Nefrologia

101

Catarina Peixoto
 Nefrologia 101
Há 5 tipos de patologia nefrológica básica, que são:
 Lesão Renal Aguda
 Doença Renal Crónica
 Síndrome Nefrótico
 Síndrome Nefrítico
 Anomalias Urinárias Assintomáticas
Fun Fact: Nascemos com 1 milhão de nefrónios em cada rim, que se mantêm ao longo da vida. Os bebés
prematuros têm menos, daí a maior probabilidade de terem doença renal crónica ao longo da vida.

1. Lesão Renal Aguda

Um dos componentes essenciais do Nefrónio é o Glomérulo. Este constitui um caso
particular, visto que o sangue entra por uma arteríola aferente, passa por uma rede de
capilares e sai por uma arteríola eferente (e não por uma veia – a outra única vez que isto
acontece é na hipófise).

A filtração é efetuada por duas grandes pressões, que se balançam uma à outra:
pressão hidrostática e pressão oncótica.

Há também alguns mecanismos de autorregulação, nomeadamente:

• Vasodilatação da Arteríola Aferente – permite que chegue mais sangue à rede de

capilares, aumentando a filtração (entra mais sangue). Este mecanismo funciona
através do Feedback Tubulo-Glomerular: quantidade de Na+ detetado na mácula
densa, que serve como medidor da filtração (quanto mais Na+ chega, maior é a
filtração que está a ocorrer).
• Vasoconstrição da Arteríola Eferente – está dependente do valor de angiotensina.
Quando há vasoconstrição da arteríola eferente há aumento da Taxa de Filtração
Glomerular (TFG) e diminuição do Fluxo Sanguíneo Renal (FSR).

Em falência/disfunção destes mecanismos, ocorre Lesão Renal Aguda!

(ex: hipotensão muito baixa)

A Lesão Renal Aguda pode levar a dois outcomes possíveis:

o Recuperação
o Doença Renal Crónica (após 3 meses)
A acumulação de Lesões Renais Agudas não totalmente recuperadas leva a diminuição
progressiva da capacidade funcional do rim, que eventualmente desenvolve doença
crónica.
 2. Doença Renal Crónica
Perda da capacidade de filtração, por perda de Nefrónios. Consideramos que há DRC após 3
meses.

3. Síndrome Nefrótico
A parede da rede capilar do glomérulo é constituída por
um epitélio fenestrado, podócitos e uma membrana
basal.

Isto faz com que hajam espaços, que permitem a

passagem de moléculas.

As proteínas, no geral, são demasiado grandes para

passar, exceto a albumina. No entanto, a albumina tem
carga negativa, tal como os podócitos, pelo que se
repelem e não há passagem

No Síndrome Nefrótico, é perdida a capacidade de reter

proteínas, por diversos motivos dependendo da
etiologia.

Manifestações Clínicas:

o Proteinúria > 3,5 g/dia

o Hipoalbuminémia (há maior perda que síntese)
o Hipercolesterolémia (o fígado tenta produzir mais albumina para compensar, acabando
por aumentar a produção de colesterol também)
o ↓ Pressão Oncótica  Edema
Este edema pode ser periorbitário, algo que não acontece na Insuficiência Cardíaca Congestiva.

o Lipidúria (devido à destruição da barreira dos capilares)

4. Síndrome Nefrítico
Há algum tipo de inflamação, que leva a acumulação de células inflamatórias que ocluem a
parede da rede capilar do glomérulo. Tudo isto resulta na diminuição/paragem da filtração
eficaz.

o ↓ Taxa de Filtração Glomerular (TFG)

o Oligúria
o Hipertensão
o Eritrócitos no exame de urina
 5. Anomalias Assintomáticas Urinárias
Algumas destas alterações, que aparece isoladamente:

ex: Proteinúria > 3,5g/dia isoladamente

Eritrócitos na urina, isoladamente

Fármacos que podem interferir com o funcionamento renal:

 Inibidores da SGLT2: interferem com um transportador de Na+/Glicose no Tubo
Contornado Proximal
 AINEs: levam a vasoconstrição aferente, o que faz com que haja menor fluxo
sanguíneo no glomérulo e agrava a lesão renal
 IECAs e ARAs: diminuem a produção de angiotensina, o que leva a menor
vasoconstrição da arteríola eferente e diminui a produção de urina

Estes fármacos interferem com os mecanismos de autorregulação, levando a menor

capacidade de resposta em caso de insulto agudo  precipitam lesão.

Taxa de Filtração Glomerular (TFG)

Estimativa da capacidade filtratória do rim. Medida em mL/min/1.73m2 – é ajustado à
superfície corporal.
Valor Normal: > 90 mL/min/1.73m2
se < 60 mL/min/1.73m2, durante mais de 3 meses – Doença Renal Crónica

Para calcular, é necessário saber o valor de creatinina. A creatinina é uma substância usada
para medir a função renal, visto que quase não é secretada nem absorvida (é um pouco
secretada, daí não ser ideal).

Uma forma mais exata de medir a TFG é através da colheita de urina de 24h. Assim são usados
os valores de creatinina urinária, creatinina sérica e volume de urina. Desta forma não é
preciso ajustar à superfície corporal, visto que já é específico para o indivíduo.

O que perguntar na História Clínica

 Raça: por causa da massa muscular
 Infeções Urinárias de repetição, não tratadas - apontam para DRC
 Litíase Renal (principalmente obstrutiva) – pode levar a DRC
 Hematúria Macroscópica (sangue na urina)
 Amigdalites de repetição: relacionado com Nefropatia por IgA (síndrome Nefrítico)
 Alergias a medicamentos: pode dar Nefrite Intersticial Aguda
 Medicamentos de novo: podem ser nefrotóxicos (ex: gentamicina, vancomicina, cisplatina,
etc
 Exame de Urina
1. Urina 24h (gold standard)
Doente desperdiça a urina da noite anterior e colhe urina durante um dia (incluindo a
da manhã seguinte, que representa a noite). É bom para dosear proteínas urinárias.
2. Urina Ocasional
Não serve para a clearance, mas conseguimos aproximação às proteínas urinárias
(incluindo albumina).
Ratio proteínas/creatinina e Ratio albumina/creatinina.

Avaliação Macroscópica

• Cor: pode estar alterada em situações tanto fisiológicas como patológicas (ex: com
rifampicina fica laranja, com beterraba fica mais escura, com hiperbilirrubinémia fica
tipo vinho do Porto – colúria)
• Odor: hoje em dia pouco usado. Na cetoacidose há um odor frutado.

Avaliação Química (Combur)

• pH urinário: isoladamente não tem grande significado, mas pode apontar para
patologia quando observado no contexto do doente (ex: Acidose Tubular dá um pH
urinário alto por perda de bicarbonato na urina).
• Grupo Heme: NÃO É EQUIVALENTE DE HEMATÚRIA!!!! Pode estar presente na
mioglobina, nos eritrócitos etc.
Pode significar rabdomiólise, hemólise vascular ou hematúria.
• Glicose Urinária: não é suposto haver glicose na urina.
 há tanta glicose de forma a que os transportadores não conseguem reabsorver
tudo
 inibidores da SGLT2  inibem os transportadores e há menor reabsorção de
glicose
• Albumina: o Combur deteta albumina! e não as proteínas urinárias!!!
Excretamos fisiologicamente proteínas na urina (150mg/24h). Destas, apenas 30g/24h
são de albumina!
Há doenças que podem levar a aumento da excreção de proteínas na urina (Mieloma
Múltiplo, proteínas de Bence Jones) e que não são detetadas em Combur!
• Esterase Leucocitária: leucocitúria aumenta este parâmetro
• Nitritos: quando positivos apontam para ITU, mas se negativos também não a excluem
• Corpos Cetónicos: apontam para acidez na urina.
Cetoacidose diabética pode aumentar este parâmetro, bem como os inibidores da
SGLT2.

Avaliação do Sedimento Urinário

Medem-se leucócitos por campo (N <2), eritrócitos por campo (>2 é hematúria) e outras
células por campo. Procuram-se também cilindros.
Pesquisa de eritrócitos:

Se forem encontrados eritrócitos isomórficos (redondos e direitinhos), não podem vir do

glomérulo (ficariam deformados), mas sim do trato urinário  hematúria não glomerular.

Se forem encontrados eritrócitos dismórficos (como os acantócitos, que têm um

prolongamento: <5%) hematúria glomerular

Pesquisa de eosinófilos: podem sugerir Nefrite Intersticial Aguda (associada a alergias

medicamentosas), mas também são encontrados noutras doenças.

Cilindros: conjuntos de células que se juntam por uromedulina. Podem ser de vários tipos,
incluindo eritrócitos, etc...

Basta a presença de um cilindro hematócitário para perceber que é hematúria glomerular!!

Cilindos de células tubulares renais: ocorrem por descolamento do epitélio do tubo (na
Necrose Tubular Aguda). A presença destes cilindros não faz o diagnóstico isoladamente.

Exames Complementares de Diagnóstico

1. Ecografia
Qualquer doente em Lesão Renal Aguda tem de fazer ecografia!!! Se for um caso de obstrução,
a ecografia consegue fazer essa distinção e o doente é encaminhado para a urologia (ocorre
principalmente em homens idosos, por HBP).

Quando nenhum dos dois rins consegue drenar urina, temos uma LRA (ex: diabéticos, podem
ter retenção urinária por bexiga neurogénica, HBP).

Se um dos rins for capaz de continuar a drenar, há uma compensação da falta de

funcionalidade do outro, o que impede o doente de entrar em LRA.

2. TC Abdomino-Pélvica
Gold-standard para diagnóstico de litíase urinária (cálculos de cálcio são bem detetados, ao
contrário dos de ácido úrico). Permite ver também lesões do trato urinário.

Usa-se como exame de 2ª linha, apenas em casos específicos.

3. Cintigrafia Renal
Mais usado em casos de avaliação da função renal dos dadores de rim (para perceber qual o
melhor/pior rim – o pior é o que será transplantado).

4. Biópsia Renal
Auxilia no Prognóstico e no grau de cronicidade da doença.
Notas sobre o Serviço de Urgência:
1º Passo: sempre avaliar os sinais vitais!! (TA, FC, Febre, FR e SatO2).
Se o doente estiver desidratado – LRA podes ser por hipovolémia  dar fluidos.

Se o doente estiver polipneico, edemaciado e com fervores  sobrecarga de fluidos  dar

diuréticos.

Avaliação do Doente com Edema

É importante ver a distribuição e localização.

Causas de Edema Generalizado:

 Insuficiência Renal (Síndrome Nefrótico)

 Doença Hepática Descompensada (que excluímos ao fazer exame de urina)
 Insuficiência Cardíaca (excluir com sintomatologia – vespertino, ortopneia, dispneia
paroxística noturna + Valor de proBNP)
 Hipotiroidismo (Mixedema) – excluir com hormonas tiroideias

Fluidos

 Cristalóides
 Soro Fisiológico a 0,9%
 500ml/30minutos – Fluid Challenge (dar rápido e ver se doente responde)
 Colóides
 Lactato de Ringer (contém substâncias com poder osmótico)

Em caso de hipernatrémia: dar Glicose a 5% (basicamente glicose e água – SF tem demasiado

Na+.

Em caso de hiponatrémia: não podemos ter ritmo de correção muito alto!

Dar Soro Fisiológico 0,45% (tem menos Na+ que o 0,9%).

Nota: a Síndrome de Secreção Inadequada de ADH (SIADH), causado por vezes por tumores
pulmonares produtores de ADH, pode dar hiponatrémias gravíssimas! (por aumento da
reabsorção de água que dilui a concentração de Na+ no sangue).

Hiponatrémia
Um dos aspetos mais importantes e urgentes na classificação da hiponatrémia é a avaliação do
estado de volémia.

Hipervolémica: doentes com sódio baixo mas edema e possível insuficiência respiratória.
Há mais água que sódio por retenção excessiva de água. Pode acontecer em situações de
hiperaldosteronismo secundário, como a Insuficiência Cardíaca e a Insuficiência Hepática.
Nestas doenças, há perda de líquido para o 3º espaço, o que leva a diminuição do volume
intravascular.

Como o volume intravascular está diminuído, o rim vai reter água levando a hipervolémia.

Hipovolémica: perda de água e sódio, pode ser por causas:

 Renais: sódio urinário > 20 (se o rim funciona mal, não consegue reter Na+)
 Extrarrenais: sódio urinário < 20 (rim funciona bem, e por isso consegue reter
Na+) – ex: trato gastrointestinal

Euvolémica: normalmente causada por Síndrome de Cushing ou SIADH (neoplasias

pulmonares – pedir sempre TC torácica)

Pseudohiponatrémias: hiponatrémias hipertónicas, mas à custa da glicose (doentes

diabéticos), que arrasta água e cria “falsa” diminuição do sódio.

Lesão Renal Aguda

A lesão Renal Aguda acontece quando há uma perda abrupta de funcionamento do rim
(aumento abrupto da creatinina p.ex).
Usamos a classificação KDIGO, e pode ser diagnosticada usando dois conjuntos diferentes de
critérios:

 Elevação da creatinina > 0,3 mg/dl nas últimas

48h ou
 Perda de 50% TFG

ou

 Diminuição de 0,5 ml/kg/h do débito urinário ou

 Subida de 50% do valor basal de creatinina nos
últimos 7 dias

As suas causas podem ser divididas em duas

categorias:
Pré-Renal:
 Desidratação e hipovolémia que levam a alteração da perfusão e função renal
 ICC ou Insuficiência Hepática (Síndromes Cardiorrenal e Hepatorrenal)

Pós-Renal: doente com obstrução na bexiga ou abaixo que incapacite ambos os rins (ex: HBP,
retenção urinária aguda, tumores do urotélio, etc). Excluímos com ecografia (hidronefrose
bilateral). Ao algaliarmos sai bastante urina (que consegue assim ultrapassar o obstáculo).
Renal: podem ser de dois tipos
 Glomerulares (Glomerulonefrites)

Distinguimos os vários tipos de glomerulonefrite pela epidemiologia, nomeadamente a

idade do doente.

Mais frequentes em idosos: Vasculite de ANCA, Gamopatias Mononucleares de significado

Renal, Mieloma Múltiplo

Mais frequentes em jovens: Nefropatia por IgA

Independente da idade: Glomerulonefrite associada a infeção

 Tubulares/Intersticiais

Não interferem com a barreira, e por isso não dão eritrocitúria nem proteinúria como as
glomerulonefrites. Têm um exame de urina normal.

Como distinguir entre LRA de causa pré-renal e Necrose Tubular Isquémia?

LRA de causa pré-renal

• se com fluidoterapia a creatinina começa a descer em 48h

• Sódio Urinário (UNa+ < 20): retemos sódio para aumentar a volémia

Necrose Tubular Isquémia

• se a creatinina não responde imediatamente a fluidoterapia e demora cerca de 1

semana a baixar
• Sódio Urinário (UNa+ > 20): rim lesado não é capaz de reter sódio

Tratamento: depende da causa (ex: pré-renal hipovolémica damos fluidoterapia, ICC e IH

damos diuréticos, etc...)

Critérios para Diálise

Emergentes
 Hipervolémia grave com insuficiência respiratória que não responde a diuréticos
 Hipercalémia refratária (não resolve com medidas corretivas)
 Pericardite Urémica
 Encefalopatia Urémia (sintomas SNC causados por elevação da ureia)
 Doente anúrico que não responde a nada (diuréticos, etc)

Doença Renal Crónica

Em doentes a partir do estadio V de DRC há indicação para colocar acesso.
No caso de doentes que possam ter dador de transplante vivo, faz-se transplante antes da
diálise. Se o dador for de cadáver, iniciamos diálise porque não se sabe quando será possível
transplantar.

Complicações do Transplante:

 Infecciosas
 Neoplásicas
 Cardiovasculares

Nota: Um doente que não chegou ao SU altamente sintomático e com história de permanência
dos sintomas há semanas/meses sugere adaptação do organismo às alterações renais 
nestes doentes não devemos biopsar, tanto pelo risco do procedimento em si como pela
provável falta de informação que este nos vai fornecer devido à cronicidade da lesão renal.

Infeção do Catéter Central

Há duas formas de ter acesso quando se faz diálise:

 Fístula Arteriovenosa
Preferimos esta opção porque não há a inserção de um corpo estranho e assim há
menor probabilidade de infetar.
Tenta-se sempre colocar uma fístula como primeira opção de acesso no 1º ano de
diálise.
Podemos detetar a presença de uma fístula através do frémito característico (é uma
zona de alta turbulência).
 Catéter Central
Infeta com mais facilidade, e as infeções são por norma graves.
Apenas se coloca catéter se não houver possibilidade de fazer fístula ou se doente não
quiser.

Quando há sintomas de infeção, devemos tratar como infeção do catéter central até prova em
contrário, porque estas costumam ser graves (por organismos tipo S. Aureus).

Infeção Metastática: existem coleções com bactérias (ex: endocardite ou espondilodiscite)

Hipercalcémia
Causas de Hipercalcémia:

1. PTH aumentada
 Hiperparatiroidismo Primário: em casos normais, perante um aumento de cálcio
vamos ter diminuição da PTH por feedback. Nestas situações, este mecanismo
falha por haver produção aumentada anómala de PTH.

2. Não mediado por PTH

 Intoxicação por vit. D
 Medicação
  Doenças granulomatosas (ex: sarcoidose) – granulomas podem produzir vit. D
 Neoplasias com Metástases Osteolíticas (mama, próstata, etc)
 Neoplasias Hematológicas (Mieloma Múltiplo)

A hipercalcémia leva a vasoconstrição da arteríola aferente, diminuindo a Taxa de Filtração

Glomerular (TFG), e desta forma diminuindo a função renal.

Diagnóstico: nunca esquecer de pedir cálcio e fósforo, bem como PTH e vitamina D em
situações de hiper ou hipocalcémia.

Para investigar a presença de Mieloma Múltiplo pedimos Eletroforese de Proteínas e

Imunofixação. No medulograma temos menos de 10% de plasmócitos.

Tratamento: fluidoterapia e diuréticos, um esquema que só é utilizado em 3 situações:

 Hipercalcémia
 Rabdomiólise (mioglobina)
 Síndrome de Lise Tumoral (fosfato de cálcio e ácido úrico)

Este tratamento evita a precipitação de substâncias que se poderiam acumular nos túbulos. Ao
darmos diurético estamos a promover o aumento do débito urinário, sendo necessário os
fluidos para manter a volémia.

Em casos urgentes: bifosfonato para baixar o cálcio rapidamente

Hipercaliémia
Tratamento Imediato:
 Gluconato de Cálcio: estabiliza a membrana cardíaca e evita repercurssões cardíacas
 Salbutamol: agonista beta, que promove a entrada de potássio nas células
 Insulina (e glicose se glicémia < 250): promove a entrada de potássio nas células

Excreção Corporal de Potássio:

 Via Urinária: diuréticos de ansa (se débito urinário o permitir)
 Via Intestinal: resinas permutadoras de iões (trocam iões de cálcio por potássio)
 Doença Renal Crónica
Epidemiologia

Afeta 10% da população mundial. A prevalência tem vindo a aumentar devido à melhoria dos
cuidados de saúde (doentes sobrevivem + tempo).

Classificação: KDIGO (TFG e Albuminúria)

TFG: calculada pelas fórmulas do costume

Albuminúria: principal método para colheita é a urina de 24h, mas pode ser colhido na urina
ocasional o ratio proteínas/creatinina ou albumina/creatinina (N(albuminúria) < 30/dia;
N(proteinúria) < 150/dia).

Por vezes valores “normais” na escala KDIGO podem significar DRC na mesma  p.ex na
doença renal poliquística.

Os doentes que caem na categoria vermelha devem ser seguidos em Consulta de Nefrologia
(TFG < 30 e Albuminúria > 300).

Etiologia

• Diabetes (++++ comum)

• Associação com hipertensão e elevado risco CV (aterosclerose e menor perfusão renal)
• Glomerulonefrites

Diagnóstico  alterações há pelo menos 3 meses!!!

• TFG
• Albuminúria
• Ecografia
Complicações da Doença Renal Crónica
Anemia (estadio IIIb)

• Normocítica Normocrómica
• Associada a menor produção de eritropoetina (EPO)
• Doentes em hemodiálise têm frequentemente ferropenia, devido a perdas hemáticas
no circuito
• Tratamento: eritropoetina e ferro

Alterações Fosfocálcicas
Há perda de cálcio que leva a aumento da PTH. Este aumento da PTH vai levar a aumento do
fósforo (e vice-versa). Simultaneamente, há diminuição da forma ativa da vitamina D (1,25-
hidroxi-vitamina D3, diferente da forma 25-OH que é a doseada).

Este aumento da PTH leva a remodelação óssea aumentada, com maior incidência de fraturas
(doença dinâmica do osso, osteomalácia, etc). O diagnóstico definitivo é através de biópsia
óssea, mas esta raramente é realizada.

Estes doentes tomam vitaminda D ativada.

Calcificações Vasculares

O aumento da PTH leva ao aparecimento de calcificações nos vasos sanguíneos (maior

remodelação óssea que aumenta o cálcio livre, depositando-se nos vasos). Isto eleva bastante
o risco cardiovascular, e por isso têm de ser controlados os mecanismo fosfocálcicos.

Tratamento: Captadores de Fósforo (quelantes), que devem ser tomados a meio da refeição.
Também aumentam os níveis de cálcio, ajudando a corrigir a hipocalcémia. Para além disso,
damos análogos da vit.D.

Há uma nova classe de fármacos (calcimiméticos) que “enganam” os recetores de cálcio nas
Paratiróides, de maneira a reduzir a produção de PTH.

Nos casos refratários a tratamento médico, com hiperplasia das Paratiróides, recorremos a
uma paratiroidectomia (removemos 3 das glândulas).

Nota: valor normal de PTH < 65

Alterações Cutâneas

Prurido: associado à hiperfosfatémia

Tempestade Urémia: deposição de “flocos de neve” (precipitação de ureia do suor nas

pestanas, cabelo, pele etc)
Sintomas Urémicos (estadio V – TFG <15)

• Perda de apetite, náuseas, vómitos, intolerância à carne (mecanismo de defesa do

corpo anti ingestão de proteína  piora sintomas urémicos)
• Síndrome de Pernas Inquietas, lentificação

Doentes com estes sintomas têm indicação para diálise, tendo em conta que uma fístula
demora cerca de 6 semanas a maturar (antes de poder iniciar a diálise).

Síndrome Cardiorrenal

Prevenção/Tratamento
 Perda de peso para ter IMC normal
 Controlar pressão arterial (alvo é ter sistólica de 140//130 nos diabéticos)
 Para isso podemos dar IECAs ou ARAs (levam a menor perda de proteínas na
urina)
 Controlo do risco cardiovascular: principalmente nas dislipidémias (o objetivo é ter LDL
< 70)
 Restrição hidrossalina: para controlo de TA e volume. Se for preciso prescrevemos
diuréticos (de ansa, que têm maior efeito na volémia)
 Tratamento de complicações

Como distinguir de Lesão Renal Aguda:

• Se o doente tiver aumento da PTH
• Ecografia: rins mais pequenos na DRC
• Quistos renais (dilatações dos túbulos)  maior risco de Carcinoma de Células Renais
(devemos fazer rastreio a doentes com DRC grau V e/ou a fazer diálise)

Nota - os 3 exames essenciais na Nefrologia são:

 Creatinina sérica
 Exame de Urina
 Ecografia Renal

Hipertensão
Hipertensão Primária (Essencial): corresponde à maioria dos casos, relacionada com estilo de
vida.

Hipertensão Secundária: ocorre em jovens (< 45 anos), que têm hipertensão “desde
sempre”, e que a hipertensão precisa de 4+ fármacos para ser controlada, pelo menos um dos
quais é um diurético. Estes indivíduos têm maior tendência para Emergências Hipertensivas.
Causas de Hipertensão Secundária:

• Doença Renal Crónica

• Estenose da Artéria Renal – doente com rins assimétricos (um recebe menor
vascularização devido à estenose, o que leva a atrofia). Pode ser causada por
aterosclerose ou Fibrodisplasia Vascular.
• Causas Endócrinas – S. Cushing, Hipercortisolonismo, Hipertiroidismo,
Hiperaldosteronismo Primário, Feocromocitoma

Fatores que apontariam para DRC como causa:

o Rim mais pequeno (atrófico) em ecografia renal

o Aumento da PTH
o Na DRC uma das últimas coisas que perde é a diurese  se vem oligúrico é mais
provável ser LRA (a DRC dá sintomas muito tardiamente, com TFG < 15)

A Tensão Arterial é preocupante quando temos sistólica > 180 e diastólica > 110. Nestas
situações, podemos estar perante uma:

 Urgência Hipertensiva: sem lesão de órgãos

 Emergência Hipertensiva: com lesão de órgãos
 Retinopatia Hipertensiva
 Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico
 Lesão Renal Aguda
 Alterações Cardíacas (ex: disseção aórtica)  devemos medir a TA no MS e MI
para excluir

Abordagem:

Não devemos baixar a tensão arterial demasiado rápido, para evitar isquémia (órgãos que
estavam com perfusão abundante de repente ficam com muito menos fluxo sanguíneo). A TA
não deve baixar mais de 10mmHg por hora, e nas primeiras horas deve rondas os 180mmHg
 usamos Labetalol!

Procurar causa:

o Excluir Glomerulonefrites (essencialmente Glomerulonefrite que se apresentam com

Síndrome Nefrítico): pedir biópsia, ANA e ANCA, C3 e C4
Nota: rins atróficos não têm benefício em ser biopsados!!!
 Diálise Peritoneal
É uma opção em doentes que são capazes de fazer o seu próprio tratamento. Há a introdução
de um líquido no peritoneu, atuando este como membrana de trocas. O líquido é substituido
3x ao dia no começo do tratamento (fica dentro do peritoneu cerca de 8h).

Um cirurgião (geral) coloca um catéter peritoneal, que pode ser:

 Enterrado: quando o doente ainda não vai iniciar a diálise logo

 Com Orifício

Após a colocação do catéter, demora cerca de 1 mês até se poder iniciar a diálise peritoneal,
porque o peritoneu tem de “cicatrizar”.

Contraindicações à colocação do catéter:

• Aderências
• Cirurgia Abdominal Major prévia

Depois de 1 mês de espera, o doente inicia a diálise e fica em período de ensino, de maneira a
ser capaz de realizar o procedimento independentemente.

Há 4 tipos principais de soluções, que variam em concentração de glicose. Quanto maior a

concentração de glicose, maior a filtração pelo peritoneu, mas também é maior o dano à
membrana. Por este motivo, usamos a solução com menor quantidade de glicose possível.

Diálise Peritoneal Automática: Em doentes ativos (com atividade profissional que assim o
exige). As trocas são feitas automaticamente durante a noite com a máquina. Como são feitas
várias trocas de seguida, vai haver maior concentração de glicose, pelo que o dano ao
peritoneu é maior também.

 A partir dos 5 anos de diálise, o peritoneu fica cada vez menos funcional! Neste caso terá
de ser adotada a hemodiálise, enquanto ocorre a espera pelo transplante (o transplante
também só dura 15 anos, no máximo...).

Glomerulonefrites
Síndrome de Alport
Doença glomerular genética mais comum.

Pode ser transmitida de 3 formas: ligada ao X, Autossómica Dominante e Autossómica

Recessiva.

As formas autossómica recessivas têm menos manifestações noutros sistemas (ex:

oftalmológicas), e por isso são geralmente mais difíceis de diagnosticar.

Biópsia: características de Glomeruloesclerose Segmentar e Focal

Nestes doentes vamos dar IECA/ARA desde o início da doença!

Síndrome Nefrótico
Sintomas:
 Proteinúria > 3,5 mg/dl
 Dislipidémia
 Hipoalbuminémia
 Lipidúria
 Edema pronunciado (anasarca em muitos casos)
Corresponde a uma alteração da barreira de filtração glomerular, com maior perda de
proteínas por incapacidade de retenção.

Há uma tentativa de compensação hepática, o que leva a:

• Dislipidémia e Lipidúria por maior produção lipídica

• Hipercoagulabilidade por maior produção das proteínas C e S
Se albumina < 2, devemos hipocoagular estes doentes!

Com a perda de proteínas há também maior perda de Imunoglobulinas (Igs), o que leva a
maior incidência de infeções nestes doentes.

O edema que estes doentes têm é frequentemente periorbitário, porque o doente suporta
estar deitado (ao contrário da ICC, em que há ortopneia e por isso não existe este tipo de
edema).

Tratamento geral: diuréticos em altas doses (há resistência aos diuréticos porque a furosemida
necessita da albumina para atuar  é frequente associar várias classes).

Glomerulonefrites associadas a Síndrome Nefrótico:

o Doença de Lesões Mínimas (apresentação + clássica)

o Glomeruloesclerose Segmentar e Focal (GESF)
o Glomerulonefrite Membranosa

No entanto, a principal causa de Síndrome Nefrótico é a Nefropatia Diabética!! (nunca ocorre

antes dos 5 anos de evolução da DM).

1. Doença de Lesões Mínimas

Na infância  corresponde a 90% dos casos de S. Nefrótico, na maioria das vezes assume-se
que é DLM. Está associada a história de atopia.

No adulto  corresponde a 5% dos casos de S. Nefrótico

Sintomas:

Presença de todas as características de Síndrome Nefrótico, e aparecem rapidamente. A

resposta ao tratamento também é rápida, daí se usar a expressão “Tudo ou Nada” para
descrever a DLM.

Pode estar associada a outras doenças como Colangite Esclerosante, Psoaríase, etc...
Fisiopatologia: desregulação da carga elétrica da membrana, o que faz com que a albumina
devido ao seu tamanho pequeno possa passar (se a carga se tornar positiva, já não repele a
carga negativa da albumina). Só há perda de albumina!!

Biópsia: sempre composta de três partes (Microscopia Ótica, Imunofluorescência, Microscopia

Eletrónica).

MO: NORMAL!

IF: depósitos de complemento/Igs

ME: alterações finas nas células

Não há marcadores serológicos que façam diagnóstico!

Tratamento: Corticoterapia com Prednisolona (1mg/kg) pelo menos durante 6 semanas.

Com o desmame, há uma duração total de 6 meses de tratamento.

Prognóstico: Ótimo, há uma resposta muito rápida ao tratamento.

2. Glomerulosclerose Segmentar e Focal (GESF)

É na realidade um grupo de várias patologias. Há 3 tipos:

• Primária
• Secundária
• Genética

Primária:

Pode-se considerar que pertece ao mesmo “espetro” da Doença de Lesões Mínimas

(Podocitopatias). Mais frequente no sexo masculino, em adultos jovens.

Clínica: Síndrome Nefrótico (não tão súbito quanto a DLM)

Tal como a DLM, apresenta boa resposta à corticoterapia em esquema semelhante. Tem
tendência a recidivar no pós-transplante.

Secundária: secundária a qualquer agressão que cause esclerose.

 redução da massa renal: rim único (hiperfiltração continuada leva a glomerulosclerose

peri-hilar)
 secundário a infeções víricas: HIV (GESF colapsante), mais comum na raça negra;
parvovírus, etc
 secundário a fármacos: ex. pamidronato

Clínica: proteinúria nefrótica mas sem síndrome nefrótico!! (este ocorre mais na forma
primária de GESF).

Tratamento: depende da situação!

Na forma genética não fazer imunossupressão, mas sim marcar consulta de genética e adotar
medidas conservadoras: IECA/ARA, restrição hidrossalina, etc...
Genética: indivíduo jovem com GESF em biópsia, mas sem apresentação clássica de Síndrome
Nefrótico (pode não ter todas as características).

Se responder mal a corticoterapia  fazer teste genético!

Recidiva menos no pós-transplante.

3. Glomerulopatia Membranosa (não é bem uma glomerulonefrite)

É a causa de S. Nefrótico mais comum acima dos 50 anos, ocorre mais no sexo masculino.

Clínica: proteinúria progressiva (ao longo de anos), S. Nefrótico que demora mais a
desenvolver.

Aumento do risco trombótico (mesmo quando não associado a neoplasia!)  aumento do

risco de TEP e TVP (abaixo de Albumina=2: hipocoagular!)

Fisiopatologia: deposição de imunocomplexos subepiteliais na membrana (do “lado de fora”

dos podócitos). Esta deposição é progressiva ao longo do tempo  proteinúria que vai
aumentando ao longo do tempo também.

Etiologia:

• Primária

Anticorpos contra as proteínas do podócito: anti-PLA2R (80%)

• Secundária (a outra patologia do doente)

 Vírus: VHB (em doentes com infeção desde cedo que se tornou crónica. Os outros
VH são mais raros.
 Neoplasias: É obrigatório excluir quando o PLA2R vem negativo! Faz-se os rastreios
próprios da idade (colonoscopia, mamografia, PSA, etc) e também uma TC torácica.
Mais comum ser cólon, mama, pulmão e rim (menos frequente).
 Doenças Autoimuntes: Lupus (classe V), Sjogren, Tiroidite Autoimune, etc
 Fármacos: p.ex: lítio

Biópsia: “espículas e buracos” (quando clínica é já exuberante), depositam-se ao longo do

tempo.

Tratamento:

 rituximab + prednisolona
 ciclofosfamida + prednisolona (esquema de Ponticelli)  em casos + graves

Síndrome Nefrítico
1. Nefropatia por IgA
A glomerulonefrite mais comum em todo o mundo. Mais frequente em homens na 3ª década
de vida (20s). Há duas grandes formas:

• Primária
 • Secundária

Primária

Clínica: Episódios de hematúria concomitantes com uma infeção respiratória (hematúria

sinfaríngea).

Ao longo do tempo estes episódios podem passar a incluir proteinúria e finalmente progredir
para Síndrome Nefrítico. Estes doentes também desenvolvem hipertensão desde idade jovem.

Todas as formas têm hematúria no sedimento urinário.

Em formas muito raras (<10%) pode manifestar-se com Síndrome Nefrótico.

Fisiopatologia: IgA com alteração da glicosilação.

A IgA é mais comum nas mucosas  infeções respiratórias produzem mais IgA anómala, que
se deposita no glomérulo. No entanto, o maior local de concentração de IgA no corpo são as
placas de Peyer, no intestino.

Depósitos de IgA no mesângio  + células mesangiais  hematúria e dano da membrana 

proteinúria.

Tratamento: é pouco definido.

• Corticoterapia (6 meses com o desmame)

• Se não houver resposta, há terapêuticas alternativas

Tratamos se TFG < 50, proteinúria > 1g, quando ainda não há esclerose em biópsia.

A terapêutica conservadora deve estar também otimizada ao máximo!!  IECA/ARA com a

dose máxima tolerada.

Nota: A hipertensão e a proteinúria são os principais fatores de progressão da doença

glomerular!!!!!

Secundária

 Doença Hepática Crónica (que leva a défice na clearance de IgA, que se deposita no
glomérulo)
 Doença Celíaca (possivelmente associada às placas de Peyer??)
 Doença Inflamatória Intestinal
 Colangite Esclerosante
 Psoaríase

Estas formas já não são associadas a sintomas respiratórios nem a produção de IgA anómala.

2. Glomerulonefrite Membrano-Proliferativa
É um padrão histológico (“saco” de doenças!).

Há 3 formas, consoante a Imunofluorescência:

• GMP com depósito de Imunocomplexos (Igs)

 • GMP associado ao complemento (C3)
• Não há depósitos no glomérulo

GMP com depósito de Imunocomplexos (Igs)

Não idiopática, mas sim consequência de outras patologias.

• Hepatite C – através de crioglobulinémia

• Infeções Crónicas – mais em idosos (alcóolicos, etc) que têm infeções que despoletam
• Padrão associado a Gamopatias Monoclonais
• Neoplasias – menor associação que na Glomerulopatia Membranosa
• Autoimunes – Lupus (classes III e IV)

Clínica: hematoproteinúria, síndrome nefrótico

É difícil de diagnosticar pela clínica, o diagnóstico é feito pela biópsia (depois de a termos
podemos investigar causas).

Quando temos um doente com S. Nefrótico e hematúria devemos suspeitar desta forma!!

GMP associado ao complemento

Glomerulopatia de C3

2 grandes picos:

 em idade jovem: deve-se sempre fazer estudo genético se aparecer em jovens

 > 50 anos: associado a gamopatias monoclonais, apresenta-se com S. Nefrítico ou
hematoproteinúria

Clínica (pico jovem): associado a hematúria sinfaríngea + lipodistrofia + drusens oculares

Glomerulopatia de C4

GMP sem depósitos em Imunofluorescência

É associada a microangiopatia trombótica.

Tratamento: dirigido a cada caso.

3. Glomerulonefrite Pós-Estreptocócica (das Glomerulonefrites associadas à Infeção)

Ocorre sobretudo nas crianças! Após uma infeção por Streptococcus do Grupo A (faringites ou
cutâneas, como a erisipela).

Clínica:

 hematúria
 hematoproteinúria
  S. Nefrítico

Fisiopatologia: Infeção causa produção aumentada IgG, que se deposita no glomérulo.

Diagnóstico: doseamento de

 TASO (antistreptolisina O)
 C3 (diminuído em 90% dos casos)

Tratamento: nada (a infeção já passou há semanas, sem necessidade de antibiótico)

Se houver Síndrome Nefrítico: diuréticos e outras medidas conservadoras

Se houver hematoproteinúria, apenas vigiamos.

Prognóstico: autolimitada (aprox. 6 semanas)

Glomerulonefrite Associada à Infeção (com padrão Membrano-Proliferativo)

Sobretudo em homens acima dos 50, diabéticos e imunodeprimidos, que têm uma infeção
crónica por Staphylococcus. Esta infeção crónica leva à deposição de Imunocomplexos.

As manifestações ocorrem ao mesmo tempo que a infeção (ao contrário da Pós-

Estreptocócica).

Diagnóstico: Complemento diminuído em 50% dos casos

4. Doença anti-MBG (Síndrome de Goodpasture)

Doença que aparece numa fase mais avançada da vida. Causada por anticorpos que atacam a
cadeia alfa3 do colagénio tipo IV (que existe tanto no rim como no pulmão).

Tem um aparecimento súbito, sem sintomas prévios e início da sintomatologia no máximo 1-2
semanas antes. 2/3 dos doentes podem ter hemorragia alveolar (há maior risco nos doentes
com história de tabagismo).

Prognóstico: prognóstico renal péssimo com reduzida probabilidade de recuperação.

Tratamento:

- Se precisar de diálise até às 48h ou se tiver grau de disfunção mínima

Plasmaferese (até os anticorpos virem negativos) e imunossupressão (metilprednisolona e

ciclofosfamida  não atuam tão rápido como a plasmaferese).

5. Vasculites ANCA

Distúrbios dos neutrófilos (autoimunes).

Dois tipos: PR3 (com sintomas ORL) e MPO (com atingimento renal apenas)

Ocorre hemorragia alveolar em ambos os tipos.

Diagnóstico: nos doentes com marcadores serológicos ANCA positivos, devemos sempre fazer
biópsia porque também nos dá informação prognóstica.

Tratamento: se houver hemorragia alveolar, plasmaferese até aos 14 dias

O tratamento da Insuficiência Renal depende de vários fatores.

NOTA: Glomerulonefrites Nefríticas em idades jovens – IgA, Glomerulopatia por C3, Pós-
Estreptocócica

Amiloidose
Dá essencialmente Síndrome Nefrótico, mas sem apresentação clássica (sem sinais de
amilóide).

É uma doença sistémica, em que há deposição de uma proteína anómala (amilóide).

3 formas:

• AL  gamopatias monoclonais
• AA  infeções crónicas
• Causas Genéticas  PAF (Polineuropatia Amiloidótica Familiar)

Clínica:

• S. Nefrótico
• Disautonomia (hipotensão, hipotensão ortostática, diarreia, etc), por desregulação do
SN Autonómico
• Doença Infiltrativa do Miocárdio

Exame Objetivo: macroglossia

Tratamento: depende.

 Nas gamopatias: tratar clone

 Na infeção: tratar infeção
 PAF: fármacos e transplante hepático em último caso

Síndrome Pulmão-Rim
Geralmente doentes com Lesão Renal Aguda + Hemoptises.

Etiologias:

• ICC
• Vasculites ANCA
• Doença Anti-MBG (Síndrome de Goodpasture)
• Pneumonia (sépsis que leva a LRA)
 Lúpus
Mais comum em mulheres em idade fértil (15-45 anos).

Fatores de mau prognóstico: sexo masculino, raça negra e hispânicos

Sintomas: pode atingir qualquer órgão.

Atingimento glomerular é vasto (ex: podemos ter doente com hematoproteinúria, função
renal normal e a biópsia mostrar características de Lupus classe 5).

Pode apresentar-se de todas as formas: hematoproteinúria, síndrome nefrítico, síndrome

nefrótico, lesão renal aguda.

Proteinúria > 500mg é indicação para biopsar!!!

Classificação: 6 classes em biópsia

1 - Proliferação mesangial mínima

2 - Tem mais alterações que a anterior

3 e 4 - Glomerulonefrite Proliferativa

5 – Glomerulonefrite Membranosa

6 – Esclerose

Nas classes 3, 4 e 5 fazemos imunossupressão com p.ex ciclofosfamida.

Na classe 6 não tratamos.

Notas sobre o Plano Terapêutico

Doença Renal Crónica
1. Dieta

Hipossalina: deve ingerir menos de 2g de sódio/dia (menos de 5g de sal/dia).

Diminuir ingestão proteica: em estadios mais avançados (> 3b), mas com cuidado para não
causar desnutrição (especialmente em doentes de diálise, que têm mais tendência). Deve ser
entre 0,6-0,8 g/kg/dia.

Recomendações gerais: evitar alimentos açucarados, etc

2. Farmacologia Base

DRC Albuminúrica:
  TODOS!!! fazem IECA e ARA  impede a proteinúria. Só não fazem se não tolerarem
(devido a hipercaliémia)
 Inibidores da SGLT2: atuam nos transportadores Na+/Glicose
Diminuem albuminúria, e este efeito mantém-se para outras causas de DRC que não
diabetes.
Atuam como diuréticos e eliminam potássio  podemos usar com IECA/ARA
 Antagonistas da Endotelina

DRC Não Albuminúrica:

 IECA e ARA: damos, mas não há tanta evidência como na albuminúrica

 Não há evidência para Inibidores da SLGT2

3. Fatores de Risco Cardiovasculares

• Tratar hiperglicémia: em fase inicial pode reverter a albuminúria!

Alvo é ter HBA1c entre 7,5-8
• Tratar dislipidémia
• Tratar hipertensão: valorizamos mais os valores de tensão medidos no domicílio!
Alvo (doente normal): < 140/90
Alvo (diabético): < 130/80
Há elevada prevalência de Insuficiência Cardíaca e Cardiopatia Isquémica  devem ser
avaliados com ecocardiograma!!
A primeira linha são os IECA e ARAs que todos os doentes fazem, mas se não for
suficiente usamos diuréticos de ansa (furosemida), bloqueadores dos canais de cálcio,
etc...

4. Tratar as Complicações

Anemia

Alvos:

 Ferritina 200-500
 Transferrina 20-30%

Se a Hb < 9 e os valores acima forem baixos, dar ferro, e se não resolver aí sim dar
eritropoetina (cuidado com os efeitos secundários: HTA, eventos trombóticos, etc).

Metabolismo Fosfocálcico

Hiperfosfatémia: damos captadores de fósforo

Hipocalcémia: damos calcimiméticos (“enganam” recetores de PTH) e análogos da vitamina D

Acidose Metabólica – é também um fator de progressão da DRC

Devemos medir o bicarbonato sérico (alvo: por volta dos 22) e se necessário suplementar com
bicarbonato.

Volémia: deve ser bem avaliada e gerida em consulta! Se estiver hipervolémico dar diurético
(furosemida).

5. Prognóstico

A biópsia é uma ferramenta que nos pode ajudar no prognóstico!

No geral, doentes controlados têm melhor prognóstico (normotensos e proteinúria < 1g), no
entanto, depende também da doença de base.

Exames com Contraste

Contraste agrava a função renal!

Doentes com DRC podem fazer exames com contraste desde que seja feita uma profilaxia
antes: fluidoterapia pré-exame e suspender IECA e metformina (exceção: doentes
hipervolémicos que obviamente não podem fazer fluidoterapia).

A única “contraindicação” seria no caso de contrastes com gadolíneo, que não são
recomendados com TFG < 15.

Lesão Renal Aguda

Fármacos a evitar:

• IECAs e ARAs devem ser suspendidos porque interferem no mecanismo de

autorregulação do rim e atrasam a sua recuperação.
• Metformina não deve ser tomada se TFG <30 e a sua dose deve ser reduzida se TFG
<45.
Acidose Metabólica Associada a Metformina: situação muito perigosa, que precisa de
diálise para corrigir!!!
• Inibidores da SLGT2: devem ser suspensos porque também interferem no mecanismo
de autorregulação do rim e atrasam a sua recuperação.
• PROIBIDO dar AINES a qualquer doente com patologia renal!!!