Roxanne Cabral – M8 – 2020.

1 – Doenças Infecto-Parasitárias

LEISHMANIOSE VISCERAL E ESQUITOSSOMOSE

LEISHMANIOSE VISCERAL
Doença crônica e sistêmica, que, quando não tratada, pode
evoluir para óbito em mais de 90% dos casos.
A L. longipalpis adapta-se facilmente ao peridomicílio e a
variadas temperaturas: pode ser encontrada no interior dos
domicílios e em abrigos de animais domésticos. A atividade
dos flebotomíneos é crepuscular e noturna.

Lutzomyia longipalpis

Europa/África/Ásia: Phlebotomus spp;

Sinonímia: Calazar, esplenomegalia tropical, febre dundun.

Transmissão
A transmissão ocorre pela picada dos vetores infectados pela
Etiologia Leishmania chagasi.
Protozoários tripanosomatídeos do gênero Leishmania.

Nas Américas, a Leishmania infantum (antiga

chagasi) é a espécie comumente envolvida na transmissão
da leishmaniose visceral (LV).

 Não ocorre transmissão de pessoa a pessoa.

Leishmania

Essas formas são menos comuns que a transmissão vetorial.

Ciclo de transmissão

Obs.: L. brasilienses – causa a forma cutâneo mucosa.

Reservatório
 URBANO: o cão é a principal fonte de infecção
A enzootia canina tem precedido a ocorrência de casos
humanos e a infecção em cães tem sido mais prevalente que
no homem.

 SILVESTRE: a raposa e os marsupiais.

Vetor
No Brasil, 2 espécies de flebotomíneos estão relacionadas
com a transmissão da doença:
 Lutzomyia longipalpis (mosquito-palha), a principal; e
 Lutzomyia cruzi, também incriminada como vetora em
áreas específicas dos estados do Mato Grosso e Mato
Grosso do Sul.

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 Roxanne Cabral – M8 – 2020.1 – Doenças Infecto-Parasitárias

 O inseto inocula a forma promastigota (flagelada) na

pele do hospedeiro;

 Essas formas promastigotas migram para o sistema

retículo-endotelial (SRE) no sangue ou dentro de
fagócitos;

 No SRE, são fagocitadas por macrófagos e dentro deles

se transformam em formas amastigotas.

 As amastigotas passam então a se multiplicar

intensamente dentro desse macrófago até rompê-lo;

 As amastigotas livres no sangue são sugadas pelo

mosquito-palha, transformam-se em promastigotas
dentro dele e reiniciam o ciclo.

SRE: a forma amastigota tem afinidade pelo SRE, causando

hipertrofia dos órgãos desse sistema, como baço e fígado.
Porque a LV é tão grave?
Os dados dos últimos 10 anos revelam a periurbanização e a
urbanização da LV, destacando-se os surtos ocorridos no Rio
de Janeiro (RJ), Belo Horizonte (MG), Araçatuba (SP),
Santarém (PA), Corumbá (MS), Teresina (PI), Natal (RN), São
Luís (MA), Fortaleza (CE), Camaçari (BA) e as epidemias
ocorridas nos municípios de Três Lagoas (MS), Campo
Grande (MS) e Palmas (TO).

Epidemiologia
No Brasil, é uma doença endêmica, no entanto têm sido
registrados surtos frequentes. Inicialmente, sua ocorrência
estava limitada a áreas rurais e a pequenas localidades
urbanas, mas encontra-se em franca expansão para grandes
centros. A LV está distribuída em 21 Unidades da Federação,
atingindo as cinco regiões brasileiras.

 Mais comum naqueles com o sistema imune

imaturo/ineficiente, como crianças, jovens (raros) e
imunossuprimidos;

 A doença é mais frequente em crianças com menos de

10 anos (41,9%) e o sexo masculino é
proporcionalmente o mais afetado (62,8%).

 É comum em criança devido a relativa imaturidade

Na década de 1990, aproximadamente 90% dos casos
notificados de LV ocorreram na região Nordeste. À medida
que a doença se expande para as outras regiões, essa
situação vem se modificando e, em 2012, a região Nordeste
foi responsável por 43,1% dos casos do país.
imunológica celular, agravada pela desnutrição, tão
comum nas áreas endêmicas, além de uma maior
exposição ao vetor no peridomicílio.
 Também acomete comumente e os IDOSOS.
 Frequente na Índia e África;
Só uma pequena parcela de indivíduos infectados
desenvolve sinais e sintomas da doença.
Após a infecção, caso o indivíduo não desenvolva a doença,
observa-se que os exames que pesquisam imunidade celular ou
humoral permanecem reativos por longo período. Isso requer a

2

presença de antígenos, podendo-se concluir que a Leishmania ou
alguns de seus antígenos estão presentes no organismo infectado
durante longo tempo, depois da infecção inicial.
Quadro clínico
É uma doença crônica, sistêmica, caracterizada por febre de
longa duração, perda de peso, astenia, adinamia,
hepatoesplenomegalia e anemia, dentre outras. Quando
não tratada, pode evoluir para o óbito em mais de 90% dos
casos.
Período de incubação
Homem: 10 dias a 24 meses, com média entre 2 e 6 meses;
Cão: varia de 3 meses a vários anos, com média de 3 a 7
meses.
Infecção Assintomática
 Grande parte das infecções por leishmaniose são
assintomáticas, refletindo a capacidade do sistema
imunológico do hospedeiro em controlar o parasita.
 Sorologias detectam infecções subclínicas no início de
seu curso;
 Posteriormente, o desenvolvimento de uma resposta
imune protetora mediada por células a LV pode ser
detectado através do teste de pele (reação de
Montenegro).
o Embora um teste reativo seja excelente indicador
diagnóstico, um teste não reativo geralmente não
exclui a infecção.
A maioria dos pacientes com infecção subclínica abriga
parasitas viáveis ao longo da vida e pode desenvolver doença
se ocorrer reativação da infecção num contexto de
imunossupressão.
Quadro agudo
 Especialmente febre alta e hepatoesplenomegalia
(dolorosa no início)
Roxanne Cabral – M8 – 2020.1 – Doenças Infecto-Parasitárias
Em casos raros, pode ocorrer doença febril aguda com
progressão rápida sintomas.
Quadro Subagudo / Crônico
O início dos sintomas geralmente é insidioso ou subagudo,
com progressão lenta de mal-estar, febre, perda de peso e
esplenomegalia (com ou sem hepatomegalia) durante um
período de meses.
 A Esplenomegalia é a característica mais marcante.
Características:
o Consistência aumentada (firme);
o Indolor, mas pode estar dolorosa em alguns
casos (aumento rápido do baço com distensão
da cápsula);
o O paciente pode se queixar de desconforto
abdominal e plenitude.
 Pode haver ou não hepatomegalia (menos comum que
a esplenomegalia).
Leishmaniose visceral: paciente com hepatoesplenomegalia
 Pode haver linfadenomegalia.
Como os parasitas se replicam no sistema retículo-endotelial,
altas quantidades de parasitam se acumulam no baço, fígado e
medula óssea.
Pode ocorrer anemia grave devido à supressão da medula
óssea, hemólise e sequestro esplênico.
 Tríade sintomática:
1. Febre moderada/alta prolongada (2-3 meses);
2. Hepatoesplenomegalia não dolorosa e endurecida
(devido a hipertrofia desses órgãos consequente a
presença de amastigotas);
3. Pancitopenia (devido a ocupação física da medula
óssea, hiperesplenismo associado a esplenomegalia
e por produção de citocinas inflamatórias que
inibem a hematopoiese);
 Quadros carenciais (casos avançados): caquexia,
hipoalbuminemia e edema;
 Inversão da taxa albumina/globulina: queda da taxa de
albumina e aumento da taxa de gamaglobulina;
 Disfunção hepática
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o Colabora para hemorragia quando
associação com trombocitopenia;
 Hemorragias espontâneas (epistaxe, gengivorragia,
etc.)
em Examinar o material aspirado de acordo com esta sequência:
 Exame direto
 Isolamento em meio de cultura (in vitro)
 Teste molecular (PCR) para detecção do DNA do parasita.
Detalhes sobre os testes diagnósticos:

 Diarreia crônica e síndrome de má-absorção (ocorre

 Exame direto: distensão de aspirado de medula óssea (três
devido a invasão do parasita no intestino). amostras) corado pelo Giemsa;
O diagnóstico histopatológico requer a visualização de
 Outros: hiperpigmentação da pele, insuficiência renal amastigotas (são corpos esféricos ou ovoides que possuem
leve, icterícia, HDA, etc. um núcleo grande e uma organela proeminente,
semelhante a uma haste, profundamente manchada,
chamada cinetoplasto). As amastigotas são geralmente
encontrados nos macrófagos, mas podem ser vistos fora
das células.

Complicações
Amastigotas presentes em medula óssea biopsiada de pacientes com
Infecção bacteriana secundária a neutropenia (principal leishmaniose visceral.
causa de morte).
 Exemplo: otite média aguda, infecções do trato urinário
e respiratório, piodermites, tuberculose (?).

Hemorragias devido à plaquetopenia

 Comuns: gengivorragia e epistaxe;
 Outras: HDA, hemorragias de retina, etc.

ICC aguda devido à anemia (hipercinesia);

Morte por desnutrição.

Amastigotas no interior de macrófagos

Diagnóstico
 Cultura do aspirado em meio NNN (Neal, Novy, Nicolle –
ágar, cloreto de sódio, água destilada, sangue humano ou
Diagnóstico laboratorial ESPECÍFICO de coelho)
Baseia-se em exames imunológicos e parasitológicos. o 5 dias a 4semanas para o diagnóstico.
o Possui sensibilidade menor que o exame direto.
Imunológico
Pesquisa de anticorpos contra Leishmania (ELISA) Teste de Montenegro

Títulos variáveis dos exames sorológicos podem persistir

positivos por longo período, mesmo após o tratamento. Assim,
o resultado de um teste positivo, na ausência de manifestações
clínicas, não autoriza a instituição de terapêutica.

Parasitológico
É o diagnóstico de certeza feito pelo encontro de formas
amastigotas do parasito, em material biológico obtido
preferencialmente da medula óssea – por ser um procedimento
mais seguro –, do linfonodo ou do baço. Este último deve ser
realizado em ambiente hospitalar e em condições cirúrgicas.

Obs.: O método mais sensível é o aspirado de baço, que só é

feito em regiões endêmicas, como Ceará e Bahia.

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Pode até ser usado para controle de cura.
Diagnóstico laboratorial INESPECÍFICO
 Hemograma: pancitopenia;
 Eletroforese de proteínas: inversão da taxa albumina
(↓)/globulina(↑); ocorre aumento policlonal de
imunoglobulinas (hipergamaglobulinemia).
 Elevação de VHS e PCR;
 Outros: TGO, TGP, fatores de coagulação, função renal,
amilase, radiografia de tórax, etc.
O hepatograma está inalterado em muitos casos.
Obs.: O parasitismo no fígado ocorre nas células de Kuppfer
e não nos hepatócitos e por isso que as transaminases
podem estar normais.
O ECG pode ser feito para acompanhamento do tratamento
(dos efeitos dos medicamentos).
Diagnósticos diferenciais
 Enterobacteriose septicêmica prolongada;
 Malária crônica (esplenomegalia tropical);
 Histoplasmose disseminada;
 Endocardite subaguda (apresenta quadro de anemia e
não pancitopenia);
 Linfoma;
 Tuberculose extrapulmonar – doença hepática e
esplênica;
 Abscesso hepático amebiano;
 Esquissotomose hepato-esplênica (não há febre como a
LV);
 Anemia falciforme;
 Forma aguda da Doença de Chagas;
 Febre Q (causada por Coxiella burnetti).
Leishmaniose Visceral e Coinfecção pelo HIV
Pacientes com co-infecção por HIV-VL pode ocorrer:
 Menor incidência de esplenomegalia.
 Infecção parasitária de locais atípicos, incluindo o trato
gastrointestinal, espaço peritoneal, pulmão, espaço
pleural e pele, se imunossupressão profunda;
A tríade clássica da LV é também a manifestação mais comum
da doença na coinfecção: hepatoesplenomegalia, febre e
pancitopenia são observadas em 75% dos casos.
Roxanne Cabral – M8 – 2020.1 – Doenças Infecto-Parasitárias
Os pacientes co-infectados com HIV-VL tendem a ter títulos
de anticorpos relativamente baixos, mas as técnicas
moleculares têm boa sensibilidade dado os altos níveis de
parasitemia em amostras de sangue periférico.
A confirmação histopatológica ou molecular é necessária
para o diagnóstico definitivo.
Tratamento
Sempre que possível, a confirmação parasitológica da
doença deve preceder o tratamento. Porém, quando o
diagnóstico sorológico ou parasitológico não estiver
disponível ou na demora da sua liberação, o tratamento
deve ser iniciado.
Tratamento ambulatorial x hospitalar: usamos o escore do
MS para definir.
O tratamento engloba terapêutica específica e medidas
adicionais, como hidratação, antitérmicos, antibióticos,
hemoterapia e suporte nutricional. Exames laboratoriais e
eletrocardiográficos deverão ser realizados durante o
tratamento para acompanhar a evolução e identificar
possível toxicidade medicamentosa.
Recomenda-se o antimoniato de N-metil glucamina como
fármaco de primeira escolha para o tratamento da LV,
exceto em algumas situações, nas quais se recomenda o uso
da anfotericina B, prioritariamente em sua formulação
lipossomal.
Antimonial Pentavalente, IV ou IM, 20 dias
 Efeito colateral mais comum: artralgia.
 O antimonial pentavalente tem a vantagem de poder ser
administrado no nível ambulatorial, o que diminui os riscos
relacionados à hospitalização.
 É mais tóxico do que Anfotericina B.
Anfotericina B, IV, 21 dias
 Efeitos colaterais: febre, flebite, calafrios, hipotensão e morte
após a infusão. Com o uso crônico, pode causar hipocalemia,
IRA, anemia, além de ter efeitos tóxicos para coração e fígado;
 A anfotericina B é a única opção no tratamento de gestantes e
de pacientes que tenham contraindicações ou que
manifestem toxicidade ou refratariedade relacionada ao uso
dos antimoniais pentavalentes.
 A decisão quanto à duração do tratamento deve ser baseada
na evolução clínica, considerando a velocidade da resposta e a
presença de comorbidades.
 Preferível em pacientes mais graves, gestantes, menores de 2
anos.
 É mais potente que o antimonial
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 Roxanne Cabral – M8 – 2020.1 – Doenças Infecto-Parasitárias

Anfotericina B:
ESQUISTOSSOMOSE MANSÔNICA
Doença parasitária, de evolução crônica, cuja magnitude da
prevalência, severidade das formas clínicas e evolução a
caracterizam como um importante problema de saúde
pública no país.

Outras drogas: Paramomicina e Miltefosina (não disponíveis no

Brasil).

Controle de cura Sinonímia: “Xistose”, “barriga d’agua” e “doenca dos caramujos”.

Essencialmente clínico:
 O desaparecimento da febre é precoce e acontece por Etiologia
volta do 5º dia de medicação; a redução da Agente etiológico: Schistossoma mansoni;
hepatoesplenomegalia ocorre logo nas primeiras Os agentes causadores da esquistossomose são platelmintos
(vermes achatados), da classe dos trematódeos (de forma foliácea),
semanas.
família Schistosomatidae, que apresenta como característica a
 Ao final do tratamento, o baço geralmente apresenta existência de sexos separados, com nítido dimorfismo sexual; a
redução de 40% ou mais, em relação à medida inicial. fêmea adulta, mais alongada, encontra-se alojada em uma fenda
 A melhora dos parâmetros hematológicos do corpo do macho, denominada canal ginecóforo.
(hemoglobina e leucócitos) surge a partir da 2ª semana.
 As alterações vistas na eletroforese de proteínas se
normalizam lentamente, podendo levar meses.
 O ganho ponderal do paciente é visível, com retorno do
apetite e melhora do estado geral. Nessa situação, o
controle por meio de exame parasitológico ao término
do tratamento é dispensável.
 O seguimento do paciente tratado deve ser feito aos 3,
6 e 12 meses após o tratamento, e na última avaliação,
se permanecer estável, o paciente é considerado Schistossoma mansoni
curado.
Vetor: caramujo Biomphalaria glabrata
As provas sorológicas não são indicadas para seguimento
do paciente.

Leishmaniose Dérmica Pós-Calazar

 Muito rara no Brasil, comum na Ásia
 O responsável pela manutenção da Leishmaniose nesse
caso é o próprio homem, porque possuem muitos
parasitas na pele.

Os caramujos são hospedeiros intermediários (o homem é o

hospedeiro definitivo) e possibilitam a reprodução
assexuada do helminto.

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 Roxanne Cabral – M8 – 2020.1 – Doenças Infecto-Parasitárias

Ciclo de transmissão No fígado, as formas jovens se diferenciam sexualmente e

1. O S. mansoni é habitualmente hóspede das vênulas
tributárias do sistema porta, particularmente das veias
mesentéricas superiores e inferiores, do plexo
hemorroidário e mesmo da porção intra-hepática da
veia porta. No interior desses vasos, encontram-se
geralmente o macho e a fêmea, acasalados.
2. A fêmea é facilmente fecundada e inicia a postura dos
ovos no interior das vênulas da submucosa intestinal.
Esses ovos são eliminados junto com as fezes.
crescem, alimentando-se de sangue. Ainda imaturos, os
parasitas migram para a veia porta, passando daí às suas
tributárias mesentéricas, onde completam sua evolução.
7. Depois os parasitos vão em direção ao plexo venoso
hemorroidário (contracorrente) e depositam seus
ovos;
A partir de 27 dias da penetração das cercárias, após a migração
dos esquistossomos para as veias mesentéricas, inicia-se,
geralmente, o acasalamento. Os vermes adultos se localizam no
fígado e nos ramos terminais das veias mesentéricas, daí
migram para as vênulas da submucosa intestinal, onde se darão
as posturas dos ovos.

A migração dos ovos do vaso para a luz intestinal provoca micro-

hemorragias e áreas de inflamação responsáveis pelo
aparecimento de diarreia mucossanguinolenta e de outros
distúrbios gastrointestinais.
Ovos de S. mansoni

 Com a liberação dos ovos nas fezes, reinicia o ciclo.

3. Fezes contendo ovos entram em contato com água doce
e eclodem, liberando miracídios;
Ciclo de transmissão do Schistosoma mansoni:

4. Miracídios penetram no caramujo onde se reproduzem

assexuadamente, dando origem às cercárias, cerca de
20 a 30 dias depois. As cercarias então são liberadas na
água;

Cercárias – S. mansoni

5. Cercarias penetram ativamente na pele do homem em

contato com água contaminada.

Ao penetrar ativamente na pele do homem, por meio de ação

combinada da secreção lítica das glândulas anteriores e dos
movimentos vibratórios, sobretudo da cauda, a cercária produz
Epidemiologia
uma irritação de intensidade variável de indivíduo para
indivíduo (urticária e exsudato pápulo-eritematoso em alguns A esquistossomose mansoni é uma doença de ocorrência
casos). tropical, ocorrendo principalmente na África, Leste do
Mediterrâneo e América.
Uma vez nos tecidos do hospedeiro definitivo, as cercárias
perdem a cauda e se transformam em esquistossômulos. Estes Na América do Sul, destacam-se a região do Caribe,
caem na circulação sanguínea e/ou linfática, atingem a Venezuela e Brasil.
circulação venosa, vão ao coração e aos pulmões, onde
permanecem algum tempo e podem causar certas alterações
No Brasil, a doença é endêmica nos estados de Alagoas,
mórbidas. Retornam posteriormente ao coração, de onde são
Bahia, Espírito Santo, Maranhão, Minas Gerais, Paraíba,
lançados através das artérias aos pontos mais diversos do
organismo, sendo o fígado o órgão preferencial de localização Pernambuco, Rio Grande do Norte e Sergipe.
do parasita.

6. Os esquistossomos migram para as veias mesentéricas

e veia porta, onde se instalam e realizam reprodução
sexuada;

7

Fisiopatologia
A embolização dos ovos e formação de granulomas ao seu
redor na veia porta é a principal causa de hipertensão
portal;
Se o ovo passar do sistema porta-hepático, cai no coração
direito e dali vai para o pulmão, onde pode causar uma
arterite pulmonar, que pode evoluir para uma Hipertensão
Arterial Pulmonar (HAP) e cor pulmonale;
Após passar por pulmão e fígado, ovos ainda pode embolizar
para vasos que irrigam a medula espinhal, causando um
quadro de mielite transversa.
Quadro Clínico
Suscetibilidade
Qualquer pessoa, independentemente da idade, sexo ou
grupo étnico, uma vez entrando em contato com as
cercárias, pode vir a contrair a infecção.
Classificação
As manifestações clínicas correspondem ao estágio de
desenvolvimento do parasito no hospedeiro. A maioria das
pessoas infectadas pode permanecer assintomática,
dependendo da intensidade da infecção. Clinicamente, a
esquistossomose pode ser classificada em fase inicial e fase
tardia.
FASE INICIAL
 Começa logo após o contato com as cercarias;
 Alterações dermatológicas no local da penetração
(dermatite cercariana);
 Ocorrem também manifestações gerais, devido às
alterações em outros tecidos e órgãos.
1. Formas agudas
a) Assintomática
A maioria dos portadores não apresenta sintomas da doença
aguda. Às vezes, é diagnosticada nas alterações encontradas
nos exames laboratoriais de rotina (eosinofilia e ovos viáveis
de S. mansoni nas fezes).
b) Sintomática
Logo após o contato infectante, alguns indivíduos queixam-
se de manifestações pruriginosas na pele, de duração
geralmente transitória, que cedem quase sempre
Roxanne Cabral – M8 – 2020.1 – Doenças Infecto-Parasitárias
espontaneamente. Esta manifestação clínica, conhecida
como dermatite cercariana, decorre da morte de cercárias
que penetraram na pele e dura, em geral, 24 a 72 horas
(podendo estender-se por até 15 dias).
 Caracteriza-se por micropápulas eritematosas e pruriginosas
semelhantes a picadas de inseto e eczema de contato. O
diagnóstico é difícil, pois os sintomas são inespecíficos. A
história epidemiológica e os achados clínicos são muito
importantes para o diagnóstico.
Dermatite Cercariana
Geralmente a esquistossomose aguda é sintomática apenas
naqueles que não habitam regiões endêmicas, podendo
ocorrer uma síndrome de mononucleose (febre,
hepatoesplenomegalia, astenia), diarreia (presença de
granuloma necrótico e exsudativo) e Síndrome de Löffler.
Síndrome de Löffler: decorrente do acúmulo de eosinófilos
nos pulmões, acarretando em uma pneumonite.
 Clínica: tosse irritativa, dispneia, broncoespasmo,
hemoptise, infiltrado pulmonar migratório (todos os
efeitos decorrentes da passagem do verme pelo
pulmão).
Dependendo do número de parasitos e da sensibilidade do paciente, um
quadro descrito como forma toxêmica ou febre de Katayama pode
ser desenvolvido.
Os sintomas surgem cerca de três a quatro semanas após a
contaminação e incluem: linfodenopatia, mal-estar, febre, hiporexia,
tosse seca, sudorese, dores musculares, dor na região do fígado ou do
intestino, diarreia, cefaleia e prostração, entre outros.
A intensidade dos sintomas aumenta entre a quinta e a sexta semana,
coincidindo com o início da oviposição.
O doente apresenta-se abatido, com hepatomegalia e esplenomegalia
dolorosas, taquicardia e hipotensão arterial. O achado laboratorial de
eosinofilia elevada é bastante sugestivo, quando associado a dados
epidemiológicos.
Diagnóstico clínico  só se define a partir de 45 dias do banho
infectante (antes disso não é possível fazer o EPF, pois não há produção
de ovos).
 Ovos viáveis do verme nas fezes ou biópsia hepática revelando o
característico granuloma esquistossomótico na fase necrótico-
exsudativa
 Alteração de função hepática (laboratório)
 Eosinofilia intensa
 USG abdominal  hepatoesplenomegalia inespecífica e a
presença de linfonodos periportais sugestivos
Os sintomas e sinais clínicos podem persistir por mais de 90 dias e a
doença enquadrar-se na definição de febre de origem indeterminada.
Há, geralmente, remissão espontânea do quadro clínico nos casos não
tratados.
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FASE TARDIA
Formas Crônicas
Iniciam-se a partir dos 6 meses após a infecção e podem
durar vários anos.
 Podem surgir os sinais de progressão da doença para
diversos órgãos, chegando a atingir graus extremos de
severidade, como hipertensão pulmonar e portal,
ascite, ruptura de varizes do esôfago.
As manifestações clínicas variam de acordo com a
localização e intensidade do parasitismo, da capacidade de
resposta do indivíduo ou do tratamento instituído.
Apresentam-se nas seguintes formas:
Hepatointestinal
 Mais comum e leve;
 Quase sempre assintomáticos; quando sintomáticos há
sintomas inespecíficos  diarreias e epigastralgia;
 Diagnóstico acidental por exame parasitológico de
fezes (EPF) de rotina;
 Fígado palpável, com nodulações que, nas fases mais
avançadas dessa forma clínica, correspondem a áreas de
fibrose decorrentes de granulomatose periportal ou
fibrose de Symmers;
 Algumas dessas formas evoluem para a melena. Ao exame físico, o fígado encontra-se aumentado,
hepatoesplênica;
As provas de função hepática se mantêm dentro de valores
normais. A biópsia hepática raramente fornece informações.
O exame retossigmoidoscópico revela mucosa congesta,
granulosa, com pequenas ulcerações e, no exame de
fragmentos de tecido retirados por biópsia, encontram-se
com frequência ovos viáveis de S. mansoni.
O diagnóstico ocorre em muitas vezes de forma acidental,
quando o médico se depara com a presença de ovos viáveis
de S. mansoni no exame de fezes rotineiro
Hepática
Fibrose periportal sem hipertensão portal e sem esplenomegalia;
A apresentação clínica dos pacientes pode ser assintomática
ou com sintomas da forma hepatointestinal.
 Ao exame físico, o fígado é palpável e endurecido, à
semelhança do que acontece na forma hepatoesplênica.
 Na ultrassonografia, verifica-se a presença de fibrose
hepática, moderada ou intensa.
 Nessa forma clínica, o paciente não apresenta varizes de
esôfago e sangramento decorrente da ruptura de
varizes.
Hepatoesplênica: fibrose periportal com esplenomegalia;
A esquistossomose hepatoesplênica apresenta-se de várias
formas: compensada, descompensada ou complicada.
Roxanne Cabral – M8 – 2020.1 – Doenças Infecto-Parasitárias
Forma hepatoesplênica compensada:
 Tem como substrato anatômico a fibrose de Symmers;
 Caracterizada pela presença de hipertensão portal,
levando a hepatoesplenomegalia e suas complicações.
 Não há lesão das células hepáticas.
Adolescente e adulto com formas hepatoesplênicas:
A característica fundamental desta forma é a presença de
hipertensão portal, levando à esplenomegalia e ao
aparecimento de varizes no esôfago. Os pacientes
costumam apresentar sinais e sintomas gerais inespecíficos,
como dores abdominais atípicas, alterações das funções
intestinais e sensação de peso ou desconforto no
hipocôndrio esquerdo, devido ao crescimento do baço.
Às vezes, o primeiro sinal de descompensação da doença é a
hemorragia digestiva com a presença de hematêmese e/ou
com predomínio do lobo esquerdo, enquanto o baço
aumentado mostra-se endurecido e indolor à palpação.
A forma hepatoesplênica compensada predomina nos
adolescentes e adultos jovens.
Forma hepatoesplênica decompensada:
 Sinais de insuficiência hepática, principalmente devido à
baixa perfusão do órgão decorrente das sucessivas
hemorragias (HDA).
 Sempre pensar em associação com outras doenças de
fígado, como hepatite B, hepatite C e alcoolismo quando
os sinais de alerta (icterícia e ascite) surgirem.
Inclui as formas mais graves de esquistossomose mansoni,
responsáveis pelos óbitos. Caracteriza-se por diminuição
acentuada do estado funcional do fígado.
Essa descompensação relaciona-se à ação de vários fatores,
tais como os surtos de hemorragia digestiva e consequente
isquemia hepática e fatores associados (hepatite viral,
alcoolismo).
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 Roxanne Cabral – M8 – 2020.1 – Doenças Infecto-Parasitárias

obstrução vascular seja pelos ovos, vermes mortos ou reações

inflamatórias por deposição de imunocomplexos;
 Apresenta 2 foras: HAP e cianótica (mais grave)

Hipertensão Pulmonar – Sinal em RX de Tórax: abaulamento do arco médio .

Neurológicas: mielite transversa;

As lesões do SNC decorrem da presença de ovos e de
granulomas esquistossomóticos nesse sistema. Ao que parece,
os vermes migram para os vasos que nutrem as células do
sistema nervoso e aí depositam os ovos. A lesão mais frequente
na esquistossomose mansônica é a mielite transversa.

Alargamento do cone medular em paciente com mieloradiculopatia

esquistossomótica:

Paciente com forma hepatoesplênica descompensada

Renal: glomerulonefrite membrano-proliferativa

A síndrome nefrótica é a apresentação clínica mais comum.
Trata-se de uma complicação causada por imunocomplexos.

Doenças associadas que modificam o curso da

esquistossomose
 Salmonelose prolongada
 Abscesso hepático em imunossuprimidos (aids, infecção
pelo vírus t-linfotrópico humano [HTLV], pessoas em uso
de imunossupressores)
 Outras hepatopatias (virais, alcoólica, entre outras).

Diagnóstico Dieferencial
Formas complicadas
 Vasculopulmonar
 Glomerulopatia
 Neurológica
 Outras localizações: olho, pele, urogenital etc.
 Pseudoneoplásica (intestino)
 Doença linfoproliferativa (linfomas esplênicos)

Vasculo-pulmonar: ocorre em estágios avançados da doença e

é caracterizada por hipertensão arterial pulmonar (HAP) por

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 Roxanne Cabral – M8 – 2020.1 – Doenças Infecto-Parasitárias

Diagnóstico  O diagnóstico de certeza é feito pelo achado de ovos

Como a esquistossomose, em suas diversas formas clínicas,
se assemelha a muitas outras doenças, o diagnóstico de
certeza só é feito por meio de exames laboratoriais. A
história do doente mais o fato de ser originário de (ou haver
vivido em) região reconhecidamente endêmica orietam o
diagnóstico.
Diagnóstico de fase aguda:
 Clínico
 Epidemiológico
 Laboratorial:
o Pesquisa de antígenos do verme adulto
o Hemograma mostrando eosinofilia importante
de > 20% (junto à estrongiloidíase, apresenta a
maior taxa de eosinofilia);
ou de granulomas periovulares no material
examinado.
USG de veia porta (ver hipertensão portal) e abdominal (ver
hepatoesplenomegalia);
A ultrassonografia é de grande auxílio no diagnóstico da
fibrose de Symmers e nos casos de hepatoesplenomegalia.
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA
Utilizada no diagnóstico e tratamento das varizes
gastroesofágicas resultantes da hipertensão portal na
esquistossomose hepatoesplênica.
Resumo dos exames específicos:

Diagnóstico de fase crônica:

EXAME PARASITOLÓGICO DE FEZES (achados do ovo é
padrão ouro)
 Método de Lutz (método qualitativo em que se pesquisa
ovos pesados);
 Método de Kato-Katz (quantitativo);
Exames Inespecíficos
São necessários 6 EPF negativo para confirmar
ausência da doença.

Dentre as técnicas para EPF, a mais utilizada é a técnica de

Kato-Katz, a qual possibilita a visualização e contagem dos
ovos por grama de fezes, fornecendo um indicador
quantitativo que permite avaliar a intensidade da infecção e
a eficácia do tratamento. É o método escolhido para
inquéritos coproscópicos de rotina nas áreas endêmicas e
em investigações epidemiológicas.
SOROLOGIA
Para fins de diagnóstico individual nas áreas de baixa
endemicidade, recomenda-se a realização complementar de
testes sorológicos. No SUS, estão disponíveis a
Imunofluorescência Indireta (IFI) com pesquisa de IgM e o
Ensaio imunoenzimático (ELISA).
BIÓPSIA RETAL
Consiste na retirada de fragmentos da mucosa retal e seu
exame, para a detecção de ovos em seus diferentes estágios
evolutivos. Pode ser útil também no acompanhamento da
eficácia do tratamento.
 Apesar de não indicada para utilização na rotina, pode
ser útil em casos suspeitos e na presença de exame
parasitológico de fezes negativo.
BIÓPSIA HEPÁTICA
 Dentre as biopsias para o diagnóstico da
esquistossomose é a mais comum
 Feita quando a doença se apresenta clinicamente grave
e quando os meios diagnósticos já mencionados não
permitiram à confirmação da esquistossomose ou a sua
diferenciação de outras hepatopatias.
Tratamento
O tratamento da esquistossomose sem lesões avançadas
consiste na utilização de medicamentos específicos para a
cura da infecção. Cumpre estabelecer logo no início dois
diagnósticos: o da atividade parasitária por métodos
laboratoriais e o da forma clínica da doença.
Praziquantel, VO, dose única
 Medicamento preconizado para todas as formas
clínicas, respeitados os casos de contraindicação;
 Distribuído pelo SUS.
Glicocorticoide:
 Usar 48h antes do fármaco na fase aguda (febre de
Katayama) e naqueles com envolvimento de medula
espinhal;
 Naqueles com a forma avançada, usa-se um dia antes do
tratamento até sete dias depois para evitar inflamação
ao redor dos parasitas mortos com consequente
agravamento da HAP ou cor pulmonale.

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 Roxanne Cabral – M8 – 2020.1 – Doenças Infecto-Parasitárias

Medidas de Prevenção e Controle

 Controle dos portadores como estratégia de prevenção
(identificação e tratamento);
 Educação em saúde;
 Controle de hospedeiros intermediários;
 Saneamento ambiental.

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CASOS CLÍNICOS 2019.2
CASO 8A
Paciente de 18 anos, branca, casada, natural e procedente de
Campo Grande, Mato Grosso do Sul, internada com história de
dois meses de febre, astenia, cansaço, hiporexia, mialgias e
cefaleia.
Havia procurado várias vezes atendimento médico em unidades
básicas de saúde, sempre recebendo tratamento sintomático.
Ao exame: regular estado geral, emagrecida, hipocorada ++/4,
acianótica, anictérica, sem linfonodos palpáveis, febril (38,7°C),
eupneica.
ACV e AR sem alterações.
Fígado e baço palpáveis a 10 cm dos respectivos rebordos
costais.
Presença de edema de membros inferiores com cacifo +/4+.
Exames colhidos na emergência:
 Hemograma: 2,3 milhões de hemácias/dL, 6,4g% de
hemoglobina (anemia importante), 600 leucócitos
(leucopenia) com 60% de segmentados e 40% de linfócitos;
70000 Plaquetas/mm3 (plaquetopenia).
 Proteínas séricas: albumina 1,5 g/dL.e globulina 4,1 g/dL/L
(reduzidas)
LEISHMANIOSE VISCERAL
Aspectos gerais
A leishmaniose visceral era mais encontrada em regiões de floresta
no interior do Brasil (principalmente na Região Norte – Amazonas,
Pará, etc.; interior do Nordeste) e em áreas de exploração agrícola,
porém, atualmente tem ocorrido surgimento de casos esporádicos
dentro de grandes centros urbanos (ex.: Rio de Janeiro) em animais
e humanos.
A leishmaniose visceral é conhecida popularmente como Calazar.
A transmissão da doença ocorre via vetorial.
Vetor: flebotomíneos (mosquito palha)
 O vetor não é um mosquito, mas sim flebotomíneo 
Lutzomyia longipalpis.
Ciclo da Leishmaniose
 Na floresta (meio silvestre), existem reservatórios (gambás,
raposas, etc.), que quando são picados pelo flebotomínio
(Lutzomya), os infectam com Leishmanias.
 O vetor pica então os cachorros e o ser humano, disseminando
a doença dentro das cidades.
Para os seres humanos, o principal reservatório é o cão.
Os cães, normalmente, se tornam gravemente doentes pelo Calazar
e o tratamento adequado, em muitos casos, não é alcançado. Com
isso, a orientação é o sacrifício do cão (medida que tem muita
resistência do dono para ser aplicada, o que dificulta o controle da
disseminação da doença).
Agente Etiológico
Leishmania spp.
As Leishmanias spp. são parasitas, quando intracelulares são
chamadas de formas amastigotas.
Roxanne Cabral – M8 – 2020.1 – Doenças Infecto-Parasitárias
Existe a leishmaniose visceral e a cutânea.
Leishmaniose cutânea
 Na cutânea, há formação de uma lesão característica (nódulo
que depois se torna úlcera) no local da picada do flebotomíneo
infectado. Em geral, essa lesão ocorre em área exposta como
mãos, calcanhares e rosto.
 A úlcera tende a ser grande e de bordos elevados.
 Doença de distribuição mundial.
Leishmaniose visceral
 Também é distribuída no mundo todo, mas predomina na
América do Sul e América Central.
 Em geral, há predominância de diferentes tipos de Leishmania
nos diferentes locais.
Obs.: Leishmania infantus e chagasi hoje são consideradas iguais
(são sinônimos).
Quadro clínico – Leishmaniose Visceral
Em geral o paciente chega para atendimento com um quadro
crônico de febre e hepatoesplenomegalia a esclarecer.
 Se esses sintomas se apresentassem de forma aguda,
poderíamos pensar em Malária, Síndrome de Mononucleose,
etc.
Em geral não há linfonodomegalia. O paciente também se
apresenta muito consumido, estando a doença também associada
à desnutrição, tendendo a redução de proteínas séricas que pode
se manifestar por edema periférico e ascite. Na ectoscopia
podemos perceber fácies de doença crônica.
Esse paciente geralmente é grave.
Exames inespecíficos - LV
Nos exames inespecíficos podemos observar:
PANCITOPENIA.
 Motivo: invasão medular do parasita.
REDUÇÃO DE PROTEÍNAS PLASMÁTICAS.
 Pode ocorrer inversão de albumina/globulina.
AUMENTO DE TRANSAMINASES, VHS, etc.
Exames Específicos - LV
Teste rápido
 Identificação do antígeno parasitário.
Pesquisa direta da Leishmania spp.
 Na Medula Óssea ou no Fígado ou no Baço (melhor, mas é
mais arriscado devido à chance de ocorrência de hemorragia
esplênica);
 Coloração de Giemsa;
 São vistas formas amastigotas dentro de neutrófilos.
Cultura da Leishmania spp. em meio NNN
 Material coletado nos mesmos locais da Pesquisa Direta.
A pesquisa do parasita do sangue não é tão produtiva, pois é difícil
encontrar o parasita. É mais fácil encontrar o parasita no baço,
fígado ou medula óssea, pois esses são os locais onde o parasita se
aloja (sistema retículo endotelial – SRE).
PCR do material genético da Leishmania spp.
 É um bom método, mas de difícil acesso.
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Sorologia
 Não contribui muito para o diagnóstico, pois a positividade
do exame pode ser devido a uma infecção passada.
Existe ainda o Teste de Montenegro, mas esse não é feito dada sua
pouca contribuição diagnóstica.
Tratamento
O paciente em geral está grave e a primeira medida é a
INTERNAÇÃO.
 A leucopenia favorece a ocorrência de infecção secundária
que pode se tornar muito complicada.
Medicamentos
 Antimonial Pentavalente: pode ser feito ambulatoriamente.
IM ou IV, diariamente por 40 dias.
Devemos nos atentar aos efeitos adversos e contraindicações
do antimonial. Pode causar alteração de ECG, toxicidade
hepática e renal, pancreatite, etc.
 Anfotericina B, IV, 3 semanas
Existem critérios para uso de Anfotericina B e esses incluem
pacientes com comorbidades, gestantes, idosos, crianças
menores, etc.
O controle de tratamento não é sorológico, mas sim de acordo com
a melhora clínica do paciente.
Profilaxia
 Tratamento dos doentes
 Melhorar o controle dos animais reservatórios
 Controle do vetor
 Adequado saneamento básico
 Em áreas endêmicas, medidas para proteção contra picada do
mosquito (repelente, mosquiteiros, etc.)
Existe vacina para Leishmaniose para o cão, mas essa é cara e deve
ser feita de tempos em tempos.
Caso 8B
Paciente de 35 anos de idade, masculino, natural e residente em
Paracambi, RJ, procura atendimento ambulatorial queixando-se
de que há mais de um ano vem notando aumento do volume
abdominal.
Relata que nunca teve qualquer problema de saúde salvo um
episódio de hemorragia digestiva alta, quando precisou ficar
internado na emergência e receber hemotransfusão.
Nega febre. Refere plenitude pós-prandial.
Comenta que desde a infância toma banho em um açude perto
de sua casa.
Ao exame: paciente hipocorado 1+/4+, hidratado, eupneico,
anictérico, sem linfonodomegalias, MVUA sem RA, RCR 2T BNF
sem sopros;
Abdome: fígado palpável a 5 cm do RCD e a 10cm do processo
xifoide, doloroso a palpação, de superfície lisa, mas com
bordas rombas, Traube maçico e baço palpável a 3 cm do RCE,
indolor.
Membros inferiores sem alterações.
ESQUISTOSSOMOSE FORMA CRÔNICA.
Roxanne Cabral – M8 – 2020.1 – Doenças Infecto-Parasitárias
Paciente com hepatoesplenomegalia de curso prolongado, sem
história de febre, mas com relato de hemorragia digestiva.
 A hemorragia digestiva é causada, em geral, por varizes de
esôfago.
Locais de Esquistossomose
 África subsaariana
 América do Sul (Brasil, Colômbia, etc.)
Ciclo da Doença
 O ciclo se inicia quando um Indivíduo infectado defeca
próximo a coleção hídrica e libera ovos do Schistossoma
mansoni.
 Na natureza os ovos se rompem e liberam os miracídios, os
quais vão infectar os caramujos (Biomphalaria), dentros
 dos quais vão ter um ciclo assexuado;
 Posteriormente, o caramujo libera as cercarias, forma essa
que penetra de forma ativa na pele do indivíduo em contato
com a água contaminada.
 No organismo, a larva faz um percurso até alcançar o sistema
intestinal.
 No TGI o macho e a fêmea copulam e liberam ovos.
 A fêmea tende a ficar nos plexos mesentéricos inferior e os
ovos então são liberados, migrando para mucosa e luz
intestinal, onde são liberados para o meio externo com a
defecção.
 Alguns ovos, são levados retogradamente até o fígado, pelo
sistema porta. Com o tempo, esses ovos começam a causar
congestão hepática (“entopem” o sistema venoso hepático). A
reinfecção e a carga parasitária muito elevada, contribuem
para que o fígado fique cada vez mais comprometido, até que
um dia se torne fibrosado.
Em alguns casos, quando a pessoa sai da área endêmica, só há
formação de alguns granulomas no fígado, sem repercussão clínica
significativa. Contudo, se o indivíduo permanece exposto em área
endêmica, com manutenção de reinfecção, pode ocorrer uma
evolução mais facilmente para cirrose hepática.
Se a pessoa se expõem desde nova, a cirrose pode ocorrer a partir
da 3ª década de vida.
Não existe apenas o Schistossoma mansoni, mas também o
Schistosoma japonicum e haematobium (mais comum no sudeste
asiático, Japão, Índia, etc.)
 Schistossoma mansoni: tem preferência pelo
intestino/sistema porta;
 Schistossoma haematobium: tem preferência pelo tecido
renal e pode causar hematúria (há liberação de ovos que
provocam destruição glomerular, podendo evoluir para
doença renal crônica);
O ovo pode se instalar em locais atípicos, como na medula espinhal
(plexo mesentérico se comunica com veias vertebrais) e causar
mielite transversa.
Diagnósticos Diferenciais
 Esquistossomose hepato-esplênica;
 Hepatite crônica (de causa viral, alcoólica);
 Linfoma
 Leishmaniose Visceral
 Hepatocarcinoma
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Quadro clínico
Em geral, o paciente se apresenta com varizes de esôfago sem
causa comum aparente (álcool, vírus, doença autoimune). Nesse
caso, DEVEMOS pensar no diagnóstico de esquistossomose, pois o
Brasil é um local endêmico.
 Pode haver história de banho de rio, de que conhece o
caramujo, etc.
Fases da Doença
Fase aguda
 Irritação local;
 Em geral não é feito o diagnóstico;
 Pode ocorrer doença febril aguda (Febre de Katayama).
Fase Crônica
 Formação de granulomas hepáticos que vão aumentando com
o tempo e só causam sintomas em momentos mais
posteriores;
 Forma Hepato-esplênica: alteração de transaminases, da
drenagem do baço, etc. Pode ser compensada ou
descompensada (alteração de função hepática com sinais
clássicos de insuficiência hepática).
Diagnóstico
É um pouco difícil, sendo o exame parasitológico de fezes (EPF) a
forma mais fácil.
EPF
 Técnica de Kato-Katz – quantidade de ovos por grama de fezes.
Quanto mais amostras, melhor, idealmente são necessárias 6
amostras de fezes para diagnóstico.
Biópsia Retal
 Nas fases mais tardias, se a pessoa não está mais em área
endêmica, pode acontecer de não haver mais parasita,
permanecendo apenas a lesão hepática. Nessas fases pode ser
feita a biópsia retal.
Biópsia Hepática
 O fígado vai se mostrar alterado em ultrassom – fibrose de
Symmers.
 É feita PAAF dos nódulos hepáticos e em exame
histopatológico podem ser visualizados granulomas
eosinofílicos. Pode também ser visualizados os ovos (ovo
espiculado).
Pesquisa de Antígenos no Sangue
Sorologia
 Pode ser positiva devido a infecção passada já resolvida.
O diagnóstico principal é feito pela biopsia hepática e pela biopsia
retal.
Obs.: Na fase aguda, em especial nos primeiros 40 dias de infecção
(momento que pode ocorrer a febre de Katayama), não é possível
identificar ovos no EPF, pois esse é o tempo da migração do parasita
até instalação no TGI e produção de ovos
Exames inespecíficos
Eosinofilia
 O parasita induz a liberação de IL-5, que é uma citocina que
estimula a liberação de eosinófilos.
Roxanne Cabral – M8 – 2020.1 – Doenças Infecto-Parasitárias
Tratamento
Praziquantel, VO, dose única
Na fase crônica, o tratamento pode não ter tanto impacto, a
depender do dano já instalado pelo parasita. O paciente deve
tomar o medicamento para evitar mais danos no futuro. Ainda, vale
ressaltar que o caso deve ser manejado por um especialista em TGI.
Profilaxia
 Saneamento básico
 Conscientização da população para não defecar em locais
públicos
CASOS CLÍNICOS 2020.1
CASO 8A
Paciente de 14 anos, branca, casada, natural e procedente de
Sobral, CE, transferida para o Rio de Janeiro para investigação
diagnóstica.
Há 6 meses começou a apresentar febre, astenia,
emagrecimento e aumento do volume do abdômen.
Ao exame: paciente com fácies de doença crônica, muito
emagrecida, hipocorada +++/4, acianótica, anictérica, sem
linfonodos palpáveis, febril (38,7°C), eupneica.
ACV: RCR 2T, sopro sistólico pancardíaco 2+/6+, sem irradiações.
Ausculta pulmonar sem alterações.
Abdômen: indolor, fígado palpável a 12 cm do RCD e baço
palpável a 20 cm do RCE, ausência de líquido livre na cavidade.
Membros inferiores com edema ++/+4 e petéquias.
Os exames de entrada, apresentavam:
 2,3 milhões de eritrócitos/dL, 6,4 g% de hemoglobina e 550
leucócitos com 62% de segmentados e 38% de linfócitos;
60.000 plaquetas/mm3.
 Proteínas séricas: albumina 1,0 g/dL e globulina 4,1 g/dL.
Leishmaniose Visceral
Caso 8B
Paciente de 35 anos de idade, masculino, natural e residente em
Paracambi, RJ, procura atendimento ambulatorial queixando-se
de que há mais de um ano vem notando aumento do volume
abdominal.
Relata que nunca teve qualquer problema de saúde salvo um
episódio de hemorragia digestiva alta, quando precisou ficar
internado na emergência e receber hemotransfusão.
Nega febre. Refere plenitude pós prandial.
Comenta que desde a infância toma banho em um açude perto
de sua casa.
Ao exame: paciente hipocorado 1+/4+, hidratado, eupneico,
anictérico, sem linfonodomegalias, MVUA sem RA, RCR 2T BNF
sem sopros;
Abdome: fígado palpável a 5 cm do RCD e a 10cm do processo
xifoide, doloroso a palpação, de superfície lisa, mas com
bordas rombas, Traube maçico e baço palpável a 3 cm do RCE,
indolor.
Membros inferiores sem alterações.
Esquitossomose hepato-esplênica compensada
A contaminação sucessiva na esquistossomose é que causa forma
grave da Esquistossomose.
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