Slides Doenças Hepáticas

DOENÇAS HEPÁTICAS
Profª Fernanda Osso
FÍGADO
1
Principais Funções do Fígado
SUBSTÂNCIA FUNÇÃO HEPÁTICA
 armazena glicose na forma de glicogênio
(glicogênese)
 disponibiliza glicose dos estoques de glicogênio
Carboidratos (glicogenólise) quando é necessário (p. ex. em
hipoglicemia)
 sintetiza glicose a partir de precursores não
glicídicos (ácido lático, AA, glicerol):
gliconeogenese
 conversão de AA em substratos energéticos

 síntese de AA não essenciais
Proteínas  síntese de fatores de coagulação (fibrinogênio e
protrombina)
 síntese de proteínas séricas (albumina, globulinas,
transferrina, ceruloplasmina e lipoproteínas, etc.)

Lipídios  faz beta oxidação de ácidos graxos

 sintetiza corpos cetônicos que servirão de substrato
energético no jejum
 sintetiza e hidrolisa triglicerídeos, fosfolipídeos e colesterol
Vitaminas  armazena todas as vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K)

 armazena vitamina B12
 sintetiza as proteínas transportadoras de Vit A.
 converte caroteno em Vit A
 ativa o folato
 ativa a vit D
Minerais  armazena zinco, ferro, cobre e magnésio
 sintetiza as proteínas carreadoras de ferro, zinco e cobre
Amônia • Transforma amônia em uréiaexcretada pelos rins
2
• São inativados e excretados (aldosterona,

Hormônios glicocorticóides, estrógeno, progesterona e
esteróides testosterona)
• Detoxificação destas substâncias pelo

Álcool e drogas sistema enzimático que possui (Cit P450)
Bactérias e • São removidos do sangue pela ação

detritos no fagocítica das células de Kupffer, presentes
sangue nos sinusóides hepáticos (ação de filtro).
AVALIAÇÃO LABORATORIAL DA FUNÇÃO HEPÁTICA
 Enzimas hepáticas: elevação dos níveis séricos de aspartato

aminotransferase (AST/TGO), uma enzima mitocondrial e alanina
aminotransferase (ALT/TGP), uma enzima citoplasmática, denota dano
ao hepatócito.
Dica clínica:
Relação TGO/TGP > 1 = sugere doença hepática alcoólica
Relação TGO/TGP < 1 = sugere doença hepática não-alcoólica
Albumina sérica: como é produzida apenas pelo fígado, no caso de

doença hepática pode ser um marcador de função do fígado, denotando
dano hepático frente a uma síntese reduzida.
3
AVALIAÇÃO LABORATORIAL DA FUNÇÃO HEPÁTICA
 Níveis séricos de bilirrubina: quando aumentados, podem indicar

produção excessiva ou captação hepática prejudicada.
 Fosfatase alcalina: níveis aumentados sugerem colestase, mas também

podem aumentar com distúrbios ósseos, gravidez e alguns tipos de
câncer, já que não é uma enzima produzida apenas pelo fígado.
Dica clínica: Elevação desproporcional de ALT e AST em relação à FA geralmente indica
lesão hepatocelular, ao passo que elevação desproporcional de FA em relação às mesmas
indica lesão colestáticas
 Gama GT (GGT): Sua elevação possui boa correlação com colestase e

consumo alcoólico.
Dica clínica: Na esteatose hepática pode ocorrer elevação da GGT, que costuma
normalizar após melhora do quadro. Quando já existe cirrose, ela não normaliza!
FÍGADO
DOENÇAS DO FÍGADO
 Cirrose
 DHGNA / EHNA
4
Cirrose Hepática
Cirrose Hepática
destruição dos hepatócitos
substituição do tecido hepático funcional por fibrose
perda funcional alteração estrutural do fígado
5
Etiologias da Cirrose
 Metabólicas: decorrentes de erros congênitos como, galactosemia,

tirosinemia, doença de Wilson, hemocromatose, deficiência de alfa 1
antitripsina e esteato hepatite não alcoólica (EHNA ou NASH)
 Virais: ocasionada pelos vírus B (associado ou não ao D ou delta) e C da

hepatite
 Alcoólica: ocorre após ingestão média de 80g (homens) e 60g (mulheres) de

alcool/dia por um período de 5 a 10 anos.
 Induzida por fármacos: metrotrexato, isoniazida, oxifenisatina e alfa-

metildopa
 Auto imune: afeta caracteristicamente mulheres jovens ou pós menopausa e

é conseqüente à evolução da hepatite ou colangite auto imune
 Biliares: cirroses biliares primária e secundária
 Criptogenica: de etiologia indeterminada (10 a 15% dos casos)
Álcool
10g – 250 ml 10g – 80 ml 10g – 20 ml
6
Manifestações clínicas
Os pacientes são classificados em compensados ou

descompensados
 Cirrose compensada
 Pobre em sinais e sintomas. Suspeita da doença por alterações ao exame
físico.
 Cirrose descompensada
 Presença de complicações da cirrose – ascite, encefalopatia e HDA, e
sinais característicos como fraqueza, hálito hepático, icterícia e circulação
colateral.
Causas da desnutrição no hepatopata
 Ingestão oral inadequada  é o principal contribuinte para

desnutrição e é acarretada por um conjunto de fatores:
- anorexia
- disgeusia: deficiência de zinco
- Saciedade precoce (ascite)
- dietas muito restritas e não saborosas
 Esteatorréia  é comum de ocorrer na cirrose, especialmente se

houver lesão ou obstrução do ducto biliar.
- drogas utilizadas no tratamento que podem causar má absorção

(lactulose, sequestrantes de sais biliares)
7
 Paracentese  perda protéica
 Ingestão alcoólica  muito freqüente e é uma

importante causa de desnutrição devido a fatores como:
- substituição do alimento pelo álcool
- o álcool possui efeito negativo sobre a digestão e absorção de

macro e micronutrientes.
- promove aceleração da peristalse e redução da lactase da borda

em escova, causando diarréia e esteatorréia.
 sangramento digestivo (melena)  pode ocorrer pela

ruptura de varizes esofagianas e gástricas e é
necessário que o paciente fique em dieta zero, de forma
que se isto ocorrer com freqüência pode levar a
desnutrição
 alterações neurológicas: dependendo da gravidade,

podem impossibilitar uma ingestão por via oral segura.
Doença alcoólica = mais desnutrição!
8
Como triar a desnutrição?
 The Free Hospital –Nutritional prioritizing tool

(RFH-NPT score)
 Ferramenta de triagem de desnutrição
desenvolvida e validada especificamente para
hepatopata.
Considerada a melhor opção atual de triagem!
9
E como avalio o Estado nutricional desse
paciente?
10
Avaliação Nutricional do Hepatopata
NÃO há um “padrão ouro”
antropometria
+
bioquímica
+
dados clínicos
 História clínica: deve-se considerar o início,

duração e etiologia da doença hepática, bem como
a presença de comorbidades (nefropatia, DM,
cardiopatia)
 exame físico: observar edema, ascite e sinais de

deficiências nutricionais:
 dermatites por carência de zinco ou
de AGE
 pelagra por deficiência de niacina
 queilose ou queilite por deficiência
de complexo B
11
 Avaliação subjetiva global: Embora sofra críticas por

parte de alguns autores, devido à possibilidade de super
ou subestimação da desnutrição, tem sido usada com
sucesso na prática clínica ao comparar sequencialmente
os resultados.
 indicadores bioquímicos:
- - proteínas séricas (albumina; pré-albumina; transferrina; proteína

ligadora do retinol) níveis baixos podem refletir a disfunção
hepática e não necessariamente desnutrição.
- índice creatinina/altura:
Só não pode
em Dç renal Não pode em
renal e hepática
12
 Antropometria
 Nos casos de edema ou ascite, deve-se dar preferência a PCT,
PC biciptal, subescapular e CMB pois sofre menor interferência na
retenção hídrica.
Não se recomenda uso de IMC nestes casos
 deve-se avaliar circunferência abdominal e peso periodicamente para

acompanhar a progressão ou remissão da ascite, mas não para relacioná-los
com estado nutricional.
 impedância bioelétrica (BIA):
 Múltiploserros de interpretação em caso de ascite e

edema=>método ruim nesses casos
 Pode ser usada para Identificação do risco prognóstico

=> ângulo de fase
 Ascite/ edema => acompanhamento da retenção hídrica.
13
Nutrindo o cirrótico
Terapia Nutricional No Cirrótico
3 a 4 hs de jejum para um pcte

Medidas gerais cirrótico Child C pode equivaler a 3
dias em uma pessoa saudável
 introdução de 5 – 6 refeições/dia
 evitar longos períodos de jejum
 alimentos de fácil digestibilidade e alta

densidade calórica
14
Energia
 os percentuais devem ser distribuídos normalmente entre os
macronutrientes
 Os pacientes hepatopatas tendem a ser hipermetabólicos e desnutridos
Desnutridos = 30 a 35 kcal/kg/dia.
(ESPEN 2019)
Sem Ascite: Usar peso atual

Com Ascite: Usar peso adequado (teórico) ou seco.

CHO
 Podem compor de 50 a 60% do VET
 Preferencialmente carboidratos complexos, mas os simples podem ser

usados desde que a glicemia esteja controlada (a maioria dos cirróticos
apresenta resistência à insulina)
Proteínas
 Não se recomenda mais restrição protéica para profilaxia de encefalopatia.

A maioria dos pacientes tolera bem dieta HIPERproteica.
 Cirrose compensada s/ desnutrição = 1,2g/kg/dia
 Desnutrido e ou sarcopênico = 1,5g/kg/dia

Plauth M et al., ESPEN guideline on clinical nutrition in liver disease, Clinical Nutrition, 2019
15
 Vitaminas
a suplementação é necessária em todos com doença terminal
lipossolúveis
 A deficiência de vitaminas lipossolúveis foram encontradas em todos os
tipos de insuf. Hepática, em especial as colestáticas. Sendo assim, para
casos prolongados de colestase fazer esquema de reposição:
vit A ....................................2.500 UI/dia

vit D3.................................. 2.000 UI/dia
vit E ...................................400 UI/dia
 Suplementação de vitamina A + zinco (Zn elementar até 40mg)

pode melhorar ganho de peso por melhorar paladar.

 Minerais/eletrólito
 Ferro – pode estar diminuído (hemorragia digestiva) ou aumentado
(hemocromatose)
 cobre e manganês:  nas hepatopatias colestáticas (CBP e CEP), já que

são excretados principalmente na bile.
 Zinco e magnésio:  principalmente pelo alcoolismo e em parte pela

terapia diurética freqüentemente utilizada para redução de ascite e edema
até 40mg de Zn elementar para pacientes com zinco plasmático reduzido.
melhora a evolução clínica da cirrose, da encefalopatia hepática e sinais

neurológicos da desnutrição.
16
 Minerais/eletrólito
 Cálcio: pode estar  pela esteatorréia, pode ser necessária

suplementação.
 Sódio: restrição é necessária apenas se houver retenção hídrica
Terapia Nutricional nas

complicações da cirrose
17
FÍGADO – Cirrose Hepática
 Ascite
- eleva o GEB em 10% por ser um

compartimento metabolicamente
ativo
Terapia Nutricional
 a restrição hídrica só deve ser implementada

em casos avançados de ascite
 restrição de sódio a 2g/dia (80 mEq). Não

devem ser feitas restrições exageradas pois
levam a menor ingestão e comprometimento
nutricional

 Encefalopatia Hepática
1. Amônia: Como o fígado está doente, a transformação de amônia
em uréia não ocorre, levando a um acúmulo de amônia na corrente
sanguínea que irá causar toxicidade ao SNC.
2. Teoria do neurotransmissor:
AACR AACA
18

Terapia Nutricional na encefalopatia
 Energia: 25 – 40 kcal/kg/dia
 Carboidratos: 60 – 70% VET
 Lipídios: 25 – 30% VET
 Proteínas
 Restrição desnecessária de proteína pode piorar a perda protéica
 Cirrose hepática e encefalopatia são beneficiados com dietas
NORMO ou HIPER proteicas modificadas (aumento de proteínas
lácteas e proteínas vegetais).
19
Por que não a dieta hipoproteica?
46% dos Child A

eram desnutridos
ascite refratária 95% dos Child C
peritonite bacteriana eram desnutridos
Hemorragia digestiva
84% dos Child B
eram desnutridos
Carvalho L, Parise ER. Evaluation of nutritional status of nonhospitalized patients with liver cirrhosis. Arq
Gastroenterol. 2006;43(4):269-74.
Sarcopenia x hiperamonemia
Glutamina sintase
Exerce papel compensatório

no metabolismo da amônia
20
E os AACR?
 Indicada para pacientes com encefalopatia

grave ou persistente, quando pode-se usar
o cálculo:
0,25g AACR/Kg + completar ptn/Kg
Plauth M et al., ESPEN guideline on clinical nutrition in liver disease, Clinical

Nutrition, 2019
Alimentos contra-indicados e permitidos para

dieta rica em AACR
R$ 60,00
21
 Recomendação Proteica
 Cirrose compensada s/ desnutrição = 1,2g/kg/dia
 Desnutrido e ou sarcopênico = 1,5g/kg/dia
Plauth M et al., ESPEN guideline on clinical nutrition in liver disease, Clinical

Nutrition, 2019
Exemplo de uso de AACR

Paciente cirrótico Child B, desnutrido, encefalopatia III
refratária.
 Peso seco = 50kg

Oferta proteica = 1,5g/kg => 75g PTN total
Recomendação AACR = 0,25g/kg peso => 12g
Oferta proteica = 12g de AACR + 63g PTN completa
22
Terapia Nutricional na encefalopatia
 Probióticos
 São Indicados no tratamento da EH.
 podem melhorar alguns sintomas de disfunção GI e
reduzir conteúdo de amônia no sangue portal.
 Fibras: atingir 30g!

 Ajudam na função intestinal, evitando constipação com
consequente aumento da formação e absorção de
amônia intestinal.
DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO

ALCOOLICA – DHGNA
23
DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOOLICA
(DHGNA)
O início de tudo:
Resistência
à insulina
DHGNA
Baixo
consumo
vits A,C,E
HEPATOLOGY, Vol. 67, No. 1, 2018
24
Incidência por gênero
Masuoka HC, et al.. Nonalcoholic fatty liver disease: an emerging threat to obese and diabetic individuals. Ann N Y Acad Sci 2013
Fattahi MR, et al. The prevalence of metabolic syndrome in non-alcoholic fatty liver disease; a population-based study. Middle East J
Dig Dis 2016
Frith J, et al. Nonalcoholic fatty liver disease in older people. Gerontology 2009
DHGNA EHNA ou NASH
2 a 3% de eutróficos
20% obesos e 50% obesos mórbidos
Evolução para cirrose < 4% Evolução para cirrose de aprox

20% em 5 anos!
Manisfestação hepática da sd
metabólica!
25
Patogenia
-anormalidades
ultraestruturais
-peroxidação de suas
membranas plasmáticas
-redução da respiração
celular e capacidade de
gerar ATP,
resistência à insulina troca do substrato preferencial da glicose para

beta-oxidação dos ácidos graxos
Disfunção
mitocondrial
> radical livre => > influxo de ácidos graxos livres
estresse oxidativo com menor B-oxidação
Estímulo fibroblastos Fibrose
EHNA = depleção de glutationa, vitaminas E e C.
26
E como estamos de obesos?
> 18 anos com IMC > 25kg/m2
Homens mulheres
• 49 a 67% • 44 a 58%
VIGITEL 2018/2019, Ministério da Saúde
27
Prática insuficiente de atividade física*
Homens mulheres
• 29 a 38% • 45 a 56%
*atividades físicas no tempo livre + deslocamento para o trabalho/escola +

atividade ocupacional < 150 min/sem de atividades moderadas ou pelo menos
75 min/sem de atividades vigorosas
VIGITEL 2018/2019, Ministério da Saúde
Como é feito o diagnóstico?
28
Aspectos Diagnósticos
 Na anamnese: investigar ingestão calórica, consumo de gordura saturada,
colesterol, gordura monoinsaturada, consumo de fibras e vits antioxidantes
(especialmente E e C). Além disso, é imperativo comprovação de ausência ou
consumo não significativo de álcool
 inferior a 140g de etanol/sem para H e 70g/sem para M, incluindo

investigação com familiares.
(Consenso da SBH)
 Inferior a 290g etanol/sem para H e 196g/sem para M

(Guia AASLD 2018)
 No exame físico: Apesar de ser possível o exame físico não apresentar alterações,
a presença de desconforto em quadrante superior direito e hepatomegalia podem
estar presentes.
 Ultrassom: representa o método mais prático e simples para esse diagnóstico,

especialmente quando a esteatose excede 30%. Para esteatoses menos intensas (5
a 30%) a ressonância magnética é um método mais sensível.
Aspectos Diagnósticos
 Alterações laboratoriais:
 moderada elevação das aminotransferases hepáticas,

sendo a razão AST/ALT usualmente inferior a 1,0.
 pode ocorrer elevação da ferritina em alguns pacientes
 raramente são evidenciadas alterações em albumina e

bilirrubina
29
Como o médico trata?
Tratamento farmacológico
deve geralmente ser
limitado àqueles pacientes
com comprovação por
biópsia de EHNA e fibrose.
CHALASANI ET AL. HEPATOLOGY, 2018 – Guia AASLD
30
Tratamento médico
!! Não há um tratamento conclusivamente eficaz contra a EHNA!!
 Pioglitazonas – melhora parâmetros histológicos hepáticos em

pacientes com ou sem DM.
 Metformina – embora muito usada na prática é desaconselhado o

uso pelo guia AASL,2018
 AUDC = ácido biliar com efeito imunomodulador, efeito

antiapoptótico e efeito de redução da citocinas pró-inflamatórias em
combinação com a vit E – Embora usado na prática clínica, foi
desaconselhado pelo Guia da AASLD (2018) por falta de evidência
de benefício.
 Vastatinas => antiinflamatória e reduz evento CV (principal causa

de morte nesses pactes)
 esteatose simples não está relacionada com mais DCV, doença hepática
ou mortalidade em comparação com a população em geral;
 aumento de fibrose (em pacientes EHNA) está ligada a um aumento

progressivo na mortalidade total em cerca de 70% comparada à indivíduos
sem fibrose, devido à aumento na mortalidade por DCV.
 EHNA estão relacionadas ao aumento da rigidez arterial, um fator de

risco cardiovascular independente, que aumenta ainda mais o risco de DCV.
EHNA => inflamação no fígado => eleva citocinas => lesão renal => risco
CV
31
Como o nutricionista trata?
Tratamento Nutricional
modificação de estilo de vida (MEV)
prática de atividade física + háb. alimentares adequados.
32
C57BL/6
 investigou o efeito da combinação de Exercício (EX) e

restrição calórica (RC) na esteatose hepática e seus
mecanismos subjacentes, em ratos com indução de
obesidade por dieta hiperlipídica.
 Em comparação com EX ou RC sozinho:
 a combinação de EX e CR resultou em maior alívio das
complicações metabólicas associadas a DHGNA.
 Os benefícios do tratamento combinado foram associados a
maiores concentrações de adiponectina e seus receptores
hepáticos
 Perfil alimentar dos pacientes com

DHGNA/EHNA
Perfil dos pacientes com DHGNA
AUMENTO REDUÇÃO
Ingestão calórico-proteica Consumo de fibras
Gordura saturada Consumo de vits antioxidantes
principalmente vit E
colesterol Gorduras poliinsaturadas
33
Avaliação Nutricional
 parametros bioquímicos
 antropométricos (circunferencia da cintura, IMC,

% gordura)
 dados do consumo alimentar (recordatório de

24h e registro de 3 dias)
 BIA
Necessidades de energia e nutrientes
 Energia
- dieta hipocalórica com 25kcal/kg/dia + 6h/semana de

atividade física aeróbia ou 30min/dia
Objetivo: perda de 10% do peso inicial em 6 meses
Perda rápida de peso => aumento do afluxo de AGL

para o fígado => piora a inflamação hepática
34
 Carboidratos
- 55 – 60% VET
- substituir grãos refinados por cereais integrais, frutas e
vegetais
- estimular consumo de 3 a 5 porções de frutas e vegetais
ao dia
 Lipídios
- dietas hiperlipidicas levam a resistência insulínica
- redução das gorduras saturadas e aumento das
insaturadas poderá elevar a sensibilidade à insulina
além delas reduzirem a inflamação e esteatose.
 Proteínas
Normoproteica, priorizando-se PTN de alto valor biológico
 Antioxidantes
- estudos mostram que o baixo consumo de vit antioxidantes (A, C e

principalmente E) contribui para gênese da DHGNA, portanto deve-
se estimular o consumo de fontes alimentares.
- estimular consumo de fontes de Zinco e selênio por serem potentes

antioxidantes , reduzindo assim a incidência de hepatite.
35
Vitamina E
 inibe a expressão gênica de TGF-B1(controla

proliferação celular!) atenuando a estimulação
de células estreladas, protegendo o fígado da
fibrose.
 Em estudos randomizados, duplo cego, reduziu

a atividade inflamatória e em 30% dos casos
houve regressão de esteato-hepatite.
 Dose: 800 UI/dia (400UI......2x/dia)

Guia AASLD, 2018
Vitamina E
ATENÇÃO
 Dose de 800UI já é eficaz e a recomendada pelo guia AASLD

(2018) mas estudos de uso em longo prazo mostraram aumento de
mortalidade usando ela. Assim, não se deve usar a longo prazo,
apenas até corrigir a esteatose.
 Em grandes doses (> 1200UI) pode causar sintomas no TGI

(diarréia, constipação, nausea) e dor de cabeça que costumam
melhorar após a primeira semana.
estratégia para intolerantes: Usar dose mais baixa (400UI) e associar

com outros antioxidantes (Astaxantina - 4mg [não ultrapassar pelo
risco de hipersecreção de histamina] ou licopeno 10mg)
36
Vitamina D3
 Baixos níveis séricos de 25 (OH) D3 concentrações têm sido relatados
entre adultos e crianças com EHNA
(Arteh J, et al. Prevalence of vitamin d deficiency in chronic liver disease. Dig Dis Sci, 2010)
 não há até o momento ensaios clínicos randomizados, placebo controlados

de longo prazo =>prematuro recomendar a vitamina D3 para o tratamento
específico da DHGNA e EHNA.
 Na prática clínica deve haver preocupação com a dosagem sérica dessa

vitamina para correção em caso de deficiência.
 Dose: 400 a 2000 UI/dia
W-3
 aumenta a sensibilidade à insulina.
 Dose: 1000mg 3x/dia (total 3000mg)
 LIQUID SUPER ÔMEGA-3 SUPER ÔMEGA-3 CÁPSULAS

 150ml | 30 Doses
90 capsulas
 no fishy taste
no fishy taste
720mg EPA/dose
660mg EPA/dose de 2 cáps
37
OMEGAFOR PLUS CÁPSULAS
60 OU 120 capsulas
no fishy taste
660mg EPA/dose de 2 cáps
SAMe
 Benéfica na redução da EHNA por reduzir a
atividade do TNF-a.
 A deficiência de SAMe promove favorecimento
do acúmulo de gordura no fígado.
 Dose: 400 a 1200mg/dia
38
Probióticos:
 Disbiose produz etanol e acetaldeído
 Produção de endotoxinas
 Translocação das bactérias e endotoxinas

=> estímulo cels Kupffer => aumenta IL-6 e
TNF-a => fibrose
 DHGNA está associada a:

 aumento de permeabilidade intestinal por
ruptura das tight junctions
 Aumento de SIBO
39
Published: 4 November 2019
 reduziram as transaminases hepáticas;
 Reduziram TNF-a e IL-6;
 Reduziram resistência à insulina (HOMA – IR);
 Reduziram esteatose comparado à placebo
Probióticos:
Considerações:
 Probióticos usados são muito variados, mas todos os

trabalhos com resultados usaram multicepa. Parece que a
presença de Bifidobacteria Longum é benéfica por reduzir
fibrose além dos marcadores inflamatórios.
 Não há padronização de dose, sendo elas bastante

variadas entre os estudos.
 O tempo de tratamento é variado mas em geral, 12

semanas é o mínimo.
40
Bifidobacteria Longum
Obrigada!
41

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DOENÇAS HEPÁTICAS

Profª Fernanda Osso

 conversão de AA em substratos energéticos

Principais Funções do Fígado

Lipídios  faz beta oxidação de ácidos graxos

Vitaminas  armazena todas as vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K)

Amônia • Transforma amônia em uréiaexcretada pelos rins

• São inativados e excretados (aldosterona,

• Detoxificação destas substâncias pelo

Bactérias e • São removidos do sangue pela ação

AVALIAÇÃO LABORATORIAL DA FUNÇÃO HEPÁTICA

 Enzimas hepáticas: elevação dos níveis séricos de aspartato

Albumina sérica: como é produzida apenas pelo fígado, no caso de

 Níveis séricos de bilirrubina: quando aumentados, podem indicar

 Fosfatase alcalina: níveis aumentados sugerem colestase, mas também

 Gama GT (GGT): Sua elevação possui boa correlação com colestase e

destruição dos hepatócitos

substituição do tecido hepático funcional por fibrose

perda funcional alteração estrutural do fígado

 Metabólicas: decorrentes de erros congênitos como, galactosemia,

 Virais: ocasionada pelos vírus B (associado ou não ao D ou delta) e C da

 Alcoólica: ocorre após ingestão média de 80g (homens) e 60g (mulheres) de

 Induzida por fármacos: metrotrexato, isoniazida, oxifenisatina e alfa-

 Auto imune: afeta caracteristicamente mulheres jovens ou pós menopausa e

 Biliares: cirroses biliares primária e secundária

 Criptogenica: de etiologia indeterminada (10 a 15% dos casos)

10g – 250 ml 10g – 80 ml 10g – 20 ml

Os pacientes são classificados em compensados ou

Causas da desnutrição no hepatopata

 Ingestão oral inadequada  é o principal contribuinte para

 Esteatorréia  é comum de ocorrer na cirrose, especialmente se

- drogas utilizadas no tratamento que podem causar má absorção

 Paracentese  perda protéica

 Ingestão alcoólica  muito freqüente e é uma

- substituição do alimento pelo álcool

- o álcool possui efeito negativo sobre a digestão e absorção de

- promove aceleração da peristalse e redução da lactase da borda

Causas da desnutrição no hepatopata

 sangramento digestivo (melena)  pode ocorrer pela

 alterações neurológicas: dependendo da gravidade,

Doença alcoólica = mais desnutrição!

 The Free Hospital –Nutritional prioritizing tool

Considerada a melhor opção atual de triagem!

NÃO há um “padrão ouro”

Avaliação Nutricional do Hepatopata

 História clínica: deve-se considerar o início,

 exame físico: observar edema, ascite e sinais de

 Avaliação subjetiva global: Embora sofra críticas por

Avaliação Nutricional do Hepatopata

- - proteínas séricas (albumina; pré-albumina; transferrina; proteína

Não se recomenda uso de IMC nestes casos

 deve-se avaliar circunferência abdominal e peso periodicamente para

Avaliação Nutricional do Hepatopata

 impedância bioelétrica (BIA):

 Múltiploserros de interpretação em caso de ascite e

 Pode ser usada para Identificação do risco prognóstico

 Ascite/ edema => acompanhamento da retenção hídrica.

Terapia Nutricional No Cirrótico

3 a 4 hs de jejum para um pcte

 evitar longos períodos de jejum

 alimentos de fácil digestibilidade e alta

 Os pacientes hepatopatas tendem a ser hipermetabólicos e desnutridos

Sem Ascite: Usar peso atual

Terapia Nutricional No Cirrótico