino, e no homem, no
sangue e no espaço intercelular.
 possui capacidade invasiva para atravessar mucosas e a conjuntiva ou penetrar
penetrar pelas soluções de continuidade da pele.
 tripomastigota sanguínea: encontrada no homem.
 tripomastigota metacíclica: encontrada no vetor; pode ser ingerida via oral, por
açaí, caldo de cana ou amamentação; é eliminada nas vezes e urina.
 apresenta polimorfismo:
forma delgada forma larga
•forma mais infectante para as células. •forma menos infectante.

•ocorrência de parasitemia precoce. (fase inicial) •requerem um tempo maior para penetrarem nas
•maior sensibilidade a ação de anticorpos células.
cicrulantes. •ocorrência de parasitemia tardia. (fase tardia)
•são menos capazes de se desenvolverem no vetor. •possuem maior ressistência aos anticorpos
•cepas desse parasito tem preferência por células do circulantes.
sistema mononuclear fagocitário do baço, fígado e •cepas desse parasito tem preferência por células
medúla óssea. musculares lisas, cardíaca e esquelética.
→ Ciclo Biológico:
» o ciclo é heteroxênico, ou seja, possui mais de um hospedeiro.
triatomíneo pica
o homem e
defeca/urina no
local inoculando
a tripomastigota
metacíclica.
a célula hospedeira
tripomastigota
sofre lise e as
interage com as
tripomastigotas
células
sanguíneas são ciclo no
SFM(fagocitos) da
liberadas e caem na homem
pele e mucosa e se
corrente circulatória
transformam em
podendo atacar outro
amastigotas.
órgao.
as amastigotas
sofrem divisão
binária longitudinal,
aumentam a carga
parasitária e se
transmam em
tripomastigotas.
hematofagismo:
triatomíneo pica
o homem e
ingere a
tripomastigota
sanguínea.
no instestino a tripomastigota
posteiror, as sanguínea migra
epimastigotas se para o tubo
transformam em ciclo no digestivo do
tripomastigotas vetor vetor e se
metacíclicas e são transforma em
eliminadas nas epimastigota.
fezes ou urina.
as epimastigotas
fazem divisão
binária simples,
aumentam a carga
parasitária e
migram para o
instestino
posterior.
→ Patogênese e Patologia:
» experiências mostram que a interação entre o parasito e as células do hospedeiro ocorre,

principalmente, em dois mecanismos, mas ambos envolvem os lisossomos da célula hospedeira.
 endocitose: ocorre com as epimastigotas; há fusão direto de lisossomos com a membrana do
parasito no local em que este se aproxima originando o vacúolo parasitário.
 o segundo mecanismo ocorre com as tripomastigotas e se observa uma invaginação da membrana
plasmática do parasito sem participação ativa do citoesqueleto da célula hospedeira.
» a interação entre o parasito e a célula hospedeira ocorre sucessivamente da seguinte forma:
 adesão celular: reconhecimento e contato membrana-membrana.
 interiorização e formação do vacúolo parasitário: formação de pseudópodes e formação do VP.
 fenômenos intracelulares: formação de tripomastigotas, reprodução de amastigotas(540
parasitos).
» diversos fatores influenciam no aparecimento das lesões produzidas pelo Trypanosoma cruzi, ratificando
que há diversas formas anatomoclínicas da doença.
 fatores parasitários: mecanismos de ligantes específicos parasito-hospedeiro, polimorfismo,
tropismo celular, virulência clonal, cepa parasitária, seleção clonal.
 fatores inerentes ao hospedeiro: constituição genética, sexo, idade, raça, resposta imune,
nutrição.
» fase aguda:
 principais células parasitadas pelo Trypanosoma cruzi: macrófagos, células de Schwann,
micróglia, fibroblastos, células musculares lisas estriadas.
 durante essa fase, o macrófago deve ser a célula que possui maior adesão com o parasito.
 no processo de multiplicação, o parasito pode sofrer degeneração, como também a célula
hospedeira fazendo com que haja a liberação do parasito no interstício e das estruturas celulares,
o que desencadeia o processo de inflamação aguda local.
 posteriormente, se o parasito não for detido no foco de inflamação local ele fica livre e pode
parasitar outro órgão aleatório.
 pode ser encontrado facilmente ninhos de amastigotas nas células musculares, em fibroblastos,
células gliais.
 coração: pode ser lesado intensamente nessa fase devido a presença dos ninhos que provocam o
processo inflamatório cujo exsudato contém, principalmente, células mononucleares –linfócitos,
macrófagos, neutrófilos e eosinófilos. Além disso, a inflamação pode ser focal e também pode se
tornar difusa, comprometendo todo o órgão, como ocorre na miocardite chagásica aguda.
OBS: os ninhos se encontram entre as fibras miocárdicas.
» fase crônica:
 forma indeterminada: o indivíduo passa da fase aguda de maneira sintomática ou não e evolui para
a fase crônica assintomático ou com a infecção latente por anos ou por toda a vida.
» fase crônica na forma cardíaca:
 alguns indivíduos podem demorar uma média de 30 anos para manifestar sintomas
cardiovasculares, como a cardiopatia chagásica crônica (CCC).
 manifestações macroscópicas: cardiomegalia, hipertrofia de parede, dilatação de anéis valvulares
mitrais e tricúspides, aneurisma de ponta.
 manifestações histológicas: presença de fibrose intersticial difusa e focal em graus variáveis,
sendo por vezes muito intensa, e separando grupos de miócitos.
» fase crônica na forma digestiva:
 o parasito atinge as células musculares, os fibroblastos e o sistema nervoso intramural –plexos de
Meissner Auerbach.
 surgem os sinais de incoordenação motora acompanhados por alterações da secreção e absorção.
 surgem os mega, prefixo relacionado a dilatação, megacólon e megaesôfago.
 manifestações macroscópicas: dilatação permanente e alongamento, alterações de mucosa,
espaçamento muscular.
 manifestações microscópicas: hipertrofia de células musculares integras, inflamação de mucosa,
miosite, periganglionite, perineurite.
 outras manifestações: alteração de secreções hormonais, degeneração parassimpática.
→ Imunidade:
» a infecção pelo T. cruzi mobiliza toda uma resposta imune que passa a combatê-lo continuamente,
entretanto, ele persiste indefinidamente no hospedeiro e isso resulta nas lesões teciduais.
» imunidade celular:
 o parasito ativa as células NK para sintetizarem IFN-γ, mediador da resistência à infecção, e
posteriormente essa citocina será produzida pelos linfócitos T.
 de forma cooperativa são produzidas IL-10 e TNF-α.
 os macrófagos produzem IL-10, antagônica a IFN-γ.
 linfócitos TCD4+: são mais importantes na fase aguda, pois atuam estimulando a produção de
anticorpos líticos que potencializam a destruição das formas intra e extracelulares do parasito.
 linfócitos TCD8+: são mais importantes na fase crônica e na amenização das lesões, pois estão
ligadas a lise celular, fibrose tecidual e às manifestações cardíacas e intestinais da doença.
» imunidade humoral:
 produção de IgG e IgM precoces, de 5 a 7 dias após a infecção, com picos pela 5ª semana, alta da
parasitemia.
 IgM pode cair ou desaparecer após alguns meses da infecção, baixa da parasitemia.
 IgG ainda continua aumentando por alguns meses.
 correlações: IgA com manifestações digestivas; IgM com cardiopatia chagásica crônica e IgE anti-
T. cruzi em pacientes na fase crônica com forma cardíaca.

→ Transmissão:

» através do vetor.
» sanguínea.
» congênita: quando há ninhos de amastigotas na placenta que liberam
tripomastigotas, estas são capazes de chegar a circulação fetal.
» acidentes laboratoriais.
»oral: ingestão do triatomíneo em alimentos, como açaí e caldo de cana;
amamentação, leite contendo o parasito –somente em fase aguda; canibalismo.
» transplante de um órgão infectado.
→ Quadro Clínico:
» fase aguda:
 pode ser sintomática ou assintomática.
 pode ocorrer devido a uma primo-infecção ou reativação da fase
crônica.
 é caracterizada como uma síndrome autolimitada, com duração de 4 a
8 semanas.
 os sintomas mais comuns são febre, mal-estar geral,
lindoadenomegalia, hepatoesplenomegalia e miocardite.
 a meningoencefalite é uma manifestação menos comum.
 a forma sintomática da doença aparece mais em indivíduos acometidos
na primeira infância.
 sinal de Romanã: edema bipalpebral unilateral, congestão
conjuntival, linfadenite satélite, celulite de tecido
gorduroso periorbitário e palpebral e presença de
parasitos intra e extracelulares em abundância no local.
 chagoma de inoculação: inflamação aguda local, na derme
e hipoderme, no ponto de inoculação do parasito.
» fase crônica assintomática:
 forma indeterminada.
 é caracterizada pela positividade nos exames.
» fase crônica sintomática na forma cardíaca:
 as queixas mais comuns referidas pelos pacientes com cardiopatia chagásica são dispneia
progressiva, edema, palpitações, fadiga, síncope, pré-síncope e dor torácica inespecífica.
 as principais síndromes das cardiopatias chagásicas são constituídas por distúrbios do ritmo, por
insuficiência cardíaca, fenômenos tromboembólicos –sistêmicos e pulmonares.
 insuficiência cardíaca congestiva(ICC): causada pela diminuição da massa muscular do órgão,
substituída por tecido fibroso, e destruição do SNA local.
 aneurisma de ponta: lesão de ápice ventricular, local onde há pobreza de células musculares e
herniação do endocárdio.
estágio D:
* pacientes com
estágio A: sintomas de
estágio B2: estágio C:
* pacientes da estágio B1: insuficiência
forma * pacientes com cardíaca em
* pacientes com
indeterminada. * pacientes com alterações no repouso.
sintomas de
alterações no ECG.
* sem sintomas insuficiência * pacientes
ECG. * possuem
ou passado de cardíaca. refratários ao
insuficiencia * sem disfunção máximo
* possuem
cardíaca. disnfunção ventricular, com tratamento
disfunção
ventricular. fração de ejeção clínico.
* exames ventricular.
reduzida.
normais. * necessitados
de intervenções
especializadas.
» fase crônica sintomática na forma digestiva:

 apresentada pelos megas, megacólon e megaesôfago.
 aperistalse e discinesia.
 sintomas do megaesôfago: disfagia, odinofagia, dor retroesternal, regurgitação, pirose, tosse,
soluço e sialose.
 as maiores complicações do megacólon são a obstrução intestinal e a perfuração, levando a
peritonite.
» fase crônica sintomática na forma nervosa:
 o mecanismo patogênico básico é a denervação.
 ocorre alterações psicológicas, comportamentais e perda de memória.
→ Formas menos comuns da Doença de Chagas:
DC transfusional DC congênita DC no paciente

imunossuprimido
•na fase aguda é •a transmissão pode ocorrer •a imunossupressão

semelhante a infecção por em qualquer momento da faz com que esses
triatomíneo, mas não há gestação. indivíduos tenham
chagona de inoculação. •há maior tendência ao manifestações mais
•o período de incubação abortamento, partos graves da doença.
varia de 20 a 40 dias. prematuros e •o envolvimento do
•a febre é o sintoma mais natimortalidade. SNC é o mais grave
frequente. •a placenta pode apresentar podendo causar
•é comum a linfadenopatia alterações de volume, peso e encefalite multifocal
e espelenomegalia. coloração. e necrose em áreas
•em caso de feto a termo, este cerebrais.
•os sintomas
cardiovasculares podem pode nascer sem nenhum •o tratamento é
aparecer, mas os sintoma ou com qualquer um complicado devido a
digestórios são raros. descrito pela doença. toxicidade de
•o diagnóstico pode ser feito algumas medicações.
•a evolução crônica
acontece igual. pela analise do parasito no
sangue do cordão umbilical.
→ Diagnóstico:
» clínico:
 origem do paciente.
 busca dos sinais de porta de entrada –chagoma de inoculação e sinal de Romanã-, associados
febre irregular ou ausente.
 presença de adenopatia satélite ou generalizada.
 hepatoesplenomegalia.
 taquicardia.
 edema.
 crônico: alterações digestivas e cardíacas.
» laboratorial de fase aguda:
 nessa fase recomenda-se a pesquisa direta do parasito.
 alta da parasitemia com presença de anticorpos inespecíficos e inicio da formação de específicos,
IgG e IgM.
 exame de esfregaço sanguíneo.
 hemograma.
» laboratorial de fase crônica:
 baixa parasitemia e presença de anticorpos específicos, IgG’s.
 é usado o método indireto.
 os métodos sorológicos mais usados são o ELISA e a imunofluorescência.
→ Tratamento:
» fase aguda ou crônica estágios B1 e B2:

 benzonidazol: uso oral, 5 a 8mg/kg/dia, por até 60 dias.
» fase crônica indeterminada, estágio A:
 só acompanhamento do paciente.
» fase crônica estágios C e D:
 adoção de um tratamento específico conservador.
→ Profilaxia:
» melhoria de habitações rurais.

» combate aos triatomíneos.
» controle de doadores de sangue.
» controle de transmissão congênita.
Principais pontos:
» amastigota: só no homem.
»epimastigota: só no vetor.
» tripomastigota: forma infectante.
» ciclo heteroxênico.
» sinais patognomônicos: sinal de Romanã e chagoma de
inoculação.
» lesão patognomônica: aneurisma de ponta.
» manifestações principais: cardiopatia, megacólon e
megaesôfago.
» diagnóstico de fase aguda: identificação do parasita no
sangue.
» diagnóstico de fase crônica: imunofluorescência e elisa.
» tratamento: benzonidazol.
Leishmaniose Tegumentar Americana
→ Introdução:
» vários parasitos do gênero Leishmania são capazes de causar a doença.

 Leishmania braziliensis.
 Leishmania guyanensis.
 Leishmania lainsoni.
 Leishmania shawi.
 Leishmania naiffi.
 Leishmania amazonensis.
» a transmissão da leishmaniose ainda conta com a
participação de insetos do gênero Lutzomyia.
 no Brasil, as principais espécies envolvidas no
ciclo dessa doença são Lutzominyia whitmani, Lu
wellcomei, Lu pessoai, Lu intermedia, Lu umbratilis e Lu flaviscutellata.
» é uma doença de caráter zoonótico que acomete tanto os seres humanos como diversas espécies de
animais silvestres e domésticos.
» a manifestação clínica da doença se da de diversas formas –enfermidade polimórfica da pele e
mucosas.
 forma cutânea: lesões ulcerosas, indolores, únicas ou múltiplas.
 forma mucocutânea: lesões mucosas agressivas que afetam, principalmente, as regiões
nasofaríngeas.
 forma cutâneo-difusa: múltiplas lesões ulceradas cutâneas.
» as primeiras descrições da doença são datas no primeiro século d.C na Ásia Central, entretanto, somente
em XVI as descrições clínicas começaram a surgir com Oviedo e Pizarro ao avaliarem os índios que viviam
na encosta da Cordilheira dos Andes.
» em 1903, pesquisadores conseguiram associar a patologia à picada de flebotomíneos.
» em 1903, Ross criou o gênero Leishmania no qual descreveram e encaixaram o parasito causador da
doença.
» em 1911, pós o surto de leishmaniose na cidade de Bauru, o cientista Gaspar Vianna nomeou o
parasito causador da doença no Brasil como Leishmania braziliensis.
 na época, a doença era chamada de úlcera de Bauru.
→ Epidemiologia:
» é uma doença de notificação compulsória.

» são registrados no mundo cerca de 1,5 milhões de novos casos anualmente.
» essa doença está inclusa entre as 6 doenças mais importantes do mundo, segundo a OMS, devido a
alta incidência de lesões incapacitantes, desfigurantes e muitas vezes fatais.
» no Brasil, a maior incidência da doença é na região Norte.
» a doença é mais comum em zonas rurais que urbanas.
→ Morfologia:
» forma amastigota:
 é encontrada parasitando células do sistema mononuclear
fagocitário do hospedeiro vertebrado –homem.
 possui conformação ovoide ou esferoide.
 não possui flagelo livre.
 o núcleo é grande e arredondado e se presenta em um dos lados
da célula.
 possui cinetoplasto.
» forma promastigota:
 é a forma infectante.
 é encontrada no tubo digestivo do vetor.
 tem forma alongada.
 na região anterior possui um flagelo livre.
 geralmente, o flagelo é maior que o corpo da promastigota.
 o cinetoplasto se encontra na região anterior do protozoário.
 o núcleo fica na região média do corpo.
» forma paramastigota:
 encontradas aderidas ao epitélio do trato digestivo do vetor.
 apresenta-se oval.
 tem um pequeno flagelo livre.
» o ciclo é heteroxênico.
» hospedeiros invertebrados/vetores: insetos do gênero Lutzomyia.
» hospedeiros vertebrados: homem, roedores, marsupiais, canídeos, primatas.
ciclo no hospedeiro vertebrado
fêmea do inseto 24h

Lutzomyia pica o as promastigotas
homem e inocula se transformam
a promastigota em amastigotas
metacíclica. * as amastigotas
dentro do vacúolo liberadas são
as sucessivas
* maxidilan: 4 a 8h parasitófaro dos novamente
multiplicações das
neuropeptídeo macrófagos. fagocitadas.
as promastigotas amastigotas por
presente na saliva * proteína GP63: divisão binária
são fagocitadas * essa condição
do flebotomíneo atua degradando fazem com que o
pelos macrófagos faz com que haja
que atua como enzimas macrófago sofra
importante locais. uma reação
lisossomais lise. inflamatória no
vasodilatador permitindo a
facilitiando a local.
multiplicação da
penetração do amastigota no
protozoário na meio ácido do
derme. vacúolo.
ciclo no hospedeiro invertebrado
o sangue contendo as
repasto sanguíneo: ao chegarem ao amastigotas, é as amastigotas fazem
inseto fêmea pica o estômago do inseto envoltos pela sucessivas divisões
homem infectado e os macrófagos se membrana binárias e se
ingere macrófragos rompem e liberam as peritrófica, presente transformam em
com amastigotas amastigotas no intestino anterior promastigotas
do flebotomíneo
5° dia algumas
a membrana promastigotas ficam as promastigotas se
as promastigotas
peritrófica se rompe e no intestino anterior aderem ao epitélio do
fazem sucessivas
libera as se multiplicando e piloro e do íleo com a
multiplicações
promastigotas recém outras migram para o ajuda do flagelo
formadas intestino posterior
metaciclogênese:
as promastigotas recém as promastigotas
as promastigotas se formadas adquirem uma metacíclicas vão para
reproduzem nova conformação se a região da faringe,
novamente transformando em cibário e probócide do
promastigotas inseto
metacíclicas
→ Patogenia:
» os flebotomíneos transmissores da doença possuem um curto aparelho bucal o que os impede de

atingir os pequenos vasos da derme.
 a picada causará lesões neste microambiente fazendo com que a promastigota metacíclica fique
exposta a diversas substâncias até ser fagocitada pelos macrófagos locais.
 no soro do hospedeiro haverá proteínas do complemento, anticorpos IgG e a fibronectina.
 a fibronectina e a porção Fc dos anticorpos IgG participam do processo de adesão das
promastigotas metacíclicas ao macrófago.
» para que a promastigota sobreviva no hospedeiro ela conta com auxílio de neuropeptídios secretados
pelo inseto e com proteínas expressas em sua membrana, estes lhe confere maior virulência.
» maxidilan:
 neuropeptídio presente na saliva do flebotomíneo.
 possui ação vasodilatadora.
 é anticoagulante e antiagregador plaquetário.
 tem função imunorregulatória inibindo a secreção de citocinas tipo I –IL-12 e INF-γ–, fazendo com
que citocinas tipo II –IL-4 e IL-10– agem suprimindo a resposta imune celular.
 em decorrência do que foi descrito no tópico acima, a apresentação dos antígenos de Leishmania
pelos macrófagos é inibida.
» promastigote secretory gel (PSG):
 é uma substância gelatinosa secretada junto das promastigotas.
 atua potencializando o catabolismo da L-arginina e a síntese de poliaminas, essenciais para o
crescimento do parasito dentro da célula hospedeira.
» lipofosfoglicano (LPG):
 proteína expressa na membrana do parasito.
 inibe a ação do sistema complemente por não permitir a ligação da fração C3 e C3b na superfície
do parasito.
 protege o parasito contra o óxido nítrico e espécies reativas de oxigênio durante o seu processo
de endocitose na célula hospedeira que, por causas fisiológicas, aumenta sua intensidade
respiratória e libera mais radicais livres. Estes são altamente lesivos à membrana celular.
 protege a promastigota contra enzimas digestivas quando o parasito se encontra dentro da
membrana peritrófica.
» GP63:
 proteína expressa na membrana do parasito.
 cliva C3b em C3bi, impedindo a ação do sistema complemento. Consequentemente, o parasito
pode se ligar aos receptores CR1 e CR3 no macrófago fazendo com que o processo de fagocitose
não aumente muito a respiração celular e nem a produção de radicais livres.
 é capaz de degradar enzimas lisossomais.
 atua na ruptura da membrana peritrófica e liberação das promastigotas.
→ Imunidade:
» incialmente, o macrófago irá apresentar o antígeno aos linfócitos T CD4+.

 esses, podem se subdividirem em Th1 e Th2.
» Th1:
 a resistência do hospedeiro está associada à ativação seletiva e diferenciação de células efetoras
T helper CD4+.
 secreção de citocinas pró-inflamatórias, como a IL-2, IL12, INF-γ e TNF- α.
» Th2:
 tem maior susceptibilidade à infecção.
 a resposta está relacionada a células CD4+.
 secreção de citocinas específicas, como IL-4, IL-5, IL-6, IL-10 e TGF-β.
OBS: o mecanismo que leva a expressão dos diferentes padrões de resposta ainda não é bem esclarecido
pela ciência.
» forma cutânea localizada:
 correlaciona com o padrão Th1.
 histologicamente caracterizada como um processo granulomatoso tipo tuberculóide, com
proliferação linfocitária e plasmocitária marcada por ausência/escassez de parasito.
» forma cutânea difusa:
 correlacionada com o padrão Th2.
 há infiltração dérmica de macrófagos, habitualmente vacuolizados, repletos de amastigotas e
com escassez de linfócitos.
» forma cutâneo-mucosa:
 nesses casos, o portador da doença expressa simultaneamente o padrão Th1 e Th1, ou seja, um
padrão Th0.
» resposta humoral:
 nos casos de leishmaniose difusa é encontrado elevados níveis de anticorpos, predominando
IgG1 e IgG4.
 nos casos de leishmaniose cutânea e cutaneomucosa, os níveis de anticorpos são baixos ou
discretamente aumentados quando ocorre o acometimento da mucosa. Os anticorpos
predominantes são os IgG1 e IgG3.
→ Transmissão:
» picada do inseto Lutzomyia infectado.

 conhecidos popularmente como birigui, mosquito-palha.
» transfusões sanguíneas.
» período de incubação: varia de 2 semanas a 3 meses.
→ Quadro clínico:
» evolução:
 independente da espécie do parasito, as lesões iniciais são semelhantes.
 a lesão pode regredir.
 a lesão pode permanecer estacionária.
 a lesão pode evoluir para um nódulo dérmico chamado histiocitoma.
 forma-se um infiltrado celular –contendo linfócitos– circundando a lesão.
 posteriormente, aparece uma reação inflamatória do tipo tuberculoide.
 ocorre necrose resultando na desintegração da epiderme e da membrana basal que desencadeia
a formação de uma lesão ulcero-crostosa.
 após a perda da crosta, observa-se uma pequena úlcera com bordas ligeiramente salientes e
fundo granuloso.
 a lesão progride e toma forma de uma típica úlcera leshmaniótica, sendo então facilmente
reconhecida.
 trata-se de uma úlcera circular, com bordas elevadas, cujo fundo é granulomatoso, de cor
vermelha intensa, recoberta por exsudato seroso ou seropurulento.
 lesões menos comuns: seca e hipercerastósica, vegetativa framboesiforme, com exudato
seropurulento.
 cicatriz pós tratamento: a área cicatricial fica despigmentada, com uma leve depressão na pele,
com uma fibrose sob a epiderme, que se encontra mais fina.
leishmaniose cutânea
* caracterizada pela formação de úlceras únicas ou múltiplas confinadas na derme, com a epiderme ulcerada.
* resultam em úlceras leishmanióticas típicas, ou então, evoluem para as formas vegetantes verrucosas ou
framboesiformes.
* L. braziliensis: provoca lesões conhecida por úlcera de bauru, ferida brava, ferida seca e bouba. As lesões
tendem a ser em menor número, mas com grandes dimensões, com úlcras em forma de cratera. É a forma
cutânea mais destrutiva.
* L. guyanensis: provoca lesões cutâneas ocnhecidas como pian bois. A apresentação das lesões se dão do tipo
cratera de lua e frequentemente se disseminam pelo corpo. As metástases são linfáticas e tem início com nóulos
subcutâneos móveis que, posteriormente, se aderem a pele e ulceram, forma nodular-ulcerada.
* L. amazonensis: produz lesões ulceradas silpes e limitadas, contendo numerosos parasitos.
leishmaniose cutaneomucosa (LCM)

* os principais causadores dessa forma são a L. braziliensis e L. Guyanensis.
* essa forma clínica é conhecida por espúndia e nariz de tapir ou de anta.
* ocorre devido a capacidade da lesão primária de se metastizar levando a aparição de lesões secundárias
ulcerativas envolvendo mucosas e cartilagens.
* as regiões comumente mais afetadas são o nariz, a faringe, a boca e a laringe.
* o primeiro sinal de ocmprometimento mucoso se manifesta por eritema e discreto infiltrado inflamatório no
septo nasal, resultando em coriza constante e posteriormente em um processo ulcerativo. Se a lesão evoluir
pode acometer o asssoalho da fossa nasal, o palato mole e a úvula, daí pode descer para a faringe, laringe e
traquéia.
* o paciente irá apresentar diversas complicações na hora da fala, respiração e alimentação.
leishmaniose cutânea difusa (LCD)

* caracteriza-se pela formação de lesões difusas não ulceradas por toda a pele, contendo grande número de
amastigotas.
* causado majoritariamente, no Brasil, pela L. amazonensis.
* essa forma envolve áreas da pele, particularmente extremidades e outras partes expostas, onde numerosas
erupçõs papulares ou nodulares não ulceradas são vistas.
* o resultado dessas multiplas lesões se dá pela capacidade de metástases do parasito por meio de vasos
linfáticos ou migração de macrófagos parasitados.
* essa forma é mais frequente em indivíduos que possui alguma deficiência imunológica.
* esses pacientes não respondem ao teste de Montenegro.
* a doença tem curso crônico e progressivo, visto que o paciente tende a não ter resposta efetiva aos
tratamentos convencionais.
→ Diagnóstico:
» clínico: é feito com base na característica da lesão.

 deve-se fazer o diagnóstico diferencial das outras dermatoses granulomatosas –hanseníase,
tuberculose cutânea.
» diagnóstico laboratorial por pesquisa do parasito:
 biópsia.
 aspirado de lesões.
» diagnóstico laboratorial por pesquisa do DNA do parasito:
 PCR.
» teste intradérmico de Montenegro:
 é o mais usado no Brasil.
 esse teste avalia a reação de hipersensibilidade
retardada do paciente.
 o antígeno é inoculado via intradérmica na face
interna no braço estabelecendo uma reação
inflamatória formando um nódulo ou pápula,
que atinge o auge em 48-72h, regredindo em
seguida.
 é considerado positivo quando o nódulo é maior ou igual a 5mm.
» diagnóstico por avaliação da resposta humoral:

 reação de imunofluorescência indireta.
→ Tratamento:
» glucantime:
 antimoniato de N-metilglucamina.
 é o mais usado.
» pentaminina:
 é mais tóxico e menos efetivo que o glucantime.
 usado quando o fármaco padrão não é indicado ou não faz mais efeito.
» anfotericina B:
 uso só para gestantes.
 pode desencadear problemas hepáticos e renais.
 a administração é hospitalar e endovenosa.
» imunoterapia:
 vacina Leishvacin.
 BCG.
» os fármacos de maior uso no tratamento da doença são antimoniais e não devem ser utilizados em
gestantes e pacientes com problemas cardíacos, pois são abortivos e também podem provocar
alterações no ECG.
» o tratamento é recomendado até a completa cicatrização da úlcera.
» o critério de cura é clínico e deve ser feito o acompanhamento regular durante 12 meses para
considerar o caso curado.
→ »Profilaxia:
»
» uso de inseticidas.
» utilização de repelentes.
» uso de mosquiteiros de malha fina.
» manejo ambiental com limpezas de terrenos.
Leishmaniose Visceral Americana
→ Introdução:
» a leishmaniose visceral é causada por parasitos do complexo Leishmania donovani.

 L. donovani.
 L. infantum.
 L. chagasi.
 L. archibaldi.
» o ciclo de transmissão da doença ainda conta com a participação dos insetos do gênero Lutzomyia.
 mais especificamente os Lutzomyia longipalpis.
» na América, a leishmaniose visceral também é conhecida como calazar neotropical.
» é uma doença infecciosa sistêmica, de evolução crônica, caracterizada por febre irregular de
intensidade média e de longa duração.
 está associada a esplenomegalia, hepatomegalia, sinais biológicos de anemia, leucopenia,
trombocitose, hipergamaglobulinemia e hipoalbuminemia.
» em 1885, Cunninghan, fez os primeiros relatos sobre o parasito na Índia.
» somente em 1908, na Tunísia, Nicolle e Comte, conseguiram encontrar o parasito em cães e
estabeleceram uma conexão que esses animais poderiam funcionar como reservatório da Leishmania.
» relatos do parasito no Brasil começaram a surgir em 1034 oriundos da região Norte e Nordeste.
» a leishmaniose visceral é considerada pela OMS a terceira enfermidade mais relevante na atualidade
transmitida por vetores.
» atualmente, a região Nordeste é considerada uma região endêmica da doença no país.
→ Epidemiologia:
» é uma doença de notificação compulsória.

» é responsável pela morte de cerca de 60 mil pessoas anualmente, afirma a OMS.
» a incidência no globo é de 500 mil novos casos anualmente.
 o Brasil está entre os 5 países que mais registra números de casos.
» no Brasil, há, em média, 3.500 novos casos por ano.
 mais de 50% desses casos são em crianças menores de 10 anos.
» 90% dos casos da América Latina são de registro brasileiro.
» a faixa etária mais acometida são crianças menores de 10 anos.
Importante:
» morfologia: as formas amastigota, promastigota e paramastigota já foram descritas anteriormente em
Leishmaniose Tegumentar Americana.
» ciclo no hospedeiro vertebrado: a diferença será que as amastigotas fagocitadas nos humanos vão ser
encontradas em macrófagos localizados em órgãos linfoides, como a medula óssea, baço, linfonodos, bem
como no fígado ou ainda podem ser encontrados nos rins, placas de Peyer, pulmão e pele.
 raramente essas amastigotas ficam no sangue, no interior de leucócitos, íris, placenta e timo.
→ Imunidade:
» a modulação da resposta imune à essa infecção parasitária se dá por macrófagos infectados e células
apresentadoras de antígenos (APC’s) que apresentam o antígenos de Leishmania aos linfócitos T CD4+
que são estimulados a desenvolverem um padrão de resposta.
 complexo de histocompatibilidade(MHC) tipo II.
» fatores que interferem na estimulação do padrão de resposta:
 dose infectante.
 mecanismo de apresentação da APC.
 via de inoculação.
 padrão genético do hospedeiro.
» Th1:
 associada com o processo de controle da infecção.
 elevada secreção de INF-γ associado a citocinas pró-inflamatórias, como a IL-2, IL12 e TNF- α.
» Th2:
 associada com o processo de progressão da doença.
 produção de grandes quantidades de IL-4 associada a citocinas estimuladoras de plasmócitos
para a produção de anticorpos por linfócitos B.
» no geral, a leishmaniose visceral é caracterizada pela incapacidade dos macrófagos de destruírem as
amastigotas.
 nos indivíduos acometidos pela doença é observada a elevação dos níveis da citocina IL-10.
» no que tange a progressão da doença, o aumento de IL-10 em sinergismo com a IL-4 são fundamentais.
 essa condição inibe a ativação de macrófagos por INF- γ produzidas pelos linfócitos T CD4+,
inibem a transcrição do TNF- α e a produção de peróxido de hidrogênio(H2O2).
» a produção de anticorpos IgG é muito elevada, entretanto é inespecífica devido a ativação policlonal
dos linfócitos B.
→ Patogenia:
» quando se trata da Leishmania chagasi, o local de inoculação dos parasitos normalmente é marcado
por uma pequena reação inflamatória local, atribuída principalmente aos componentes que se
encontram na saliva do flebotomíneo.
 o processo pode evoluir para a cura espontânea, ou, a partir da pele, ocorrer a migração dos
parasitos, principalmente para os linfonodos mais próximos, em seguida da migração para as
vísceras.
 nas vísceras, os parasitos induzem uma infiltração focal ou difusa de macrófagos não parasitados,
além de infiltrado de linfócitos e células plasmáticas, com focos de plasmacitogênese.
» a disseminação do parasito ocorre pelas vias hematogênicas e linfática.
 diferente dos animais considerados reservatórios –como o cão e a raposa–, no homem não é
comum encontrar a Leishmania no sangue periférico.
alterações esplênicas
* no curso inicial a esplenomegalia pode ser discreta ou não aparecer, mas na forma crônica é uma característica
invariável.
* o baço irá apresentar uma superfície vermelha amarronzada e o tecido friável e congesto.
* pode haver áreas de tecido infartado.
* a cápsula estará espessa e apresentará áreas de inflamação.
* as células do sistema mononuclear fagocitário vão se encontrar hiperplásicas e hipertróficas.
* os macrófagos e células plasmáticas estarão densamente parasitados.
alterações hepáticas
* hepatomegalia.
* o fígado mantém sua conscistência firme e ocasionalmente mostra congestão passiva.
* as células de Kupffer se encontram densamente parasitadas, hiperplásicas e hipertróficas.
* há infiltrado difuso de células plasmáticas e linfócitos intraparenquimal.
* pode ser observada fibrose portal.
* há um espessamento reticular e áreas de fibrose intralobular.
* essas condições contribuem para que haja uma grave disproteinemia. Exemplificando o exposto, os baixos níveis
de albumina quando, associados a fatores vasculares locais, podem levar à formação de edema dos membros
inferiores.
alterações no tecido hemocitopoiético

* a medula óssea, no geral, é encontrada com hiperplasia e densamente parasitada.
* no avançar do curso da doença, ocorre desregulação da hematopoiese caracterizada pela diminuição da produção
celular.
* pode haver presença de leucopenia.
* a anemia se faz presente na maioria dos quadros, com diminuição dos eritrócitos.
* geralmente, a anemia é normocítica e normocrômica.
alterações renais
* ocorre espessamento da membrana basal e proliferação das células mesangiais.
* a deposição de imunocomplexos, além do complemento de fibrinogênio, na matriz mesangial determina um
quadro de glomerulonefrite mesangioproliferativa.
alterações dos linfonodos

encontram-se aumentados.
alterações pulmonares
* é observada a pneumonite intersticial com o espessamento dos septos pulmonares, devido a tumefação endotelial
e proliferação das células septais.
* pode haver fibrose.
* o principal sintoma apresentado nesses casos será a tosse seca.
* em consequência da pneumonite, o indivíduo pode desenvolver uma broncopneumonia.
alterações no aparelho digestivo

* há excessiva proliferação celular do sistema mononuclear fagocitário para o jejuno e para o íleo infectadas com as
amastigotas.
* pode haver edema e alongamento das vilosidades.
alterações cutâneas
ocorre descamação e queda de cabelos.
→ Transmissão:
» picada do inseto Lutzomyia longipalpis infectado.

» transfusões sanguíneas.
» uso de drogas injetáveis.
» forma congênita.
» período de incubação: varia de 10 dias a 2 anos.
» pode apresentar um desenvolvimento sistêmico ou gradual.

» os sinais sistêmicos típicos estão associados a febre intermitente, palidez de mucosas, esplenomegalia,
hepatomegalia e progressivo emagrecimento com enfraquecimento geral do paciente.
» hemorragias digestivas e icterícia são sinais de gravidade da doença.
sinais e sintomas mais comuns em pacientes infantis
esplenomegalia. febre. hepatomegalia. palidez.

anemia. perda de peso. dor abdominal. tosse.
edema. anorexia. epistaxe. diarreia.
aumento dos linfonodos.
fase sintomática
fase
fase aguda crônica ou
assintomática
calazar classico
a sintomatologia ainda é corresponde ao período também é conhecido como

pouco específica para a inicial da doença calazar clássico
patologia
é marcada pela tosse nao apresenta uma forma de

febre baixa recorrente, tosse produtiva, diarreia, dor evolução prolongada,
seca, diarreia, sudorese, abdominal, febre alta, palidez também chamada de período
prostração de mucosas e de estado
hepatoesplenomegalia
é caracteriada pela febre

a maior parte dos indivíduos irregular associada a piora
que apresentam a doença em o parasitismo é pouco
frequente na medula progressiva dos outros
área endêmica se encontra sintomas
nessa fase
o indivíduo pode ter cura

o emagrecimento evolui para
espontânea ou pode manter o o paciente apresenta altos
a desnutrição e caquexia
parasito dentro de si, sem títulos de IgG anti-Leishmania
acentuada.
evolução, pelo resto da vida
→ Diagnóstico:
» clínico: é feito com base na característica da lesão.

 deve-se fazer o diagnóstico diferencial das outras dermatoses granulomatosas –hanseníase,
tuberculose cutânea.
» diagnóstico laboratorial por pesquisa do parasito:
 biópsia.
 punção medular.
 aspirado de medula óssea, baço, fígado e linfonodo.
» diagnóstico laboratorial por pesquisa do DNA do parasito:
 PCR.
» diagnóstico por métodos imunológicos:
 reação de imunofluorescência indireta.
 ELISA.
» hemograma:
 leucopenia.
 trombocitopenia.
 anemia.
→ Tratamento:
» glucantime:
 antimoniato de N-metilglucamina.
 é o mais usado.
» anfotericina B lipossomal:
 mais rápida e menos tóxica.
 tem custo elevado.
 usada em quem tem problemas hepáticos, renais e cardíacos.
 esse fármaco é adotado no tratamento das formas mais graves da
doença.
 gestantes e crianças tem preferência por esse fármaco.
→ »Profilaxia:
»
» uso de inseticidas.
» combate as formas adultas do inseto vetor.
» eliminação de cães com sorologia positiva para a doença.
» utilização de repelentes.
» uso de mosquiteiros de malha fina.
» manejo ambiental com limpezas de terrenos.
Tricomoníase
→ Introdução:
» o parasito causador da doença é o Trichomonas vaginalis.

 esse protozoário consegue viver fora do corpo por pouco tempo e opta por locais úmidos.
 pode viver cerca de 3h na urina eliminada e 6h no sêmen ejaculado.
» a descrição do patógeno se deu em 1836 por Doné.
» apesar do parasito ter sido descrito tão cedo, o diagnóstico clínico da doença ainda apresenta muitas
dificuldades.
 um dos motivos é a complexidade da interação do parasito-hospedeiro no curso da doença.
→ Epidemiologia:
» é a DST não viral mais comum no mundo.

» a faixa etária mais acometida varia dos 16 aos 35 anos de idade.
» sua prevalência está intrinsecamente ligada aos fatores socioeconômicos.
» a taxa de prevalência da doença no homem é de 50 a 60% menor que em mulheres.
» 10% dos homens estéreis são infectados pelo parasita causador da Tricomoníase.
→ Morfologia:
» o parasito se apresenta da seguinte forma:

 APENAS NO ESTADO DE TROFOZOÍTO.
 possui 4 flagelos anteriores, livres e desiguais.
 o blefaroplasto se insere sobre os flagelos e tem a função de controla-los.
 contém membrana ondulante e costa formando o complexo citossomal –
localizado anteriormente.
 o axóstilo funciona como uma estrutura rígida e hialina que
auxilia
no processo de adesão inicial.
 o seu núcleo possui formato elipsoide e se encontra
próximo a extremidade anterior.
» o T. vaginalis é um organismo anaeróbico facultativo.
» condições favoráveis ao parasito:
 o pH de 5 a 7,5.
 a temperatura entre 20 a 40°C.
» o protozoário usa como fonte de energia a glicose, frutose,
maltose, glicogênio e amido.
 é capaz de manter reservas de glicogênio.
» o ciclo é monoxeno.
com o auxílio dos começa a ocorrer o ocorre o processo

trofozoíto entra em
mecanismos de processo de inflamatório e os
contato com o
adesão o trofozoíto reprodução por prejuizos ao
epitélio do TGU
se fixa no epitélio divisão binária hospedeiro
→ Patogenia:
» a instalação do parasito no TGU se inicia com o aumento do pH.

 em consequência ao fato, há redução de Lactobacillus acidóphilus e aumento de bactérias
anaeróbicas.
» o contato do protozoário com os leucócitos resulta na fagocitose das células imunes.
» o processo de aderência e citotoxidade do parasito sobre as células do hospedeiro contam com:
 essas moléculas são moduladas por fatores externos relacionados ao hospedeiro, como o ferro e
o cálcio.
 cisteinas-proteinases: são secretadas pelo parasito e possuem efeito hemolítico. Além disso, são
capazes de degradar a porção C3 do sistema complemento e anticorpos, IgG,IgM e IgA, presentes
na vagina.
 adesinas: AP120, AP65, AP51, AP33, AP23.
OBS: no período menstrual os sintomas ficam exacerbados devido a presença desses mecanismos de
virulência do parasito associados ao ferro.
» o T. vaginalis ainda conta com proteínas de autorrevestimento que impedem o seu reconhecimento
pelo sistema imune.
→ Imunidade:
» resposta inata ao parasito:

 há indução, pelo parasito, da produção de IL-8 por neutrófilos.
 mesmo com os parasitas induzindo a apoptose dos neutrófilos, a interação destes com os
macrófagos estimulam a produção de IL-10 e reduzem a resposta inflamatória.
 ainda há atuação dos anticorpos inespecíficos.
» o sistema complemento é capaz de ser ativado por uma via alternativa, uma vez que a presença do
parasito no organismo degrada a porção C3 e impede a ativação da via clássica.
→ Patologia:
» o parasito está associado a promoção e transmissão do HIV.

» de modo geral, o protozoário contribui para a aparição da doença inflamatória pélvica atípica, do
câncer cervical e da infertilidade em mulheres.
» em gestantes, o T. vaginalis pode fazer com que os bebês venham ao mundo precocemente e com
baixo peso.
transmissão do HIV:
* a presença do protozoário causa uma
intensa inflamação na uretra masculina
e epitelio vaginal e exocérvice feminina.
* a resposta imune recruta linfócitos
TCD4+ e macrófagos que são alvos do
virus, facilitando assim o seu acesso ao
organismo.
problemas * o protozoário também causa pontos
hemorrágicos na mucosa, sendo estes
relacionados com a
meio para entrada do virus.
gravidez: * os níveis virais em indivíduos com
* ruptura prematura da tricomoníase são maiores, pois o
membrana. parasito possui capacidade de degradar
* alterações na o inibidor de protease leucocitária
membrana fetal. secretória, protudo que bloqueia o
problemas relacionados com
* alterações na decídua. ataque do HIV às células.
a fertilidade: * natimorto e morte * o aumento da produção de IL-1, IL-6,
* 2x maior em mulheres que já neonatal. IL-8 e IL-10 torna os doentes mais
tiveram a tricomoníase. suscetibilidade ao virus.
* o parasito pode destruir
estruturas tubárias.
→ Transmissão:
» transmissão direta: contato sexual.

» transmissão indireta: através de água, roupas de cama, toalhas,
roupa íntima, artigos de toalete, instrumentos ginecológicos e
assentos de vasos sanitários.
» transmissão neonatal: ocorre no momento do parto –passagem
pelo canal vaginal.
» o protozoário possui alta especificidade de localização, devido a isso a infecção é produzida somente
no trato urogenital.
OBS: esse protozoário

NÃO causa corrimento
endocervical purulento.
homem: mulher:
* na maioria dos casos é assintomática. * pode variar do assintomático ao quadro agudo.
* pode se apresentar com uma uretrite com * o período de incubação varia de 3 a 20 dias.
fluxo leitoso ou purulento e uma leve * o protozoário infecta principalmente o epitélio do trato genital-
sensação de prurido na uretra. preferência pela exocérvice.
* pode haver desconforto * pode provocar vaginite com corrimento vaginal flúido abundante, de
miccional/ardência. cor amarelo-esverdeada, bolhoso, de odor fétido, mais frequente no
* hiperemia no meato uretral. período pós menstrual.
* o parasita pode migrar para a próstata e * o processo infeccioso causa irritação vulvovaginal e pode acompanhar
causar prostatite, balanopostite e cistite. prurido.
* pode haver dor nas relações sexuais,desconforto genital, dor ao urinar
e poliúria.
→ Diagnóstico:
» material clínico: secreção vaginal o uretral, sedimento urinário.

 coleta em homens: feita pela manhã, antes de ter urinado no dia e o individuo deve se encontrar
isento da utilização de tricomonicidas há 15 dias.
 coleta em mulheres: essas pessoas não podem ter feito a higienização da vagina nas ultimas 18 a
24h e nem ter ultilizados tricomonicidas tópicos ou orais há, no mínimo, 15 dias.
» pesquisa de trofozoítas no exame ginecológico microscópico.
» identificação do trofozoíta no sedimento urinário.
» teste imunológico: imunofluorescência e ELISA.
→ Tratamento:
» metronidazol.
 primeira escolha.
» tinidazol e ornidazol.
» gestantes: somente uso tópico desses medicamentos.
→ Profilaxia:
» uso de camisinha. » metidas de higiene pessoal.

» educação sexual. » educação sanitária.
Giardíase
→ Introdução:
» o gênero Giárdia é composto, principalmente, por protozoários flagelados parasitos do intestino

delgado de algumas espécies, sendo nesses hospedeiros, o causador da giardíase.
» o alto índice de infecção dessa doença se dá em países em desenvolvimento devido as condições
sanitárias.
 população carente e crianças.
» as descrições parasitológicas do gênero Giargia começaram a ser descritas em 1681.
 pesquisas sugerem que a giardíase é causada por um complexo de protozoários e consideram, em
termos práticos, a G. duodenalis, G. intestinalis e G. lamblia sinônimos.
 entretanto, o parasito da giardíase humana é descrito como G. lamblia.
→ Epidemiologia:
» cerca de 200 milhões de pessoas no mundo possuem giardíase sintomática no mundo atualmente.
» 500 mil novos casos são registrados anualmente em populações asiáticas, africanas e americanas.
» é o parasito entérico mais frequente nos inquéritos coproparasitológicos.
» é o parasito mais comum nos quadros de diarreia.
 isso se dá devido a fácil transmissão hídrica, principalmente, em países em desenvolvimento.
 os cistos também possuem resistência a agentes químicos utilizados nas estações de tratamento de
água, o que torna o combate mais difícil e a disseminação mais propícia.
» a faixa etária mais acometida pela doença é a infantil.
 a transmissão direta (pessoa-pessoa) é a mais comum.
→ Morfologia:
» apresenta características básicas de uma

célula eucariota:
 núcleos bem delimitados pela carioteca,
membrana, que se liga ao retículo
endoplasmátio.
 citoesqueleto. (microtúbulos, vacúolos e
lisossomos)
 NÃO POSSUI: mitocôndria, peroxissomo e
complexo de golgi.
» formas evolutivas do protozoário:
CISTO TROFOZOÍTO
» responsável pela transmissão do parasito. » encontrado no intestino delgado.
» características morfológicas: » é responsável pelas manifestações clínicas da
 possui formato oval. infecção.
 apresenta uma parede externa, cística, » características morfológicas:
glicoproteica (polímeros de N-  possui formato de pêra.
acetilgalactosamina) fazem com que o cisto  tem simetria bilateral.
seja resistente a variações de temperatura e  possui 8 flagelos.
umidade e à ações de agentes químicos.  em sua face ventral possui uma estrutura
 possui 2 ou 4 núcleos. semelhante a uma ventosa –disco ventral,
 possui corpos escuros. adesivo ou suctorial.
 possui 2 núcleos.
OBS: os discos ventrais/adesivo são importantes, pois ajudam o parasito a se fixar à mucosa intestinal.
» o parasito é monóxeno de ciclo biológico direto.
ocorre a ingestão
dos cistos
encistamento: desencistamento:
* trofozoito se destaca do mucosa. * o processo se inicia em
* parasito secreta uma membrana. meio ácido, no
* os cistos são produzidos no íleo. estômago, e termina no
* cistos eliminados nas fezes. duodeno ou no jejuno.
excitozoíto:
* faz divisão e cada unidade origina 4 o processo:
trofozoítos. * cada cisto libera um
* trofozoítos fazem divisão binária e excitozoíto -formato oval,
colonizam o intestino. tetranucleado e oito flagelo.
→ Patogenia:
» evidências levam a crer que os mecanismos etiopatogênicos da giardíase são multifatoriais e levam em
consideração a interação hospedeiro e parasito.
» moléculas de adesão do trofozoíto:
 giardina alfa-1: exposta pelo trofozoíto recém-formado, auxilia no processo de adesão a mucosa e
promove uma interação parasito-hospedeiro que pode desencadear a resposta inflamatória –
ocorre produção de prostaglandina.
 cisteínas proteases: importantes na adesão do trofozoíto a parede do intestino.
» proteínas liberadas pelo trofozoíto:
 arginina deaminase (ADI): ativa o metabolismo da arginina para gerar energia ao protozoário
fazendo com que haja depleção desse substrato no meio e com isso irá ocorrer deficiência de óxido
nítrico, importante no intestino para combater agentes infecciosos. Além disso, essa perturbação
no meio faz com que ocorra apoptose das células do epitélio intestinal.
 ornitina cabamil transferase (OCT): ativa o metabolismo da arginina para gerar energia ao
protozoário fazendo com que haja depleção desse substrato no meio e com isso irá ocorrer
deficiência de óxido nítrico, importante no intestino para combater agentes infecciosos. Além
disso, essa perturbação no meio faz com que ocorra apoptose das células do epitélio intestinal.
→ Imunidade:
» resposta imune específica:

 atuam diretamente no controle da infecção.
 anticorpos IgG, IgM, IgA anti-giargia são encontrados no soro dos pacientes.
 IgA secretora age na mucosa intestinal, uma vez que é capaz de reconhecer proteínas presentes
no disco ventral dos trofozoítos e interferir no processo de adesão do parasito ao epitélio
intestinal.
 participação de monócitos, macrófagos e granulócitos auxiliam no combate ao trofozoíto.
 os mastócitos participam do controle da infecção atuando no desenvolvimento, intensidade e
duração da resposta imunológica específica.
OBS: a depleção dos linfócitos T propicia uma infecção crônica e aumento de eliminação de cistos.
» resposta imune inata:
 barreiras naturais do intestino, a exemplo da camada de muco que protege contra enzimas
digestivas e dificulta a adesão dos trofozoítos à mucosa.
» vale destacar que o desenvolvimento da resposta imune pode está associado ao reconhecimento de
antígenos relevantes do parasito e, recentemente, estudos revelam que a cada 6/13 gerações os
antígenos de superfície do parasito são eliminados ou modificados (VSPs), sendo esse um mecanismo de
escape da Giardia a resposta imune do hospedeiro.
» o desenvolvimento da resposta imune sugere:
 natureza autolimitante da infecção.
 detecção de anticorpos específicos anti-giardia no soro dos indivíduos.
 participação de monócitos citotóxicos na resposta imune.
 maior suscetibilidade dos indivíduos imunocomprometidos à infecção.
 menos suscetibilidade dos indivíduos de áreas endêmicas à infecção quando comparados aos
visitantes.
→ Transmissão:
» ocorre via fecal-oral.

» transmissão direta: ocorre de pessoa para pessoa.
» transmissão indireta: ingestão de alimentos ou água com cistos.
» período de incubação: 1 a 4 semanas, com média de 7 a 10 dias.
» transmissibilidade: enquanto persistir a infecção.
» a maioria das pessoas com giardíase vão se apresentar assintomáticos e a infecção é resolvida de forma
espontânea.
» indivíduos sintomáticos:
 diarréia aguda e autolimitante.
 evidências de má absorção.
 perda de peso.
» indivíduos com primo-infecção:
 diarréia aquosa, explosiva, de odor fétido.
 distensão abdominal e gases.
 dores abdominais.
» CARACTERÍSTICA TÍPICA DO QUADRO: ESTEATORRÉIA.
→ Diagnóstico:
» exame coproparasitológico: busca de trofozoítos ou cistos nas fezes.

» entero-test: analise do trofozoítos em amostras do fluido duodenal ou em fragmentos de biopsia
jejunal.
» método de ELISA: detecção de anticorpos anti-giardia.
→ Tratamento:
» metronidazol:
 crianças: 15/20 mg/kg, via oral, por 7 a 10 dias.
 adultos: 250mg, 2x ao dia.
» tinidazol:
 crianças: 1g, dose única, deve ser repetido uma semana depois.
 adultos: 2g, dose única, deve ser repetido uma semana depois.
» secnidazol:
 crianças menores de 5 anos: 125mg, 2x a cada 24h, durante 5 dias.
 adultos: 2g, divididos em 4 comprimidos ingeridos de uma única vez, durante uma das refeições,
preferencialmente à noite.
→ Profilaxia:
» medidas de higiene pessoal.

» preparo adequados de alimentos.
 lavar corretamente.
» saneamento básico.
» tratar os doentes.
Principais pontos:
» cisto: forma infectante.
»trofozoíto: causa sintomas.
» importância do disco ventral e adesinas.
»ciclo monoxênico.
» manifestação clínica: esteatorréia.
» diagnostico laboratorial por exame coproparasitológico.
» tratamento: metronidazol.
Amebíase
→ Introdução:
» a Entamoeba histolytica é o parasito causador da amebíase.

 desde 1925, com estudos feitos por Brump, há controversas no campo científico de que há um tipo
de ameba que também é capaz de causar a doença, essa seria a E. díspar.
» atualmente, a amebíase é considerada um problema de saúde publica mundial causando milhares de
mortes anualmente.
→ Epidemiologia:
» estima-se que há 650 milhões de pessoas infectadas pelo parasito no mundo.

» é a segunda parasitose que mais mata no mundo.
» no Brasil, a região amazônica é a que possui uma maior prevalência da doença.
 nesse local, os casos de maior gravidade também são mais frequentes.
» baixas condições socioeconômicas estão intrinsecamente ligadas ao contágio da doença.
» os continentes africano e asiático e países como o México, são os locais no globo onde os surtos da
doença são os mais graves.
→ Morfologia:
» esse parasito tem preferência por viver no intestino grosso do hospedeiro.

 por esse motivo, o parasito, na maioria das vezes, opta pelo mecanismo anaeróbio.
» trofozoíto:
 é a forma invasiva/parasitária.
 possui apenas um núcleo, geralmente esférico e com aspecto de anel.
 na parte central do núcleo encontra-se o endossoma.
 pleomórfico, ativo, alongado, com emissão contínua e rápida de pseudópodes, grossos e hialinos.
 o citoplasma é apresentado em ectoplasma, claro e hialino.
 o endoplasma, granuloso, possui vacúolos.
 NÃO possui mitocôndria, complexo de golgi, retículo endoplasmático, centríolos e microtúbulos.
» pré-cisto:
 fase intermediária entre trofozoíto e cisto.
 o parasito terá formato oval/arredondado.
 será menor que o trofozoíto.
 no citoplasma, podem ser visíveis os corpos cromatóides.
»cistos:
 é a forma infectante do parasito.
 possuem formato esférico/oval.
 podem ter de 1 a 4 núcleos.
 o cariossoma é pequeno e se encontra no centro do núcleo.
 podem conter vacúolos de glicogênio.
» metacisto:
 forma multinucleada que emerge do cisto no intestino delgado.
 no intestino delgado, essa forma sofre divisões e dará origem aos trofozoítos.
» o ciclo é monoxênico.
desencistamento:
os cistos passam pelo estômago e
* saída do metacisto pela fenda
vão para o final do instestino
ingestão de cistos maduros na parede cística.
delgado ou inicio do intestino
* cada metacisto origina cerca de
grosso.
8 trofozoítos metacísticos.
processo de desidratação:
* os trofozoítos se desprendem da * se inicia a divisão nuclear,
os trofozoítos migram para
parede vão para a luz do órgão. anteriormente mononuclear, para
porções do intestino grosso e se
* ao perderem nutrientes vão tetranuclear.
fixam na mucosa com auxilio de
adquirindo a forma de pré-cisto. * o cisto se encontra pronto para
seus mecanismos de virulência.
* há uma formação de uma ser eliminado nas fezes.
membrana ciística.
→ Patogenia e Virulência:
» acredita-se que o inicio da invasão parasitária se dá devido ao desequilíbrio parasito-hospedeiro, o que

faz com que a ameba mude de um tipo comensal para um tipo agressivo, invasor.
» estudos inacabados associam o aumento da virulência amebiana com a ação de bactérias anaeróbicas
presentes no mesmo meio que o parasito.
» mecanismo de invasão do parasito na mucosa:
 inicialmente, se dá pela forte adesão com a célula epitelial, essa ação conta com auxílio de
lectinas presentes na superfície da ameba e por formações filopódicas que aumentam a
estabilidade em todo o processo.
 o parasito começa a liberar enzimas proteolíticas que favorecem a destruição tecidual
potencializando o seu avanço.
 ao longo do processo, os trofozoítos vão se multiplicando e causando pequenas ulcerações.
OBS: as lesões são mais comuns no ceco e na região retossigmoidiana e podem ser agravadas por
infecções secundárias causadas por bactérias e podem levar a perfurações desencadeando um quadro de
peritonite fecal.
» a ameba também pode penetrar os vasos sanguíneos.
 através da circulação porta, pode chegar ao fígado e formar abscessos e processos de necrose.
 de uma maneira mais rara, pode atingir os pulmões e o cérebro.
» lectina galactose/N-acetilgalactosamina (Gal/Gal/Nac):
 proteína complexa ancorada à superfície externa da ameba.
 possui capacidade para se ligar a receptores para lectina das células do hospedeiros.
 é capaz de impedir a destruição do trofozoíto por inibir a formação do sistema complemento e o
MAC.
 favorece a inflamação estimulando a produção de óxido nítrico (ON), IL-12 e TNF.
» amebaporo:
 molécula envolvida na citotoxidade e citólise.
 é armazenado no interior dos grânulos citoplasmáticos dos trofozoítos.
 é liberado pelo contato com a membrana da célula-alvo.
 contribui para a resposta imune, pois, ao lisar os neutrófilos, estes liberam conteúdo enzimático
contendo mediadores químicos.
» cisteinas proteases (CPs):
 são secretadas pela ameba.
 capazes de mediar o processo de invasão dos trofozoítos ao tecido.
 possuem capacidade de degradar proteínas da MEC, como o colágeno, elastina, fibrinogênio e
laminina, eliminando os obstáculos mecânicos que dificultariam a invasão.
 contribuem para a colite amebiana através de ativação de pré-enzimas liberadas pelo tecido
necrosado que desencadearam uma cascata até que ocorra a secreção de IL-1, IL-8, TNF e COX
ativando macrófagos e neutrófilos.
 são capazes de inativar o sistema complemento –destroem C3b e C4a–, e de impedir a resposta
imune adaptativa pela clivagem de IgA e IgG.
» lipopeptideofosfoglicano (LPPG):
 macromolécula imunogênica complexa que recobre a superfície do parasito.
 funciona para a ameba como uma barreira física para os componentes do complemento.
OBS: o LPPG dificulta a resposta imune, por isso acredita-se que a patogenicidade da ameba dependa da
expressão de PAMP’s, que não são devidamente reconhecidos pelos mecanismos da imunidade inata do
hospedeiro. Resumindo, induz a resposta imune adaptativa.
→ Transmissão:
» ocorre através da ingestão de cistos maduros.

» período de incubação: 2 a 4 semanas.
» direta: pessoa-pessoa.
» indireta: principalmente por alimentos e água contaminada.
* maioria dos casos. * forma clínica mais * aparece mais * o protozoário pode se
amebíase extraintestinal
forma intestinal sintomática: colite não
* somente 10% desses frequente. frequente de modo localizar em qualquer

casos são causados por * se manifesta por 2 a 4 agudo. parte do corpo.
forma intestinal assintomática
forma intestinal sintomática

disentérica: colite amebiana
E. histolytica. evacuações, diarréicas * a disenteria é * o acometimento do

oou não, por dia, com acompanhada de muco fígado é o mais comum
fezes moles ou ou de sangue, cólicas e pode causar abscesso
pastosas, com ou sem intensas, tenesmo, amebiano do fígado.
disentérica
muco. náuseas e vômitos. * as manifestações

* pode ocorrer * pode haver calafrio e mais comuns são dor,
desconforto ou cólica febre. febre e hepatomegalia
abdominal. * ocorre, em média, de e podem se iniciar de
* essa forma é 8 a 10 evacuações por modo abrupto ou
caracterizada pela dia. gradual.
alternância entre as * esses pacientes * o indivíduo pode
manifestações clínicas podem apresentar apresentar calafrios e
e os períodos de sepse. anorexia.
funcionamento
fisiológico do intestino.
→ Diagnóstico:
» exame com fezes normais: busca por cistos.

» exame com fezes disentéricas: busca por trofozoítos.
 maior probabilidade do exame testar positivo.
» diagnóstico hepático: tríade descrita –dor, febre e hepatomegalia–, raio-X, ultrassonografia e
tomografia.
→ Tratamento:
» amebicidas que atuam diretamente na luz intestinal:

 ação direta e por contato com a ameba aderida na
parede.
 derivados da quinoleína.
» amebicidas de ação tissular:
 atuam na submucosa do intestino e no fígado.
 emetina.
» amebicidas que atuam na luz intestinal e nos tecidos:
 são os mais usados.
 metronizadol: 500 a 800g, via oral, 3x ao dia, por 7
dias.
 ornidazol, secnidazol e tinidazol.
→ Profilaxia:
» educação sanitária.
» lavar bem os alimentos.
» higiene pessoal.
» saneamento básico.
Toxoplasmose
→ Introdução:
» o agente causador dessa doença é o Toxoplasma gondii.

» o protozoário em questão possui distribuição geográfica mundial e em determinadas populações infecta
cerca de 80% da população desencadeando a doença.
» em 1908, Nicolle e Manceaux, descobriram o parasita que só foi melhor descrito no ano posterior.
» em 1937, estudos constataram que o parasito é do tipo intracelular obrigatório.
» em 1948, foi desenvolvido o primeiro método sorológico para identificar a infecção por Toxoplasma
gondii em humanos e animais através da titulação do nível de anticorpos característicos para o parasito.
→ Epidemiologia:
» estima-se que 60% da população está contaminada por esse parasita, mas somente 5% dessas pessoas
desenvolve a patogenia.
» a prevalência da doença aumenta de acordo com a idade.
» a doença possui caráter oportunista.
» os casos mais graves se dão em crianças e pessoas imunossuprimidas.
→ Morfologia:
» o parasito é intracelular obrigatório.

 capaz de infectar várias células, exceto as hemácias.
» o complexo apical do parasito é a sua porção mais importante, pois contém organelas citoplasmáticas
fundamentais para a adesão na célula hospedeira e secreção de proteínas que formaram o vacúolo
parasitóforo, tornando o meio propício para o seu desenvolvimento.
 roptria: contribui para a adesão do parasito aos receptores da célula hospedeira.
 micronema: auxilia na invasão e interiorização do parasito na célula e impede a fusão lisossomal,
favorecendo a permanência do T. gondii no vacúolo.
» vacúolo parasitóforo: derivado da membrana celular do hospedeiro invaginado.
 essa membrana é semipermeável e permite a passagem de pequenas moléculas fazendo com que
a composição iônica intravacuolar se torne semelhante ao da célula hospedeira.
 o parasito secreta proteínas dentro do espaço vacuolar e torna o meio metabolicamente ativo
para o seu crescimento.
» forma de taquizoíto:
 só é encontrada no hospedeiro intermediário.
 forma encontrada durante a fase aguda
da infecção.
 é a forma móvel e de multiplicação
rápida (endodiogenia).
 apresenta-se semelhante a uma banana
ou meia-lua, com uma das extremidades
mais afilada e a outra arredondada.
 o seu núcleo se encontra em posição
central.
 é pouco resistente a ação do suco gástrico.
» forma de bradizoíto:
 forma encontrada na fase crônica a doença.
 também pode ser chamado de cistozoíto.
 fica localizado dentro do vacúolo parasitóforo.
 o processo de multiplicação é lento dentro do cisto, por
endodiogenia ou endopoligenia.
 está protegido pela membrana, resistente e elástica, do cisto
contra ação dos mecanismos imunes.
 é resistente a pepsina e tripsina.
 essa forma pode permanecer viável por vários anos nos
tecidos do hospedeiro.
» forma de oocistos:
 forma de resistência.
 são produzidos nas células intestinais do hospedeiro
definitivo.
 possuem uma dupla parede resistente as condições do meio
ambiente.
 são eliminados nas fezes pelos felídeos.
 apresentam-se com conformação esférica.
 após a esporulação no meio ambiente, esses passam a ter
dois esporocisto, com quatro esporozoítos cada.
» o ciclo é heteroxênico.
» hospedeiro definitivo: felídeos, como o gato.
 desenvolvem a fase sexuada e assexuada. (ciclo coccidiano)
» hospedeiro intermediário: homem, outros mamíferos e aves.
 só tem fase assexuada.
ciclo no hospedeiro intermediário
RESPOSTA
•o processo de IMUNE
diferenciação •ocorre a lise celular •se o organismo
•ocorre a ingestão •ao chegar no e a liberação dos
começa a acontecer do hospedeiro
de oocistos intestino, o taquizoítos para a
para a transformação começar a agir,
maduros, de cistos parasito adere ao linfa ou para o
em taquizoítos. os trofooítos
por carne mal epitélio intestinal sangue.
passada ou de invadindo-o. •ocorrem sucessivas livres tendem a
divisões por •esse processo ser eliminados.
taquizoítos
endogenia para a causa as •alguns
através do leite.
maior formação manifestações trofozoítos
desses taquizoítos. clínicas. adquirem a
conformação de
cistos -forma
crônica.
ciclo no hospedeiro definitivo
o parasito penetra nas os merozoítos se

células do epitélio multiplicam dentro do
ingestão de oocistos,
intestinal e muda sua vacúolo parasitófo ocorre a lise celular
cistos ou taquizoítos
forma para merozoíto formando o esquizonte
maduro
os microgametas saem
* microgameta: gameta
de suas células para o parasito começa a se
o ovo /zigoto formará o masculino móvel
fecundar os diferenciar e penetrar
oocisto imaturo * macrogameta: gameta
macrogametas e um novo tecido epitelial
feminino imóvel
formarem o ovo/zigoto
o oocisto se transformá
oocisto imaturo é o oocisto imaturo faz o
o oocisto imaturo será em maduro ao formar 2
liberado devido a uma processo de esporogonia
eliminado nas fezes esporocistos, cada um
nova lise celular no meio externo
contento 4 esporozoíto
→ Imunidade:
» a presença do parasito, em sua forma taquizoíta, é capaz de estimular macrófagos, neutrófilos e

células dendríticas a secretarem IL-12 e TNF-α.
 a IL-12 induz as células NK a secretarem INF- γ, este potencializa a ação dos macrófagos.
 essas citocinas agem em sinergia para mediar a morte dos taquizoítos.
 a combinação dessas citocinas também resultam na produção de óxido nítrico (NO) que também
auxilia no combate ao parasito.
» a IL-12 atua desencadeando a diferenciação dos linfócidos TCD4+ para o perfil Th1, estes por sua vez
produzem ainda mais o INF- γ.
 o INF- γ induz a conversão do taquizoíto em bradizoíto durante a fase aguda da infecção.
 o INF- γ impede a conversão do bradizoíto em taquizoíto durante a fase crônica da infecção,
impedindo a reativação do quatro da doença.
» nesse processo, a IL-10 é responsável por regular a produção de citocinas e impedir uma resposta imune
exacerbada.
»os linfócitos TCD8+ atuam como células efetoras contra o T. gondii, pois garantem a memória imune de
longa duração.
» os anticorpos IgA, IgE, IgM e IgG atuam somente no combate do parasito na forma taquizoíto.
→ Patologia:
» o cisto contendo bradizoítos contribui para a estadia da doença da seguinte forma:

 sobrevive a ingestão e passagem pelo estômago para invadir o intestino delgado.
 é refratário a resposta imune e aos medicamentos.
 o estado dormente dos bradizoítos permite que o parasito persista no organismo do hospedeiro.
» proteínas secretadas pela roptria, como a ROP2, ROP16 e ROP18, são moléculas chave na virulência
das cepas parasitarias.
→ Transmissão:
» ingestão de oocistos presentes em água, alimento, solo ou disseminado por animais, como moscas ou
baratas.
» ingestão de cistos encontrados em carne crua ou mal cozida, principalmente de porco ou carneiro.
» passagem transplacentária: aumento do risco ao longo da gestação; o maior risco é quando a primeira
infecção da gestante é durante a gravidez.
» ingestão de trofozoítos pelo leite de cabra.
» transplante de órgãos.
» período de incubação:
 cistos: entre 10 a 23 dias.
 oocistos: 5 a 20 dias.
 quando é por taquizoíto o período de incubação pode ser mais rápido.
transplacentária ou pré natal:

cerebrospinal ou
meningoencefálica: * é necessário que a gestante esteja na fase aguda da doença.
* observada com * 1º trimestre de gestação: 10x mais chance de aborto.
frequencia em * 2º trimestre de gestação: maior chance de aborto, nascimento prematuro e de
indivíduos anomalias graves.
imunossuprimidos. * 3º trismestre de gestação: a criança pode nascer normal e apresentar alterações
* o parasito invade nos proximos dias ou meses, como também pode já manifestar alterações ao nascer.
as células nervosas As mais comuns são alterações oculares, comprometimento ganglionar generalizado,
e causam lesões hepatoesplenomegalia, miocardites, anemia.
focais múltiplas. * síndrome de Sabin: coriorretinite, calcificações cerebrais, retardamento psicomotor
* pode causar e alterações no volume craniano.
cefaleia, febre,
perda de generalizada: cultânea ou exantemática:
coordenação, * forma rara e de evolução mortal. * forma lesões generalizadas
confusão mental, * o hospedeiro apresenta comprometimento na pele.
letargia, convulsões meningoencefálico, miocárdico, pulmonar, * forma muito rara.
e levar ao coma. ocular, digestivo e até tissular. * tem evolução rápida e fatal.
ocular: ganglionar ou febril aguda:

* coriorretinite ou retinocoroidite é a lesão mais comum * é a forma mais frequente da doença.
associada à toxoplasmose. * há comprometimento ganglionar generalizado ou
* é causada pela presença do parasito na retina. nao, associado a febre alta.
* essas lesões podem evoluir para a cura, cegueira * geralmente tem curso crônico.
parcial ou total.
→ Diagnóstico:
» testes sorológicos com busca de anticorpos no soro.

 imunoflurescência indireta.
 ELISA. (IgM e IgG)

→ Tratamento:
» recomenda-se o tratamento apenas para casos agudos sintomáticos e gestantes em fase aguda, uma
vez que os medicamentos usados são tóxicos em uso prolongado.
» medicação para toxoplasmose aguda sintomática:
 associação de pirimetamina + sulfadiazina/sulfadoxina.
 recomenda-se o uso do ácido folínico devido a toxicidade da
medicação.
» medicação para a toxoplasmose aguda em gestantes:
 sem infecção fetal: espiramicina, mantida até o final da gestação.
 com infecção fetal: espiramacina intercalado com sulfadiazina, este
atravessa a placenta.
 se a infecção for no terceiro trimestre de gestação é usada a
combinação da toxoplasmose aguda sintomática.
» medicação para a toxoplasmose ocular:
 predinisona, anti-inflamatório, associado a antiparasitário.
» medicação para a encefalite em imunodeficientes:
 pirimetamina + sulfadiazina/clindamicina.

→ Profilaxia:
» evitar a ingestão de carne crua ou mal passada.

» controlar a população de gatos.
» incinerar fezes de felídeos domésticos.
» realização de exame para toxoplasmose durante o pré-
natal.
Malária
→ Introdução:
» a malária é uma das hemoparasitoses mais comuns no mundo e é causada pelo parasito do gênero
Plasmodium.
 esse parasito pode ser o Plasmodium vivax, falciparum, malarie e ovale.
OBS: no Brasil, não há o Plasmodium ovale.
» o meio que o parasito usa para infectar o homem é por meio do mosquito Anopheles.
» essa doença é conhecida pelos quadros típicos de febre que a caracteriza.
» relatos sugerem que a doença começou a ser descrita por Hipócrates desde a época pré-cristã,
entretanto, foi somente no século XIX que o termo malária começou a ser usado.
» atualmente, a malária ainda é considerada um dos maiores problemas de saúde pública mundial.
» em 1955, a OMS lançou um plano de estratégia para o controle dessa doença que está em curso até os
dias atuais.
→ Epidemiologia:
» a malária é uma doença de notificação compulsória.

» estima-se que a doença afete cerca de 300 milhões de pessoas somente nas áreas subtropicais e
tropicais do globo.
 há mais de um milhão de mortes por ano.
» no Brasil, as áreas de maior incidência da doença são a amazônica e o centro-oeste.
» a doença está intrinsecamente associada a fatores econômicos.
→ Morfologia:
» a fonte de nutrição do parasito em suas formas de trofozoíto e esquizonte são as hemoglobinas.

 é a digestão desse produto que irá formar o pigmento malárico, ou hemozoína.
» forma esporozoíta:
 é a forma infectante para o homem.
 fica localizado nas glândulas salivares do vetor.
 tem conformação alongada e apresenta núcleo.
 possui membrana com duas camadas que são importantes nas interações celulares durante o ciclo
vital do parasito.
 possui afinidade pelo fígado do hospedeiro definitivo, onde começa a atuar cerca de 45min após
o contato com o organismo humano.
» forma exo-eritrocítica:
 chamada de trofozoíto.
 localizado dentro do hepatócito.
 não possui mais o complexo apical.
 é a forma que da origem ao esquizonte.
» forma merozoíta:
 forma infectante de eritrócitos/hemáceas.
 são arredondadas e possuem uma membrana externa com 3 camadas.
» formas eritrocíticas:
 compreende o processo de esquizogonia –aumento dos merozoítos no eritrócito.
 a duração é de 36 a 72 horas.
» forma gametócita:
 é a forma infectante para o vetor.
 microgameta: masculino e móvel.
 macrogameta: feminino e estática.
» forma de oocisto:
 presente somente no vetor.
 possui conformação esférica, envolto por uma
cápsula espessa.
 cada oocisto produz, em média, mil esporozoítos.
características específicas de cada Plasmodium

Plasmodium falciparum
* penetra qualquer tipo de hemácia e, por Plasmodium malarie Plasmodium vivax
esse motivo, é o causador da forma mais * tem preferência por hemácias jovens.
grave da doença. * tem preferência por hemáceas mais
velhas. * a cada ciclo reprodutivo, surgem 10 mil
* a cada ciclo reprodutivo, surgem 40 mil novos parasitos.
novos parasitos. * a cada ciclo reprodutivo, surgem 2 mil
novos parasitos.
* forma mais propícia de desencadear
quadros de anemia hemolítica grave.
» o ciclo é heteroxeno.
» hospedeiro intermediário: homem.
» hospedeiro definitivo: mosquito anopheles.
 a fase sexuada do ciclo só acontece no mosquito.
ciclo no hospedeiro intermediário
a interação da proteína
os esporozoítos caem na
CS com os receptores o esporozoíto vira
picada do mosquito corrente sanguínea e vão
junto dos proteoglicanos trofozoíto pré-
inoculando o esporozoíto em direção aos
do hepatócito favorecem eritrocitário
hepatócitos
a invasão parasitária
o esquizonte, cheio de
por um processo de merozoítos recém começa o processo de
esquizogonia, os formados, sofre ação dos multiplicação por
os merozoítos invadem
merozoitos começam a merossomos e, associado esquizogonia levando a
os eritrócitos
se reproduzirem dentro a lise celular são formação de um
do eritrócito liberados na corrente esquizonte tecidual
sanguínea
OBS: os esporozoítos
novas invasões em podem infectar outros
novos merozoítos são eritrócitos são feitas até tipos de células e
os gametócitos ficam na
liberados pela lise do que o merozoíto se formarem vacúolos
circulação
eritrócito transforme em parasitófaros, mas não
gametócito são capazes de se
desenvolverem.
ciclo no hospedeiro definitivo
o gametócito vai para o

fêmea anopheles ingere inicio do processo de
repasto sanguíneo intestino médio do
gametócito gametogênese
inseto
24h
20-30min
adesão do ovo a parede
se inicia o processo de ocorre a fecundação dos macrogameta: feminino
do intestino se
divisão esporogônica gametas e formação do microgameta: masculino
transformando em
ovo/zigoto
oocisto
9-14 dias
os esporozoítos são
ocorre a ruptura da
disseminados por todo o os esporozoítos atingem
parede do oocisto com a
corpo do inseto pela as glândulas salivares
liberação dos
hemolinfa
esporozoítos
→ Patogenia:
» o ciclo eritrocitário é o responsável pelas manifestações clínicas da doença.

» a passagem do parasito pelo fígado, ciclo exo-eritrocitário não é patogênico e não determina sintomas
para o hospedeiro.
» mecanismo de destruição dos eritrócitos parasitados:
 processo presente em todos os tipos de malária.
 esse acontecimento contribui demasiadamente para a aparição de anemia.
OBS: a anemia também pode está correlacionada a outros fatores de não parasitemia, como a destruição
de eritrócitos pelo sistema imune, disfunção da medula óssea por ação de citocinas, aumento do processo
de eritrofagocitose esplênica.
 hipóxia: a destruição em massa das hemácias iram afetar a disponibilidade de oxigênio para os
tecidos, logo, poderá ocorrer acidose láctica.
» mecanismo de toxicidade resultante da liberação de citocinas:
 esse processo ocorre na fase aguda da doença.
 ocorre a mobilização de células imunes que produzem citocinas que agirão de forma direta e
indireta sobre o parasito, mas que acabam sendo nocivas ao hospedeiro.
 o TNF-α é o principal substrato atuante nesse processo.
 manifestações graves em órgãos, como o pulmão e os rins, são ocasionadas por lesão epitelial
que leva a extravasamento do plasma para o interstício de estruturas como os alvéolos e os
glomérulos.
 hipoglicemia: algumas citocinas podem inibir a gliconeogênese ou estimular ainda mais a
produção de insulina.
 hiperbilirrubinemia: causada, principalmente, pelos danos hepáticos; desencadeia a icterícia e
pode levar a danos neurológicos.
 ainda há resquícios de influencia dessas citocinas na gestação, sendo prejudicial no
desenvolvimento sadio do concepto.
 é importante frisar que essas citocinas também estão ligadas a presença de febre e mal-estar
durante o curso da doença.
» mecanismo de sequestro dos eritrócitos parasitados na rede capilar:
 quando o parasito infecta uma célula ele é capaz de modificar as estruturas da superfície celular,
fazendo com que célula consiga se aderir a parede do vaso.
 esse mecanismo de citoaderência só acontece pois o parasito possui proteínas que são expressas
na superfície celular, como a ICAM-1 (mais ativa no cérebro), CSA (mais ativa na placenta), CD36
(mais ativa na microcirculação dos órgãos).
 a adesão de vários eritrócitos é denominado “rosetas” e podem levar a obstrução dos pequenos
vasos.
» mecanismo de lesão capilar por deposição de imunocomplexos:
 esse quadro pode levar a lesões glomerulares, alterando a permeabilidade e induzindo a perda
maciça de proteínas.
→ Imunidade:
» imunidade inata:
 essencial para o controle da parasitemia inicial e fundamental para o estabelecimento da resposta
imune adquirida.
 seu mecanismo ainda e pouco conhecido.
 é desencadeada por diversos meios, mas todos envolvendo a ação dos receptores toll-likes.
» imunidade adquirida:
 resistência ao recém-nascido: transferência passiva de anticorpos IgG da mãe imune.
 durante a fase aguda da malária é desencadeada uma potente resposta imune dirigida contra os
diferentes estágios evolutivos do parasito.
 os esporozoítos induzem a produção de anticorpos contra antígenos de sua superfície, como a
proteína CS.
 na fase intra-hepática, a atuação citotóxica direta se dá através de linfócitos e indireta por
citocinas, como o IFN-γ, o TNF-α, a IL-1 e a IL-6.
 anticorpos, como o IgG, e o TNF-α, secretado por monócitos, atuam inibindo o crescimento do
parasito dentro do eritrócito e impedem a liberação da sua forma sanguínea.
 além disso, substâncias pró-inflamatórias e os linfócitos TCD4+ são capazes de ativar macrófagos
capazes de fagocitar eritrócitos e merozoítos livres.
→ Transmissão:
» mosquito anopheles contaminado inocula o parasito durante o repasto sanguíneo.

» transfusão sanguínea.
» infecção congênita.
» período de incubação: de 9 a 40 dias.
» fase inicial precedendo a febre: mal-estar, cefaleia, cansaço e mialgia.

» ataque paroxístico agudo:
 descrita pelo calafrio e sudorese.
 dura de 15 a 60 minutos.
 coincide com a ruptura das hemácias, fim
da esquizogonia.
» fase posterior ao ataque paroxístico agudo:
 descrita por febre altíssima.
 dura de 2 a 6 horas.
» paciente pós as duas fases:
 ocorre desfervecência da febre.
 marcado por sudorese profusa e fraqueza intensa.
» depois de algumas horas, todos os sintomas desaparecem.
OBS: posteriormente a fase inicial, os ciclos de aparecimento dos sintomas
passam a ser regulares e se relacionam com o tempo de ruptura de uma
quantidade específica e elevada de hemácias contendo esquizontes
maduros. Geralmente, os picos ocorrem em um intervalo de 48 horas.
» malária grave:
 a doença pode acometer outros órgãos –além do fígado–, tornando
o quadro ainda mais complexo.
 a forma cerebral é a de pior prognóstico, porém é muito rara.
 segundamente, os órgãos mais acometidos são o pulmão e os rins.
→ Diagnóstico:
» pesquisa do parasito no sangue periférico:

 gota espessa.
 esfregaço sanguíneo.
OBS: método mais confiável para avaliar a diferenciação específica dos parasitos a partir da morfologia.
→ Tratamento:
» cloroquina:
 atua contra as formas sanguíneas e também contra os gametócitos.
 é de baixa toxicidade e por isso é muito bem tolerada pela maioria das pessoas.
» primaquina:
 atua contra os gametócitos.
 atua sobre os esporozoítos presentes no sangue.
 não são usados em gestantes e em crianças pois tem efeito
citotóxico para a medula.
» artemisina:
 atualmente, é usada como uma opção quando o parasito adquiri
resistência as quininas.

→ Profilaxia:
» evitar aproximação das áreas de risco pós

entardecer.
» usar repelente.
» usar telas em portas e janelas.
» aderir aos mosquiteiros ao dormir.
» usar de inseticidas.
» adotar medidas de saneamento básico.

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Parasitologia Médica

JOÃO VITOR MOREIRA 4º PERÍODO 2020/01

» o Trypanosoma cruzi, protozoário flagelado, é o agente etiológico da doença de Chagas.

» segundo a OMS, 15 milhões de pessoas possuem a doença de Chagas no mundo.

forma delgada forma larga

•forma mais infectante para as células. •forma menos infectante.

» o ciclo é heteroxênico, ou seja, possui mais de um hospedeiro.

» experiências mostram que a interação entre o parasito e as células do hospedeiro ocorre,

» fase crônica sintomática na forma digestiva:

→ Formas menos comuns da Doença de Chagas:

DC transfusional DC congênita DC no paciente

•na fase aguda é •a transmissão pode ocorrer •a imunossupressão

» fase aguda ou crônica estágios B1 e B2:

» melhoria de habitações rurais.

» vários parasitos do gênero Leishmania são capazes de causar a doença.

» é uma doença de notificação compulsória.

ciclo no hospedeiro vertebrado

fêmea do inseto 24h

ciclo no hospedeiro invertebrado

» os flebotomíneos transmissores da doença possuem um curto aparelho bucal o que os impede de

» incialmente, o macrófago irá apresentar o antígeno aos linfócitos T CD4+.

» picada do inseto Lutzomyia infectado.

leishmaniose cutaneomucosa (LCM)

leishmaniose cutânea difusa (LCD)

» clínico: é feito com base na característica da lesão.

» diagnóstico por avaliação da resposta humoral:

» a leishmaniose visceral é causada por parasitos do complexo Leishmania donovani.

» é uma doença de notificação compulsória.

alterações no tecido hemocitopoiético

alterações dos linfonodos

alterações no aparelho digestivo

» picada do inseto Lutzomyia longipalpis infectado.

» pode apresentar um desenvolvimento sistêmico ou gradual.

sinais e sintomas mais comuns em pacientes infantis

esplenomegalia. febre. hepatomegalia. palidez.

a sintomatologia ainda é corresponde ao período também é conhecido como

é marcada pela tosse nao apresenta uma forma de

é caracteriada pela febre

o indivíduo pode ter cura

» clínico: é feito com base na característica da lesão.

» o parasito causador da doença é o Trichomonas vaginalis.

» é a DST não viral mais comum no mundo.

» o parasito se apresenta da seguinte forma:

com o auxílio dos começa a ocorrer o ocorre o processo

» a instalação do parasito no TGU se inicia com o aumento do pH.

» resposta inata ao parasito:

» o parasito está associado a promoção e transmissão do HIV.

» transmissão direta: contato sexual.

OBS: esse protozoário

» material clínico: secreção vaginal o uretral, sedimento urinário.

» uso de camisinha. » metidas de higiene pessoal.

» o gênero Giárdia é composto, principalmente, por protozoários flagelados parasitos do intestino

» apresenta características básicas de uma

» o parasito é monóxeno de ciclo biológico direto.

» resposta imune específica:

» ocorre via fecal-oral.

» exame coproparasitológico: busca de trofozoítos ou cistos nas fezes.

» medidas de higiene pessoal.

» a Entamoeba histolytica é o parasito causador da amebíase.

» estima-se que há 650 milhões de pessoas infectadas pelo parasito no mundo.

» esse parasito tem preferência por viver no intestino grosso do hospedeiro.

» acredita-se que o inicio da invasão parasitária se dá devido ao desequilíbrio parasito-hospedeiro, o que

» ocorre através da ingestão de cistos maduros.