Análises Clínicas AV2

FUNÇÃO HEPÁTICA
Fígado: maior órgão do corpo, localizado abaixo do diafragma, com suprimento sanguíneo
duplo: Veia porta( sangue oriundo do baço e TGI) e Artéria Hepática(rico em O+2 20%).
Drenagem venosa( veia hepática direita e esquerda) Veia Cava.

Lesão Celular: Reversível: Há a lesão, faz a adaptação da célula e não ocorre a perda da função.
Fenômeno de adaptação.
Irreversível: Indução da morte da célula e não gera um plano de reparo no tecido. Pode levar a
substituição do tecido, por um tecido não equivalente ao tecido original, os fibroblastos; o
tecido cicatrial. Ex: cirrose.
Se tenho morte celular, pode ser que não tenha perda de função. Mas se começa a
desorganizar a matriz extracelular, a chance é muito pequena para conseguir recuperar a
função 100% do tecido, dependo da extensão da lesão.

Funções vitais para manutenção da homeostasia:

-Metabólica: Lipídeos, carboidratos, amônia, fármacos, sais biliares(digestão) e bilirrubina.
Detoxicação.

-Excretora: Eliminação de substancias do corpo, tais como: drogas, hormônio, bilirrubina e

outros

-Sintética: Albumina, outras ptns plasmáticas e fatores de coagulação, síntese de colesterol e

lipoproteínas, Angiotensinogenio, trombopetina e IGF-1(proteína produzida em resposta ao
hormônio do crescimento GH com papel no crescimento e desenvolvimento da musculatura,
aumenta os níveis de glicose no sangue, aumenta o nível de gordura corporal, altera a
oxidação lipídica e aumenta a síntese de proteínas)
***Enquanto as ações de crescimento são por tempo limitado, as ações metabólicas e
cardiovasculares do eixo GH/IGF-1 perduram toda vida.

Manifestações Clínicas:
Icterícia: deposito de bilirrubina na pele, mucosa e esclera. Fadiga, náuseas, dor abdominal
edema.

Disturbio da homeostasia: alteração nos fatores de coagulação. Diminuição de fatores de

coagulação.

Metabolismo prejudicado do estrogênio: hiperestrogenemia levando a eritema palmar e

ginecomastia.

Cirrose: septo fibroso, nódulo parenquimatoso e destruição de todo o fígado. Aumenta a

mitose das células estrelada, aumentando produção de colágeno, fígado fibrótico e nodular
com comprometimento da circulação sanguínea. Causa principal é o álcool e hepatite B,C.

Hipertensão portal: obstrução do fluxo sanguineo em qualquer ponto da circulação porta.

Resistencia intra hepática a passagem do fluxo sanguineo ascite(liquido em excesso na
cavidade peritonial). Sindrome hepatorenal, ocasionando diminuição da função renal levado a
doença hepática.

Hepatites Agudas: Lesão aguda direcionada ao Hepatócito

Hepatite viral aguda:
Hepatite A(contaminação da água ou alimentos).
Hepatite B(transmitido por secreções corporais, sexuais ou parenterais).
Hepatite C(transmitido através do plasma aumentando o risco, transmitido por drogas
injetáveis ou transfusão sanguinea).
Causa febre, náuseas, vomito, icterícia, urina escura, fezes claras.

Hepatite tóxica: lesão no hepatocito por toxinas ou metabolito tóxico, relacionada a dose do
agente ingerido. EX: paracetamol.

Hepatite isquêmica: hipoperfusão hepática( sepse grave ou insuficiência cardíaca).

Hepatite alcoólica aguda: doença febril aguda, leucocitose e aumento de proteínas de faze
aguda.

Hepatites Crônicas: lesão inflamatória que atinge o hepatócito (+6 meses), fibrose com risco
de progressão para cirrose.
Hepatite B e C crônica

Esteatose hepática não-alcolica: doença associada a gordura e inflamação no fígado em

pacientes que não ingerem álcool.

Hepatite autoimune: progessão rápida

Doenças hereditárias: hemocromatose(ferro), deficiência de alfa1-antitripsina e doença de

Wilson(cobre).

Doença Hepatica alcoólica: fatores de risco inclui, magnitude do abuso, sexo(mulher e

homem), presença de co-infecção e estado nutricional.

Tumores Hepáticos:
Carcinoma hepatocelular: Aumento da Alfafetoproteína. Quinto câncer mais comum no
mundo, cirrose presente na maioria dos casos, principal fator de risco é infeccção por hepatite
b ou c, diagnostico inespecífico, sendo necessária avaliação de marcador tumoral associado a
exame de imagem.

Doenças Colestáticas:
Colestase(bloqueio ou supressão de fluxo da bile, retendo dentro do sistema excretor.

Cirrose biliar primária: distúrbio auto imune que acomete ducto biliares intra-hepaticos.

Colangite esclerosante primária: doença inflamatória que afeta comumente os ductos biliares
extra-hepaticos.

Calculos biliares: formação solida na vesiucula, composta por colesterol e sais biliares,
causando má absorção de vit K.
Avaliação bioquímica da função hepática: Identificar a presença da doença, distinguir tipos,
estimar extensão do dano e acompanha resposta ao tratamento.
 Hepatograma: conjunto de dosagens laboratoriais para auxiliar no diagnostico clinico. --
Avaliação das enzimas hepáticas (AST, ALT, ALP, GGT)
-Albumina
-Bilirrubinas
-Coagulação
-Podemos avaliar os níveis de protrombina pro teste rápido que é chamado de tempo de
trombina.
-Se tem a função de síntese alterada, a trombina caiu e AST e ALT estarão aumentadas.

Função da protrombina: forma a trombina e

está envolvida com a conversão do fibrinogenio
em fibrina, o produto final da cascata de
coagulação. Com uma doença hepática, a fibrina
decai. Alargamento do tempo de coagulação.

Enzimas liberadas por lesão hepática: Dependendo do padrão e do grau de elevação, podemos
pensar no tipo de doença, Especificidade do tecido, Distribuição dentro dos hepatócitos,
Velocidade de remoção do plasma e Quantidade de enzima presente.

- Enzimas a níveis citoplasmáticos:

TGT/ALT: Encontrada no tecido hepático e também no rim.
TGO/AST: Coração. Fígado, músculo esquelético e rim. Também encontrada na
mitocôndria.
- Enzimas a níveis de membranas:
ALP(FA): fígado, rins e osso.
GGT: Túbulo renal proximal, fígado, pâncreas, intestino.

Doença hepática aguda Laboratório:

Elevação de ALT e AST até 10x mais.
Nas hepatites virais, ALT mais elevado
que AST
Nas formas ectericas de hepatite,
elevação da bilirrubina total
Abulmina e protombina em níveis
normais.
Doença Colestática
Doença Hepatica crônica Laboratorio:
Laboratorio:
ALT e AST ais importantes, aumento 1-
Aumento de enzima
5X
canaliculares g-GT e FA
Nivel de ALT maior que AST, se tiver
Aumento da bilirrubina
invertido
direta e elevação do
pode ser doença avança ou lesão
colesterol
hepática pelo alcool.
Hipoalbunemia em fase
FA e g-GT normais ou discreta elevação
avaçada tipo na cirrose
Albumina e protombina alteradas.
CARBOIDRATOS
Função: Objetivo central é fornecer energia através da glicose, são considerados polímeros
insolúveis, estão presentes auxiliando a lubrificação das junções articulares (liquido sinovial),
participam do reconhecimento e adesão entre células.
O processo de digestão do carboidrato se inicia no bolo alimentar pelo processo da amilase
salivar formando um dissacarídeo, maltose. Quando o alimento chega ao estômago, acontece
a 2ª etapa química da digestão, que é a formação do quimo. Que vai ser desprezado no
duodeno aonde vai interagir com outras enzimas provenientes do sulco pancreático e do sulco
entérico (produzido pelos enterócitos; conjunto de enzimas como: lipases, proteases e alguns
tipos de enzimas que vão atuar sobre esse carboidrato). No duodeno ocorre a 3ª etapa da
digestão química, a finalização. O alimento precisa chegar até o intestino para que consigamos
formar os monossacarídeos e para que ocorra a absorção. Qualquer comprometimento da
parede intestinal, da região do duodeno ou qualquer incompetência na quantidade de enzima
especifica, pode gerar comprometimento na síntese do carboidrato. A maior parte da
absorção ocorre no jejuno. Então é entregue ao vaso sanguíneo, e o mesmo entrega os
nutrientes para todos os tecidos.

Com baixa oferta de glicose, a mesma é direcionada ao SNC, porque ele é dependente da
mesma. Os demais tecidos conseguem metabolizar outras fontes.

Insulina:
A insulina é produzida pelo pâncreas nas ilhotas de Langerhans, produzindo a insulina (β-
pancreáticas) .
Vai atuar regulando o número de transportadores de glicose na superfície da célula,
principalmente no musculo (reserva, glicogênio) e tecido adiposo (para sintetizar o lipídeo, a
lipogênese).
A insulina vai se encaixar no receptor, que vai ser ativado e vai disparar uma sinalização
intracelular, aonde ele vai induzir vesículas transportadores de glicose a se encaminharem em
direção a membrana, fusão vesicular, entregando o transportador da glicose. No momento em
que começamos a captar a glicose que está do lado de fora, em um dado momento o nível irá
diminuir, fazendo com que a insulina caia junto com a glicose. Então ocorre a invaginação da
membrana, fazendo uma reciclagem dos receptores o reservando em vesículas novamente.
SINALIZA A CAPTAÇÃO

Glucagon:
É produzido na mesma estrutura que a insulina, nas células de Langerhans, mas pelas células
α-pancreáticas. Mobiliza reservas energéticas para a manutenção da glicemia. No fígado
estimula glicogenolise, gliconeogense e cetogenese, no tecido adiposo estimula lipólise
liberando AC graxos.

Diabetes Mellitus:
Tipo 1: ineficiência na secreção da insulina; Cerca de 80ª 90% das células β pancreáticas são
destruídas, lesão das células b pancreáticas causam infeccçoes virais ou doenças auto-imunes.

Sintomas: Hiperglicemia,utilização de lipídeos como fonte de energia, perda de massa celular,

emagrecimento, cetoacidose e depleção de proteína.
Hiperglicemia: causa glicosuria, poliúria, polidpsia(sede excessiva), dano tecidual
Cetoacidose: causa desidratação celular, acidose grave e morte; Hálito cetônico e cetonúria.
Depleção de PTN: incapacidade de utilizar glicose como energia, maior utilização e
armazenamento diminuído de proteína, ocorrendo depleção gerando morte.

Uma pessoa diabética do tipo 1, onde não há produção de insulina, ele terá uma alta tendência
a ter obesidade. Pois terá uma alta concentração de glicose circulante no sangue, por causa da
ineficiência da captação, então irá armazenar. Armazenamento de triglicerídeo no tecido
adiposo. Por tanto, ele utilizará outros tipos de ferramenta para ofertar ATP, enquanto há um
índice alto de glicose no sangue.

Tipo 2: resistência à insulina por fator genético ou secundário a obesidade( menor nº de

receptores de insulina, anormalidade das vias de sinalização, ocasionando resistência a
insulina).

Tanto TIPO 1 quanto TIPO 2, mexe com o metabolismo do carboidrato.

Dosagem da glicemia:
A quantificação glicêmica pode ser feita tanto no soro como no plasma.
O tubo terá a presença de fluoreto, pois permite uma maior durabilidade da amostra, ele vai
inibir a glicólise. Uma estabilidade aos níveis de glicose.

A quantificação glicêmica pode ser feita por métodos enzimáticos.

- Oxidase: pouca glicose, pouco cromogênio (dá a cor na fita), muito cromogênio,
mais cor.
- Hexoquinase

Dosagem glicêmica pós- prandial

- Concentração glicêmica após 2h de ingestão, é de 75g de glicose em solução aquosa
de 25%.
- O valor máximo de glicemia para a realização do teste, é de até 180 mg/dl.
- Realizar o teste em uma pessoa com mais de 180mg/dL pode ocorrer a perturbação
por ter que colocar mais 75g.

Teste oral de tolerância a glicose (TOTG)

-Teste diagnostico para diabete mais sensível que a glicemia em jejum mas afetado por vários
fatores.
- Se a pessoa chegar com o nível de glicose a 180mg/dL, não vai fazer a dosagem da curva
glicêmica.
- Indicações: Quando queremos fazer diagnostico gestacional , Caráter hormonal , Glicemia em
jejum abaixo de 126mg/dL.
Valores:Normal - 139 mg/dL e abaixo;
Pré-diabetes - 140 a 199 mg/dL
Diabetes – 200 mg/dL e acima

Hemoglobina glicada
- Geralmente identifica a A1C, porque é mais abundante.

Albumina glicosilada (frutosamina)

-proteína sérica (presente no sangue)
- A frutosamina e a hemoglobina glicada tem quase o mesmo perfil. O que diferencia as duas, é
o tempo de rastreio.
- Não é indicado quando há caso de doenças hepáticas.
- Não possui ação enzimática, mas há cor.
- Ligação da glicose com um grupamento amina;

Diagnósticos:
Pré-diabético: Pode estar com o nível glicêmico aumentado por conta de uma ingesta muito
alta ou o início de uma descompensação metabólica.
- Glicemia em Jejum de 100 – 125 mg/dL
- TOTG (120') entre 140 mg/dl – 199 mg/dl
- Intolerância a glicose
- Resistência à insulina

Diabetes Gestacional: Mães não diabéticas desenvolvendo resistência à insulina

valores 3x mais altos , risco menor para o bebê que para mãe
- Ganho de peso excessivo do feto porque ele irá usar a glicose, mas já terá muita.
Então irá guardar em forma de lipídeo.
-Pode favorecer o quadro de hipoglicemia do Neonato
- Glicemia de jejum acima de 100mg/dL 2x.
- TOTG

Diagnóstico e acompanhamento do diabetes:

GLICEMIA DE JEJUM
- Após 8 horas de jejum;
- Glicemia plasmática (mg/dL).
- Normal até 99mg/dl
- Pré-diabete 100 a 125mg/dL
- Diabetes 126mg/dL e acima, deve ser confirmado com novo teste em outro dia.
- A amostra usada para o exame é plasma ou soro, mas também pode ser feita com
sangue total, LCR e urina;

Métodos de diagnóstico da DM:

- Glicose em jejum acima de 125mg/dL
- Hemoglobina glicada
- TOTG/Glicemia pós-prandial

Métodos de controle do paciente diabético:

- Auto monitoramento da glicemia capilar
- Hemoglobina glicada
- Frutosamina
- Glicose em jejum* (pouco eficiente)
- Dosagem de insulina – Valor alto
- Microalbuminúria – alteração na albumina
- Dosagem de corpos cetônicos – cetonuria
- Glicosúria a partir de 160 a 180 mg/dL de glicose no sangue.
Hipoglicemia: Diminuição da taxa de glicose no sangue
Pode se dar por um caráter patológico ou fisiológico;
- consumo de álcool (mais frequente)- as conversões tem ações enzimáticas que vão
formar NADH. E o acúmulo de NADH, tem substrato pra sintetizar ATP, então vai ter
um desvio para o consumo da glicose. Vai usar a glicose circulante e a armazenada.
- jejum prolongado: alimentação insuficiente ou que não fornece carboidratos em
quantidades suficiente;
- Esforço físico: uso da glicose pelo tecido muscular

- Sinais:
Tremor, sudorese ansiedade, nervosismo, palidez, frio, etc.
- Sinais produzidos no cérebro:
confusão, prejuízo de suas funções, perda de consciência, etc.
- Diagnóstico:
- Glicemia abaixo de 65 mg/dl - eficiência mental diminui;
- Glicemia abaixo de 40mg/dl -limitação de ações e julgamento;
- Glicemia mais baixa podem ocorrer convulsões;
- Glicemia próxima ou abaixo de 10 mg/dl- neurônios ficam eletricamente
desligados, resultando no coma.

Uma pessoa diabética do tipo 1, onde não há produção de insulina, ele terá uma alta tendência
a ter obesidade. Pois terá uma alta concentração de glicose circulante no sangue, por causa da
ineficiência da captação, então irá armazenar. Armazenamento de triglicerídeo no tecido
adiposo. Por tanto, ele utilizará outros tipos de ferramenta para ofertar ATP, enquanto há um
índice alto de glicose no sangue.

LIPÍDEOS
Função: Energética (ácidos graxos podem ser degradados em Acetil-CoA), Estrutural (os lipídios
compostos podem formar membranas celulares e principalmente células do sistema nervoso),
Hormonal(formam esteróides como hormônios sexuais, glicocorticóides), Digestória (forma sal
biliar para a emulsificação de gorduras), Imunológica(as prostaglandinas) e
Transportadora(carrega vitaminas lipossolúveis vit.A, D, E e K).

Digestão dos lipídeos:

A absorção do lipídeo é feita no intestino delgado, pelos enterócitos. Lipídeo
proveniente da dieta tem um formato grande e precisa ocorrer o desmanche do
mesmo. Quem desmonta, são: as biles, as lipases provenientes do sulco pancreático,
que serão liberadas no duodeno. O lipídeo é transportado pelas lipoproteínas. Lipídeos
que se associam a estrutura protéica.
-O LDL é um tipo de lipoproteína.
-Nas lipoproteínas, nós temos alguns tipos de lipídeo, dentre eles o triglicerídeo e
colesterol.

Formação do Quilomícron:
Lipídeo proveniente da dieta sofre a ação das lipases – Triglicerídeo desmontado –
ácido graxo absorvido pela estrutura do enterócito – cai no sistema linfático – vaso
sanguíneo – lipídeo resterificado (não é transportado solto porque é hidrofóbico) –
guardado em uma estrutura esférica, QUILOMICRON. (1ª estrutura de lipoproteína
formada).

O quilomícron tem isoformas:

Via exógena
- Nascente: tem somente uma apoptn constitutiva, APOB48. (Uma vez que
chega no vaso sanguíneo, ele interage com outra lipoproteína, o HDL. Então o
HDL leva a ptn que perde a função para o tecido hepático e o mesmo produz
novas proteínas, empacota e leva para a circulação). Ao ganhar
funcionalidade, o chamamos de maduro.
- Maduro: No segundo momento, ganhamos as apoptns que chamamos de
funcionais. As duas principais são: apoptnC2 e apoptnE. (Esse QM possui as
apoptns constitutivas e as funcionais).
- Remanescente: Deslocamento do triglicerídeo – libera o ácido graxo (serve para a
fonte de energia e reserva) e o glicerol. (lipoproteína lipase- presente nas células
endoteliais).Tem a presença da apoptn constitutiva B48 e funcional E. Como não tem
mais a C2, a LPL não consegue reconhecer, então é entregue ao fígado para
metabolizar, porque háo receptor de apoE, fazendo a endocitose.

Via endógena – atuação do tecido hepático.

- Quando o tecido hepático recebe a lipoproteína, ele desmonta e forma uma nova
lipoproteína, a VLDL. (1ª lipoptn da via endógena). Tem uma apoptn constitutiva
chamada de B100. Tem também as funcionais, a ApoE e a ApoC2.
- Quando o fígado libera essa lipoptn, está liberando no vaso sanguíneo e na periferia
desse vaso, tem uma lipoptn lipase que vai reconhecer a C2 e irá ocorrer o
deslocamento do triglicerídeo (Libera o acido graxo e o glicerol).
Se retiramos o triglicerídeo, haverá menos, então não é mais chamado de VLDL,
poderá ser chamado de 2 formas, dependendo do que vai acontecer. Pode ser
formado o IDL
- IDL: Apoptn funcional E a Apoptn constitutiva B100. Como não tem a C2, a lipase
não irá conseguir deslocar triglicerídeo, então pode acontecer duas coisas: Se tem a
ApoE, esse IDL pode ser reconhecido pelo receptor de apoE. Mas se perde a ApoE, se
forma a próxima lipoproteína, a LDL.
- LDL: Tem a apoptn constitutiva B100. Tem uma característica particular. O tecido
hepático tem um receptor de LDL. Encontramos o receptor de LDL também no tecido
extra-hepático.

****Quando falamos dessas lipoproteínas, a ideia da metabolização é tirar o

triglicerídeo, então o LDL tem menos triglicerídeo porque fomos usando ao longo do
processo e uma maior quantidade de colesterol. Mas quando olhamos o quilomícron,
a quantidade de triglicerídeo é grande em relação a quantidade de colesterol
(também se faz presente no VLDL).

O HDL é colesterol bom, tem grande densidade. Essa densidade está ligada as
proteínas que o compõe. Comparando as proporções proteicas com o LDL, possui
muito mais proteína do que lipídeo. É ele quem armazena a C2.
Uma baixa oferta de HDL pode comprometer o processo metabólico. Vamos para um
caso patológico que chamamos de dislipidemia.

Rotina Laboratorial

Principal exame é Lipidograma ou perfil lipídico que consiste nas dosagens de todos os lipídios
séricos. Colesterol<200, triglicerídeos<200, HDL>=35, LDL<130, VLDL, apoA, apoB, Lp e
avaliação do aspecto do soro.

Dislipidemia: Alterações metabólicas lipídicas, decorrentes a distúrbios que alteram níveis

séricos das lipoproteínas.
-Xantoma: tumor benigno de pela formado por lipídeos
-xantelasma: gordura concetrada na pálpebra
-arco córneo: semelhante a arco senil (anel em volta da córnea feito de cel de gordura)

Diagnostico da Dislipidemias:
Primária: origem genética manifestando com influencia ambiental, histórico de dislipidemia
precose na família.
Secundária: Doenças ou fatores de risco (Hipercolesterolemia isolada-LDL> 160mg/Dl)

Classificação de Frederickson (Fenotípica- característica visível)

Tipo 1: leitoso em cima, transparente em baixo. EX: Pancreatite
-anticorpo primário identifica cdII, secundário associa e adiciona o resgente gerando
florecencia, emite luz e capta luz para identificar a proteína. (TÉCNICA BLOT).
Tipo 2a: tg normal, hdl reduzido, aumento de LDL, interação com leucócito.
LDL com tipo 2 favorece inflamação. Apo B100 com afinidade ao ldl pelo receptor. (TÉCNICA
PCR).EX:Doença arterial coronariana
Tipo2b: aumento LDL, aumento TG, aumento de B100. EX: hiperlipidemia familiar.
Tipo3: Favorece xantoma, acumulo de IDL e QM
Tipo4: aumento do VLDL isolado. EX: Hipertrigliciridemia.
Tipo5: aumento do VLDL e QM.(Pancreatite e xantoma eruptivos)

Hipolipidemias: diminuição de HDL por deficiência de Hipoalfaproteinemia familiar, apoA-1.

Causa secundária: fumo, obesidade visceral, drogas, hipertrigliceridemia.
Aumento de DAC

Aterogênese: Aumento do colesterol LDL e diminuição de LDL. O macrófago não da conta de

fagocitar tudo e vira célula esponjosa perdendo função e migrando para o lúmen do vaso.
Fatores de risco: colesterol elevado e HDL baixo, hipertensão arterial, sedentarismo, diabetes.

O jovem possui tecido muito funcional ainda e não possui uma rede colateral no caso de
infarto.

Qualidade da amostra: 12-14 jejum, tubo sem anticoagulante.

Calculo de VLDL= TG/5
Calculo de LDL= CT- (HDL+ VLDL)
A intensidade da cor da amostra é proporcional a concentração da amostra.
MARCADORES DE LESÃO CARDÍACA

Creatinoquinase – A enzima creatinoquinase (CK) está associada com a geração de adenosina

trifosfato (ATP) nos sistemas contráteis ou de transporte. A função fisiológica predominante da
enzima ocorre nas células musculares, onde está envolvida no armazenamento da creatina
fosfato (composto rico em energia). Está amplamente distribuída nos tecidos, com atividades
mais elevadas no músculo esquelético e cérebro(2%), e tecido cardíaco(98%).
União de duas subunidades (B ou M), sendo CK-MB, presente em quantidades consideráveis
no miocárdio, sendo um indicador específico da lesão miocárdica (98-100% dos casos),
particularmente de infarto agudo do miocárdio. A concentração de CK-MB começa a se elevar
de 3 a 8 horas a partir da dor precordial, atingindo o pico em 24 horas e normalizando em
48-72 horas. Amostras sanguíneas coletadas em intervalos de 3 a 4 horas num período de 12 a
16 horas podem ser necessárias para confirmar o diagnóstico precoce do infarto agudo do
miocárdio.

Mioglobina: é uma heme-proteína presente no músculo esquelético e cardíaco, mas não no

sangue. Ela se liga ao oxigênio mais fortemente do que a hemoglobina e funciona como um
reservatório de oxigênio nos tecidos, liberando O2 à medida que o tecido entra em hipóxia
(baixo teor de oxigênio). Durante o infarto agudo do miocárdio ocorre liberação da mioglobina
na circulação, mas esta não é específica para o músculo cardíaco, pois também se altera em
outras patologias. Concentrações elevadas de mioglobina no infarto agudo do miocárdio são
observadas em torno de 2 horas após o início da dor precordial, atingindo o pico em 12
horas, retornando ao normal em 24 horas. Apesar da detecção de IAM, a mioglobina não
determina definitivamente infarto agudo do miocárdio, necessitando de confirmação de
outros marcadores. Outras condições como dano muscular esquelético, exercício intenso,
insuficiência renal grave, atrofia muscular progressiva, também podem alterar o nível de
mioglobina.

Troponinas: são proteínas contidas nas células musculares do aparelho miofibrilar do

sarcômero, que é o núcleo básico do aparato contrátil da fibra muscular esquelética e
cardíaca. Sendo assim, estão envolvidas no processo de contração dessas fibras musculares.
As isoformas mais usadas para o diagnóstico do IAM são a troponina T e a troponina I. No
infarto agudo do miocárdio, a elevação dos níveis das troponinas T e I ocorrem entre 4–6
horas após a dor precordial, atingindo um pico de 12– 18 horas e retornando ao normal
cerca de 7 dias, depois do infarto. As diferenças entre as troponinas e a isoenzima CK-MB, é
que os níveis de troponina permanecem elevados por um período mais longo após o infarto, a
troponina tem maior especificidade para lesão miocárdica (a CKMB pode ser encontrada em
tecidos não cardíacos), e habilidade em detectar pequenas quantidades de lesão miocárdicas.

TRIADE PARA IAM: ELETROCARDIOGRAMA, ANGINA PECTORIS E ALTERAÇÕES BIOQUIMICAS.