NEFROLOGIA

ANATOMIA BÁSICA

RIM: maior eixo renal 11cm.

PAPILA RENAL: última a ser perfundida (primeiro córtex e depois medula), o que pode gerar necrose quando alguma doença
como DM, e o quadro é semelhante a cálculo renal (hematúria, dor lombar, infecção associada).

VASCULARIZAÇÃO: a. renal entra pelo hilo renal -> chega entre os lóbulos e vira a. interlobar -> envolve pirâmide de malpighi e
vira a. arciforme/arqueada -> tem ramos que entram nos lóbulos e se chama a. interlobulares -> a. aferente se enovela e formam
o tufo -> a. eferente -> vaso reto -> chega na papila renal.

NÉFRON:
- corpúsculo de malpighi: envolve o glomérulo; é a parte externa da cápsula de bowman; parte interna são os podócitos que
funcionam como barreira mecânica para filtração; membrana basal reveste todas as alças capilares de forma contínua (única
estrutura contínua) e cria um espaço entre as alças para dar sustentação que é o mesângio.
- sistema tubular: formação da urina
- aparelho justaglomerular: faz feedback entre filtrado e sangue chegando
- túbulo contorcido proximal: faz reabsorção importante de glicose e bicarbonato (entre outros)
- alça de henle: mantém a medula concentrada (para depois o túbulo coletor ter soluto fora e conseguir reabsorver água).
- túbulo contorcido distal: reabsorção de Na OU Ca (alguma carga positiva)
- túbulo coletor: faz reabsorção através de estímulos hormonais: aldosterona (reabsorve Na, trocando pelo K ou H) e ADH
(reabsorção de água).

EXAME NEFROLÓGICO

FUNÇÃO RENAL: olhar a creatinina

CREATININA:
- 0,6-1,3 (ver último exame).
- é excretada, reabsorvida e secretada (na secreção compete com cimetidina e trimetoprim, por isso cuidar desses medicamentos
em renal crônico).
- clearance de creatinina: 83-132ml; considerar o corrigido; anotar volume urinário, ct sérica, ct urinaria e cl corrigido.

LESÃO RENAL: proteinúria ou microalbuminúria

- gestante: proteinúria menor que 300 é normal
- microalbuminúria 24h: menor que 30
- proteinúria 24h: menor que 150; de carga é albumina; de tamanho é globulina; de bence jones é mieloma múltiplo.
- relação albumina/creatinina: menor que 30
- relação proteína/creatinina: < 0,2

LESÕES RENAIS

DEFINIÇÃO: podem ser subdivididas em:

- síndromes glomerulares
- síndromes tubulares
- síndromes vasculares
- distúrbio eletrolítico
- insuficiência renal / síndrome urêmica

SÍNDROMES GLOMERULARES

SÍNDROME NEFRÍTICA

DEFINIÇÃO: inflamação no glomérulo (idiopática ou secundária a alguma doença) -> imunocomplexo se deposita no
subendotelial (gera passagem de sangue) e/ou na membrana basal/subepitelial (gera passagem de proteína) -> proteinúria
subnefrótica não seletiva (> 1g e < 3,5g/dia), hematúria dismórfica (dismorfismo eritrocitário/cilindros hemáticos/acantócitos;
indica origem glomerular), oligúria (inflamação reduz a tfg) -> hipervolemia -> HAS, anasarca, pode ter azotemia (retenção de
ureia e creatinina) e piúria; pode cursar com queda de complemento (pós estrepto, infecciosa sem ser GNPE e LES) e sem queda
(por IgA, goodpasture, vasculites).

GLOMERULONEFRITE PÓS ESTREPTOCÓCICA (GNPE)

DEFINIÇÃO: causa mais comum de síndrome nefrítica em crianças de 2 a 15 anos; aparece após infecção cutânea (impetigo; s.
aureus) e após faringite estreptocócica (strepto pyogenes/do grupo A).

QUADRO: proteinúria subnefrótica (> 1g e < 3,5g/dia) + edema + HAS + oligúria + hematúria + dor lombar + queda de
complemento; pode ter hipercalemia (oligúria -> retém liquido -> diminui renina e aldosterona -> não troca Na por K -> retém K)
e hematúria microscópica (hematúria < 1g/dia por até 2 anos).

DIAGNÓSTICO:
- período de incubação de piodermite e faringite (depois de 1 semana para orofaringe e 2 semanas para piodermite)
- cultura com anticorpos ASLO (faringite) e anti DNAse B (piodermite)
- queda de complemento por 8 semanas (de C3 e CH50).
- biópsia (não necessária): GN proliferativa difusa (microscopia ótica) e GIBAS/corcovas/humps (eletrônica).

INDICAÇÃO DE BIÓPSIA: casos atípicos (IR rápida e progressiva, hipocomplementemia > 8 semanas, proteinúria
nefrótica/hematúria macroscópica/has > 4 semanas, azotemia acentuada).

TRATAMENTO: como é uma doença autolimitada no geral se faz suporte: restrição de sódio e água (porque não está filtrando),
diurético de alça (furosemida), hidralazina (se HAS para fazer vasodilatação e reduzir PA); sempre fazer atb (penicilina-benzatina
IM; indicado para eliminar as cepas nefritogênicas, mas não previne GNPE e não tem benefício na GNPE instalada); se grave ou
síndrome uremica fazer hemodiálise.

NEFROPATIA POR IGA (DOENÇA DE BERGER)

DEFINIÇÃO: pode ser apenas uma alteração glomerular assintomática, uma síndrome nefrítica e até nefrótica; ocorre por
descontrole na produção de IgA em pacientes entre 10-40 anos; sempre considerar em homens jovens com hematúria
recorrente; pode ser primária ou secundária a algumas doenças (púrpura de henoch-schonlein em mmii); anticorpos IgA
funcionam mal e aumentados -> se depositam no mesângio renal; concomitante ao fator precipitante (se for por infecção ocorre
em 1-2 dias; não respeita incubação).

QUADRO: hematúria; podendo ser:

- hematúria macroscópica recorrente: desencadeada por infecções, vacinação e exercício extenuante; melhor prognóstico.
- hematúria microscópica persistente: comumente vai ter proteinúria subnefrótica e crise de hematúria macroscópica
- síndrome nefrítica: cursa com complemento normal.
- síndrome nefrótica (rara).
- GNRP (raro)

DIAGNÓSTICO: IgA aumentado (biópsia ou urina) + hematúria dismórfica + SEM queda de complemento.

BIÓPSIA: indicada quando cursa como síndrome nefrítica (lembrando que síndrome nefrítica com complemento normal é
indicação de biópsia), proteinúria > 500 mg/dia, insuficiência renal.

TRATAMENTO: prednisona ou metilprednisolona (se proteinúria > 1g/dia, HAS, Cr > 1,5, alterações sugestivas de mau
prognóstico), ieca ou bra para has ou proteinuria ≥ 500 mg/dia.

FATORES DE MAU PROGNÓSTICO: idade avançada no diagnóstico, sexo masculino, Cr > 1,5 no diagnóstico, proteinuria persistente
> 1-2g/dia, ausencia de hematuria macroscopica, deposito de IgA nas alças capilares.

GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA (GNRP)

DEFINIÇÃO: é uma síndrome nefrítica que evolui para insuficiência renal de forma rápida e fulminante; pode ser causada por
qualquer forma de síndrome nefrítica que evolui com fibrose envolta do glomérulo (a partir do momento que tem fibrose não
volta ao normal, tem que tratar para tentar preservar os glomérulos não acometidos).

ETIOLOGIA:
- tipo 1 (por depósito de anticorpo anti membrana basal glomerular (MBG): goodpasture -> imunoflorescencia linear
- tipo 2 (por depósito de imunocomplexo): berger, GNPE, endocardite, hepatites virais, LES -> imunofluorescência granular
- tipo 3 (pauci imune): poliarterite microscópica e granulomatose com poliangeíte (wegener) -> imunofluorescência escura

BIÓPSIA: crescentes em mais de 50% dos glomérulos

SÍNDROME DE GOODPASTURE: mais comum em homens aos 20-30 anos e tabagistas; existem anticorpos contra a membrana
basal (tanto glomerular quanto dos alvéolos pulmonares (sangra o rim e o pulmão); quadro: hemoptise e hematúria; biópsia:
crescentes; imunofluorescência com padrão linear.

TRATAMENTO: plasmaferese (para lavar o plasma e retirar os anticorpos circulantes) + corticóide (prednisona 1mg/kg/dia) +
imunossupressor (azatioprina ou ciclofosfamida).

SÍNDROME NEFRÓTICA

DEFINIÇÃO: proteinúria > 3,5g/dia (adultos) ou ≥ 50mg/kg/dia (criança) OU relação proteína/creatinina > 2mg/mg.

ETIOLOGIA:
- primária: doença por lesão mínima, glomeruloesclerose focal e segmentar (GEFS), glomerulonefrite proliferativa mesangial,
glomerulopatia membranosa, glomerulonefrite membranoproliferativa.
- secundária: DM, HAS, lupus -> gera lesão primária.

PATOGÊNESE: problema de base é a permeabilidade proteica que está aumentada (podendo ser seletiva/carga: albumina ou não
seletiva/tamanho: outras proteínas) -> gera passagem de proteínas -> hipoalbuminemia + redução de outras proteínas
(antitrombina III, IgG, transferrina) -> predisposição de trombose (redução de anticoagulante antitrombina III), fica suscetível a
infecções por bactérias encapsuladas (pneumococo) e anemia ferropriva sem melhora com reposição de ferro -> fígado começa a
tentar produzir diversas proteínas para compensar a deficiência -> hiperlipidemia (produz lipoproteína) e aumento de alfa-2
globulina (única proteína que não passa pelo glomérulo porque é muito grande).

QUADRO: urina espumosa (devido proteinúria) + hipoproteinemia/hipoalbuminemia < 3,5 g/dl (predisposição a TVP, que inclui
trombose da veia renal) + edema (hipoalbuminemia -> água sai do vaso -> menor volume chega aos rins -> ativação renina
angiotensina aldosterona -> retém sódio e h2o) + hiperlipidemia (lipidúria e cilindros graxos na urina); SEM oligúria e redução de
complemento.

COMPLICAÇÕES:
- trombose da veia renal: é uma complicação da síndrome nefrótica; quadro: dor lombar, hematúria, assimetria renal e
varicocele a esquerda; etiologia: glomerulopatia membranosa (principal), glomerulonefrite membranoproliferativa e amiloidose;
tratamento: anticoagulação.
- infecções: principal sítio é na cavidade peritoneal = peritonite bacteriana espontânea (edema -> ascite: macicez móvel -> sem
IgG a ascite não tem defesa) e principal germe é pneumococo (streptococcus pneumoniae).
- aterosclerose: pelo aumento de lipoproteínas.

DOENÇA POR LESÃO MÍNIMA

DEFINIÇÃO: causa mais comum de síndrome nefrótica em crianças (1-8 anos); ocorre por perda da carga negativa da membrana
basal (proteinúria seletiva: albumina) -> ocorre retração e fusão dos podócitos (só pode ser visto na microscopia eletrônica).

ETIOLOGIA: pode ser primária (sem causa estabelecida) ou secundária (ao linfoma de hodgkin, AINE e infecção viral).

QUADRO: proteinúria nefrótica seletiva (perde mais albumina) com períodos de atividade-remissão + complemento normal.

DIAGNÓSTICO: biópsia (apagamento e fusão dos podócitos) OU resposta ao tratamento.

TRATAMENTO: corticóide (prednisona 1mg/kg); maioria tem boa resposta em 4 semanas.

GLOMERULOESCLEROSE FOCAL E SEGMENTAR (GEFS)

DEFINIÇÃO: principal causa de síndrome nefrótica em adultos.

ETIOLOGIA: primária (não bem estabelecida) ou secundária a sequela, sobrecarga ou hiperfluxo (as causas são todas exceto as
causas das outras glomerulopatias: linfoma de hodgkin, AINE, neoplasia, LES, hepatite B, hepatite C, captopril, sais de ouro e
d-penicilamina).
QUADRO: proteinúria nefrótica + pode ter: HAS e hematúria microscópica + complemento normal.

DIAGNÓSTICO: biópsia (esclerose glomerular).

TRATAMENTO: corticóide (prednisona 1mg/kg/dia) por 3-4 meses + IECA ou BRA (para vasodilatar e filtrar menos proteína) +
estatina.

GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA

DEFINIÇÃO: é a segunda forma de síndrome nefrótica mais comum no adulto; ocorre a deposição de imunocomplexos que
causam espessamento na membrana basal; anti PLA2R aparece quando é primária (apenas nessa glomerulopatia, sendo
patognomônica); associados a causa secundária: neoplasia, LES, hepatite B, sais de ouro, D-penicilamina, IECA, AINE.

QUADRO: síndrome nefrótica + complemento normal; pode causar TVR (hematúria, piora da proteinúria e dor lombar).

DIAGNÓSTICO: anti PLA2R ou biópsia.

TRATAMENTO: IECA ou BRA (nefroproteção) + estatina + avaliar anticoagulação profilática (principalmente se albumina <3/dl) +
avaliar imunossupressão.

GLOMERULOPATIA MEMBRANOPROLIFERATIVA (GNMP) / MESANGIOCAPILAR

DEFINIÇÃO: mais em adultos; devemos associar com hepatite C ou crioglobulinemia; geralmente começa como síndrome
nefrítica e depois evolui para síndrome nefrótica; depósito de imunocomplexo em excesso no glomérulo -> proliferação
mesangial intensa -> reduz filtração -> oligúria -> HAS e edema (síndrome nefrítica) + passagem de hemácia (lesão no mesângio)
+ proteinúria maciça (síndrome nefrótica).

QUADRO: síndrome nefrítica (oligúria, has, edema e hematúria) E/OU síndrome nefrótica (proteinúria maciça) + infecção
respiratória alta (em 50%) + queda de complemento (sem retorno em 8 semanas) + microscopia com sinal do duplo contorno.

TRATAMENTO: nefroproteção (IECA ou BRA + estatina) + imunossupressão se grave.

TROMBOSE GLOMERULAR OU SÍNDROME HEMOLÍTICO URÊMICA (SHU)

DEFINIÇÃO: é uma doença infecto parasitária que desenvolve uma gastroenterite; tem maior incidência em países
subdesenvolvidos e entre 2-4 anos.

PATOGÊNESE: crianças adquirem uma bactéria (principalmente E. coli O125:H7) -> produz a shiga toxina -> faz lesão do endotélio
glomerular -> inicia agregação plaquetária (consumo plaquetário) nos glomérulos -> forma trombo nos glomérulos -> parada da
filtração e quando hemácias passam pelos trombos são destruídas -> insuficiência renal e hemólise intravascular.

QUADRO: insuficiência renal aguda, plaquetopenia, anemia hemolítica microangiopática (formação de esquizócitos).

TRATAMENTO: NÃO fazer antibioticoterapia (risco de aumentar toxina) + suporte (doença autolimitada 7-21 dias).

NEFROPATIAS SECUNDÁRIAS

NEFROPATIA DIABÉTICA

DEFINIÇÃO: causada igualmente pela DM1 e 2 (20-40%); DM faz lesão nas arteriolas aferentes e eferentes; fatores de risco:
história familiar de nefropata diabética, has, duração da dm (até 30 anos com a doença, depois risco é quase nulo), hba1c,
hipercolesterolemia, raça (negros, hispanicos e indios pima), tabagismo e obesidade (mesmo sem DM).

EVOLUÇÃO:
- fase I (hiperfiltração): dm -> hiperglicemia crônica -> reabsorve glicose e Na -> reabsorve água -> aumenta volemia -> ativa
peptídeo natriurético atrial -> dilata arteríola aferente -> aumenta fluxo no glomérulo -> aum tfg (> 120 ml/min ou > 20% da
idade) -> hiperfiltração -> hipertrofia e espessamento da MBG -> nefromegalia; 20-40% evoluem para fase II após média de 10
anos.
- fase II (microalbuminúria): albumina 30-300 mg/24h OU albumina/creatinina > 30 mg/g, em 2 de 3 amostras em 3-6 meses;
tem expansão acelular da matriz mesangial; fase reversível; 4/5 anos evolui para fase III.
- fase III (proteinúria manifesta/nefropatia diabética): albumina > 300 mg/24h em 2 dosagens; glomeruloesclerose; redução da
tfg; comum ter has, edema generalizado (anasarca), síndrome nefrótica (edema generalizado + prot ≥ 3,5g/24h) e retinopatia
(em 90% das DM1 e 60% das DM2); 4/6 anos depois evolui para fase IV.
- fase IV (azotêmica/IRC): tfg < 40 ml/min + elevação da creatinina sérica; azotemia: é o aumento de compostos nitrogenados
como uréia e creatinina; síndrome uremica: dor neuropática periférica, encefalopatía, pericardite, hipercalemia, náuseas,
vómitos, anorexia, astenia; vai evoluir para síndrome uremica e rins terminais em 2/3 anos, mesmo com intervenções.

BIÓPSIA: albumina > 300 mg/24h + 1 dos: proteinúria antes dos 5 anos se DM1, hematúria dismórfica, cilindros (hemáticos ou
leucocitários), ausência de retinopatia diabética, rins reduzidos, insuficiência renal de rápida evolução; histologia: hipertrofia,
espessamento da MBG, material amorfo eosinofílico PAS+ (marcador de nefropatía diabética); glomeruloesclerose; lesão de
kimmelstiel-wilson (PAS na forma de nódulos), lesão de armani-ebstein (patognomônico), arteriosclerose hialina na aferente e
eferente (diferente da nefroesclerose hipertensiva).

RASTREAMENTO: após 5 anos de diagnóstico de dm1 E no diag de DM2; 1x/ano; pesquisa de creatinina sérica, clearance de
creatina e EQU (para ver proteinúria) -> se não tem alteração -> pesquisar microalbuminúria.

TRATAMENTO:
- controle glicêmico: hba1c ≤ 7%; dm2 usar iSGLT2 (reduz reabsorção de glicose e Na dim glicose sérica e pressão glomerular).
- IECA (captopril) e BRA (losartana): não associar (maior redução de danos nefróticos, mas mais ef colaterais); indicado para: DM
+ microalbuminúria e DM + has; dilatam a arteríola eferente (vaso de maior resposta a angio II) -> alivia a pressão intraglomerular
-> melhora proteinúria e glomeruloesclerose; conduta em pct com creatinina > 2,5mg/dl: dosar ureia, creatinina e K; meta é <
140x90 (jovens < 130x80); se necessário 2 ou mais drogas, associar: diurético tiazídico, BCC, betabloq.
- restrição proteica: proteína aumenta tfg; pacientes já com nefropatia diabética sem diálise devem ingerir 0,8g/kg/dia.
- estatina: LDL < 100mg/dl (se possível < 70); HDL em hom > 40 e em mulheres > 50mg/dl; tgl < 150 mg/dl.
- diálise: é indicado para tfg < 15 ml/min ou clearance de creatinina < 20 ml/min; hemodiálise é melhor (diálise peritoneal tem
pior prognóstico); pacientes com retinopatia diabética não podem usar heparina (é usada na diálise; risco de hemorragia vítrea).
- transplante renal: transplante melhor que diálise; é contraindicado em pacientes com doença coronariana; em pacientes com
DM1 pode ser feito o transplante combinado renal e pancreático (melhor prognóstico curativo).

NEFROPATIA HIPERTENSIVA

DEFINIÇÃO: é a lesão renal causada pela has sobre as pequenas artérias (arqueadas e interlobulares), arteríolas aferentes
(principal) e os glomérulos; pode ocorrer sem has, apenas pelo envelhecimento; raça negra é fator de risco (gene ApoL1); é a
principal causa de rins terminais no Br (nefropatia diabética é a segunda).

FISIOPATO:
- nefroesclerose benigna: has -> hipertrofia das arteríolas e arteriosclerose (material hialino) -> redução do lúmen e isquemia
glomerular -> glomeruloesclerose focal (alguns glomérulos) global (glomérulo todo) -> primeiro acomete apenas alguns
glomérulos -> remanescentes hiperfiltram -> glomeruloesclerose segmentar (partes do glomérulo).
- nefrosclerose maligna: aumento abrupto da PA sistólica > 200x120 -> necrose fibrinóide e arteriosclerose hiperplásica (lesão em
bulbo de cebola) -> glomerulonefrite isquêmica necrosante (rim aumentado e com aspecto de picada de pulga) -> isquemia
estimula liberação de renina -> aumenta angio II -> aumenta aldosterona -> aumenta has (ciclo vicioso).

DIAGNÓSTICO:
- nefroesclerose benigna: has de longa data + aumento de creatinina sérica + alguns: retinopatia I/II (estreitamento
arteriolar/exsudato algodonoso), hipertrofia VE, EQU normal, proteinúria < 1,5g/24h (pode ter proteinúria elevada), leve redução
do tamanho renal (crônico), insuficiência renal lentamente progressiva, exclusão de outras causas de nefropatia crônica.
- nefroesclerose maligna: has muito grave (>200x120) + insuficiência renal + alguns: proteinúria acentuada + hematúria + lesões
retinianas grau III/IV (hemorragia em chama de vela com exsudato/papiledema).
- biópsia: feita quando a nefroesclerose hipertensiva é inexplicada, rins de tamanho normal e declínio progressivo na tfg.

TRATAMENTO:
- dosagem de urina 24h se: alteração de massa muscular, IMC alto/baixo e instabilidade hemodinâmica.
- benigna: IECA (enalapril) ou BRA (bloq de angio II); fazem vasodilatação de a. eferente; não associar os 2; meta: PA < 140x90
(em DRC: < 130x80); se necessário associar: tiazídico ou BCC.
- maligna: nitrato (nitroprussiato de sódio; de ação bem rápida) para PA diastólica ficar entre 100-105 nas prim 2-6h (queda
abrupta pode causar isquemia cerebral, cardíaca e renal); é contraindicado para gestante (usar hidralazina ou clonidina); red PA
em 2 meses com BRA ou IECA (pode causar estenose renal bilateral e IRA).

NEFROPATIA LÚPICA

LES: é uma doença inflamatória autoimune, multissistêmica, que acomete mais mulheres jovens, diagnóstico com 4 critérios dos
11; critérios renais: proteinúria persistente > 500mg/24h, ≥ 3+ no EAS e EQU com cilindros celulares; o acometimento renal é o
que mais influência na morbidade da doença.

DEFINIÇÃO: complicação frequente no LES (70% vão ter); o envolvimento renal é principalmente nos glomérulos, onde se
depositam os imunocomplexos da doença (anti DNAds; é fortemente associado; é marcador de risco, não de dano), que fazem
quimiotaxia e ativação de complemento (CH50, C3, C4 e C1q).

CLASSIFICAÇÃO: não é progressiva.

- I (mesangial mínima): rim assintomático; não trata.
- II (mesangial proliferativa): proteinúria < 1g/24h e hematúria discreta; pode ter anticorpo antiDNA e complemento baixo; não
trata.
- III (focal; < 50% dos glomérulos): has, proteinúria > 1g/24h e hematúria; tto: lesões esparsas (< 25% dos glomérulos) sem
necrose e crescentes: corticoide oral (60mg/dia de prednisona na prim semana e depois desmame com 15 mg/dia por 3 meses);
lesões disseminadas com necrose e crescentes: tto similar a difusa.
- IV (difusa; > 50% dos glomérulos): mais grave e comum; anti anti DNA alto, complemento baixo, has, proteinúria nefrótica,
hematúria, insuf renal; tto: corticoide (metilprednisolona) por 3 dias e reduzir para desmame + imunossupressor (fase de
indução: ciclofosfamida em pulso mensal por 6 meses OU mofetil micofenolato VO; manutenção: mofetil micofenolato por 18-24
meses + glicocorticoide); é a de pior prognóstico.
- V (membranosa): proteinúria nefrótica, hematúria discreta; pode ter trombose e insuf renal; tto: remissão espontânea em 50%
dos casos; corticoterapia isolada (prednisona); se não responder dar imunossupressor; IECA ou BRA para PA < 130x80; diurético
para melhorar edema; estatina para controle de hipercolesterolemia; redução de proteínas < 500mg/dia.
- VI (esclerosante avançada): biópsia com esclerose glomerular.

BIÓPSIA: proteinúria isolada > 1g/24h, aum de creatinina sérica inexplicável, proteinúria > 0,5 quando + hematúria e/ou cilindros,
proteinúria/creatininúria > 1.

SEGUIMENTO: EAS, proteinúria, clearance de creatinina, complemento sérico (C3, C4, CH50) e título de anti DNAds.

NEFROPATIA POR HIV

DIAGNÓSTICO: HIV+ com síndrome nefrótica ou insuficiência renal

TRATAMENTO: antirretroviral

NEFROPATIA POR AMILOIDOSE

DEFINIÇÃO: depósito de proteínas amiloidogênicas no glomérulo produzidos por cadeias leves de imunoglobulina.

QUADRO: síndrome nefrótica, trombose de veia renal e insuficiência renal com rins aumentados.

DIAGNÓSTICO: quadro + biópsia do reto ou gordura subcutânea abdominal para ver se mostram birrefringência; ver qdo a
amostra é corada com vermelho-congo (na secundária tem depósito de amilóide sérico A).

TRATAMENTO: transplante de células hematopoiéticas.

DOENÇAS TUBULOINTERSTICIAIS

NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA (NIA)

DEFINIÇÃO: é a inflamação do interstício renal, que ocorre principalmente quando ocorre processo alérgico (geralmente a
medicamentos) -> gera edema -> comprime túbulos renais -> inflamação.
ETIOLOGIA: fármacos (ABCDR: antibiótico beta lactámico, bactrim/sulfa-trimetropim, cataflam/AINE, diurético tiazídico,
rifampicina), LES.

QUADRO: IRA oligúrica + febre + dor lombar (pelo processo inflamatório) + rash cutâneo (alergia); EAS: hematúria não dismórfica
(exclui doença glomerular) + eosinofiluria (eosinófilos na urina); hemograma: eosinofilia + aumento de IgE.

DIAGNÓSTICO: clínico-laboratorial; biópsia padrão ouro.

TRATAMENTO: afastar agente alergênico; se refratário: corticoide.

NECROSE TUBULAR AGUDA (NTA)

MECANISMO: por algum motivo a célula tubular morre (necrose) -> se soltam da parede tubular -> caem no lúmen tubular ->
células obstruem o lúmen -> oligúria + redução de reabsorção + redução de filtração = IRA oligúrica.

ETIOLOGIA: isquemia (por choque ou contraste iodado), toxina (drogas, rabdomiólise, aminoglicosídeo).

QUADRO: IRA oligúrica + presença de etiologias comuns; a urina formada tem bastante água (densidade < 1015 e osmolaridade <
350) e Na (>40) porque túbulos estão necrosados e não fazem reabsorção; cilindros granulosos (células mortas); relação
ureia/creatinina < 20; rabdomiólise: hipercalemia, hiperuricemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: IRA pré renal: túbulo ainda funciona -> tem reabsorção de água e eletrólitos -> urina muito
concentrada (densidade > 1020 e osmolaridade > 500), com pouco Na (< 20) e cilindros hialinos, relação ureia/creatinina > 40.

TRATAMENTO: retirada do agressor + suporte (regenera em 7 dias); se necessário diálise.

PREVENÇÃO: após exposição ao agente aumentar hidratação; se rabdomiólise usar manitol.

NECROSE DE PAPILA

DEFINIÇÃO: é a necrose na região mais mal perfundida dos rins; é a parte final dos túbulos coletores.

CAUSAS: pielonefrite, anemia falciforme, obstrução, DM (vasculopatia), analgésico e AINE (fazem vasoconstrição).

QUADRO: cólica lombar, febre, hematúria não dismórfica, proteinúria.

DIAGNÓSTICO: urografia excretora: sombras em anel.

TRATAMENTO: eliminar agentes causais.

DISTÚRBIOS TUBULARES DO TÚBULO CONTORCIDO PROXIMAL

GLICOSÚRIA RENAL: ocorre quando o TCP não consegue reabsorver glicose + não tem DM.

SÍNDROME DE FANCONI: disfunção generalizada do TCP; causas: mieloma múltiplo e tenofovir.

BICARBONATÚRIA: ocorre quando o TCP não consegue reabsorver bicarbonato, gerando acidose, que vai ser chamada de acidose
tubular renal do tipo 2 (quando a causa é defeito no TCP).

DISTÚRBIOS TUBULARES DA ALÇA DE HENLE

MECANISMO: ocorre quando o transportador Na+/K+/2Cl- não funciona, ou seja, não deixa a medula concentrada, fazendo com
que o túbulo coletor não consiga reabsorver água e Na (ADH não age) -> aldosterona vai agir para reabsorver o Na (troca por K e
H) -> poliúria (não reabsorve água) + hipocalemia (K indo embora) + alcalose metabólica; causas: remédios (furosemida/diurético
de alça) e doenças prévias (sd. de bartter).

DISTÚRBIOS TUBULARES DO TÚBULO CONTORCIDO DISTAL

MECANISMO: ocorre defeito no funcionamento do transportador Na/Cl -> não reabsorve Na -> precisa absorver outra carga
positiva -> reabsorve Ca -> hipocalciuria -> para corrigir a perda de Na a aldosterona funciona reabsorvendo Na (troca por K ou
H) -> hipocalemia + alcalose; causas: sd. de gitelman e tiazídico (usado em pielonefrite refratária para excretar Ca).

DISTÚRBIOS TUBULARES DO TÚBULO COLETOR CORTICAL

MECANISMO: aldosterona age reabsorvendo Na e excretando H OU K -> se não houver essa troca o K OU H irão ficar em muita
quantidade no sangue sem ser excretado -> acidose tubular renal 1 (o transportador que joga o H para fora está disfuncionante
-> fica H no sangue e a troca toda será realizada com K -> hipocalemia) OU acidose tubular tipo 4 (hipoaldosteronismo -> não faz
a troca de Na nem por K, nem por H -> acidose + hipercalemia).

DISTÚRBIOS TUBULARES DO TÚBULO COLETOR MEDULAR

DIABETES INSIPIDUS NEFROGÊNICO: túbulo coletor se torna insensível ao ADH (deixa de responder ao ADH) -> para de
reabsorver água -> poliúria (sem associação com perda de glicose -> sem gosto -> por isso não é mellitus, e sim insipidus),
polidipsia (sangue está hiperosmolar -> comando central associa a sede) e hipostenúria (redução de concentração da urina).

DOENÇA VASCULAR RENAL

ESTENOSE DA ARTÉRIA RENAL

ETIOLOGIA:
- aterosclerose: principal causa; > 50 anos e fator de risco para DCV; localização é próxima a aorta.
- displasia fibromuscular: ocorre em pacientes de 15-40 anos sem comorbidades; distal a aorta.

FISIOPATOLOGIA: estenose da a. renal -> má perfusão renal -> aparelho justaglomerular percebe a má perfusão -> renina induz a
fabricação da angiotensina I -> ECA converte angiotensina I em angiotensina II (faz vasoconstrição da arteríola eferente ->
aumenta pressão glomerular -> melhora pressão sanguínea no glomérulo -> melhora filtração) -> estimula na suprarrenal a
liberação de aldosterona (faz reabsorção de Na e h2o -> aumenta pressão arterial -> melhora pressão glomerular -> melhora
filtração) -> angiotensina II + aldosterona geram: HAS secundária (entre 30-50 anos), hipopotassemia (aldosterona troca pelo Na)
e sopro em flanco (por placa de ateroma em vaso calibroso).

DIAGNÓSTICO: USG doppler (consegue ver fluxo turbilhonado e reduzido/estenosado da artéria renal) OU angio TC (confirma)
arteriografia (padrão ouro, mas não precisa, só quando outros métodos não funcionaram).

TRATAMENTO: se aterosclerose: IECA (inibir angiotensina II) OU BRA; se displasia fibromuscular como causa: angioplastia (stent);
se estenose bilateral: NÃO fazer IECA/BRA (porque se não a gente vai tirar o mecanismo de compensação que faz o rim
funcionar), mas sim angioplastia (stent ou cirurgia).

ATEROEMBOLISMO

DEFINIÇÃO: são vários pequenos êmbolos de colesterol que se soltam de um maior quando realizado algum procedimento
(exemplo: angioplastia) ou fratura de ossos longos -> vão para vasos renais.

QUADRO: IRA (aumento de ureia e creatinina) + manifestações embólicas (dedo azul, livedo reticularis, placas de hollenhorst);
pode ter eosinofiluria e queda de complemento.

DIAGNÓSTICO: biópsia (fissuras biconvexas: sugerem cristais de colesterol)

TRATAMENTO: suporte até o organismo se recuperar.

DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS

CONCEITOS BÁSICOS

SÓDIO: 135-145 mEq/L; extracelular; função de modular osmolaridade plasmática; controle do Na: centro da sede (ingestão de
h2o), ADH (retenção/excreção de h2o tubular); célula mais afetada pelas alterações de Na: neurônio.

OSMOLARIDADE PLASMÁTICA: 2x Na + glicose/18 + U/6 (quando nitrogênio da uréia divide por 2,8) = 285-295 mOsm/L.

GAP OSMÓTICO: osmolaridade do osmômetro (vem do laboratório) - osmolaridade plasmática (nos medimos); se > 10 =
intoxicação exógena.

POTÁSSIO: 3,5-4,5 mEq/L; intracelular; função de excitabilidade neuromuscular; controle do K: fluxo celular (entrada celular: ph
alcalino, adrenalina, insulina; saída celular: ph ácido, lesão muscular) e aldosterona (troca Na por H ou por K no túbulo coletor);
célula mais afetada: músculo.

CÁLCIO: 8-10,4 mEq/L.

HIPONATREMIA

OSMOLARIDADE: na maioria das vezes a hiponatremia é hipo-osmolar (diminui Na -> diminui osmolaridade pela fórmula), mas
pode ser hiperosmolar (quando glicose alta -> consequência da DM) ou isosmolar (quando excesso de proteína ou lipídio).

QUADRO:
- hiponatremia crônica (> 48h): célula percebe a entrada de h2o e joga para fora outras substâncias para fazer com que a água vá
atrás -> assintomática.

- hiponatremia aguda (< 48h): h2o dentro da célula do nada -> hiponatremia -> edema celular (nos neurônios) -> cefaleia,
convulsão, coma -> se Na < 125 fazer reposição de Na -> cuidar porque pode causar desmielinização -> NaCl 3% 3mEq/L em 3h e
12 mEq/L em 24h -> fórmula: déficit Na = 0,5 (mulher) OU 0,6 (homem) x peso x variação de Na desejada; sendo que 1g de NaCl
= 17mEq.

CAUSAS DE HIPONATREMIA HIPO-OSMOLAR: excesso de água (iatrogênica ou polidipsia primária) ou excesso de ADH (podendo
ser hipovolêmico, hipovolêmico ou normovolêmico).

HIPOVOLÊMICA: perda de água (diarréia, vômito, diurético, hemorragia) -> hipovolemia -> SRAA e ADH -> reabsorve Na e h2o
(SRAA) e mais h2o (ADH) -> reabsorve tanta água que dilui o Na -> hiponatremia hipovolêmica -> tratamento: SF 0,9%.

HIPERVOLÊMICA: ICC, cirrose -> dentro do vaso o volume é baixo (na verdade é "hipovolêmico com edema”) -> ADH ->
reabsorve água -> hiponatremia hipervolemica (pelo edema) -> tratamento: restrição hídrica + furosemida (inibe ADH).

NORMOVOLÊMICA: doenças do SNC (fazer diagnóstico diferencial de SD cerebral perdedora de sal), medicamentos, doenças
pulmonares, HIV -> SIADH (síndrome da secreção inapropriada do ADH sem causa fisiológica) -> excesso da função do ADH ->
reabsorve muita água -> hipervolemia transitória -> hiponatremia pela diluição do Na -> hipervolemia aciona o peptídeo
natriurético atrial -> Na é excretado -> leva junto h2o -> hiponatremia normovolêmica (água diminui e vai para o basal, Na
diminui do que já estava diminuído) -> Na urinário aumentado (natriurese) -> leva ácido úrico vai embora junto (hipouricemia) ->
tratamento: restrição hídrica + furosemida (inibe ADH) OU vaptano (antagonista de ADH; paciente precisa estar internado).

SD CEREBRAL PERDEDORA DE SAL: lesão no SNC -> liberação do peptídeo natriurético cerebral (BNP) -> excreta Na e h2o ->
hipovolemia -> reabsorve h2o pelo ADH -> fica hiponatrêmico e hipovolêmico.

HIPERNATREMIA

CAUSAS: déficit de água (coma, RN, idoso) e ADH (diabetes insipidus central: sem produção de ADH ou diabetes insipidus
nefrogênico: sem receptor renal).

QUADRO: desidratação neuronal -> baixa consciência, confusão, irritabilidade, fraqueza, coma, náusea.

TRATAMENTO: água oral ou enteral + soro glicosado 5% ou salina 0,45%; reduzir Na em 10 mEq/L nas primeiras 10h.

HIPOCALEMIA

CAUSAS: alcalose, b2-agonista, insulina, vitamina b12, perda (hiper aldosterona, diurético, vômitos, diarreia, anfotericina B).

QUADRO: fraqueza muscular, íleo paralítico, parestesias, cãibras musculares, dispnéia, arritmia (T diminuída porque é a onda da
repolarização que ocorre com K -> onda U aparece -> aumento do intervalo QT).

TRATAMENTO: KCl 6% VO 15ml 3x/dia; se intolerância oral: 10-20 mEq/H de KCl IV; não da SG 5% (estimula insulina); corrigir
hipomagnesemia (se não corrigir o K vai continuar baixo).

HIPERCALEMIA

CAUSAS: liberação do K da célula: acidose metabólica, destruição muscular; retenção no sangue: hipoaldosteronismo (não faz
troca do Na - K), insuficiência renal.

QUADRO: fraqueza, arritmia (onda T aumentada, QT diminuído, onda P normal, QRS alargado).
TRATAMENTO: se ECG alterado: gluconato de cálcio (melhora coração mas não abaixa K) -> reduzir K colocando na célula
(glicoinsulinoterapia, beta 2 agonista inalatório, h3co2 desde que acidose) e eliminando K (furosemida ou resina de troca/sorcal);
se refratário: diálise.

HIPOCALCEMIA

CAUSAS: deficiência de PTH (cirurgia, radiação, hipomg, metástase), deficiência de vitamina D ou da absorção da vitamina D,
síndrome de resistência ao PTH, fármacos, alcalose metabólica.

QUADRO: geralmente assintomático mas em casos mais graves apresentam parestesias (principalmente dos pés e das mãos),
sinal de chvostek (tremores dos mm da face em resposta a percussão suave do nervo facial um pouco a frente da orelha), sinal de
trousseau (espasmo corporal), irritabilidade, depressão, alucinações, hipotensão arterial, arritmias, dor abdominal.

TRATAMENTO: se Ca sérico < 7 mg/dL ou quando sintomas neuromusculares -> adm IV de gliconato de cálcio OU bicarbonato de
sódio; se alteração no ECG: reposição rápida de cálcio.

HIPERCALCEMIA

CAUSAS: síntese excessiva de PTH (neoplasias que aumentam as células da paratireóide), aumento de 1,25OHD (por linfoma,
doença granulomatosa ou intoxicação por vitamina D), aumento de reabsorção óssea.

QUADRO: geralmente sem sintomas, mas em casos mais graves podem apresentar: náuseas, anorexia, vômito, cefaleia, poliúria,
noctúria, dificuldade de concentração, depressão, risco de fraturas, bradicardia, bloqueio AV e redução no intervalo QT.

TRATAMENTO: em casos leves só corrigir a causa; em casos de Ca > 12 mg/dL hidratação oral ou solução salina IV para repor Ca
no LEC e diurético para bloquear a reabsorção de Ca.

DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS

PARÂMETROS ARTERIAL:
- ph: HCO3 / CO2: 7,35-7,45
- po2: 80-100
- po2/fi02: > 300 (200 = SARA)
- pco2: 35-45 (inversamente proporcional ao ph; pco2 baixo: alcalose resp)
- hco3: 22-26 (diretamente proporcional ao ph)
- BB: 48; se base alterada o distúrbio respiratório é crônico (deu tempo para rim organizar).
- BE: variação da gasometria para o BB (48): -3 a +3 -> se menor ou maior -> distúrbio crônico.
- sato2: ≥ 96%
- anion gap: são os ânions (carga negativas) que faltam na conta para se igualar (Na = Cl + HCO3 + AG) -> que deve ser 10 (+-2).

1. AVALIAR PH:
- < 7,35: acidemia
- >7,45: alcalemia
- 7,35-7,45: normal

2. AVALIAR CAUSADOR DA ALTERAÇÃO DO PH:

- acidose metabólica: depende do hco3 baixo; causas: acidose lática, cetoacidose, uremia, perda digestiva baixa (perde hco3),
acidose tubular renal; EF: hiperventilação, padrão respiratório de kussmaul (inspiração grande com pausa); acidose metabólica é
melhor para choque, porque facilita troca de o2 nos órgãos (por isso, não corrigir acidose metabólica quando paciente chocado).
- alcalose metabólica: depende do hco3 alto; K sempre vai estar baixo (podendo ser causa ou consequência; como aldo está
trocando bastante Na por H, também vai estar trocando por K) e Cl vai estar baixo (pela fórmula); causa: perdas digestivas (perde
HCl e perde volume que acorda aldosterona), diurético tiazídico/furosemida (desidrata paciente e acorda aldosterona), hiperaldo
primário/síndrome de conn (troca muito Na pelo H), hipocalemia (não tem K para trocar pelo Na e acaba trocando muito H), HAS
renovascular; EF: diminuição do drive respiratório (hipoventilação) e rebaixamento de consciência; tratamento: SF (para inibir
aldosterona) + KCl (porque é hipocalemica e hiperclorêmica), se SD de conn: espironolactona (inibe aldosterona) + cirurgia do
tumor.
- alcalose respiratória: depende do pco2 baixo; ocorre pela hiperventilação.
- acidose respiratória: depende do pco2 alto; ocorre pela hipoventilação.
- se ph alterado + pco2 com alteração que justifica ph e hco2 com alteração que justifica ph: olha o que variou mais, mas não tem
como dizer qual foi o distúrbio primário- > distúrbio misto.
- pode ter ph normal + acidose por um parâmetro + alcalose pelo outro.

3. AVALIAR RESPOSTA COMPENSATÓRIA: NUNCA normaliza ph.

- acidose metabólica: pco2 esperado: (hco3 x 1,5) + 8 (pode variar +- 2) -> se pco2 nesse intervalo está compensado -> se tiver
menor que o esperado: alcalose respiratória; se estiver maior que o esperado: acidose respiratória.
- alcalose metabólica: pco2 esperado: hco3 + 15 (pode variar +-2) -> se tiver nesse intervalo está compensado -> se tiver maior
que o esperado: alcalose respiratória; se estiver menor que o esperado: acidose respiratória.
- acidose respiratória (sempre ±2): aguda: espera que hco3 aumente 1 a cada 10 de pco2; cronico (>48h): espera que hco3
aumente 4,5 a cada 10 de pco2.
- alcalose respiratória (sempre ±2): aguda: espera que hco3 diminua 2 a cada 10 de pco2; crônica: espera que hco3 diminua 5 a
cada 10 de pco2.

4. SE ACIDOSE METABÓLICA AVALIAR ANION GAP PARA SE APROXIMAR DA CAUSA: Na - (Cl + hco3).
- acidose com ânion gap normal (hiperclorêmica): Cl aumenta quando hco3 diminui; causas: perda digestiva baixa, acidose
tubular renal.
- acidose com anion gap aumentado: quem aumenta é algum ácido fora da fórmula; causas: acidose lática (sepse, metformina,
insuficiência hepática), intoxicação, cetoacidose, uremia.

INSUFICIÊNCIA RENAL / SÍNDROME UREMICA

INTRODUÇÃO: redução da filtração -> retenção de escórias nitrogenadas (azotemia), volume, eletrólitos -> escórias nitrogenadas
são inflamatórias -> manifestações no TGI, pericardite (atrito e hipofonese de bulha), disfunção plaquetária, encefalopatia;
acúmulo de volume (hipervolemia) -> edema, congestão, HAS, hiponatremia; retenção de eletrólitos: acidose (H+), hipercalemia
(exceto: anfotericina B e aminoglicosídeo fazem IRA com hipocalemia), hiperfosfatemia (se gruda com o Ca e gera hipocalcemia
no sangue); função endócrina (IRC): reduz eritropoetina e vitamina D (calcitriol) porque rim não ativa mais -> anemia (palidez) e
doença óssea.

CRÔNICO OU AGUDO: crônico tem alteração na função endócrina (anemia/doença óssea), creatinina alterada para algum
parâmetro anterior (> 7 dias), USG com perda da relação córtex-medula ou rim < 8,5cm.

DOENÇA RENAL AGUDA

DEFINIÇÃO: evolução rápida com reversibilidade.

DIAGNÓSTICO: aumento de Cr ≥ 0,3 mg/dL em 48h OU aumento de Cr ≥ 50% em 7 dias OU débito urinário < 0,5ml/kg/h em 6
horas.

CAUSAS E CONDUTA ESPECÍFICA:

- pré renal: mecanismo: hipoperfusão renal; fração de excreção de sódio < 1%; causas: desidratação, choque, congestão (ascite,
edema de MMII, jugular aumentada), IAM, BAVT (sem DC), trombose da artéria renal, estenose da artéria renal -> tratamento:
repor volemia.
- intrínseca: ocorre no glomérulo ou túbulos por lesão direta; fração de excreção de sódio > 1%; causas: lesão glomerular, NTA,
NIA -> tratamento: tratar a lesão.
- pós renal: obstrução do fluxo; causas: tumor, HBP, cálculo -> tratamento: desobstruir.

TRATAMENTO SE SEM MELHORA: diálise; indicações: refratariedade (hipervolemia OU hipercalemia OU acidose), uremia franca
(encefalopatia, pericardite, hemorrágica), intoxicação exógena; valor único de creatinina (mesmo que muito alta) não indica.

DOENÇA RENAL CRÔNICA

DEFINIÇÃO: evolução lenta com irreversibilidade.

DIAGNÓSTICO: filtração < 60ml/min OU albuminúria ≥ 30 mg/dia (perda renal) num período ≥ 3 meses.
CAUSAS: rins de tamanho normal/aumentado: amiloidose, esclerodermia, policística, DM, falciforme, HIV, hidronefrose; rins de
tamanho reduzido: HAS.

CROCKROFT-GAULT: Clearance de Cr = {(140-idade) x peso / Cr x 72} x 0,85 se mulher.

CLASSIFICAÇÃO:

CONSEQUÊNCIAS E TRATAMENTO:
- G1/G2: nefroproteção com IECA/BRA (vasodilatação da arteríola eferente -> reduz pressão glomerular -> reduz hiperfiltração).
- G3: a partir daqui tem que tratar complicações: anemia e doença óssea
- G4: preparar paciente para diálise ou transplante
- G5: transplante ou diálise: hemodiálise (v. jugular interna é a de escolha -> v. femoral -> fístula AV) e diálise peritoneal (criança,
sem acesso a hemodiálise e intolerância à hemodiálise); indicações diálise de urgência: hipercalemia, hipervolemia e acidose
metabólica refratárias, encefalopatia urêmica, pericardite urêmica, cãibras musculares intratáveis.
- anemia: alvo de hb é 10-12g/dL; reposição da eritropoetina + ferro (se ferritina < 100 ou transferrina < 20%).
- osteodistrofia renal (doença óssea): redução de função renal -> calcitriol não é ativado + reabsorção de fósforo (consome Ca) ->
deficiência de Ca -> PTH tira Ca dos óssos -> deficiência óssea -> achados: reabsorção subperiosteal das falanges, crânio em sal e
pimenta, coluna em rugger-jersey -> se der Ca ou vitamina D (que aumenta Ca) o fósforo vai consumir -> tratamento: restringir
fósforo na dieta (800-1000 mg/dia) + quelante de fósforo (carbonato de Ca OU sevelamer) + vitamina D (calcitriol) +calcimimético
(cinacalcete; para PTH entender que não precisa tirar Ca dos ossos).

NEFROLITÍASE

COMPOSIÇÃO DOS CÁLCULOS:

- cálcio: oxalato de cálcio (80%; não sofre interferência pelo ph); fosfato de cálcio (15%; desses o de apatita é o mais comum);
principal causa é hipercalciúria idiopática.
- estruvita (fosfato amoníaco magnesiano): segundo mais comum; são os cálculos infecciosos que só ocorrem na presença de
bactérias produtoras urease: proteus, pseudomonas e klebsiella -> vira amônia -> ph fica básico -> forma cálculo de estruvita; são
os principais responsáveis pelos cálculos coraliformes; na microscopia parece a tampa de um caixão.
- ácido úrico: relacionado com gota e síndrome metabólica; difícil aparecer no rx; usado medicamento para dissolver.
- cistina: é um aa; é hereditário e raro; difícil de quebrar e recidivo.
- medicamentosos: por antiretroviral para HIV (indinavir e atazanavir); pode ser totalmente transparente na tc.

FISIOPATOLOGIA: quando em condições de supersaturação da urina (hiperexcreção de soluto, volume urinário reduzido e
alterações do ph) sais insolúveis fazem agregação e formam os cristais (microlitros) -> geralmente são pequenos e eliminados na
urina; ph pode ser alcalino (favorece saturação de fosfato de cálcio e estruvita) ou ácido (favorece saturação de ácido úrico e
cistina).

QUADRO:
- obstrução: são 3 pontos de constrição fisiológica do ureter: junção uretero pélvica (mais comum; causa dor em flanco e
giordano +), terço médio do ureter (cruzamento com vasos ilíacos internos; causa dor em fossa ilíaca) e junção vesicoureteral
(pode cursar com sintomas de cistite).
- cólica nefrética: dor em flanco e região anterior do abdome com irradiação para fossa ilíaca, escroto ou grandes lábios; se a
obstrução for importante causa um aumento na pressão do trato urinário, e consequentemente ocorre distensão da cápsula
renal (giordano positivo); pode ter polaciúria e disúria.
- hematúria: macro ou microscópica; pode ser o único sinal de litíase; segunda maior causa de hematúria depois de ITU.
- pielonefrite: pode ser consequência da litíase renal devido ao baixo fluxo urinário pela obstrução do cálculo; se infecção
urinária frequente pensar em litíase; febre alta, calafrios, leucocitose com desvio à esquerda; sepse é de rápida instalação; se rim
comprometido não for rapidamente desobstruído ele é rapidamente destruído; proteus e klebsiella.
- red flags: indicam gravidade e precisa de investigação bem feita; febre, perda de peso, sudorese noturna, calafrios, déficit
neurológico, dor refratária ou persistente > 4sem, idade > 70, incontinência urinária, contusões na coluna, trauma de alta
velocidade, imunocomprometido.

DIAGNÓSTICO:
- laboratoriais: creatinina (para ver função renal) e equ (para avaliar hematúria: sem cilindro; infecções); pode dosar: ácido úrico,
pth, urina 24h (ph, citrato, oxalato ácido úrico, cistina, ácido úrico, calcio).
- TC sem contraste: melhor; maior acurácia (sensibilidade 94% e especificidade 97%); cálculos são hiperdensos; em casos de
calculos < 2mm e em paciente obeso torna-se um exame ruim.
- USG: em gestantes; menor acurácia que tc; aparece sombra acústica posterior.
- RX: não detecta hidronefrose e é menos preciso que tc; cálculos geralmente são radiopacos (brancos), mas os de ácido úrico
puro são radiotransparentes.
- urografia excretora: detecta hidronefrose, mas é menos sensível que tc para detecção de cálculos.

MANEJO INICIAL: cálculos ≤ 10 mm + não complicados + duração menor que 4-6 semanas: hidratação mínima + analgesia (AINE
ou opióide) + bloqueador alfa 1 adrenérgico (tansulosina) por 4 semanas (ajuda para expelir) + atb (se estruvita).

MANEJO INTERVENCIONISTA:
- indicações: obstrução com suspeita/confirmação de ITU, obstrução bilateral, obstrução unilateral com IRA, cálculo > 10mm,
cálculos < 10mm que não passaram após 4-6 sem com/sem uso de medicação expulsora.
- cálculo complicado (obstrução, anúria, infectado, bilateral): cateter duplo J ou nefrostomia (para descompressão) em caso de
cálculo complicado + atb + analgesia + intervenção urológica.
- ureterolitotripsia: em cálculo > 10mm proximal ou de qualquer tamanho distal; feito com endoscópio (pode ser flexível: usado
para distal ou rígido) que entra pela via urinária e quebra cálculo.
- litotripsia por ondas de choque/extracorpórea (LECO): só em cálculos < 2cm, em pelve/ureter proximal, densidade <1000;
contraindicações: gravidez, coagulopatia, aneurisma, infecção.
- nefrolitotripsia/nefrolitotomia percutânea (NLPC): ≥ 2cm ou cálculos coraliformes; entra no parênquima renal e aspira.

PREVENÇÃO: hidratação; redução de sódio (menos sódio para reabsorver no túbulo e vai ocorrer a reabsorção de cálcio),
ingestão de citrato (se gruda no calcio e não deixa ele precipitar na urina), ingestão de mg (ajuda a solubilizar a urina), redução
de proteína e diurético tiazídico; NÃO tirar Ca da dieta.

HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA

DEFINIÇÃO: formação de tecido nodular adenomatoso quando tem proliferação das células do epitélio e do estroma prostático
com origem na zona de transição (em torno da uretra); maior risco quanto maior idade (mais receptores androgênicos).

FISIOPATOLOGIA: obstrução uretral: pode ser mecânica/estática (pelo crescimento) ou dinâmica/funcional (contração da
musculatura lisa que tem receptores alfa 1 adrenérgico -> nesse caso alfa bloqueador para musculatura relaxar) -> essa
obstrução causa uma resistência no fluxo urinário -> hipertrofia da bexiga (redução de complacência) + perda de inervação
parassimpática (porque faz força e não sai xixi -> contração involuntária).

QUADRO: obstrutivos/esvaziamento (luts): jato fraco e fino, gotejamento, esvaziamento incompleto, intermitência;
irritativos/armazenamento: urgência, frequência, noctúria, incontinência.

COMPLICAÇÕES: retenção urinária aguda (passar sonda foley -> de demora), ITU recorrente, litíase vesical, IRA, hematúria
macroscópica e falência do detrusor.

DIAGNÓSTICO: anamnese + toque retal + EQU + laboratoriais (creatinina e PSA); pode fazer USG (ver resíduo pós miccional); IPSS
(vai de 0-35 pontos; critérios obstrutivos e de armazenamento; < 8: leve -> não tratar; > 8 moderada/grave -> tratar).
TRATAMENTO: bloqueador alfa adrenérgico (impede a contração da musculatura lisa): doxazosina (não seletivo; mais efeitos
colaterais) e tansulosina (seletivo) E/OU inibe 5 alfa redutase: finasterida (impede a formação androgênica; demora meses para
fazer efeito; usado apenas quando tamanho da próstata aumentado) OU cirurgia se: IPSS moderado/grave sem resposta ao
tratamento clínico, histórico de retenção urinária aguda, ITU de repetição, litíase, hematúria recorrente, lesão do trato urinário
superior.

CÂNCER DE PRÓSTATA

DEFINIÇÃO: ocorre na zona periférica (toque retal); adenocarcinoma tipo mais comum; fatores de riscos: idade aumentada,
história familiar, obesidade, aumento de IGF-1 (HPB não é fator de risco); escore de gleason: 6 é o mais comum seguido pelo 7 (4
+ 3 -> diferente do inverso); disseminação: local -> linfática -> ossos (metástases blásticas -> bem densas/brancas): coluna
lombar, fêmur proximal, pelve.

QUADRO: 60% é assintomático; obstrução urinária (hesitação, jato intermitente e fraco) -> diferenciar de HPB -> se
hematospermia: câncer de próstata; se edema de MMII e desconforto pélvico: indícios de disseminação linfática; queixas de dor
óssea: metástases ósseas.

RASTREIO: NÃO é indicado pelo MS: toque real (nódulo ou induração) e PSA (> 10) -> se um desses: biópsia guiada por USG; se
PSA > 4 -> avaliar quanto aumento em 1 ano -> se > 0,75: biópsia; se não tem como avaliar quanto aumentou: biópsia.

DIAGNÓSTICO: biópsia guiada por USG -> se CA: TC de abdome e pelve + cintilografia óssea para estadiamento.

TRATAMENTO: restrito à próstata: conduta expectante (acompanha com PSA e toque a cada 6m), prostatectomia radical,
radioterapia externa, braquiterapia; metástase: hormonioterapia (deprivação androgênica) + cirurgia (prostatectomia radical com
linfadenectomia pélvica se: PSA> 10 ou gleason > 7).

INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO

Vias de infecção: ascendente, hematogênica, linfática e fistula vesico ureteral

Agente etiológico: tudo gran negat: E. coli, staphylococcus saprophyticus, klebsiella, proteus, enterobacter, cândida; nosocomial:
acinetobacter e stenotrophomonas maltophilia

Prevenção: urinar pós coito, higiene, urinar rápido, líquido prostático.

CISTITE: disúria (dor na micção), polaciúria (aumento da freq. urinária) e dor suprapúbica; pode ter tb hematúria e dor
abdominal.
- não complicada: norfloxacina ou cefalexina ou nitrofurantoína ou sulfametaxazol-trimetropin (tem que cuidar pq aumenta
creatinina) por 3 dias; usa amoxi em gestante.
- complicada: mesmas opções de atb por 7 ou > dias.

PIELONEFRITE: febre alta, calafrios e dor lombar em flanco (causada pela distensão da cápsula renal) -> sinal de Giordano +;
cilindros piocitarios qse patognomônico qdo sinais batem.
- aguda: ciprofloxacino ou levofloxacino ou ceftriaxona (os 3 são EV) ou gentamicina IM; por 7-14 dias (contando o VO que vai
usar dps do EV ou IM).
- crônica: não tem sintomas, é visto em cicatriz por imagem; não trata.

BACTERIURIA ASSINTOM: só trata qdo gestante ou instrumentalizado; amoxi ou cefalosporina ou vancomicina por 7-14 dias.

URETRITE: disúria e polaciúria (difere da cistite pq dura > 7 dias e sintomas mais arrastados); azitromicina 1 dia.

PROSTATITE AGUDA: disúria, polaciúria, dor na área prostática, febre alta, calafrios, próstata aumentada, sensível e quente,
comum dos 20 aos 40; smz-tmp ou cipro por no mínimo 30 dias.

PROSTATITE CRÔNICA: sintomas menos intensos que na aguda, comum em hom mais velhos, toque retal mostra hiperplasia
prostática, PSA aumentado; smz-tmp ou cipro por no mínimo 60 dias.

ITU RECORRENTE: > 3 ep/ano OU > 2ep em 6 meses; atb pela urocultura por 7-14 dias; nitrofurantoína 100mg/noite por 6 meses
ou 20-bi ou cranberry; se ITU recorrente pós sexo usar nitrofurantoina 100mg nos dias em que faz sexo.

TUMORES RENAIS
- Cisto simples: benigno; arredondado de paredes finas e com líquido seroso claro dentro
- Cisto complexo: benigno; bocelado ou hemorrágicos; biopsia p diferenciar dos malignos
- Carcinoma de células renais: maligno; hematúria + massa abdominal palpável (firme, indolor e se move com a resp) + dor em
flanco; pode ter varicocele escrotal; pode ter has e febre (afeta parte do rim que libera hormônio; diag: urotomografia; tto
conforme estadiamento: geral nefrectomia total ou radical
- Tumor de wilms: maligno; acomete crianças de 2-5 anos; associada a tec embrionário nefrogênico; diag: massa abdominal + rx
toracoabdominal com calcificações lineares na massa; tto: nefrectomia + quimio

Benigno x maligno: diferenciação e anaplasia; velocidade de crescimento; invasão local; metástase

TUMOR DE BEXIGA / CARCINOMA DE CÉLULAS TRANSICIONAIS: Maligno; maioria é superficial e não invasivo;
manif: hematúria macro indolor com coágulos de sangue + disúria + polaciúria e urgência miccional (tem que diferenciar de
cistite pela massa sólida ou falha de enchimento da bexiga por imagem); diag: investigar pct > 40 com hematúria macro
persistente -> fazer tc de vias urinárias + cistoscopia; tto pelo estadiamento: no geral ressecção transuretral pela cistoscopia +
terapia de quimioterápicos na bexiga (mitomicina ou BCG -> induz uma reação inflamatória para que essa reação ataque as céls
inflamatórias -> p diminuir as recidivas); Estadiamento: T: extensão do tumor; N: acometimento linfonodal; M: metástase à
distância

DIÁLISE: método de depuração de substâncias do plasma feito por difusão passiva através de uma membrana semi permeável;
ficam separados o plasma de um líquido criado artificialmente (solução de diálise); solução de diálise é feita com concentrações
eletrolíticas próximas às do plasma; pode ser feito de duas maneiras:
- Hemodiálise: extracorpóreo, um ou mais vasos são puncionados, a solução de diálise corre contracorrente do fluxo sang;
desvantagens: acesso vascular, uso de heparina e necessidade ir até o hospital ou centro de diálise pelo menos 3x por semana;
vantagem: maior eficácia em pcts com altos níveis de escórias nitrogenadas.
- Diálise peritoneal: dentro do próprio corpo, peritônio é usado como membrana semipermeável, os poros dos capilares do
peritônio são maiores (filtram substâncias de maior peso molecular); desvantagens: acesso a cavidade peritoneal que em alguns
casos esta contraindicado, pode ter perda de prot pq tem melhor depuração; vantagem: melhor depuração de moléculas maiores
e mais pesadas, não utilização de heparina, facilidade ambulatorial

Limitações da diálise: ineficácia na depuração de toxinas de maior tamanho e peso molecular; depuração de substâncias
essenciais; não corrige várias manifestações (hiperfosfatemia, hipocalemia, hipoparatireoidismo, osteodistrofia renal, anemia,
dislipidemia, aterosclerose acelerada, miopatia e cardiomiopatia.

Eficácia da diálise: dosar uréia plasmática e do dialisado antes e depois da diálise (taxa de redução ideal = 60/70%) + calcular
clearance de creatinina

Indicações de diálise de urgência: uremia aguda (encefalopatia, pericardite, sangramento, edema agudo de pulmão, hipercalemia
> 6,5 refratária, acidose metabólica < 7 refratária).

Indicações não urgentes: uremia crônica

SÍNDROME UREMICA: acontece qdo tfg < 30 e qdo perde função endócrina; hipervolemia, hiponatremia, hipercalemia,
acidose metabólica, hipofosfatemia, hipomagnesemia, hipocalcemia.

TRANSPLANTE RENAL: p entrar na lista tem q ter tfg < 15, melhor q diálise; vivo ou morto não muda a incidência de
rejeição; durabilidade melhor de vivos; contraindicações (expectativa de vida < 5 anos, câncer, infecção ativa, psicose grave,
abuso/dependência de álcool ou drogas); testes para avaliar a compatibilidade do doador e receptor (tipagem ABO, tipagem do
HLA, prova cruzada do soro do receptor e linfócitos do doador); características de rejeição (elevação assintomática de creatinina
confirmada por biópsia com nefrite intersticial); imunossupressão para não haver rejeição (só não realiza quando gêmeos
idênticos); é colocado na fossa ilíaca direita (fica com 3 rins).

DISFUNÇÃO ERÉTIL

FISIOLOGIA EREÇÃO PENIANA: estimulo erótico -> liberação de neurotransmissores (NO) -> age na mm lisa peniana -> ativa
GMPc -> relaxam da mm lisa dos coros cavernosos -> permite influxo de sangue -> ereção peniana -> enzima fosfodiesterase
PDE-5 no tec cavernoso -> degrada o GMPc -> flacidez do pênis
Incapacidade persistente de obter e/ou manter a ereção adequada; 40-70 anos; sintomas leves: início ereção e depois perde
rigidez; sintomas mod: dps da penetração perde rigidez; sintomas graves: não consegue rigidez p penetração; origem: orgânica
(doença neuronal, diabetes, drogas), psicogênica (inibição central), mista (dois)

Diagnostico: clinica (p ver causas) + historia sexual + exame físico + avaliação psicológica + testes lab (exclusão de diabetes e
outras) + testes radiológicos + teste de ereção fármaco induzida (drogas vasoativas como prostaglandina)

Tratamento: 1. tirar fat de risco (fumo, droga, álcool, has, diab, peso, sedent, estresse) 2. Psicoterapia 3. Inibidores da PDE-5
(citrato de sildenafila/viagra) OU 4. Dispositivo de constrição a vácuo OU 5. Medicam pela uretra OU 6. Medicam no corpo
cavernoso OU 7. Implantação próteses penianas OU 8. Cirurgia.