DOENÇA RENAL CRÔNICA

Relembrando...
Relembrando...
 Definição de DRC:
Dano renal (geralmente detectado pela presença de
albuminúria > 30 mg/dia, ou alterações equivalentes)
e/ou “perda de função renal” (definida como uma taxa
de filtração glomerular <60 ml/min/1.73m2)
por um período maior ou igual a 3 meses
Na DRC não ocorre regeneração do parênquima
renal e por isso a perda de nefrons é
IRREVERSÍVEL.

Normalmente ocorre progressivamente, mas pode

se instalar de forma aguda como ocorre na
necrose cortical aguda e na glomerulonefrite
rapidamente progressiva “se torna agudamente
um nefropatia crônico“
Todas as nefropatias crônicas após um período
variável (geralmente entre 3 a 20 anos), podem
evoluir para Doença Renal em Fase Terminal
(TFG <15% ml/min/1.73m2)

Existem meios de previnir ouretardar a

instação da DRFT? SIM !! Através do
diagnóstico e intervenção precoce. Uma
albuminuria >30mg/24 h, persistente, sinaliza
maior risco
 Epidemiologia:
Cerca de 15 milhões de pessoas no BR com
TFG<60\ml\min\1,73m2
Mais de 100 mil pacientes em diálise, sendo
90% em hemodiálise e 10% em diálise peritoneal
Taxas de mortalidade dialíticas anuais
aumentou cerca de 20% no Brasil
 Etiologia da DRC
Menos frequentes:
Mais frequentes: 1. Nefrite Lúpica
1. Nefropatia hipertensiva 2. Nefrites intersticiais crônicas
2. Glomerulopatia 3. Necrose tubular aguda com lesão
diabética permanente
4. Nefropatia isquêmica
3. Glomerulopatias
5. Nefropatia do HIV
primárias
6. Ateroembolismo
4. Doença renal 7. Sindrome de Alport
policística 8. Mieloma Múltiplo
5. Doenças urologicas 9. Cancêr renal
10. Granulomatose de Wegener
A medida que a perda de nefrons
progride, os néfrons remanescentes
vão sendo “sobrecarregados”, eles
tentam excretar - além de sua
carga básica de solutos - os
solutos que os néfrons perdidos
excretariam, processo chamado de
Hiperfiltração Adaptativa.

Porém a própria Hiperfiltração

acaba induzindo lesão glomerular.
 SCREENING DE DRC
O screening é indicado nas seguintes situações:

idoso > 65 anos Doenças urológicas (litíase, doenças de

DM (28%) refluxo urinário)
HAS (35%) Doença cardiovascular aterosclerótica
Uso frequente de drogas nefrotóxicas Doenças autoimunes (LES)
Tabagismo Etnia negra
Antecedente familiar de DRC

O screening deve incluir: exame de urina simples (avaliar proteinúria) +

exames de imagem (USG)
 Diagnóstico e Marcadores
importantes
1) Taxa de filtração glomerular
2) Creatinina sérica
3) Albumina na urina
5) Pressão arterial
 Manifestações clínicas
e Efeitos sistêmicos
1) Sistema cardiovascular
2) Sistema hematológico
3) Sistema ósseo
4) Sistema gastrointestinal
5) Sistema nervoso
6) Sistema imunológico
 Síndrome urêmica
Conjunto de sinais e sintomas que começam a ser manifestados quando
TFG<30 ml/min

A Sd. urêmica decorre de dois eventos:

Acúmulo de toxinas que deixam de ser eliminadas
Perda\redução da atividade renal endócrina (eritropoietina e calcitriol)
1. Disturbios decorrentes do acúmulo de toxinas:

1. Hipocalemia (Na) e hipervolemia

Os rins variam a excreção de água e eletrólitos de acordo com necessidades
(adaptação)

Com o avançar da DRC, ocorre perda da capacidade de adaptação, sem conseguir

excretar excesso de sódio e nem retê-lo em situações de necessidade, prejudicando
homeostase desse íon

Alta ingestão de sal: hipervolemia com hiponatremia dilucional, pois a reduzida FG

acumula Na e retém água (hipervolemia), a qual dilui o sódio (hiponatremia
dilucional). Sinais: edema, ascite, derrames pleural e pericárdico

Baixa ingestão de sal - não retém - hipovolemia (náuseas, vômitos, tontura, ,

confusão, cianose, sensação de desmaio)
2. outros distúrbios eletrolíticos: com o progredir da doença, há acúmulo de
hipercalemia (K) hipermagnesemia (Mg), hiperfosfatemia.

*Cálcio: hipocalcemia (Ca) pois o Ca é ligado a albumina

3. Acidose (hiperclorêmica com ânion gap elevado)

o H+ é excretado ligado à amônia e para cada H+ que é excretado, um
bicarbonato é absorvido. Na DRC o rim produz menos amônia pelos túbulos
renais, diminuindo excreção de H+ e absorção de HCO3. Com falta de
bicarbonato, aumenta absorção de cloreto (Cl-) e retenção de ânions
(lactato, fosfato, acetato) para compensar falta de cargas negativas.
2. Distúrbios decorrentes da perda da função endócrina
1. Anemia da doença renal crônica:

Deficiência de eritropoietina: menor síntese de eritropoietina - menor produção

eritrócitos
Deficiência de ferro:
a) estoques inadequados: baixa ingesta, baixa absorção pelo TGI, além disso as
toxinas urêmicas podem lesionar a mucosa TGI e causar inibição plaquetária,
predispondo ao sangramento do TGI e causando perda crônica de ferro.

b) Transporte inadequado de Fe: Por mais que o organismo tenha bom estoque de Fe
(ferritina elevada), não chega até a medula (saturação de transferrina baixa), ou
seja, há uma deficiência funcional de ferro. Ocorre em doenças inflamatórias (ex:
lúpus)
 Fibrose óssea: diminuição do compartimento onde as hemácias seriam produzidas,
prejudicar assim, o efeito da eritropoietina na medula óssea
Diminuição meia vida de hemácias: toxinas urêmicas, que reduzem tempo de 120 dias
p\ 65 a 70 dias
Outros:
a) carência de folato (perdido na diálise) - anemia microcítica
b) intoxicação por alumínio (água da diálise) - anemia megaloblástica

obs: a anemia da DRC geralmente é normocítica e normocrômica, mas pode ser

microcítica devido deficiência de ferro.
2. Distúrbios pela perda de função endócrina
Osteodistrofia renal
No rim, ocorre a síntese de eritropoietina e a conversão de VIT D inativa em
calcitriol\calciferol através da alfa-1-hidroxilase. A vitamina D age no intestino
e nas paratireoides promovendo balanço de cálcio e fósforo.
Intestino: VIT D estimula a absorção de cálcio para o sangue

Paratireóides: VIT D e cálcio formam os principais inibidores do PTH

através de feedback negativo

Por que ocorre deficiência de VIT D ativa na DR?

O aumento do metabolismo de proteínas gera hiperfosfatemia, os nefrons fazem
hiperfiltração (deficiente) para eliminar o fósforo, o qual em excesso inibe a
alfa-1-hidroxilase, gerando deficiência de calcitriol. A ineficiência do mecanismo
excretor, ocorre a hiperfosfatemia e deficiência de vit D
2. Osteodistrofia renal
Alterações ósseas na OR

Os níveis elevados de cálcio levam a uma desregulação nos receptores do hormônio da

paratireoide
Portanto, a liberação de cálcio pelo osso é baixa, desproporcional aos níveis de
PTH, levando a um fenômeno chamado de resistência óssea;
Esses altos níveis de PTH, promovem reabsorção e neo-formação óssea, que dá origem
a osteíte fibrosa. O osso perde a sua estrutura lamelar e fica mais propenso a
fraturas.
Porque é importante o uso de
IECA E BRA ?
Para controle da proteinúria a níveis inferiores a 0,5-1g/dia

Produzem redução no grau de proteinúria bem acima do esperado

somente pelas quedas dos níveis tencionais (fato relacionado a
dilatação da arteríolas eferentes e redução da hipertensão
intraglomerular
 Tratamento:
Fase precoce da nefropatia crônica (Estágios G1,G2 e G3a):

Controle da pressão arterial com alvo de <140x90mmHg (ou <130X80 mmHg)

Uso de IECA ou BRA

Reduzir a proteinúria para níveis <0,5 - 1g/dia

Orientação sobre obesidade, sedentarismo, tabagismo, Dislipidemia, DM

(fatores de risco cardiovascular)

Alupurinol (tratar casos de hiperuricemia)

Restrição Proteica na dieta (controverso)

Fase inicial da síndrome urêmica (G3b e G4):

Controle da hipertensão arterial com Furosemida

(Cuidado com o uso de IECA e BRA nessa fase pelo risco de
hipercalcemia e retenção de escórias nitrogenadas)

Tratar anemia (Reposição de eritropoietina recombinante)

Tratar osteodistrofia renal e metabolismo cálcio-fosforo
Doença renal em fase terminal G5:

Transplante renal
Hemodiálise
Restrição de sódio (reduzir a retenção volemica)
Restrição de potássio (evitar hipercalemia)
Restrição de água 1.000-1.500ml/dia (reduzir ou previnir a
hiponatremia)
Reposição de Ferro e Ácido fólico (corrige a hiper-
homocisteinemia, fator de risco cardiovascular)
 Indicações de TRS:
1. Hipervolemia (acima de 10% peso corporal) não responsiva à
diurético
2. Edema agudo de pulmão
3. Hipercalemia ( K > 6,5) com alterações no ECG não
responsiva à medidas
4. Acidose metabólica severa (ph < 7,1) não responsiva à
medidas
5. Uremia sintomática (encefalopatia, pericardite, etc)
6. Débito urinário < 0,5ml/kg por 24hs
7. Intoxicação por drogas dialisáveis
8. Disfunção de outros órgãos relacionados a IRA (síndrome
cardiorrenal)