Professora Mayra Cunha Flecher

Aula 02: 09 de Agosto de 2021

Patologia do Sistema Urinário
Rim normal, possui muitas funções como remoção de agua e sódio, excreção de resíduos como
ureia, creatinina, importante no controle de fósforo. Produção hormonal e substâncias
(eritropoietina (Produção de hemácias), renina, vitamina D (importante para mineralização dos
ossos, aumentando a absorção de cálcio intestinal).

Se o débito cardíaco cai, não chega sangue o suficiente nas arteríolas aferentes o que diminui a
filtragem, diminuindo a pressão sanguínea, para isso aumenta-se a absorção de sal ou o
organismo faz vasoconstrição periférica até se normalizar, o que não pode demorar, pois gera
outros tipos de problemas.

Doença Renal: Estamos falando de anormalidades da estrutura que pode levar a alterações
funcionais. Qualquer anormalidade da estrutura ou função do rim, geralmente subclínica. Isso
pode gerar uma insuficiência renal, que é uma síndrome, que pode ser aguda ou crônica.

Aguda: Que aparece em um curto espaço de tempo, que levam a perda de função de forma
súbita, acontece através de queda de volume vascular, doenças vasculares (trombos) ou
medicamentosas.

Crônica: Acontecem a longo prazo, e apresentam vários estágios de doença renal crônica.

Origens de podem vir doenças que levam alterações renais:

- Pré renal: Baixa perfusão renal (Associado a baixo débito cardíaco), hipovolemia e Insuficiência
cardíaca (IC).

- Renal: Quando a lesão é diretamente no parênquima. Lesões agudas ou crônicas.

- Pós Renal: Associado ao que passou pelo rim, como obstrução do fluxo urinário (uretra, bexiga,
lesões neurológicas). Podem levar um pouco mais de tempo e podem ser mais revertidas.

Quando temos uma doença renal que causa perca de 75% da função total (ambos os rins) ou
mais da função renal (taxa de filtração glomerular), afirmamos que ele tem insuficiência renal.
Isso causa retenção de ureia (grande problema por ser tóxica) e creatinina, e isso vai gerar sinais
clínicos como anorexia, hálito urêmico, vômito e diarreia. Ulceração de Trato gastrointestinal.

Azotemia: Aumento de ureia e creatinina sérico no sangue. Sem sinais clínicos.

Uremia: Síndrome clínica patológica dos animais com aumento de ureia e creatinina. O mau
hálito com discreto odor de urina é um dos primeiros sintomas da uremia. Outras alterações
importantes são a gastrite, náuseas e vômitos. Também vemos com frequência as úlceras e as
hemorragias digestivas, que se manifestam por dor na região do estômago ou ainda vômitos ou
fezes com sangue vivo ou escurecido.

Todo animal que tem UREMIA, tem azotemia, mas nem todo animal que tem azotemia tem
uremia!

Na insuficiência renal pode acontecer acidose metabólica (acumulo de hidrogênio),

hiperfosfatemia, anemia (deficiência de eritropoietina o que não gera novos eritrócitos) e déficit
de vitamina D.

Porque que a Ureia causa lesão? Causa necrose células endoteliais (lesão vascular) levando a
inflamação local.

Quando tem lesão vascular, o que acontece? Pode causar trombo, hemorragia, aumento de
permeabilidade vascular, edema. No estômago, ou lesão em mucosas, na luz gástrica existem
bactérias chamadas uréases positivas, elas agem sobre a ureia (que é um gás), essas bactérias
transforma a ureia em amônia, a amônia por sua vez lesiona o epitélio. Por isso que o vômito é
muito comum, pois existe lesão em ambos os locais, tanto epitélio quanto lâmina própria.

Devido ao processo inflamatório, o estômago continua eliminando o suco gástrico, o que lesiona
o órgão, o que faz a gastrite ser um sintoma muito comum. Isso causa vômitos com sangue
digeridos, o que é chamado de borra de café.

Pulmão, também por ser muito irrigado, os vasos sofrem processo inflamatório, aumenta a
permeabilidade vascular o que causa edema no pulmão, que faz o animal morrer por
insuficiência respiratória.

Calcificação distrófica: Deposição de cálcio quando existe lesão necrótica. Acontece com
frequência no estômago e no pulmão (quando acontece no pulmão, ocorre a calcificação dos
alvéolos, aspecto de pedra pome).

Calcificação Metastática: Ocorre devido a calcificação por hipercalcemia.

Hiperfosfatemia (Baixa ativação de vitamina D3): O fósforo vem da alimentação, então os

animais que tem IR, precisam diminuir ingestão de fósforo e sódio. Quando existe mais fósforo
do que cálcio (desiquilíbrio), ocorre um estimulo para a paratireoide secreção do
paratohormônio, que aumenta a absorção óssea, e esse cálcio do osso é lançado na corrente
sanguínea para tentar equilibrar o fosforo.

Isso vai fazer com que a glândula Paratireoide aumente, o que causa um hiperparatireoidismo
secundário renal, ou seja, causado pelo rim.

Osteodistrofia fibrosa: Quando o quadro se agrave e se retira por muito tempo o cálcio do osso,
ele perde muito cálcio, tornando-se muito fibroso “mole”, porém esse é um caso muito crônico.

Rins - Anomalias do Desenvolvimento (Más formações):

Hipoplasia renal: O órgão vai diminuir de tamanho. Quando o animal nasce com um rim pequeno
porque não teve bom desenvolvimento desde a formação no útero. É congênito.
Atrofia: É uma lesão que foi adquirido, fez algum tipo de fibrose e o rim teve diminuição da
função, com perca de parênquima normal.

Displasia renal: Não é frequente. Também é uma alteração de desenvolvimento que ocorre
durante a formação do rim no período fetal. Pode ter envolvimento com agentes infecciosos
que a mãe teve durante a gestação. Glómerulos imaturos ou ausentes, túbulos malformados,
dilatados, com fibrose. Possui alteração de formato. Também é congênita. Existem raças mais
pré-dispostas a apresentarem, porém é raro.

Lesões de pouco significado: Quando apresentam deformações que não interferem na vida e
bem estar do animal. Geralmente são achados de exames.

Cistos Renais:

- Adquiridos: Cistos de retenção, rins displásicos, DRC. São cistos de túbulos, que se dilatam e
formam cistos.

- Congênitos: Simples ou múltiplos (Hamster, gatos, cães, suínos e terneiros). Múltiplos que são
problemáticos, sendo o grande problema a doença renal policística FELINAS. Existe um gene
PKD, responsável pelas formações dos túbulos, existe gente que causa essa doença. Se
manifesta em ambos os rins e é progressivo.

Distúrbios circulatórios:

Lesão vascular:

- Hemorragias: Consegue ver pela superfície subcapsular. Associado a vasculite, fatores de

coagulação, plaquetas...

- Trombose: Leva infarto renal. Podem ser múltiplos.

Necrose da papila renal:

Principal causa é a utilização de anti-inflamatórios não estereiodais (dicoflenato, aspirina... com

doses erradas) ou corticoides, acontece devido a diminuição de prostaglandina (PG), esta ajuda
na vasodilatação, e o rim é rico em PG.

Prostaglandina constitutiva (sempre produzida) e induzidas (quando se desenvolvem em

inflamações): Prostaglandinas são sinais químicos celulares lipídicos similares a hormônios,
porém que não entram na corrente sanguínea, atuando apenas na própria célula e nas células
vizinhas (resposta parácrina). São produzidas por quase todas as células, geralmente em locais
de dano tecidual ou infecção, pois estão envolvidos em lidar com lesões e doenças. Elas
controlam os processos, tais como a inflamação, o fluxo de sangue, a formação de coágulos de
sangue e a indução do trabalho de parto. Eles podem ser usados para tratar úlceras do
estômago, glaucoma e doença cardíaca congênita em recém-nascidos.
Aula 03: 16 de Agosto de 2021
Funções da Necropsia: Necropsista, auxiliar, relator, fotógrafo, coordenador e coletor.

Técnicas de Necropsia:

Deve ser descrito apenas o que está alterado, o que é considerado normal não precisa ser
descrito.

Lesões de túbulos renais:

Causa infecciosa, tóxica e isquêmica, podem levar a uma degeneração de células tubulares,
necrose e descamação das células, isso pode ser definido como NEFROSE TUBULAR (desuso) ou
NECROSE TUBULAR AGUDA (mais atual), a partir disso, pode ocorrer uma regeneração (por ser
uma célula epitelial) ou atrofia.

Após a doença (necrose), as células se soltam da membrana basal, ficando livres na luz do túbulo
e fazem obstrução dos túbulos, isso gera um dos principais sinais clínicos na fase inicial é uma
obstrução urinária, causando anúria (ausência de urina) ou oligúria (pouca produção de urina).
Esses são os sinais clínicos de necrose tubular, podendo evoluir para uma insuficiência renal
aguda.

3 principais causas:
Causas Isquêmicas: Diminuição de aporte de sangue/oxigênio.

- Anemia (Mais aguda).

- Hemorragia severa.

- Redução de oxigenação (Devido a diminuição de hemácias).

Causas tóxicas:

- Metais pesados (mercúrio inorgânico, arsênio inorgânico, principalmente chumbo (faz lesão
específica, lesionando SNC, medula óssea, baço, fígado, rim (células hematopoiéticas em geral)
fazendo corpúsculo de inclusão), cádmio, tálio). Excesso de cobre em ovinos causa hemólise.

- Medicamentos: Nefrotóxicos (Antibióticos: neomicina, gentamicina fazem agressão renal).

- Ocratoxinas e cirininas (Toxinas de fungos, nefrotóxicas, principalmente para monogástrico).

- Antibióticos Ionóforos: Não é um antibiótico, apesar do nome, utilizado em suplementação

animal para controle de microbiota de ruminantes e suínos. Principalmente em equinos, o
excesso deles pode causar injúria tubular, além de intoxição e necrose tubular e de miocárdio.

- Etilenoglicol: Em excesso forma cristal perivascular no tecido nervoso e necrose tubular aguda.

Causas Pigmentos (Endógenos):

- Hemoglobina (Doenças hemolíticas): Em excesso dentro do vaso, faz vasoconstrição muito

severa, o que vai causar isquemia na irrigação dos vasos. Na arteríola aferente do glomérulo, em
grande quantidade pode gerar uma vasoconstrição, levando a necrose tubular pois diminuirá o
fornecimento de sangue nos vasos pós filtração glomerular, prejudicando a irrigação. (Doenças
que causam excesso de hemoglobina: Abdomiólise, babesiose, micoplasma felis, alguns venenos
de serpentes).

Hemoglobina é uma proteína presente nos glóbulos vermelhos e a responsável pela coloração
vermelha do sangue. Essa proteína, que tem como função o transporte de oxigênio pelo
organismo, pode apresentar-se de diferentes formas, sendo a hemoglobina a mais comum em
indivíduos adultos.

- Mioglobina: Problemas com músculos. Ação igual a hemoglobina. (Doenças como

politraumatismo, decúbito prolongado, azotúria (doença da segunda feira para cavalos de
esporte). Mioglobinúria: Excesso de mioglobina na urina, deixando-a escura, devido ao exercício
muito pesado, que causou injúria muscular.

Mioglobina: Presente no citoplasma dos músculos esquelético e cardíaco, a mioglobina é uma

proteína de baixo peso molecular com estrutura semelhante à da hemoglobina, uma vez que
tem também a capacidade de se ligar ao oxigênio. Seu teor no sangue aumenta sempre que há
destruição muscular.

- Bilirrubina (Doenças hepáticas associadas a bilirrubina conjugada): Também é tóxica, o excesso

causa problemas.
Rins com necrose tubular: Uma das coisas que chama atenção é aa presença de estrias pálidas
no córtex.

Hemólise exacerbada também pode causar icterícia.

Respostas e agressões gerais aos Glomérulos

Patognômico: Lesões específicas para uma determinada doença.

Glómerulo: Rede de vasos de capilares fenestrados, com células mesangiais, podócitos, que tem
que estar em perfeito funcionamento para que a filtração ocorra de maneira ideal. Só passam
na barreira de filtração (formado por capilares fenestrados, células mesangiais e podócitos) Íons
e moléculas muito pequenas que vão ser eliminadas na urina.

Glomerulonefrite (Lesão glomerular. Processos inflamatórios):

Causa lesões que faz o aumento da permeabilidade, podem causar vasodilatação, edemas,
necrose, hemorragias, podendo até ter trombo, isso aumenta a permeabilidade, dando
passagens de líquidos e substâncias que antes não passavam, como por exemplo proteína, uma
delas é albumina, isso causa uma Hipoproteinemia (Albumina: Responsável para aumentar a
pressão oncótica.) o que causa EDEMA! (Esse edema é sistêmico, pode acontecer em qualquer
lugar! Subcutâneo, Cavidade abdominal, Cavidade torácica...).

Baixa Albumina (Hipoalbuminemia): Reduz a pressão oncótica.

Pressão oncótica: Pressão externa, que mantém o plasma dentro dos vasos. Exercida pelas
proteínas (Albumina).

Pressão Hidrostática: Pressão interna que o fluxo do sangue faz contra as paredes dos vasos,
elimina o plasma e demais itens que devem ser eliminados.

Síndrome nefrótica: União de vários sintomas, é clínica: Proteinuria, hipoproteinemia de

albumina e edemas.
Causas de glomerulonefrite:

Causas virais: Vírus que causam lesões endoteliais. Adenovírus (Causa Hepatite infecciosa
canina), artevírus (Lesões em artérias e capilares), coronavírus felino (PIF) e herpesvírus.

Causas Bacterianas: Chegam nos rins por êmbulos bacterianos, ou seja, a infecção existe em
outro local, que chegaram nos rins pela circulação. (Actinobacillus equuli; Erysepelothrix sp;
Streptococcus spp; Trueperelle puogenes; Corynebacterium pseudotuberculosis).

Causas Imunomediadas: PIF, LES (Lupus eritematoso sistêmico) e Infecções bacteriana

sistêmicos graves (por exemplo Piometra). (Grande de depósito por imucomplexo: Quando o
patógeno se une ao anticorpo e são depositados em paredes de vasos. Tem que estar em
GRANDE QUANTIDADE).

Amiloidose (Não é uma inflamação, causa glomerulopatia que é uma doença não inflamatória):
Tipos AL, AA. Causas: Macro (Aumentados, pálidos, mais firmes e aparência granular na cortical)
e Micro (Coloração Vemelho congo para corar). Sharpey e Abssínios são pré-dispostos. Também
em cavalos produtores de soros. Mieloma múltiplo (Neoplasia), pode ter desenvolvimento de
Amiloidose.

Resposta e agressões gerais ao Interstício / Tubulointersticial (Nefrite)

A nefrite é um processo inflamatório que afeta os tecidos Iintersticio) e algumas estruturas
renais.

Intersticio: Espaço entre as estruturas, entre túbulos, vasos sanguíneos e demais estromas.

Principais causas: Lesões vasculares que também podem causar nefrites.

Causas em Caninos:

- Leptospira sorovar canicola (muito comum em rins de cães), icterohaemorrha giae (Muita
hemorragia), Adenovírus tipo II, Herpesvírus canino, Leishmaniose e Erliquiose.

Causas em Bovinos:

- E. coli, Salmonella sp, Brucelose, Febre catarral maligna, leptospirose (L. interrogans Pomona)
Causa em Equinos:

AIE (Anemia infecciosa equina), Arterite viral equina.

Nefrite granulomatosa: Formação de grânulos (Nódulos: granulomas): Encefalitozoon cuniculi,

hiperlipoproteinemia hereditária (doença genética, formando granulomas de gordura que se
depositam nos rins e em outros orgãos), Aspergillus, Mycobacterium e Toxocara canis.

Pielonefrite (Inflamação da pelve se estende para medular) ou Pielite

(Inflamação somente da pelve)
A principal causa é através de via ascendente, vendo do aparelho urinário inferior (da bexiga),
como por exemplo as cistites, sendo mais comuns em fêmeas.

O fisiológico e sistema de defesa para não aconteça a volta da urina é o bom funcionamento do
ureter (peristaltismo – Movimento de ordenha) e da esfíncter (junção) vesicoureteral, quando a
cistite é grave pode prejudicar a função da junção e toxinas bacterianas que diminuem a atuação
do ureter, permitindo o refluxo da urina, atingindo o rim.

Bactérias gran negativas excretam toxinas que diminuem o peristaltismo do ureter, que facilita
a voltar da urina na pelve.

Causas mais comuns: Klebsiella sp, E. coli, Proteus, Staphulococcus, Streptococcus, Pseudomonas
aeruginosa, Corynebacterium renale (Pielonefrite contagiosa bovina) e Eubacterium suis. (As
duas últimas causam pielonefrite infecciosas.)

Pode causar febre e gerar até sepse em casos extremos.

Macro: Geralmente bilateral, mas não simétrica (Agudo: espessada, vermelha, secreção, rugosa
/ Crônico: necrose: extensa, deformidade e fibrose).

Pielonefrite contagiosa bovina: Transmitida através da monta.

Hidronefrose
É o acúmulo de urina na pelve, o que dilata e comprime o parênquima, e isso é causado por
obstrução. Pode ser bilateral ou unilateral, depende de onde está obstruído.

Acontece quando a obstrução (cálculo) é no ureter ou pode acontecer na bexiga na saída da

urina.

Pode causar pielonefrite química não infecciosa: Quando existe uma obstrução que faz somente
a urina voltar para o rim, não tem bactérias envolvida.

Existe a situação de alterações congênitas, como má formação do ureter.

Aula 04: 23 de agosto de 2021

Fibrose difusa: Evolução de hidronefrose para quadro crônico, com superfície irregular,
esbranquiçada com fibrose, áreas de depressão do parênquima. Ao corte, fica difícil identificar
algumas estruturas. Pode surgir nódulos. Destruição de glomérulos e atrofia de túbulos renais.

Trato urinário inferior: Malformações

- Aplasia uretral: Não formação (Agenesia), desde feto.

- Ectopia ureteral: Quando está posicionado no lugar errado. O animal pode se adaptar ou gerar
infecções secundárias.

- Úraco* persistente: Onfalites (inflamação do umbigo), obstrução uretral congênita, aumento

da pressão vesical.

(*Úraco: Estrutural fetal que liga a bexiga ao cordão umbilical. O persistente, liga a bexiga até o
umbigo. Isso causa que gotejamento de urina no umbigo, podendo causa infecção e infecção da
parede abdominal, de forma química chamada de peritonite química).

Urolitíases: Formação de cálculo (urólitos) urinário. São precipitações de solutos, com deposição
de células ao redor. Pode ser secundário a uma cistite, ou por conta do urólito desenvolver
cistite.

O PH da urina está diretamente associado a formação de urólitos. Cistite bacteriana deixa o PH

mais alcalino (associado Extruvita), PH mais ácido (associado a Oxilato de cálcio), além disso a
alimentação está associado a formação de urólitos, pois muda o PH da urina, ingestão de água
e acúmulo de urina na bexiga.

Nefrólitos: Cálculos na pelve renal.

Hematúria: urina com hemácia / Hemoglobinúria: Urina com hemácia.

Neoplasias:

Renais primarias são raras, quando acontece são linfomas e carcinomas.

Bexiga: Tem se tornado mais comum. (Não se pode fazer biópsia aspirativa).

Tipos: Papilomas de células de transição, carcinoma de células de transição, carcinoma de

células escamosas, Adenorcarcinoma, carcinoma indiferenciado.
Mesenquimais (Conjuntiva, vasos e músculas): Fibromas e fibrossarcoma, lelomiomas e
leiomiossarcoma, linfossarcomas, hemangiomas e hemangiossarcomas e rabdomiossarcomas.

Sistema Cardiovascular:
Compreendendo a fisiopatologia:

Funções: Fornecer oxigênio e nutrientes, remover gás carbônico e outros metabólitos, fazer a
distribuição de hormônios e outros reguladores, termorregulação e contribui na formação de
urina (Pressão intraglomerular).

Coração normal ou doente na tentativa de manter o débito cardíaco adequado utiliza-se de

mecanismos compensatórios -> Dilatação (momentânea) e hipertrofia, aumento de frequência
cardíaca, aumento de resistência vascular periférica (vasoconstrição), redistribuição do fluxo
sanguínea para órgãos vitais e Policitemia (Aumento na quantidade de hemácias).

Tudo isso descrito é para manter uma compensação do débito cardiovascular, acontece ou de
uma forma fisiológica ou que já apresente uma doença. Se acontecer a persistência desses
mecanismos por muito tempo, pode causar problemas e alterações clínicas, causando
patologias.

O organismo existe um limite para utilizar de compensações, caso a utilização recorrente desses
mecanismos pode começar a causar problemas (alterações químicas – Insuficiência cardíaca),
geralmente associado a idade ou patologias mais graves.
Insuficiência cardíaca: Síndrome que pode ser aguda ou crônica. Baixa ejeção ventricular
(VD/VE) e baixo retorno venoso.

Insuficiência Sistólica: Insuficiência do miocárdio, sobrecarga de pressão e volume. (Miocardite,

infarto, qualquer coisa que cause sobrecarga de pressão e volume).

Insuficiência Diastólica: Alterações de miocárdio e doenças do pericárdio.

Coração pode mudar anatomia para se adaptar (Alteração intrínseca).

Respostas cardíacas intrínsecas

Dilatação: Sobrecarga de volume. Aumenta a luz da câmara, deixando a parede cardíaca fina.
Devido a câmara estar sempre carregada, acaba ocasionando o afrouxamento das fibras
musculares.

Na histologia, vê-se as fibras mais frouxas (pregueada, ondulada) devido ao estiramento.

Átrio não faz hipertrofia SOMENTE dilatação.

Hipertrofia: A célula aumenta de tamanho. Pode ser de dois tipos:

- Concêntrica: Sobrecarga de pressão, tendo que aumentar a frequência cardíaca.

(Espessamento do coração vai em direção ao centro, para dentro em direção a luz. Parede
espessada e luz pequena). Aumenta a força aumentando o tamanho das células. São estimulas
para aumento de frequência, que estimula a contração. Não altera o tamanho do coração.

Animais com hipertireoidismo, produzem mais hormônios que aumentam o estímulo cardíaco.
(Excesso de T4).
- Excêntrica: Sobrecarga de volume. Neste caso o coração cresce para fora, existe o aumento da
luz e da circunferência. A parede tende a ficar da espessura normal, porém o coração aumenta
de tamanho. A diferença da dilatação é que a parede (na dilatação) fica mais fina.

Na histologia vê-se as fibras muito grandes.

Síndrome da insuficiência cardíaca ou descompensarão

Síncope: Expressão aguda da doença cardíaca.

O que causa:

- Necrose massiva do miocárdio.

- Arritmias

Colapso, perda de consciência, grande alteração de função cardíaca e pressão sanguínea e morte
inesperada.

Insuficiência cardíaca congestiva: Quando crônica. Leva a congestão, hiperemia passiva de todo
o sistema nervoso.

O que causa:

- Cardiopatias

- Doenças pulmonares (primárias)

- Doenças renais (primárias)

- Doenças vasculares

Tudo isso acima, indica uma sobrecarga de trabalho cardíaco.

Manifestações da insuficiência cardíaca

Esquerdo

Principal sinal clínico de doença cardíaca esquerda: Hiperemia passiva pulmonar e edema
pulmonar, causando dispneia, cansaço ou até tosse.

Causas comuns: Miocardiopatias (miocardite, necrose, perda de contratibilidade /Disfunção

valvular (mitral ou aórtica) / Doenças congênitas.

Célula da falha cardíaca: Macrócitos com ...herina. Quando fagocita hemácia.

Direito

Todas as veias importantes desembocam nas veias cavas.

Sinais: Congestão jugulares, hepatomegalia e esplenomegalia e edemas. Ascite e

Hidropericárdio (Pericárdio com líquido).

Fígado em aspecto de noz moscada (Clássico da IC): Quando tem hipóxia sistêmica, o centro
lobular sofre necrose pela falta de oxigênio.
Anomalias do Desenvolvimento: Defeitos genéticos, associados a mutações gênicas.
Possivelmente associado a prenhez.

- Defeito no fechamento dos shunts fetais:

1) Persistência do ducto arterioso (PDA): Se detectado logo, é possível de tratamento cirúrgico.

É ducto que liga artéria aorta e artéria pulmonar. Animais com esse ducto muito grande sofrem
uma morte rápida. O pulmão vai receber uma quantidade maior de sangue que suporta.

Defeito de septo atrial

Defeito do septo ventricular.

- Obstrução do fluxo sanguíneo:

Esteanose pulmonar

Estenose subaórtica

- Mal posicionamento dos grandes vasos:

Persistência do arco aórtico direito

Aula 05: 30 de agosto de 2021
 Defeito no fechamento dos shunts fetais:
1) Persistência Ducto Arterioso (PDA):

A persistência do ducto arterioso é a alteração congênita mais comum em todas as espécies,

principalmente em cães. É a comunicação entre a artéria aorta e artéria pulmonar, ocasionando
um desvio de sangue do lado esquerdo para o lado direito. Se o ducto persistente for de
diâmetro considerável, haverá sobrecarga de volume sanguíneo no ventrículo esquerdo,
resultando em hipertrofia excêntrica, uma vez que grande parte do sangue que sairia da aorta
para a grande circulação é lançada para a artéria pulmonar e segue então para os pulmões,
resultando em congestão pulmonar e retornando ao ventrículo esquerdo. Já o ventrículo direito
será submetido ao aumento de pressão, resultando em hipertrofia concêntrica. Há também
dilatação atrial esquerda, devido ao aumento de fluxo sanguíneo oriundo dos pulmões,
aumentando a predisposição à trombose decorrente do turbilhonamento do fluxo.

2) Defeito de septo atrial:

Mais comuns em bezerros, raças grande porte (Doberman, Boxer).

Pode causar: Hipertrofia VD, hipertensão pulmonar.

O forame oval é um canal entre os dois átrios que possibilita na vida fetal, que o sangue
oxigenado flua através do forame oval, do átrio direito para o átrio esquerdo, graças a maior
pressão existente no átrio direito. Após o nascimento ocorre uma inversão da pressão, e isso
faz com que haja o fechamento do forame oval.

Pequenos defeitos não trazem prejuízos significativos à saúde do animal, defeitos maiores
promovem o desvio de sangue do átrio esquerdo para o direito, ocasionando em hipertrofia
excêntrica do ventrículo direito e hipertensão pulmonar, seguida de cianose.

3) Defeito do septo ventricular:

É o defeito cardíaco mais comum em gato, em cães, a maior predisposição é em Bulldogs.

O septo interventricular é constituído por uma porção membranosa e uma porção muscular,
que se desenvolvem, resultando na oclusão da comunicação entre os dois ventrículos. A não
oclusão dessa comunicação, geralmente decorrente de alterações no crescimento do septo
membranoso, resulta no defeito do septo interventricular.
Pequenos defeitos no septo não prejudicam significativamente a função do órgão, se o defeito
for significativo, um desvio de sangue do ventrículo esquerdo para o direito ocorrerá, podendo
levar o animal à morte logo após o nascimento ou levar ao aparecimento de sinais clínicos em
poucas semanas ou meses. O que se observa é hipertrofia excêntrica do ventrículo esquerdo
devido ao aumento do volume sanguíneo que chega dos pulmões e hipertrofia concêntrica do
ventrículo direito devido à sobrecarga de pressão.

 Anomalias que levam a obstrução do fluxo sanguíneo:

1) Estenose subaórtica:

Hereditariedade aparente nas raças de pastor alemão e boxer. Ocorre a formação de uma
espessa camada de tecido conjuntivo fibroso no ventrículo esquerdo abaixo das válvulas
semilunares aórticas, resultando em dificuldade do fluxo sanguíneo para a aorta. Como
consequência da obstrução, observa-se hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo.

2) Tetralogia de Fallot:

Quando ocorrem simultaneamente quatro anomalias distintas no coração:

 Dextroposição da aorta: Ou seja, sua origem pode ser biventricular, a aorta recebe
sangue de ambos os ventrículos.
 Defeito no septo interventricular: O sangue do ventrículo esquerdo flui para o ventrículo
direito, e consequentemente para a aorta.
 Estenose da artéria pulmonar: Como a artéria pulmonar apresenta estenose (diminuição
da luz), pouca quantidade de sangue do ventrículo direito passa para os pulmões,
deixando o lado direito submetido a uma sobrecarga de pressão.
 Hipertrofia ventricular direita secundária ou compensatória: Devido a sobrecarga de
pressão, por causa da estenose da artéria pulmonar, desenvolve-se uma hipertrofia
concêntrica do miocárdio ventricular direito.

Sinais clínicos: Cansaço fácil, crescimento retardado, cianose e Policitemia.

 Mal posicionamento dos grandes vasos:

1) Persistência do arco aórtico direito: Em condições normais, a aorta se desenvolve a
partir do quarto arco aórtico esquerdo, fazendo com que ela e o ducto arterioso fiquem
do mesmo lado da traqueia e esôfago. Nesse defeito, o arco aórtico direito é quem se
desenvolve, e a aorta fica então situada à direita do esôfago e da traqueia. O ducto
arterioso, por ligar a aorta à artéria pulmonar, forma um ligamento fibroso sobre o
esôfago, comprimindo-o sobre a traqueia e ocasionando disfagia, regurgitação e
dilatação da porção cranial do esôfago (megaesôfago). Prédisposição: Doberman,
Dinamarquês, Weimaramer e Setter.
 Alterações do pericárdio

1) Hidropericárdio:

O saco pericárdio apresenta, normalmente, uma pequena quantidade de fluído seroso e claro
para lubrificação dos folhetos. O hidropericárdio é o acúmulo excessivo de líquido dentro do
saco pericárdio e é considerado um transudato. O líquido apresenta-se como fluído aquoso,
claro, transparente ou ligeiramente amarelado.

Processos patológicos que levam ao aumento da pressão hidrostática, aumento da

permeabilidade vascular (Uremia em cães, doença do coração de amora e doença do edema),
diminuição da pressão oncótica oi de drenagem linfática são as causas desse tipo de alteração.
Entre elas estão as doenças caquetizantes como verminoses, subnutrição, insuficiência renal
crônica, insuficiência cardíaca direita ou bilateral e massas neoplásica principalmente na base
do coração.

Acúmulo excessivo de fluído no saco pericárdico sem ocorrer alteração dos folhetos, que
permanecem lisos e brilhantes. Em alguns casos, pode ocorrer o espessamento e a opacidade
dos folhetos quando o fluido permanece acumulado por um período prolongado.

As consequências de um hidropercárdio dependerão da velocidade e quantidade do líquido

acumulado. Acúmulo lento e em grande quantidade pode causar hipertrofia concêntrica do
coração, pode progredir para uma insuficiência cardíaca. Quando o líquido se acumula
rapidamente, pode ocasionar um tamponamento cardíaco agudo, devido à dificuldade do
enchimento do ventrículo direito durante a diástole, levando o animal a morte por choque
cardiogêncio.

2) Hemopericárdio:

É o acúmulo de sangue no saco pericárdio, achados mais consistentes e sejam coágulos

sanguíneos no saco pericárdico, é uma alteração pouco frequente e geralmente fatal. As causas
mais comuns são: Ruptura de vasos ou átrios por trauma, perfuração do coração, ruptura
intrapericárdica da aorta, ruptura de hemangiossarcomas, ruptura de átrios devido à
endocardite decorrente a deficiência de cobre em suínos.

A consequência é o tamponamento cardíaco rápido, seguido de morte súbita. A morte decorre

do choque cardiogênico associado a insuficiência cardíaca aguda.

Pericardite
É o processo inflamatório do pericárdio que envolve os folhetos visceral e parietal. O tipo de
pericardite e determinado pelo tipo de exsudato, podendo ser classificado como seroso,
fibrinoso ou supurado.

 Pericardite serosa: É caracterizada pelo acúmulo de líquido no saco pericárdio rico em

proteínas, com conteúdo hemorrágico variável e escassa de fibrina. Geralmente
progride para pericardite fibrinosa.
 Pericardite fibrinosa: É o tipo mais comum nos animais domésticos, e é resultante,
geralmente de infecção hematógena, ou por via linfática, ou ainda por processos
inflamatórios adjacentes, como pleuropneumonia fibrinosa. A superfície do pericárdio
é recoberta por quantidade variável de material filamento friável (fibrina) de coloração
 amarelo acinzentada. Esse acúmulo de fibrina é visto como projeções papilares entre os
folhetos e que dão o aspecto de “pão com manteiga”. Com o passar do tempo, essa
fibrina sofre organização e é progressivamente substituída por tecido conjuntivo,
formando aderências fibrosas firmes entre os folhetos. Quando a aderência é difusa,
com obliteração completa do saco pericárdio, pode ocasionar hipertrofia concêntrica do
coração, devido à dificuldade de expansão. Nessa última fase, também é conhecida
como pericardite constritiva.
 Pericardite supurada ou fibrinopurulenta: É causada por bactérias piogênicas. Comum
em bovinos em decorrência de reticulopericardite traumática causada por corpos
estranhos perfurantes no rertículo. Em cães e cavalos, a pericardite purulenta está
associada a piotórax. Observa-se uma grande quantidade de exsudato purulento no
saco pericárdico. O exsudato fino, amarelo, verde ou cinza, dependendo do agente
envolvido, pode estar misturado com fibrina e tem odor desagradável. A aderência
entre os folhetos e as estruturas adjacentes está quase sempre presente. A hipertrofia
concêntrica do ventrículo direito também pode ser observada em razão da aderência
intensa entre os folhetos. A morte geralmente decorre de toxemia ou insuficiência
cardíaca congestiva.
 Pericardite piogranulomatosa: Pode ser observada em casos de botriomicose (infecção
por Staphylococcus aureus) e na coccidioidomicose (infecção pelo fungo Coccidioides
immitis). Observ a-se a formação de uma massa difusa e de consistência firme ao redor
do pericárdio, e microscopicamente, observam-se prodominantemente neutrófilos e
macrófagos, e ainda, macrófagos epitelioides e fibroplasia.
Endocardite
É o processo inflamatório do endocárdio. A inflamação pode ser localizada nas válvulas
(Endocardite valvular) ou na parede dos átrios e ventrículos (Endocardite mural). A valvular é
mais frequente do que a mural.

 Endocardite valvular: Lesão que acomete principalmente a válvula atrioventricular

esquerda, talvez por ser submetida a uma pressão sanguínea maior. Em ruminantes, a
váviula átrioventicular direita é a mais acometida. As válvulas semilunares também
podem ser afetadas. As causas de endocardite valvular são as bactérias (90% dos casos),
parasitas, fungos.
As válvulas são estruturas que apresentam movimento contínuo, com aposição as suas
margens, e, por essa razão, são predispostas aum maior desgaste fisiológico. Esse
desgaste favorece a aderência e a proliferação bacteriana no endotélio das válvulas
lesionado pelo trauma da aposição. Com a lesão endotelial, ocorre a exposição de
proteínas matriz extracelular, tromboplastina e fatores teciduais que ativam a cascata
de coagulação, formando coágulos no endotélio danificado e infiltração leucocitária.
Bactérias se ligam a integrinas expressas em células endoteliais, fibronectina de matriz
extracelular exposta e componentes de coágulo, como fibrinogênio, fibrina e plaquetas.
Essa adesão é mediada por componentes da superfície microbiana que reconhecem
moléculas de matriz adesiva e que são expressos sobre a superfície de algumas bactérias
como Staphylococcus spp e Streptococcus spp. As bactérias podem desencadear a
produção de fator tecidual e indução de agregação plaquetária, contribuindo para o
aumento da lesão vegetante, e enzimas bacterianas podem favorecer a destruição de
tecido valvular e a ruptura das cordas tendíneas.
Outro fator, fundamental para que ocorra a endocardite, é uma bacteremia recorrente
ou constante. As causas são geralmente processos inflamatórios bacterianos em outros
locais, como abscesso pulmonares ou hepáticos, metrites (inflamação do útero),
mastites, poliartrites, periodontites e onfaloflebites (Inflamação das veias umbilicais).
As lesões iniciais consistem em pequenas ulcerações, irregulares nas bodas valvulares.
Posteriormente, observa-se massas de coloração amarelada, acinzentada (restos
celulares e fibrina), de tamanho variável, podendo estar recoberta de coágulo
sanguíneo. As massas são extremamente friáveis, rompem-se com facilidade, e ao
serem retiradas causam erosões no endotélio. Pode ser observada a ruptura das cordas
tendíneas, nessa fase, a lesão é conhecida como endocardite valvular vegetativa.
As consequências são geralmente fatais. Estenose ou insuficiência valvulares são
consequências cardíacas que geralmente acarretam em insuficiência cardíaca. As
consequências sistêmicas são decorrentes de embolismo bacteriano. Nos casos de
endocardite valvular esquerdo, infartos e abcessos podem ser observados nos rins,
baço, coração e cérebro. Já na endocardite valvular direita, pode ocorrer formação de
abcessos nos pulmões ou pneumonia tromboembólica.

 Endocardite mural: É um processo inflamatório, mas também é uma lesão degenerativa.

É geralmente uma extensão da inflamação valvular. Uma causa é a migração de larvas
Strongylus vulgaris no equino. A endocardite atrial ulcerativa é observado em cães com
quadro de uremia. Como consequência pode-se ter a extensão do processo para as
válvulas ou o miocárdio, e com menor frequência, perfuração do coração com
hemopericárdio e tamponamento cardíaco.
Endocardite mural urêmica:

- Átrio esquerdo e grandes artérias elásticas.

- Insuficiência renal aguda em cães

- Edema do endocárdio, necrose, ulcera e trombose.

Endocardiose valvular
Também conhecida como degeneração mixomatosa ou mucoide das válvulas. É uma
importante doença valvular, frequentemente diagnosticada em cães. Ocorre a deposição de
glicosaminoglicanos associado à degeneração de colágeno da válvula (herança genética).
Todas as válvulas podem ser acometidas, porém a maior casuística é na mitral. Sua
incidência aumenta com a idade, a endocardiose valvular também é conhecida como a
doença do cão velho.

Observa-se espessamento nodular de consistência firme, de coloração brancacenta ou

amarelada, com superfície lisa e brilhante, localizada nas bordas livres das válvulas.
Histologicamente observa-se a substituição da camada esponjosa da válvula por tecido
conjuntivo mixomatoso. Quando o processo degenerativo envolve as válvulas
atrioventriculares, pode se estender para as cordas tendíneas, predispondo rupturas.

As consequências, quando discreta não ocorre alteração funcional da válvula. Quando

intensa, ocorrem alterações nas válvulas, levando a um quando de insuficiência valvular, o
que possibilita refluxo sanguíneo para dentro do ventrículo ou do átrio. A sobrecarga de
volume desencadeia um processo de hipertrofia excêntrica do ventrículo. Associado a isso,
tem-se também a dilatação do átrio, o que pode desencadear insuficiência cardíaca.

Isso é comum nas raças Cavalier king, Charles spaniel, Poodle, Schnauzer, pinscher, fox
terrier e Boston terrier. Os machos são mais acometidos.

Mineralização
A mineralização subendocárdica apresenta-se associada a uma série de desordens que
levam a deposição de cálcio e outros minerais no endocárdio e na íntima das artérias
elásticas. Observam-se múltiplas placas firmes, irregulares, de coloração brancacenta. Pode
ser observada no endocárdio do átrio direito de cães com endocardite viral ulcerativa
consequente de uremia. As mineralizações decorrem da degeneração fibrinoide do tecido
conjuntivo promovida pelas altas concentrações séricas de ureia, creatinina, e outros
compostos nitrogenados do catabolismo proteico.

Em cordeiros, as causas são a deficiência de vitamina E e selênio, pois sabe-se que

apresentam ação anti-oxidante, combatendo radicais livres e protegendo as membranas
celulares contra processos degenerativos. Uma vez iniciada a lesão, ocorre a mineralização
por precipitação de cristais de fosfato de cálcio intercelulares presentes no interior das
mitocôndrias e extracelulares presentes nas vesículas da matriz (mineralização distrófica).

Em bovinos, é a intoxicação por plantas calcinogênicas que causa hipercalcemia, por

estimular a reabsorção de cálcio no intestino, o que provoca a mineralização metastática de
 vários órgãos. Sabe-se também que a hipervitaminose D, que acontece nessa intoxicação,
induz a degeneração celular, que é um pré-requisito para a mineralização do tipo distrófica.

Aula 06: 06 de setembro de 2021

Miocárdio
Necrose/degeneração:

Causas: Por toxinas, por deficiências nutricionais e as infecciosas.

- Antibióticos ionóforos (Monensina): Utilizado para incentivar crescimento de microbiota

ruminal. Muito cuidado em utilização em monogástricos.

- Deficiência de selênio e Vitamina E: Faz necrose de músculo, tanto cardíaco quanto estriado
esquelético. (Qualquer espécie está sujeita, mas principalmente animais de produção e suínos).

- Antraciclina (Medicamento imunomodulador e quimioterápico); Rodenticidas (veneno) que

contém Tálio ou Chumbo.

- Intoxicação por gossipol (Componente da semente do algodão), pode ser utilizado em rações
para suínos.

- Deficiência de Taurina (Aminoácidos) em gatos, domésticos precisam consumir na ração, pois

a origem é de carne fresca.

- Infecciosas

Diagnosticos diferencias: Infiltração gordurosa (pequenos focos), linfoma cardíaco em bovinos

pela leucose enzootica.

Se aparece coagulo no ventrículo esquerdo é porque estava com doença contrátil, pois devido
ao rigor mortis, o coração expulsa o sangue.

Células neoplásica pode fazer êmbolo, e gera necrose através de isquemia.

Plantas tóxicas: Que causam morte súbita. Que causam necrose e fibrose do miocárdio.

Miocardite
Processo inflamatório do miocárdio, e está associado a uma variedade de doenças sistêmicas.
Pode ser focal, multifocal ou difusa, depende do agente infeccioso envolvido e pode ter necrose
associada. Aqui a inflamação é muito maior, pois é causada por agentes infecciosos.

A via de infecção mais comum é a hematógena, mas também ocorre por extensão de
endocardites e pericardites. No processo inflamatório focal, após a resolução pode-se observar
fibrose, em casos mais difusos podem levar o animal à morte por insuficiência cardíaca aguda
ou crônica.

 Miocardite supurada: É causada por bactérias piogênicas, como Trueperella pyogenes

em bovinos e Actinobacillus equuli em equinos, geralmente originada de embolismo de
outro local de infecção. Observam-se áreas pálidas multifocais ou múltiplos abscessos
no miocárdio. Microscopicamente, observa-se infiltrado inflamatório neutrofílico
intenso associado a necrose de fibra muscular.

 Miocardite hemorrágica: É observada em casos de carbúnculo sintomático em bovinos

causado por Clostridium chauvoei. O músculo cardíaco apresenta-se em coloração
vermelho-escuro ou marrom-escuro de aspecto poroso. Microscopicamente, observam-
se intensa hemorragia, necrose intensa de fibra muscular, infiltrado neutrofilico
linfocitário, acúmulo de gás e grumos de bactérias gram-positivas.

 Miocardite granulomatosa: Pode ocorrer em tuberculose bovina, mas não é comum.

Observam-se nódulos branco-amarelados com material caseoso e, às vezes, calcificados
no miocárdio. Linfadenite caseosa em ovinos, causada por Corynebacterium
pseudotuberculosis pode acometer o coração, com formação de granulomas caseosos
típicos, ao corte, com aspecto semelhante a cebola cortada ao meio. Tem sido descrita
em bovinos associada à intoxicação pela ingestão de Vicia villosa (ervilhaca). Causa uma
intoxicação com lesões granulomatosas sistêmicas, caracterizadas por nódulos brancos-
acinzentados, macios, multifocais e coalescentes em diversos órgãos. Algas do gênero
Prothoteca, pode causar infecção sistêmica em cães, causando esse tipo de miocardite.

 Miocardite necrosante: Pode ser causada por protozoários como Neospora caninum em
cães e Toxoplasma gondii em cães e gatos. Trypanossoma cruzi também causa essa
miocardite em cães, sendo inicialmente granulomatosa necrosante e tardiamente,
miocardite crônica fibrosante.

 Miocardite linfocítica: Geralmente causada por vírus. O infiltrado inflamatório é

predominantemente linfocítico, podendo ser intersticial ou perivascular. Macrófagos e
plasmócitos também estão presentes, e fibras musculares podem ser degeneradas ou
até necróticas. O parvovirus canino tipo 2 em cães, o vírus da febre aftosa em bezerros
 e o vírus da encefalomiocardite em suínos, são considerados causas virais específicas
para essa miocardite.

 Miocardite parasitárias: São frequentes em animais domésticos. Observa-se apenas a

forma do parasita no miocárdio. Quando a inflamação está presente, é um reação
granulomatosa eosinofilica discreta ao redor do parasita. Nos casos de cisticerco, a larva
íntegra ou calcificadas está localizada no miocárdio ou em outros tecidos, não causam
alterações clínicas no animal, exceto se a infecção for muito intensa.

Viral ou Linfocítica: Pois os vírus induzem inflamações por linfócitos.

Bactéria:

Protozoários: Fazem necrose tubular também.

Miocardites infecciosas: Sistêmicas ou extensão de lesões no endocárdio e pericárdio.

- Supurativa ou purulento: Presença de neutrófilos. Prinicipal etiologia: Bactéria. (Pegar

bactérias).

- Necrotizante parasitária: Pois a necrose é muito intensa devido aos protozoários.

- Linfocítica viral: Parvovirose frequentemente faz miocardite em filhotes de até 2 meses de

idade, e sem apresentar diarreia. Morre de doença cardíaca.

- Necrotizante hemorrágica: Causado pelo Clostridium, que fazem lesões musculares com
produção de gás, pode atingir a musculatura cardíaca.

Parvovírus fazem corpúsculo de inclusão no núcleo do miocárdio.

Hestiócitos = Macrófagos.
Cardiomiopatias

Podem ser consideradas em primárias ou secundárias a outros distúrbios cardiovasculares. Em

quase todos os casos, as cardiomiopatias ocasionam doença cardíaca progressiva, caracterizada
por hipertrofia e/ou dilatação:

 Cardiomiopatia dilatada (CMD): Coração aumentado. Paredes finas e luz aumentada.

- Disfunção da fase sistólica.

- Macrocospia: Perde o ápice, ela fica arredondada (globoso) com infiltração de tecido adiposo,
câmaras muito grandes e com parede fina e musculatura flácida e com muita palidez. Causa
congestão e edema pulmonar. Em caso de insuficiência bilateral, ocorrerá congestão de veias
cavas e jugulares, ascite e hidroperitônio.

- Microscopia: Pregueamento de fibras (mais longas e onduladas), fibrose intersticial, infiltração

gordurosa, degeneração de miócitos e necrose.

Sinais clínicos: Letargia, intolerância ao exercício, anorexia, síncope, tosse, dispneia e ascite

Caracterizada pela dilatação das quatro câmaras cardíacas. Há diminuição da capacidade

contrátil do miocárdio e aumento do volume diastólico final. Observam-se cardiomiócitos de
tamanhos variados, alguns degenerados associados à área de necrose e fibrose.

A cardiomiopatia dilatada felina tem sido associada a deficiência de taurina, para que ocorra
leva-se um tempo prolongado, por isso, os animais acometidos são geralmente gatos de meia
idade. Há diminuição da contratilidade do coração, com redução de débito cardíaco e
insuficiência cardíaca. Alguns gatos podem desenvolver um tromboembolismo aórtico, o
coração perde o formato cônico normal e se apresenta globoso, em decorrência da dilatação
biventricular. As paredes ventriculares são delgadas e flácidas, e ocorrem aumento das câmaras
ventriculares e achatamento dos músculos papilares.

A cardiomiopatia dilatada canina acomete cães jovens e adultos, geralmente machos (pois é
uma doença hereditária ligada ao cromossomo x e recessiva), de raças de grande porte, como
São Bernardo, dobermann, boxer, afgan hound, dálmata, bull mastiff e terranova. Acredita-se
que a deficiência nutricional de carnitina possa estar envolvido na patogenia em cães da raça
boxer. Baixas concentrações de taurina já foram identificadas, outra causa é a administração de
antineoplásico, porém degeneração miocárdica e fibrose podem ocorrer como manifestação
cardiotóxica. O coração perde o formato cônico normal e se apresenta globoso, em decorrência
da dilatação biventricular. As paredes ventriculares são delgadas e flácidas, e ocorrem aumento
das câmaras ventriculares e achatamento dos músculos papilares.

Aula 07: 13 de setembro de 2021

 Cardiomipatia hipertrófica: Cardiopatia concêntrica das paredes ventriculares.
Desordem da diástole, que é o preenchimento ventricular.

- Causas hereditárias e as causas que podem ser de doenças primarias, ou seja, ela vai ser sempre
secundária a algo.

Hipertrofia acentuada do miocárdio ventricular não decorrente de outras doenças cardíacas

e/ou vasculares. Frequentemente descrita em gatos machos adultos e ocasionalmente em cães.
Observa-se hipertrofia simétrica ou assimétrica dos ventrículos. O espessamento acentuado do
septo interventricular ocasiona a redução da câmara ventricular, reduzindo o débito cardíaco,
as miofibrilas encontram-se hipertrofiadas em padrão desorganizado, e áreas de fibrose podem
estar associadas.

A cardiomiopatia hipertrófica felina é a mais comum entre felinos, e se caracteriza por uma
desordem diastólica, suspeita-se de um caráter autossômico recessivo, é uma causa importante
de trombos no endocárdio do átrio esquerdo, que podem se desprender, causando obstrução
da artéria abdominal. Parece ser hereditária em Maine Coon E American Shorthair.

A cardiomiopatia hipertrófica canina, é muito menos comum que a dilatada. Observa-se

hipertrofia acentuada e sinais de insuficiência cardíaca.

Hipertrofia ventricular e mais comum em VE: Dilatação AE, formação de trombo dentro do átrio
devido a estagnação de sangue, as veias pulmonares fazem mais pressão para jogar sangue
dentro do átrio (fazendo turbilhonamento do sangue), que pode gerar lesão endotelial,
causando o trombo. Essa cardiomiopatia causa congestão de pulmão, o que gera
consecutivamente edemas pulmonares, que é o que leva a óbito.
  Cardiomiopatia restritiva:

Caracterizada pela restrição do enchimento ventricular e da distensibilidade ventricular, mais

comumente observada em gatos. A redução na complacência de um ou ambos os ventrículos se
deve a presença de um tecido fibroelástico endomiocardial, localizado principalmente no
ventrículo esquerdo. A felina, ocorre em gatos velhos e se caracteriza pelo volume disatólico
reduzido, com hipertrofia concêntrica do átrio e ventrículo esquerdos e insuficiência cardíaca
esquerda ou bilateral.

Insuficiência Cardíaca congestiva

50% fazem tromboembolismo de aorta abdominal caudal (“trombo em sela”), cerca de 10 a 20%
dos animais tem paresia de posterior.

(Felinos tem a região de final da aorta abdominal que é mais estreito, que é comum a deposição
dos trombo-êmbolos, o que é chamado de trombo em sela, pois se instala na bifurcação das
artérias ilíacas, o que gera quadro de anóxia nos membros pélvicos, faz as extremidades dos
membros ficarem frios, coxins cianóticos, causa paresia e o animal passa a arrastar os membros
podendo causar gangrena em casos mais longos).
- Em cães de grande porte pode ocorrer hipertrofia concêntricas, mas sem causa genética, por
exemplo hipovolemia, em animais com anemia crônica. Hipertiroidismo (Devido ao aumento de
frequência cardíaca, que vai aumentar a pressão, o que leva ao acontecimento da miopatia).

Histologicamente: No coração, desorganização das fibras, que vão estar aumentadas de

tamanho, além da hipertrofia visível.

Neoplasias do coração
Rara nos animais domésticos, exceto pelo hemangiossarcoma em cães e pelo neurofibroma em
bovinos. Já as neoplasias secundárias (metastáticas) são relativamente comuns, sendo o linfoma
e os carcinomas as mais frequentes. O rabdomioma é uma neoplasia benigna oriunda de fibras
musculares estriadas primárias do coração e rara nos animais domésticos, conhecido como
rabdomioma congênito e considerado uma lesão não neoplásica, um hamartoma. Os nódulos,
na parede ventricular, são únicos ou múltiplos, acinzentados, bem delimitados, não
encapsulados, sólidos ou císticos, com tamanho que varia até 3 cm de diâmetro.

O tumor maligno de células musculares cardíacas, o rabdomiossarcoma, é uma neoplasia

também rara, apresenta um crescimento infiltrativo. Os animais afetados podem apresentar
disfunção cardíaca ou a lesão pode ser apenas um achado incidental de necropsia.

O neurofibroma é uma neoplasia benigna dos nervos periféricos. É observada com maior
frequência em bovinos, são nódulos solitários ou múltiplos localizados no epicárdio ou no
miocárdio.

O hemangiossarcoma é a neoplasia maligna de células endoteliais. É a neoplasia primária do

coração mais frequente em cães e geralmente localizase no átrio direito, pode ser também uma
neoplasia metastática no coração oriunda do baço ou da pele. Observa-se uma massa sem limite
preciso, vermelha, friável e com coágulos sanguíneos no seu interior. Metástases são frequentes
e afetam principalmente os pulmões. Outra consequência é a ruptura da massa neoplásica,
causando hemopericárdio e tamponamento cardíaco.

O linfoma é uma neoplasia maligna de linfócitos. É a principal neoplasia secundária que acomete
o coração, sendo frequente em bovinos e cães. observase formação de uma ou mais massas
nodulares delimitadas ou difusas, de coloração brancacenta e consistência friável, localizadas na
parede atrial ou ventricular. A invasão do miocárdio, principalmente do átrio direito, é uma
ocorrência frequente, principalmente em bovinos com quadro de leucose. O linfoma cardíaco
pode causar morte por insuficiência cardíaca.

Os quimiodectomas ou quimiorreceptomas (tumores da base do coração) são neoplasias dos

órgãos receptores que estão localizados na carótida e na aorta, junto à base do coração. as
neoplasias nos animais domésticos se originam dos corpos aórticos e carotídeos, sendo as
primeiras mais frequentes. O outro nome utilizado para quimiorreceptoma é paraganglioma.

O tumor do corpo aórtico é uma neoplasia frequente em cães e incomum em gatos e bovinos.
Raças caninas braquiocefálicas, como Boxer e Bulldog, têm maior predisposição para o
desenvolvimento do tumor, além do fator genético, estão sujeitas a esforço respiratório crônico,
as massas são simples ou múltiplas, brancacentas, firmes e de tamanho variado e estão
localizadas na adventícia da aorta, próximo à inserção do saco pericárdico na base do coração.

Emangiossarcoma: Acontece através de células endoteliais dos vasos.

- Primárias

- Metástaticas: Linfoma (Neoplasias malignas, não é muito comum, mas tumores de mama
podem causar neoplasias cardíacas).

- Leucose enzoótica bovina: Vírus com ação mutagênica, se incorpora no material genético, e
nessa incorporação, gera mutações que induz a origem de neoplasias (Linfoma). Coração é um
dos alvos (Miocárdio), no caso dos bovinos, além dos linfonodos e abomaso. Nos gatos, afeta os
linfonodos.

Local mais comum: Átrio Direito.

Quimioreceptores: Células especializadas em detectar a quantidade de oxigênio que está sendo

mandada para os tecidos. (Quimiodectoma: Cresce a partir das células e envolta dos vasos, o
que causa pressão). Mais comum em braquiocefálicos.

Vasos sanguíneos
O sistema vascular sanguíneo é dividido em sistema arterial, microcirculação (capilares) e
sistema venoso. Esses vasos formam dois circuitos, um responsável pela circulação sistêmica
(transporta sangue oxigenado a todos os órgãos do organismo) e outro, pela circulação
pulmonar (transporta sangue venoso até os pulmões, onde é reoxigenado).

As artérias são vasos eferentes que diminuem de calibre à medida que se ramificam e têm por
função transportar o sangue e levar nutrientes e oxigênio aos tecidos. Capilares, por suas
paredes ocorre o intercâmbio metabólico entre o sangue e os tecidos. As veias são os vasos
aferentes do coração, ou seja, transportam o sangue dos tecidos de volta ao coração. As veias
são formadas pela fusão gradual dos capilares.

A superfície interna é revestida por células endoteliais, apoiadas em uma lâmina basal. As
artérias podem ser classificadas em: artérias elásticas, artérias musculares pequenas e medianas
e arteríolas.

Alterações do desenvolvimento: Desvio ou anastomose portossistêmica congênita é o desvio da

veia porta para a cava por meio de estruturas fetais remanescentes, como o ducto venoso
persistente.

Alterações inflamatórias: A arterite é a inflamação das artérias, vasculite ou angiite são utilizados
quando mais de um tipo de vaso, artérias, veias e capilares estão afetados, flebite e linfangite
também são utilizados para designar inflamação restrita a veias ou a vasos linfáticos,
respectivamente.

As arterites podem ocorrer como consequência de muitas doenças infecciosas, imunomediadas

ou tóxicas. As causas infecciosas podem ser vírus, parasitas, bactérias e fungos. Trombose,
devido à lesão endotelial, é uma consequência frequentemente observada associada à arterite.
A arterite parasitária é importante nos animais domésticos. A migração de larvas ocasiona
inflamação de vasos em muitos animais. As larvas de Spirocerca lupi migram do estômago para
a adventícia da aorta torácica de cães, os vermes formam nódulos na parede da aorta, o que
pode progredir para aneurisma seguido, ocasionalmente, de ruptura fatal, vermes que escavam
a parede da aorta causam necrose, inflamação, mineralização e até metaplasia óssea na íntima
e média.
  Dilatações e rupturas:

O aneurisma é uma dilatação localizada e permanente da parede de um vaso arterial e é mais

frequente nas artérias elásticas. O aneurisma resulta do enfraquecimento local da parede
vascular, que está estendida além da sua capacidade de resistência. As causas de aneurisma são
alterações inflamatórias ou degenerativas. Lesões de S. vulgaris na artéria mesentérica de
equídeos e S. lupi na aorta de cães. A deficiência de cobre em suínos tem sido descrita como
uma causa de aneurisma. O cobre é um componente importante de uma enzima, a lisiloxidase,
necessária para a formação e a maturação do colágeno e do tecido elástico. As principais
consequências são as rupturas, que, na maioria das vezes, são fatais, também podem ocorrer
trombose e obstrução.

A dilatação que ocorre em veias, conhecida como flebectasia, é uma lesão bastante incomum
nos animais domésticos. A telangiectasia é a dilatação dos capilares.

- Aneurisma (Dilatação, mais comum em artérias que veias): Por deficiência de cobre
(importante para formação de fibras elásticas, nessa deficiência, leva alteração), Spiroceta Iupi
(Não é comum) e Strongylus vulgaris (Nematóide do instestino de equino, faz alteração
vascular).

- Ruptura: Aneurismas, traumas, secundário a micose das bolsas guturais e espontânea

(Associado a equinos de corrida, devido ao aumento de pressão).

Rupturas vasculares decorrem de traumatismo e raramente são espontâneas, como ocorre na

aorta intrapericárdica de equinos durante exercício físico excessivo. Aumento da pressão arterial
e degeneração da parede do vaso parecem ter importância na patogenia, mas esta é pouco
entendida. A ruptura acontece geralmente dentro do saco pericárdico, e a morte ocorre
rapidamente por tamponamento cardíaco. A ruptura de grandes vasos em outras localidades
tem como consequência hemorragia nas cavidades corporais, a qual leva à morte por choque
hipovolêmico. Ruptura da veia cava caudal em bovinos decorrente de tromboflebite, ruptura da
artéria carótica devida à guturite micótica em equinos e ruptura de aneurisma por Spirocerca
lupi em aorta de cães são outras manifestações comuns de rupturas vasculares.

Trombose é a formação patológica ante mortem de coágulo sanguíneo aderido à parede

vascular. Lesão endotelial é a causa principal de trombose, pois a exposição do colágeno da
íntima leva à aderência de plaquetas e ativação da cascata de coagulação. Agentes infecciosos,
produtos tóxicos ou reações imunomediadas podem causar lesões endoteliais. Alteração do
fluxo sanguíneo, como no caso de estase venosa, é um fator predisponente à trombose, mas
não isoladamente. A lentidão no fluxo sanguíneo pode causar hipoxia e, consequentemente,
lesão endotelial. A turbulência sanguínea também predispõe à trombose, o que justifica a
tendência de a trombose ocorrer em bifurcações vasculares. Alterações de
hipercoagulabilidade, como aumento dos fatores précoagulantes ou plaquetas ou diminuição
dos fatores anticoagulantes, são responsáveis pelo estado de hipercoagulação sanguínea que
também predispõe à trombose. A lesão endotelial, alterações do fluxo sanguíneo e
hipercoagulabilidade constituem a tríade de Virchow e são fatores envolvidos na etiopatogenia
da trombose.

Coagulação intravascular disseminada (CID) é uma causa comum de hipercoagulação sanguínea

e resulta na formação de microtrombos no interior das arteríolas e capilares sanguíneos e
sinusoides. É um mecanismo importante e comum associado a diversas doenças. As doenças
que resultam em CID incluem: endotoxemias e septicemias bacterianas; infecções virais, como
peritonite infecciosa felina e peste suína clássica; Infecções parasitárias, como dirofilariose,
queimaduras extensas, pancreatites agudas; e processos neoplásicos, como
hemangiossarcomas e leucemias. Esse fenômeno pode iniciarse por lesão endotelial com
exposição do colágeno subendotelial, agregação plaquetária e ativação do processo da
coagulação ou também pode começar por ativação direta das vias intrínseca ou extrínseca da
coagulação. Ocorre uma coagulação excessiva, com depleção dos fatores de coagulação, e que
se manifesta com hemorragias disseminadas, resultantes tanto de lesão endotelial quanto de
trombocitopenia de consumo (coagulopatia de consumo).

Os trombos podem obstruir os vasos afetados, causando isquemia tecidual, ou se desprender e

formar êmbolos que obstruirão outros vasos distantes de menor calibre. Dessa maneira, o
embolismo é a obstrução vascular provocada por trombos ou corpos estranhos que se deslocam
pelo sangue. Os êmbolos podem ser sépticos, decorrentes de endocardites valvulares, ou
estéreis, decorrentes de vacinas oleosas ou bolhas de ar durante injeções intravenosas. Ainda
existem os êmbolos gordurosos liberados na circulação após fratura óssea e os êmbolos
fibrocartilaginosos em cães e gatos oriundos do núcleo pulposo do disco intervertebral.
Parasitas mortos ou células neoplásicas também podem atuar como êmbolos estéreis.
Consequências do embolismo são obstrução e isquemia tecidual (infartos), formação de
abscessos ou processos inflamatórios tromboembólicos (como pneumonia ou nefrite
tromboembólicas) nos casos dos êmbolos sépticos e metástases nos casos de êmbolos
neoplásicos

- Hipertrofia: (Tudo que pode causar estímulo crônico, pode levar a hipertrofia): Doenças das
alturas (Não é comum no Brasil, está associada a elevadas altitudes), Aelurostrongylus abstrusus
e Dirofilaria immits (Localiza-se no ventrículo direito e artéria pulmonar).

Hipertrofia arterial pode ocorrer em quadros de hipertensão. Algumas anomalias congênitas ou

insuficiência cardíaca que ocasionam hipertensão pulmonar são causas de hipertrofia de artérias
localizadas nos pulmões dos animais. Hipertrofia muscular da túnica média, hiperplasia
fibromuscular da íntima e fibrose da adventícia. Em gatos, a hipertrofia da túnica média de vasos
dos pulmões é frequente. Essa alteração é comumente observada em casos de infecção
pulmonar por Aelurostrogylus abstrusus. Nematódeos adultos de Angiostrongilus vasorum em
artérias pulmonares de cães também podem causar hipertrofia da parede arterial.

- Vascultite (Arterite e flebite): Hipersensibilidade tipo III, doença do edema (suínos, 6-14
semanas de idade), ureia, agentes infecciosos, deficiência de vitamina E e selênio (Suíno),
Erysipelothrix rhusiopathiae, peste suína clássica...
Doença do coração de amora: Exclusiva de suínos, acontece por deficiência de vitamina E e
selênio, que causa a doença do músculo branco, que nos suínos o coração continua vermelho,
porque além da necrose do músculo, causa lesão fibrinótica nos vasos causando hemorragia.
Suínos jovens, que apresentam morte súbita e os únicos sinais na necropsia é o hidrotorax e
coração com manchas vermelhas. Vasos tem necrose na parede, e a fibrina começa a extravasar
e se acumular na parede do vaso. Na microcospia: Necrose muscular e necrose de pequenas
artérias. Pode ocorrer no fígado também.

Onfaloflebite: Inflamação de vasos umbilicais.

Síndromes clínica
Insuficiência cardíaca:
A insuficiência cardíaca é a incapacidade do coração de bombear o sangue necessário para
atender às demandas metabólicas do organismo. O coração torna-se insuficiente devido à falha
na sua capacidade contrátil ou por aumento na demanda de trabalho. As causas de insuficiência
cardíaca são todas as doenças ou alterações que: Promovem o aumento de pressão nas câmaras
cardíacas (p. ex., estenoses valvulares, hipertensão pulmonar) Promovem aumento de volume
nas câmaras cardíacas (p. ex., insuficiências valvulares, alterações congênitas) Ocasionam lesão
e perda da musculatura cardíaca (p. ex., necrose do miocárdio, miocardites e neoplasias)
Impedem a contratilidade normal das fibras cardíacas (hemopericárdio, pericardite constritiva)
Alteram a contratilidade normal das fibras cardíacas (arritmias, fibrilação ventricular). Vários
mecanismos atuam no coração normal ou doente na tentativa de atender às demandas para a
manutenção de um débito cardíaco adequado (volume de sangue bombeado pelo coração em
1 min). Embora existam várias causas que levem à diminuição intermitente ou permanente do
trabalho cardíaco, existem diversos mecanismos compensatórios limitados intrínsecos e
sistêmicos. Os principais mecanismos compensatórios são: dilatação cardíaca, hipertrofia do
miocárdio, aumento da frequência cardíaca, aumento da resistência periférica, aumento da
volemia e redistribuição do fluxo sanguíneo para órgãos com prioridade metabólica. A
cardiomiopatia compensada ocorre quando esses mecanismos compensatórios possibilitam o
funcionamento adequado do coração sem maiores consequências clínicas. Contudo, fatores
precipitantes (exercício físico excessivo, febre, anemia, hipertireoidismo) que ocasionem ou
exijam um aumento no débito cardíaco podem suplantar esse estado compensado e
desencadear um quadro de insuficiência cardíaca. A dilatação e a hipertrofia são mecanismos
compensatórios intrínsecos para o aumento de carga diastólica (volume sanguíneo) ou para o
aumento da carga sistólica (aumento de pressão) na câmara cardíaca. Isso significa que o
aumento de volume ou pressão é inicialmente compensado pelo coração saudável; entretanto,
esses mecanismos são limitados. A dilatação é uma resposta do coração vista em estados
patológicos em que há aumento de volume diastólico. O estiramento das miofibras promove
um aumento da força contrátil, sendo este mecanismo conhecido como regulação
heterométrica ou fenômeno de FrankStarling. O contínuo estiramento da fibra aumenta a força
contrátil até um limite após o qual o estiramento excessivo irá resultar em decréscimo dessa
força. Macroscopicamente, o coração apresenta-se flácido, globoso e com diâmetro longitudinal
menor ou igual ao transversal, e a câmara cardíaca afetada está com paredes finas, músculos
papilares achatados e lúmen aumentado (Figura 2.36). Um exemplo de lesão que causa dilatação
cardíaca é a insuficiência valvular. A hipertrofia é o aumento de tamanho das fibras musculares,
caracterizado pelo aumento do comprimento, do diâmetro e do número de sarcômeros da fibra
muscular sem aumento do número de fibras. É uma resposta compensatória do músculo
cardíaco em decorrência da sobrecarga sistólica (sobrecarga de pressão) ou diastólica
(sobrecarga de volume) crônica. A hipertrofia somente ocorre se houver tempo e o miocárdio
estiver saudável e com nutrição adequada. Existem dois tipos de hipertrofia: concêntrica e
excêntrica. A hipertrofia concêntrica ocorre quando há um aumento da carga sistólica, ou seja,
aumento da força de contração devido a um aumento de pressão em uma ou ambas as câmaras
cardíacas. Observa-se um aumento da massa ventricular sem aumento do volume diastólico
final. Macroscopicamente, há aumento da espessura da parede ventricular e diminuição da
câmara. As causas são estenoses valvulares, doenças pulmonares que conferem resistência ao
fluxo sanguíneo, persistência de ducto arterioso e tamponamento cardíaco crônico. A
hipertrofia excêntrica ocorre quando há um aumento da carga diastólica, ou seja, um aumento
do volume sanguíneo recebido em uma ou ambas as câmaras cardíacas. Macroscopicamente,
há um aumento das câmaras; as paredes podem estar com espessura normal ou ligeiramente
mais finas, e os músculos papilares normais. As causas são insuficiências valvulares e defeito
septal.

Os rins são os principais órgãos envolvidos na resposta compensatória sistêmica. O débito

cardíaco inadequado resulta em menor fluxo sanguíneo para os rins e, consequentemente,
menor filtração glomerular. Essa menor filtração glomerular ocasiona diminuição na
concentração de sódio e aumento da concentração de potássio plasmático, que leva à ativação
do sistema reninaangiotensinaaldosterona. A renina é liberada pelos rins, promovendo a
conversão de angiotensinogênio em angiotensina I, que, posteriormente, é convertida em
angiotensina II pelos pulmões. A angiotensina II é um vasoconstritor potente que promove a
vasoconstrição periférica e a redistribuição do fluxo sanguíneo. Além disso, angiotensina II
promove a vasoconstrição das arteríolas renais aferentes, preservando o volume da filtração
glomerular, e ativa a liberação de aldosterona, responsável pela reabsorção de sódio e água nos
túbulos renais, favorecendo o aumento da volemia. Como mecanismo antagonista, o coração
libera um fator natridiurético atrial (FNA) quando o átrio está dilatado ou quando a pressão
arterial está elevada. O FNA causa natridiure-se, inibição do sistema reninaangiotensina-
aldosterona e diminuição da pressão arterial. Se o coração é incapaz de melhorar seu
desempenho, os rins continuam respondendo ao sistema reninaangiotensinaaldosterona,
acarretando a formação de edema. O aumento do volume plasmático leva ao aumento da
pressão hidrostática e ao extravasamento de líquido para o interstício. Essas respostas
sistêmicas favorecem o aumento do débito cardíaco, mas, quando a causa da falha cardíaca
persiste ou o coração está inapto a responder adequadamente, esses mecanismos
compensatórios, na verdade, contribuem ainda mais para o agravamento da insuficiência
cardíaca e o aparecimento dos sinais clínicos. Insuficiência cardíaca pode ser classificada, de
acordo com o curso, como aguda ou crônica. A insuficiência cardíaca aguda resulta de uma
parada súbita da contração efetiva do coração, com diminuição acentuada do débito cardíaco e
hipóxia nos órgãos vitais, inicialmente o encéfalo, ocasionando a morte do animal. Como é um
evento rápido, não dá tempo de mecanismos compensatórios sistêmicos atuarem. Causas
comuns de insuficiência cardíaca aguda são: tamponamento cardíaco, necroses extensas do
miocárdio, arritmias e desequilíbrio eletrolítico grave. A insuficiência cardíaca congestiva (ICC)
ou crônica é um processo lento, em consequência da perda gradual da eficiência cardíaca de
bombeamento. O coração apresenta-se doente, todos os mecanismos compensatórios foram
suplantados e os sinais clínicos e as lesões extracardíacas estão presentes. Causas de ICC são
cardiomiopatias, lesões inflamatórias ou degenerativas do miocárdio, alterações cardíacas
congênitas, doenças pulmonares crônicas (cor pulmonale) e estenose ou insuficiência
valvulares. ICC é classificada como direita ou esquerda, dependendo de qual lado do coração
está afetado e do quadro clínico apresentado. Quando o processo for muito prolongado, a
insuficiência de um dos lados pode resultar em insuficiência bilateral. Quando há ICC do lado
esquerdo, observam-se dilatação ou hipertrofia do ventrículo esquerdo, congestão e edema
pulmonares. Histologicamente, os pulmões apresentam, além de congestão e edema
acentuados, hemorragia, macrófagos repletos de hemossiderina, conhecidos como “células da
insuficiência cardíaca”, e fibrose alveolar. Os sinais clínicos de ICC esquerda são tosse e dispneia.
Na ICC do lado direito, observase lesão cardíaca do lado direito associada à congestão
generalizada de órgãos abdominais e craniais, bem como anasarca (edema generalizado),
caracterizada por hidrotórax, hidropericárdio, hidroperitônio e edema subcutâneo. A formação
do edema advém do aumento da pressão hidrostática pela estase venosa e do aumento da
volemia devido ao sistema reninaangiotensinaaldosterona, que promove retenção de sódio e
água pelos rins. Sinais clínicos, como distensão da jugular por causa da estase sanguínea
(evidente, principalmente em bovinos) e diarreia decorrente da congestão de estômago e
intestino, podem ser observados. A congestão passiva crônica do fígado é uma lesão bem
característica. O fígado está aumentado de volume, congesto e tem aspecto de noz moscada,
decorrente de congestão e dilatação dos sinusoides, atrofia e necrose de hepatócitos da zona
centrolobular. O processo pode progredir para fibrose.

Aula 08: 20 de setembro de 2021

Patologia do Fígado e Sistema Biliar
Fígado

Tríade portal: Ramo da artéria aorta, ramo da veia porta (que vem do fígado, sangue rico em
glicose, aminoácidos) e ramo do ducto biliar (coleta sais biliares que saem dos hepatócitos).

As veias centrolobulares se convergem e formam a veia hepática, que desemboca na veia cava.
A secreção biliar vai da veia porta para o espaço porta, em direção ao ducto biliar, enquanto o
sangue vai do espaço porta para a veia centrolobular.

3 zonas: As zonas 1, 2 e 3 são conhecidas também como zonas de Rappaport. Os termos

centrolobular, periacinar e zona 3 indicam a mesma região; do mesmo modo que centroacinar,
periportal e zona 1 são sinônimos e indicam a mesma região hepática; e, ainda, que a zona média
do lóbulo pode ser referida tanto como mediozonal ou zona 2.

A zona 1 é a primeira a receber oxigenação, por estar mais próxima a artéria, em caso de hipóxia,
a zona 3 é a mais afetada, por ser a última a ser irrigada.

Zona 3 é onde se concentra a maior parte de complexo enzimático para metabolização

(fármacos, toxinas...)

Representação esquemática do sinusoide hepático. O lúmen vascular é revestido de células

endoteliais (E) descontínuas. As células de Kupffer (K) repousam sobre as células endoteliais e
se projetam para o lúmen do sinusoide. Entre as células endoteliais e os sinusoides há um espaço
denominado espaço de Disse (D). O contato do plasma com os hepatócitos (H) no espaço de
Disse é vital para a função hepática, e lesões que bloqueiem esse contato induzem graves sinais
de insuficiência hepática. Células hepáticas estrelares, também denominadas lipócitos ou
células de Ito (L), são encontradas no espaço de Disse. As paredes dos canalículos biliares (o
início do sistema biliar) são formadas apenas pelas membranas celulares de hepatócitos
adjacentes. Fibrilas de colágeno são encontradas no espaço de Disse.

O capilar sinusóide (vaso sanguíneo) passa entre os cordões de hepatócitos. Existe junto ao
capilar, o espaço de Disse, que é um espaço para as células estreladas, que é ativada em
processos de doenças crônicas/graves. Nessas doenças ela secreta tecido fibrose, ou seja, em
doenças como cirrose, e induz a fibrose do fígado.

Estrutura e Função:
Metabolismo das gorduras:

Os ácidos graxos chegam ao fígado de duas fontes: do intestino (da dieta) ou dos depósitos
adiposos do organismo (quando o animal necessita usar a gordura armazenada para a produção
de energia). Ácidos graxos são absorvidos diretamente do trato gastrintestinal, ligados à
albumina e levados ao fígado pela circulação porta. No entanto, a maioria dos ácidos graxos de
cadeia curta é incorporada em fosfolipídios ou triglicerídios (gorduras) pelo epitélio intestinal e
transportada para o fígado pelo sangue portal. O restante dos ácidos graxos absorvidos do trato
gastrintestinal é transportado como triglicerídios em quilomícrons. Os ácidos graxos liberados
do tecido adiposo chegam ao fígado ligados à albumina.

A principal função do fígado no metabolismo das gorduras é esterificar os ácidos graxos em

triglicerídios para exportálos para outros tecidos. Os triglicerídios são empacotados junto com
proteína, carboidratos e colesterol no retículo endoplasmático rugoso do hepatócito na forma
de lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL), as quais contêm principalmente triglicerídios,
e lipoproteínas de alta densidade (HDL), as quais contêm principalmente fosfolipídio. As VLDL e
HDL são liberadas nos sinusoides hepáticos. Quando as VLDL alcançam a circulação sistêmica,
são captadas pelo tecido adiposo, ou as lipases endoteliais alteram sua composição, removendo
os triglicerídios e formando lipoproteínas de densidade intermediária (IDL) e lipoproteínas de
baixa densidade (LDL), que retornam por endocitose ao hepatócito, no qual seus constituintes
são catabolizados e reciclados. Além de formar as lipoproteínas para exportação, o fígado pode
oxidar os ácidos graxos livres nas mitocôndrias para obtenção de energia.

Grande quantidade de ácidos graxos e triglicerídios circulam continuamente pelo fígado. A

síntese e a liberação de VLDL são processos hepatocelulares dependentes de energia; por isso,
lesão hepática que resulte em decréscimo na produção é frequentemente associada à deposição
de gordura visível (triglicerídios) no citoplasma do hepatócito, um processo conhecido como
lipidose hepatocelular (ver o item Alterações degenerativas).

Metabolismo dos ácidos biliares:

Os ácidos biliares perfazem até 90% da porção orgânica da bile. São produzidos no fígado pela
oxidação do colesterol, conjugados aos aminoácidos (taurina ou glicina), a sulfatos ou a um
glicuronídio. Os principais ácidos biliares são ácido cólico, ácido quenodeoxicólico, ácido
glicocólico e ácido taurocólico. Ácidos biliares são substâncias anfotéricas que atuam como
detergentes; estes, por sua vez, facilitam a excreção de colesterol e fosfolipídio do fígado pela
bile e a absorção de lipídios e substâncias lipossolúveis (vitamina A, D, E e K) do intestino.

Metabolismo da bilirrubina:

A excreção da bile é a principal função exócrina do fígado. A bile é composta de água, colesterol,
ácidos biliares, bilirrubina, íons inorgânicos e outros constituintes. Os propósitos do organismo
para a síntese da bile são: excretar vários produtos de desgaste do organismo, tais como excesso
de colesterol, bilirrubina e substâncias tóxicas metabolizadas pelo fígado; facilitar a digestão por
meio dos ácidos biliares; fornecer tampões para neutralizar o pH do quimo. A bilirrubina, um
dos componentes principais da bile, é o produto final da degradação do heme.

Hemocaterese: Eritrócitos são as células mais abundantes no nosso corpo, e tem em média um
tempo de vida de 120 dias, são responsáveis por levar oxigenação a todos os tecidos do corpo
graças a hemoglobina, que se liga a molécula de oxigênio e Co2, além de dar a coloração
avermelhada a célula. A hemoglobina, consegue fazer essa ligação graças as moléculas de ferro
que estão dentro dos eritrócitos.
Devido à ausência de núcleo, os eritrócitos desgastados não conseguem se regenerar, por isso,
após seu tempo de vida ele é fagocitado. Essa hemólise acontece na medula óssea, no fígado,
mas principalmente no baço, que por ser muito vascularizado tem a capacidade de selecionar
os eritrócitos, tirar da circulação e destruir (Hemólise) (Sistema Mononuclear Fagocítico: Fígado
e Baço). O ferro liberado após a hemólise no baço é encaminhado para fígado, onde é
armazenado para depois ser utilizado na medula vermelha para fazer a eritropoiese.
Hemoglobina se divide em grupo heme e globina. A globina é quebrada em aminoácidos e
reutilizada na síntese proteica. O grupo heme contém o composto orgânico porfirina, que pela
ação da enzima hemo-oxigenase é convertido em biliverdina (pigmento verde), que pela ação
da enzima biliverdina-redutase, é convertida em bilirrubina (pigmento amarelo).
No baço: A bilirrubina não é solúvel em água, por isso se liga a albumina para se tornar solúvel,
passar pelo sangue e chegar ao fígado, porém Bilirrubina + Albumina é igual a Bilirrubina não
conjugada, quando chega no fígado, se elas se soltam.
No fígado: No retículo endoplasmático liso, a bilirrubina se conjuga a 2 moléculas de ácido
glicurônico, se tornam assim bilirrubina conjugada, desta maneira torna-se solúvel, e vai ser
armazenada na vesícula biliar.
Para chegar ao intestino, é secretada pela bile.
No intestino delgado: Neste órgão ela passa pela ação de bactérias intestinais e é convertida em
uribilinogênio, a maior parte vai para o intestino grosso, uma outra porção para os rins e uma
outra parte volta a vesícula biliar para ser reutilizada para o mesmo propósito.
No intestino grosso: No IG, o uribilinogênio é convertido em estercobilina, o que confere cor as
fezes.
Nos rins: Quando chega aos rins é convertido em uribilina, produto que confere cor a urina.
A bilirrubina é tóxica para o cérebro, porém é um dos melhores antioxidantes para o plasma que
tem objetivo de proteção contra peróxidos hidrossolúveis.
Icterícia (Hiperbilirrubinemia): Tom amarelado da pele e das mucosas.

Em que situações que pode ocorrer a icterícia?

Icterícia Pré hepático: Acúmulo de bilirrubina não conjugada, devido à grande hemólise,
quantidade muito grande que não consegue ser metabolizada para ser eliminada. Esse processo
sobrecarrega o fígado e causar alguma doença o que interfere no seu funcionamento, fazendo
com que não faça a conjugação correta da bilirrubina e aumentando a taxa desta na circulação
causa a Icterícia de origem hepática.
Doença no fígado (hepático): Podem ser problemas nos hepatócitos ou no ducto biliar, o que
não vai conseguir eliminar mesmo a bilirrubina conjugada. Lesão no fígado, por exemplo
hepatite pode causar icterícia, pois danifica o hepatócito, perde a capacidade de captar,
metabolizar e eliminar.

Condições de Icterícia pós hepáticas: Fluxo de bile está prejudicada, obstrução do ducto biliar,
causando acúmulo na vesícula, ou ruptura da vesícula (origem traumática). Doenças de vesicular
biliar, por exemplo, causa icterícia pós hepática.
- Excesso de Bilirrubina está relacionado com colestase (Obstrução dos canalículos biliares,
causando acúmulo e Bile).
- Doença hemolítica: Sobrecarrega o fígado, o que causa Hepatomegalia por sobrecarga. (É um
dos primeiros órgãos que agentes infecciosos migram para fazer multiplicação, juntamente com
o baço, o que causa lesões.)

Metabolismo dos carboidratos:

O fígado é responsável pela síntese, armazenamento e liberação da glicose. Monossacarídios
absorvidos do trato gastrintestinal são levados pelo sangue portal até o fígado, no qual a maioria
da glicose é fosforilada em glicose6fosfato pela enzima hexoquinase. O restante da glicose é
liberado para a circulação sistêmica. Outros monossacarídios (frutose, galactose) são
fosforilados e convertidos no fígado em glicose-6-fosfato. A maioria da glicose6fosfato é
convertida em glicogênio e armazenada, e uma pequena porcentagem é oxidada para formar
trifosfato de adenosina, embora a principal fonte de trifosfato de adenosina no fígado seja a
oxidação de aminoácidos e ácidos graxos. Glicocorticoides, catecolaminas, glucagon e hormônio
tireoidiano aumentam a gliconeogênese (a síntese de glicose a partir de precursores não
carboidratos) e glicogenólise no fígado, enquanto a insulina inibe a gliconeogênese.

O acúmulo de glicogênio no citoplasma do hepatócito é mais bem exemplificado por uma

condição em cães conhecida como hepatopatia glicocorticoide, também referida como
hepatopatia induzida por esteroide ou glicogenose hepática. Nessa condição, o acúmulo de
glicogênio resulta de hiperadrenocorticismo, causado por tumores funcionais do córtex adrenal
ou da pituitária ou de terapia com glicocorticoides. Macroscopicamente, o fígado está
aumentado de volume e marrompálido. A alteração celular na hepatopatia glicocorticoide deve
ser diferenciada da alteração que ocorre no citoplasma do hepatócito na lipidose hepática; nesta
última, os vacúolos lipídicos são esféricos e bem definidos, enquanto as margens dos vacúolos
na hepatopatia glicocorticoide são mal definidas.

Acúmulo de Glicogênio (Fígado é deposito de glicogênio): Quadro mais comum é no

hiperadrenocorticismo (primário: de adrenal; por hipófise: que estimula demais), essa doença
aumenta o cortisol circulante.
Metabolização e armazenamento de lipídios: Os lipídios que entram nos hepatócitos para serem
metabolizados podem vir da alimentação (comidas gordurosas, com esteatose momentânea),
sob forma de triglicerídeos e Quilomicrons (molécula grande que ocorre pela união de vários
triglicerídeos alimentar). Podem vir também pela mobilização de tecido adiposo, como os gatos
que quebram adipócitos para gerar fonte de energia.

No hepatócito, os triglicerídeos são quebrados em ácidos graxos, que serão utilizados para
formar fosfolipídio, ou para produção energética na falta de ATP, ou ainda colesterol... entre
outros.

Triglicerídeos: Composto por 3 moléculas de ácidos graxos.

Lipidose hepática:

Degeneração gordurosa ou esteatose são termos usados para descrever acúmulo visível de
triglicerídios na forma de glóbulos redondos de tamanhos variáveis no citoplasma de
hepatócitos. Nas preparações rotineiras, esses glóbulos aparecem como vacúolos (espaços
vazios) no citoplasma da célula, e o conteúdo do vacúolo pode ser confirmado como gordura
por colorações especiais ou pela microscopia eletrônica. Lipidose ocorre principalmente no
fígado, que é o principal órgão envolvido no metabolismo das gorduras, mas pode também
ocorrer no coração, músculo estriado, rim e adrenais. A lipidose hepática pode ser induzida por
hepatotoxinas que alteram as funções mitocondriais e microssomais, por anoxia ou hipoxia, que
inibe a oxidação de gorduras e, por desnutrição, aumenta a mobilização de ácidos graxos dos
tecidos periféricos e seu aporte no fígado.

Os ácidos graxos livres oriundos do tecido adiposo ou provenientes da alimentação são

normalmente transportados para os hepatócitos. Lá são esterificados em triglicerídios,
convertidos em colesterol ou fosfolipídios ou oxidados em corpos cetônicos. A liberação dos
triglicerídios dos hepatócitos requer sua associação com proteínas (lipoproteínas). O acúmulo
excessivo de triglicerídios no fígado pode resultar de defeitos em qualquer um dos eventos da
sequência entre a entrada dos ácidos graxos e a saída das lipoproteínas. O significado da
degeneração gordurosa depende da causa e da gravidade do acúmulo de triglicerídios. Quando
é leve, pode não causar defeito na função celular. Uma degeneração gordurosa mais grave pode
causar insuficiência hepática. O aspecto microscópico dos glóbulos de triglicerídios nos
hepatócitos varia desde pequenas e diminutas gotículas, que não deslocam o núcleo do
hepatócito e formam a apresentação conhecida como lipidose hepática microvacuolar, até gotas
de gordura maiores, que deslocam o núcleo para a periferia, formando a apresentação
conhecida como lipidose hepática macrovacuolar. Lipidose aguda com predominância de
acúmulo microvesicular tende a resultar em um fígado discretamente aumentado de volume,
sem muita alteração na textura. Em algumas lesões tóxicas mais crônicas, ocorre lipidose
hepática macrovacuolar; nesses casos, os fígados tendem a ser mais amarelos e mais volumosos
e a ter uma textura mais friável. Em geral, cada hepatócito contém um grande vacúolo que
desloca o núcleo para a periferia, e os sinusoides são comprimidos, de modo que, quando
observado em aumento menor, o aspecto do tecido hepático lembra o do tecido adiposo. A
degeneração gordurosa pode ter uma disposição zonal se estiver restrita ao centro ou à periferia
do lóbulo e intercalada por tecido hepático normal ou congesto. Na forma difusa grave, o fígado
está volumoso e amarelado, e fragmentos dele podem flutuar na água ou no fixador. A lipidose
hepática é, em geral, reversível, embora um fígado que tenha degeneração gordurosa por algum
tempo tenda a apresentar fibrose, acúmulo de pigmento e hiperplasia nodular. Algumas
alterações crônicas comumente observadas no fígado de cães velhos podem ser associadas à
degeneração gordurosa e incluem lipogranulomas, cistos de gordura, acúmulo de ceroide e,
raramente, fibrose local com mineralização ou acúmulos de colesterol.

Levam ao acúmulo de triglicerídeos:

- Jejum prolongado: Causa lipidose, especialmente em gatos com 12 a 24 horas, já cães suportam
de 5 a 6 dias.

- Deficiência proteica: Precisa ser conjugado por uma proteína para ser liberado.

- Hipóxia: Gasta energia e oxigênio para liberação.

- Toxinas: Algumas toxinas impedem as moléculas de se movimentarem, agindo no

citoesqueleto das células, impedindo-as de criarem as vesículas de cumprirem suas funções.

- Doenças endócrinas: Diabetes Melitus (Deficiência na entrada de glicose) e Hipotireoidismo

(Altera o metabolismo em geral, causando obesidade com depósito de lipídeos em todos os
tecidos).

- Maior demanda energética: Momentos que o animal precisa de mais energia, ou seja, mais
glicose, para isso precisa ser suplementada. Exemplo, vacas no pico de lactação, fêmeas no final
de gestação, ou gestação gemelar, mais comum em ovinos.

Aumento os triglicerídeos nos hepatócitos, assim que degradados, também será encontrado um
aumento de ácidos graxos nos hepatócitos, esses ácidos entram no ciclo de Krebs e formam
corpos cetônicos, que em excesso são tóxicos. O aumento desses corpos cetônicos é
caracterizado como CETOSE, que causa lesão em vários tecidos, como lesões de radicais livres,
atacando as membranas.

Cetonúria: Corpos cetônicos podem ser secretados na urina.

Fígado com lipidose: Delimitação do lóbulos macrocospicamente, mais pálido, amarelado se

houver depósito de bilirrubina, pequenos pontos que indicam o centrolobular que já pode
indicar necrose, fígado aumentado. Na histologia se ver macro ou microvacuolos.
Lipidose hepática felina:

Gatos tem alteração no nível metabólico dos triglicerídeos, o que os tornam mais pré-dispostos.

A lipidose hepática felina ocorre principalmente em fêmeas obesas, estressadas

nutricionalmente. Os sinais clínicos incluem vômito, anorexia, fraqueza, perda de peso, icterícia
e hepatomegalia. Ocorre encefalopatia hepática com sinais neurológicos caracterizados por
alteração do comportamento, salivação e depressão. Há hiperbilirrubinemia e elevação na
atividade sérica da fosfatase alcalina. A mortalidade é alta, mas a maioria dos animais reage bem
ao tratamento adequado. O fígado apresenta lipidose hepática microvesicular ou
macrovesicular difusa em mais de 50% dos hepatócitos e pigmento biliar nos canalículos e nas
células de Kupffer. A patogênese da lipidose hepática é multifatorial e não esclarecida
completamente; no entanto, provavelmente envolve o aumento da mobilização e da captação
pelo fígado de ácidos graxos não esterificados, alterações na formação e liberação de VLDL e
comprometimento da oxidação de ácidos graxos nos hepatócitos. Lipidose hepática grave pode
também ocorrer em gatos como manifestação secundária a diabetes mellitus, pancreatite aguda
e inflamações, como colangioepatites, nefrite, enterites, neoplasia e hipertireoidismo

- Comum em animais obesos, nutricionalmente estressados (param de comer por algum motivo
de incômodo. Animais estressados aumentam o cortisol que aumenta a lipólise [degradação do
tecido adiposo).

- Sinais: Vômito, anorexia, perda de peso, icterícia e hepatomegalia.

- Multifatorial: Alta mobilização e capacitação de ácidos graxos, alteração na formação e

liberação VLDL e baixa oxidação.

Hiperlipoproteinemia idiopática – Schnauzer (Cães) – Alteração gênica em algumas famílias.

- Lipidemia, alta de VLDL e hiperquilomicronemia.

Hiperadrenortiscismo: Faz hepatopatia esteroidal.

6-glicose-fosfatase: Enzima que quebra o glicogênio, mas comum em Maltês. A deficiência por
causar hipoglicemia, com o fígado muito aumentado e pálido.
Amiloidose hepática:

Ocorre na maioria das espécies de animais domésticos. Não é uma única doença, mas um termo
usado para vários distúrbios que causam a deposição de proteínas compostas de mantos de
bainhas βplissadas de fibrilas não ramificadas. Os fígados afetados estão aumentados de volume
e pálidos. Histologicamente, o amiloide hepático aparece como um material eosinofílico amorfo,
geralmente depositado no espaço de Disse ao longo dos sinusoides, mas também nas tríades
portais e na parede dos vasos sanguíneos. É observado como um material eosinofílico amorfo
na coloração especial pelo vermelho Congo, mas torna-se verde birrefringente quando
preparações coradas por essa técnica são examinadas ao microscópio de luz polarizada. Na
amiloidose primária, as fibrilas de amiloide são referidas como amiloide de cadeia leve (AL –
derivado das cadeias leves de imunoglobulinas produzidas por plasmócitos). Amiloidose
secundária ou reativa ocorre como uma consequência de inflamação prolongada, como infecção
ou destruição tecidual crônicas. A amiloidose secundária é a mais comum em animais; é
associada a amiloide derivado da proteína SAA (proteína associada a amiloide sérico) produzida
pelo fígado. Esse tipo de amiloide (AA) pode ser diferenciado do amiloide do tipo AL pelo
tratamento dos tecidos com permanganato de potássio. O amiloide AA é sensível a esse
tratamento e perde a afinidade pelo vermelho Congo. Em cães e gatos, formas familiares de
amiloidose têm sido descritas. Uma predisposição hereditária para amiloidose tem sido
observada em gatos Abissínios e cães SharPei. Casos esporádicos de amiloidose em famílias ou
indivíduos aparentados têm sido observados em cães das raças Beagle, Grey Collie, English
Foxhound e em gatos Siameses.

Doença do armazenamento do cobre:

Fígado é responsável por armazenar e eliminar (controle) de cobre no organismo, porém existe
um limiar de depósito. Ovinos são mais suscetíveis pois o limiar de cobre no fígado é bem menor,
e desenvolvem essa doença devido a alguma doença anterior, ou seja, ela é secundária,
desenvolvem quadros agudos. Cães também apresentam essa doença, mas está associado a
mutações enzimáticas, é menos comum, e apresentam um quadro de insuficiência hepática,
cirrose, desenvolvem quadros crônicos.
Hemólise aguda grave: Causa hemoglobinúria e icterícia, além de necrose hepática por hipóxia.

Fotossensibilização hepatógena:

Comum em herbívoros, que comem capim, liberam clorofila que será degrada no rúmen e
convertida em outros compostos, entre eles a Filoeritrina, que vai para o fígado e liberada em
sais biliares. Situações que levem a obstrução de sais biliares (obstrução de ductos, obstrução
do colédoco...), não causando a liberação, fazendo com que a filoeritrina fique livre na circulação
e pode se depositar nos vasos. Quando livre na luz dos vasos, além de mucosas, pele, olhos,
quando há a incidência de luz UV, ocorre uma reação química com produção de radicais livres,
levando a inflamação, o que pode causar até necrose.

Anomalias de desenvolvimento:
Cistos biliares congênitos: São encontrados ocasionalmente como achado incidental no fígado
de todas as espécies. Podem ser solitários ou múltiplos. Apresentam uma parede de tecido
conjuntivo delgada, são revestidos por epitélio do tipo biliar e contêm líquido claro, razão pela
qual são também referidos como cistos serosos. A origem provável da maioria dessas alterações
congênitas é o desenvolvimento anormal dos ductos biliares intrahepáticos. Esses cistos
congênitos devem ser diferenciados de cistos parasitários, como cisto hidático e Cysticercus
tenuicollis. Cistos múltiplos sem significado clínico ocorrem ocasionalmente no fígado de gatos,
suínos e cães e são considerados malformações do sistema biliar intrahepático. São difíceis de
distinguir de neoplasias císticas do sistema biliar. Cistos congênitos são observados com maior
frequência como achados incidentais em animais jovens, o que sugere que tendem a
desaparecer com a idade.

Cistos hepáticos: Congênitos solitários ou múltiplos de pouca ou nenhuma importância clínica

ocorrem em todas as espécies domésticas e foram discutidos anteriormente neste capítulo (ver
o item Lesões sem significado clínico). Doença policística de origem hereditária, caracterizada
por múltiplos cistos no fígado e no rim, ocorre em gatos (principalmente Persas), cães
(principalmente terriers Cairn e branco West Highland) e cabras. Animais afetados morrem em
virtude de insuficiência hepática ou renal. Fibrose hepática congênita associada a múltiplos
cistos biliares é descrita como uma alteração hereditária autossômica recessiva em equinos da
raça Freiberger suíça.

Fístula Arteriovenosa:
Livro: Derivações (shunts) portossistêmicas adquiridas intra e extrahepáticas ocorrem devido à
hipertensão portal secundária e a várias doenças hepáticas crônicas. São comunicações entre o
sangue portal e a circulação sistêmica. O prejuízo funcional dessas comunicações decorre do
fato de o sangue portal ser desviado dos hepatócitos, comprometendo a neutralização de
substâncias tóxicas pelo fígado. Ao contrário das derivações congênitas – que são únicas ou,
ocasionalmente, duplas –, as derivações portossistêmicas adquiridas são múltiplas, tortuosas e
de aspecto varicoso. Derivações adquiridas originam-se de comunicações portossistêmicas
preexistentes e não funcionais que se dilatam e se tornam funcionais em resposta à hipertensão
portal. Tendem a se desenvolver entre as veias mesentéricas e a veia cava caudal, veia renal
direita ou as veias gonadais.

Aula: Ducto que comunica ramo da artéria hepática com o ramo da veia porta, dentro do
parênquima hepático. Conexão entre os ramos do espaço porta, pode pegar o órgão inteiro ou
só os lóbulos. Indo um fluxo sanguíneo da artéria para a veia, sendo que a veia começa a sofrer
arterialização, o sinal clínico depende do quanto o parênquima for afetado, o problema é
quando é multifocal, em um prazo de meses ou anos, vai haver alteração com sobrecarga da
veia, aumentando a pressão portal, aumentando a pressão hidrostática causando ascite
secundária ao processo ou hidroperitônio, em casos crônicos pode acontecer
neogênese/angiogênese (formação de novos vasos), para dar vasão ao fluxo.

(Fístula: Canal de comunicação.)

Aula: Conexão da veia porta com a veia cava, formando um shunt adquirido (vascularização
porto-caval, são muitos vasinhos de menor calibre), para dar vasão ao sangue que está chegando
no fígado. Isso tem de acontecer com o tempo e com a injúria persistente. Isso pode gerar
intoxicação (principalmente por amônia, que é convertida em uréia somente no fígado, que vai
afetar o sistema nervoso, causando convulsões nomeada de encefalopatia hepática, nos casos
mais graves leva a depressão profunda ou coma), queda de glicose, queda de aminoácidos que
são utilizados para produzir proteínas.

Qualquer coisa que atrapalhe a metabolização da amônia, pode levar a problemas a

neurológicos, no caso da amônia faz necrose neuronal e vacuolização da substância branca do
cérebro.

Aula 09: 27 de setembro de 2021

Livro: Derivações portossistêmicas congênitas:
Derivações (shunts) portossistêmicas congênitas são canais vasculares que comunicam o sangue
da circulação portal (ou seus tributários) com a circulação sistêmica (cava ou alguma outra veia
sistêmica), desviando o sangue do fígado; podem ser intra ou extrahepáticas. Ao contrário das
derivações portossistêmicas adquiridas, as derivações congênitas são tipicamente constituídas
de apenas um canal (ou ocasionalmente dois), que comunica as duas circulações. Ocorrem em
cães, gatos e, mais raramente, em outras espécies e resultam em manifestações clínicas graves,
pois a exclusão do fígado no percurso do sangue impede as funções de neutralização de
substâncias tóxicas. Além disso, fatores de crescimento hepático veiculados pelo sangue são
desviados do fígado de animais afetados por derivações portossistêmicas congênitas, resultando
em hipotrofia hepática. Animais afetados apresentam deficiência no desenvolvimento e
distúrbios neurológicos ligados à encefalopatia hepática, como depressão e convulsões.
Tipicamente não há ascite ou hipertensão portal. Os níveis de amônia no sangue estão elevados,
e cristais de biurato de amônia podem ser eliminados na urina e observados sobre a mucosa das
vias urinárias, principalmente da bexiga. Alterações histopatológicas incluem atrofia de
hepatócitos e lóbulos hepáticos pequenos com tríades portais mais perto umas das outras. Nos
espaçosporta, as arteríolas podem ser múltiplas e tortuosas, e os ramos da veia porta estão
colapsados, sem sangue, ou podem não ser visíveis.

Aula: Conexões de sistemas venosos:

- Conexão de veia porta com veia cava: Nesse caso não é adquirido, é congênito. É um vaso
único, mais calibroso e diferente das neoconjungações. Chamado de Shunt porto-caval. Animal
já nasce com quadros convulsivos, um animal que não vai se desenvolver (devido a perca de
nutrientes), fígado pequeno atrofidado, com lóbulos pequenos, podendo ver de forma
histológica (tudo menor), sem muito sangue. Isso é detectado em uma ultrassonografia. Mais
pré disposto em raças pequenas.

- Existe a conexão intra hepática (mais rara), acontece dentro do espaço porta, ou seja veia porta
com a veia centrolobular.
Necrose/Degeneração hepática:
Congestão aguda ou crônica do fígado está quase invariavelmente ligada à insuficiência cardíaca
direita. Adicionalmente, congestão aguda ocorre em cães em casos de choque por diversas
causas. A uma insuficiência cardíaca direita aguda corresponderá uma lesão congestiva aguda
no fígado. Em casos em que a insuficiência cardíaca direita permanece por longo tempo,
alterações morfológicas características vão se sucedendo no fígado. O sangue acumula-se no
centro do lóbulo, devido ao impedimento do fluxo venoso por estase do sangue na circulação
geral. A estase centrolobular causa anoxia, lipidose e atrofia hepatocelulares e subsequente
perda dos hepatócitos do centro do lóbulo. Eritrócitos ocupam os espaços deixados pela perda
de hepatócitos, formando um lago de sangue. Essas alterações são observadas
macroscopicamente como acentuação do padrão lobular por áreas vermelhas (estase sanguínea
centrolobular) intercaladas com áreas mais claras de hepatócitos periportais mais ou menos
íntegros.

Na congestão crônica, a quantidade de tecido conjuntivo fibroso aumenta, preenchendo os

espaços deixados pelos hepatócitos perdidos. O fígado assume um padrão reticular bem
marcado, devido ao contraste das zonas centrolobulares de congestão, com perda de
hepatócitos e fibrose que se alternam com zonas de parênquima periportal tumefeito composto
de hepatócitos com lipidose. As zonas centrolobulares estão também frequentemente
deprimidas, em razão da perda de hepatócitos e da fibrose. Com o passar do tempo, a fibrose
centrolobular liga as veias centrolobulares umas às outras e às tríades portais (fibrose cardíaca
ou cirrose cardíaca). Esse padrão reticular hepático é comparado à superfície de corte de uma
noz moscada e conhecido como fígado de noz moscada. O fígado parece aumentado de volume,
azulado e com cápsula espessa. O padrão clássico de congestão crônica é particularmente
marcado em ruminantes e equinos e é, em geral, acompanhado de ascite e derivações
portossistêmicas em todas as espécies.

Em cães, gatos e suínos, as bordas dos lobos centrais do fígado tornam-se arredondadas, e há
filtração de líquido por meio da cápsula do fígado; como esse líquido é rico em fatores da
coagulação, tende a coagular, formando aderências de fibrina entre os lobos hepáticos; com o
tempo, há proliferação de tecido fibrovascular sobre essa película de fibrina, formando placas
fibrosas espessas. Esse aspecto do fígado de insuficiência crônica do coração direito é bem
característico para as três espécies. Em cães, o líquido ascítico na insuficiência cardíaca crônica
é vermelho diluído (transudato modificado), ao contrário do líquido claro que ocorre na ascite
resultante de lesão hepática primária crônica. O aspecto do líquido ascítico é valioso para
diferenciar lesões cardíacas primárias de lesões hepáticas primárias em casos de ascite em cães.
Em bovinos, o líquido ascítico é claro, tanto na insuficiência cardíaca como na insuficiência
hepática.

O padrão de noz moscada pode ser imitado por algumas formas de necrose centrolobular tóxica,
mas o termo fígado de noz moscada deve ser reservado para designar a lesão secundária à
insuficiência cardíaca congestiva crônica do coração direito. O espessamento da cápsula
hepática por tecido fibroso e o aspecto arboriforme escuro e deprimido da lesão centrolobular
ajudam no diagnóstico diferencial. O reconhecimento da lesão de noz moscada e o
entendimento de que é uma lesão hepática secundária são importantes, pois a lesão cardíaca
primária deve ser investigada na necropsia. Essas lesões cardíacas podem estar localizadas no
endocárdio (incluindo as valvas), no miocárdio ou no pericárdio. As causas mais comuns de
insuficiência cardíaca congestiva e fígado de noz moscada encontram-se na Tabela 4.1

- Aleatórias multifocal: Não tem uma região específica para acontecer, se espalham pelo
parênquimas. Comum em doenças infecciosas. Doenças do Armazenamento de cobre, conduz a
hemólise (causando hipóxia) e também causa necrose, tanto multifocal como centrolobular.

- Zonal: Centrolobular: Qualquer doença que diminui a quantidade oxigênio, pode causar
necrose, portanto essa é a mais comum, além de que essa região é onde acontece a maior
metabolização de substâncias tóxicas.

- Zonal: Periportal: Região dos espaço porta, periportal, RARO, quando tem está associado a
ductos biliares com bactérias de intestinos.

- Difusa: São as mais graves, que abrangem boa parte ou órgão inteiro.

Necrose hepatocelular:

Aleatória focal ou multifocal: Ocorre em hepatócitos esparsos ou agregados de hepatócitos com

distribuição focal ou multifocal no parênquima hepático. O termo “aleatória” indica que os focos
de necrose não obedecem nenhum padrão anatômico consistente, mas distribuem-se ao acaso,
sem uma localização previsível dentro do lóbulo. Esse padrão é típico de muitos agentes
infecciosos, incluindo protozoários, vírus e bactérias. Macroscopicamente, as lesões aparecem
como áreas pálidas, de 1 mm até vários centímetros, e bem demarcadas do parênquima
adjacente. O tamanho de tais focos é variável, desde pequeninos (menores que 1 mm) até vários
centímetros. Histologicamente, há focos de necrose associada a infiltrado inflamatório. Em
razão disso, muitas vezes, essa lesão é referida como hepatite necrosante multifocal aleatória.

Zonal: Frequentemente, a necrose hepática exibe uma distribuição zonal, isto é, afeta
hepatócitos não aleatoriamente, mas aqueles em áreas anatômicas bem definidas do lóbulo
hepático. A necrose pode localizar-se ao redor da veia centrolobular (necrose centrolobular,
entre o centro e a periferia do lóbulo (necrose mediozonal), ou nos hepatócitos localizados
próximo às tríades portais (necrose periportal). A necrose massiva atinge completamente todo
o lóbulo hepático, isto é, todos os hepatócitos de um lobo estão afetados. A necrose massiva
pode afetar apenas alguns lóbulos hepáticos (nesse caso é, por vezes, denominada submassiva)
ou a maior parte do parênquima hepático. O mesmo tipo de insulto que produz necrose
centrolobular pode, quando em dose maior, produzir necrose massiva.

A necrose centrolobular é a mais comum de todos os tipos de necrose zonal, porque o centro
do lóbulo é mais sensível aos insultos tóxicos e hipóxicos, pois está distante do suprimento de
oxigênio e seus hepatócitos têm maior atividade de enzimas de função mista, capazes de
transformar certas substâncias em compostos tóxicos. Necrose centrolobular pode resultar da
hipoxia de anemia aguda ou crônica, da hipoxia induzida por congestão crônica ou por insultos
tóxicos, como hepatotoxinas de ação aguda. Degeneração e necrose periportal são bastante
incomuns, mas ocorrem em certas intoxicações, como as causadas por ngaione (princípio ativo
de Myoporum spp.) em ovinos. A necrose, seja centrolobular ou periportal, produz uma
acentuação do padrão lobular do órgão. Se a necrose for associada à hemorragia, a zona
necrosada do lóbulo aparece macroscopicamente vermelha e deprimida, cercada por uma área
mais clara, que corresponde a hepatócitos vacuolizados. Embora a alteração zonal tipicamente
produza um padrão lobular acentuado, geralmente é necessário o exame microscópico para
determinar qual zona está afetada, embora alguns livros textos argumentem que se pode
identificar macroscopicamente um vaso no centro do lóbulo e, assim, determinar se a lesão é
centrolobular ou periportal. Em casos de anemia grave, o fígado pode apresentar acentuação
do padrão lobular devido à hipóxia. Exemplos comuns em veterinária são as anemias por perda
de sangue, como hemoncose em ovinos e a ancilostomose em cães, e as doenças hemolíticas,
como a babesiose em bovinos e a rangeliose em cães. Os hepatócitos da região centrolobular
estão mais distantes do suprimento sanguíneo e, por isso, são mais intensa e precocemente
afetados. Necrose de coagulação associada, por vezes, à lipidose hepatocelular demarca o
centro do lóbulo, e o padrão lobular pode ser observado macroscopicamente. Esse tipo de lesão
deve ser diferenciado da necrose centrolobular produzida por hepatotoxinas de ação aguda

A regeneração depende do grau de lesão e do tempo, quanto maior e mais grave a lesão, mais
difícil de acontecer a regeneração. Se danificar a membrana basal ou células estreladas, mais
difícil de haver regeneração. Áreas necrosadas são fagocitadas, os hepatócitos saudáveis e
íntegros, que com estímulo de fator de crescimento (endógeno) podem ser restaurar, além
disso, existem células troncos que podem se diferenciar, porém para o órgão manter a
arquitetura precisa que as fibras articulares sejam preservadas.

Aspecto de noz moscada: Ocorre na IC direita, que quando juntamos a hiperemia passiva
(congestão) e a hipóxia (devido a diminuição do débito cardíaco), temos a formação desse
aspecto.
Desfecho da necrose:

Em casos de lesões contínuas e graves (hepatite, por exemplo), causa lesões de hepatócitos e
necrose de fibras reticulares, então, por mais que os hepatócitos se multipliquem, eles não
conseguem se organizar em cordões e sim no formato de nódulos de regeneração, mudando a
arquitetura do órgão.

Além disso, acontece a deposição de tecido conjuntivo fibroso produzido pelas células
estreladas mimetizando os fibroblastos, o que vai gerar a fibrose.

Fibrose é a consequência da maioria das lesões hepáticas crônicas. É uma resposta curativa à
lesão, caracterizada pelo aumento da deposição de matriz extracelular ou pela formação de uma
cicatriz subsequente a uma lesão crônica. O acúmulo progressivo de matriz extracelular no
fígado ocorre em consequência de dano celular repetido, por ação de drogas ou substâncias
tóxicas, agentes infecciosos ou causas metabólicas e autoimunes. Essa cicatriz decorre
principalmente do aumento na quantidade de colágeno tipo I, embora colágenos dos tipos III e
IV também sejam produzidos em menor proporção.

A fibrose centrolobular geralmente está associada à insuficiência cardíaca congestiva direita ou

à lesão tóxica crônica, pois a região centrolobular é o local de metabolismo da maioria das
drogas. O uso repetitivo de drogas, como dimetilnitrosamina e tetracloreto de carbono, pode
causar fibrose, que se estende da região centrolobular até os espaços porta, formando septos
que podem se estender pelo parênquima hepático e também alcançar outras áreas
centrolobulares. Fibrose periportal resulta de lesão inflamatória crônica ou lesão causada por
um pequeno grupo de toxinas que afetam os hepatócitos periportais diretamente. O termo
fibrose em ponte é aplicado quando a fibrose se estende de um espaço porta ao centro do lóbulo
(fibrose centroportal) ou do centro de um lóbulo a outro centro lobular (fibrose centrocentral).
A fibrose portal, também chamada fibrose biliar, está associada à inflamação crônica da região
portal e geralmente é observada em cães com hepatite crônica, em gatos com colangiohepatite
crônica e em bovinos com fasciolose hepática. Uma das primeiras coisas que acontece em lesões
crônicas do fígado é a hiperplasia de ductos biliares, porém não são funcionais. O animal pode
desenvolver icterícia.
Hiperplasia de ductos biliares:

A hiperplasia de ductos biliares é uma resposta inespecífica a vários tipos de lesão hepática.
Pode ocorrer rapidamente, em particular nos animais jovens, mas, na maioria das vezes, é
observada em lesões hepáticas de longa duração, principalmente após doenças que causam
obstrução física do fluxo normal de bile ou como resposta a determinadas toxinas. Pode ser uma
tentativa de regeneração do parênquima quando os hepatócitos perderam a capacidade de
realizar essa função. Em animais domésticos, a proliferação de ductos biliares é encontrada em
várias formas subagudas ou crônicas de lesão hepática, como na aflatoxicose em várias espécies,
intoxicação por alcaloides pirrolizidínicos em herbívoros, na infecção pelo trematódeo Fasciola
hepatica em ruminantes e ao redor de abscessos e cistos parasitários (principalmente cisto
hidático) em várias espécies.

Cirrose:

É um processo difuso caracterizado por fibrose e conversão da arquitetura normal do fígado em

lóbulos estruturalmente anormais. A cirrose é uma lesão crônica e irreversível e constitui o
desenlace de várias afecções hepáticas. Na cirrose, a arquitetura do fígado é alterada por perda
do parênquima hepático, condensação do tecido conjuntivo fibroso preexistente (fibrose
passiva), proliferação de tecido conjuntivo fibroso (fibrose) e regeneração hepatocelular em
nódulos entre os feixes fibrosos. Esses nódulos de regeneração hepatocelular são característicos
da cirrose e resultam de uma tentativa do organismo de reparar a função dos hepatócitos
perdidos. No entanto, os nódulos regenerativos não têm comunicação anatômica adequada
com as vias excretoras e a vasculatura hepáticas, e por isso, essa tentativa é fracassada. A
retração do tecido fibroso e a proliferação dos nódulos regenerativos dão ao fígado um aspecto
nodular, em que os nódulos de degeneração do parênquima são separados por bandas de tecido
fibroso que aparecem como depressões na superfície hepática.

As causas de cirrose são numerosas. Por se tratar de uma lesão crônica, com os efeitos
temporalmente muito afastados das causas, estas são difíceis ou impossíveis de detectar
quando o diagnóstico é feito. Insultos tóxicos crônicos resultam da ingestão continuada de
hepatotoxinas (p. ex., herbívoros que ingerem plantas tóxicas que contêm alcaloides
pirrolizidínicos e cães que recebem tratamento prolongado com drogas anticonvulsivantes).
Obstrução biliar extrahepática e colestase provocam intensa fibrose, que primariamente afeta
as tríades portais, estendendo-se mais tarde para o parênquima hepático. Hepatites crônicas
(ou crônicoativas) que se seguem a doenças infecciosas, como leptospirose, podem resultar em
cirrose. Um tipo de cirrose, referida como cirrose biliar, resulta de inflamações crônicas do trato
biliar (colangites); um exemplo deste último tipo é a infecção por Fascíola hepática em
ruminantes. Congestão crônica resulta em extensa fibrose ao redor da veia centrolobular,
alteração que é, às vezes, denominada cirrose (ou fibrose) cardíaca. Cirrose hepática pode
ocorrer em cães de várias raças com distúrbios hereditários do metabolismo do cobre. Várias
outras doenças ainda não bem definidas podem provocar lesão hepatocelular e fibrose
progressivas, resultando em cirrose.

Anomalias vasculares frequentemente estão associadas às lesões de cirrose. As principais são as

derivações portossistêmicas adquiridas. Essas alterações podem ser intra e extrahepáticas e
desviam o sangue do fígado. Consequentemente, o fígado com cirrose não realiza suas funções
normais, e os animais afetados invariavelmente demonstram sinais clínicos de insuficiência
hepática.
Só podemos considerar cirrose, com a presença obrigatória das três alterações.

- 70 a 80% do sangue que chega no fígado é transportado pela veia porta, muito mais do que a
artéria.

Distúrbios metabólicos:
- Encefalopatia hepática: A expressão encefalopatia hepática (coma hepático ou encefalopatia
portossistêmica) designa uma condição neurológica resultante de uma lesão hepática difusa
primária. Os sinais clínicos variam desde depressão, pressão da cabeça contra objetos, andar a
esmo e outros distúrbios. Os sinais clínicos neurológicos da encefalopatia hepática resultam do
acúmulo, na corrente sanguínea, no líquido cefalorraquidiano e no encéfalo, de substâncias
como amônia, ácidos graxos de cadeias curtas e mercaptanos, além de alterações nas
concentrações de neurotransmissores. Normalmente, substâncias tóxicas são eliminadas
quando de sua passagem pelo fígado, o que não ocorre quando há lesão hepática difusa e grave
o suficiente para produzir insuficiência hepática. Como consequência, essas substâncias podem
chegar ao encéfalo e, como falsos neurotransmissores, causar vários sinais clínicos neurológicos.
A amônia é considerada a principal substância envolvida na patogênese da encefalopatia
hepática. A disfunção hepática impede a metabolização da amônia (principalmente oriunda do
intestino) em ureia, o que resulta em hiperamonemia e acúmulo de amônia no encéfalo. Na
encefalopatia hepática estão aumentados os níveis de amônia no sangue e de glutamina no
líquido cefalorraquidiano. A degeneração esponjosa é caracterizada por edema intramielínico
(microcavitações) mais pronunciado nos tratos mielinizados da substância branca cerebral
(cápsula interna), do mesencéfalo, base do encéfalo, dos pedúnculos cerebelares e na interfase
entre substância branca e cinzenta do córtex telencefálico. Ao contrário do que mencionam
alguns livrostextos de patologia veterinária, essa lesão esponjosa é consistentemente
encontrada em bovinos com encefalopatia hepática, em razão da cirrose e da insuficiência
hepática produzidas em bovinos pela ingestão crônica de Senecio spp.

- Tendências a hemorragias: Podem começar em caso de insuficiência aguda com diminuição de

fatores de coagulação. A lesão aguda grave do fígado pode causar hemorragia. Isso ocorre
porque, durante a necrose, o sangue do animal entra em contato com uma grande proporção
de tecido lesionado e endotélio vascular, o que faz disparar a cascata da coagulação, que, por
sua vez, iniciará também o fenômeno de fibrinólise corretiva. O resultado, se esta sequência de
eventos for rápida, é o consumo dos fatores de coagulação. A diminuição dos fatores da
coagulação é adicionalmente complicada porque esses fatores, em grande parte, são
sintetizados pelo fígado. Os animais com esse quadro clínico-patológico apresentam diáteses
hemorrágicas, observadas na necropsia sob a forma de petéquias e equimoses nas serosas e
hemorragias da mucosa intestinal.

- Hipoalbuminemia: Pode ocorrer em doença hepática difusa grave, pelo decréscimo na

produção hepática de albumina e pelo aumento da perda de albumina no líquido ascítico ou
para o tubo intestinal pela hipertensão portal. A hipoalbuminemia, como consequência de
disfunção hepática, em geral reflete doença hepática crônica grave, pela meia vida
relativamente longa da albumina plasmática (que varia de 8 dias em cães a 21 dias em bovinos)
e pelo tempo necessário para a hipertensão portal desenvolver-se. O aumento da pressão no
interior da vasculatura hepática causa transudação de líquido para a cavidade peritoneal,
produzindo ascite. Esse mecanismo é agravado pela diminuição da pressão coloidoosmótica do
plasma, em razão da hipoalbuminemia por redução da síntese hepática e por perda acelerada
de proteínas plasmáticas para o líquido ascítico. Ascite associada à doença hepática crônica
(doença hepática terminal) ocorre de maneira mais frequente em cães, ocasionalmente em
ovinos e raramente em equinos e bovinos.

- Alterações vasculares: Anastomoses vasculares portossitêmicos. Neovascularizações.

- Alterações hemodinâmicas: Baixa pressão oncótica, desencadeia eliminação de transudação

líquido, o que causa ascite.

- Fotossensibilização: A sensibilização da pele por pigmentos fotodinâmicos é denominada

fotossensibilização. A lesão cutânea que resulta da ativação desses pigmentos fotodinâmicos
pela luz ultravioleta dos raios solares é denominada fotodermatite. Em outras palavras, o animal
pode estar fotossensibilizado, mas, se não for exposto ao sol, não desenvolverá fotodermatite,
que é restrita, ou pelo menos mais extensa, às áreas pouco pigmentadas por melanina.
Pigmentos fotodinâmicos que podem induzir fotossensibilização incluem os de plantas e certas
drogas. Há três tipos de fotossensibilização, dependendo de sua patogênese, e em apenas um
deles (fotossensibilização hepatógena) a disfunção hepática está envolvida na gênese das lesões
cutâneas. São eles: A fotossensibilização primária ocorre quando o pigmento fotodinâmico pré-
formado é ingerido, entra na circulação sanguínea e se deposita nos tecidos. Algumas plantas,
como Ammi majus (âmiomaior) e Fagopyrum esculentum (trigo-mourisco), são conhecidas
como causadoras de fotossensibilização primária A fotossensibilização hepatógena ou
secundária ocorre em herbívoros com disfunção hepática ou obstrução biliar que comprometem
a eliminação de filoeritrina pela bile. O pigmento fotodinâmico filoeritrina é produzido a partir
da ação da microbiota intestinal sobre a clorofila contida nas plantas e é normalmente absorvido
dos intestinos e secretado com a bile, utilizando a mesma rota da bilirrubina. Assim, as mesmas
causas de icterícia hepática ou pós-hepática podem ser causas de fotossensibilização
hepatógena. As principais plantas que causam fotossensibilização hepatógena em herbívoros no
Brasil são discutidas no tópico Doenças específicas.
Aula 10: 04 de outubro de 2021

Agentes que causam inflamação no parênquima hepático ou nas vias biliares chegam ao fígado
pela via hematogênica (p. ex., doenças infecciosas, como hepatite infecciosa canina), pela via
ascendente pelo trato biliar (p. ex., colangite linfocítica crônica dos gatos) e pela penetração
direta (p. ex., abscessos hepáticos em bovinos causados por corpo estranho metálico). A via
hematogênica é, de longe, a mais comum, em razão da grande quantidade de sangue que o
fígado recebe pela sua dupla circulação, sangue arterial pela artéria hepática e sangue venoso
do sistema gastrintestinal pela veia porta. As inflamações hematogênicas distribuem-se no
fígado como focos múltiplos e aleatórios de necrose, associados ou não a infiltrado inflamatório
celular.

O reconhecimento desse padrão de lesão, denominado hepatite necrosante multifocal, é

importante para estabelecer o diagnóstico; ele está, na grande maioria das vezes, associado a
agentes infecciosos que chegam pela via hematogênica. A inflamação do parênquima hepático
é denominada hepatite, e esse termo é usado para designar condições inflamatórias difusas ou
focais causadas por agentes infecciosos conhecidos (mesmo que o componente de células
inflamatórias seja mínimo) ou sem causa determinada, mas com predominância do componente
inflamatório celular. Mesmo lesões por toxinas que causam necrose e afluxo leucocitário
considerável para o local de agressão são denominadas hepatites tóxicas. A natureza e a
distribuição das lesões inflamatórias hepáticas são determinadas pela natureza do agente
infeccioso (p. ex., vírus, bactéria, fungo) e por qualquer predileção que tenham por um
determinado tipo celular no fígado.

A inflamação dos ductos biliares intra ou extrahepáticos é denominada colangite. Quando a

inflamação afeta tanto os ductos biliares quanto o parênquima hepático, é denominada
colangioepatite. Colangite e colangioepatite neutrofílicas, tipicamente, resultam de infecções
bacterianas ascendentes do sistema biliar, frequentemente como consequência de obstrução
biliar por parasitas ou compressão do ducto biliar por tecido fibroso ou por neoplasia. Se a
inflamação ocorre ao redor dos ductos biliares, sem, no entanto, afetálos, é denominada
pericolangite; se afeta o parênquima hepático das tríades portais, é denominada hepatite portal.
Hepatite aguda:

A hepatite aguda frequentemente acompanha a necrose hepatocelular. Neutrófilos e,

subsequentemente, linfócitos, plasmócitos e macrófagos infiltram áreas de necrose
hepatocelular, especialmente se um agente infeccioso está envolvido na lesão, atraídos pelos
estímulos quimiotáticos usuais. Se a lesão não for fatal, o tecido necrótico é gradualmente
removido por fagócitos e substituído por parênquima regenerado ou por tecido fibroso. A
persistência do agente causa a evolução para um processo inflamatório crônico, como um
abscesso ou um granuloma. Macroscopicamente, a inflamação aguda é detectada somente se
acompanhada por necrose hepatocelular. A caracterização do tipo de inflamação, em geral,
requer avaliação microscópica. Vários padrões podem ocorrer. Focos aleatórios de hepatite
neutrofílica como consequência de invasão bacteriana hematogênica ou migração parasitária
são relativamente comuns em bovinos e equinos. Em terneiros e potros, hepatites necrosantes
multifocais são, na maioria das vezes, produzidas por bactérias, como Trueperella
(Arcanobacterium) pyogenes, Samonella spp., Actinobacillus equuli, Escherichia coli,
Streptococcus spp. e Staphylococcus spp., Clostridium piliforme, ou por vírus, como o herpes-
vírus equino. Em muitos desses casos, as bactérias chegam ao fígado pelos vasos umbilicais, da
veia porta ou da artéria hepática. Onfaloflebite é a principal causa de abscessos hepáticos em
bezerros.

Hepatite crônica:

Se o organismo elimina completamente o agente etiológico, o processo inflamatório tende a se

resolver rapidamente; no entanto, a persistência do estímulo antigênico resulta em cronicidade
do processo, isto é, em hepatite crônica. A inflamação crônica do fígado é facilmente
perceptível, macroscopicamente, por fibrose, granuloma ou abscesso. As lesões focais, como
abscessos ou granulomas, não alteram a função hepática, ao passo que a hepatite crônica difusa
caracterizada por fibrose, como as hepatites crônicas dos cães, em geral induz doença hepática
de estágio terminal, com insuficiência hepática e seu conjunto de sinais clínicos associados.

Hepatite crônico-ativa associada à leptospirose:

Leptospirose é classicamente associada à insuficiência renal aguda e à hepatopatia

acompanhada de icterícia. Além da lesão hepática aguda, a Leptospira interrogans sorogrupo
grippotyphosa foi apontada como a causa de alterações hepáticas que lembram as da hepatite
crônico-ativa. Esse agente é detectado no soro de muitas espécies, incluindo cães.
Macroscopicamente, o fígado é vermelho-escuro, e sua superfície capsular é levemente
granular, com acentuação do padrão lobular e consistência firme. Microscopicamente, as
alterações hepáticas consistem em inflamação portal e intralobular, predominantemente
constituída por linfócitos e plasmócitos, com alguns neutrófilos e macrófagos. Necrose de
hepatócitos, proliferação de ductos biliares e bilestase também ocorrem com frequência.
Destruição dos hepatócitos da placa limitante e fibrose periportal e em ponte (portoportal)
causam desorganização da arquitetura do parênquima hepático. As espiroquetas são esparsas
na maioria dos casos e difíceis de serem visualizadas por meio das técnicas de coloração
convencionais. Assim, é possível que alguns casos de hepatite crônica associada a leptospiras
tenham sido diagnosticados erroneamente como doença imunomediada com base na aparência
histológica. As espiroquetas podem ser mais bem visualizadas pela coloração de Warthin Starry,
mas esta também é uma técnica com resultados inconsistentes.
Hepatite infecciosa canina:
A hepatite infecciosa canina (HIC) é uma doença viral de cães e de outras espécies das famílias
Canidae e Ursidae, causada por adenovírus canino 1 (CAV1, canine adenovirus 1), um vírus
sorologicamente homólogo, mas antigênica e geneticamente distinto de adenovírus canino 2
(CAV2), que produz doença respiratória em cães. Cães com HIC apresentam febre, anorexia,
latidos frequentes, dor abdominal, tonsilite, membranas mucosas pálidas e sinais clínicos de
distúrbios neurológicos em cerca de um terço dos casos. A morte pode ocorrer de forma
superaguda ou aguda. Na forma aguda, a evolução pode ser de apenas algumas horas, e os sinais
clínicos podem não ser percebidos. Formas subagudas, leves e inaparentes são também
descritas.

Após penetrar no organismo por via oronasal, CAV1 localiza-se inicialmente nas tonsilas, onde
se replica e aumenta a carga viral. Posteriormente, dissemina-se para linfonodos regionais, de
onde ganha a circulação sanguínea pelos vasos linfáticos e ducto torácico. A viremia que ocorre
em 4 a 8 dias após a infecção propicia a disseminação do vírus para outros tecidos e secreções
orgânicas, incluindo saliva, urina e fezes. Hepatócitos, células do sistema fagocítico mononuclear
e células endoteliais de vários tecidos são os alvos primários do vírus. A lesão hepática é de
necrose hepatocelular zonal ou aleatória. Cães que sobrevivem à fase de necrose hepatocelular
apresentam regeneração hepática e títulos de anticorpos.

As complicações clínicas oculares na HIC ocorrem em aproximadamente 20% dos cães

naturalmente infectados e em menos que 1% dos cães após a vacinação subcutânea com vírus
vivo atenuado. O chamado “olho azul” tem desenvolvimento tardio em casos de cães afetados
por HIC e ocorre em animais convalescentes, em geral entre 14 e 21 dias após a infecção. Essa
manifestação ocular, que torna o olho opaco e azulado, resulta de edema inflamatório na íris,
no aparelho ciliar e na própria córnea e de abundante infiltrado inflamatório no ângulo de
filtração. Há evidências de que a lesão ocular seja uma reação de hipersensibilidade do tipo III.

Embora a causa da morte em casos de HIC seja incerta, o fígado é o local primário da lesão
causada pelo vírus, e a insuficiência hepática e a CID estão envolvidas na sua gênese.
Originalmente, era aceito que a tendência disseminada à hemorragia que ocorre nos casos de
HIC devia-se apenas à lesão direta ao endotélio associada à incapacidade do fígado de sintetizar
fatores da coagulação. Embora provavelmente isso tenha participação na patogênese, acredita-
se que a CID seja o evento patogenético central das hemorragias.

As principais alterações histológicas da HIC localizam-se no fígado, que, em todos os casos,

evidencia inclusões intranucleares (IN) em hepatócitos, células de Kupffer ou células endoteliais
do revestimento dos sinusoides. Na quase totalidade dos casos, há necrose hepática associada
à hemorragia e a infiltrado inflamatório misto nos espaços-porta. Em cerca da metade dos casos,
há necrose em distribuição zonal centrobular, mas pode ser aleatória.
Hemoglobinúria bacilar:
É uma doença infecciosa aguda de bovinos que, ocasionalmente, afeta ovinos e, raramente,
suínos e equinos. Uma lecitinase necrosante e hemolítica (βtoxina) produzida por Clostridium
haemolyticum (C. novyi tipo D), um anaeróbio do solo, é a causa da doença, que se caracteriza
por febre, hemólise intravascular, hemoglobinúria e necrose hepática.

Ocorre de forma endêmica em bovinos bem nutridos acima de 2 anos de idade, nos meses de
verão e outono, em regiões onde são comuns a infestação por Fascíola hepática e a presença de
C. haemolyticum, isto é, em pastos irrigados e com drenagem deficiente, especialmente os de
pH alcalino. A doença ocorre também esporadicamente em locais onde não há F. hepática, e
acredita-se que, nesses casos, a lesão hepática inicial seja produzida por outras causas.
Cysticercus tenuicollis, telangiectasia e trajetos produzidos pela agulha de biopsia hepática são
mencionados como lesões hepáticas que raramente são capazes de precipitar a doença. A
contaminação dos pastos pode ocorrer a partir de fezes de cadáveres em decomposição; os
esporos de C. haemolyticum podem permanecer nos ossos de cadáveres por até 2 anos, e a
doença se transfere de uma área para outra por enchentes, drenagem natural, feno de pasto
colhido em áreas afetadas e administrado a animais de áreas indenes e pelo transporte de ossos
por cães e outros carnívoros.

As taxas de morbidade podem ser bem maiores quando se introduzem bovinos de zonas indenes
em zonas endêmicas. Vários eventos da patogênese da hemoglobinúria bacilar são bem
conhecidos. Sob condições naturais, os esporos do microrganismo são ingeridos com alimento
contaminado e chegam ao fígado, no qual permanecem dormentes nas células de Kupffer por
vários meses até serem estimulados a germinar. A migração de larvas de F. hepática pelo fígado
é o principal fator que desencadeia a doença; a lesão hepática inicial por esses trematódeos em
um fígado que está abrigando esporos latentes de C. haemolyticum cria as condições favoráveis
de hipóxia (anaerobiose), necessárias para que os esporos germinem, cresçam vegetativamente
e produzam βtoxina, uma toxina hepatotóxica e exacerbadora de necrose hepática preexistente.
Após ganhar a circulação sistêmica, a βtoxina causa hemólise intravascular, que culmina em
anemia, hemoglobinemia e hemoglobinúria. Animais afetados morrem por hipóxia e toxemia. O
período de incubação da hemoglobinúria bacilar é de 7 a 10 dias, e o curso clínico é agudo – em
geral, 12 a 24 h, embora casos de até 4 dias de evolução sejam relatados. Provavelmente devido
a condições de manejo extensivo, alguns bovinos são encontrados mortos no campo, sem que
tenham sido observados sinais clínicos. Em um exame cuidadoso, observase febre (39,5 a 41°C)
nos estágios iniciais, que tende a desaparecer com o decorrer da doença. Cessam as funções
como ruminação, alimentação, lactação e defecação. As fezes são marromescuras, e pode haver
diarreia com muito muco e algum sangue. O bovino geme ao movimentar-se e movimenta-se
com o dorso arqueado, provavelmente em decorrência de dor abdominal. Frequentemente, há
dispneia e edema subcutâneo ventral na região do peito. A cor vermelha da urina devese à
presença de hemoglobina (Figura 4.87). Há icterícia, mas esta pode não ser muito marcante.
Vacas prenhes podem abortar. Imediatamente antes da morte, dispneia grave é evidente.

Hepatose dietética:
A hepatose dietética (necrose hepática nutricional) ocorre em suínos de crescimento rápido com
2 a 16 semanas de idade. É um de vários distúrbios causados pela deficiência de vitamina E e/ou
selênio. As lesões incluem edema subcutâneo, transudato nas cavidades serosas e necrose
hepatocelular hemorrágica. Nos últimos anos, a hepatose dietética tem se tornado uma doença
rara em suínos, provavelmente em razão do uso generalizado de rações balanceadas de boa
qualidade. A maioria dos suínos afetados é encontrada morta. Em casos esporádicos, ocorre
dispneia, depressão grave, vômito, icterícia e incoordenação. A degeneração muscular é
regularmente encontrada na necropsia associada às lesões hepáticas, mas geralmente os sinais
de insuficiência hepática obscurecem os sinais de incapacitação muscular. Pode ocorrer
aumento significativo nas atividades séricas da creatinoquinase (CK, creatine quinase) e AST. A
hepatose dietética é caracterizada por necrose hemorrágica massiva. O aspecto do fígado
reflete a extensão da necrose hepática, a gravidade das hemorragias e a duração da deficiência.
Regiões de necrose massiva no fígado afetado estarão inicialmente distendidas, vermelho-
escuras e macias. Em suínos que sobrevivem à doença aguda, as áreas de necrose colapsam e
são substituídas por faixas densas de fibrose, processo conhecido como cicatrização pós-
necrótica.

Aula 11: 25 de outubro de 2021

Cica revoluta: Muito hepatotóxica, nesse caso principalmente para cães, pois é muito
utilizada como planta ornamental.
Aflatoxinas:
Principalmente presente em grãos, como amendoim, por exemplo. É uma toxina acumulativa
que pode levar até a necrose se for consumida em grandes quantidades. Pode causar alteração
genética, que pode causar carcinoma hepático, comprovado em humanos. São um grupo de
compostos bisfurnocumarínicos produzidos principalmente como metabólitos de Aspergillus
flavus, A. parasiticus e Penicillium puberulum; portanto, são micotoxinas. A aflatoxicose pode
ter várias manifestações clínicas. A aflatoxicose aguda fulminante pode ocorrer em cães como
resultado da ingestão de grandes quantidades de aflatoxinas. Ocorrem sinais de insuficiência
hepática, incluindo icterícia, hematoquezia e elevação da atividade sérica das enzimas
hepáticas. Na necropsia observa-se necrose hemorrágica centrolobular. A maioria dos
hepatócitos do centro do lóbulo desaparece e é substituída por uma mistura de células
inflamatórias, restos de células dos sinusoides e eritrócitos. Em cães que sobrevivem alguns dias,
a lipidose hepatocelular é marcante e pode ser uniformemente distribuída no fígado. Outros
achados de necropsia incluem hemorragia intestinal e edema da vesícula biliar. Na rotina
laboratorial do autor, esses casos de aflatoxicose em cães estão relacionados com o hábito de
alimentar cães com polenta, um alimento barato feito de milho e muito utilizado com cães de
fazendas.
A aflatoxicose crônica é a apresentação mais comum da doença. Uma exposição prolongada de
doses pequenas, mesmo em animais sensíveis, pode induzir uma doença pouco específica,
caracterizada por redução no crescimento, baixa produtividade e suscetibilidade a outras
doenças. Em muitos casos, pode ocorrer doença hepática crônica, em que o fígado está
aumentado de volume, firme, um pouco nodular e amarelo, devido à lipidose. Em lesões mais
avançadas, o fígado torna-se atrófico. Histologicamente, a lesão mais notável e que ocorre em
todas as espécies é a proliferação de ductos biliares, observada principalmente na periferia do
lóbulo. Alterações nos hepatócitos incluem lipidose, tumefação e necrose focal ou apoptose.

Megalocitose: Célula muito grande com possibilidade de dois núcleos. Aspecto muito
característico de intoxicação por aflotoxina.
Hiperplasia nodular: Doença de pouco significado que vem com a idade, são pequenos nódulos
de até 2 cms que não se desenvolvem com o tempo, geralmente estão achados a achados de
exames ou necropsia.

A inflamação e o câncer estão associados e uma pode induzir a outra. Principalmente em gatos.
Patologia do Sistema Respiratório
É muito susceptível a vários processos inflamatórios, pois está em contato direto com o meio
externo, para isso tem que ter um mecanismo de defesa muito competente para evitar infecções
a todo momento.

Mecanismos de defesas:

- Lençol mucociliar: faz com que toda a superfície das vias respiratórias, incluindo a traqueia, os
brônquios e os bronquíolos, seja coberta por uma camada praticamente contínua de muco, a
qual se move no sentido da laringe por meio do batimento dos cílios das células ciliadas do
epitélio respiratório. A alteração morfológica e funcional dos cílios, que ocorre na condição
conhecida como discinesia ciliar primária, faz com que ocorra comprometimento desse
mecanismo, estando esta alteração associada à predisposição acentuada a rinites e
broncopneumonias. As funções primordiais do lençol mucociliar são a remoção de partículas do
trato respiratório e a difusão de substâncias protetoras.

Além da ação mecânica de retirada de material particulado do trato respiratório, o lençol

mucociliar desempenha outro papel importante, que é o transporte e a difusão de substâncias
humorais protetoras, como anticorpos produzidos pelo tecido linfoide associado aos brônquios,
particularmente imunoglobulina A (IgA). Além dos anticorpos, outras substâncias protetoras
também são difundidas pelo lençol mucociliar, como o interferon, que limita a infecção viral, a
lisozima e o lactoferrin, que têm atividade antibacteriana seletiva, além de fatores do sistema
do complemento.

- Macrófagos alveolares: Além da fagocitose, os macrófagos alveolares são importantes fontes

de interferon. Por meio da secreção de diversas citocinas, os macrófagos pulmonares
desempenham importante papel na modulação da resposta inflamatória e dos processos de
reparação do parênquima pulmonar.

- Microbiota saprófita: presente predominantemente no trato respiratório superior. Essa

microbiota atua por competição, por meio da aderência dos pili bacterianos aos receptores das
células epiteliais, de modo a não possibilitar a colonização do trato respiratório por organismos
de maior potencial patogênico.

- Tecido linfoide broncoassociado (BALT): Esses aglomerados linfoides frequentemente

apresentam morfologia de folículo linfoide, com centro germinativo evidente. A população
celular é constituída por linfócitos T e B, com predominância de linfócitos B, facilitam o processo
de fagocitose de agentes infecciosos por meio do fenômeno de opsonização, que favorece a
ação dos macrófagos alveolares, mecanismo fundamental para a defesa do pulmão.

- Mecanismos reflexos (espirro e a tosse): Proporcionam a eliminação mecânica de partículas ou

material estranho ao trato respiratório. O reflexo de tosse é um mecanismo importante para a
eliminação de quantidades excessivas de muco ou de exsudato presentes nas vias respiratórias,
prevenindo, assim, a chegada desse material ao parênquima pulmonar.

Vulnerabilidade: Agentes microbianos, partículas e fibras, gases tóxicos e vapores.

O maior leito capilar no organismo está no pulmão, então além do que vem da via respiratório,
também pode vir da circulação sistêmica. Auto volume de ar. Grande extensão do parênquima
pulmonar.

Porção de troca: Sacos alveolares e alvéolos.

No sistema condutor:

Aspectos anatômicos: Conchas nasais, carina e aparelho mucociliar. Sistema vascular que
aquece o ar na entrada para o organismo.

Microbiota: Existe bactérias normais e residentes no organismo, que estão em equilíbrio com os
mecanismos de defesa, não se proliferando. (Bovinos: Mannheimia haemolytica, pode se
proliferar e causar pneumonia. Existe Pasteurela multocida e Bordetella bronchiseptica).

Outros fatores: Fluido brônquico, tosse,

espirro e BALT.

Sistema de Balt: Sistema linfócito aos

brônquios que faz produção de linfócito. Nos
alvéolos macrófagos alveolares que fazem
fagocitose. Região entre bronquíolo e alvéolo
é crítico, pois podem começar as infecções
por falta de mecanismo de defesa.

No sistema de trocas:
Doenças na cavidade nasal e seios nasais
Distúrbios circulatórios:

Tipos de sangramentos que ocorrem pela cavidade nasal:

- Epistaxe: É a denominação utilizada para designar os casos em que ocorre hemorragia nasal.
Nos casos em que a hemorragia é proveniente da própria cavidade nasal, a condição é designada
como rinorragia. Pode ter várias causas, como: trauma; exercício intenso em equídeos;
inflamação; neoplasias; diáteses hemorrágicas; micose da bolsa gutural; e trombose da veia cava
caudal em bovinos. Epistaxe secundária a traumas pode ocorrer em qualquer espécie, sendo
mais frequente em cães e em equinos; nesta última espécie ocorre principalmente devido ao
traumatismo da mucosa nasal causado pela introdução de sonda nasogástrica.

Hemorragia nasal nos casos de diátese hemorrágica (Hemorragia generalizada) ocorre

principalmente em associação à trombocitopenia. Além disso, também pode estar associada à
deficiência de vitamina K, intoxicação por dicumarínicos (varfarina), intoxicação aguda por
samambaia, septicemias, entre outras condições que cursam com diátese hemorrágica.

Está associada a sangue vivo, só sangue, podendo ser de origem de respiratório superior ou do
pulmão.

Hematoma etmoidal progressivo: Doenças de equinos, associado a sangramento nasal.

- Hemoptise: Pode ocorrer em pneumonia, abscesso pulmonar e neoplasia pulmonar. Associada

sempre de origem pulmonar, com sangue misturado a outro conteúdo como pús. Geralmente
está associado a pneumonia ou neoplasias. Sendo um conteúdo mais grosso.

Aula 13: 01 de outubro de 2021

Doenças infecciosas da cavidade e seio nasal

Rinite: Se refere ao processo inflamatório da mucosa nasal, em condições de desequilíbrio dos

mecanismos de defesa, há favorecimento da colonização e do desenvolvimento de organismos
patogênicos, resultando em inflamação. Frequentemente, a causa primária de rinite é viral,
seguida de infecção secundária, bacteriana ou micótica. As causas de rinite incluem: vírus, que
se constituem na causa primária mais frequente; bactérias, como Bordetella bronchiseptica e
Pasteurella multocida toxigênica; fungos; Rhinosporidium seeberi; e alergênios.

Podem ser classificadas como aguda (exsudação), crônica (processos proliferativos) e crônico
ativo (mistura de ambas). Quanto ao exsudato, as rinites podem ser classificadas em: serosa;
catarral; catarralpurulenta; purulenta; hemorrágica; fibrinosa; fibrinonecrótica; e
granulomatosa.

- Rinite serosa: é a forma mais comum, caracterizada por exsudato translúcido e líquido com
número muito reduzido de células inflamatórias e epiteliais.

- Rinite catarral: o exsudato apresenta aspecto mais viscoso, uma vez que é rico em muco. A
hiperemia e o edema na mucosa nasal tendem a ser mais acentuados do que na rinite serosa.

- Rinite catarralpurulenta ou mucopurulenta: geralmente é uma evolução da rinite catarral.

Nesse caso, há maior concentração de leucócitos no exsudato. Essa condição é frequentemente
observada em casos de cinomose.

- Rinite purulenta: está associada ao acúmulo de grande quantidade de neutrófilos e células

epiteliais de descamação, o que confere aspecto de pus ao exsudato, geralmente está associada
a infecção bacteriana. Podem ocorrer erosão e hiperplasia regenerativa do epitélio ou mesmo
extensas áreas de ulceração da mucosa. Um exemplo dessa condição seria o garrotilho em
equídeos (infecção por Streptococcus equi).

- Rinite hemorrágica: Quando o processo inflamatório está associado à hemorragia, com grande
quantidade de sangue compondo o exsudato inflamatório.

- Rinite fibrinosa (também classificada como pseudodiftérica ou pseudomembranosa):

corresponde a um processo inflamatório caracterizado pelo acúmulo de uma camada ou placa
de fibrina, que também contém células inflamatórias e restos celulares, aderida à mucosa ainda
íntegra. Esse tipo de lesão é observado com frequência nos casos de infecção pelo vírus da
rinotraqueíte infecciosa bovina (herpesvírus bovino tipo 1) e rinite viral por corpúsculo de
inclusão em leitões lactentes, causada pelo citomegalovírus.

- Rinite fibrinonecrótica, também classificada como diftérica, é caracterizada por placa de fibrina
aderida à mucosa ulcerada. Portanto, quando a membrana diftérica é removida, observase
ulceração da mucosa. Exemplo dessa condição é a difteria dos bezerros causada por
Fusobacterium necrophorum.

- Rinite granulomatosa: que é um processo inflamatório crônico, em geral associado a alterações

proliferativas, como fibrose. Tem a formação de massas, por exemplo esporotricose.

Pus: Resto de células inflamatórias.

Fibrinosa (Pseudodiftérica) e Fibrinonecrótica (Diftérica): São mais graves, e o animal não precisa
passar por todo o processo anterior para chegar nesse estágio.

Difteria: Doenças do TGI, que formavam membranas de fibrina.

Sinusite: É o termo utilizado para designar a inflamação dos seios paranasais. Na maior parte
dos casos, a sinusite é uma consequência de rinite. Entre as causas de sinusite, destacam-se:
rinite (causa mais frequente); larvas de Oestrus ovis em ovinos; periodontite; e descorna e
fraturas dos ossos do crânio com exposição dos seios. Nos casos de rinite catarral ou purulenta,
frequentemente ocorre intumescimento da mucosa nasal com consequente oclusão do orifício
de drenagem dos seios paranasais. Nos casos de periodontite, dependendo da intensidade do
processo inflamatório do periodonto, pode ocorrer extensão do processo inflamatório para os
seios paranasais, nos casos de descorna cirúrgica e fraturas de ossos do crânio, há exposição da
cavidade dos seios, o que favorece a instalação de infecção e, consequentemente, sinusite.

Nos casos graves em que ocorre acúmulo de exsudato nos seios paranasais, o processo recebe
denominações específicas, como mucocele dos seios paranasais, quando ocorre acúmulo de
muco, ou empiema dos seios paranasais, quando ocorre acúmulo de exsudato purulento. Como
consequência de sinusite, frequentemente ocorre atrofia e metaplasia do epitélio de
revestimento dos seios paranasais e, em alguns casos raros, pode ocorrer meningite,
principalmente em consequência de sinusite purulenta, por extensão do processo inflamatório
devido à proximidade com o cérebro.

Suínos:

Rinite atrófica: Distribuição mundial, acomete em muitas granjas, podendo ser subclínica,
multifatorial porque várias coisas podem causar depleção dos mecanismos de defesa, devido a
mudanças de temperatura, deficiência nutricional ou localizados só em ambientes fechados,
diminui a imunidade e bactérias comuns do trato, se proliferam e liberam toxinas. Existe uma
certa pré-disposição genética.

Bactérias: Pasteurela multocida tipo D (mais grave) ou A e Bordetella bronchseptica

O nome se dá, porque faz atrofia das conchas nasais, devido a rinite crônica.
Discarga nasal serosa a mucopurulenta, espirro, obstrução do ducto lacrimal, gerando secreção
ocular e deformidade facial.

O diagnóstico é macrocóspico, faz-se um corte do transversal entre o primeiro e segundo pré

molar, abrindo nas conchas ou cornetos nasais, e ai se compara com um sistema de graduação
mundial, indo do normal ao grau 5, ocorrendo um desvio de septo, e clinicamente pode haver
animais com cara torta.

Bovinos:

Rinotraqueíte infecciosa dos bovinos (IBR):

É uma doença de etiologia viral, causada pelo herpesvírus bovino tipo 1 (HVB1), existem três
cepas que causam, predominantemente, inflamação do trato respiratório superior
(rinotraqueíte), sendo o HVB1.1 também causa de aborto em bovinos (problemas reprodutivos).

Também causa lesões inflamatórias e necróticas no trato respiratório superior e na traqueia,

observa-se conjuntivite associada às lesões respiratórias.

Clínica: Transitória, podendo se recuperar sozinho, dependendo da imunidade, podendo causar

casos mais graves, pode ser aguda, febril, dispneia, ceratoconjutivite/abortos, infecções do trato
genital (em fêmeas causa pústula e vaginites – vulvovaginites, em machos pode causar
balanopostite – inflamação do prepúcio do pênis) e infecções generalizadas em neonatos.

Bactéria mais comum: Mannhemia haemolytica.

Pode causar infecções bacterianas secundárias no trato respiratório.

Ovinos e caprinos:

- Oestrus ovis: Bicho da cabeça, causa sinusite. Mosca coloca os ovos na entrada da cavidade e
larvas penetram.

- Tumor enzóotico nasal: Pode acometer ovinos, caprinos e bovinos. Adenoma ou carcinoma
(Neoplasia maligna). Causado por um retrovírus e pode ser contagioso de um animal para outro.
Não tem uma idade definida, podendo ir de animais jovens e a idosos, com relação a imunidade.
Equinos:

Infecções virais: Aérogena, sendo muito sutis e o animal se recuperando sozinho na maioria das
vezes. Animais com imunidade boa, passam de forma branda ou subclínica. Animais
imunocomprometidos podem ter complicações, mesmo não sendo muito comum.

- Rinopneumonite Viral dos Eqüinos: Causado por Herpesvírus 1 e 4. O tipo 1 também está
associado à ocorrência de aborto e encefalomielite, enquanto o tipo 4 está predominantemente
associado à doença respiratória. Estabelecem latência por toda a vida do hospedeiro, podendo
ocorrer reativação da infecção principalmente em decorrência de estresse – por exemplo,
desmame, castração ou transporte. Branda doença respiratória em potros < 1 ano e aborto em
fêmeas

- Influenza: Tipo A, auto-limitante, de 2 a 3 anos de idade, pode gerar complicações.

- Adenovírus

- Parainfluenza

- Rinovírus

Infecções oportunistas secundárias com Pneumocystis carinii.

Infecções bacterianas em equinos: Tanto no mormo quanto garrotilho, bem comum secreção
nasal purulenta, sendo doenças importantes e de notificação obrigatória. A disseminação entre
equinos é rápido.

- Garrotilho: Causada pelo Streptococcus equi, Principal característica é o aumento dos

linfonodos da região da cabeça, principalmente do mandibular e pode ter do parotídeo (Atrás
da orelha). Animais com muita sensibilidade dolorosa, pois a temperatura vai estar elevada
devido ao processo inflamatório. Muito comum o acúmulo de pús (empiema) em bolsa gutural.
Quando a inflamação é muito grave e o acúmulo severo, pode romper, formando abscessos
subcutâneos que podem ulcerar.

Característica: Linfadenite purulenta (Inflamação do linfonodo)

Complicação: Rinite, sinusites, hemiplegia laríngea, paralisia facial (assimetria), síndrome de

Horner (alterações neurológicas de nervos periféricos), Púrpura hemorrágica (manchas
vermelhas, hemorragias em várias locais devido a vasculite), pneumo/pleuropneumonia
(pulmão e pleura). Pode fazer sepse com vasculite secundária devido a deposição de imuno
complexo.

- Mormo: É uma zoonose, causado por Burkhoderia mallei, o processo de transmissão é muito
parecido com garrotilho, transmissão de fômites e iatrogênica. A clínica respiratória parecida
com garrotilho, porém com algumas lesões diferentes, por exemplo, clínica cutâneas.

O que caracteriza a inflamação do mormo é a Linfangite supurativa, inflamação do vaso linfático.

• Clínica: respiratórias e cutâneas (Linfangite supurativa) • Macro: nódulo , necrose central, que
ulceram (“forma de estrela”) • Micro: granulomas • D.D: garrotilho.
- Melioidose/pseudomormo: Causado por Burkholderia pseudomallei, causa abscessos em
vários órgãos. Pneumonia embólica bacteriana.

Macroscopia: Nódulo com necrose central que ulceram (em forma de estrela), dentro da
cavidade nasal.

Microscopia: Granulomas, que se proliferam em forma de terço, que vai se manifestando

durante todo o caminho do vaso linfático.

Gatos:

Rinotraqueíte viral felina: Herpesvírus I.

Calicivirose: Calicivirus

Comum em animais filhotes.

Infecções secundarias pelas bactérias: Pasteurella multocida, Bordetella bronchiseptica,

Streptpcoccus spp e Mycoplasma felis.

Possíveis consequências: ceratite ulcerativa, necrose hepática, aborto, natimortos,

rinite/sinusite crônicas, perda de olfato e pneumonia.

Outras causas de Rinites: São granulomatosas e raras.

Rhinosporidium seeberi*: Humanos, cães, cavalos ▫ Locais úmidos ▫ Pólipos nasais/ inflamação
granulomatos

Infecções fungicas:

Cryptococcus neoformans. Não é incomum de ver invasão de sistema nervoso central, causando
alterações neurológicas. Possui uma cápsula muito espessa. Na cultura, cora-se com tinta
nanquim, que dá pra ver a capsula.

Sporothrix schenckii: Só é possível confirmar com a cultura, mesmo que a morfologia seja super
sugestivo. Deve ser feito de forma citologia aspirativa e não com imprint.

Aspergillus fumigatus: Em casos graves, pode ter osteólise. Em cavidade oral é muito grave,
fazendo necrose e cresce em direção a carótida, pois tem tropismo por vasos sanguíneos,
podendo causar encefalite. Em caso de osteólise, existe perda da placa cribriforme, causando
quadro neurológicos.

Neoplasias: Região com muito tipos de tecidos diferentes, o que pode causar diversos tipos de
neoplasias, sendo todos malignos. Mais comuns são adenocarcinoma nasal em cãe e carcinoma
(Da glândula). Com frequência espitaxe.
Faringe, Laringe e Traqueia

- Síndrome Aérea dos braquiocefálicos: Tendem a ter o focinho mais curto, estenose da narina
e palato mole muito longo. Dificultando a respiração.

- Colapso de traqueia: Má formação dos anéis da traqueia, sendo influenciado pelo musculo liso,
que pode pressionar e fechar a traqueia. É um achatamento dorso-ventral, comum em raças
pequenas e toys, podendo ser congênita ou adquirida e em cavalos. O adquirido pode acontecer
em casos de compressão por traumas ou por neoplasias. Sinais clínicos: Tosse, engasgo,
dispnéia, chiados, intolerância ao exercício.

- Paralisia da laringe ou hemiplegia laríngea: Alteração da musculatura da laringe. Muito mais

comum em equinos, nome popular de Ronqueira, resulta em intolerância ao exercício e
geralmente unilateral (maior pré disposição do lado esquerdo) que existe atrofia. Também pode
acometer cães, mas é mais raro. Acontece de forma primária (Idiopática) ou secundária, sendo
a secundária mais comum, portanto deve se procurar doenças que levem alteração da
musculatura ou do nervo como guturite micótica, abcessos em linfonodos retrofaríngeos,
injeções iatrogênicas, lesão no pescoço, neoplasias em linf. retrof., neurotoxinas. Nervo laringo
recorrente.

Distúrbios circulatórios: laringe e traquéia

- Hemorragias: Está associado, com frequência, a doenças septicêmicas e inflamatórias, como a

salmonelose, bem como doenças virais, como a peste suína clássica, Hemorragia na epiglote
também pode ser observada em associação a outras doenças que causem quadro de diátese
hemorrágica.(ex.: suínos com PSCl e salmonelose; dispnéia e asfixia em qualquer espécie)

- Edema laringe: As principais causas de edema nesses segmentos do trato respiratório são:
inflamação aguda; doença do edema em suínos (causada por Escherichia coli toxigênica).
Importância:

Causas: Alergias, Gases irritantes, Traumatismos, Púrpura hemorrágica (Equinos), Doença do

edema (suínos), Laringite necrótica: Fusobacterium necrophorm.

Inflamação das bolsas guturais:

- Causas: Aspergillus fumigatus (micose) S. equi (empiema) Macro: exsudato diftérico e

pseudodiftérico; exsudato purulento Micro: inflam. necrótica, hifas fúngicas, vasculite

- Conseqüências Art. Carótida – epistaxe (micose) Nervos cranianos, simpáticos – síndrome de

Horner

Laringite e traqueíte necrótica:

- Bovinos de corte; ambientes com pobres condições sanitárias; deficiências nutricionais,

Secundária a IBR, Necrobacilose oral (Fusobacterium necrophorum – lingua, bochecha, palato e
faringe), Sinais clínicos, Exsudato fibrinonecrótico.

Traqueobronquite infecciosa canina “Tosse dos canis”:

• Epidemiologia • Etiologia (multifatorial) Bordetella bronchiseptica + Adenovírus canino-2 +
Parainfluenza -2 + estresse + outros(-) • Clínica – tosse exacerbada pelo exercício • Macro ▫
Ausente ou traqueobronquite catarral ou mucopurulenta ▫ Broncopneumonia • Micro

Neoplasias: Carcinoma de células escamosas - cães(+) e gatos(-) - bovinos - Pteridium aquilinum

Linfomas – gatos (+)

Aula 14: 08 de novembro de 2021

Pulmão e Pleura

Pneumopatia urêmica: Pulmão inflado e com extensiva mineralização (calcificação) de paredes

alveolares, está associado a insuficiência renal. Podendo ser distrófica ou metastática, mais
comum é a primeira.

Atelectasia: Por definição, atelectasia é a expansão incompleta do pulmão, que pode ser
localizada ou generalizada, e resulta no colapso de alvéolos previamente preenchidos por ar.
Colabamento alveolar, fazendo com que o pulmão não consiga se expandir. A atelectasia é
caracterizada pela condição na qual os alvéolos pulmonares encontram-se sem ar e sem nenhum
outro conteúdo em seu interior. Existe duas maneiras (Etiopatogenia):

- Congênita: Em decorrência da expansão incompleta dos alvéolos por deficiência de

sulfactantes.

- Adquirida: Pode ser obstrutiva, devido à obstrução total de vias respiratórias, ou compressiva,
por compressão externa do parênquima pulmonar.

Áreas vermelhas estão calcificadas e áreas brancas com

expansão de ar.

Atelectasia congênita: é difusa, caracterizando atelectasia pulmonar total, que ocorre nos casos
de animais natimortos que não tiveram nenhum movimento respiratório. A atelectasia
congênita também pode ser focal ou multifocal, nos casos de animais neonatos que têm
movimentos respiratórios fracos devidos à debilidade ou lesão nos centros respiratórios do
sistema nervoso central, que geralmente é provocada por hipoxia, principalmente nos casos de
distocia, decorrente de trabalho de parto laborioso e demorado.

Atelectasia obstrutiva: é a forma mais comum e decorre da obstrução total de uma determinada
via respiratória, quando a ventilação colateral não é suficiente para a expansão da área afetada.
Comum na espécie bovina e menos comum em pequenos animais. Quando tem a obstrução da
árvore aérea, pode acontecer por muco ou por algo que não permita que o ar chegue de fato
aos pulmões.
Atelectasia adquirida compressiva: Causada por lesões pleurais, mediastinais ou pulmonares,
que ocupam espaço na cavidade torácica e, consequentemente, comprimem o parênquima
pulmonar, como: hidrotórax; hemotórax; quilotórax; pleurite exsudativa com piotórax;
processos neoplásicos do mediastino e do pulmão; e pneumotórax. Quando existe algo dentro
do tórax que comprime o pulmão, dificultando a inflação, bem delimitada, sem compactação,
mais avermelhada e deprimida. Decúbito prolongada pode levar a atelectasia.

Pneumotórax e atelectasia: Perda da pressão negativa por ar que invadiu a cavidade torácica.
Isso pode acontecer por trauma, com perfuração, ou pelo rompimento de pulmão (laceração
pulmonar), que também acontece por trauma, que vai levar o ar da respiração para dentro da
cavidade.

Hérnia diafragmática e atelectasia: Que pode ser congênita ou traumática. Quando os órgão da
cavidade abdominal invadem o espaço da cavidade torácica, o que vai comprimir o pulmão e
causar atelectasia compressiva

Enfisemas: Por definição, enfisema pulmonar significa distensão excessiva e anormal dos
alvéolos associada à destruição de paredes alveolares, o que caracteriza excesso de ar nos
pulmões, ou seja, condição contrária à atelectasia. Sempre secundário, os alvéolos se rompem
e fazem uma bolha. Comum que acontecer quando tiver atelectasia, pois o pulmão sadio vai
compensar pela parte alterada, e o esforço para respiração, pode gerar enfisemas. É comum
encontrar atelectasia juntamente com enfisemas.

Edema: Pode ocorrer por aumento de pressão hidrostática, redução da pressão oncótica,
vasculite, e edema pulmonar (dentro do pulmão), pode causar dificuldade respiratória, pois
diminui a área de expansão. Líquido espumoso dentro do pulmão ou na traqueia. Na histologia,
cora-se como eosinofilico, que é o líquido com fibrina que dá a cor na coloração, agora se o
edema for por hipoproteinemia não aparece na microscopia, pois no tratamento o líquido é
removido de fato.

Embolismo pulmonar: Tudo que vem pela circulação sistêmica pode chegar no pulmão, visto
que vem do coração direito, que é sistêmico, por isso, pode receber muito tipos de êmbolos.

- Tipos de êmbolos ▫ tromboêmbolos, êmbolos sépticos (bactéria), gorduroso, neoplásicos.

Pneumonia embólica: Aspecto de alvo, formando inflamação onde o êmbolo se localiza no

pulmão.

Embolia neoplásica: Células neoplásicas fazem uma migração e chegam até o parêquima
pulmonar, se estabelecendo.

Classificação das pneumonias:

Processo inflamatório do parênquima pulmonar, e que podem ser classificados em diversos

tipos.

- Broncopneumia: A característica mais importante para classificar um processo pneumônico

como broncopneumonia é o local de origem do processo inflamatório, o qual, nesse caso, é a
junção bronquíoloalvéolo. O motivo para maior deposição de partículas patogênicas nessa área
é a diminuição abrupta da velocidade do fluxo de ar no momento em que o ar entra nos alvéolos,
o que possibilita a sedimentação das partículas na junção bronquíoloalvéolo. Outra razão é o
fato de a junção bronquíoloalvéolo não ter a proteção do lençol mucociliar, como os brônquios
e bronquíolos, e também não ter um sistema de fagocitose por macrófagos semelhante ao que
ocorre nos alvéolos. Broncos e bronquíolos inflamados, acomete em 90% dos casos a região
crânio-ventral, devido a menor extensão das vias respiratórias que suprem essa região, o que
proporciona menor eficiência na filtragem do ar inspirado pelo lençol mucociliar; maior
turbilhonamento do ar nessa área, o que pode causar maior desgaste do epitélio; e a ação da
gravidade, que dificulta a eliminação das partículas infecciosas e de exsudato dessas porções do
pulmão. Existem dois tipos: Supurativa (ou purulenta, com muito pus) e fibrinosa (deposição de
fibrina sobre a pleura), o que diferencia é a secreção.

- Pneumonia Intersticial: Processo tem início nos septos alveolares, não ocorrendo envolvimento
das vias respiratórias e a via de infecção é, na maioria dos casos, hematógena, seu curso é
geralmente crônico. Na maior parte das vezes acomete o pulmão como um todo, tem um
caracteristican diferencial que é a impressão das costelas sobre a pleura.

- Pneumonia Embólica: Multifocal, avermelhada, com aspecto de alvo.

- Pneumonia granulomatosa: Formação de grânulos, um exemplo é a tuberculose.

Broncopneumonia:

- Junção bronquíolo-alvéolo: Mecanismo de defesa, região crítica, e essa patologia se inicia nessa
região.

- Fator predisponente: agrupamento de animais, com pouca circulação de ar, estresse,

alimentação inadequada.

- Fase: CONGESTÃO  HEPATIZAÇÃO VERMELHA (Fica parecendo com um fígado) 

HEPATIZAÇÃO CINZENTA

Morfologia:

▫ Bronc. Supurativa (Lobular)

Bovinos e suínos

Pasteurella multocida, Bordetella bronchiseptica, Arcanobacterium pyogenes, E.coli,

mycoplasma

Micro

• Bronc. fibrinosa (lobar) – pleuropneumonia:

Mais grave (superaguda a aguda), pode ter aderências entre pleuras ou com o
pericárdio, podendo acontecer com frequência necrose. Bactérias são mais patogênicas, por isso
que causa o depósito de fibrina.

Micro

Fibrose pulmonar, adesão saco pericardio

Mannhemia haemolytica, Actinobacillus pleuropneumoniae* Mycoplasma bovis

Broncopneumonia fibrinosa/ lobar – BOVINOS. As três doenças mais comuns:

• Mannheimiose - “Febre dos transportes” ▫ Mannheimia (Pasteurella) haemolytica. Bactéria

normal da mucosa.

• Histophilus (Nome antigo: Haemophilus) somni, faz vasculite em bezerros, pode causar
também septicemias, pleurite, miocardite, encefalite, artrite, oftalmite e demais ites.

• Pleuropneumonia contagiosa dos bovinos: Causado Mycoplasma mycoides mycoides, que

normalmente fazem inflamação com bastante fibrina. A exceção é essa, pois acomete 60 a 80%
lobo caudal, Micro se encontra vasculite e trombose (vs. Sanguíneos e Linfáticos) e edema
interlobular (≠ mannheimiose).

Broncopneumia se ocupa no espaço aéreo, na micro não se vê alvéolos ou brônquios.

Menigoencefalite trombótica por Histophilus somni: Causa áreas multifocais de infarto em

qualquer órgão, essa bactéria não é residente da mucosa, ela causa SEPSE.

Broncopneumonia fibrinosa - SUÍNOS

Pasteurelose suína: P. multocida + Agentes secundários.

▫ Lobular/supurativa – Associada a M. hyopneumoniae

▫ Pneumonia fibrinosa – Associada a Influenza

Pleuropneumonia suína Actinobacillus: Grave para suínos, com a bactéria (Haemophilus)

pleuropneumoniae, altamente patogênica, a dificuldade e que o infectado pode ficar sem sinais
clínicos e infectar a granja. Os sinais clínicos só aparecem quando há a queda da imunidade. Alta
mortalidade. Comum presença de hemoptise.

Doença de Glässer: Bactéria Glaesserella parasuis (flora normal). Presente na microbiota, muito
importante, se dissemina via hemátogena para diversos locais, causando bastante vasculite que
induz a deposição de fibrina em diversos órgãos. Animais tem quadro neurológico com
frequeência pois induz a meningite. Quadro clássico dessa doença é a peritonite (peritônio,
omento, pleura, meninges com muito fibrina), o que caracteriza é policerosite, deposito de
fibrino em todas as serosas. Diagnóstico diferencial é Streptococcus suis.

Pneumonia aspirativa

Como todas, a entrada é aérogena.

• Aspiração de conteúdo gástrico/ruminal*: Pneumonia necrotizante/gangrenosa. Devido a
entrada de várias agentes, e o suco gástrico ser muito ácido. (Comum em bovinos). Acomete
geralmente em bovinos com doença neurológica como raiva ou botulismo, que faz perder o
tônus de língua ou musculatura.

• Aspiração mecônio ou líquido amniótico: Em filhotes. Outra coisa que é comum é a forma
iatrogênica, o manejo inadequado em sondas ou alimentação.

Pneumonia Intersticial: Tipo de pneumonia do coronavírus.

Ocorre no septo, parte de revestimento alveolar, ou seja, não é na luz e sim na parede. É onde
se localizam os pneumócitos e onde chegam os vasos. O agente pode vir por via aerógena
quando hematógena. Os que vem por via aerógena fazem lesão na parede, fazendo necrose dos
pneumócitos, como por exemplo morbilivirus, herpesvírus, influenza, desenvolvendo um
processo inflamatório, causando edema, saída de fibrina.

O agente que vem por via hematógena podem ser vírus, bactérias, imunocomplexo, larva de
parasitas, gases tóxicos ou seja, tem vários agentes etiológicos. Ocorre na transição entre
pneumócito e célula endotelial, ou seja, é a barreira hematoaérea, acontece a ruptura dessa
barreira, sendo uma característica dessa patologia.

Ocorre em todo o pulmão, fazendo a impressão da costela no pulmão devido ao fato dele fica
muito inflado. Se for só essa pneumonia não tem exsudato inflamatório de forma macroscópica,
mas pode ser visto edema, com o pulmão mais borrachento, perdendo a crepitação e ficar mais
pesado, podendo ficar moteado com coloração heterogênea.

Essa pneumonia tem fases:

- Fase Aguda: Fase exsudação, produção mediadores inflamatórios, com edema, necrose, muita
fibrina. Exsudato de plasmas e fibrina. Não está na luz, presença de membrana hialina se adere
a parede do alvéolo.

- Fase Proliferativa: Aumento (hiperplasia) de pneumócitos, tipo 2, aumento de sulfactantes.

Mecanismo de defesa.

- Fase de fibrose: Mais grave, fazendo a perca do parênquima definitivamente.

Pneumonia broncointersticial

Junção das duas pneumonias, sendo muito comum em doenças virais começar como intersticial
e evoluir para essa.

• Injúria ao epitélio bronquiolar e septo alveolar

• Comum em casos de Vírus (aerógena)

• Influxo de neutrófilos asssociado a hiperplasia de pneumócitos tipo II

Neste caso pode estar presente na luz dos alvéolos e brônquios.

Maedi (Maedi-visna)/ Artrite Encefalite Caprina - CAE

• Etiologia – Retroviridae (lentivirus) – Causa pneumonia intersticial, pode fazer artrite e em

filhotes pode ocorrer encefalite, levando a óbito.

• Epidemiologia – Transmissão se dá pela ingestão colostro ou leite; secreções - PI 2 anos ou +

• Clínica – dispnéia e emaciação lenta (animais > 3anos), encefalite, artrite e mastite • Macro –
pneumonia intersticial clássica

• Micro – linfócitos, plasmócitos e macrófagos intersticial, Cuffs perivasculares fibrose e

hipertrofia de musc. bronquíolos (maedi)

Leucoencefalite: Encefalite na substância branca do sistema nervoso.

Pneumonia enzoótica bovina

• Jovens

• Multifatorial ▫ Parainfluenza bovino (BPIV-3), Vírus respiratório sincicial bovino (BRSV).

Infecção bacterianas secundárias – Broncopneumonias

• Pneumonia broncointersticial: Começa como intersticial e evolui. Bronqueolite (inflamação do

bronquíolo) necrotizante, na histologia a caracterização é a presença de células gigantes
multinucleadas com Corpúsculo de Inclusão intracitoplasmático.

Morbilivírus – Paramixoviridae- Cinomose – “Canine Distemper”

Doença sistêmica, entra de forma aérogena e atinge muitos sistêmica, forma corpúsculo
intracitoplasmático, pode causar bronqueolite necrozante, necrose de pneumócitos,
pneumonia intersticial MN, hiperplasia de pneumócitos tipo II. A perda da bainha de mielina é
característico da cinomose, atinge os oligodedrócitos que fazem a bainha de mielina. Além disso,
pode ocorrer uma lesão imunomediada. Ainda no SNC, faz corpúsculo de incluso no núcleo dos
astrócitos.

Pneumonias Parasitárias:

São raras.

• Dictyocaulus viviparus ▫ bronquite crônica (adulto), pneumonia intersticial (larva) ▫ Atelectasia

lobular e enfisema intersticial ▫ Granuloma (larvas mortas) – São larvas de pulmão dos bovinos.

• Dictyocaulus filaria (ovinos e caprinos)

• Dictyocaulus arnfieldi (burros são hospedeiros naturais)

• Parascarys equorum

• Ascaris summ
• Toxocara canis

Pneumonia Granulomatosa

Formação de nódulos e granuloma, muito característico e comum em bovinos Mycobacterium

bovis), para um cão, apenas se adquirir tuberculose de humanos.

Rodococose

• Incidência - cavalos, 2 – 6 meses

• Etiopatogenia – Rhodococcus equi

• Clínica – morte rápida; tosse, perda de peso, dispnéia; diarréia, artrite, abscesso subcut.

Formação de piogranulomas com nódulos multifocais a colalescentes. A morte pode ser muito
rápido, por deficiência respiratória, ou de forma lenta se espalhando, fazendo abscessos em
outros órgãos. Pode causar também a linfadenite mesentérica, além de colite
piogranulomatosa.

Aula 15: 22 de novembro de 2021

Sialocele: Associado a obstrução ou ruptura do ducto da glândula salivar.

Neoplasias:

Carcinoma de células escamosas ou Carcinoma epidermóide

Ameloblastoma: Muito parecido com hiperplasia gengival. Boxer tem hiperplasia multifocal.

Inflamação da cavidade oral: Estomatites (Esôfagite é causado pela mesma coisa, tem os
mesmos agentes). Podem ulcerar de imediato ou irão fazer bolhas para depois romper e ulcerar.

Químicas: Substâncias irritantes.

Físicas: Queimaduras.

Autoimunes: Pênfigo vulgar (produção anticorpos contra desmossomos) e Lupus.

Virais: Febre aftosa, estomatite vesicular, doença vesicular dos suínos, calicivírus/herpesvírus
felina, diarreia viral bovina, febre catarral maligna.

Bacteriana: Actinobacilose – Actinobacillus lignieresii (Forma granulomas próxima a língua),

necrobacilose oral – Fusobacterium necrophorum

Outras: Complexo eosinofílico (Eosionófilos com macrófagos associados), Pegar no PPT.

Diarreia viral bovino (BVD): Doença muito importante, subclínica. Vírus que tem tropismo por
alta taxa de multiplicação celular. Dependendo da cepa a doença pode ser grave ou bem branda.
Pode fazer vasculite. Doenças das mucosas que causa alteração nas mucosas do
tratograstrointestinal.

Cepa Citopatogênica (CP): Causa patogenicidade celular, mais grave.

Não cito patogênica (NCP): Mais branda.

Animal PI: persistentemente infectado, quando nasce com a infecção. Dificuldade de controle
da doença caso não tenham a NCP que não faz a doença clínica, porém, pode ocorrer a
conversão para a CP, que ai começa a se manifestar clinicamente a doença entre os 6 meses e
os 2 anos de idade, desenvolvendo a doença das mucosas. Faz muita necrose de tecido linfótico
como placas de peyer, linfonodos...

A hipoplasia cerebelar acontece quando a doença é congênita, que causa alteração na formação
cerebelar.

Úlceras no esôfago: São lineares e chamadas também como “arranhadura de gato”, vão ao longo
do órgão, com deposição de fibrina (fibrino-necrótica).

Febre catarral maligna: Contato entre espécies, vem do ovino para o bovino, faz quadro
digestório, respiratório, neurológico (60% dos casos) e pode fazer aborto. Quando se pensa em
herpesvírus tem que associar que faz vasculite. Um diferencial é a rinotraqueíte infecciosa dos
bovinos. Faz ceratoconjutivite.

Lesão característica: Hiperplasia linfoide, crescimento de linfonodos, polpa branca do baço fica
aumentado.

Patognomônico: Rede admirável, perto da hipófise, na base da carótida, caso tenha vasculite
nessa rede, o diagnóstico é fechado.

Ectima contagioso: Mais comum em pequenos ruminantes, formando vesículas em lábio, narina
ou até em glândula mamária devido ao filhote estar contaminado. Diagnóstico feito por
histopatológico de coleta de lesão aguda. Acontece a degeneração balonosa na histologia e
também corpúsculos de inclusão. Juntamente com a Macrocospia torna-se patognômico.

Megaesôfago: Ocorre perda da motilidade associado a uma dilatação, sendo mais comum em
cão mas pode dar em gatos e equinos. Pode ser congênita que está associada a deficiência de
inervação, que não estimulou a musculatura e ficou flácida. Animal com regurgitação constante,
pode fazer pneumonia por aspiração.

Quando adquirido está associado a obstrução, doenças endócrinas (hipertiroidismo), doenças

autoimunes e na persistência do arco aórtico, que tem o megaesôfago como consequência.

Consequências: Regurgitação, emagrecimento e pneumonia por aspiração.

Timpanismo: Pegar no PPt. Verdadeiro, e o que orienta o dignóstico é o histórico.

Primário ou espumoso: Ocorre por erro de manejo na alimentação, quando se faz a utilização
de leguminosas, que no momento da digestão formam espumas que não permite a liberação de
gases pela eructação, e dilata o rúmen e as vezes todos os estômagos. Se o animal recebe um
excesso de concentrado diminui a produção de saliva que controla o pH, favorecendo o
timpanismo. Geralmente começa logo depois a ingestão da dieta, e pode ser associado ao
período da primavera. É considerado mais grave por ser mais agudo.
Secundário: Mais raro e de progressão lenta. Tem que estar associado a uma obstrução física,
para não permitir a liberação dos gases, como por exemplo, obstrução por caroço de manga ou
neoplasias, mas não está ligado a alimentação do manejo.

O rúmen muito dilatado, primeiramente comprime o diafragma, causando dispneia, aumento

FC e FR, na compressão dos grandes vasos a mais atingida é a veia cava, reduzindo o retorno
venoso e congestão do organismo, o coração vai fazer taquicardia e o organismo vai entra em
choque obstrutivo e evoluindo para o choque circulatório, podendo levar o animal ao óbito caso
não seja tratado.

Uma das coisas que pode ser encontrado no timpanismo, mas não é sempre, é alteração da
coloração da carcaça, a parte mais caudal fica pálida e a região cranial mais avermelhada devido
a capacidade do coração de conseguir bombear o sangue para a região cranial.

Acidose ruminal (ruminite química, acidose lática): Alteração abrupta de pH (normal 5,5 a 6),
sem acúmulo de gás e se dá pelo excesso de carboidrato. Quando ocorre uma alteração abrupta
de alimentação, fazendo com que o animal se alimente só de concentrado, vai haver maior
produção de ácidos graxos, fazendo com que o pH do rúmen dimimua, chegando a 5 já tem
morte da microbiota local, fazendo com que outras se multipliquem, como o Streptococcus, que
produz ácido lático, diminuindo ainda mais esse pH para menos de 5, proliferando lactobaciluus
acidófilo e vai abaixar ainda mais o pH, chegando até 4,5, que é quase morte, tornando o rúmen
muito ácido fazendo necrose, lesão de mucose, hiperemia ativa, isso aumenta a permeabilidade
vascular, faz edema de parede e o líquido vai de fato para a luz do órgão, ou seja, perde água
dos vasos para a luz do órgão. O sangue faz uma hemoconcentração, ficando viscoso, piorando
o fluxo, diminuindo a velocidade e faz com que o animal entre em quadro de choque circulatório.

Um rúmen danificado desse jeito, não é produzido aminoácidos essenciais para eles, e a não
produção de várias vitaminas, como a vitamina B1 (Tiamina), que é imprescindível para a
manutenção do neurônia, com essa falta, existe necrose e neurônios do córtex cerebral que são
bem ativos, que então, secundário a acidose entram em um quadro neurológico chamado
Polioencefalomalácia por deficiência de Tiamina (Necrose da substância cinzenta do encéfalo),
esse animal vai fazer headpressing, cegueira, quadros de sonolência como se estivesse
evoluindo para um coma, convulsões.

As bactérias associadas a ruminite podem fazer lesões hepáticas que chegam pelo sistema porta,
e pelo fígado usam essa porta de entrada para a circulação sistêmica.

Dilatação gástrica aguda: Mais comum em cães. De monogástricos, associado a alimentação com
manejo errado, como por exemplo, a alimentação com leite de vaca, que faz a dilatação do
estômago pela incapacidade do filhote digerir aquele leite. Faz compressão de diafragma,
reduzindo a capacidade torácica e compressão da cava. Faz a mesma patogenia do timpanismo.

Ruptura gástrica secundária a obstrução intestinal e intussuscepção: Em equinos, tem um

agravamento por não conseguirem vomitar e devido ao fato do manejo incorreto, não volta e
nem segue, fazendo com que o gás se acumule no estômago ocasionando até o rompimento do
estômago.

Intussuscepção devido a doenças que aumentam a motilidade intestinal, diminuindo a perfusão

nessas alças, causando necrose. Caso urgente.

Quando se faz uma obstrução vascular, deve se atentar a produção de radicais livres nos tecidos
que ficaram em hipóxia.