Clara Rêgo 2019.2 – transcrição da aula.

SÍNDROME NEFRÍTICA E NEFRÓTICA

INTRODUÇÃO:

São síndromes glomerulares → doenças que comprometem o GLOMÉRULO RENAL.

Lembrando que o glomérulo é a unidade básica da filtração renal. Cerca de 20 a 25% do débito cardíaco chega
ao rim e ocorre um processo de ultrafiltração originando a urina. Por tanto, “o xixi é um liquido dos deuses”. Se está
saindo xixi, significa que o coração está funcionando e está perfundindo o rim. Por isso, a urina é um excelente
marcador hemodinâmico.

Obs: As proteínas em geral, como a albumina, são excluídas desse processo, pois elas não passam pela filtração
(devido ao tamanho e a carga elétrica).

A estrutura glomerular: tufo de capilares no interior da cápsula de Bowman. A partir do momento que
acontece a filtração, ela vai para os túbulos, onde vão sofrer diferentes diversos mecanismos.

Polo vascular: arteríola aferente → “tufinhos”, vulgo capilares glomerulares → arteríola eferente.

Polo urinário: espaço de Bowman, para onde o filtrado vai que será levado para os túbulos renais.

• Se temos doenças vasculares microvasculares (microangiopatias), elas podem levar a uma disfunção renal?
Sim. Exemplo, diabetes (tem comprometimento glomerular).
• Tubulopatias são questões físico-químicas → relacionado a ácidos básicos, eletrólitos... não precisamos saber
agora em PM3, apenas que as tubulopatias podem estar relacionadas com disfunções renais.

A membrana glomerular basal é localizada entre as células endoteliais dos capilares e os podócitos, a qual
tem função de barreira física e eletroquímica. A física é como uma peneira, e a barreira eletroquímica: presença de
glicoproteínas aniônicas – repelem proteínas de carga negativa.

Obs: Então a maioria das proteínas não vão ultrapassar a barreira de membrana, devido a carga elétrica
negativa e tamanho dos poros de membrana.

FISIOLOGIA:

Água, eletrólitos e substâncias saem do sangue capilar → atravessam as células endoteliais e a membrana
basal → caem no espaço de bowman → seguem para os túbulos → sobrem vários mecanismos nos diversos
segmentos dos túbulos → a urina é feita.

MECANISMOS DE LESÕES GLOMERULARES:

MECANISMOS IMUNOPATOLÓGICOS

• Citotoxidade por anticorpos;

• Lesão mediada por imunocomplexos.
• Lesão mediada por células – hipersensibilidade tardia.
• Lesão mediada por avaliação do complemento e por mediadores inflamatórios.

OUTROS MECANISMOS

• Lesão por toxinas.

• Lesão por depósitos de substâncias → ex: amiloidose.
• Lesão por alteração metabólica → ex: DM.
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Obs: Existem doenças que mexem com mais de um mecanismo imunopatológico = agressão muito pior.
Obs2: Abrir lesão glomerular, para algumas patologias, significa mal prognóstico.

SÍNDROME NEFRÓTICA

DEFINIÇÃO:

Lesão glomerular da natureza primária (idiopática) ou secundária (várias doenças) alterando a permeabilidade
da membrana basal glomerular.

Essas alterações vão ser relacionadas com a carga elétrica da membrana e da barreira mecânica – os poros.

• Barreira de carga elétrica alterada - albuminuria → seletivo

• Barreira mecânica alterada (poros) – PROTEINÚRIA → não seletiva.

Bárbara: então se eu acho poros grandes que deixam passar proteínas grandes, a média que não passava
antes, também está passando. Então se a albumina (ela é bem grande) está passando, tem espaço suficiente para
outras proteínas passarem → alteração não seletiva. Agora falando da carga elétrica já temos uma situação seletiva
= ALBUMINÚRIA.

A síndrome nefrótica é um conjunto de sinais e sintomas e achados laboratoriais que ocorrem quando há
aumento patológico da permeabilidade do glomérulo a proteínas, levando assim a proteinúria maciça.

PATOLOGIA

• Alteração na membrana basal glomerular = PROTEINÚRIA MACIÇA (>3 a 3,5 g/24hrs ou >50 mg/kg/24hrs).
Obs: Este último estou falando de qual população? Qual população a gente mede por mg? Um bebê
(como a titia é pediatra, eu sugiro que gravem esse numerozinho 😊)

Obs2: Qual exame a gente pede para ver isso? Sumário de urina

Obs3: Quando vemos no sumário de urina várias “+” em proteínas, significa necessariamente que é
albumina? NÃO. Se o paciente tiver um pouco de hematúria, ele vai ter um aumento de proteínas, porque hemácias
são proteínas; o cara malhou ontem e fez sumário hoje, posso achar mioglobina na urina.

Se eu quero quantificar, eu vou pedir uma urina de 24 horas, pois a gente pode dosar eletrólitos, proteína,
clearance de creatinina.

Adianta só uma proteinúria para fechar síndrome nefrótica? NÃO!:

• HIPOALBUMINEMIA (<2,5g)

Se eu tenho baixa a proteína no sangue, pois estou perdendo muito na urina, o que certo órgão vai querer
fazer? Esse órgão seria o fígado, o qual vai tentar produzir mais proteína. Só que nesse paciente, a perda dele suplanta
a capacidade do fígado de manter o nível sérico, então o que acontece? O paciente vai ter hipoalbuminemia.

Podemos ter um paciente com proteinúria de nível nefrótico e ele não ter síndrome nefrótica. O que isso
significa? Que ele tem a proteinúria (>3 a 3,5g/24hrs), mas não tem os outros componentes marcadores de síndrome
nefrótica.

E isso eu vou ver em que exame? Tudo que tem “emia” é sangue, então peço proteína totais e frações. Assim
vejo quantidade de albumina e globulinas, assim tento uma noção das proteínas totais do paciente.
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• EDEMA GENERALIZADO → DIMINUIÇÃO DA PRESSÃO ONCÓTICA.

Se esse paciente perde proteína e não mantém nível sérico, isso vai causar edema. Um “edemão”. O que tá na
gênese desse edema? DIMINUIÇÃO DA PRESSÃO ONCÓTICA. Isso é MUITO importante, pois diferencia nefrítica da
nefrótica.

Obs: Na gênese da nefrótica é diminuição da pressão oncótica, mas na nefrítica é aumento da pressão
hidrostática.
• HIPERLIPIDEMIA – aumento de lipídios no sangue (lipidúria + diminuição da pressão oncótica).

ETIOPATOLOGIA DO EDEMA

Temos duas teorias:

1. Hipoalbuminemia → reduz pressão oncótica vascular → perde liquido para o 3º espaço → ativa SRAA →
retenção de sódio e água pelo rim → aumenta o edema.
2. Retenção e sódio no rim → sódio retêm água → aumenta pressão hidrostática num sistema que tem pressão
oncótica baixa → extravasa pro terceiro espaço → ativa SRAA → edema.

CLASSIFICAÇÃO SÍNDROME NEFRÓTICA:

• Primária/idiopática:
o Não sabemos uma causa determinante.
o A primária costumar ter uma evolução muito melhor que a secundária;
o Tipo histológico (vejo através da biópsia) de lesão mínima: 80% em crianças; 20% adultos.
▪ Chega uma criança com idade e clínica condizente com síndrome nefrótica (e sabendo que
80% dessa doença acontece em crianças), eu vou submeter diretamente a criança a uma
biopsia? Não, só vou fazer isso se ela não tem uma evolução muito boa.
▪ Lesão mínima não é comum no agudo, então se uma pessoa adulta chega com características
da síndrome nefrótica, eu vou pesquisar laboratorialmente, mas para ter certeza, ele vai para
biópsia.
▪ Em crianças, só casos graves vão encaminhar para lesão renal.

Temos outros tipos histológico. Esses podem levar a IR:

o Glomeruloesclerose;
o Nefropatia membranosa;
o Membranoproliferativa;
o Na maioria das vezes, quando vemos que o paciente nefrótico caminha para disfunção renal, ela
será crônica. Isso é diferente do nefrítico, que caso entre numa disfunção renal, esta será aguda.
• Secundária:
o Diabetes Mellitus;
o LES; (cuidado que ele também pode fazer nefrítica; nefrítica com proteinúria de nefrótica, mas sem
desenvolver nefrótica associada; nefrítica e nefrótica juntas – raro).
o Amiloidose.
o Vasculite;
o Infecções virais: hepatite B, HIV;
o Linfoma;
o Tumores sólidos;
o Esquistossomose (lembrando que a Bahia é uma zona endêmica).
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QUADRO CLÍNICO:

• Edema periorbital (bilateral, simétrico e bipalpebral - pálpebra de cima

e de baixo). Geralmente é simétrico. Esse edema acontece tipicamente
pela manhã. Pôr que na pálpebra? Ela tem um tecido conjuntivo muito
frouxo.

Obs: Como diferenciar edema nefrótico do cardiopata? Nefrótico é mais

na face e pela manhã, o cardiopata é mais nos membros inferiores e mais a noite.

• Edema de face;
• Anasarca.

Obs: O que é anasarca? Não apenas é edema generalizado!!! Vai ser anasarca se tenho derrame cavitário
(pleural, pericárdico, ascite) associado ao edema generalizado.

• Derrame pleural / ascite / dispneia. Tudo isso pela diminuição da pressão oncótica.
• Urina espumosa. Por que? Tem muita quantidade de proteína.
• HAS – mais raro. (já na nefrítica, é muito mais comum ter HAS, pois lá é o aumento da hidrostática). Se o
nefrótico tiver desenvolvendo a HAS, preciso desconfiar de uma disfunção renal.
• Diminuição do volume urinário – menos comum. Se sim, preciso pensar se é pré-renal o problema (ex: .

Exemplo Bárbara: tenho dois pacientes nefróticos na enfermaria, Lázaro e Pabla. Um vizinho de leito faz uma
diarreia viral, o qual é risco para desidratação, o que é risco para insuficiência renal pré-renal. Se esse vírus circula,
acontece de Pabla começar com uma diarreia, e Lázaro não. Lembrando que eles vivem num regime de hipovolemia
relativa (baixa pressão oncótica, liquido vai para terceiro espaço → isso é um risco para uma IR pré renal). Voltando
para Pabla, ela pegou essa diarreia. Qual desses vai fazer uma insuficiência renal mais facilmente? Pabla, pois nela eu
sub adjunto as perdas.

LIÇÃO DE CASA: complicações de um paciente com síndrome nefrótica.

• Doenças arterioscleróticas: LDL colesterol alto.

▪ Aumento do estímulo para produção hepática de albumina e LDL.
• Propensão a trombose – trombose de veia renal ou TVP.
▪ Perda renal de fatores importantes para anticoagulação – antitrombina III.
• Propensão a infecções.
▪ Perda renal de imunoglobulinas.

EXAME COMPLEMENTAR

O que eu vou pedir? Proteínas totais e frações (pra ver a albumina) + sumário de urina.

• Albumina sérica < 2,5 = hipoalbuminemia.

• Proteinúria > 3 a 3,5 / 24horas. Lembrando que apenas isso não dá o diagnóstico.
• LDL – colesterol alto;
• Função renal (uréia e creatinica): pode estar alterada, mas geralmente é normal ou padrão pré-renal.
• Sumário de urina – proteínas +++
• Ainda no sumário, podemos ver cilindros inespecíficos – hialinos e granulomatosos.
▪ Se os cilindros forem hemáticos, é mais comum no paciente nefrítico.
▪ No nefrótico, tendo cilindro, ele terá cilindro hialino (muita proteína) ou granuloso (restinho celular).
▪ O que são cilindros? Lição de casa.
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• Biópsia renal (avaliar necessidade). Se for uma criança, geralmente não biopsiamos de primeira. Já paciente
lúpico eu vou fazer biópsia.

NEFRÓTICA DIABÉTICA

É um modelo da síndrome nefrótica.

• Complicação crônica de diabetes – DM faz microangiopatia.

▪ A DM atinge microvasos, e o glomérulo são microvasos.
• Principal causa de insuficiência renal crônica e de diálise no ocidente.
• Aumenta o risco de DCV em 2 e 3x.
▪ Traduzindo, paciente diabético tem risco “X” de DCV. Se ele desenvolve problema renal, esse risco vai
para 2 a 3X. Por que? A aterosclerose acelerar, ela aumenta o risco de SCV; a trombose também. Mas
isso tudo ser previsível basta a criatura parar de encher a cara de açúcar → o xis da questão é como o
paciente lida com a doença crônica.
• Acontece geralmente 5 a 10 anos depois do diagnóstico de DM. Claro que isso é relativo.

FATORES DE RISCO ASSOCIADOS A NEFROPATIA DIABÉTICA

• Com relação ao surgimento da doença. Se um indivíduo tem 3 anos de diabetes, ei não espero que ele
desenvolva a nefropatia. Já o indivíduo com 15 anos de DM ele tem maior probabilidade de ter.
• Descompensação glicêmico, dislipidemia, tabagismo, obesidade → Esses paciente vão perder de cara a perda
proteica? Não, então eles tem microalbuminúria. Isso ta relacionado com genética também.
• A progressão, um paciente diabético é risco para ITU? Sim.

DIAGNÓSTICO:

As coisas estão soltas porque o slide do drive não tinha o que ela ta falando.

Obs: Estágio 1 = ainda não tenho doença

instalada, mas tenho sinais de progressão.

Obs2: Quando o paciente percebe pelos

exames que a situação está crítica? Estágio 3 –
pela microalbuminúria.

Dica: gravem esses estágios!

Sumário você vê várias cruzes “+” na

proteinúria, depois você pede pesquisa para
microalbuminúria. Para confirmar a quantidade
você pede a urina de 24 horas

A urina de 24 horas é sempre algo

quantitativo; sumário é qualitativo – é pequeno.

Cuidado para não confundir: a proteína vai estar alta e baixa aonde no nefrótico? No sangue a quantidade de
proteína está baixa, na urina está alta. E os lipídios então aumentados aonde? No sangue, mas pode estar presente
na urina (em casos que estão em muito excesso sérico).

Existem condições que há alteração transitória de albuminúria = exercício intenso. Então eu preciso ter certeza
que o paciente tem uma microalbuminúria isolada (repetindo o exame despois de um tempo – 2/3 meses ou mais).
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Condições não diabéticas que podem levar à elevação de albumina: ITU, IC, febre, descompensação glicêmica
grave isolada, HAS descompensada, atividade física rigorosa...

Quando tenho a certeza que tenho microalbuminúria, vou pesquisar agora a macroalbuminúria. Se ele não
tiver esta, graças a Deus! Ele está no estágio 3.

Ninguém sai do estágio 4 para ir pro 3. Isso não existe. O que eu faço? Tento fazer com que o paciente fique
no espaço 4 por muito tempo, para não desenvolver a doença terminal.

SÍNDROME NEFRÍTICA

DEFINIÇÃO:

Sinais e sintomas resultante da agressão inflamatória dos rins. Início abrupto de edema, hipertensão arterial
sistêmica, hematúria, oligúria, redução de função renal e alteração no sedimento urinário (proteínas, hemácias).

Já que esse paciente tem uma inflamação tão grande, os glomérulos estão inchados, a taxa de filtração
glomerular vai estar baixa.

Obs: Na nefrótica eu tenho problema na permeabilidade da membrana; na nefrítica eu tenho um processo

inflamatório muito barril.

Obs2: pode ter proteinúria subnefrótica (Abaixo do limite da nefrótica); pode ter proteinúria de nível nefrótico,
mas não significa que ele tem uma síndrome nefrítica nefrótica.

PATOGENIA

• Agente infecciosos; → lesão direta.

• Anticorpos citotóxicos;
PROCESSO INFLAMATÓRIO GLOMERULAR
• Depósitos de imunocomplexos.

Processo que chamamos de GLOMERULONEFRITE.

LIBERAÇÃO DE MEDIADORES • Infiltração de células inflamatória (leucócitos e

INFLAMATÓRIOS = lesão glomerular macrófagos.
• Proliferação de células glomerulares.

Quando há a glomerulonefrite, eu reduzo a superfície de filtração → reduz TFG → redução da excreção de

líquidos, solutos e eletrólitos. Isso significa que essas coisas vão ficar em excesso no corpo.
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GLOMERULONEFRITES CAUSADORAS DE SÍNDROME NEFRÍTICA:

• Nefropatia por IgA (mais comum);

• Púrpura de Henoch – Schonlein → vasculite.
• Glomerulonefrite: pós-estreptocócica beta-hemolítico grupo A; associada a endocardite e abcessos viscerias.
• Glomerulonefrite – rapidamente progressiva. É um tipo histológico que evolui rapidamente a IR terminal.
Paciente lúpico acaba fazendo isso.
• Doenças por anticorpos anti membrana basal glomerular.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:

• Edema periorbitário e facial.

• ANASARCA (mais fácil de fazer que o nefrótico, pois há aumento da pressão hidrostática).
• Oligúria (por que? Pois a TFG diminuiu).
• Alteração da coloração da urina (escura, turva ou cor de coca-cola);
• Hipertensão arterial sistêmica (sobrecarga de volume – não é excretado para fora pela baixa TFG);
• Pode ocorrer congestão pulmonar e dispneia (também pela sobrecarga de volume – candidato para IC aguda,
que pode desenvolver para edema agudo de pulmão).

Esse é um paciente mais grave que o nefrótico. Aqui há mais manifestações agudas!

EXAMES COMPLEMENTARES:

• Alteração da função renal – ureia e creatinina altas → lembrando que nefrítico é grande candidato para IR
AGUDA.
• Hiponatremia (sódio diluído pela hipervolemia), hipercalemia (aumenta o potássio) e acidose metabólica. →
isso pela IRA
• Alteração no sedimento urinário:
▪ Hematúria +++;
▪ Cilindros hemáticos +++;
▪ Dismorfismo eritrocitário +++;
▪ Proteinúria +; por que? Hematúria = hemácia tem hemoglobina – PROTEÍNA.
▪ Piúria / leucocitpuria ++;
▪ Outros cilindros, mas o principal é o hemático.
• Biópsia renal (avaliar necessidade);

GLOMERULONEFRITE PÓS – ESTREPTOCÓCICA

QUADRO CLÍNICO: acontece uma a duas semanas após uma amidalite; ou 6 semanas após infecção cutânea
(impetigo). Obs: pode ser qualquer lesão de pele, basta ser do S. streptococcus beta-hemolítico grupo A.

Depois desse tempo da infecção, o paciente começa com história de edema, urina escura, diminuição do
volume urinário → até que desenvolve HAS (sobrecarga de volume).

• Lesão glomerular por uma reação antígeno anticorpo → FORMAÇÃO DE IMUNOCOMPLEXOS COM
DEPOSIÇÃO RENAL → processo inflamatório no local → diminui TFG → acumulo liquido.
• Ocorre em qualquer faixa etária, mas acontece principalmente na faixa de idade escolar (6 anos completos
até 10 anos incompletos).

Obs: a síndrome nefrótica também ocorre em crianças, mas na fase pré-escolar (2 anos completos até 6 anos
incompletos).
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• Mais grave no adulto;

Obs2: Qualquer doença que fuja do meu padrão epidemiológico, ela costuma ser mais grave. Exemplo:
catapora no adulto é muito pior que na criança; se tenho Lúpus num menino, pior que na mulher adulta.

• Mais comuns em países desenvolvidos.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:

• Hematúria;
• Edema;
• HAS;
• ICC;
• Alteração do SNC;
• ASLO + → indica que o paciente teve uma infecção estreptocócica recente.

BIÓPSIA RENAL

• Identificação da etiologia;
• Avaliar o grau de lesão;
• Definição e prognóstico e tratamento.

TRATAMENTO DE GLOMERULOPATIAS:

• Controle da ingestão de sal; → para evitar piorar ainda mais a hipervolemia.

• Controle rigoroso da PA; → um nefrítico eu posso controlar apenas botando liquido para fora, mas as vezes
preciso de anti hipertensivo.
• Manejo da IRA (se houver);
• Tratamento da doença de base (se secundária);
• Corticoides ou imunossupressores → paciente nefrótico, por exemplo, usamos corticoide.

Lembrando que esse edema é facial e mais comum na manhã.

Nefrótica = diminuição da pressão oncótica; nefrítica = aumento da pressão hidrostática.