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PR2 – Infectologia.

Doença de Chagas.
- O objetivo é entender ciclo de vida, classificação da doença e saber indicar ou não o
tratamento especifico para a doença de chagas e diagnostico laboratorial da doença.

Trypanosoma cruzi

- O Trypanosoma cruzi é o protozoário causador da Doença de chagas, e é uma doença que

tem uma particularidade muito importante na sua historia de pesquisa cientifica aqui no Brasil,
Carlos Chagas foi o médico que conseguiu identificar o agente etiológico, o vetor e as
manifestações da doença, inclusive com todo ciclo de vida. O outro nome da doença é
Trypanosimiase sulamericana.

- O protoziario na microscopia, tem a sua forma flagelada, mas ele fica alternando conforme o
estagio de evolução, uma hora ele está na sua forma flagelada, outra na sua forma não
flagelada, a amastigota.

EPIDEMIOLOGIA

- Quando a gente olha para o mapa do mundo, é uma doença típica Sul-Americana. E no Brasil,
destaca a região nordeste, Pernambuco, bahia, sul do ceará.

- Houve uma mudança importante na transmissão vetorial. A transmissão vetorial é a principal

forma de transmissão, não é a única mas é a mais importante, por outro lado vem mostrando
que esse tipo de transmissão vem caindo muito.

- Quando se junta os dados da américa latina desde a década de 90 até 2010, a gente percebe
essa diminuição. E começa a ter destaque nas outras formas de transmissão, principalmente
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quando se tem surtos, nesse caso destaca-se a transmissão oral, alimentos contaminados pelo
barbeiro pode servir de fonte da transmissão da doença de chagas.

VETOR

Triatomíneos: Triatoma infestans

- Como ponto de partida para entender o ciclo da doença, vamos começa a detalhar a
transmissão vetorial. Existem várias espécies de Tryatoma, mas a mais importante na
transmissão da doença de chagas aqui no Brasil é o Triatoma infestans. A pergunta clássica na
anamnese é se o paciente já morou em casa de taipa, pois esse barbeiro fica entre aquelas
frestas e normalmente pica a pessoa durante a noite.

O Tryatoma não transmite na picada, na verdade quando ele suga o sangue, enche o intestino,
ele defeca e elimina nas fezes o trypanossoma. A pessoa coça e espalha as fezes do barbeiro e
é isso que faz com que essas fezes penetrem na pele não integra. Na transmissão oral, o
barbeiro ta cheio de protozoários no intestino e são triturados junto com os alimentos, os
alimento mais envolvidos são açaí e caldo de cana, são envolvidos em vários surtos, e a grande
diferença é que a gente vai se contaminar ingerindo uma carga parasitária enorme, fazendo
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uma doença aguda grave, e infectar outras regiões que não são endêmicas, então vai ter uma
carga parasitaria grande em uma população que nunca foi exposta ao barbeiro, por isso
muitas vezes a transmissão oral é envolvida em surtos com alta mortalidade, é diferente em
quem mora em área endêmica, quem mora em área endêmica vai sendo picado desde a
infância e vai sendo exposto gradativamente, pode fazer forma aguda, as vezes nem faz forma
aguda é infectado e já vai evoluir muitas vezes direto para a forma crônica.

Formas de transmissão: Oral; Transfusional; Vertical; Acidental

- Fora a transmissão oral e vetorial. A forma transfusional, apesar de cada vez menos a pessoa
ser infeccionada pela hemotransfusão, apesar da triagem é possível que passe o sangue
infectado e a pessoa que vai receber pegue doença de chagas. Na transmissão vertical, da
mesma forma que eu consigo diminuir a transmissão vetorial, eu consigo diminuir o numero de
mulheres infectadas e assim diminui o numero de crianças que nascem com a doença, e não é
um exame de rotina no pre natal. Acidental é bem menos frequente, é realmente um acidente
relacionado em laboratório na manipulação de sangue contaminado ou hospitalar...

- Oral é mais relacionada a surto de doenças agudas com alta taxas de mortalidade!!!

- A forma de vida que é eliminada nas fezes do barbeiro que é uma forma flagelada a gente
chama de tripomastigota metaciclica, e é essa forma que vai invadir as células do hospedeiro e
vai ter a sua multiplicação intracelular. Só que o que acontece, na hora que a tripomastigota
invade as nossas células, primeiro elas se transformam em uma forma não flagelada, a
amastigota que então começa a intensa multiplicação e no final da multiplicação elas voltam a
ser tripomastigotas. Esse é o momento inicial do processo infeccioso.

FORMA AGUDA
- Inaparente

- Mais encontrado em quem vive em área endêmica, que a pessoa tem a sorologia positiva e
nem sabe dizer quando adoeceu.

FORMA AGUDA
- Sintomática

- Vai se apresentar como doença febril aguda que faz diagnostico diferencial com um monte de
doença, com manifestações inespecíficas: febre, mialgia, artralgia, prostração, linfadenopatia,
esplenomegalia, o que pode facilitar do ponto de vista clinico o diagnostico é se a pessoa
apresenta com esse edema bi palpebral, unilateral, elástico, indolor. O sinal de romanhã ta
relacionado quando a picada do barbeiro ta em um seguimento encefálico, cabeça ou pescoço.
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Hemoculturas

- No hemograma, o que vai predominar é a linfocitose, e é uma doença que na maioria das
vezes vai ter um curso autolimitado, depois de algumas semanas o paciente começa a evoluir
para melhora, o problema é que uma parcela dos pacientes fazem complicações e vão a óbito,
e maior complicação é a miocardite, tem o acometimento cardíaco na fase aguda que é o que
leva a óbito, é um processo exacerbado, com aumento de área cardíaca, inclusive se o paciente
sobreviver, de maneira geral ela pode reverter na doença aguda. O aumento da área cardíaca
na doença crônica é outra fisiopatogenia.

- O diagnostico nessa fase, como ela tem uma carga parasitária alta, então a melhor forma é
procurando o parasita no sangue, é a única fase que se procura o trypanossoma no sangue. E
as estratégias para pesquisar o trypanossoma no sangue é o xenodiagnóstico, mais usado em
pesquisas, as hemoculturas que é totalmente fora da rotina laboratorial, é uma estrageia que
também acaba sendo reservada para ambiente de pesquisa, mas na pratica clinica não faz.
Sem ser em ambiente de pesquisa, o exame que pedimos é a pesquisa de trypanossoma no
sangue periférico, é a microscopia do sangue.

- Na pratica, pede pesquisa de trypanossoma no sangue periférico e sorologia para doença de

chagas, IgM e IgG. Mas tem que ter em mente que na forma aguda, pode ser que a sorologia
dê negativa, pois a pessoa ainda ta produzindo anticorpos, 15 dias depois ainda pode repetir a
sorologia

- Da forma sintomática, ele pode evoluir para óbito, pela insuficiência cardíaca grave, ou pode
resolver espontaneamente e evolui para a forma crônica. Quando a clinica do paciente melhora
e ele continua infectado é que ele evoluiu para a forma crônica, e pode se instalar a
insuficiência cardíaca que não mata de imediato e não reverte e pode evoluir a óbito também,
é a subaguda.

- A principal causa de óbito na forma aguda é a insuficiência cardíaca de difícil manejo.

TRATAMENTO:
Benznidazol

- Doença congênita
- Infecção acidental

- Não é todo mundo que tem doença de chagas que vamos tratar. Primeira coisa é que todo
mundo com doença de chagas tem que usar benzonidazol, é a medicação formal do
tratamento. Chagas agudo, acidentes e congênito, não se pensa duas vezes em tratar.

- Segunda opção nifurtmox

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Cronificação da doença

FORMA INDETERMINADA

- Pessoa que não foi tratada e evoluiu para a forma crônica, depois de um tempo que essas
amastigotas dentro da célula elas se multiplicam bastante, elas se transformam novamente em
uma forma flagelada, só que essa tripomastigota não recebe nome de metaciclica, e sim
sanguínea, então rompe a célula e cai tudo na corrente sanguínea e então ela vai infectar
novas células, e continua a ciclo, se transforma de novo em amastigota. E o que acontece é o
nosso corpo tentando barrar esse processo e a nossa resposta imune vai conseguindo reduzir
essa carga de protozoários e esse processo continua só que com uma carga de parasita cada
vez menor, na tentativa de procurar o trypanossoma no sangue já não encontra mais, porém o
paciente continua infectado com uma carga parasitária baixinha, e essa carga continua
estimulando a produção de anticorpos por causa do processo inflamatório contínuo

- Na cronificação da doença, que muitas vezes não tem queixa nenhuma só consegue descobrir
com sorologia.

- A forma indeterminada é como se fosse uma fase latente da doença, que é a forma crônica
assintomática. Se tem um exame que mostra alteração ou algum sintoma compatível de
acometimento de órgão, ele passa a ser uma forma determinada.

- Quando ela é determinada ela acomete 2 grandes sítios, o primeiro é o cardíaco e o segundo
é o digestivo (esôfago e colón), o terceiro seria sistema nervoso.
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ELISA
IMUNOFLUORESCÊNCIA INDIRETA
HEMAGLUTINAÇÃO INDIRETA

- Reação de machado guerreiro está em desuso, apresentava muito falso negativo.

- O médico, tem que ter positividade em dois testes de métodos diferentes sendo um deles o
elisa, o ministério não exige que seja amostra de sangue diferente.

FORMA INDETERMINADA

→ CURA?
→ INDETERMINADA
→ PERMANENTE?
→ DETERMINADA

- Na dúvida, TRATA! A pessoa pode evoluir para a cura, mas não tem diagnósticos que
comprovem. Não se preocupa com a evolução da doença, e sim em tratar.

TRATAMENTO

- A droga para tratar a forma indeterminada é o benzonidazol. Mas não é todo mundo que tem
forma indeterminada que a gente trata.

REATIVAÇAO – HIV

TRATAMENTO = FORMA AGUDA + PROFILAXIA

- Nessa interação o cenário muda um pouco, se um paciente de forma indeterminada se

contamina com o vírus HIV, essa doença de chagas pode reativar, é como as outras doenças. A
doença de chagas quando reativa na AIDS é no sistema nervoso central com quadro de
hemorragia, parecido com a neurotoxoplasmose. Se não responde ao tratamento de
neurotoxoplasmose, que é a primeira coisa que pensa, ai vai avaliar se não pode ser doença de
chagas.

FORMAS CRÔNICAS

Inflamação crônica e fibrose do miocárdio e sistema excito-condutor

ECG

- Na forma indeterminada a pessoa vive com um processo inflamatório arrastado, crônico, e é

esse processo inflamatório que leva a fibrose progressiva do miocárdio e acometimento do
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sistema excito condutor. A pessoa não sente nada, mas o eletro com presença de bloqueio, já
que as primeiras alterações são elétricas na doença de chagas, se não for identificado os
bloqueios vão aumentando a fibrose e processo inflamatório progridem e então o coração
começa a ter insuficiência e aumenta de tamanho, começa a ter alterações no ecocardiograma
e depois clínica. Quanto mais avançada a insuficiência cardíaca, não tem como reverter são
pacientes de manejo bem complicado, fazem edema agudo de pulmão

- Se não tem AIDS e o paciente reativa da forma indeterminada, começa a aparecer alteração
cardíaca.

Destruição neuronal do plexo autonômico parassimpático

ENEMA OPACO E ESOFAGOGRAMA

- O megacolón e o megaesôfago, também como fruto do processo inflamatório crônico vamos

ter destruição neuronal do plexo autonômico parassimpático, na porção distal perde a função
esfincteriana, então começa a forçar muito e se dilata. Sintoma clássico do megaesôfago é a
disfagia que depois de alguns meses até líquidos ficam difíceis de descer, ai passa a ter
halitose, pneumonia de repetição, desnutrição. E quando é o megacolón é o inverso, é
constipação, a história clássica é perceber que a pessoa passa 3, 4, 5 dias sem defecar, começa
a tomar laxante todo dia para conseguir até que fica até 15 dias sem defecar até chegar ao
extremo de dar entrada em emergência com abdome obstrutivo, muitos pacientes com chagas
avançado descobre a doença dessa forma.

- Eu identifico precocemente com uma radiografia contrastada, o individuo bebe o contraste e

bate o raio x, e o que vai mostrar o conlón mais dilatado é o enema opaco. Radiografias
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contrastadas são melhores que endoscopias, e a depender do estágio é possível até sentir na
palpação.

TRATAMENTO

- Se eu diagnostico doença de chagas na forma aguda, em as faixas etárias trata como

primeira linha o benznidazol... Já em adultos acima de 50 anos de idade com forma
indeterminada ou digestiva, não existe evidencia consolidada de benefício, por geralmente ser
um paciente com polifarmacia e pode até ter interação medicamentos pode considerar não
tratar

- Fase inicial são casos com alteração de eletro, alteração de fração de ejeção maior que 40%
sem insuficiência cardíaca e sem arritmia grave, e a alteração no eletro mais frequente é o
bloqueio de ramo direito e a segunda mais frequente é o bloqueio divisional anterossuperior
esquerdo.

- Na fase avançada precisa de acompanhamento cardiológico, pois a insuficiência cardíaca já

estaria instalada.
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- A manutenção da doença no meio ambiente: quando um barbeiro não infectado pica um ser
humano infectado, a forma que vai infectar o barbeiro é a tiypomastigota sanguínea, então no
barbeiro ela vai virar outra forma flagelada, a epimastigota e no tubo digestivo do barbeiro
acontece a multiplicação e no finalzinho do intestino do barbeiro ela se transforma em
tripomastigota metaciclica.

Tuberculose.
- Essa aula é mais focada no mais importante para a nossa pratica, o diagnóstico, hipóteses
diagnosticas e o tratamento. O tratamento da tuberculose hoje no Brasil é muito facilitado,
principalmente o convencional

- É importante lembrar que a tuberculose é uma doença infecciosa causada pelo bacilo de
Koch, que tem algumas características microbiológicas que diferenciam eles de outras
bactérias. A gente tem uma bactéria de crescimento lento, precisam de meio de cultura
específicos para fazer o crescimento, ou seja, não vai crescer em uma cultura convencional,
tem que especificar que está procurando a micobacterias, o pico médio para que a cultura seja
positiva é entre 45-60 dias e uma cultura normal da o resultado em 3 dias, ou seja é
incompatível com a cultura da micobacteria, por isso tem que sinalizar o laboratório sobre isso
se não vão liberar o resultado como negativo. Por isso é importante na investigação clínica,
que busca diagnósticos diferenciais a gente precisa se comunicar com o laboratório, e essa
comunicação faz toda diferença. Então sabendo que o crescimento é lento, a gente tem
algumas fases na tuberculose

TUBERCULOSE PULMONAR
Diagnóstico

Os sinais, sintomas e as manifestações radiológicas dependem do tipo de apresentação

• Primária
• Pós-Primária (Secundária)
• Miliar

- Toda tuberculose inicia com o que a gente chama de tuberculose primaria que é o primeiro
contato que a gente tem com o bacilo na grande maioria das vezes, a gente vai inocular o
bacilo pela via respiratória e por vez ela é na sua grande maioria assintomática, ela não
manifesta sintomas clássicos, vai ter a inoculação, vai ocorrer a reação inflamatória e vai gerar
um nódulo, o nódulo de ghon, e esse processo de crescimento lento faz com que seja um
processo infeccioso muito tranquilo, e ai tem 3 caminhos, o nosso organismo pode erradicar
curando a tuberculose primaria, e pode não deixar sequelas OU pode deixar sequelas que a
gente costuma ver como nódulos calcificados no raio x (cicatriz) OU caminha-se para uma
infecção latente, a infecção latente da tuberculose (ILTB), essa forma tem uma importância
clínica pois no tratamento a gente faz o rastreio familiar, o rastreio familiar é obrigatório, para
que a gente trate quando indicado e a gente consiga evitar que esses pacientes latentes se
transformem em tuberculose ativa.

- Quando um paciente faz uma infecção latente da tuberculose que pode passar anos sem
manifestar, ele pode ter o que a gente chama de tuberculose pós primária ou secundária, a
grande maioria dos casos clássicos de tuberculose que a gente encontra: tosse crônica a mais
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de 3 semanas, febre vespertina e baixa, perda de peso, sudorese noturna que é o painel
clássico da TB pulmonar a gente vai chamar de tuberculose secundária

- Então partiu da infecção latente, manifestou os sintomas e o que pode acontecer é que casos
relacionados a virulência do patógeno ele pode se multiplicar progressivamente e gerar um
processo infecioso normal, OU pode ter um aumento de imunossupressão por drogas e fazer
com que a ILTB se manifeste e a gente vai ter a tuberculose pós primária.

- Saindo desse eixo primária e pós primária, a gente entra nas tuberculoses extrapulmonares,
que é quando o bacilo sai da arvore respiratória e vai para outro órgão, e é importante
salientar, a TB Miliar que a gente chama de tuberculose do parênquima pulmonar, ela é
considerada extrapulmonar, mas acomete o pulmão

- TB clássica = Alvéolos, arvore respiratória, na TB miliar = tem implantes de acometimento

tubercular do parênquima pulmonar não relacionado a arvore pulmonar propriamente dita,
então tem uma disseminação hematogênica do bacilo, e essa disseminação pode acontecer em
qualquer órgão a chance de ter uma TB extrapulmonar é baixa, porém os órgãos acometidos
podem ser qualquer um.

TUBERCULOSE EXTRAPUMONAR
Diagnóstico

• TB Pleural
• Empiema Pleural Tuberculose
• TB Ganglionar periférica
• TB Meningoencefálica
• TB pericárdio
• TB óssea

- A gente sabe quais métodos usados para diagnosticar a tuberculose, e para diagnosticar a TB
extrapulmonar a gente precisa sobretudo suspeitar, as manifestações clínicas da tuberculose,
de uma forma geral representa aquela doença de acometimento indolente, de evolução
arrastada que a gente investiga o clássico e não encontra resposta e a gente começa a pensar
na possibilidade de exposições. Quando a gente fala em exposições da tuberculose aqui no
Brasil 100% exposto pois aqui ainda tem uma alta incidência de tuberculose em todo local, tem
algumas cidades brasileiras que tem subespécies de micobacterias tuberculoses, existe um
estudo que micobiologico na rocinha para subespécies das micobacterias.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Forma pulmonar

- As formas pulmonares da tuberculose trazem consigo uma característica muito bem

estabelecida sobre as alterações radiológicas e os sintomas clínicos, mas a forma de
manifestação pulmonar não tão clássica como uma pneumonia por exemplo, dor pleurítica,
febre alta, creptantes, mas quando quadro não segue como o habitual, a gente começa a
pensar em outras possibilidades:
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- A gente costuma falar muito dos sintomas B, que não são os principais, mas a gente precisa
estar atento sobre as possibilidades de patologias nesse cenário.

DIAGNÓSTICO BACTERIOLÓGICO
"A pesquisa bacteriológica é de importância fundamental em adultos, tanto para o diagnóstico
quanto para o controle de tratamento da TB”

• Baciloscopia direta
• Sintomático respiratório
• Suspeita clínica ou Radiológica - independentemente do tempo de tosse
• Acompanhamento e controle de cura para casos pulmonares com confirmação
laboratorial
• Baciloscopia positiva e quadro clínico compatível com TB fecham o diagnóstico e
autorizam o início de tratamento da TB.
• É importante lembrar, contudo, que outros microrganismos podem ser evidenciados
na baciloscopia direta e essa possibilidade deve ser considerada na interpretação de
casos individualizados.
• Diagnóstico de certeza bacteriológica só é obtido com a cultura (que é o padrão ouro)
e/ou testes moleculares.

- Nosso principal recurso para o diagnóstico, em termo de facilidade, acesso e custo é exame
bacteriológico direto, é de extrema importância em adultos e em crianças é um pouco mais
complicado já que a criança não consegue escarrar corretamente mas é importante tanto para
o diagnóstico como para o controle do tratamento, então a baciloscopia que a gente faz com o
escarro é um exame direto. É muito importante a orientação para o paciente de como proceder
a coleta correta, precisa realmente do esforço do paciente para poder obter a amostra de
forma adequada. O escarro ele precisa ser coletado pela manhã, por que no período noturno
que a gente ta deitado é o período que a gente consegue acumular mais secreção respiratória,
então de manhã cedo antes de qualquer ação senta na cama e faz a coleta de escarro. Vai ser
extremamente útil principalmente para os sintomáticos respiratórios. Existe formas de induzir o
escarro com nebulização com solução salina que vai dar o estimulo de tosse.
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- A baciloscopia é um exame de microscopia direta, coloca o escarro na lâmina, faz a coloração

e ai você vê o bacilo álcool-acido resistente. Então ele precisa de um operador dependente e
precisa de um paciente colaborativo para conseguir coletar corretamente, se o paciente não
consegue a amostra vai ser considerada insuficiente. A sensibilidade da baciloscopia do escarro
coletada corretamente chega a 60%, então baciloscopia positiva é 100% de certeza a presença
de tuberculose, pois não é normal termos bacilos no nosso pulmão, a exceção é se já tiver tido
tuberculose, pois nesse caso pode ter fragmento de bacilo, então a baciloscopia é útil para
diagnostico inicial e controle terapêutico, a persistência da baciloscopia positiva pode levantar
uma suspeita de um tratamento incorreto ou fragmentos e então vai precisar de outros
recursos para fazer essa diferenciação. Baciloscopia é especificidade de 100%!!!!!!

- Outra opção para auxiliar na duvida diagnostica é a cultura pra micobacteria e os testes
moleculares que são muito uteis e estão disponíveis no sus. Então lembrar que todo paciente
que tem diagnostico ou suspeita de tuberculose com baciloscopia positiva precisa ser solicitado
a cultura, é um exame obrigatório para todo paciente com baciloscopia positiva pois a cultura
vai auxiliar no diagnostico microbiológico e na resistência ao esquema básico

• Teste Rápido molecular

• TB pulmonar ou Laringea
• Possibilidade de diagnóstico em outros materiais alem do escarro
• Triagem de Resistencia a Rifampicina
• Escarro; escarro induzido; lavado broncoalveolar; lavado gástrico; líquor; gânglios
linfáticos e outros tecidos

- O teste rápido molecular tem vários nomes: TRM, RT-PCR, gene-expert. É extremamente útil
para validação de diagnostico de micobacterium tuberculose tanto da pulmonar como da
laríngea. A TB laríngea, é uma forma extrapulmonar e de todas que a gente tem é a mais
transmissível pois pode ser transmitido pela fala, respiração e tosse. O teste rápido molecular
ele consegue auxiliar no diagnostico em outros líquidos, não so no escarro. O teste para
tecidos, ainda é a biopsia.

- O teste rápido molecular também faz uma triagem de rastreio para resistência a rifampicina,
baseado no algoritmo dos genes apresentados ele consegue identificar o gene que traz a
resistência a rifampicina. É um teste rápido, disponível na rede sus e privada.

• Cultura e Teste de Sensibilidade

• A cultura é um método de elevada especificidade e sensibilidade no diagnóstico da TB
• Tempo de detecção do crescimento lento - 14 a 30 dias

- A cultura sem sombra de dúvidas é o nosso padrão ouro, mas nem sempre o padrão ouro é
útil para nossa vida diária, mesmo a cultura sendo padrão ouro ela demora 60 dias para sair o
resultado para a vida pratica é um exame muito demorado e pode atrasar o tratamento, por
isso ela é usada para definir diagnostico mas não para definir tratamento, ao realizar a
baciloscopia e dar positiva, realiza a coleta para cultura e já encaminha para tratamento, se a
cultura negativar cancela tratamento e investiga outros diagnósticos

DIAGNÓSTICO POR IMAGEM

Radiografia de tórax

- Raio x de tórax, sem dúvidas é um dos exames mais uteis para o diagnostico da tuberculose, e
na grande maioria das infecções pulmonares. A gente tem 4 opções de resultados de raio x que
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vão nortear o nosso direcionamento para diagnostico da tuberculose clínica. Então, eu tenho
um paciente que tem sintomas + um desses achados:

- O paciente pode vir com o raio x normal sem alterações sugestivas de atividade tuberculose,
significa que talvez o quadro dele gere uma síndrome consumptiva com sintomas B sem
acometimento pulmonar, nesse caso talvez precise investigar um pouco mais, realizando
palpação de linfonodo, fígado e baço, ver hemograma, ver marcadores biológicos, se mulher
investigar neoplasias de mama e inicialmente não seja um diagnóstico fácil. Mas pode ter um
raio x suspeito a gente percebe a radiografia toda pintada, como se fosse um milhedo
disseminadas pelo parênquima pulmonar, o derrame pleural normalmente na tuberculose é
unilateral, derrame volumoso com pouca repercussão respiratória por que normalmente é um
derrame crônico, antigo que vai aumentando o volume com o tempo e o paciente acaba se
acostumando com a limitação pulmonar. Paciente com quadro clinico sugestivo + raio x
suspeito, fecha diagnostico de tuberculose.

- Um paciente com sequela no raio x, o paciente normalmente relata que teve tuberculose em
alguma fase da vida, não é por que vê as imagens sugestivas de retração que a tuberculose ta
em atividade, a não ser que ele apresente os sintomas.

- Como o bacilo é muito leve, a tendência é que as cavitações sejam no ápice do pulmão,
quando se tem cavitação nos lobos médios ou inferiores não exclui tuberculose, mas talvez
possa ser outra patologia.

- Lesão cavitária no ápice do pulmão direito, ter atenção para não confundir com o arco costal.
A gente vê que além da lesão cavitária tem o espessamento da parede pleural na cavitação
que sugere atividade inflamatória
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- Quadro clinico + imagem sugestiva = TRATA pelos 6 meses, mesmo que a cultura venha
negativa.

- Arvore em brotamento está para a tuberculose assim como o vidro fosco está para covid, ou
seja, não é específico

Tomografia de tórax

- Opção quando o raio x é duvidoso e a gente precisa clarear a visão, ver e raciocinar até
mesmo diagnósticos diferenciais. A tomografia é um exame que traz uma sensibilidade visual
do pulmão durante todo o seu percurso, consegue ver cada etapa do raio x de cima a baixo.

- Quanto mais periférico estiver essa arvore respiratória, mais o espaço luminal diminui ao
ponto de chegar no alvéolo so que é um espaço tão mínimo que o corte da tc não chega até la,
ela não consegue cortar o alvéolo ao meio para conseguir ver o ar dentro do alvéolo. E então,
eu tenho um processo inflamatório das vias respiratórias distais la da periferia que vão
inflamar o alvéolo e quando a parede fica espeçada o corte da tomografia consegue cortar
aquele alvéolo. Quando se denha essa arvore respiratória até a periferia do pulmão se tem a
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arvore em brotamento, e qualquer doença de vias respiratórias podem causar a arvore em

brotamento.

DIAGNÓSTICO HISTOPATOLÓGICO

• Forma Pulmonares - radiologicamente como doença difusa – uma biopsia bronquiolar

pode ajudar
• Formas Extrapulmonares
• Granuloma com necrose Caseosa
• Granuloma sem necrose - favorece outros diagnósticos

- Auxilia muito principalmente nas extrapulmonares, porque precisa ver o tipo de operação que
causa. No histopatológico o patologista consegue fazer colorações especificas para o bacilo,
porém a depender do paciente, ele pode ter uma discrepância em quantidade de bacilos e
lesões teciduais, as vezes pacientes imunossuprimidos poucos bacilos levam a grandes lesões,
então se tem muito bacilo talvez não consiga encontrar bacilos naquela biopsia pois teria que
ser muito certeiro

Outros Métodos
Adenosina DEAMINASE – ADA

→ Coletada em Fluidos
o Quando positivo é fortemente indicativo de Tuberculose
o Quando negativo não afasta

- O ADA é a pesquisa do Adenosina deaminase que foi descoberta por volta da década de 70-
80, e ela é basicamente uma avaliação dessa enzima, que é absurdamente produzida quando
se tem uma infecção pela tuberculose. A literatura fala hoje que para a TB serosa: peritoneal,
pericárdica ou pleural, a utilização do ADA é basicamente nessas causas de tuberculose
pulmonares, a gente chega a ter 90-95% de sensibilidade e especificidade, ou seja, se o ADA
nesses líquidos é positivo pode usar isso como justificativa para inicio de tratamento.

INFECÇÃO LATENTE DA TUBERCULOSE

Prova tuberculínica

• Não há evidencia para utilização de PT como Método Diagnóstico de TB pulmonar ou

EXTRA pulmonar no adulto
• PT Positiva não confirma
• PT negativa não exclui
• PT é utilizada:
o Identificar casos de ILTB em adultos e crianças
o Auxiliar no diagnóstico de TB ativa em crianças

- AS INDICAÇÕES DE TRATAMENTO PARA ILTB segundo o manual!

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- O PPD ele é um antígeno que contem particulas do bacilo de Koch, e é injetado no tecido
subcutâneo do paciente, esse conteúdo gera uma inflamação aleatória que busca a presença
de anticorpos anti-tuberculose. O PPD não consegue ser especifico para o micobacterium
tuberculoses, porém ele auxilia muito quando estamos buscando as infecções latentes, a gente
não pode usar o PPD como método diagnostico para tuberculose então eu NUCA vou pedir um
ppd para diagnostico. Temos que lembrar que o PPD é um método manual, ele precisa da
aplicação correta, na profundidade correta e a leitura correta também. Indicação para ppd:
rastreio familiar, porém quem for sintomático respiratório não faz ppd, vai fazer outro método
diagnostico, porém se os outros derem negativos, se faz o ppd para investigar a possibilidade
de ser ILTB, se positivo trata como ILTB.

-Exame de rastreio: PPD + Raio X de Tórax.

IGRA
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• Interferon-gama
• ILTB em adultos e crianças
o Auxiliar no diagnóstico de Tb ativa em Crianças

- Teste bem caro. É a pesquisa do interferon gama, tem a mesma funcionalidade do ppd, a
vantagem é que é feita no sangue. Não é diagnostico de tuberculose ativa!

TRATAMENTO
Tuberculose pulmonar

• Dose fixa combinada

• Dose Ajustada para o PESO
• Fase Intensiva
• Fase de manutenção

- O tratamento da tuberculose é facilitado, pois ele vem em dose fixa combinada!

R: Rifampicina; H: Isoniazida; Z: Pirazinamida; E: Etambutol

Tem que saber a prescrição!!!! ***

- Fase intensiva, 2 meses, a vantagem é que a mesma posologia da fase intensiva é a mesma
posologia da fase de manutenção. A gente so tem disponível agora a de 150/75 mg.

SEMPRE EM JEJUM!! Se o paciente não tolerar tomar em jejum, inicia alimentando o paciente e
depois de uma hora toma o remédio e depois inverte até ele se acostumar com a droga.
Sempre buscar tomar em jejum por que melhora muito a absorção

Em caso de mengoencefalica que vai ser 10 meses de tratamento na fase de manutenção.

ISTs
- Na realidade o que vamos discutir são alguns pontos do protocolo, o manejo do corrimento
uretral e ulcera genital.
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- A dinâmica das ISTs, como a gente deve manejar no ambulatório é um pouco diferente das
outras doenças infecciosas, primeiro tem que ter em mente que de preferencia o paciente deve
sair da primeira consulta tratado, é aquele paciente que muitas vezes você não vai ter exame
laboratorial nenhum mas a tua ideia vai ser já fazer uma prescrição para ele sair do consultório
já tomando o remédio. Se for em UBS é importante que o tratamento seja supervisionado e
sempre tentar fazer os tratamentos mais curtos possíveis, pois melhora a adesão ao
tratamento. A logica é tratar mesmo sem exame pois é um tratamento barato, eficaz e já tenta
quebrar a caia de transmissão. Mas como não vamos ter um exame na mão, por mais que eu
olhe e analise o quadro clinico nunca vou ter certeza do que é exatamente pois elas se parecem
muito, e é por isso que usamos a abordagem sindrômica vai tratar pela síndrome que se
apresenta. Mas não é desnecessário que conheça as características de todas as doenças, na
verdade o paciente vai apresentar e vai exigir de você um raciocínio no manejo e não ficar
preso só na abordagem sindrômica.

- A mudança de DST para IST, é que o termo doença relaciona que a pessoa esteja doente, e
vemos que muitas vezes pessoas são infectadas e não apresentam sintomatologia. E esses que
não sentem nada, não buscam atendimento e os que buscam podem sair com o diagnóstico ou
prescrição errada, por isso é importante ter sempre o protocolo em mãos para ver o que é
recomendado para tratar o paciente, quando eu faço o tratamento correto e for longo,
aumenta a chance do paciente não completar esse tratamento, então sempre que possível,
menor tratamento.

Com relação à epidemiologia das IST

A. Mais de 1 milhão de pessoas adquirem uma IST diariamente

B. A sífilis na gravidez causa cerca de 300.000 mortes fetais/neonatais por ano
C. No Brasil mais de 5 milhões de homens adquirem infecção gonocócica por ano
D. O uso de preservativo no Brasil na população de 15-64 anos em todas as relações com
parceiro casual é de 55%
E. Todas estão corretas
 PM 20

Caso Clínico 1: Paciente masculino, 28 anos, com história de ardor à micção e corrimento
amarelado iniciado esta manhã. Refere relação desprotegida há 4 dias, mas a parceira negou
sintomas.

Conduta:

A. Ciprofloxacina 1 grama +Azitromicina 500 mg

B. Ciprofloxacina 500mg + Azitromicina 1 grama
C. Ceftriaxona 500mg e Azitro 1 grama
D. Cipro 1 grama e Azitro 500mg
E. Coleta da secreção e microscopia (gram)

- O paciente tem um ardor, e começa a sair uma secreção amarelada e a 4 dias teve relação
desprotegida. O que fazer para esse paciente¿ O agente etiológico que a gente começa a
pensar nessa possibilidade é o gonococo e clamídia
 PM 21

- O fluxograma de abordagem sindrômica do corrimento uretral, significa eu vou tratar a

síndrome do corrimento uretral mesmo que pense que deve ser gonorreia pois o corrimento é
amarelado, purulento, mas você não tem diagnostico etiológico ainda, e se não tem o
fluxograma diz: trate os agentes mais prováveis causadores daquela síndrome. Na hora que o
paciente procura a gente com corrimento uretral, obviamente vai realizar a anamnese,
normalmente quem tem corrimento uretral não vai ter outras queixas importantes, apenas as
queixas bem localizadas, dor ao urinar, queimação e o corrimento. E então vem a pergunta:
tem disponível um laboratório para fazer uma microscopia do corrimento¿ Se sim, realiza os
exames naquele momento, e tenta dar o diagnostico do corrimento , se fez um gram da
secreção ela so vai conseguir colorir o gonococo, então se o resultado do gram da presença de
diplococos, é porque tem gonococo no meio, mas se eu faço o gram e não tem presença de
diplococos então quem ta realizando a infecção é a clamídia pois nem a consegue ver na
microscopia óptica pois ela não vai colorir. Mas se não tem laboratório disponível, trata as
duas infecções mesmo que as características sejam mais para uma do que para a outra, não
tem como adivinhar, então sempre trata as duas.
 PM 22

- Então: Ceftriaxona e Azitromicina. Então, trata e se persistir por mais de 7 dias, ai nesse caso
vai ter que investigar adequadamente, inclusive buscando outros agentes. E associa um monte
de outros cuidados, como o aconselhamento centrado na pessoa, aconselhamento para a
avaliar os riscos e a vulnerabilidade e o risco de estar adquirindo outras ISTs, oferecer a
testagem para outras infecções, oferecer as vacinas de hepatite b, c, a e hpv. E informar sobre
a possibilidade de realizar prevenções para as ISTs, avaliar todo o perfil do paciente. Tratar,
acompanhar e orientar a pessoa, estimular que traga os parceiros para realizar tratamento
também, e notificar conforme o indicado, já que a notificação é a nível municipal.

- A ceftriaxona para pegar o gonococo e a azitro para pegar a clamídia. A taxa de resistência
do gonococo as quinolonas subiu muito, por isso não se usa mais cipro.

Uretrite Gonocócica - Neisseria gonorrhoeae - É um diplococo gram negativo, também é

conhecido como:

• Esquentamento
• Blenorragia
• Blenorréia
• Uretrite masculina mais frequente
• Incuba 2 a 5 dias
• Acomete mais adultos jovens
• Infecções assintomáticas em 10% dos casos

- Como o período de incubação é bem curto, geralmente tem a relação e em menos de uma
semana já começa a sentir os sintomas. A porcentagem de pessoas assintomáticas é muito
maior em mulheres. Geralmente um homem com gonococo é sintomático e vai ter queixa. Já
no caso da tricomonas, são mais homens assintomáticos e mulheres sintomáticas.

Prurido → Disúria → Corrimento

- No exame físico geralmente encontra o processo inflamatório uretral externo, ao redor fica
mais avermelhado e as vezes a gente pode flagrar no exame físico a secreção purulenta, mas a
ausência da secreção no exame físico não descarta diagnostico, até por que as vezes é so pela
manhã, chamado de gota matinal.

Oftalmite Gonocócica: Inoculação Acidental: Edema, Pus, Bilateral

 PM 23

- Além da uretite, pode causar a oftalmite muitas vezes bilateral com muito pus e vermelhidão
e geralmente acidental, mão infectada e coça o olho. Pode ocorrer tanto no adulto como no
recém-nascido, a mulher assintomática e no parto vaginal o bebê pode se contaminar e se não
fizer a manobra de prevenção, que pinga nitrato de prata no olho do recém-nascido pode
apresentar a oftalmite

Infecção Gonocócica

• Orofaringite gonocócica
o Eritema de faringe
o Amigdalite e Secreção purulenta
• Anorretite Gonocócica
o Dor e ardor
o Secreção purulenta
o Tenesmo

- O gonococo não se restringe a uretra, a anorretite, todo paciente que chega com essas
queixas já realiza o tratamento da mesma forma que se faz para a uretite e observa durante
uma semana. E menos frequentemente é a orofaringite. Paciente que chega com febre,
prostração e pus na garganta pensa em streptococos pyogenes, então aquela
faringoamigdalite bacteriana que você da benzetacil não responde bem, se arrasta começa a
pensar na possibilidade do agente ser o gonococo

Gonococcia Disseminada: Disseminação Hematogênica

• Febre
• Artralgia
• Monoartrite Séptica de Grande articulação
• Lesões Cutâneas

- É um paciente que faz um quadro de sepse, febre, mialgia, prostração. O que vai fazer com
que pense nessa doença, é que todo paciente que tem doença febril aguda e mono artrite
séptica. Pessoa sexualmente ativa com esse quadro clinico, por exemplo joelho muito
inflamado com derrame articular, pensa em gonococo.

- Normalmente artrite séptica eu penso em stafilococos e gonococo, mas o stafilo não tem
nada a ver com a vida sexual e o gonococo sim. O fluxograma mais comum é: começa a droga
para stafilo, a oxacilina, e começa uma droga para gonococo, a ceftriaxona, o paciente vai ser
internado para a administração dessas drogas e para a realização de artrocentese se
necessário. E fazendo a microscopia da punção, e der positivo para gram +, suspende a
ceftriaxona, pois o diagnostico é stafilococos.

Lesões Papulosas e Pustulares em Pé

 PM 24

Infecção Gonocócica Disseminada – Mão. Principalmente

Extremidades

Lesão Clássica: Centro Necrótico, acinzentado e base eritematosa

- Além da artrite séptica, pode aparecer lesões por todo corpo.

Uretrite Não Gonocócica – UNG: Chlamydia trachomatis

Ureaplasma urealiticum

Mycoplasma hominus

Candida albicans

Gardnerella vaginalis

➢ Chlamydia trachomatis
• Sorotipos D ao K
• Causa > 50% das UNG

- O ministério já coloca pcr para clamídia e gonococo.

- Uretite não gonocócica na maioria das vezes é clamídia, mas não é o único agente. Se fez o
tratamento de acordo com o fluxograma e não responde, suspeita-se desses outros agentes,
que precisa fazer realização de prc especifico.

Homens

• Exsudato mais discreto e menos purulento

• Incuba de 7 a 21 dias
• Co-infecção por gonococo: 70 a 80%
• Uretrite Não-Gonocócica
• Uretrite Pós-Gonocócica
• Prostatite, Epididimites, Proctites

- Muitas vezes é uma doença que vem associada com gonococo, e muitas vezes acaba se
tratando so gonococo e os sintomas persistem pois o paciente também estava com a clamídia.
 PM 25

- O fluxograma simplifica muito, e ele diz: tem queixa de ulcera genital, então realiza
anamnese, exame físico e avalia a ferida. Importante, em relação a ulcera genital escute muito
bem o paciente antes de olhar a ulcera, muitas vezes apenas com a história do paciente, já se
sabe o que vai prescrever. Se apenas olhar a ulcera e não tiver uma história clinica clara, é
muito fácil dar diagnóstico errado pois elas se parecem demais, vão ter características bem
marcantes de algumas, mas a história clinica leva a um raciocínio mais claro. Sempre
perguntar se a dor começou junto com a ferida, ou se ardor começou antes do aparecimento
 PM 26

da ferida, pois se vinha com sintomas antes da ferida tinha prodomo, e prodomo é coisa de
herpes. Pergunta se é a primeira vez, ou são lesões recorrentes, se tem repetição no mesmo
lugar, é coisa de herpes. Se teve presença de vesícula(bolhas), se ele confirma, também é
clássico de herpes. Se não tiver presença de dor, é mais característico de siflis. Se sangra muito,
é mais coisa de donavanose, e é uma doença mais crônica, mais arrastada. Se aparece no
período menstrual, é bem clássico nas crises herpéticas. Mas no fluxograma, tem as perguntas
chaves, sempre pergunta se tem laboratório disponível, se não: tem evidencia de lesões
vesiculosas ativas ou relato de vesículas se sim, trata HERPES, pois as outras infecções não
fazem bolhas. Se não tem nenhuma evidencia de vesículas, então vai depender no tempo: Se
menos de 4 semanas trata SIFILIS e CANCRO MOLE, e quando a lesão tem mais de 4 semanas ai
trata SIFILIS, CANCRO MOLE, DONAVANOSE e CONSIDERA FAZER BIOPSIA se não tiver nenhuma
melhora com o tratamento para descartar ou confirmar neoplasia.

Sífilis Primária - Treponema pallidum

• Cancro duro ou protossifiloma

• Vasculite com infiltração de linfócitos e plamóciotos
• Período de incubação: 10 a 90 dias (média de 21 dias)
• Lesão ulcerada, de fundo limpo, única, indolor, com bordos
endurecidos
• Linfadenopatia regional indolor e não supurativa
• Involui espontaneamente em 30 a 60 dias, sem deixar cicatriz

- A característica da sífilis primária é a ulcera única, indolor, bordos endurecidos, fundo limpo
normalmente na glande ou no prepúcio e regride espontaneamente mesmo sem tratamento e
não deixa cicatriz.
 PM 27

Cancro Mole (Cavalo) - Haemophilus ducreyi

• Lesões múltiplas
• Dolorosas
• Incuba de 3d a 2 s
o Média 3-5 dias
• Borda irregular
• Contorno eritematoso e edematoso

- O cancro mole é exatamente o oposto do cancro duro, são lesões múltiplas, dolorosas, ferida
‘suja’ com secreção, cancro mole não melhora sem tratamento, na verdade vai é piorando
enquanto não tiver o tratamento. É uma doença que castiga mesmo.

- Azitromicina 2 cp de 500 mg DU. (primeira opção).

Herpes

• Transmissão de Contato
• Incuba 3 -1 4 dias
• Pródomos

- O prodomo ajuda muito na identificação do herpes, as ulceras que se

formam depois que as vesículas estouram, são ulceras rasas, as
 PM 28

feridas são bem superficiais podem até parecer escoriações, nas mulheres é uma queixa muito
frequente no período menstrual, nos grandes e pequenos lábios ficarem varias ulceras rasas
parecendo escoriações, a mulher pode relatar que surgiram vesículas que estouraram e as
vezes só a presença de ulceras rasas. No homem é comum uma hiperemia ao redor das ulceras
que é bastante desconfortável. No herpes a ferida é pequena e doi muito.

- Aciclovir 2 cp de 200mg de 8/8h (3x ao dia) por 7 dias. E se for recidiva, só muda que o
tratamento vai durar 5 dias. INICIAR O TRATAMENTO O MAIS PRECOCE POSSÍVEL, quanto mais
demora a iniciar menos o paciente vê o efeito do remédio

- Cancróide, a ferida é mais profunda e bem inflamada. Na sifilis a ferida é intermediaria,

bordas limpas. E no herpes as feridas são mais superficiais com muita inflamação.
 PM 29

Donovanose - Klebsiella granulomatis

• Doença crônica
• Progressiva
• Acomete pele e mucosa
o Genital
o Perianal
o Inguinal
• Incuba: 30 dias a 6 meses
• Contagiosidade baixa

Ocasionalmente pode ser elevada e grande

- Feridas de caráter progressivo, que sangram bastante, muitas vezes elas não surgem apenas
na glande ou prepúcio mas pegam o corpo do pênis, no caso das mulheres, muitas vezes
parede vaginal, colo do útero, adquirem tamanhos absurdos, no caso da mulher pode ocorrer
até fistula para o reto ou bexiga.

- Azitrominica 2cp de 500mg (1g) 1x por semana, durante 3 semanas ou até a cicatrização das
lesões

- A gente não trata parceiros

 PM 30

A. Biópsia da borda da lesão

B. Tratar sífilis
C. Cultura de secreção da lesão
D. Tratar sífilis e cancro mole
E. Fazer penicilina benzatina 1.200.000 UI DU
F. Tratar cancro duro e donovanose

- Não tem história de vesícula, e nem está com vesícula ativa. A doença tem menos de 4
semanas. A doença parece mais ser sífilis, mas na abordagem sindrômica se trata sífilis e
cancro mole.

A. Ceftriaxona 500mg IM DU
B. Aciclovir 400 mg 8/8h VO 5 dias
C. Penicilina benzatina 2.400.000 UI IM DU
D. Azitromicina 1g + Pen Benz 2,4 MU IM DU
E. Ciprofloxacina 500mg VO DU + Azitromicina 1 g VO DU

- Sem história de vesículas, e nem tem vesículas ativas. E menos de 4 semanas, na abordagem
trata sífilis e cancro mole, e as medicações são a penicilina benzatina e Azitromicina.
 PM 31

A. Tratar cancro mole e herpes simples

B. Tratar só herpes simples
C. Fazer coleta de secreção e pesquisa de herpes simples se for o primeiro episódio
D. Se primeiro episódio realizar sorologia para herpes simples
E. Tratar cancro mole

- O paciente tem história de vesículas que estouram e são bastante dolorosas, então é clássico
de herpes. Sorologia não serve para diagnostico, so diz se a pessoa é infectada ou não, para um
diagnostico preciso, seria um pcr do liquido da vesícula.

A. Fazer biópsia da lesão

B. Tratar cancro duro e cancro mole
C. Tratar donovanose e cancro duro
D. Tratar cancro duro, cancro mole e donovanose
E. Tratar donovanose
F. Tratar sífilis novamente, se não houver resposta tratar donovanose

- Sem história de vesícula, só a ferida que vai crescendo, e tem mais de 4 semanas. A clinica
fala muito para donavanose, mas o fluxograma manda tratar cancro duro, mole e danovanose.
So vai recorrer a biopsia quando não tiver resposta clínica.

Chikungunya
- O objetivo é entender como a gente faz o manejo clínico, existem muitos erros de
atendimento médico com os pacientes com Chikungunya tanto aguda, como subaguda ou
crônica.
 PM 32

- O protocolo de atendimento da reumatologia mas que todo mundo pode fazer, existem
algumas limitações técnicas nesse protocolo que depende de cada profissional, por decisões
pessoais.

TOGAVIRIDAE - ALPHAVÍRUS
▸ Encefalite eqüina do Leste
▸ Encefalite equína do Oeste
▸ Encefalite equina Venezuelana
▸ Chikunkunya
▸ O’nyong-nyong
▸ Mayaro
▸ Ross-River
▸ Sindbis
▸ Virose da Floresta Barmah

- É interessante lembrar que mesmo sem pertencer à mesma família da dengue e zika vírus,
mas é um vírus que tem uma semelhança filogenética, apresenta algumas alterações que
competem as mesmas sintomatologias. Então quando a gente fala em arboviroses a gente
acaba pensando em uma forma parecida com algumas diferenças no meio do caminho.

INTRODUÇÃO
▸ Vírus chikungunya (CHIKV), da família Togaviridae e do gênero Alphavirus.
▸ A transmissão se dá através da picada de fêmeas dos mosquitos Aedes aegypti e Aedes
albopictus infectadas pelo CHIKV.

▸ MODOS DE TRANSMISSÃO
▸ Os sinais e sintomas são clinicamente parecidos aos da dengue
▸ A chikungunya tem caráter epidêmico com elevada taxa de morbidade
▸ Origem do nome chikungunya
▸ O CHIKV foi isolado inicialmente na Tanzânia por volta de 1952. Desde então, há relatos de
surtos em vários países do mundo.
▸ No Brasil a transmissão autóctone foi confirmada no segundo semestre de 2014

- A fêmea dos mosquitos são as únicas que que são hematófagas, por isso somente elas
transmitem, elas precisam desse pasto sanguíneo para a maturação dos ovos e terminar a
reprodução. A transmissão pode ser vetorial que é pelo mosquito, pode ser vertical que é a
transmissão materno-fetal. Depois da epidemia de Chikungunya que tivemos em 2017,
conseguimos ver as síndromes congênitas derivadas, crianças que nasciam com artrocripose
que é o congelamento das articulações, dor articulares e processos inflamatórios articulares
semelhantes a artrite reumatoide.

- A gente vai fazer sempre um paralelo com a dengue, principalmente nas formas agudas, e é
muito importante a gente lembra, na fase aguda é praticamente indistinguível a gente não
consegue ter uma caracterização clinica capaz de diferenciar de forma concreta uma doença
da outra, talvez a depender da epidemiologia, recursos diagnósticos ainda consiga algumas
confirmações, mas na pratica não tem como.

-Em uma única contaminação pela fêmea do aedys ela pode transmitir os 3 vírus juntos, não é
raro ver paciente com duas arboviroses associadas.
 PM 33

- A dengue, é a doença que mata se a gente não tratar a dengue de forma concreta e não fizer
o protocolo de hidratação como pede para fazer, esse paciente vai entrar em um quadro grave.
E a Chikungunya aleja, então a mortalidade é bem menos inferior do que a da dengue, claro
que existem quadro graves, mas são mais relacionados com as delimitações.

- Principalmente aqui na região do cariri, a gente tem uma sazonalidade da dengue, mas a
gente tem durante todo o ano.

ESPECTRO CLÍNICO
▸ O período de incubação intrínseco - 3 a 7 dias
▸ O extrínseco - 10 dias - Vetor
▸ O período de viremia no ser humano pode perdurar por até dez dias
▸ 70% apresentam infecção sintomática.
▸ A doença pode evoluir em três fases
▸ Na região das Américas, até o momento, a letalidade por chikungunya é menor do que a
observada por dengue;
▸ Brasil x óbitos por Chikungunya

- O mosquito quando nasce, nasce sem o vírus, mas ele já nasce pronto para fazer o pasto
sanguíneo, e quando ele entra em contato com o vírus, a gente começa o período de
encubação extrínseco, que é o que acontece fora do ser humano e dura em torno de 10 dias, e
em torno desses 10 dias esse vírus recircula e fica apto para transmitir o vírus para uma nova
pessoa. Quando faz o pasto sanguíneo no ser humano não infectado ai ele faz a transmissão
viral e então vamos ter o período de incubação intrínseco, uma vez que a gente entra em
contato com o vírus da Chikungunya através do mosquito, vai levar de 3 a 7 dias para iniciar o
quadro de adoecimento, por isso que nas notificações e definições de casos suspeitos a gente
tem um prazo máximo de 7 dias, ou seja a gente vai ter um paciente com quadro febril agudo
com presença de dor articular a menos de 7 dias ou até 7 dias no máximo, passou de 7 dias, a
gente já tem que ampliar nossa hipótese diagnostica para outras patologias pois o período de
incubação é bem fechado. Uma vez infectado e estabelecido os sintomas podem perdurar por
até 10 dias com o vírus circulante e isso pode acontecer tanto de forma sintomática, com
manifestações clinicas como de forma assintomática, e o que a gente acredita é que os
assintomáticos durante a viremia primaria são os grandes responsáveis pela perpetuação da
viremia

- O mosquito aedys aegypt tem uma evolução genética e anatômica que ele não faz barulho de
zunido, é um mosquito preto e grande, e é facilmente visualizado e ainda tem um voo mais
lento e um único mosquito pode contaminar até 30 pessoas em uma sala pois ele pode saor
fazendo o pasto em varias pessoas na mesma tarde, isso fornece uma maior variabilidade
proteica e que faz com que os ovos sejam mais desenvolvidos
 PM 34

- A mais comum que vamos encontrar são as formas típicas que vai da fase aguda, para a
subaguda e depois para a crônica, não é obrigatório o paciente evoluir para cada uma dessas
fases ou apresentar a fase subsequente, então por exemplo, o paciente pode ter a Chikungunya
hoje ter sintomas leves 2-3 dias, confirmou laboratorialmente e ficou bom de pois de 2 meses
esses paciente começa a apresentar um quadro articular intenso, então ele pode reincidir já na
fase subaguda, então não é obrigatório seguir essa ordem.

- A febre é um sintoma bastante relevante. A poliartralgia também está presente nos pacientes
com dengue, a poliartralgia migratória principalmente, mais a gente vai ter na Chikungunya
uma predileção pelo acometimento articular então é muito característico a dor articular a
limitação do movimento e é bem característico da Chikungunya é o acometimento de pequenas
articulações, então falanges e metatarsianas, você não consegue pisar no chão pois as
articulações do pé não permitem que se consiga articular o pé, nem abrir maçaneta de porta
por dor. O exantema da Chikungunya diferentemente da dengue, aparece em até 2 dias, então
as vezes você vai ter um paciente que está com um quadro febril agudo e ainda na vigência de
febre ele vai apresentar o exantema e é um exantema mais nas extremidades

- A gente não pode fazer o tratamento especifico da Chikungunya sem ter exames.

FASE AGUDA OU FEBRIL

▸ Caracterizada por:

▸ Febre de início súbito e Elevada, contínua, intermitente ou bifásica (duas vezes por
dia)
▸ Surgimento de intensa poliartralgia, geralmente acompanhada de dores nas costas,
▸ Rash cutâneo (presente em mais de 50% dos casos) - 2 - 5 dias.
▸ O prurido está presente em 25% dos pacientes
▸ Cefaleia e fadiga, com duração média de sete dias.

▸ A poliartralgia tem sido descrita em mais de 90% dos pacientes

 PM 35

▸ Poliarticular, bilateral e simétrica, mas pode haver assimetria.

▸ Acomete grandes e pequenas articulações e abrange com maior frequência as
regiões mais distais. (apresentam dificuldade no tato fino)
▸ Na fase aguda também tem sido observado dor ligamentar, podendo estar
associado a tenossinovite com EDEMA (pode fazer tendinite)

- Primeiro a gente tem que entender o que funciona em cada fase, o que existe em cada fase e
qual é o tempo de cada fase pois é isso que vai fazer com que a gente ajuste a nossa conduta
clínica, pois cada fase tem um protocolo especifico. Na fase aguda, ela vai durar até 15 dias,
então do inicio dos sintomas até duas semanas a gente ta dentro da fase aguda, independente
da manifestação ou evolução clínica. E a fase aguda é caracterizada pelo quadro clássico de
febre súbita e elevada (38,39,40 graus), pode ser contínua, intermitente ou bifásica. A
poliartralgia é bem intensa, e muitos pacientes relatam dor na giba, já região cervical que é
mais descrita na pratica do que na literatura

FASE SUBAGUDA
▸ Ausência de febre - rara a recorrência – a fase febril é mais associada na atividade viral
ativa, mas dependendo do tamanho do comprometimento articular ele pode voltar a ter uma
atividade, não da Chikungunya, mas de um processo inflamatório.
▸ Pode haver persistência ou agravamento da artralgia

▸ Poliartrite distal, Tenossinovite hipertrófica subaguda em mãos, Síndrome do túnel

do carpo

▸ O comprometimento articular costuma ser acompanhado por edema de intensidade

variável.
▸ Astenia, prurido generalizado e exantema maculopapular, lesões purpúricas, vesiculares e
bolhosas. – não são o nosso comum, são manifestações muito raras na fase subaguda, são
atípicas.
▸ Alguns pacientes podem desenvolver doença vascular periférica, fadiga e sintomas
depressivos. - Não só pelo acometimento metabólico da doença, como também pela condição
fisica

- O paciente vai passar duas semanas de sintomatologia, na fase aguda de uma forma muito
geral em 7-8 dias o paciente já da sinais de melhora e ai ele pode entrar na fase de remissão,
lembrando que cada fase individualmente pode entrar em remissão e pode entrar em qualquer
um das fases por exemplo ta numa fase aguda, entrar em remissão e pulara subaguda e
entrar na fase crônica.

- A fase subaguda vai começar com 15 dias e dura uns 3 meses não necessariamente os 3
meses de dor intensa o tempo inteiro, pois a gente pode tratar esse paciente com mais recursos
terapêuticos, mas realmente é um paciente que a gente precisa reconhecer a resposta
terapêutica instituída para direcionar ele para o tratamento especifico. Então na Chikungunya
a gente precisa muito do pessoal da reumato, pois eles vão lançar mão de drogas que vão
atuar na doença articular crônica, pois fica limitado para o pessoal da infecto.

- Entre as arboviroses que dão dor articular, todas as 3 levam a dor articular, e uma
característica é que a zika leva a muito mais edema do que a Chikungunya, apesar que a dor
articular da zika é mais branda, mas tem um edema maior quando se compara a Chikungunya.
 PM 36

- Quem tem sintomatologia grave no início, tem mais fator de risco para desenvolver fases
crônicas.

- Não pode fazer anti-agregante (aas), é um tipo de anti-inflamatório que tem o uso especifico
para SCA, pois tem outros muito melhores para controle de dor.

FASE CRÔNICA
▸ As manifestações têm comportamento flutuante. Tanto pode seguir a sequência de aguda,
subaguda e crônica, ou sair da fase aguda e depois de 1 ano teve algum fator estressor que
causou a recidiva na fase crônica.
▸ Persistência dos sintomas, principalmente dor articular e musculoesquelética e neuropática,
sendo esta última muito frequente nesta fase.
▸ A prevalência da fase crônica é muito variável entre os estudos - +50%
▸ Os principais fatores de risco para a cronificação são: idade acima de 45 anos, o sexo
feminino, desordem articular preexistente ou maior intensidade das lesões articulares na
fase aguda.
▸ O sintoma mais comum nesta fase crônica é o acometimento articular persistente ou
recidivante nas mesmas articulações atingidas durante a fase aguda
▸ Alguns trabalhos descrevem que esta fase pode durar até três anos, outros fazem menção a
seis anos de duração

- Tem a dor articular relacionada com a dor musculoesquelética como também neuropática. A
fase crônica pode atingir até 50% dos pacientes sintomáticos, isso na literatura.

MANIFESTAÇÕES ATÍPICAS E GRAVES

▸ Em áreas com circulação de chikungunya, podem ocorrer casos com manifestações atípicas
que não apresentam febre e dor articular.
▸ Essas manifestações podem ser ocasionadas por efeitos diretos do vírus, pela resposta
imunológica ou pela toxicidade a medicamentos.
▸ Todo paciente que apresentar sinais clínicos e/ou laboratoriais em que há necessidade de
internação em terapia intensiva ou risco de morte deve ser considerado como forma grave da
doença.
▸ As formas graves da infecção pelo CHIKV acometem, com maior frequência, pacientes com
comorbidades, crianças, idosos acima de 65 anos e aqueles que estão em uso de alguns
fármacos. As manifestações atípicas e os cofatores listados anteriormente estão associados ao
maior risco de evolução para óbito.

- Normalmente a gente vai observar mais dessas formas graves quando a gente tem períodos
epidêmicos, então la em 2017 foi um momento com muitos casos de Chikungunya atípicos,
manifestações que não são tão usuais na nossa realidade hoje com os quadros usuais que a
gente tem, mas por exemplo em épocas passadas já chegou a ver a meningoencefalite, guillan
barré, neurite optica, uveites miocardites, pericardite, insuficiência cardíaca...

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ATÍPICAS

 PM 37

- Nos últimos dois anos, o que a gente vê mais frequente é o guillain-barré, por ser uma doença
viral e que pode levar a esse tipo de complicação

DIANGÓSTICO
▸ Exames tem resultados inespecíficos

▸ Leucopenia + Linfopenia
▸ Trombocitopenia
▸ VHS e PCR
▸ Transaminases
▸ Creatinina
▸ Creatinofosfoquinase (CPK)

- A gente não tem exames laboratoriais específicos, então a gente vai ter um paciente com
quadro febril agudo e o nosso objetivo é pensar em dengue principalmente na fase aguda. Uma
característica da dengue é a plaquetopenia, na Chikungunya é um pouco menos. Então não da
para dar diagnostico de Chikungunya baseado em exames habituais. Talvez o PCR e VHS ajude
a avaliar o processo inflamatório. Ai a gente acaba lançando mão do nosso diagnostico clínico
epidemiológico.

Diagnostico DIRETO

▸ Isolamento viral

▸ PCR-RT - até o 8 dia

▸ Diagnóstico INDIRETO

▸ Pesquisa de anticorpos específicos

▸ IGM - 2 dias após o início dos sintomas (5 dias)
▸ IGG - a partir do 6º dia

▸ É VALIDO IDENTIFICAR STATUS SOROLÓGICO PRÉVIO?

- Não pode fazer corticoide na fase aguda, pelo risco de aumento de permeabilidade vascular,
sangramento e evolução para formas graves.
 PM 38

- Em relação as sorologias, muito parecido com dengue, tem tempo e prazo para solicitar,
então não adianta solicitar fora do período pois provavelmente vão vir negativas. Então IgM a
partir de 2 dias de sintomas já da positivo, o ideal é que seja solicitado no quinto dia e o IgG a
partir do sexto dia. Normalmente a gente aguarda 6 dias para pedir o IgG e IgM

EXAMES LABORATORIAIS
▸ Fase aguda

Similar a Dengue – pois o seguimento da Chikungunya aguda é igual a dengue,

hidratação, evitar uso de AINES, corticoides, monitorar o paciente a cara 48-72 horas para
poder avaliar a progressão
▸ Subaguda

Considerando a necessidade de prescrição de corticoide e anti-inflamatórios não

esteroides (AINE)

Ureia, creatinina, aspartato aminotransferase (AST), alanina aminotransferase

(ALT), glicemia de jejum e hemograma.

- Já consegue lançar mão de ainti-inflamatorios a partir de 15 dias e corticoides se for

necessário. Lembrando que na fase aguda, talvez a gente precise realizar um breve rastreio já
que vamos utilizar AINE e CE para avaliar a função renal, se o paciente pode usar esses
medicamentos, saber se é diabético e se é controlado

▸ Crônica

Introdução do metotrexato e da hidroxicoloroquina, nesta fase os seguintes exames

são necessários

HBsAg, anti-HCV, anti-HIV, anti-CMV, toxoplasmose e Rx de tórax, entre

outros.

- Na fase crônica a gente lança mão de alguns imunomoduladores e imunobiológicos

principalmente nas rotinas da reumato

DIANGÓSTICO
▸ FASE AGUDA

• Impossível diferenciar de outras arboviroses

• PCR-Rt pode ajudar

▸ FASE SUBAGUDA

• Sorologias IGG e IGM a partir do 7-8 dia

▸ FASE CRÔNICA - "SABER A ORIGEM DA ARTRITE”

• IGG evidencia doença prévia

• Diagnóstico diferencial com patologias articulares reumatológicas
▸ anti-CCP
▸ FAN
▸ Fator reumatoide

- Realizar as sorologias para saber qual a origem da artrite, então realiza IgG e talvez precise
do diagnostico diferencial de patologias reumáticas.
 PM 39

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
▸ Dengue
▸ Malária
▸ Leptospirose
▸ Febre reumática
▸ Artrite séptica
▸ Zika
▸ Mayaro

GRUPOS DE MAIOR CRONIFICAÇÃO

▸ Sexo feminino
▸ Idade superior a 40 anos
▸ Quadro clínico mais severo
▸ Presença de comorbidades – principalmente comorbidades articulares

ALVO TERAPÊUTICO

TRATAMENTO E MANEJO CLÍNICO

▸ Analgesia
▸ Repouso
▸ Uso de Corticóide
▸ Imunossupressores
▸ Metrotexate
▸ Ciclosporina
▸ PulsoTerapia

- Relacionado em como manejar a dor muscoloesqueletico da Chikungunya, so que todas as

fases da Chikungunya ela pode em algum momento desenvolver de forma paralela a dor
neuropática, então a dor neuropática não é exclusiva da Chikungunya crônica nem subaguda,
ela pode acontecer em todo processo evolutivo e o tratamento da dor neuropática pode ser
feito em qualquer fase. Então é muito importante que a gente saiba investigar, questionar e
consiga diferenciar para que a gente consiga tratar de forma correta

- Existe um questionário que ajuda a identificar a dor neuropática, então a gente entrevista e
examina o paciente, são 4 perguntas só:

1. A dor tem alguma das seguintes características: Queimação; sensação de frio dolorosa;
ou choque elétrico – se qualquer uma das respostas for sim, pontua um ponto para
cada um.
2. Há presença de um ou mais dos seguintes sintomas na sua dor: formigamento;
alfinetada ou agulhada; adormecimento; coceira. – Cada resposta positiva pontua um
ponto.
3. No exame físico vai avaliar se tem hipoestesia ao toque ou a picada de agulha. Ou se
na área dolorosa pode causar sensação de aumento durante escovação.

- Se esse paciente pontuar 4, somando um ponto para cada uma dessas respostas ele tem o
diagnostico presumido de dor neuropática e merece ser iniciado o tratamento. Qualquer
paciente, com qualquer quadro de dor pode ser investigado para dor neuropática.

TRATAMENTO E MANEJO CLÍNICO

▸ Analgesia
 PM 40

• DIPIRONA EM DOSE ALTA

▸ 1g VO 6/6h podendo chegar até em 4/4h
• Corticóide
▸ CUIDADO!!! - NUNCA USAR NA FASE AGUDA
▸ Afastar contraindicações do USO
▸ TER CERTEZA QUE NÃO É DENGUE
▸ ALTO RISCO DE COMPLICAÇÃO

- Fluxograma do guideline de reumatologia, todo ele vai trazer esse campo para dor
neuropática, então sempre que a gente tiver dor neuropática associada, vamos associar algum
medicamento especifico como amitripitilina, gabapentina, pregabalina ou carbamazepina
sempre nas doses otimizadas

- Na atenção básica, paciente em fase aguda com dor muscoloesqueletica localizada ou difusa,
vamos ter duas formas de abordagem desse protocolo a primeira forma é: “estou recebendo o
paciente agora, não o conheço, não propus nada”. E a segunda forma é: “Conheço o paciente e
já o acompanho, já faço todas as medidas que ele já vinha fazendo”

- Paciente chegou pra gente com dor musculoesquelética hoje, febre, dor articular e relata que
no bairro que mora teve 8 casos de Chikungunya. Então já vamos inicar o tratamento com
analgesia simples otimizada apenas, tem que chegar na dose que seja a mais eficaz na menor
concentração então precisa fazer uma dose habitual. A gente classifica a dor
musculoesquelética em leve, moderada e intensa, a gente pode usar varias escalas, EVN, EVA
ou dar uma nota, e se por acaso tiver uma nota a baixo de 7, a gente laça mão apenas de 1,
começa dipirona 4g/dia (1g de 6/6h) + hidratação seguindo o protocolo da dengue. Se a dor
não melhorar, associa com paracetamol 4g/dia e alterna com dipirona, com pelo menos 3
horas de diferença por 4-5 dias. Se o paciente continua com dor, a gente pode fazer opioide
fraco, se fizer o tramadol, a gente mantem as duas drogas, so paracetamol reduz um pouco a
dose para evitar hepatoxicidade e associa o tramadol 50-100mg 4x ao dia de 6/6 horas e tenta
dividir o horário para não coincidir com as medicações para que se faça dipirona ->
paracetamol -> tramadol (ou codeína).
 PM 41

- Se ainda não resolveu ai entra crioterapia, fisioterapia analgésica, repouso e infelizmente

paciência, pois antes de 14 dias não tem outra opção terapêutica. Não pode fazer nada que
aumente a vascularização da articulação.

- Passou os 14 dias, a investigação da dor neuropática sempre vai acontecer.

- Chegou dois pacientes, o primeiro que eu já venho acompanhando fazendo analgésico comum
e opioide fraco, nesse caso eu já posso ir direto para a associação do aine, pois já fez toda a
base. Mas se for um paciente que eu não acompanhava e chegou com a queixa de muita dor a
20 dias, vai fazer um teste terapêutico, vai começar com dipirona 1g 48 horas, não melhorou
opioide fraco 24-48 horas, e se não melhorou já começa o aine. Pode ser qualquer aine, menos
aas e cataflan. Sempre associar fisioterapia, e a gente mantem o uso das 3 drogas associadas
em conjunto, pelo menos de 7-10 dias, para avaliar a resposta. Se o paciente não melhorou, a
gente vai lançar mão do corticoide oral.

- Se o paciente já chegar pra gente apresentando artrite e tenossinovite, eu já posso de cara

começar o corticoide, está no protocolo, mas Pablo fez a sugestão de começar pelo analgésico
mesmo.

- O corticoide, de preferencia evitar drogas de deposito. No protocolo ta 10-20 mg de

predinisona, mas a gente pode utilizar até 40mg por 8 semanas mesmo que melhore. Chegou
na oitava semana, começa o desmame 50% da dose a cada 5-7 dias e avalia a permanência do
corticoide na menor dose para suprimir a dor por até 90 dias.

- Pablo, não passa hidroxicloroquina (5mg/kg/dia – máx 400mg/dia) que seria o próximo passo
caso o corticoide falhasse, então faz o encaminhamento para o reumatologista.
 PM 42

- O paciente continuou sem melhora, durante 3 meses da fase subaguda, então a gente vai
lançar mão da fase crônica.

- Lembrando que dor neuropática sempre vai estar como investigação. E é como a gente já
vinha comentando, tanto pode ser um paciente que já vinha acompanhando que já vinha
fazendo uso de corticoide e outros medicamentos e a gente já começa bem adiantado, OU é
um paciente que chegou para mim agora e eu começo do começo do protocolo pois o paciente
pode responder bem.

- Na dor crônica e subaguda, Pablo fala que não vai além da hidroxicloroquina. Se o paciente
não está respondendo ao corticoide, pode lançar mão do metotrexato, sulfassalazina que são
potencializadores inibitórios do sistema imunológico ou se caso a gente confirma a doença
articular induzida por Chikungunya crônica refrataria a gente vai lançar mão do
imunobiológico que é o anti-TNF alfa.

TRATAMENTO E MANEJO CLÍNICO

▸ Uso de Corticóide

• Prednisona 40mg/dia por 15-30 dias

▸ Reduzir a dose semanalmente ou quinzenalmente em 50%
▸ Avaliar resposta
▸ Manter menor dose possível com melhor resposta por 60-90 dias
• Imunossupressores
▸ Metotrexato
▸ Ciclosporina
▸ PulsoTerapia
▸anti-TNF alfa
PM 43
 PM 44

Antimicrobianos
- É uma classe de droga muito prescrita pelos médicos, e atualmente vem passando por muitas
atualizações, aliado a isso a gente também tem um surgimento cada vez maior de bactérias
multirresistentes.

- Placa de petri é um meio de cultura, na imagem acima está os discos antimicrobianos. A

gente faz a semeadura, a bactéria cresce, o antibiótico que está no disco vai por difusão para o
AGAR, e se a bactéria for sensível, ela não cresce ao redor do disco, formando o alo de inibição.
Esse método é conhecido como método de difusão. Porém esse método está praticamente em
desuso pois tem muita falha, mas ainda é utilizado para confirmação de multirresistência.

HISTÓRICO

• Alexander Fleming – inibição do crescimento do Staphylococcus aureus pelo fungo

Penicilium notatum – antibióticos (1928)

- Na placa tinha crescido algumas colônias de fungos, e onde tinha crescido aquele fungo ao
redor do fungo tinha o alo de inibição, e então ele pensou se esse fungo não estava produzindo
substancias e jogando no meio e nas suas pesquisas ele confirmou o pensamento e aquela
 PM 45

substancia liberada inibia a produção dos staphylococcus, e a espécie do fungo er o Penicillium

notatum, e assim foi criado a famosa penicilina.

CENÁRIO ATUAL DO USO DE ATBS

- Com o surgimento dos antibióticos houve uma mudança na expectativa de vida da população
pois passamos a tratar inúmeras infecções bacterianas.

- O antibiótico é a substancia produzida por microrganismos vivos, que inativam outros

microrganismos, então a penicilina entra na classe dos antibióticos. Mas, ao modificar
quimicamente a penicilina, ela se torna a Ampicilina, Oxacilina...diversas penicilinas. Então
foram pesquisando novos fungos com a capacidade de produzir essas substancias e em pouco
tempo encontraram o cefalosporium, que produzia uma substancia conhecida como
cefalosporina. As pesquisas foram mais além em desenvolver substâncias que não eram
originadas de microrganismos que agem sobre microrganismos, os quimioterápicos
antinfecciosos, e surgiu as Sulfas. E essas duas classes formam os antimicrobianos.

- As taxas de resistência são progressivamente maiores, a gente tem vivido dificuldade no

tratamento de bactérias no meio intra-hospitalar. Infelizmente na pandemia da covid, agravou
esse estado de bactérias multirresistentes, a cinetobacter foi a bactérias que mais cresceu no
brasil com a covid, pois muito paciente se internava com a infecção de covid grave, usando
corticoide por no mínimo 10 dias, todo mundo desesperado pois estava diante de uma doença
pneumática grave que tem dificuldade de separar se tem infecção bacteriana associada, e o
que restava era administrar antibiótico, quando não melhorava rodava 3 a 4 esquemas e como
tinha muito paciente internado usando antibiótico de amplo espectro e muitas vezes sem nem
ter infecção bacteriana e quando menos se esperava começava a isolar as bactérias
multirresistentes.

- O Brasil vive um dilema que, várias bactérias multirresistentes, já existem alternativas

terapêuticas, mas não temos acesso.

MECANISMO DE AÇÃO DOS ANTIMICROBIANOS.

- Existem 4 grandes mecanismos, que são os 4 primeiros. O mecanismo de ação é como o

antimicrobiano destrói a bactéria
 PM 46

• Síntese da parede celular

• Permeabilidade da membrana citoplasmática
• Síntese protéica
• Replicação do DNA do cromossomo
• Síntese de ácidos nucléicos (um grupo menor)

SÍNTESE DA PAREDE CELULAR.

- Membrana citoplasmática formada pela dupla membrana fosfolipídica e outras estruturas

até proteicas, mas a bactéria tem uma coisa que as nossas células não tem, a parede celular, a
parede celular de um gram positivos é bem mais espessa e mais simples formada só por
peptideoglicanos e a parede do gram negativo é bem mais fina e mais complexa em parte se
assemelha até a membrana citoplasmática com a camada de fosfolipideos e estruturas
chamada porinas que inclusive serve de túnel de passagem para diversas substancias e a
camada de peptideoglicanos é bem mais fina, por isso ao realizar a coloração de gram elas vão
colorir de forma diferente, a gram positivo fica mais azulada e a negativa mais avermelhada.

- O espaço entre a parede celular do gram negativo e a membrana plasmática, esse espaço
para os gram negativos é um espaço bem útil, recebe o nome de espaço periplastico. Para uma
bactéria ficar resistente a um antibiótico um dos mecanismos é a produção de enzima que
inativa o antibiótico, e os gram negativos vão produzindo essa enzima e acumulando no espaço
periplasmico e quando o paciente toma o remédio que a bactéria criou resistência e o
antibiótico atravessa a parede celular ele entra em um mar de enzimas que vão inativar o
antibiótico. Então para os gram negativos o mecanismo de resistência por inativação
enzimática é muito importante. Mas tem gram positivo que também produz essas enzimas,
mas não consegue acumular e acaba liberando para o meio extracelular que com o tempo vai
se diluindo por isso esse mecanismo não é tão importante para os gram positivos.

• Divisão celular: equilíbrio entre lise e síntese

• Interferência na síntese do peptidoglicano leva ao desequilíbrio
• Desequilíbrio -> defeito na parede -> lise osmótica
 PM 47

- A bactéria para ela permanecer viva ela precisa produzir a parede celular, então ela precisa
sintetizar, é que nem a nossa pele, a gente ta sempre produzindo e renovando, então a
bactéria ta sempre renovando a parede celular, quando eu uso antibióticos que inibem a
síntese da parede celular, o antibiótico bloqueia o complexo enzimático que produz essa
parede e ela deixa de produzir a parede celular, a membrana vai se tornando frágil, se rompe e
a agua do meio extracelular entra na bactéria pois a parede celular serve para manter a
osmolaridade.

- O pessoal resolveu estudar primeiro a penicilina, tentar entender onde a penicilina age para
matar uma bactéria, então a penicilina atravessa a parede celular se liga no complexo
enzimático bloqueando a síntese da parede celular, e o nome da proteína é: proteína da
ligação da penicilina. O antibiótico que age mais PBPs é mais potente, pega mais bactérias.

• Proteínas fixadoras de penicilinas (PBP)

o Atuam na síntese do peptidoglicano
o Existem vários tipos (1A,1B, 2, 3 etc)
o Variam em número, em característica química e afinidade pelos antibióticos
SÍTIO DE AÇÃO DOS BETA-LACTÂMICOS

- Mas como os gram positivos não tem uma importância no mecanismo de inativação
enzimática, e elas “precisam sobreviver de alguma forma”, então elas alteraram o sitio de
ligação onde o antibiótico se encaixa, aprenderam a mudar as suas PBPs e não encaixa a chave
fechadura. Segundo mecanismo de resistência, chamado de alteração do alvo, a bactéria muda
o alvo e o antibiótico não se encaixam.

- MRSA – Staphylococcus aureus resistente a oxacilina, o mecanismo de resistência é a

alteração do alvo. Quando se falar que é resistente a oxacilina, não signofica que ele seja
resistente apenas a oxacilina na verdade tem que entender que essa bactéria mudou todas as
suas PBPs, todas!! Então é resistente a oxacilina e todos os beta-lactâmicos, pois os eles so
agem nas PBPs

• Beta-Lactâmicos
• Glicopeptídeos
o Atuam numa fase anterior à ação das PBPs

- Perdeu também as cefalosporinas, carbapenimicos... Para tratar nessa situação tem mudar
totalmente de classe, pois precisa mudar o sitio de ação, e no MRSA vai direto para os
glicopeptideos (vancomicina, tecomplamina), pois é um sitio de ligação diferente

- Exemplo de antibióticos que inibem a parede celular: beta-lactâmicos, e glicopeptideos

PERMEABILIDADE DA MEMBRANA CITOPLASMÁTICA.

• Permeabilidade seletiva -> entrada de nutrientes e saída de dejetos (transporte ativo),

respiração celular
• Desorganização funcional -> morte bacteriana

POLIMIXINAS
 PM 48

- A membrana citoplasmática é a parte mais interna depois da parede celular, a ação dela é
bem mais refinada, ela realiza respiração celular, transporte ativo botando nutrientes para
dentro da célula e bota para fora os dejetos da célula, tudo que é fruto do metabolismo que
não serve mais. Resumindo a membrana plasmática é que faz a respiração, nutrição e
eliminação.

- Tem um grupo de antimicrobianos que atravessa a parede celular se liga na membrana e

desorganiza a membrana citoplasmática todinha e com isso a bactéria não respira, não faz
nutrição e morre.

- Um conceito importante das polimixinas, elas têm aversão a peptideoglicanos, tem muita
dificuldade para atravessar camada de peptideoglicanos, de forma que as polimixinas até
conseguem atravessar essa camada de peptideoglicanos que é fina então agem contra muitos
gram negativos multirresistentes, mas, no entanto, a camada das gram positivas elas não
conseguem atravessar.

- As células de um modo geral precisam sintetizar proteínas, a síntese proteica obedece de

forma bem simples de DNA transforma em RNA-t e RNA-m, o ribossomo vai ligando os
aminoácidos do transportador pela ordem que o mensageiro manda, sai os peptídeos que vão
se ligando até formar a proteína.

- Quando se fala de antimicrobianos que agem na síntese proteica, to falando de antibióticos

que agem em diferentes pontos, não precisa saber em qual ponto, mas todos eles tem uma
coisa em comum que é inibir a produção de proteínas

SÍNTESE PROTÉICA.

• Rifampicina
 PM 49

• Cloranfenicol
• Aminoglicosídeos – ex: gentamicina, amicacina...
• Tetraciclinas
• Macrolídeos – ex: azitromicina, claritromicina...
• Clindamicina

- Se eu tenho uma bactéria que não tem parede celular, por exemplo a clamídia, por isso que
nunca se passa cefalexina que é um beta-lactamico que agem na parede celular para tratar
clamídia, por isso usa-se outras classes que vão agir em outros sítios. Usa-se muito
azitromicina que a ge na síntese proteica.

REPLICAÇÃO DO DNA DO CROMOSSOMO.

• Superespiralamento do DNA cromossômico por ação da DNA-girase ou topoisomerase

II

QUINOLONAS

- As bactérias para poderem aumentar a sua população realizam a divisão binaria e para ela se
dividir ela precisa duplicar também o seu DNA então para que ocorra essa duplicação ela
precisa afrouxar o DNA, duplica o DNA e depois de duplicado volta a ser enroladinho, quem
amarra o DNA é uma enzima chamada de dnagirase e as quinolonas bloqueiam exatamente
essa enzima, e como o DNA não vai mais ser amarrado aquele DNA frouxo morre.

- Mas tem bactérias que alteram a dnagirase e na hora que isso acontece a bactéria fica
resistente as quinolonas (mecanismo de resistência é a alteração do alvo)

SÍNTESE DE ACIDOS NUCLÉICOS

• Etambutol
• Sulfas
• Metronidazol

- Inibem pontos específicos na síntese dos ácidos nucleicos

MECANISMO DE AÇÃO:

- Inibição da parede celular, desorganização da membrana citoplasmática, inibição da síntese

proteica e inibição da replicação do DNA cromossômico.
 PM 50

*A daptomicina não tem problema com os peptideoglicanos, então ela age bem com o gram
positivo, faz um uso racional já que ela se mostrou boa para bactérias positivas
multirresistentes

CLASSIFICAÇÃO DOS ANTIMICROBIANOS DE ACORDO COM A ESTRUTURA QUÍMICA

ESTRUTURA QUÍMICA:

Beta-lactâmicos

• Penicilinas
• Cefalosporinas
• Carbapenêmicos
• Monobactâmicos

BETA-LACTÂMICOS - tem o anel beta-lactâmico na estrutura química.

Penicilinas

• 1a geração
o Penicilina benzatina, cristalina, procaína e V – todas com o mesmo espectro, so
muda a administração. Benzatina IM, Cristalina EV, Penicilina V UO e procaína
IM.
• 2a geração
o Oxacilina
• 3a geração
o Ampicilina, amoxacilina e ticarcilina
• 4a geração
o Piperacilina

Cefalosporinas

• 1a geração
 PM 51

o Cefadroxil, cefalexina, cefalotina, cefazolina (cefazolina é guardada para

antibióticoprofilaxia cirúrgico – boa para gram +)
• 2a geração
o Cefaclor, cefoxitina, cefuroxima
• 3a geração
o Cefotaxima, ceftriaxona, ceftazidima – melhores para gram negativo
• 4a geração
o Cefepima – pega tanto gram positivo quando gram negativo

Carbapenêmicos

• Ertapenem
• Imipenem
• Meropenem
• Doripenem

- Carbapenêmicos cobrem ANAEROBIOS, é um erro comum de prescrição.

Monobactâmicos

• Aztreonam

É EXCLUSIVO PARA gram negativos

AMINOGLICOSÍDEOS

• Amicacina
• Estreptomicina (usada na tuberculose)
• Gentamicina
• Tobramicina

- Predomínio de longe para gram negativa, monoterapia com aminoglicosídeos, só para gram
negativa!!! Mesmo que no antibiograma venha que o staphylococcus é sensível a amicacina
não é recomendado do ponto de vista clinico!

GLICOPEPTÍDEOS

• Vancomicina
• Teicoplanina

É EXCLUSIVO PARA gram positivos

MACROLÍDEOS

• Azitromicina
• Eritromicina
• Claritromicina

OXAZOLIDINONA

• Linezolida – muito utilizada nos hospitais para tratar infecção por Staphylococcus
multirresistentes

É EXCLUSIVA PARA gram positivo

 PM 52

- É uma droga que serve para substituir os glicopeptideos

- Gram positivo que dão trabalho no hospital em termo de resistência: Staphylococcus(MRSA) e

Enterococcus (aqueles resistentes a vancomicina – VRE)

- Conceito de colonização e infecção. Ser colonizado por uma bactéria multirresistente não
significa que você precisa ser tratado, so trata se tiver manifestações de infecção.

QUINOLONAS

• Norfloxacina
• Ofloxacina
• Ciprofloxacina
• Levofloxacina
• Moxifloxacina

SULFAS

• Sulfadiazina
• Sulfametoxazol

TETRACICLINAS

• Tetraciclina
• Doxiciclina
• Minociclina

TUBERCULOSTÁTICOS

• Etambutol
• Etionamida
• Isoniazida
• Pirazinamida
• Rifampicina

POLIMIXINAS

• Polimixina B
• Polimixina E – o outro nome dela é Colistina.

EXCLUSIVA PARA gram negativos

ANAEROBICIDAS

• Clindamicina
• Cloranfenicol
• Metronidazol

+ Recentes:

CEFALOSPORINA 5ª GERAÇÃO

• Ceftaroline
• Ceftobiprole
• Ceftozolone
 PM 53

GLICILCICLINAS

• Tigeciclina

- Muito boa para pele e partes moles por gram negativos multirresistentes

GLICOPEPTÍDEOS

• Dalbavancina
• Telavancina

- Ainda não usados no Brasil

LIPOPEPTÍDEO

• Daptomicina

RESISTÊNCIA BACTERIANA

- A bactéria para se tornar resistente ela tem que ter informação no código genético ou ta no
cromossomo se o mecanismo de resistência ta no DNA cromossômico a resistência vai passar
de mãe para filha, pois quando ela se divide vai junto o DNA cromossômico isso é a
transmissão vertical, mas tem bactérias que passam para a vizinha e tem 3 mecanismos no
qual a resistência é passada para a vizinha, o mais importante é a conjugação bacteriana.
 PM 54

• As Polimixinas não atravessam a parede celular das bactérias Gram-positivas e

Proteus, Providencia e Serratia

CONJUGAÇÃO
 PM 55

- A bactéria emite uma fimbria toca na outra bactéria e por dentro dessa fimbria passa o
plasmídeo de DNA que configura resistência para a outra bactéria, e então uma vai passando
resistência para outra

• Principal indutor: Beta-lactâmicos

• Cefoxitina e imipenem
• Principal mecanismo: inativação enzimática do antimicrobiano

MECANISMOS DE RESISTÊNCIA
 PM 56

- 1 se defendem por inativação enzimática, a bactéria produz enzimas que inativam o

antibiótico, maior exemplo é a produção das beta-lactamases e como existe esse mecanismo
de resistência, a gente criou substancias que inibem essa enzima, ex: o clavulanato (penicilina
agir), sulbactam e azobactam (piperacilina agir)

INATIVAÇÃO ENZIMÁTICA

• Beta-lactamases
• Aminoglicosídeos
• Cloranfenicol
• Outros

INIBIDORES DE BETA-LACTAMASES

• Clavulanato
o Amoxicilina + Clavulanato
• Sulbactam
o Ampicilina + Sulbactam
• Tazobactam
o Piperacilina + Tazobactam
 PM 57

- O que já foi comentado, o MRSA se torna resistente alterando a PBP, a bactéria muda o alvo e
a bactéria não se encaixam

ALTERAÇÃO DE ALVOS

• PBPs
o Staphylococcus oxa-resistente
o Pneumococo penicilino-resistente
• Ribossomos
• DNA-girase
• Outros

- Nesses 3 últimos são outros alvos que não mudados e vão criando resistência em outras fases.

MECANISMOS DE RESISTÊNCIA

• Alteração da permeabilidade às drogas

• Exemplo: Pseudomonas aeruginosa (Carbapenêmicos e Aminoglicosídeos)

- Outro mecanismo é alterar a permeabilidade, de forma que o antibiótico não chegue no alvo,
muitos antibióticos principalmente dos gram negativos eles atravessam o ‘tunel’ da porina da
parede celular e as vezes o que a bactéria faz para impedir é ‘apertar’ mais esse túnel de forma
que o antibiótico não consegue atravessar

• Retirada ativa da droga do meio intracelular

• Exemplo: bacilos gram-negativos (tetraciclinas)
 PM 58

- O ultimo mecanismo é a bomba de efluxo é a retirada ativa da droga do meio intracelular. A

bactéria joga para fora o antibiótico que entrou, tem umas enzimas que pegam o antibiótico e
jogam para fora.

- Quando se ouvir falar de bactérias multirresistente a tudo, é quando elas aprendem a usar os
4 mecanismos juntos ao mesmo tempo. Ex: A pseudomonas multirresistente a oxa, ela altera o
alvo, joga enzima e bota bomba de efluxo para funcionar.
 PM 59

O que Mauricio quer que entenda: 1 Mecanismo de ação dos antimicrobianos, 2 Mecanismo
de resistência dos antimicrobianos, 3 A que classe os antimicrobianos pertencem e 4 Saber
quais as bactérias mais resistentes, que é esse último slide.

Mononucleose Infecciosa e
Síndromes Mono-like
- O vírus tem a capacidade de sair do sistema imune e se esconder na célula B e persistir pelo
resto da vida

OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM

→ Saber prevalência e incidência da doença

→ Caracterizar clinicamente a doença
→ Saber os principais exames complementares
→ Elencar os principais diagnósticos diferenciais
→ Aplicar o correto manejo clínico

PLANO DE AULA

→ Conceitos gerais
→ Epidemiologia
→ Quadro clínico
→ Complicações
→ Exames complementares
→ Síndromes clínicas causadas pelo vírus
→ Diagnósticos diferenciais
→ Tratamento

CONCEITOS GERAIS

• Herpesviridae, subfamília Gammaherpesvirinae, gênero Lymphocryptovirus

• Mecanismo fisiopatológico: infecção latente de linfócitos, com estímulo à proliferação
celular
• Estrutura: dupla hélice de DNA envolvo por nucleocapsídeo icosaédrico
– Tegumento proteico entre nucleocapsídeo e envelope glicoproteico
• Tipo 1 e 2: o 2 é o mais eficiente em infectar linfócitos

- O vírus é composto por um DNA envolto por um nucleocapsideo proteico icosaetrico,

revestido por um tegumento, revertido por glicoproteínas com espiculas virais. Existem dois
tipos de vírus e o tipo 2 é o mais infectante
 PM 60

• Maioria dos adultos já foi infectado pelo VEB: forma latente

• Proteínas virais
o EBNA: imortalização do linfócito
o EA, VCA e antígenos de membrana: aparece na replicação viral
• Defesa imunomediada
o Humoral: para todos os pacientes, anticorpos voltados contra vírions, VCA e
EBNA
o Celular: Linf T citotóxico e células NK específicas, com reação que varia com o
hospedeiro, responsável pelo controle contra a infecção
• Persiste em linfócitos B, latente

- Nos provavelmente temos a infecção de forma latente nos nossos linfócitos. Os linfócitos, ao
contrário de várias outras células de defesa, os linfócitos B principalmente chamados de células
de memória costumam durar a vida toda e ai acontece desse vírus se alocar dentro do linfócito
B e passar o resto da sua vida com você.

- É necessário saber as principais proteínas virais pois os anticorpos vão ser voltados para essas
proteínas, então existe o antígeno nuclear do EBV e está relacionada com a imortalização dos
linfócitos além do linfócito durar muito tempo essa proteína permite que ele não seja destruído
e persista pelo resto da vida. Além dos antígenos de forma aguda, os antígenos de membrana,
antígenos do capsídeo viral que aparecem em fase de replicação viral quando o vírus começa a
se manifestar no corpo.

- E como todo patógeno trabalha com dois tipos de defesa a humoral e a celular. A defesa
humoral é aquela dos soldados, o povo que parte para a luta, que tem produção de anticorpos,
mas são anticorpos mais gerais, então no primeiro momento a resposta humoral vai criar
anticorpos voltados para o antígeno no capsídeo viral, antígeno nuclear e os vírions que é a
partícula viral fora da célula. E a celular depende de hospedeiro para hospedeiro, pessoas que
tenham imunocomprometimento vão responder de forma diferente, vão criar poucas células T
ou poucas células NK ou mesmo não vão conseguir nem criar e assim não vão conseguir conter
a manifestação viral e o vírus passa mais tempo, pode até cronificar os sintomas

EPIDEMIOLOGIA

• 80-95% já foi infectada

• Mais prevalente em crianças quando sociedade subdesenvolvida – tem o contato mais
cedo com o vírus, por causa da falta de higiene, condições precárias sanitárias, isso faz
com que a criança tenha um contato precoce, mas mesmo assim a população adulta
de um modo geral é quase toda exposta
• Incidência (EUA)
– 20-70/100mil.ano
– 100/100mil.ano em adultos jovens
• Transmissão
– Saliva de indivíduos infectados sintomáticos ou assintomáticos
– Sexual
– Hemoderivados (forma mais rara de transmissão)
• Excretado em altas concentrações em secreções orais por 6m-1ano após a infecção
primária
– Latência: a qualquer momento, 1/3 dos pacientes voltam a secretar – pode
 PM 61

reexpressar em algum momento da vida, se teve uma imunossupressão, ou período de

estresse e ansiedade muito grande que as defesas diminuem

- É a conhecida doença do beijo, de forma que quase 100% dos adultos já foram infectados
uma vez na vida.

- Não é todo mundo que fica com a forma latente e nem é todo mundo que fica curado, isso
pode variar de acordo com a resposta do hospedeiro

QUADRO CLINICO

• Em crianças, assintomática
• Incubação 4-7semanas

- É uma síndrome febril aguda, como a maioria dos quadros virais que conhecemos.

- Em criança geralmente é assintomático e tem um período de incubação que varia de 2-8

semanas. A pessoa teve o contato com o vírus e passa dois meses para desenvolver a infecção
e as vezes a pessoa nem lembra de quem pode ter pego, e não tem como rastrear os
indivíduos.

- Depois do período de incubação, nos primeiros 5 dias o paciente desenvolve sintomas gripais
bem inespecíficos depois dessa sintomatologia inicial a partir da primeira semana começa a
surgir os sintomas mais específicos que podem durar de 2 a 4 semanas a febre se intensifica,
inicia a faringite, a linfonodomegalia que é preferencialmente cervical posterior mas pode
acometer outros. O exantema mucocutâneo aparece mais em fases mais avançadas e pode ser
em diferentes formas mobiliforme, maculopapular, macular, coalescente ou não, mas
geralmente em troncos e membros superiores
 PM 62

- A linfonodomegalia geralmente de 4 cm de diâmetro, são moveis e fibroeslasticos, são

linfonodos com característica de benignidade e a faringite que pode cursas com adenoide
aumentada, tecido linfoide na orofaringe aumenta significativamente e pode levar a obstrução

• Esplenomegalia, Hepatite com ou sem Hepatomegalia, Icterícia

– Sinal de Hoagland – edema bipalpebral caracterizado por hipertrofia do tecido
linfoide da pálpebra tanto superior como inferior

- Em pacientes mais graves pode cursar com o quadro de esplenomegalia, principalmente

depois de 2 a 4 semanas o baço cresce por que tem infiltração de linfócitos e se por exemplo o
paciente leva um trauma que aumenta a pressão abdominal o baço rompe e se torna um
quadro catastrófico de rotura esplênica e precisa de laparotomia de emergência, é uma
complicação rara, até por que a maioria desses pacientes permanecem em repouso, mas se
acontecer é catastrófico.

- A hepatite pode cursar sem a hepatomegalia, mas pode acorrer também, o que a gente vê
são as transaminases aumentadas geralmente 3x o limite superior. Surge icterícia também
pelo aumento de bilirrubina indireta

COMPLICAÇÕES

• HEMATOLÓGICAS – mais comum

o Anemia hemolítica autoimune: 0,5-3% dos casos
• Crioaglutininas 20-70%; Anemia aplásica rara – aplasica é quando a medula
para de funcionar. As crioaglutininas são anticorpos frios
• resolve-se em até 2 meses – costuma se resolver só, mas algumas vezes se
faz necessário uso de imunoglobulinas e corticoide pois algumas vezes o
paciente chega até a precisar de transfusão
 PM 63

o Neutropenia – podem fazer a neutropenia febril, sendo susceptível a infecções

oportunistas
o Trombocitopenia – se abaixo de 10 mil plaquetas também é indicado as
imunoglobulinas e corticoide.
• Ig IV ou corticosteroides
• OBSTRUÇÃO DE VIAS AÉREAS
o <5% dos casos
o Salivação excessiva, estridor e dispneia
o IOT

- A amigdalectomia nessas situações pode ser necessária também

• RUPTURA ESPLÊNICA
o <0,5% dos casos
o Infiltração linfocítica da cápsula
o Esplenectomia imediata
o Evitar exercícios físicos – é indicado ficar de repouso, principalmente na 2-4
semana de doença que é a fase que mais pode ocorrer a ruptura esplênica
• NEUROLÓGICAS
o 1-5%: convulsões e ataxia – principalmente pela encefalite
o Encefalite, Meningite asséptica, Paralisia Facial, Mielite Transversa
• RENAIS
o Nefrite intersticial→ IRA – caracterizada pela inflamação intersticial causada
pelo vírus, e causa um desarranjo na estrutura dos túbulos do rim, fazendo que
se não manejada corretamente com suporte, diminuição ou aumento da
hidratação, de acordo com as necessidades do paciente pode evoluir com
insuficiência renal com necessidade de hemodiálise. É uma complicação pouco
descrita.
• CARDÍACAS (não são relacionadas com a morbimortalidade)
o 6% dos casos: anormalidades ST-T
• duram até 4 semanas
• PULMONARES – parece um paciente com pneumonia acometido por germe atípico
como a mycoplasma, e pode ver o infiltrado em asa de borboleta bem característico e
acaba iniciando um macrolidio, mas na verdade é uma complicação da doença.
o 3-5%: infiltrado intersticial
o Mycoplasma
• GASTROINTESTINAL
o Hepatite fulminante – é uma hepatite que desenvolve encefalopatia em até 8
semanas do insulto inicial
o Cirrose hepática
o Menos comuns: pancreatite, gastrite e colecistite

EXAMES COMPLEMENTARES

Hemograma

• Linfocitose relativa e absoluta (70%)

• Linfócitos atípicos – é uma célula T que reage contra uma B infectada ou uma CAA
• Neutropenia (60-90%)
• Desvio à esquerda
 PM 64

• Trombocitopenia e Anemia

ALT, AST 2-3x LSN (60%) - aumento

Cr e Ur aumentadas

EAS: hematúria microscópica e proteinúria

- Primeiramente, se é uma infecção viral, então vai ter problema linfocitário vão estar bem
aumentados.

• Específicos
o Ac Heterófilos são anticorpos presentes em nosso sangue que quando entram
em contato com determinados antígenos, eles aumentam a quantidade. Eles
reagem muito a hemácias de determinados hospedeiros (cavalos, caprinos), e
alguém teve essa ideia de unir o plasma desse do paciente infectado com as
hemácias de cavalos e acabaram se aglutinando. O paciente vai ter muito
anticorpo heterofilo. Até século passado essa era a melhor forma de
diagnóstico.
o 1-2 semanas após início do quadro
o Positivo em diluições acima de 1/56
• Ac Anti-VCA IgM e IgG (anti-antigenos do capsídeo viral) - + usados!!
o Infecção aguda
o Mais fácil acesso
o IgM desaparece em 4 meses, IgG perdura toda a vida
• Ac Anti-EA (anti-antigeno precoce)
o Reativação ou Infecção Secundária
• Ac Anti-EBNA (anti-antigeno nuclear do EB)
o Detecção de Reativação ou Detecção de infecção passada
o Aparecem tardiamente, mas permanecem detectáveis por toda a vida

- O Anticorpo anti-EBNA é mais relacionado com a forma latente do vírus, é o anticorpo que
permanece com níveis detectáveis por toda vida. Se ele estiver positivo e os outros negativos, o
paciente não tem mononucleose, ele já teve em algum momento da vida, para considerar uma
infecção ativa, além do quadro clinico o anti-EA estaria positivo e pelo menos o IgM.

• Teste de avidez de IgG

o Diferenciar infecção aguda de infecção passada

- O IgG reage ao antígeno, mas na fase aguda ele reage com menos avidez pois ele não passou
tanto tempo em contato com o antígeno e por isso ele não tem uma avidez tão boa aquele
antígeno, só que vai passando o tempo de infecção e o IgG vai amadurecendo e a videz dele vai
aumentando na forma crônica. Então se o IgG tiver baixa avidez, a infecção é aguda e se der
alta avidez é infecção crônica.

• Cultura
o Técnica impraticável
• Biologia Molecular – essa é confirmatória, ela identifica materiais do vírus ou do
genoma viral. Se usa em alguns casos:
o Infecção em imunocomprometidos; passagem de Ac maternos ao feto; forma
crônica de infecção pelo VEB
 PM 65

SÍNDROMES CLÍNICAS CAUSADAS PELO VÍRUS

❖ INFECÇÃO CRÔNICA ATIVA

o Clínica por ≥6meses + comprometimento de diversos órgãos + demonstração
de antígenos virais
o Morbi-mortalidade elevada
o Tratamento difícil, alguns casos com Transplante Alogênico de Células Tronco
• Síndrome Linfoproliferativa Ligada ao X – muito parecidas, significa uma
grande quantidade de linfócitos B infectados pelo vírus. Imunodepressão
ligada ao X que pode fazer com que os indivíduos sejam susceptíveis a
mononucleose.
• Doença Linfoproliferativa de Células B - muito parecidas, significa uma
grande quantidade de linfócitos B infectados pelo vírus. Podem levar a
proliferação de linfomas!!
• Doença de Hodgkin
• Linfoma de Burkitt – submandibular, geralmente presente em crianças que se
desenvolvem de forma altamente agressiva com mortalidade muito rápida,
mas tem excelente resposta aos quimioterápicos
• Carcinoma Nasofaríngeo

- É a manifestação aguda que dura mais de 6 meses, manifestação aguda cronificada. Com
comprometimento hepático, nefrológico, neurológico, todas as complicações já citadas,
principalmente hematológico a maioria vai apresentar uma pancitopenia grave podendo ser
necessário fazer transplante halogênico de medula pois a pessoa realmente desenvolve uma
neutropenia muito grave e fica totalmente susceptível a infecções

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS

• “Bom estado geral” + Linfadenopatia + Hepatoesplenomegalia + Linfócitos atípicos =

Síntrome de Mono-like (parecido a mononucleose)
• Possibilidades:
o Toxoplasmose
o CMV
o HIV agudo
o Rubéola
o Hepatite A
o HHV-6
o Adenovírus
o Brucelose
 PM 66

TRATAMENTO

• Sintomáticos
• Corticosteroide: Obstrução de VAS; Trombocitopenia grave; Anemia hemolítica –
precisam ser controladas para que o paciente não desenvolva as complicações
relacionadas a esse quadro.
• Aciclovir: efeito sobre o vírus, mas não sobre os sintomas – fazendo ou não, vai ter a
mesma quantidade de tempo da doença. Não tem indicação.
• Repouso na fase aguda devido esplenomegalia

MENSAGENS PARA CASA

• Doença causada por EBV

• Grande simuladora
• Transmissão pela saliva, quase toda população já exposta
• Síndrome febril aguda com faringite e linfoadenopatia – se fosse para resumir o
quadro em uma linha, seria isso.
• Formas graves e complicações
• Tratamento sintomático; corticoide se fator de gravidade

Dengue
- Quando a gente fala em arboviroses, não há nenhuma taxonomia para o termo arbovírus, na
verdade vem de uma contração de palavras que significa viroses transmitidas por artrópodes.
Qualquer artrópode, desde infecções transmitidas por carrapato, mosquitos e afins, se for vírus
é uma arbovirose.

- O objetivo da aula é saber como manejar a dengue, mas também é importante entender
como ela se comporta

DEFINIÇÃO

➢ Doença Febril AGUDA

➢ Curso total de 7 dias
➢ Transmitida pela picada do Aedes aegypti
➢ Fêmeas Hematófagas
➢ Hábitos Diurnos (início e final do dia)
➢ Mais importante arbovirose que afeta humanos
➢ Suscetibilidade Universal
➢ Imunidade é permanente
➢ Imunidade Cruzada

- Então a dengue é essa doença viral aguda febril, é praticamente impossível ter um quadro de
dengue sintomático sem febre. A febre é o sintoma que tem que estar presente pra gente ter a
suspeita de dengue.

- A gente suspeita de dengue em um paciente com febre de 7 dias de evolução e apresente os

sintomas que remetem a doença da dengue como dor retrorbitária, cefaleia, astenia, mialgia,
dor muscular, artralgia... Então teve febre associada a 2 ou mais desses sintomas é suspeita de
dengue.
 PM 67

- É importante recordar como funciona a ação viral do nosso organismo que vai ajudar a
entender algumas manifestações clinicas que a dengue apresenta

➢ Causada pelo DENV

➢ RNA vírus
➢ Arbovírus
➢ Família Flaviviridae
➢ TIPOS: DENV-1, DENV-2, DENV-3, DENV-4
➢ Período de Incubação: 3 a 15 dias - Média 5 a 6 dias.

- A gente tem o vírus envelopado que tem os seus epítopos de ligação e quando esse vírus
chega no organismo a primeira coisa que vai acontecer é iniciar o processo inflamatório e
nosso organismo lá no sistema linfático, vai ativas os receptores de ativação celular,
interleucinas, vai fazer resposta humoral celular primária até ativar resposta humoral quando
a gente ativa a resposta humoral o nosso organismo vai produzir anticorpos que vão demorar
cerca de 7 – 8 dias para serem produzidos e eles vão fazer a sua função primordial que é
opsonisar o vírus, inibir a replicação viral e fazer com que esse conjunto vírus e anticorpo seja
apresentado para o nosso macrófago representado pelo pac men.
 PM 68

- Então o macrófago vai realizar a fagocitose do nosso vírus, e uma vez fazendo isso, vamos ter
uma melhora dos sintomas, essa é a forma clássica da doença

- O vírus ele tem um poder inflamatório grande que mesmo na sua primo-infecção ele pode
gerar ativações macrofagicas desordenadas. Quando a gente tem uma reinfecção da dengue a
gente ouve muito falar no popular e na literatura que a segunda dengue pode vir a ser uma
infecção pior, mais grave e vamos entender por que:

- Lembrando a estrutura do vírus tipo 1, a gente pode se infectar com o vírus tipo 2, 3 ou 4,
lembrando que o vírus da dengue so tem 4 sorotipos. Reparando que o tipo 2 tem uma
pequena mudança no epítopo de baixo, é apenas ilustrativo esse exemplo, os vírus são
filogenecticamente semelhantes se não eles não seriam classificados como subtipos, mas
existem diferenças estruturais principalmente nos receptores de membrana do vírus que faz
com que eles se tornem diferentes. O que acontece é que na segunda infecção o nosso
organismo começa no nosso processo de resposta imunológica fazer um reconhecimento de
estruturas virais e o nosso organismo reconhece nas estruturas similares um vírus já conhecido
e começa a produzir anticorpos, só que não entendendo que é um vírus diferente ele começa a
produzir anticorpos para um tipo viral diferente que ele já se expos anteriormente.

- Classicamente, a gente sabe que a dengue tipo 2 especifico é mais grave, mais agressivo,
mais virulento.
 PM 69

- E então o nosso anticorpo vai lá e tenta fazer a opsonisação. Mas como eu tenho uma
estrutura viral que tem estruturas semelhantes que ativam o sistema imunológico a produzir
anticorpos, só que eu retardo a produção de anticorpos específicos, pois eu estou com o
sistema ativado pensando que estou conseguindo conter a replicação viral e isso acontece um
retardo na resposta humoral, o vírus por não estar bem acoplado não faz o encaixe adequado.

- E isso vai ocasionar um aumento da viremia pois o vírus não vai ser opsonisado
consequentemente não vai ser fagocitado e nem destruído, ou seja, eu tenho uma resposta
imune que entende que tem um vírus, produz anticorpos, só que essa resposta inflamatória não
é eficaz para deter o processo infeccioso, por esse motivo é que normalmente a segunda,
terceira ou quarta infecção da dengue tende a ser uma infecção ligeiramente mais grave, onde
você pode ter mais alterações laboratoriais, mais sintomatologias relacionada a essa maior
reação inflamatória.

- Normalmente infecções previas podem facilitar esse processo. Outra situação, um hospedeiro
que tem baixa produção de anticorpos independente da infecção anterior, se tiver uma
alteração genética que faz com que eu tenha uma susceptibilidade viral pode ter essa mesma
evolução clínica, uma produção de anticorpos mais lentificada que não vai conter o processo de
replicação viral ou tem um vírus que sabidamente se replica mais rápido e consegue fugir dos
mecanismos de defesa.
 PM 70

- Um capilar sanguíneo, o sangue com hemácias e plasma ao chegar na estrutura capilar o

plasma vai para o terceiro espaço entrega nutrientes, proteínas, enzimas e recolhe os detritos
metabólicos não ativos e a hemácia que ficou no capilar está muito concentrada e a
osmolaridade puxa de volta o plasma para o sangue e segue o caminho...

- Mas no processo inflamatório causa uma alteração vascular que é clássica nas arboviroses
que é o aumento da permeabilidade vascular, o vaso ele não vai conseguir segurar o terceiro
espaço, então o sangue chega nos capilares, o plasma vai para o terceiro espaço, o capilar fica
concentrado com as hemácias, porém essa hemoconcentração não é capaz de fazer a força
coloidosmotica de fazer essa plasma voltar para dentro do capilar, pois quando volta, ele sai de
novo por conta do aumento da permeabilidade vascular e é nesse contexto que a gente tem a
ideia do porque a dengue é tão grave, imagine um paciente com dengue euvolemico já que ele
não perde liquido porém é um paciente que está desidratado, por isso que na terapêutica da
dengue é a hidratação agressiva e contínua, e o edema vai permanecer durante 5 dias, mas se
eu deixar de hidratar esse paciente, ele vai hemoconcentrar e não vai nutrir os órgãos como
deveria. Fazer albumina para esse paciente é uma opção, mas não nos casos leves e
moderados, a gente so usa coloides nas dengues graves

➢ Ativação macrofágica
➢ Lise celular
➢ Choque
➢ Alteração nos fenômenos da coagulação
➢ Replicação viral em tecidos musculares e sinovias
➢ Mialgias e artralgias
 PM 71

- Tem queda de plaquetas, mas são plaquetas que funcionam, porem a sua produção ta
alterada pelo próprio processo de ativação macrofagica, quando o paciente está diante de um
processo infeccioso é comum haver um consumo plaquetário.

- As manchas vermelhas pelo corpo que vão aparecer diferente da Chikungunya após a
melhora da febre no quarto a quinto dia e na Chikungunya já tem em torno de 2 dias.

- Quando a gente atende um paciente com dengue a gente tem que classificar ele em A B C e D,
de acordo com o ministério, e com essa classificação a gente consegue definir metas, condutas
e abordagens para cada perfil.

- Teoricamente é um paciente mais leve, com sintomas sugestivos de dengue com febre até 7
dias, com presença de pelo menos 2: cefaleia, artralgia, dor retrorbitária ou mialgia. Sem
precisa de nenhum sinal de alarme, na maioria não precisa de laboratório com a excessão de 1
que é a queda abrupta das plaquetas, tirando essa, todos os sinais de alarme conseguem ser
 PM 72

definidos a beira leito. E esse paciente tem ausência de sangramento espontâneo que pode ser
ao escovar os dentes e sangra a gengiva, mulheres fora do período menstrual podem ter um
pequeno sangramento e nem induzido que é a prova do laço. E não apresenta comorbidades.
Sem necessidade de exames.

- O B é muito parecido com o A. Dividindo A e B do C e D, temos que o A e B não tem sinal de

alarme, e C e D tem sinal de alarme. Então o B não tem sinal de alarme, porém deve apresentar
sangramento espontâneo ou induzido OU ele tem uma condição clínica especial (professor
corrigiu o slide na aula), ou ser socialmente vulnerável. A diferença do A pro B, é justamente a
possibilidade de um sangramento OU esse paciente não tem condições de ser manejado a nível
ambulatorial, precisa garantir que esse paciente não está em situação de gravidade. Pode ser
necessário um hemograma

- Já me mostra quem tem sinal de alarme, esse paciente já vai ter que estar internado e vai
precisar no mínimo de 48 horas de vigilância e hidratação venosa. O sangramento não é
obrigatório, inclusive a prova do laço pode dar negativa. Não tem sinais de choque!!!

- Se tem sinal de choque eu já classifico como D e é só o que diferencia do C. O sangramento no

D, também não é obrigatório.
 PM 73

- Principalmente o choque hipovolêmico.

- Pois é um paciente consciente, orientado, tem como rastrear, tem noção do que é pior ou não.
E você vai prescrever a hidratação oral. Água está incluída nos líquidos caseiros, como também
sopas e frutas aquosas, ter cuidado apenas com os açucares dos sucos

- Por o paciente apresentar uma comorbidade ou ser vulnerável ou ter apresentado

sangramento, eu vou realizar uma coleta de sangue para hemograma, e a depender da
comorbidade exames complementares. A hidratação do B, mesmo em observação hospitalar
enquanto ele está hidratando, vamos aguardar o resultado do hemograma pois é importante
ver como ele estava antes de hidratar e se toma uma posição a partir disso e se o hemograma
ta normal, ele não tem fator de gravidade e essa paciente volta para a classificação A, vai para
casa e fica monitorando. Mas se tiver alteração no hemograma, esse paciente vai para a
classificação C, pois vai apresentar um sinal de alarme
 PM 74

- Aqui o paciente vai ganhar exames, hemograma, albumina, transaminase, radiografia do

tórax, USG abdominal se tiver disponível, pois o diagnostico de uma dengue hemorrágica não é
mais um diagnostico notificável por que para ser dengue hemorrágica tem que ter suspeita de
dengue, hemoconcentração, albumina baixa e derrame cavitário. E o problema é que em 2014
a OMS esbarrava em um critério diagnostico extremamente fechado por falta de recursos em
alguns lugares e acabavam classificando como dengue leve e o paciente ia a óbito pois
precisava hidratar, exames, monitorar e não tinha condições de fazer essa avaliação, por isso a
OMS mudou a classificação de dengue. A hidratação no C é venosa 10mg/kg/h em 2 horas,
pode repetir até 3 vezes e sempre avaliando se houve melhora clinica do paciente, o paciente
ta internado, tem acompanhamento hospitalar e avalia a cada 2 horas, avaliações
subsequentes, pois o paciente pode evoluir pro D, estabilizar ou voltar para o B.

- A mesma coisa do C, mas a expansão do choque é 20ml/kg em 20 min. Avaliação de

hematócrito a cada 15 min. Se não responder tem chance de óbito maior que 70%

- Lembrando que pacientes cardiopatas a gente pode evoluir esse paciente para uma síndrome
de hipervolume, pois se faz muito volume, o coração não consegue gerenciar e não consegue
bater, se ele tiver uma ICC, vai ser perfil frio e úmido, congesto, hipotenso e grave

Estudo de caso: Srta A.N.A., 25 anos natural e procedente de Juazeiro do Norte,

Solteira, Estudante Universitária. 50kg

HDA: Paciente refere quadro de mialgia e artralgia intensa, que surgiu há

aproximadamente 3 dias concomitante a um quadro febril de início súbito (38-39˚C),
associado ao quadro a paciente refere cefaleia importante principalmente quando
movimenta os olhos. Refere que um primo que mora na casa ao lado teve dengue há 7
dias. (vinculo epidemiológico)

Ao EXAME: Estado Geral BOM, consciente, orientada, eupneica. FC 88bpm,

afebril no momento (relata ter utilizado 500mg de dipirona 40min antes de vir ao
atendimento médico. PA (sentada): 110x80mmhg. AR: MV+ AHT s/ RAD, ACV: RCR 2T
BNF s/ SS. ABD: Flácido, depressível sem VMG Indolor.

IS: Nega perda de peso, Refere Sintomas constitucionais relatados na história

clínica.

Nega sangramentos.
 PM 75

PROVA DO LAÇO NEGATIVA

Qual diagnóstico?

- Suspeita de dengue

Qual a classificação de risco?

-A

Conduta realizada:

• Seguimento Ambulatorial
• Terapia de Reidratação Oral (60ml/kg/dia) 1/3 de SRO + 2/3 de líquidos caseiros
• 50kg - 60x50= 3000ml dia -> 1/3= 1000ml de SRO + 2000ml de líquidos caseiros
divididos durante o dia. – copinho de 300 ml, bebi de hora em hora, em 10h já dá 3
litros. Não precisa ser o 1 litro de SRO de uma vez, pode intercalar no dia.
• Sintomáticos para controle de DOR, FEBRE, Náuseas/Vômitos e Prurido.
• Orientação quanto aos sinais de alarme e retorno imediato ao serviço de urgência na
presença de qualquer sinal de alarme.
• NÃO UTILIZAR ANTIINFLAMATÓRIOS - ibuprofeno, nimesulida, AAS, Explicar o Risco de
Sangramento – eles atuam na permeabilidade vascular e vão aumentar a chance de
gravidade da doença e pode desenvolver um quadro mais critico
• Sorologia/Pesquisa viral - para TODOS somente se fora do período de epidemias. Em
epidemias somente nos casos GRAVES ou dúvidas diagnosticas.

- O prurido da dengue só vai aparecer mais ou menos depois do quinto a sexto dia

- Todo paciente suspeito de dengue, a gente precisa ter a confirmação, quando eu tenho surto
de dengue não precisa investigar todo mundo pois o vínculo epidemiológico é muito forte
então vai confirmar a dengue apenas pelo critério clinico e epidemiológico, quando se está fora
do período sazonal ai recomenda que todos sejam solicitados a sorologia. E para solicitar a
sorologia, vai depender do tempo: Até 3 dias – NS1 teste rápido; após 6 dias – IgM IgG.

Manejo Clinico - Sintomáticos

• Antitémicos: Paracetamol / Dipirona

• Antieméticos: Bromoprida / Metoclopramida - evitar em pacientes com sind.
Piramidais
• Antipruriginosos: Hidroxizine / Dexclorfeniramina

CLASSIFICAÇÃO:

Suspeito de dengue

→ Morar ou ter viajado nos últimos 14 dias para área de dengue ou tenha a presença de
Ae. Aegypti, que apresenta febre, usualmente entre 2 e 7 dias, e apresente duas ou
mais das seguintes manifestações:
o Náusea, vómitos;
o Exantema;
o Mialgias, artralgia;
o Cefaleia, dor retroorbital;
o Petéquias ou Prova do Laço positiva;
 PM 76

o Leucopenia

Prova do Laço Positiva

Triagem

→ Todo Paciente com Suspeita de Dengue

o (PAS+PAD)/2 - média da PA – média aritmética da pressão arterial, encontra
esse valor, insufla o manguito até esse valor e mantém:
5min Adultos
3min crianças
Quadradro de 2,5cm – antebraço – face anterior
20 petéquias adultos / 10 petéquias crianças
Petéquias em todo o braço, dorso das mãos e dedos

- Durante o exame, se as petéquias acometerem todo braço, dorso da mão e dedos, suspende o
exame antes do tempo, pois ele já está positivo.

PRESCREVENDO RISCO A

• Seguimento ambulatorial
• Hidratação oral
o 60ml/kg/dia
• Sintomáticos
o Antitémicos: Paracetamol / Dipirona
o Antieméticos: Bromoprida / Metoclopramida
o Antipruriginosos: Hidroxizine / Dexclorfeniramina
• ORIENTAÇÃO QUANDO AOS SINAIS DE ALARME
• ORIENTAR O NÃO USO DE AINES
• Solicitar sorologias/Pesquisa viral – se tiver no período epidêmico diferente

CUIDANDO DO RISCO A

❖ Não precisa de hemograma

❖ Não precisa de Bioquímica
❖ DEVE SER ORIENTADO PARA RETORNAR A EMERGENCIA AO MENOR SINAL DE PIORA
OU NA PRESENÇA DE SINAIS DE ALARME
❖ Reavaliação em 48h (?) - Somente se protocolo do serviço

- A reavaliação do paciente vai depender muito do quadro clinico, do acesso, orientação...

Estudo de caso: 24h após atendimento, a Srta A.N.A. (4 dias de doença) retorna ao
atendimento de urgência preocupada pois surgiram no braço pequenos pontos avermelhados.
 PM 77

Ao EXAME: Estado Geral BOM, consciente, orientada, eupneica. FC 105bpm, febril no

momento (38,2˚C). PA (deitada): 110x70mmhg, PA (sentada): 100x65mmhg. AR: MV+ AHT s/
RAD, ACV: RCR 2T BNF s/ SS. ABD: Flácido, depressível sem VMG Indolor.

Petéquias Presentes na Pele.

- Para cada 1 grau de febre se aumenta 10 bpm na FC

- Se já tem sangramento espontâneo não precisa realizar o teste do laço.

Qual o diagnóstico?

- Suspeita de dengue

Qual a classificação de risco?

-B

Conduta realizada:

• Hemograma
• Hidratação NO SERVIÇO Conforme Recomendado para o GRUPO A
• Sintomáticos para controle de DOR, FEBRE, Náuseas/ Vômitos e Prurido.
• Aguardar resultado do Hemograma
• Outros exames somente se a condição clínica sugerir (Condições clínicas especiais, Co-
morbidades)
• Solicitar Sorologia/Isolamento VIRAL

MANEJO CLÍNICO
 PM 78

Estudo de caso: EXAME

Se normal e sem hemoconcentração: Seguir terapêutica do Grupo de RISCO A

Hematócrito aumentado em mais de 10% acima do valor basal:
o Crianças > 42%
o Mulheres > 44%
o Homens > 50%

- O paciente que já foi atendido com suspeita de dengue tipo B, coletou hemograma e hidratou
o paciente, o resultado do hemograma demora mais ou menos 4 horas, quando sair ele
representa o paciente antes da hidratação, ou seja, vamos avaliar um hemograma de um
paciente que não é mais o mesmo. Se o hemograma estiver normal sem hemoconcentração, a
hidratação que eu realizei no hospital poderia ter sido feito em casa, então a gente libera para
complementar a hidratação em casa. MAS, se eu tiver um hemotacrito acima de 10% do valor
normal, o paciente está hemoconcentrado, ou seja, eu tenho extravasamento para o terceiro
espaço, um paciente com tendência a desidratação, então é preciso garantir a hidratação
desse paciente, nesse caso como ele já foi inicialmente hidratado, precisa saber como ele está
no momento, então repete o hemograma e continua hidratando. Se o novo hemograma vier
normal, casa para terminar hidratação. Se ainda vier com alteração fica em observação e
repete...

Srta. A.N.A. recebeu o Hemograma que mostrou: Hm 4.500.000, Hb 12, Ht 48% Pqt 100.000
Leucograma de 3500 (B0% S65%LT30% (5%LA) M5%) – ta hemoconcentrada, o risco da dengue
é a hemoconcentração e não a plaqueta baixa, pois as poucas plaquetas que ela tem são boas.

Qual diagnóstico?

- Suspeita de dengue

Qual a classificação de risco?

- B, fica em hidratação, observação e faz hemograma.

Conduta realizada:

• TRATAMENTO EM OBSERVAÇÃO e reavaliação clínica e hematócrito em 4h:

• Adultos: Hidratação ORAL SUPERVISIONADA: 60ml/kd/dia - 1/3 do volume em 4-6
horas na forma de solução Salina isotônica.
 PM 79

• Reavaliação clínica e de hematócrito em 4h (após etapa de hidratação) e detecção

precoce dos sinais de alarme.
• Repetir HEMOGRAMA após 4h:
o Se normalizar hematócrito - Regime Ambulatorial de acompanhamento com
reavaliação clínica diária. (com realização de hematócrito para avaliar
hemoconcentração)
• Repouso
• NOTIFICAR CASO
• RETORNO DIÁRIO até 48h após a QUEDA DA FEBRE, ou imediata na presença de Sinais
de ALARME

PRESCREVENDO O RISCO B

• Observação hospitalar
• TRO - 1/3 de SRO + 2/3 de líquidos caseiros - INICIADOS NA UNIDADE
• Sintomáticos
• ORIENTAÇÃO QUANDO AOS SINAIS DE ALARME
• NÃO PRESCREVER AINES
• Solicitar sorologias/Pesquisa viral
• HEMOGRAMA

CUIDANDO DO RISCO B

❖ RESGATAR HEMOGRAMA EM ATÉ 4 HORAS OU MENOS

❖ REINICIAR O FLUXOGRAMA
❖ Hematócrito ALTERADO—> MANTER EM OBSERVAÇÃO REPETIR HEMATÓCRITO APÓS
4H.
➤ Mulheres > 44%
➤ Homens > 50%

- O segundo hemograma é resultado depois da primeira hidratação

Estudo de caso: Srta A.N.A., durante sua permanencia na ala de observação apresentou
quadro de tontura ao se levantar da poltrona.

Ao EXAME: Estado Geral REGULAR, consciente, orientada, FR 22ipm. FC 115bpm,

afebril no momento (37,2˚C). PA (deitada): 110x70mmhg, PA(sentada): 90x65mmhg. AR: MV+
AHT diminuido em BASE PULMONAR ESQUERDA s/ RAD, ACV: RCR 2T BNF s/SS. ABD: Flácido,
depressível sem VMG Indolor

Qual diagnóstico?

- Suspeita de dengue com sinal de alarme

 PM 80

Qual a classificação de risco?

- C. Apresentou sinal de alarme com quadro de hipotensão postural

Conduta realizada:

• Acompanhamento em leito de internamento por período mínimo de 48h

• Reposição Volêmica:
o Expansão: 10ml/kg/2h em duas horas - Soro Fisiológico ou Ringer Lactato
(repetir até 3 vezes)
• Reavaliação clínica e hematócrito em 2h (Após cada fase de expansão)
• Estabilizar o quadro e transferir para unidade de Referência.
• HEMOGRAMA
• Albumina + transaminases
• Radiografia de tórax + USG Abdominal se disponível
• SOLICITAR SOROLOGIA/ISOLAMENTO VIRAL - caso não tenham sido realizados
• Se melhora Clínica Laboratorial após fases de expansão iniciar fase de manutenção:
o Primeira fase: 25ml/kg em 6h
o Segunda fase: 25ml/kg em 8h, sendo 1/3 com soro Fisiológico e 2/3 com soro
Glicosado.

- A ideia é que a gente observe melhora no hematócrito, clinicamente compensada e a gente

consiga seguir desse ponto

MANEJO CLÍNICO

Suspeito de dengue com sinais de alarme

• É todo caso de dengue que, no período de defervescência da febre apresenta um ou

mais dos seguintes sinais de alarme.
• Atualmente os casos são classificados como Dengue, dengue com Sinais de Alarme (D
Grave (DG).
• Caso suspeito de dengue: Qualquer pessoa que viva ou tenha viajado nos últimos 14
dias para área onde esteja ocorrendo dengue ou tenha a presença de Aedes aegypti,
que tenha febre, usualmente entre 2 e 7 dias, e apresenta mais das seguintes
manifestações: exantema, cefáleia, dor retro-orbitária, mialgia, artralgia, na petéquias,
prova do laço positiva ou leucopenia. Também deve ser considerado caso suspeito
toda criança proveniente ou residente em área com dengue, com quadro febril agudo,
usualmente entre 2 a 7 dias, e sem foco de infecção aparente.
• Caso suspeito de dengue com sinais de alarme: É todo caso de dengue que no período
de declínio (defervescência) da febre apresenta um ou mais sinais de Alarme:
o Dor abdominal intensa e contínua, ou dor à palpação do abdômen;
o Vômitos persistentes;
o Acumulação de líquidos (ascites, derrame pleural, derrame pericárdico);
o Sangramento de mucosas ou outra hemorragia;
o Hipotensão postural e/ou lipotimia;
o Hepatomegalia maior do que 2 cm;
o Aumento progressivo do hematócrito;
o Queda abrupta das plaquetas.

PRESCREVENDO RISCO C
 PM 81

• Acompanhamento em leito de internamento por período mínimo de 48h

• Reposição Volêmica:
o Agressiva e ENDOVENOSA
• Reavaliação clínica e hematócrito em 2h (Após cada fase de expansão) – a cada ciclo
de hidratação venosa, eu repito o hematócrito
• Estabilizar o quadro e transferir para unidade de Referência.
• HEMOGRAMA
• Albumina + transaminases
• Radiografia de tórax + USG Abdominal se disponível
• Se melhora Clínica Laboratorial após fases de expansão iniciar fase de manutenção
com hidratação venosa

CUIDANDO DO RISCO C

❖ Reavaliação de 2/2h e vigilância na piora clínica (paciente já tem sinal de alarme)

❖ Cuidado com Síndrome de HIPERVOLUME
❖ Cardiopatas e Nefropatas
❖ Normalizando HEMOGRAMA e Após fase de MANUTENÇÃO deverá seguir conduta da
FASE B. Progredir para FASE A e alta hospitalar.
❖ Atentar para Sinais de Piora clínica

Estudo de caso: Srta A.N.A recebe exames: Hemograma que mostrou: Hm 4.500.000, Hb 12, Ht
50% Pqt 40.000 Leucograma de 2500 (B0% S65%LT30% (5%LA) M5%. ALB 2,0 TGO 200 TGP
800. RX mostra Derrame pleural à Esquerda. USG evidencia pequena quantidade de liquido
livre na cavidade abdominal

Ao EXAME: Estado GERAL grave, enchimento capilar lenificado >4s. Extremidades Frias
e úmidas. PA 70x60mmhg

- A paciente está grave com tempo de enchimento capilar maior que 4 s, extremidades frias e
mantendo uma pressão de 70:60. A.N.A. está em choque hipovolêmico

Qual o diagnóstico?

- Suspeita de dengue grave. Seria equivalente a antiga dengue hemorrágica

Qual a classificação de risco?

-D

Conduta realizada:

• Encaminhar paciente para UNIDADE DE TERAPIA INTENSIVA

• INICIAR IMEDIATAMENTE EXPANSÃO VOLÊMICA
• Monitorização
o Expansão: 10ml/kg/h em duas horas - Soro Fisiológico ou Ringer Lactato
(repetir até 3 vezes)
• Reavaliar a cada 15-30min
• HEMOGRAMA (Hematócrito 2/2h)
• Albumina + transaminases
• Radiografia de tórax + USG Abdominal se disponível
• SOLICITAR SOROLOGIA/ISOLAMENTO VIRAL - caso não tenham sido realizados
 PM 82

MANEJO CLÍNICO

Suspeito de dengue grave

• É todo caso de dengue que apresenta um ou mais dos seguintes resultados:

o Choque
o Sangramento grave,
o Comprometimento grave de órgãos
• Resposta Inadequada – da hidratação
o Expansores Plasmáticos: Albumina, Colóides sintéticos
o Investigar Hemorragias e Coagulopatias de consumo
o Insulficiencia cardíaca - Sd Hiper-volume.

PRESCREVENDO RISCO D

• Encaminhar para UTI

• INICIAR IMEDIATAMENTE EXPANSÃO VOLÊMICA
o Agressiva
• Monitorização rigorosa
• Reavaliar a cada 15-30min
• HEMOGRAMA (Hematócrito 2/2h)
• Albumina + transaminases
• Radiografia de tórax + USG Abdominal se disponível

CUIDANDO DO RISCO D

❖ Quadro mais grave e de ALTA mortalidade

❖ Reavaliações regulares de até 15/15min São fundamentais para melhora do desfecho
❖ Diante de uma resposta INADEQUADA – no sentido de recuperar a volemia do
paciente, deve-se utilizar esses recursos:
o Expansores Plasmáticos: Albumina, Colóides sintéticos
o Investigar Hemorragias e Coagulopatias de consumo
o Insulficiencia cardíaca - Sd Hiper-volume.

PLAQUETAS - somente se sangramento ATIVO!!! – NÃO TEM RECOMENDAÇÃO DE

TRANSFUSÃO DE PLAQUETA
 PM 83

Estudo de caso: Srta A.N.A respondeu bem as expansões volêmicas. melhorou do choque, e
recebeu alta após 5 dias de internamento com exames normais. Resgatou sorologia que veio
IGM positivo para DENGUE

Confirmado

• É todo caso suspeito de dengue confirmado laboratorialmente (sorologia IgM,

NS1 teste rápido ou ELISA, isolamento viral, PCR, Imunohistoquimica).
• Em epidemias - Critério clínico-epidemiológico
• Casos Graves dever ser confirmados laboratorialmente

Exames Laboratoriais

Sorologia

• ELISA IgM - Detecção de Anticorpo - 6˚ dia

• ELISA IgG - Detecção de Anticorpo - 9˚ dia (primária)
• ELISA IgM e IgG - Teste Rápido - Qualitativo.

- A cada nova infecção positiva novamente o IgM, pois é um novo vírus

Detecção Viral

• NS1 - Teste Qualitativo - Antigenemia NS1 - ELISA de captura - até o 3˚ dia do inicio dos
sintomas
• Equivalente ao RT-PCR - sem identificação vital
o Especificidade - 82 a 100%
o Sensibilidade - 34 a 72% (64%)
• Melhor para Primoinfecção
• Não exclui a possibilidade da doença

- Quando o paciente já teve infecção, o teste rápido pode dar falso negativo

CRITÉRIOS DE ALTA HOSPITALAR

Os pacientes precisam preencher todos os cinco critérios a seguir:

→ Estabilização Hemodinâmica durante 48h

→ Ausencia de febre por 48h
→ Melhora visível do quadro clínico
→ Hematócrito normal e estável por 24h
→ Plaquetas em elevação e acima de 50.000/mm3

Diagnóstico Diferenciais
1. Síndrome Febril
2. Síndrome Exantemática Febril
3. Síndrome Hemorrágica Febril
4. Síndrome Dolorosa Abdominal
5. Síndrome do Choque
6. Síndrome Meníngea
 PM 84

- Tem uma melhora espontânea da febre no 3-7 dia, geralmente tem uma resposta imune
vigorosa nesse período, alguns evoluem para resolução espontânea, mas outros fazem
evolução para formas graves.

CLASSIFICANDO A DENGUE

2014 – OMS
➢ Suspeito de DENGUE
➢ Suspeito de DENGUE com SINAIS DE ALARME
➢ Suspeito de DENGUE GRAVE
➢ DENGUE confirmado
➢ E de onde vem a febre hemorrágica da dengue?
o Albumina (baixa)
o Derrame cavitário
o Hemoconcentração

Manejo da COVID-19
- É inegável os danos que essa doença trouxe, é uma doença grave e que até hoje buscamos
entender o que a gente viveu. Foi uma pandemia grave, por uma doença que mudou o rumo
dentre outros motivos por que a gente desenvolveu estratégias de prevenção como a
vacinação, se não fosse a vacinação com certeza teríamos danos ainda maiores, e ao longo da
pandemia a gente foi entendendo o que era preciso fazer com evidencia cientifica.

- Quando começou a pandemia, ninguém sabia como se tratava pois não tinha ensaio clinico
randomizado, pesquisas clinicas para analisar se tinha benefícios com o uso de tal medicação,
o que existia eram drogas que tinham ação invidro e não significa que vai ter resultados em
vivos.

- Muita desinformação e a gente tem que estar atento pois a gente precisa de uma base segura
para as condutas, e essa falta de informação fragilizou muito a base para tomar condutas aqui
no Brasil principalmente nos primeiros vezes. Ao mesmo tempo que a pandemia corria era
preciso realizar o mínimo de capacitação a medida que as evidencias iam surgindo. Para mais
 PM 85

informações existe o site do estado que foi constantemente atualizado com as condutas
medicas e alinhado com o resto do mundo. A OMS organiza material e sempre atualiza com
base em evidencias que são publicadas no mundo todo, estudos que tem avaliação por pares,
ensaio clinico organizado, analise e estatísticas corretas sempre atualizados. Organização Pan
Americana de saúde também tem material que embasa o que fazer em relação a covid...

- A base do que vamos discutir nessa aula é o recomendado por todas as instituições que Dr
Mauricio comentou em sala

- Pacientes com quadro de síndrome gripal e desconforto respiratório, e os quadros de

desconforto respiratório foram aumentando, muitos pacientes indo a óbito por insuficiência
respiratória até que identificaram o vírus como SARS-COV 2. E as medidas iniciais foram o
isolamento da cidade, cidades vizinhas... países vizinhos... pandemia mundial!

- Pontos básicos: é importante entender o inicio da doença para definir estratégias de

observação e recomendação medica.

- Como ela começa com uma síndrome gripal de maneira geral o paciente consegue dizer que
dia ele começa a adoecer esse dia, a gente já define como D1. Sempre tentar definir em que dia
da doença o paciente está, isso conta muito para a covid por que a maioria das pessoas
complica do D7 – D10 – D11 com a insuficiência respiratória grave.

- Os 4 aspectos são muito importantes quando for atender um paciente com suspeita de covid:
Ver se ele entra como suspeito, avaliar qual o melhor exame para confirmar diagnostico,
avaliar se está ou não indicado fazer o isolamento e a cronologia

Critérios para definição de pacientes suspeitos para COVID-19

 PM 86

- De início o que sabíamos era que a covid 19, a pessoa começa com uma gripe e depois entra
em insuficiência respiratória, mas a medida que a pandemia foi passando e a gente foi
conhecendo melhor a infecção começaram a publicar a anosmia e agosia, depois foi publicado
que a diarreia também é um sintoma, e foi começando a perceber que muita gente foi ficando
grave sem ter quadro respiratório e sem síndrome gripal, por isso os critérios mudaram.
Tentamos ampliar bastante o pensamento para a manifestação clínica da covid.

- A covid é uma doença sistêmica que faz disseminação para vários tecidos e órgãos, induz a
um processo inflamatório severo, fenômenos trombóticos na microcirculação. Ficou certo
considerar qualquer um dos 3 critérios apresentados. É critério 1 OU 2 OU 3!!

- No critério 2: Sintomas como febre, diarreia, náuseas e vômitos você tente a pensar
diretamente em uma diarreia aguda, mas pode ser covid. Entrou-se em um conceito que tudo
que todo adoecimento é covid, não é que seja isso, mas tem muitos diagnósticos diferenciais
que são muito semelhantes ao covid

- A perda de olfato e paladar, podem se reverter em algumas semanas, ou durar meses. Podem
ser juntos ou sozinhos, não é uma regra

- Os pacientes que evoluem para insuficiência respiratória normalmente são os que tiveram um
quadro respiratório, que fazem a síndrome gripal. Então dificilmente vai ver um paciente com
quadro de diarreia aguda por covid, ir para ventilação mecânica por insuficiência respiratória,
ou que teve so perda de olfato e no sétimo dia teve insuficiência respiratória, geralmente são
os pacientes que tiveram os sintomas gripais que não melhoram e no sexto a sétimo dia
começa a ter o desconforto respiratório.
 PM 87

- A estratificação de risco, devemos reconhecer quais os fatores de risco, ou seja, quais são os
pacientes que tem mais chance de evoluir para complicação. Fazer o estadiamento clinico do
paciente, reconhecer os sinais de alarme, e para a gente que vai trabalhar atendendo paciente
de todas as esferas sociais avaliar a vulnerabilidade social, isso pesa muito na nossa
recomendação de internar ou não o paciente, as vezes é um paciente que consegue ter todo
suporte em casa e outras vezes é um paciente que não tem suporte nenhum, a vulnerabilidade
social as vezes faz com quem a gente seja mais precoce com o internamento, mas é importante
avaliar tudo isso.

- Em relação aos fatores de risco são quase os mesmos fatores de risco da influenza: pessoas
acima de 60 anos, cardiopatas, pneumopatas, imunodeprimidos, gestantes, puérperas até
duas semanas pos parto. A diferença é que não tem fator de risco para as crianças para a
covid.

Avaliação de critérios

• Severidade dos sintomas

• Frequência respiratória (>30 ipm)
• SpO2 (<94%)
• Comprometimento pulmonar (>50%)
• Índice de oxigenação (pO2/FiO2) - <300
• Presença de fatores de risco
• Vulnerabilidade social

- Será que muitos pacientes que realizaram tc de tórax tinham indicação de realiza-la, quem
são os pacientes que precisam de exame de imagem, avaliar quais pacientes é necessário fazer
uma gasometria.

- Em paciente suspeito de covid, vou avaliar a frequencia respiratória, se acima de 30rpm é um

sinal de alarme. Se o paciente me procura com uma síndrome gripal no 5 dia de doença além
de fazer a anamnese, exame físico, não pode deixar para la a contagem de frequência
respiratória ou, se não for um paciente com DPOC, eu reliazo a oximetria e em ar ambiente a
saturação dele dá menor ou igual a 94% é um sinal de alarme.
 PM 88

- Quando tem exame de imagem e tiver mais que 50% de comprometimento do parênquima
pulmonar já é outro sinal de alarme. E a gasometria geralmente realizamos em pacientes que
já estão internados, o índice de oxigenação: faz a gasometria divide a pressão parcial da
gasometria pela pressão expirada, se o paciente estiver em ar ambiente a fração expirada de
oxigênio é de 21%, então divide, se der menor que 300, esse paciente merece uma atenção
maior

- Vai auxiliar em qual a conduta mais adequada para aquele paciente

- É aquele paciente avaliado, não tem fator de risco nenhum, ou seja, nenhuma doença previa
que o coloque nesse grupo, caso tenha o exame radiológico ele não apresenta alterações, os
sintomas são leve e ele não tem frequência respiratória aumentada e nem dispneia. A maioria
dos pacientes atualmente com covid se encontram nessa classificação e na realidade, durante
a pandemia também.
 PM 89

Fator de risco
Vulnerabilidade

- É aquele paciente com suspeita de covid, porém os sintomas são importantes, as vezes ele ta
muito prostrado em virtude dos sintomas tem um dos sinais de alarme (FR < 30irpm, SatO2 >
94% e o comprometimento pulmonar é menos que 50% e o índice de oxigenação é maior que
300. No estadimento B, ele esta comprometido mas não a ponto de uma IOT. Esse paciente
tem vulnerabilidade social ou tem fatores de risco

- O C já é aquele paciente que desandou, tem dispneia clinica importante a frequência

respiratória já ta maior igual a 30, a saturação menos que 94%, no exame de imagem já tem
comprometimento maior que 50% e o índice de oxigenação já é menor que 300. Esse é o
paciente que começa a dar sinais de desconforto respiratório
 PM 90

- E o D, é o que já faz choque séptico, insuficiência respiratória grave, cianótico, já tem

acometimento de vários órgãos, inclusive um dos órgãos muito afetado são os rins, muitos
pacientes entram em insuficiência renal a frequência de dialise no hospital regional durante a
pandemia aumentou só por causa da covid.

- As estratégias para diagnostico de acordo com o estadiamento.

No A, em relação a exames, a gente não tem dúvidas, se o paciente tem uma síndrome gripal
eu devo buscar um diagnóstico, o exame que se tem com mais fácil acesso e rápido, é o teste
rápido para o covid, então eu solicito o teste rápido através do swab oronasofaringeo, ele
tanto pode ser feito para realizar o teste rápido, como para o RT-PCR, se o teste rapido deu
positivo, acabou, não precisa avançar para realizar RT-PCR, mas se der negativo ele não
descarta e a depender do quadro, tem que fazer o PCR para tentar dar o diagnóstico.

- Independente do estadiamento, buscar o diagnostico é importante por que o paciente que

tem covid tem indicação de isolamento, não é so para o tratamento.

- Antes dos testes PCR e swab para antígeno, o primeiro teste que chegou foi o teste sanguíneo,
os primeiro foram teste para pesquisa de anticorpo no sangue a taxa de falso negativo e falso
positivo lá nas alturas e oque foi decidido é que sorologia para covid não serve para
 PM 91

diagnostico com o individuo doente e tem que explicar ao paciente que a sorologia não serve
para dar diagnóstico. A sorologia não serve para avaliar se a pessoa respondeu bem a vacina,
se ela ta imune ou não, não traz nenhuma resposta necessária para um clinico não tem ainda
nenhum estudo que comprove isso a recomendação é tomar a vacina mesmo já tenho sido
contaminado pelo covid alguma vez na vida.

- A e B são aquelas pessoas que eu vou considerar ficarem em casa em isolamento domiciliar,
no inicio era 14 dias para todo mundo, hoje o recomendado é que em quadros leves devem
ficar em isolamento 10 dias a partir do D1, desde que no decido dia o paciente esteja 24 horas
sem febre e com melhora parcial dos sintomas. Não há necessidade de fazer PCR para definir
se pode sair do isolamento.

- O PCR pega fragmentos de RNA, então as vezes o vírus já ta morto, não é mais capaz de
infectar e o PCR pode dar positivo, então o pcr não é um parâmetro bom como a gente achava
que era o que define se sai do isolamento é a clinica do paciente.

- Quadro moderado a grave, todos que precisão de internamento são 20 dias a partir da data
do primeiro sintoma.

- Em relação a exame, quem ta no estadiamento A não precisa de tomografia de tórax, a tc é

muito superior ao raio x. D tem que fazer uma tc de tórax, no C é o que eu vou orientar internar
e vai precisar de raio x ou tomografia, e o B é aquele suspeita de covid diabético, levemente
taquipneico com estado geral bom, o exame de imagem é a critério médico.

- Paciente pegou covid, foi orientado a ficar isolado em casa por 10 dias por ser covid leve, o
paciente faz uma sorologia e da IgM e IgG positivo ele pode sair do isolamento pois sorologia
não serve para retirada de isolamento

- Os exames complementares só apenas no D5 da doença.

- O rápido que é o de sangue não se aplica mais em situação nenhuma, praticamente nem se
tem mais acesso a ele caiu em desuso pois não era exame para critério diagnostico.

- O teste de antígeno que é o swab nasal encontrado na farmácia, ele se aplica muito na
primeira semana por que ele procura o antígeno no nariz, só que depois de 7 dias a
sensibilidade dele cai e se fizer depois dos 7 dias tem grande chance de dar negativo

- O RT-PCR que também é swab nasal, mas quem realiza é o laboratório é bem mais sensível e
ainda consegue pegar o vírus dentro da segunda semana, então se a gente pega um paciente
com sintomas de covid graves e eu quero ter mais segurança no diagnostico e já tem mais de 7
 PM 92

dias, o ideal é fazer o RT-PCR. Se fez antígeno na primeira semana e deu negativo, mas
continua a suspeita, ai faz o RT-PCR. Paciente com 18 dias intubado se fizer o pcr pode
positivar.

- O elisa, ela se aplica da terceira semana para frente, nos pacientes com forte suspeita clinica
que não positivaram no pcr e que você não fechou diagnóstico, serve basicamente para isso
para tentar dar algum apoio diagnostico, se eu não fechei diagnostico para outras doenças e o
paciente fez um quadro sugestivo e tem IgM e IgG positivo a gente acaba admitindo sendo
covid, é so para fortalecer diagnostico em pacientes

- Em relação ao estadiamento A que ta com uma síndrome gripal e um paciente com gripe, sem
fator de risco não se faz o tamiflur. O raciocínio é o seguinte, paciente gripado e ainda não
recebeu resultado do teste temos 2 grandes a gentes o influenza e o covid. No estadiamento B,
o paciente vai ter um fator de risco que se confirmar gripe considera usar o tamiflur, fez o teste
de antígeno e deu positivo para covid, suspende o tamiflur tudo em menos de 48 horas. Não
tem indicação de antibiótico, a azitromicina tem efeito invidro não em vivo, em doença viral so
se usa antibiótico se ela estiver associada a uma paneumonia bacteriana.

- Não é indicado uso de corticoide no estadiamento A e B, pior ainda se tiver nos primeiro 6
dias de doença, já tem estudos que o uno de corticoide na primeira semana ta relacionado com
uma evolução mais grave. Triar quem está evoluindo para hiperinflamação é quem ta fazendo
frequência mais aumentada, começando a cair saturação nesse paciente o corticoide está bem
indicado, pois você vai internar esse paciente, somente depois do sexto dia, antes dos 6 dias
você pode estar freando a resposta imunológica do paciente favorecendo a replicação viral. Se
o paciente já faz uso de corticoide por causa de uma doença de base e pega covid, ele tem
fator de risco, já considera imunossuprimido e avalia o quadro do paciente, mas nã se tira o
corticoide de um paciente que já usa, mas pode ajustar a dose para tratar covid se ela passar
para o estadiamento C.

- Enoxaparina não tem evidencia de benefício clinico. Alguns pacientes que tem somatório de
doenças trombóticas a gente discute com o hematologista e pesa se tem beneficio ou não de
uma heparina profilática, mas grupos A e B não tem indicação
 PM 93

- O monitoramento em casa se ela ta sentindo cansaço aos esforços, contar frequência

respiratória se tiver maior que 25, voltar para ser reavaliada se puder usar a oximetria em casa
usar se abaixo de 94% voltar para ser reavaliada, tontura, hipotensão, sonolência são sinais
para prestar atenção no monitoramento em casa.

- Na fase aguda seria a fase certa para usar o antiviral, mas ainda não tem disponível drogas
com o efeito comprovado

MEDICAÇÕES PARA O TRATAMENTO DA COVID-19

• Casirivimab + Imdevimab (REGN-COV) – Roche

Indicação:

o Casos leves (não hospitalizados e sem necessidade de oxigênio suplementar)

o Adultos / pediátricos (12 anos de idade ou mais pesando pelo menos 40Kg)
o Risco elevado de progressão para a forma grave
o Aprovado para USO EMERGENCIAL
o Administração injetável endovenosa, dose única (ambiente hospitalar)
 PM 94

-No estadiamento C tudo muda totalmente, já usa corticoide, heparina. São os pacientes com
sinal de alarme ou já grave, se eu não tenho o teste de antígeno que comprove que é covid e ta
na duvida se é influenza ainda, prescreve o tamiflur, se deu positivo para covid, suspente o
tamiflur. Pode indicar antibiótico se suspeitar de infecção bacteriana associada.

- Corticoide no estadiamento C ou D sempre. Interna e inicia dexametasona 6mg 1x ao dia por

10 dias ou até a alta realizando o desmame, na falta da dexametasona faz a correspondência e
usa outros corticoides. Em casos muito graves tem estudos que mostrou benefícios em doses
mais altas em pacientes com piora progressiva com necessidade de oxigenação quando em
vmi, ai faz dexametasona 20 mg por 5 dias, seguido de dexamentasona 10 mg por 5 dias.
Corticoide na covid é so para quem ta internado.

- A anticoagulação profilática é sempre indicada, enoxaparina para profilaxia de eventos

trombóticos. Heparina em dose terapêutica so se for evidenciado o trombo que é uma coisa
que acontece muito com o paciente com covid grave. Heparina é so para quem está internado.
 PM 95

- Com covid, sem fator de risco e ta em casa não se dosa d-dímero, se tiver fator de risco mas
está com o estado geral bom, não dosa também. D-dímero não é especifico para trombose, só
se pede em exames inflamatórios, ele é bom no valor preditivo negativo, resultado baixo ta
dizendo que não tem trombose, mas se for alto não diz que tem ou não.

MEDICAÇÕES PARA O TRATAMENTO DA COVID-19

• Rendesevir (Veklury) – Gilead

Indicação:

o Pacientes com critérios de internação por necessidade de suplementação de

oxigênio (baixo fluxo, alto fluxo ou outra ventilação não invasiva no início do
tratamento hospitalar)
o COVID MODERADA A GRAVE, EXCETO COVID CRÍTICA EM VENTILAÇÃO MECÂNICA.
NÃO INDICADO PARA COVID LEVE.
o Adultos / pediátricos (12 anos de idade ou mais pesando pelo menos 40Kg)
o Risco elevado de progressão para a forma grave
o Aprovado para USO EMERGENCIAL
o Administração injetável endovenosa:
o D1 – 200mg (dose única)
o D2 e seguintes – 100 mg (dose única)
o 5 a 10 dias

- Droga autorizada. Estratégia para evitar a evolução para quadros graves.

 PM 96

• Baricitinib
• Nirmatrelvir + ritonavir
• Molnupiravir

- Aqui no Brasil a gente ta com a expectativa de entrada nirmatrelvir + ritonavir como droga de
uso precoce, são drogas que tentam prevenir a evolução para forma grave, seria o mesmo
raciocionio do tamiflur para quem tem gripe.

- Azitromicina, ivermectina, hidroxicloroquina NÃO tiveram evidencia clinica comprovada,

nenhuma demonstrou benefícios no vivo.

- Manejo da insuficiência respiratória, a ideia básica é a diferença entre esses matérias, o

cateter de baixo fluxo no máximo 5L/min, máscara de reservatório, cateter nasal de alto fluxo
que consegue fornecer mais fração expirada de oxigênio, Elmo, ventilação mecânica não
invasiva, mascara facial são as estratégias que a fisioterapia usou bravamente em inúmeros e
incontáveis pacientes.
 PM 97

Hepatites
BeC
- Manejo inicial, na hora que eu identifico que ele está com hepatite B ou C, o primeiro passo é
o que medico deve fazer para decidir qual é o tratamento, na prova em si não vai cobrar sobre
o tratamento. O que Mauricio vai exigir é que a gente saiba interpretar os marcadores da
Hepatite B, se é aguda, crônica, se é vacinado, e na hepatite C, o manejo inicial, E para falar da
hepatite crônica, a gente precisa falar um pouco sobre a hepatite B aguda.

Caso 1

Paciente, 34 anos, procura assistência médica devido a febre, dor abdominal

moderada, icterícia, colúria e astenia há aproximadamente 8 dias. Nega outras queixas. Sem
outras alterações relevantes ao exame físico.
Exames laboratorias:

• TGP – 1350 – parâmetro normal até 45, então os dois valores estão
aumentados
• TGO – 1260
• HBsAg – Reagente
• Anti-HBs - Não reagente
• Anti-HBc total – Reagente

Trata-se de hepatite aguda? Quais as condutas?

- Como estamos com o anti-HBc total reagente, mas para ter certeza que é aguda o ideal seria
realizar o anti-HBc IgM, e como as transaminases estão muito altas isso fala a favor de
hepatite aguda. Esse paciente tem uma hepatite aguda, ele tem quadro clinico de doença febril
com icterícia com transaminases muito elevadas, pode ser uma hepatite por N motivos, pode
ser alcoólica, medicamentosa, autoimune, mas o fato é que está com uma hepatite aguda.

- TGO e TGP não são exames para estabelecer função hepática, e avaliam a atividade
necroinflamatória, o quanto o fígado tá inflamado. É importante ter esse conhecimento pois
pode ocorrer do fígado estar muito inflamado, porém funcionante, o exame para avaliar
função hepática é o tempo de protrombina.

- O paciente cirrótico, muitas vezes já destruiu muito os hepatócitos a ponto de só ter fibrose já
nem consegue mais alterar TGO e TGP por isso ficam normais e quando pede o tempo de
protrombina vai estar alargado.

- Que é uma hepatite aguda, já confirmamos, mas é uma hepatite B aguda? Sim, pois um dos
marcadores reagentes é o HBsAg que corresponde ao antígeno do vírus, o s é de superfície do
vírus. Eu estou diante de um paciente que está com uma hepatite B aguda até que se prove ao
contrário.

- Para considerar uma hepatite crônica, o paciente vai ter reagente o HBsAg no sangue por no
mínimo 6 meses, enquanto o paciente tiver positivo esse antígeno, ele vai ser um paciente com
hepatite crônica. E uma pessoa com hepatite B crônica, vai para uma festa e bebi muito e faz
uma hepatite aguda alcoólica, vai continuar tendo o HBsAg positivo, porém o Anti-HBc IgG
estará positivo também, mostrando que não é uma nova infecção.
 PM 98

- O HBeAg é um antígeno que aparece no sangue, quando o vírus ta em intensa replicação, ou

seja, alta carga viral, esse antígeno da positivo. Então na fase aguda, o HBeAg é positivo, mas
ele não é positivo só na fase aguda, por isso ele não é usado para definir se é aguda ou não, o
HBeAg positivo no crônico esse paciente não está tendo resposta imune, mesmo na fase
crônica.

- Então para o paciente do caso, eu pediria anti-HBc IgM para poder selar o diagnóstico. E as
condutas quando eu estou diante de um paciente com hepatite B aguda, se faz as orientações
sobre a contaminação, não compartilhar perfurocortantes, usar preservativo nas relações
sexuais, rastrear os contactantes intradomiciliares para vacina se não for infectado.

- Espera 6 meses antes de passar remédio, pois cerca de 90% ficam curadas espontaneamente,
do ponto de vista de remédio não tem indicação para tratar hepatite B aguda, com algumas
poucas exceções. Recomendar repouso, hidratação, evitar bebida alcoólica por 6 meses, não
pode perder esse paciente de vista, o fígado ta muito inflamado então não da para não pedir o
tempo de protrombina, ficar atento aos sinais de insuficiência hepática como sangramentos,
epistaxe, hematúria, sangue nas fezes... alteração de sensório, pois ele pode estar entrando na
encefalopatia hepática, paciente pode começar a fazer uma hipoglicemia por não estar
quebrando o glicogenio. Uma icterícia intensa não é sinal de insuficiência hepática.

- O paciente do caso vamos monitorar com tempo de protrombina, TGO e TGP e exame clinico
1 a 2x por semana. Na hepatite B aguda que evolui para insuficiência hepática ou com o tempo
de protrombina maior que 1,5, é o único caso que entramos com antiviral.

- Para eu dizer que a pessoa ficou curada totalmente é quando ela produz os anticorpos contra
o antígeno de superfície. E na hora que começa a produzir o anti-HBs o HBsAg começa a
desaparecer, então quando um ta positivo o outro esta negativo e vice e versa.

- Pensando no seguinte: Paciente pegou hepatite B, no sangue vai aparecer o HBsAg, se ta no

inicio da replicação vai aparecer também o HBeAg (proteínas do envoltório), e tem outro
antígeno, os antígenos do corio que é o HBcAg, mas esse exame ainda não é disponível para a
pratica clinica então não consegue medir no sangue do paciente a presença desse antígeno. E
esses antígenos vã desencadear resposta imune, e o que o sistema imune quer é bloquear o
vírus e se possível destruir totalmente, então para ficar curado, o corpo começa a produzir anti-
HBc, anti-HBe e anti-HBs. E o anti-HBc é o único que consigo fracionar em IgM e IgG que é o
que ajuda a identificar se é uma doença aguda ou não.

Caso clínico 2

Paciente assintomático, 45 anos, procura atendimento médico porque ao realizar exames

laboratoriais apresentou as seguintes alterações:

• HBsAg – Não reagente

• Anti-Hbs – Reagente
• Anti-HBc total – Não reagente
• HBeAg – Não reagente
• Anti-Hbe - Não reagente

Qual a interpretação? Qual a conduta indicada?

- Classicamente o perfil de um paciente vacinado, pelo fato dele não ter anti-HBc IgG! A
composição da vacina, corresponde a antígenos de superfície, não tem DNA, nem fragmento e
 PM 99

nem antígenos do corio, então se o paciente não teve contato com um HBcAg, nunca que ele
vai produzir anti-HBc. Não tem como pegar hepatite B tomando a vacina para hepatite B,
então quando a pessoa é vacinada ela só produz exclusivamente o anti-HBs

Perfil de uma pessoa que pegou hepatite B e está curada por mais de 6 meses, esse paciente
faz toda resposta imune completa.

▪ HBsAg -
▪ Anti-HBs +
▪ HBeAg -
▪ Anti-HBe +
▪ Anti-HBc + (IgG +)

Em caso de paciente com hepatite B aguda, se ele ta tendo melhora clinica você vai monitorar
apenas com o HBsAg e Anti-HBs.

Obs: nem todo mundo que toda vacina produz o anti-HBs, por isso é importante dosar o anti-
HBs, se der negativo faz outro ciclo de vacina novamente e dosa o anti-HBs de novo, concluiu 2
cliclos de vacina e continua sem produzir o anticorpo você como profissional de saúde tem
maior vulnerabilidade

Caso clínico 3

Paciente assintomático, 51 anos, procura atendimento médico porque ao realizar exames

laboratoriais apresentou as seguintes alterações:

• HBsAg – Reagente (agosto 2020)

• HBsAg – Reagente (março 2021)
• Anti-Hbs – Não Reagente (março 2021)
• Anti-HBc total – Reagente (março 2021)

Qual a interpretação? Qual a conduta indicada?

- Paciente crônico, antígeno de superfície positivo por mais de 6 meses e aint-HBs negativo. A
conduta é realizar os exames novamente, ver se tem replicação pedindo o HBeAg e Anti-HBe, é
indicado medicação se o HBeAg for positivo, indica Tenofovir. Pedir TGO e TGP, tempo de
protrombina, UGS, albumina... nesse paciente a gente pede muitos exames. Se identificar
cirrose, é indicação de tratamento com certeza!

- É um perfil de uma pessoa com hepatite B crônica, sem replicação. O HBsAg do paciente
crônico sempre vai dar positivo, esse paciente teve uma resposta imune que conseguiu frear a
replicação, mas não conseguiu curar, então o HBeAg dele vai estar negativo e o anti-HBe vai
estar positivo. E se é crônico o anti-HBc IgM vai estar negativo e o IgG positivo.

- A resposta imune não depende só da resposta humoral! Para ficar curado precisa produzir
todos sem exceção todos os anticorpos.

Perfil de paciente com hepatite B crônica e elevada atividade viral:

▪ HBsAg +
▪ HBeAg +
▪ Anti-HBs –
▪ Anti-HBe –
▪ Anti-HBc + (IgG +)
 PM 100

- O paciente que tem esse perfil é o que mais transmite, altas estatísticas.

Existem 3 indicações para tratamento medicamentoso na hepatite B crônica.

1) Todo paciente que tem hepatite B crônica com elevada replicação e mais de 30 anos de
idade, tem indicação de tratamento.
2) Se tiver menos de 30 anos, tem que analisar as transaminases, maior que 2x o limite
superior (mais de 80, que é o dobro da normal)
3) Mutante pré core com inflamação. PCR-HBv-DNA acima de 2000 unidades

- Existe uma mutação do vírus da hepatite B, que a gente chama de mutante pré core, ele
consegue se replicar bastante sem positivar o HBeAg. Então, todo paciente com hepatite B
crônica com HBeAg negativo, antes de terem certeza que não tem replicação, é preciso fazer o
PCR para HBv-DNA, é a situação que a carga viral ta fortemente indicada, se vier maior que
2000 Unidades, é o mutante.

- Portador inativo: tem o vírus em carga viral baixa ou indetectável, não se pode dar alta, mas
também não inicia tratamento.

- Objetivo do tratamento da Hepatite B crônica é impedir a evolução para cirrose ou câncer,

pois a taxa de cura nesse tratamento é baixa.

Caso clínico 4

Paciente, 32 anos, é acompanhado no ambulatório de Infectologia, com diagnóstico

estabelecido de Hepatite B crônica há 1 ano. O mesmo é assintomático, não tem cirrose e vem
para consulta com resultados de exames para avaliação:

• HBsAg positivo
• Anti-HBs negativo
• HBeAg positivo
• Anti-HBe negativo
• Anti-HBc total positivo
• TGP – 34 (valor normal até 40)
• TGO – 23 (valor normal até 35)

Há indicação de tratamento? Qual droga?

- Paciente com hepatite B crônica com alta replicação, então o sistema imune não conseguiu
controlar. Transaminases normais, mas como tem acima de 30 anos e tem replicação viral eu
trataria.

Caso clínico 5

Paciente, 25 anos, é acompanhado no ambulatório de Infectologia, com diagnóstico

estabelecido de Hepatite B crônica há 2 anos. O mesmo é assintomático, não tem cirrose e
vem para consulta com resultados de exames para avaliação:

• HBsAg positivo
• Anti-HBs negativo
• HBeAg positivo
• Anti-HBe negativo
• Anti-HBc total positivo
 PM 101

• TGP – 21 (valor normal até 40)

• TGO – 19 (valor normal até 35)

Há indicação de tratamento? Qual droga?

- Mesmo caso do paciente a cima, porém é menor que 30 anos, nessa situação seria o repouso,
hidratação e monitorar a função hepática e TGO e TGP 1 a 2x por semana.

Caso clínico 6

Paciente, 49 anos, é acompanhado no ambulatório de Infectologia, com diagnóstico

estabelecido de Hepatite B crônica há 5 anos. O mesmo é assintomático, não tem cirrose e
vem para consulta com resultados de exames para avaliação:

• HBsAg positivo
• Anti-HBs negativo
• HBeAg negativo
• Anti-HBe positivo
• Anti-HBc total positivo
• TGP – 121 (valor normal até 40)
• TGO – 45 (valor normal até 35)
• PCR HBV-DNA = 4320 UI/ml

Há indicação de tratamento? Qual droga?

- Esse paciente apresenta a mutação pré core, que o vírus se replica sem positivar o HBeAg,
indicaria tratamento medicamentoso.

Caso clínico 7

Paciente, 37 anos, procura ambulatório de infectologia devido a encaminhamento do Hemoce.

Durante triagem de doação de sangue, o mesmo apresentou Anti-HCV reagente. Na mesma
semana, o paciente realizou exames em laboratório particular, cujos resultados são os
seguintes:

• Anti-HCV reagente
• TGP – 32 (normal até 40)
• TGO – 24 (normal até 35)

Este paciente tem hepatite crônica? Por quê?

- No tratamento da Hepatite C o objetivo é a cura, chega a ser 96% curados com o tratamento.
Na hepatite C crônica vai tratar, só precisa saber se tem.

- Quem pega hepatite C, para o corpo se defender produz anticorpo. E ao pé da letra como é
muito difícil a cura espontânea, se eu tenho o anticorpo ou é crônico ou se curou
espontaneamente, não da para afirmar que tem o vírus no sangue e para afirmar eu realizo o
PCR em todos que tem o anti_HCV positivo.

- O paciente do caso não dá para confirmar se é crônico pois não temos o PCR para o vírus de
RNA em mais de 6 meses.

Caso clínico 8
 PM 102

Paciente, 60 anos, assintomático, iniciou acompanhamento no ambulatório de Infectologia

devido a suspeita de Hepatite C. O mesmo apresenta os seguintes exames:

• Anti-HCV reagente (fevereiro 2020)

• PCR HCV-RNA = 230.435 cópias/ml (março 2021)
• TGP – 65 (normal até 40)
• TGO – 54 (normal até 35)

Este paciente tem hepatite C? Quais as condutas nesta consulta?

- Esse paciente tem hepatite C crônica, pois o PCR é positivo e os exames tem intervalo maior
que 6 meses. E ele apresenta inflamação hepática, levemente mais diariamente e se continuar
assim pode evoluir para cirrose. Trata todos e qualquer paciente com hepatite C, repouso,
hidratação, UGS, Hemograma, tempo de protrombina, investiga hepatite B... para preparar
para o tratamento

Caso clínico 9

Paciente, 50 anos, assintomático, acompanhado no ambulatório de Infectologia devido a

diagnóstico de Hepatite C crônica há 1 ano comparece para mostrar exames.

• Anti-HCV reagente (fevereiro 2020)

• PCR HCV-RNA = 340.435 cópias/ml (março 2021)
• TGP – 21 (normal até 40)
• TGO – 23 (normal até 35)
• Genótipo 1ª
• USG de abdome – normal
• Albumina – 4,5
• INR – 1,0

Qual a conduta nesta consulta?

- Hepatite C crônica.

Finalizando:

→ Hepatite B, olhar os marcadores para entender se agudo ou crônico.

→ Crônico com replicação, sem replicação, e pré core
→ Perfil do imunizado para hepatite B
→ Saber investigar hepatite C e definir exames na primeira consulta.

Leishmaniose Visceral
Calazar
→ Conhecer o principal vetor e os principais agentes etiológicos
→ Descrever o ciclo de vida do parasita
→ Caracterizar clinico-epidemiologicamente a doença
→ Saber fazer uso dos principais instrumentos diagnósticos
→ Indicar e aplicar o correto manejo terapêutico
 PM 103

- É uma doença que estamos acostumados a ver desde o ensino médio, então essa aula vai
aprofundar só alguns aspectos que tem mais relação com a nossa prática.

CONCEITOS GERAIS

• Calazar ou febre negra: antropozoonose das áreas tropicais

• Protozoários no sistema reticuloendotelial
o Parasitismo macrofágico
• Agente edtiologico: protozoários da família Trypanosomatidae, gênero Laishmania,
espécie donovani
o Subespécies principais: donovani, infantum, chagasi
o Parasitas intracelulares obrigatórios
o Promastigota e amastigota

- O protozoário tem um grande tropismo pelo sistema reticuloendotelial, então todo sistema
linfovascular como linfonodo, baço, medula óssea, então ele invade, se reproduz e causa
sintomas por causa da invasão nessas áreas, com intenso parasitismo macrofagico que é o que
marca a doença, dependendo da resposta TH1 e TH2 podendo ter sintomas diferentes.

- A forma flagelada é a forma promastigota que conseguimos ver no inseto e amastigota é a

forma oval que vamos encontrar no ser humano. Eles se multiplicam nos macrófagos, então se
não tiver o ciclo se encerra. Quando um macrófago infestado se rompe ele libera muita
amastigota no meio, e a mesma é fagocitada por outros macrófagos.
 PM 104

- A amastigota cresce, se reproduz por divisão binaria dentro do macrófago e depois rompe,
repetindo no próximo macrófago que a fagocitar. O mosquito suga o sangue e as amastigotas
e se contamina

- O ciclo de vida no mosquito já infectado, existem promastigosta pro-ciclicos que se

multiplicam no começo do ciclo, vai para a probocita onde consegue sulgar o sangue do
hospedeiro e nesse momento é feito o emplasto que ele coloca os promastigotas metaciclicos
no hospedeiro e há uma diferenciação que transforma os promastigos em amastigotas quando
entram nos macrófagos.

EPIDEMIOLOGIA

• Uma das sete endemias de prioridade da OMS

• 1-2mi pessoas afetadas/ano; 0,5mi novos casos/ano; 12mi de pessoas infectadas/ano
• Regiões
o Velho Mundo: Ásia, Bangladesh, China, Índia
o Europa: Mediterrâneo
o África
o Oriente Médio
o Américas

- Não são todas as infectadas que desenvolvem a doença.

FENÔMENOS FISIOPATOLÓGICOS

• Resposta hiperégica x Resposta anérgica – dois extremos, de um lado assintomáticos e

do outro a doença na pior forma.
o Mecanismos genéticos de resistência x susceptibilidade
• Fígado
o Intensa hepatomegalia devido a hipertrofia e hiperplasia das células de Kupffer
– as células estreladas do fígado que são responsáveis pela defesa, são os
macrófagos do fígado
• Pulmão
o Pneumonite intersticial – se assemelha muito a uma pneumonia por atípico
o Broncopneumonia – com achado clássico de condensação no raio x, a gente
acha novamente que é uma bacteria
• Renal
o Nefrite intersticial: PTU, hematúria macroscópica, diminuição do clearance de
creatina – o intesticio do rim se inflama.
• Baço
o Esplenomegalia: congestão dos sinusoides e hiperatividade do SRE- o sistema
reticuloendotelial fica tão hiperativado que começa a ter congestão, e áreas
que não eram pra crescer começam a crescer como o baço.

- Resposta hiperégica: resposta que o sistema imune do hospedeiro faz em presença do

parasita, se o sistema imune tem uma capacidade genética de responder melhor a invasão ele
consegue responder rapido e controlar bem o parasita de modo que se não se manifesta e a
pessoa se cura sem desenvolver a doença.
 PM 105

- Resposta anérgica: o organismo por alterações genéticas também, não consegue responder
bem ao parasita e então o parasita faz múltiplas replicações, invade vários macrófagos passa
para o sistema reticulo endotelial e passa a gerar sintomas.

- O mecanismo genético de cada individuo influencia na resposta, e isso leva a perfis de

susceptibilidade diferentes

- Então a marca da doença é uma hepatoesplenomegalia com sintomas respiratórios podendo

também ter acometimento renal, o Veronese cita que o acometimento intestinal é muito difícil
de ser provado pois na necropsia o intestino já vai estar comprometido, mas se sabe que a
leishmaniose causa muita alteração de habito do TGI.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

03 respostas:

• Reação local com destruição do parasita - assintomática

• Fagocitose com persistência da forma latente – assintomática ou oligossintomática
• Fagocitose e disseminação pelo SER – sintomáticas grave, calazar clássico.

Espectro

• Assintomática: presente na maioria dos indivíduos de zonas endêmicas

• Oligossintomática – só pelo sintoma é difícil diagnosticar o calazar.
o Forma mais frequente de manifestação
o Sintomas inespecíficos: febre baixa, tosse seca, diarreia, sudorese, etc
o 75%: resolução espontânea em 3-6meses. 25%: calazar clássico

- Resposta Hiperérgica

Espectro

• Forma aguda disentérica – forma intermediária entre a oligossintomática e calazar

clássico. Pega muito TGI, paciente chega a desidratar
o Pouco parasitismo de M.O.
o Febre alta, tosse e intensa diarreia
• Calazar clássico
o Evolução prolongada: incubação 10dias a 8meses
o Febre persistente; alterações de TGI; adinamia; mal-estar; perda ponderal;
diátese hemorrágica com alteração de provas de coagulação, paciente fica
com purpuras com tendência a sangramento
o Palidez, cabelos quebradiços, cílios alongados (por causa da hipertrofia da
glândula produtora de queratina)
o Hepatoesplenomegalia intensa não dolorosa
o Pancitopenia periférica com globulina aumentada

- É uma doença que cursa com muita anemia, leucopenia com neutropenia plaquetopenia e
globulinemia policlonal com frações gama, e fica bem alto.
 PM 106

TOTALMENTE INDOLOR! SÓ QUANDO TEM ACOMETIMENTO DE INTESTINO É QUE REALMENTE

DOI.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS

• Protótipo: hepatoesplenomegalia febril

• No Brasil:
o Malária: febre terçã/quartã com sudorese e calafrio intensos
o Febre Tifoide: esplenomegalia mais discreta, não eleva globulinas
o Salmonelose subaguda: leuco normal ou aumentado
o Esquistossomose: leucocitose com eosinofilia
• Outros:
o Infecciosas: EBV, Toxo, Chagas, TB, etc.
o Neoplásicas: linfoma, leucemia aguda

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

• Critérios epidemiológicos
o Área endêmica – se é de uma área endêmica ou viajou para uma.
o Mamíferos infectados
o Presença de vetores
• Critérios clínicos
o Hepatoesplenomegalia febril
• Critérios laboratoriais
o Anemia com ou sem pancitopenia
o Aumento de globulina, queda de Albumina

- “Paciente com febre e tá no Ceará, pensa em calazar”, justamente por estar em uma área
endêmica com muitos vetores e paciente com febre e hepatoesplenomegalia, até que se prove
o contrário é calazar. É autorizado tratar só com esses 3 criterios, hepatoesplenomegalia febril,
epidemiológicos e hemograma com pancitopenia e eletroimunoforese mostrando proteínas
policlonais, já começa a tratar.

Exames laboratoriais gerais

• VHS elevado – proteínas inflamatórias

 PM 107

• Anemia normo normo – déficit medular

• Leucopenia com neutropenia e eosinófilos ausentes
• Linfomonocitose relativa
• Plaquetopenia
• Coagulograma normal ou discretamente alterado
• Transaminases elevadas 2x LSN; BB discretamente elevadas
• Queda de Albumina, Aumento policlonal das frações gama
• EAS: proteinúria e hematúria – se tiver acometimento renal
• Provas imunológicas
o Teste de aglutinação direta
o Imunofluorescência indireta – aumenta a sensibilidade do teste de aglutinação
direta
o ELISA: alta sensibilidade - + usado
o Ag rk39: fase aguda, negativo nos assintomáticos – é um antígeno do
protozoário que é dosado, e é o mais usado para dar diagnóstico na fase
aguda. Acurácia equivalente ao teste da aglutinação direta.
o Detecção de DNA através de PCR
• Parasitológico – observação direta do parasita. Difícil de ser realizado.
o Amastigotas: 30% no sangue periférico / 70% na M.O./ 95% no baço (risco de
rotura esplênica)
o Isolamento do parasita por meio de cultura

MANEJO TERAPÊUTICO

• Não usar mais Antimonial Pentavalente como droga de primeira escolha *

• Primeira escolha para pacientes virgens de tratamento
o Ambulatorial: Miltefosina
o Hospitalar: Anfotericina B lipossomal
• Refratariedade:
o À Miltefosina e ao Antimonial: Anfo B lipossomal hospitalar
o À Anfo B lipossomal: Paramomicina + Antimonial

- NÃO SE USA MAIS O GLUCANTINE, referência o Veronese! Tem muitos efeitos colaterais. Vai
aceitar isso na prova.

*Na pratica se usa o glucantine como primeira escolha, por que no livro pacientes virgens de
tratamento a primeira escolha é a miltefosina, e essa droga ta liberada pelo ministério da
saúde para tratamento da leishmaniose tegumentar e não para a visceral e é um remédio
muito caro.

De livro: Miltefosina, tem menos efeitos colaterais, tratamento dura 28 dias e o paciente faz o
tratamento em casa com comprimido. Tratamento hospitalar se necessário faz Anfotericina B,
a lipossomal é a que tem mais tolerabilidade, é caro, o MS só preconiza para pacientes que tem
uma faixa de risco.

Comentários sobre as medicações

• Antimonial Pentavalente - Glucantine

 PM 108

o Toxicidade cardiovascular: alargamento do intervalo QT – tem que fazer ECG

seriados durante o tratamento, inclusive antes do inicio do tratamento para
ver se o paciente num já tem o alargamento, aí ele fica contraindicado.
o Outros: mialgia, artralgia, cefaleia, anorexia, ↑ ALT/AST
o Dose depende do nível de parasitismo – de livro mais de 100 amastigota por
célula, é tantas cruzes... na prática dose máxima pra todo mundo.
• Anfo B
o Cardio e Nefrotoxicidade (IRA hipocalemica) - A maioria das IRAs são
hipercalemicas.
o Outros: febre, flebite, cefaleia, calafrios
o Administração: ECG e Cr seriadas
o Na prática: reservado para >50anos, <1ano, nefropata, cardiopata,
hepatopata, imunocomprometidos – que o MS libera! Ou no caso a
refratariedade ao glucantine. NA TEORIA É PARA TODO MUNDO, A PROVA VAI
TER REFERENCIA DA TEORIA.
• Miltefosina
o Muita reação gastrointestinal
o Teratogênica
• Outros:
o Pentamidina (profilaxia secundária no HIV positivo) – tiveram leishmaniose e
são HIV +
o Paramomicina
▪ Aminoglicosídeo com nefro e ototoxicidade

SEGUIMENTO E PROFILAXIA

• Seguimento mensal por 6 meses: negativação sérica, esplênica ou medular do parasita

não é garantia de que não haverá recidiva – pode ser que em um capilar esplênico o
parasita persista
o Depois de 3 anos: 70% IDM forte reator – realmente tem anticorpos contra a
leishmaniose, e nesse caso considera o paciente curado.
• Profilaxia
o Detecção ativa e passiva de casos suspeitos
o Programas de vigilância epidemiológica
o Detecção e eliminação de reservatórios infectados – controlados ou eliminados
o Controle de vetores
o Vacinas: em desenvolvimento

MENSAGENS PARA CASA

• Antropozoonose causada por protozoário

• Grande prevalência mundial, áreas tropicais
• Tropismo pelo Sistema Reticuloendotelial – é dai que leva aos sintomas
• Hepatoesplenomegalia indolor febril com ou sem pancitopenia
o Sintomas respiratórios
o Sintomas gastrointestinais
• Métodos indiretos x diretos de diagnóstico (sorologia e visão do parasita em si)
• Miltefosina > Anfo B > Glucantime
 PM 109

Estudo dirigido: Sarampo.

O sarampo é uma doença infecto-contagiosa causada por um vírus de RNA
pertencente ao gênero Morbillivirus, família Paramyxoviridae. É uma das principais
responsáveis pela mortalidade infantil em países do Terceiro Mundo. Infelizmente não existe
tratamento específico para a infecção por sarampo. É recomendada a administração de
vitamina A, de acordo com a necessidade prévia de avaliação clínica e/ou nutricional por um
profissional de saúde, em todas as crianças acometidas pelo sarampo, para redução da
morbimortalidade e prevenção das complicações pela doença.

O diagnóstico laboratorial no que tange ao fluxo de realização dos exames na rede de

laboratórios de saúde pública, o Lacen realiza tanto a sorologia para diagnóstico laboratorial
do sarampo quanto o diagnóstico diferencial. Condutas laboratoriais a serem adotadas Todos
os casos suspeitos de sarampo devem ser submetidos a exame sorológico, por meio da coleta
de amostras clínicas, dentro dos períodos estabelecidos. Os casos suspeitos de sarampo estão
sujeitos a dúvidas diagnósticas, devido a: dificuldade em reconhecer entre outras doenças
exantemáticas com quadro clínico semelhante, com possibilidade de reações cruzadas
relacionadas ao diagnóstico laboratorial; aparecimento de resultado laboratorial falso-positivo;
e casos com história vacinal fora do período previsto para evento adverso pós-vacinação.

O diagnóstico laboratorial é realizado por meio de sorologia para detecção de

anticorpos IgM específicos e soroconversão ou aumento de anticorpos IgG, utilizando-se a
técnica de ensaio imunoenzimático (ELISA). A detecção de anticorpos IgM no sangue, na fase
aguda da doença, ocorre desde os primeiros dias até 4 semanas após o aparecimento do
exantema. Os anticorpos específicos da classe IgG podem, eventualmente, aparecer na fase
aguda da doença, e costumam ser detectados muitos anos após a infecção. É imprescindível
assegurar a coleta de amostras de sangue de casos suspeitos, sempre que possível, no
primeiro atendimento ao paciente. Amostras coletadas entre o 1º e o 30º dia do aparecimento
do exantema são consideradas amostras oportunas. As coletadas após o 30º dia são
consideradas tardias, mas, mesmo assim, devem ser enviadas ao laboratório.

Todo material deverá ser encaminhado ao Lacen o mais brevemente possível pela
equipe de vigilância epidemiológica local, acompanhado de cópia da Ficha de
Notificação/Investigação de Doenças Exantemáticas Febris Sarampo/Rubéola devidamente
preenchida, que servirá de orientação para os exames indicados. Os resultados de IgM
reagente ou inconclusivo, independentemente da suspeita, devem ser notificados
imediatamente para a continuidade da investigação, e coleta da segunda amostra de sangue,
se necessária, poderá ser utilizada para a classificação final dos casos. Ela deverá ser realizada
de 15 a 25 dias após a data da primeira coleta. É importante levar em consideração a curva de
antígenos e anticorpos da doença. Nesses casos, o Lacen deve preencher o formulário de
transporte de amostras (RTD- CGLAB) e enviar as amostras de soro, a secreção nasofaríngea e
orofaríngea e a urina ao LRN, onde será realizado o reteste e pareamento da sorologia, bem
como serão processadas as amostras para detecção viral, por RT-PCR em tempo real e
sequenciamento. Não será necessário esperar a segunda coleta para enviar o primeiro
conjunto de amostras biológicas coletadas no primeiro atendimento do caso suspeito.

O protocolo do Brasil é pesquisar os anticorpos IgM e IgG para sarampo em amostras

de soro, e a detecção viral em amostras de urina e swabs combinados da orofaringe e da
nasofaringe. O vírus do sarampo pode ser identificado na urina, nas secreções nasofaríngea e
orofaríngea, no sangue, no líquor ou em tecidos do corpo (óbito); contudo, no protocolo do
Ministério da Saúde (MS), realiza-se a pesquisa para detecção viral em amostras de orofaringe,
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nasofaringe e urina, pela técnica de reação em cadeia da polimerase (PCR). A identificação

viral tem a finalidade de conhecer o genótipo do vírus, diferenciar um caso autóctone de um
caso importado e diferenciar o vírus selvagem do vacinal.

O quadro geral da doença se caracteriza por febre alta, acima de 38,5°C, exantema
maculopapular morbiliforme de direção cefalocaudal, tosse seca (inicialmente), coriza,
conjuntivite não purulenta e manchas de Koplik (pequenos pontos brancos amarelados na
mucosa bucal). De forma simplificada, as manifestações clínicas do sarampo são divididas em
três períodos. O período de infecção que dura cerca de 7 dias, iniciando-se com período
prodrômico, quando surge a febre, acompanhada de tosse, coriza, conjuntivite e fotofobia. Do
2º ao 4º dia desse período, surge o exantema, quando se acentuam os sintomas iniciais. O
paciente apresenta prostração e lesões características de sarampo (exantema cutâneo
maculopapular morbiliforme avermelhadas). O período toxêmico com a ocorrência de
superinfecção viral ou bacteriana é facilitada pelo comprometimento da resistência do
hospedeiro à doença. São frequentes as complicações, principalmente nas crianças até os 2
anos de idade, especialmente as desnutridas, e nos adultos jovens. E a remissão que se
caracteriza pela diminuição dos sintomas, com declínio da febre. O exantema torna-se
escurecido e, em alguns casos, surge descamação fina, lembrando farinha, daí o nome de
furfurácea. É durante o exantema que, geralmente, se instalam as complicações sistêmicas,
embora a encefalite possa aparecer após o 20º dia.

O sarampo é uma doença grave que pode deixar sequelas por toda a vida ou causar o
óbito. A vacina é a única maneira de evitar que isso aconteça. A febre por mais de 3 dias, após
o aparecimento do exantema, é um sinal de alerta e pode indicar o aparecimento de
complicações, como: Pneumonia (causa mais comum de morte por sarampo em crianças
pequenas); Otite média aguda (pode resultar em perda auditiva permanente); Encefalite
aguda; e óbito decorrente das complicações.

É uma doença prevenível por vacinação e os critérios de indicação da vacina são

revisados periodicamente pelo Ministério da Saúde e levam em conta as características clínicas
da doença, idade, ter adoecido por sarampo durante a vida, ocorrência de surtos, além de
outros aspectos epidemiológicos.

A prevenção do sarampo está disponível em apresentações diferentes. Todas

previnem o sarampo e cabe ao profissional de saúde aplicar a vacina adequada para cada
pessoa, de acordo com a idade ou situação epidemiológica. Os tipos de vacinas são:

• Dupla viral - Protege do vírus do sarampo e da rubéola. Pode ser utilizada para o
bloqueio vacinal em situação de surto;
• Tríplice viral - Protege do vírus do sarampo, caxumba e rubéola;
• Tetra viral - Protege do vírus do sarampo, caxumba, rubéola e varicela (catapora).

Podem ocorrer eventos adversos pós-vacinação, as vacinas tríplices viral e tetraviral, em

geral, causam pouca reação. Os eventos adversos mais observados são febre, dor e rubor no
local da administração e exantema. As reações de hipersensibilidade são raras.

Na rotina dos serviços de saúde, a vacinação contra o sarampo deve ser realizada
conforme as indicações do Calendário Nacional de Vacinação, para indivíduos a partir dos 12
meses até 29 anos de idade, administrar duas doses de vacina com componente sarampo. Aos
12 meses de idade, administrar a primeira dose da vacina tríplice viral (D1) e aos 15 meses de
idade, administrar dose única da vacina tetraviral (DU), que corresponde à segunda dose da
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vacina tríplice viral e à primeira dose da vacina varicela. A vacina tetraviral pode ser
administrada até os 4 anos, 11 meses e 29 dias de idade. Após esta faixa etária, completar o
esquema com a vacina tríplice viral. As vacinas tríplice viral e varicela (monovalente) podem
ser utilizadas em substituição à tetraviral, quando houver indisponibilidade desta vacina. Para
pessoas de 30 a 49 anos de idade, recomenda-se uma dose da vacina tríplice viral, conforme
situação vacinal encontrada e pessoas imunocomprometidas ou portadoras de condições
clínicas especiais deverão ser avaliadas nos Centros de Referência para Imunobiológicos
Especiais antes da vacinação. Profissionais da saúde têm indicação para receber duas doses de
vacina tríplice viral, independentemente da idade.

A vacina tríplice viral é contraindicada para: gestantes, crianças menores de 6 meses de

idade e pessoas com sinais e sintomas de sarampo.

• Referência.
• https://www.gov.br/saude/pt-br/assuntos/saude-de-a-a-z/s/sarampo
• https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/guia_vigilancia_saude_3ed.pdf