Carolina Cavalcante

 Oligúria: sinal
Lesões Renais clínico, nesse
sentido, o paciente
continua ingerindo
O rim pode ser acometido por diversas líquidos, pois não
condições e em diversas partes. Uma vez sente que
que o rim sofre uma agressão, a lesão pode apresenta oligúria. Então, há uma entrada
evoluir “atacando” algumas regiões, levando maior de líquido do que a saída,
à algumas síndromes e distúrbios culminando em congestão volêmica

1. Síndromes Glomerulares: existem 5

formas de lesões glomerulares
a. Síndrome Nefrítica
b. Alterações assintomáticas
c. Glomerulonefrite Rapidamente
Progressiva (GNRP)
d. Síndrome Nefrótica
e. Trombose Glomerular (SHU)
2. Síndromes Tubulares
3. Síndromes vasculares
4. Distúrbios Hidroeletrolíticos
5. Síndrome Urêmica: falência renal
Síndrome Nefrítica
Sinônimo: glomerulonefrite difusa aguda
 Edema
 HAS
 Cilindros Hemáticos: a alça de Henle
secreta a proteína de Tamm-Horsfall que
gruda nos túbulos renais (forma cilíndrica),
onde em algum momento se descamam e
aparecem na urina como a forma de
cilindros celulares (hemático  proteína
de Tamm-Horsfall + células. São
compostos por hemácias que aderem à
matriz proteica. São indicadores
confiáveis de lesão glomerular e são
clássicos das glomerulonefrites.)

Características

Aumento do número de células inflamatórias

nos glomérulos renais, unidades funcionais
dos rins que realizam a filtração, levando a
obstrução dessas estruturas

Essa inflamação geralmente resulta em

danos à função de filtração dos glomérulos,
levando a manifestações clínicas como:
 Proteinúria na faixa nefrítica: 150 mg a
 Hematúria dismórfica: a hemácia passa 3,5 g/24 horas
pelas fendas de filtração o que resulta em
modificação da sua forma. Pode aparecer  Piúria
no formato de acantócitos
Causas

1. Glomerulonefrite Pós-Estreptocócica
(GNPE): principal causa

Dismórfica
Normal
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2. Glomérulo nefrite Não Pós-  Hematúria macroscópica > 4
Estreptocócica: endocardite, hepatites, semanas
LES, doença de Berger, tumores  HAS > 4 semanas
 Hipocomplementemia > 8 semanas

 Microscopia óptica: GN proliferativa

Glomerulonefrite Pós- difusa
Estreptocócica (GNPE)
 Microscopia eletrônica: GIBAS (corcovas
Definição: é a sequela renal tardia de ou humps)
infecção por cepas específicas do S.
pyogenes (estreptococo beta-hemolítico do
grupo A)

Etiologia

 Piodermite: 15 a 28 dias (média: 21 dias)

 Faringoamigdalite: 7 a 21 dias (média: 10

dias)

 Faixa etária: 2-15 anos

Clínica

 Síndrome nefrítica clássica

 Prognóstico: bom prognóstico Macete:

Amígdala  ASLO e Derme  DNAse
Diagnóstico

Realizar o seguinte questionário: História Natural

1º. Teve histórico de infecção recente  Oligúria: até 7 dias

(piodermite ou faringoamigdalite prévia?)?
2º. O período de incubação da infecção é
compatível?
3º. A infecção foi estreptocócica? Cultura
ou anticorpos
 Faringe: anti-DNAse (75%); ASLO (80-
90%)
 Pele: anti-DNAse (60-70%); ASLO (50%)
 Hipocomplementemia: até 8 semanas
 Hematúria microscópica: até 1-2 anos
(não é parâmetro de acompanhamento)
 Proteinúria < 1g/dia: até 2-5 anos (não é
parâmetro de acompanhamento)
Tratamento

4º. Queda transitória do complemento (C3  Suporte: restrição hidrossalina

e CH50 – via alternativa)? Até 8 semanas
(se permanecer baixo após 8 semanas   Diurético de alça: furosemida
pensar em outra causa)
 Vasodilatador: hidralazina
 Biópsia? Indicações, pois o prognóstico  Se encefalopatia hipertensiva:
é muito bom (1-5% grave) nitroprussiato
 IR acelerada: rápida e progressiva
 Proteinúria nefrótica > 4 semanas  Hemodiálise se necessário
 Carolina Cavalcante

 ATB: como medida epidemiológica, para o

portador não transmita as cepas
 Penicilina Benzatina
⚠ Não previne GNPE
⚠ Não tem benefício na GNPE já
instalada