TRIPANOSSOMÍASE (Doença de Chagas)

Agente etiológico: Trypanosoma cruzi Estima-se que haja no Brasil, atualmente, pelo
menos um milhão de pessoas infectadas por
 NOMENCLATURA
Trypanosoma cruzi.
-Doença de Chagas
Em 2021, foram confirmados 320 casos de DCA no
-Chaguismo Brasil.

-Tripanossomíase americana A região Norte foi responsável por 95% das

-Esquizotripanose
É uma infecção causada pelo protozoário flagelado
Trypanosoma cruzi, e transmitida
por insetos, conhecidos como barbeiros (T.
brasiliensis, Panstrongylus megistus, T.
pseudomaculata e T. sordida)
 HISTÓRICO
Este protozoário e a doença foram descobertos e
descritos pelo grande cientista
Carlos Ribeiro Justiniano da Chagas.
notificações.
A maioria dos casos ocorreram no sexo masculino.
Em relação aos óbitos por doença de Chagas como
causa básica, em 2021 foram registrados no país
4.159 óbitos, com maior proporção nas regiões
Sudeste, Nordeste e Centro Oeste.
 PROBLEMÁTICA
Segundo a OMS, constitui uma das principais causas
de morte súbita.
O chagásico é um indivíduo marginalizado pela
sociedade.

Primeira vez na história da medicina que um Constitui um grande problema social e sobrecarga
mesmo pesquisador identificava: o vetor (inseto para os órgãos de previdência social.
conhecido como "barbeiro"), o agente etiológico  TRANSMISSÃO
(protozoário Trypanosoma cruzi), a doença humana
causada por esse parasito, com descrições -Transfusão sanguínea
epidemiológicas sobre a
-Transfusão congênita
doença e os reservatórios doméstico e
-Acidentes de laboratório
Silvestre.
-Transplante
Em 22 de abril de 1909, o sanitarista Oswaldo Cruz
-Sexo
anunciava formalmente à Academia Nacional de
Medicina a descoberta, por Carlos Chagas, de uma -Transmissão pelo vetor
nova doença: a doença de Chagas.
-Transmissão oral
O primeiro caso clínico humano aqui, descobriu-se a
doença de Chagas.

descrito da doença de Chagas

ocorreu em 14 de abril de 1909

em uma criança de 2 anos, chamada Berenice. Ela

morreu, aos 75 anos, no dia 11 de setembro de
1982, com a forma indeterminada da doença.

EPIDEMIOLOGIA
 TRIPANOSSOMÍASE (Doença de Chagas)
desencadeia a multiplicação, que ocorre após
20-30 horas a partir da penetração celular.
 CICLOS E FORMAS EVOLUTIVAS
O ciclo biológico do T. cruzi é do tipo
Ciclo de vida do trypanossoma cruzi
heteroxênico passando o parasita por uma fase
1: o inseto pica e defeca ao mesmo tempo. O de multiplicação intracelular no hospedeiro
tripomastigota passa à ferida nas fezes. vertebrado e extracelular no inseto vetor.

2: Os tripomastigota invadem células onde se Apresenta muitas variações morfológicas,

transformam em amastigotas. fisiológicas e ecológicas, além de variações
quanto à sua infectividade e patogenicidade.
3: Os amastigotas multiplicam-se dentro das
células assexualmente. Os tripanossomas então Durante o seu ciclo vital, podem apresentar as
invadem novas células em regiões diferentes do formas:
corpo que invadem e onde se multiplicam como
- Amastigota
amastigotas.
- Epimastigota
4: Os amastigotas transformam-se e
tripomastigotas e destroem a célula saindo para - Tripomastigota
sangue.
Assumem a forma de tripomastigotas
5: Tripanomastigotas sanguíneos são absorvidos extracelularmente (no sangue circulante) e de
por novo inseto em nova picada. amastigotas intracelularmente (no interior das
células de diversos tecidos).
6: Transformam se em epimastigotas no
intestino do inseto A interação entre parasito e a célula hospedeira
ocorre em três fases sucessivas:
7: Se multiplicam.
Adesão celular -> interiorização e formação do
8: Se transformam em tripomastigotas.
vacúolo parasitário ->fenômenos intracelulares
A patogênese precoce, na transmissão oral, é
 INFECTIVIDADE
estabelecida quando o hospedeiro ingere o T.
cruzi na forma tripomastigota, Assim que penetram nas mucosas os T. cruzi
consequentemente o parasito entra em contato são fagocitados pelos macrófagos.
com o sistema digestório.
Alguns invadem células vizinhas, enquanto
Se o parasito se apresentar em pequena outros são disseminados pela corrente
quantidade, ele pode ser eliminado antes circulatória linfática ou sanguínea, indo
mesmo de causar qualquer infecção, mas caso colonizar órgãos e tecidos diversos.
seja ingerido grande carga de inoculo ou cepas
No sangue, podem viver longamente apenas na
mais destrutivas, a ação deste, pode resultar na
fase aguda da infecção. Na fase crônica são
doença mais grave
poucos observados no sangue.
O T. cruzi, junto com todo o bolo alimentar,
A virulência depende da linhagem de T. cruzi,
percorre a faringe, o esôfago e alcança o
assim como das condições no momento da
estômago, e não é destruído devido à presença
instalação no hospedeiro.
de proteínas típicas (Gp82) em sua estrutura.
Dos fatores dependentes dos hospedeiros
Danielly Cristina de Andrade Palma
podemos citar:
Após a penetração do parasito na célula, ele se
- A idade
diferencia para a forma amastigota, e
 TRIPANOSSOMÍASE (Doença de Chagas)
- As influências hormonais
- As deficiências nutricionais
 PATOLOGIA
A patologia pode apresentar:
- Fase aguda
-Fase crônica assintomática
-Fase crônica sintomática
 PATOLOGIA: FASE AGUDA
Inicia-se através das manifestações locais,
quando o T. cruzi penetra na conjuntiva (sinal
de Romanã) ou na pele (chagoma de
inoculação).
Estas lesões aparecem em 50% dos casos
agudos dentro de 4-10
dias após a picada do barbeiro, regredindo em
um ou dois meses.
Sinal de Romanã: lesão inicial, a reação
inflamatória acompanha-se de conjuntivite e de
edema bipalpebral, geralmente unilateral,
que impede a abertura do olho correspondente.
Ocorre em 10% a 20% dos casos quando a
contaminação ocorre na mucosa ocular.
Chagoma de inoculação: inflamação aguda local
na derme e hipodérmica, no ponto de
inoculação do parasito.
As manifestações gerais são representadas por:
-Febre;
-Edema localizado e generalizado;
-Poliadenia (hipertrofia dos gânglios linfáticos);
-Hepatomegalia (fígado aumentado);
-Esplenomegalia (baço aumentado) e, às vezes,
a insuficiência cardíaca e
perturbações neurológicas;
 PATOLOGIA: FASE CRÔNICA
ASSINTOMÁTICA
Após a fase aguda os sobreviventes passam por
um longo período
assintomático (10 a 30 anos).
Do ponto de vista imunológico, esta forma
parece estar em atividade, dada a presença
constante de anticorpos.
Apesar de assintomática e de apresentarem
lesões muito discretas. tem sido registradas
morte súbita de pacientes com esta forma da
doença.
Certo número de chagásicos após
permanecerem assintomáticos por vários anos,
apresentam sintomatologia relacionada com o
sistema cardiocirculatório, digestivo ou ambos.
Observa-se nesses casos, reativação intensa do
processo inflamatório, com dano destes órgãos,
nem sempre relacionada com a intensidade do
parasitismo, que se encontra extremamente
escasso nesta fase.
 ALTERAÇÕES ANÁTOMO E
FISIOPATOLÓGICAS
Alterações no coração: órgão afetado com
maior frequência (20% a 40%):
- Os parasitos formam "ninhos de amastigotas"
no interior das fibras musculares;
- Lesões inflamatórias;
- Lesões isquêmicas (privação de oxigênio);
- Aumento do diâmetro das fibras musculares;
- Aumento do volume cardíaco;
- Taquicardia;
- Insuficiência circulatória.
 ALTERAÇÕES ANÁTOMO E
FISIOPATOLÓGICAS
Alterações do sistema digestório: os parasitos
são encontrados na musculatura lisa, nas
células nervosas e em outros elementos da
parede do tubo digestivo.
- Formação de grânulos
 TRIPANOSSOMÍASE (Doença de Chagas)
- Destruição dos plexos nervosos da parede
- Inflamação crônica em diferentes fases
DOENCA DE CHAGAS TRANSFUSIONAL
A fase aguda da doença é muito semelhante ao
observado em pacientes que adquiriram a doença
pelos triatomíneos, exceto a ausência do chagoma
de inoculação.
O período de incubação varia entre 20 e 40 dias.
A febre é o sintoma mais frequentemente
observado em 60% a 80% dos pacientes, sendo
muitas vezes o único sintoma observado.
Muitas vezes a DCT é mal diagnosticada sendo
confundida com infecções bacterianas que não
respondem, portanto, ao tratamento por
antibióticos.
Em pacientes não tratados o desaparecimento dos
sintomas pode ocorrer entre seis e oito semanas.
A doença pode evoluir naturalmente para a forma
indeterminada ou fase crônica sintomática cardíaca
e/ou digestiva.
A alta prevalência de doadores chagásicos nos
bancos de sangue do Brasil
(6,9%), nas décadas de 60 e 70, aliada ao combate
ao vetor a partir dos anos setenta, fez com que a
doença de Chagas transfusional, a partir da década
de oitenta, se tornasse o principal mecanismo de
transmissão da doença na maioria dos países
endêmicos.
Contudo, o combate ao vetor e da cobertura
sorológica dos doadores, reduziu a prevalência de
soro positividade para 0,2%.
O índice de transmissão anual, via transfusão de
sangue no Brasil, passou de 20.000 para 13
em quatro décadas.
 DOENCA DE CHAGAS GESTACIONAL
De acordo com a literatura, a prevalência dessa
forma de doença varia de região para região,
geralmente de 2% a 10%.
Em estudo publicado em 2014, estimou-se 34.629
gestantes com infecção por T. cruzi no país
(prevalência de 1,1%) e uma média de 589 crianças
nascendo com infecção congênita (taxa de
transmissão 1,7%) em 2010.
O maior risco de transmissão da doença é na fase
aguda porque nela a parasitemia é mais intensa e
persistente.
Fatores, como a cepa do parasito e possivelmente
lesões prévias da placenta, facilitam a
penetração do mesmo.
Uma vez que a penetração ocorre o T. cruzi pode
atingir a circulação fetal chegando a qualquer célula
e órgão do feto.
O diagnóstico da infecção pode ser feito pelo
isolamento do parasita no sangue do cordão
umbilical, pela pesquisa de IgM no soro do recém-
nascido, ou pela pesquisa de IgG após seis meses do
nascimento.
A transmissão pode ocorrer em qualquer momento
da gravidez causando abortamentos,
prematuridade, retardo do crescimento
intrauterino, morte intrauterina e manifestações
clínicas da doença ao nascer.
Ao nascer observam-se algumas ou todas estas
manifestações: febre, anemia, icterícia, aumento do
volume do fígado e baço, tremores, convulsões,
petéquias e distúrbios respiratórios.
 DOENCA DE CHAGAS NO PACIENTE
IMUNOSSUPRIMIDO
A reativação da doença tem sido verificada em
pacientes com:
-Leucemia
-Doença de Hodkin (câncer que se origina no
sistema linfático)
-Transplantes
-HIV
Devido ao uso de drogas imunossupressoras, a
doença adquire um aspecto clínico muito mais
grave do que nas formas agudas resultantes de
transmissão por triatomíneos ou pós-transfusionais.
 TRIPANOSSOMÍASE (Doença de Chagas)
O tratamento da doença em paciente Fiocruz registrou o primeiro kit para diagnóstico
imunodeprimido torna-se ainda mais complexa molecular de chagas
devido à toxidade das drogas e à gravidade de seus
 TRATAMENTO
efeitos colaterais.
A terapêutica da doença de Chagas continua
É de fundamental importância que tanto o
parcialmente ineficaz.
diagnóstico como o tratamento sejam feitos de
forma precoce para facilitar um maior Outro problema enfrentado refere-se a diferenças
sucesso terapêutico. regionais de susceptibilidade do T. cruzi a droga, o
que na verdade reflete a diversidade genética do
 IMUNIDADE NA DOENCA DE CHAGAS
parasito.
A infecção por T. cruzi mobiliza vários mecanismos
Um ponto, entretanto, deve ser salientado: as
humorais e celulares da resposta imune inata e
drogas são mais eficientes quando aplicadas em
adquirida. Em consequência, o parasita passa a ser
esquemas terapêuticos prolongados para
continuamente combatido, tendo sua multiplicação
manutenção de níveis duradouros e eliminação das
reduzida.
formas sanguíneas até a exaustão das
Entretanto, ele persiste indefinidamente no formas teciduais.
hospedeiro, assim como a resposta imune. Como
 PROFILAXIA
consequência, lesões teciduais resultantes desta
atividade imunológica prolongada acumulam-se, -Melhoria das habitações
podendo desencadear as diversas formas
clínicas da doença. -Combate ao barbeiro

 DIAGNÓSTICOS -Controle de doador de sangue

Clínico: Elementos importantes para a etiologia -Controle de transmissão congênita

chagásica: região de procedência do paciente; fato -Boas práticas de manejo, comercialização e
de ter vivido ou pernoitado em casas onde havia beneficiamento dos frutos de açaí
triatomíneos; se o paciente recebeu transfusões
sanguíneas. Observância dos sinais clássicos da
doença.

Laboratorial: Os métodos de diagnóstico

laboratorial apresentam diferentes resultados se
aplicados na fase aguda ou crônica da infecção.

-Na fase aguda, observam-se: alta parasitemia,

presença de anticorpos inespecíficos e início de
formação de anticorpos específicos (IgM e IgG) que
podem atingir níveis elevados. Nesta fase,
recomenda-se: pesquisa direta e, se necessário,
pesquisa indireta do parasito.

-Na fase crônica, observam-se: baixíssima

parasitemia, presença de anticorpos específicos
(IgG). Nesta fase, a presença de anticorpos IgM é
detectada esporadicamente em baixos títulos.
Recomendam-se métodos sorológicos ou a pesquisa
do parasito por métodos indiretos.