INSTITUTO POLITÉCNICO MEDIO DE MOÇAMBIQUE (INSPOM)

TMG
Cadeira: Aparelho Gastrointestinal
Tema: Insuficiência Hepática

Nomes dos elementos:

Fátima Mussa Momade
Fátima Américo Martins
Fátima Gidey Jorge

Trabalho de carater
avaliativo lecionado pela
docente: Milca Barbara

29 de agosto de 20233, Nampula

Insuficiência hepática
A insuficiência hepática é a incapacidade do fígado desempenhar normalmente as suas
funções. A insuficiência hepática, de acordo com a evolução, é classificada em aguda e
crónica.
Insuficiência Hepática Aguda
Epidemiologia
A insuficiência hepática aguda é uma condição grave, em que há rápida deterioração
das funções do fígado, que se manifesta por encefalopatia hepática, com alteração do
estado mental desde confusão até coma, em um indivíduo previamente saudável, dentro
de 8 semanas após o aparecimento dos primeiros sintomas de afecção hepática (ex
icterícia).
A insuficiência hepática aguda frequentemente atinge os jovens e tem uma mortalidade
muito elevada.
Etiologia
Qualquer agente que lese o fígado pode levar a insuficiência hepática aguda. A hepatite
viral é tida como uma das principais causas, embora se verifique muitos casos de
insuficiência hepática aguda, causada por drogas como paracetamol (em altas doses) e
alguns antiretrovirais ou por esteatose.
Quadro clínico
A encefalopatia hepática é a principal manifestação da insuficiência hepática aguda, mas
no início, ela pode ser leve e intermitente e depois evolui até a coma. A encefalopatia
hepática manifesta-se de diferentes formas dependendo do seu estágio:
1º Estágio – euforia ou depressão, confusão leve, fala indistinta, distúrbio do
sono, asterixe (tremor fino da mão).

2º Estágio – letargia, confusão moderada.

3º Estágio - confusão mental marcada, sonolência, mas pode ser acordado, fala
inarticulada.

4º Estágio – coma; inicialmente responsivo a estímulos nocivos e, mais tarde,

irresponsivo.
Outras manifestações da insuficiência hepática aguda não relacionadas com a
encefalopatia são:
 Dor no hipocôndrio direito
 Fraqueza generalizada
 Náuseas e vómitos
 Icterícia e ascite
 Eritema palmar, contractura de Dupuytren
  Hipertrofia das parótidas
 Fector hepaticus
 Hepatomegalia
Complicações da insuficiência hepática aguda
A insuficiência hepática aguda se não tratada (ou se não regredir espontaneamente)
evolui com as seguintes complicações:
 Encefalopatia hepática com edema cerebral, resultando no dano cerebral pelos
diversos tóxicos não filtrados pelo fígado
 Falência hepática: por progressão da insuficiência hepática
 Hipoglicemia: redução das reservas de glicogénio no fígado, excesso de insulina
circulante, e associado a isto tem a incapacidade do indivíduo em se alimentar
pelas náuseas e vómitos e coma.
 Acidose metabólica: acúmulo de ácidos (ácido láctico, ácido úrico no sangue) e
outros tóxicos não eliminados.
 Sépsis: o indivíduo torna-se imunodeprimido por ausência de activação e
produção de imunoglobulina
 Síndrome hepato-renal: consiste numa insuficiência renal aguda consequente de
uma doença hepática. Ela é manifestada com uma hipotensão arterial, oligúria, e
hiperazotemia.
 Falência multiorgânica: com a insuficiência hepática, haverá um desbalanço da
hemostase do organismo que levará a falência de todos órgãos vitais como o
coração, o cérebro e os rins.
 Coagulopatias e sangramentos: resultantes da depleção dos factores de
coagulação produzidos a nível do fígado
Exames auxiliares e diagnóstico:
O diagnóstico da insuficiência hepática aguda é feito através da suspeita clínica,
achados laboratoriais que indicam dano dos hepatócitos. Deve-se obter dados da
glicemia (geralmente hipoglicemia), função renal (ureia e creatinina elevados),
albuminas (baixas), bilirrubinas (aumentadas), transaminase (aumentadas), tempo de
coagulação (aumentada).
Conduta
O manejo de pacientes com insuficiência hepática, não é da competência do TMG, por
isso perante suspeita clínica, o TMG deve transferir o paciente, depois de estabilizá-lo.
O tratamento consiste em medidas de suporte, enquanto se espera que o fígado regenere
e retorne ao seu funcionamento normal o mais rápido possível, ou a única possibilidade
será um transplante hepático (não disponível em Moçambique, e mesmo nos países de
1º mundo é algo muito caro e nem sempre o prognóstico é bom).
As medidas de suporte consistem em prevenir, ou em reduzir os efeitos das
complicações:
 Controlo rigoroso dos sinais vitais e débito urinário (algaliar o paciente)
  Garantir hidratação endovenosa: soro fisiológico (administração com cautela,
devido a provável insuficiência renal concomitante, sendo necessário balancear
as saídas com as entradas)
 Prevenir ou tratar a hipoglicemia: dextrose a 5% e/ou dextrose a 30%, associado
a alimentação por sonda nasogástrica se em coma
 Antibioterapia empírica e de amplo espectro para tratamento das infecções:
ampicilina e metronidazol. A gentamicina não deve ser administrada até que se
tenha certeza de que não há lesão renal (lembre-se que a gentamicina é
nefrotóxica).
 Prevenção de coagulopatias e hemorragias: uso de plasma fresco congelado se
sinais de distúrbios de coagulação (equimoses, hemorragias digestivas).
Administração de Vitamina K parenteral.
Medidas gerais como:
 Elevar a cabeça do paciente a 30º do nível da cama.
 Oxigenação
 Alimentação
 Prevenção das escarras de decúbito
Cirrose hepática e Insuficiência hepática crónica (IHC)
A insuficiência hepática crónica é o resultado do dano hepático persistente e
prolongado, que supera a capacidade hepática de defesa e reparação. Os processos
inflamatórios subsequentes culminam com redução da massa hepatocelular e deposição
de tecido fibrótico, levando posteriormente a cirrose.
Pode ser decorrente de muitas causas como ingestão abusiva de álcool, lesão crónica por
drogas ilícitas, infecção por Schistossoma mansoni, vírus da hepatite B ou C, e
problemas auto-imunes, hereditários ou metabólicos.
Devido a íntima associação entre a cirrose e a insuficiência hepática crónica (HPC),
estas serão descritas em simultâneo, iniciando pela cirrose que precede a IHC.
Cirrose hepática é uma enfermidade crónica, difusa e irreversível do fígado
caracterizada por existência de fibrose e nódulos de regeneração que levam a uma
alteração da estrutura do parênquima hepático.
A cirrose não é um diagnóstico clínico, mas sim histológico.
Ocorre em qualquer idade, e a nível mundial a principal causa de cirrose é a hepatite
viral (B ou C) e alcoolismo. Outras causas são:
 Esteato-hepatite não alcoólica
 Cirrose biliar
 Fibrose cística
 Obstrução do fluxo venoso portal pós-hepática.
A cirrose é irreversível, o processo cirrótico é lento e leva muitos anos até se manifestar,
e mesmo depois de se retirar o factor causal (por ex: parar o consumo de álcool), o
processo continua.
Quadro clínico
As manifestações clínicas da cirrose variam amplamente, dependendo do estágio da
mesma, de um paciente assintomático sem sinais de doença hepática crónica a um
paciente com complicações (descritas abaixo). Os sintomas iniciais, quando presentes,
são geralmente inespecíficos, podem ser:
 Sintomas constitucionais: mal-estar, fadiga, fraqueza ou astenia, mioartralgias,
perda de peso, anorexia, náusea, vómito, dor abdominal.
 Hepatomegalia (geralmente associada a cirrose alcoólica)
 Icterícia
 Sinais e sintomas de hipertensão portal: esplenomegalia, circulação colateral,
varizes hemorrágicas, ascite
 Alterações circulatórias: eritema palmar, cianose
 Anomalias endócrinas: perda de cabelo, redução da libido, atrofia testicular,
ginecomastia e impotência sexual nos homens, atrofia mamária e irregularidades
menstruais.
A medida que a doença avança, e a capacidade metabólica do fígado reduz e estabelece-
se a insuficiência hepática crónica também denominada doença hepática
descompensada. Para além dos sinais e sintomas da cirrose, na insuficiência hepática
crónica, estão presentes as seguintes complicações:
 Agravamento da icterícia
 Agravamento do quadro de Hipertensão portal
 Síndrome ascítico
 Hemorragias frequentes
 Síndrome hepato-renal
 Encefalopatia hepática
 Susceptibilidade á infecções
 Agravamento das alterações laboratoriais
Exames auxiliares e diagnóstico
Hemograma: anemia (microcítica devido a perda de sangue, macrocítica devido a
deficiência de folato); pancitopénia.
Bioquímica: hiponatrémia, hipoglicemia, hipoalbuminémia, ureia e creatinina elevados
na síndrome hepato-renal.

Tempo de sangramento e coagulação prolongados.

Outros exames: HBsAg positivo (se causada por hepatite B); a ecografia pode auxiliar
no diagnóstico e a biopsia hepática é a base do diagnóstico definitivo. Estes últimos dois
exames requerem referência para o médico e especialista.
O diagnóstico da cirrose é suspeitado pela história clínica, porém o diagnóstico
definitivo é histológico (biopsia).
Tratamento
O tratamento consiste no tratamento da patologia de base e na prevenção de
complicações, contudo, o TMG pouco tem a fazer pelo doente cirrótico e IHC, por isso
a sua abordagem consiste no controlo das complicações como HDA ou outro quadro
agudo e transferência imediata para um hospital de referência.
Existem algumas medidas dietéticas que visam a redução da tensão arterial, como
incentivar uma dieta hipossódica (baixa em sal).
O manejo de pacientes com insuficiência hepática crónica na fase aguda é o mesmo que
o da insuficiência hepática aguda descrito acima.
Bibliografia
 Chilvers, Colledge, Hunter, Haslett, Boon. Davidson: Princípios e prática da
medicina (Davidson’s principles and practice of medicine). 19ª edição. Churchill
Livingstone; 2002.
 Hepcentro. Doença hepática não alcoólica. Disponível em:
http://www.hepcentro.com.br/esteatose.htm.