Nefrologia Vol.

1
Tatiane Pereira Amorim
Síndrome Nefrítica e Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva
SÍNDROME NEFRÍTICA
 Quadro de início abrupto, agudo, poucos dias de evolução e curta duração  formas proliferativas
Fisiopatologia
 Deposito de IC e infiltrado inflamatório glomerular intenso  ↓TFG = Perda de função renal e oliguria (pode ser autolimitada ou
necessitar de imunossupressão para reverter a inflamação)
 a ↓TFG  ↑ a liberação de hormônios que ativam o SRAA com objetivo de melhorar a perfusão, porem com o infiltrado
inflamatório isso não é possível, e ocorre retenção de sódio e água = EDEMA e HTA aguda.
Consequências:
 Hematúria (dismorfismo eritrocitário: hemácias dismórficas, cilindros hemáticos = hematúria de origem glomerular)
 Proteinúria <3,5g/dia (subnefrótica)
 Perda da função renal
 Oligúria
 Edema e hipertensão
Causas:
 Deposito de IC nas estruturas glomerulares com reação inflamatória proliferativa intensa
 Ativação do sistema complemento – via clássica (consumo sérico de C3 e C4), via alternativa (consumo só de C3). Ocorre em
patologias especifica da síndrome nefrítica (não ocorre na síndrome nefrótica*)
Doenças relacionadas:
Glomerulonefrites Associação Teste sorológico
1. Pós estreptocócica (GNPE) Streptococo beta hemolítico – faringite, ASLO/ antiDNAse Beta/ complemento
impetigo consumido C3
2. Nefrite lúpica (GNL) Sinais sistêmicos do LES FAN/ aDNA/ consumo de complemento
C3/C4 nas formas proliferativas
3. Nefropatia IgA Infecção respiratório previa como IgA sérica elevada
desencadeante da hematúria Dosagem de complemento normal
4. Membrano-proliferativa (GMP) Vírus da hepatite C + crioglobulinemia Consumo de complemento C3/C4
Características marcantes das Síndromes nefríticas:
↘Quadro agudo, poucos dias de evolução, curta duração e proliferativa*
↘Dimorfismo eritrocitário (cilíndricos hemáticos ou hemácias dismórficas) – hematúria de origem glomerular  Nefrítica
↘Ativação de complemento – via clássica ou alterantiva

GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA (GNRP)

 É uma complicação das doenças glomerulares, em especial das doenças da Sx nefrítica (LES e GNPE)
 Perda súbita da função renal associada a um quadro glomerular muito inflamatória (hematúria e proteinúria)
 Evolução para DRC em semanas ou meses, se não for tratada
 Pode ser causada por vasculites
Alteração anatomopatológica:
 Presença de crescentes celulares ou fibrosos >50% dos glomérulos, ou seja, 2 ou mais camadas de células no espaço de Bowman
(maior inflamação, lesão de membrana basal, maior inflamação, menor função renal)
 Tratamento com imunossupressão agressiva, quando houver formas rapidamente progressivas, independentemente da doença
de base
 Imunossupressão padrão: Associação de Pulsoterapia com Metilprednisolona +Ciclofosfamida
 GLOMERULONEFRITE DIFUSA AGUDA (GNDA) ou GLOMERULONEFRITE PÓS ESTREPTOCÓCICA (GNPE)
↘ É o protótipo da doença proliferativa glomerular – síndrome nefrítica
↘ O desencadeador do imunocomplexo é a presença previa do S. beta hemolítico (S. pyogenes) com apresentação em VAS
(faringoamigdalite) ou manifestação cutânea (Impetigo – crostas).
↘ Ativação da imunidade da inflamação local através do consumo do complemento C3 pela via alternativa
↘ Geralmente é uma patologia autolimitada

Mais comum em crianças de 2 a 14 anos, do sexo masculino

Em adultos tem associação com imunossupressão, etilismo, outros agentes infecciosos – prognostico é pior
Causa: Estreptococo pyogenes  Antígeno estreptocócico nefritogenico (SPBE)
Receptor renal – GAPDH (identificado em biopsia renal) e outros fatores nefritogenico

Intervalo de exposição entre o quadro infeccioso e o desencadeamento da GNDA:

 Nefrologia Vol. 1
Tatiane Pereira Amorim
 7 a 10 dias após uma Faringite
 10 a 14 dias após um Impetigo
 Outras infecções – variável
 Evolução com formas rapidamente progressivas (GNRP) – 1% dos casos vão se complicar

Principais alterações clínicas e achados laboratoriais:

1. Hematúria microscópica – sempre
2. Hematúria macroscópica – 30%
3. Edema – 85%
4. Hipertensão arterial – 80%
5. Hipervolemia grave – 10 a 20%
6. Sintomas urêmicos – 10%
1. Urina tipo 1 (EAS):
 Hematúria dismórfica, leucocituria, proteinúria variável
 Redução da taxa de filtração glomerular (TFG)  OLIGURIA
 Distúrbios eletrolíticos (hiperK, acidose metabólica etc).
2. Evidência sorológica de infecção estreptocócica:
 Faringite  ASLO (>70%)
 Impetigo  aDNAse β (>70%)
3. Complemento total reduzida na fração C3 (90% casos)

Manejo clínico
1. Medidas dietéticas: restrição de sal na dieta e de líquidos no primeiro momento (recuperar de acordo a diurese)
2. Se descompensação volêmica e pressórica (HTA ou EDEMA):
1) Diuréticos de alça – Furosemida 1-5mg/kg/dia IV
2) Hipotensores – Betabloqueador ou Bloqueadores do canal de Ca (nifedipino, anlodipino)
3) Vasodilatadores parenterais – Nitroprussiato de sódio ou Fenoldopam
3. Dialise (<1%): quando Insuficiência renal grave/congestão refrataria ao tratamento clínico
4. Antibioticoterapia – somente se a criança não tomou durante o quadro infeccioso agudo, para evitar que a criança seja uma
portadora assintomática da bactéria. (Obs.: o ATB não trata a GNPE)

 Geralmente a remissão clínica acontece em 2 a 4 semanas

 Recuperação espontânea da natriurese em cerca de 48 a 72 horas (até 3 dias)
 Normalização do complemento em cerca de 8 semanas após a resolução do caso*
 Hematúria microscópica e proteinúria discreta podem persistir por vários meses *
 Cura: 90 a 95% das crianças e 60 a 70% dos adultos
 Evolução não favorável – indicação de BIOPSIA RENAL
Evolução e prognostico
 NEFRITE LUPICA – formas proliferativas
↘ Associação com outras manifestações clinicas do LES – importante para o diagnostico
↘ Mais comum em mulheres jovens
↘ Pode evoluir com Síndrome nefrótica e/ou nefrítica, sendo a forma proliferativa mais frequente – síndrome nefrítica
↘ Pode assumir formas rapidamente progressiva
↘ Alterações laboratoriais (FAN, anti-DNA, anti-SM, anti-RO, anti-LA)
↘ Consomem complemento C3/C4 através da via clássica – Hipocomplementemia nas classes proliferativas
↘ Evolução variável – dependem da forma histológica
Critérios diagnostico ACR – presença de 4 ou mais itens abaixo = LES:
1. Rash malar* 7. Acometimento renal (proteinúria, hematúria, perda de função renal) *
2. Lúpus discoide 8. Acometimento neurológico
3. Fotosensibilidade 9. Acometimento hematológico (anemia, leucopenia, plaquetopenia) *
4. Úlceras orais 10. Altos anticorpos (antiDNA, antiSM, antiRO, antiLA, etc)*
5. Artrite não erosiva 11. Fator antinuclear (FAN)*
6. Pleurite/pericardite
Classes da Nefrite Lúpica
 Classe I: rim normal Classe III: GN proliferativa focal  Classe V: GN membranosa
 Classe II: GN mesangial Classe IV: GN proliferativa difusa  Classe VI: glomeruloesclerose
↓
Sínd. Nefrítica Clássica – muito proliferativas

Tratamento classes III e IV – 2 Fases:
1) Fase de Indução 3 a 6 meses:
 Pulso de Metilprednisona 1g/d EV 3d consecutivos
 Nefrologia Vol. 1
Tatiane Pereira Amorim
 Pulso Ciclofosfamida mensal por 3 a 6 meses
2) Fase de Manutenção mínimo 2 anos:
 Prednisona 1mg/kg VO (Max. 80mg/d) – redução da dose gradual e associar VO umas das drogas: Ciclofosfamida,
Azatioprima, Micofenolato, Tacrolimus
 NEFROPATIA DE IgA (Doença de Berger)
↘ Quadro menos agudo e menos proliferativo – hematúria dismórfica crônica que pode vir agudizada por alguns fatores
↘ Deposito de IC de IgA no mesangio – Glomerulonefrite proliferativa mesangial
↘ Desequilíbrio entre produção e clearance hepática de IgA
↘ Associação com IVAS (potencial gatilho – urina escurecida após quadro gripal, quadro repetitivo) – não é necessário para o
diagnostico
↘ Plemorfismo clínico (pode ser insidiosa, de longa duração, não é tão agressiva)
↘ Não consome complemento – Normocomplementemica (diferença com as demais doenças Síndromes nefríticas) *
Quadro clínico
 Quadro oligossintomático de hematúria de origem glomerular
 Associação com infecção de orofaringe dias antes
 Hematúria macroscópica ou microscópica (hematúria microscópica isolada é a forma mais frequente)
 Caracteristicamente recorrente
 Proteinúria
 IgA circulante elevada em 30% (sem relação com prognostico)
Tratamento
Obj.: Controle da proteinúria (PTU)
1. IECA ou BRA para todos os pacientes – alvo PTU <1g/24h
2. Controle da PA <130x80mmHg (↓ sobrecarga glomerular e diminuir a proteinúria)
3. Benefício potencial em associar suplemento rico em Ômega 3
 ↘ Após 6 meses de antiproteinuricos:
 PTU <1g e função renal preservada = manter o tratamento sem imunossupressão
 PTU >1g e função renal preservada (TFG >45-50ml/minuto) = manter Tto prévio + 6 meses de CE oral (Prednisona VO 1mg/kg
reduzindo a dose progressivamente após 2-3 meses de tratamento)
 Independente da PTU houver perda da função renal (TFG <30ml/min) = Não associar imunossupressor – sem benefício
Antiproteinuricos: na maior dose tolerada pelo paciente s/ que haja sintomas de baixo débito e hipotensão
IECAS (PRIL) Captopril (100mg c/8h), ramipril, lisinopril, perindopril...
BRAS (ARTANS) Losartan (dose max. diária 50mg 2x/d), vasartana, mesartana...
 GLOMERULONEFRITE MEMBRANO-PROLIFERATIVA (GNMP)
↘ causa menos comum de acometimento glomerular que as outras glomerulopatias estudadas
↘ consumo do sistema complemento C3/C4 pela via clássica
↘ padrão clássico nefritico-nefrotico – hematúria + PTU elevada
Etiologia secundária:
↘ Em >80% dos casos – associado a presença do vírus da Hepatite C
↘ Brasil – lembrar de esquistossomose (Bahia)
Classificação
Tipo I – associação com hepatite C + presença de crioglobulinas circulantes (70-90%)
Crioglobulinas – IC circulantes que precipitam a baixa temperaturas – podem depositar em capilares de diversos ortaos, além dos
glomérulos, levando a um acometimento vascular clássico – Vasculite Crioglobulinemica
GNMP Tipo I – Consumo de C3 e C4
Tipo II – associação com presença de fator nefrítico C3 e/ou deficiência de fator H do complemente (mais rara)

Tratamento: em geral conservador – Resposta inconsistente com o tratamento imunossupressor

Antiproteinuricos + controle pressórico
Formas rapidamente progressivas: mesmo Tto preconizado + Plasmaférese em casos selecionados
Imunossupressão NÃO está indicado nas formas GNMP relacionadas ao HCV – Tratar a doença viral (Sofosvuvir, Velpatasvir etc)
Quadro clínico
Naomi 25 anos, previamente hígida, encaminhada para avaliação nefrológica por achado de hematúria em exame de urina recente.
Quadro começou concomitantemente com dores articulares, manchas vermelhas em região malar, urina espumosa, além de
sensação de cansaço fácil nos últimos 5 dias. Exame físico: rash malar, edema e dor em punhos, PA = 150x85mmHg, FC = 100bpm,
edema em tornozelos +/4+, simetricamente.
Exames de laboratório: Hb 9,8g/dl; leucócitos 2.300; plaquetas 130.000; creatinina 1,5mg/dl (prévio 0,7); urina com hematúria
55.000/mm3 (identificado Dismorfismo eritrocitário); leucocituria normal; PTU ++; urocultura negativa; FAN 1/640; complemento C3
 Nefrologia Vol. 1
Tatiane Pereira Amorim
e C4 abaixo do limite inferior do método.
1. Qual é o diagnóstico sindrômico e etiológico no caso em análise?
R.: Diagnostico sindrômico: síndrome nefrítica
Diagnostico etiológico: nefrite lúpica forma proliferativa (classe IV)
2. Como proceder a investigação?
R.: biopsia renal
3. Qual é o tratamento proposto para sua hipótese diagnostica?
R.: imunossupressão agressiva – pulso de metilprednisolona 1g por 3 dias + pulso de ciclofosfamida mensal por 6 meses e
manutenção com corticoide via oral prednisona 1mg/kg
Síndrome Nefrotica
Doença Glomerular
Os imunocomplexos (IC) podem se depositar em qualquer uma das quatro estruturas glomerulares:
↘Mesangio – endotélio capilar – podocitos – membrana basal glomerular
A depender da Localização do IC e da Intensidade da resposta inflamatória, teremos um tipo de doença glomerular
É esse deposito de IC + agressão inflamatória que gera a desestruturação celular e eletroquímica, permitindo a passagem de
proteínas, hemácias, leucócitos etc.

Proteinúria  principal marcador das glomerulopatias, sendo a albumina o principal componente

Hematúria  caracteristicamente presente em doenças proliferativas, com intensa atividade inflamatória, classicamente encontrada
nas patologias que compõe o grupo das síndromes nefríticas
Urina espumosa  indicativo de proteinúria (Sind. Nefrotica = PTU intensa)
Urina escura  indicativo de hematúria (Sind. Nefrítica)
Nefrótica Nefrítica
Início Insidioso Agudo
Edema ++++ ++
PA Normal Elevada
Proteinúria >3,5 g/dia <3,5 g/dia
Hematúria Ausente Sempre presente
Dismorfismo eritrocitário Ausente Presente
Albumina sérica Muito reduzida Normal/pouco reduzida
SÍNDROME NEFROTICA
 Proteinúria >3,5 g/24horas (adulto), e >40 mg/hora/m 2 em crianças
 Hipoalbuminemia <3,5 g/dl
 Início geralmente subagudo
 Edema
 Hipercolesterolemia + lipiduria
 Tendência a hipercoagulabilidade, aterogenese e eventos tromboembólicos
 Aumento do risco de infecções
 Mecanismo imunológico – deposito de IC em estruturas glomerulares
 Ausência de hematúria* na síndrome nefrotica
Quadro clínico:
 Edema importante em MMII
 Edema bipalpebral
 Edema escrotal
 Alterações ungueais (leuconiquia)
 Deposito lipídico em pele (xantelasma)
Fisiopatologia
↑permeabilidade das proteínas do plasma – especialmente da albumina, pelo glomérulo (proteinúria >3,5g/24h)
↘Albuminuria = perda proteica  desnutrição proteica (↑do catabolismo muscular para suprir as proteínas séricas que estão sendo
perdidas  perde massa muscular)
↘ ↑risco de infecções: junto com a perda de albumina se perde inmunoglobinas  redução da imunidade celular
↘PTU intensa  dano tubular/disfunção tubular provocado pela proteinúria intensa
↘Hipoalbuminemia:
 Leva ao aumento compensatório da produção hepática de proteínas (albumina e lipoproteínas)  levando a hiperlipoproteinemia
e dislipidemia e Lipiduria.
 Tentativa hepática de compensação + alteração nos fatores de coagulação + redução mobilidade + redução do volume efetivo
 Nefrologia Vol. 1
Tatiane Pereira Amorim
plasmático  Aumento o risco de Tromboembolismo
 Perde hormônios, minerais e vitaminas
 Aumento evento tromboembólico
 Dano tubular/disfunção tubular
 Aumento risco de infecções
 Desnutrição
 Hiperlipoproteinemia

Edema Nefrótico – teoria de Underfil

Albumina é o principal fator para manter a pressão oncótica IV
Hipoalbuminemia  ↓ a pressão oncótica plasmática  extravasao do líquido para o 3º
espaço
Redução do vol. efetivo plasmático IV  produção de vasopressina  age no túbulo
coletor = aumento a retenção hídrica  o líquido reabsorvido não fica no vaso e vira um
ciclo vicioso.
A redução do vol. efetivo plasmático IV  ativa o SRAA  reabsorção de Na e agua 
também não fica no vaso e sai para o interstício.
*Todo intento de reabsorção de água, a água entra no vaso mais sai para o interstício 
levando ao quadro de anasarca

Manejo do Edema Nefrotica

1) Restrição de sódio <2,4g/24 horas (aproximadamente 5g de sal de cozinha)
2) Suspenção de medicações que possam contribuir com edema – Amlodipina, Betabloqueadores etc.
3) Diuréticos de alça – furosemida VO/EV (EV para paciente com Hipoalbuminemia severa)
4) Diuréticos tiazídicos – HCTz, Clortalidona
5) Se tendência de hipocalemia, associar diuréticos poupadores de potássio – Amilorida, espironolactona
6) Ultrafiltração apenas se ocorrer perda de função renal

Prevenção de eventos tromboembólicos  Risco elevado de eventos tromboembólicos

1) Evitar imobilização prolongada
2) Antiagregantes plaquetários – AAS, Clopidogrel
3) Heparinização profilática – em especial em internações com paciente acamado
4) Tratar a dislipidemia – estatinas, exetimiba, fibratos

Manejo da Proteinúria
1) IECA/BRA (antiproteinuricos) – manter a maior dose tolerada
2) Alvo de proteinúria <0,5 a 1,0 g/24 horas
3) Controle pressórico rigoroso – PA <130x80mmHg
4) Controle de ingesta proteica e de sódio (dieta normoproteica)
5) Tratamento da doença de base – imunossupressão

Proteinúria e prognostico renal

 Quanto melhor a PTU, maior a sobrevida renal
 Quanto pior a PTU, pior a sobrevida renal
Doenças associadas
Associação Teste sorológico
Doenças de lesões mínimas – DLM Doença de Hodgkin/AINH/crianças
GESF HIV/heroína/familiar/idiopática Sorologia HIV
Nefropatia membranosa Idiopática/LES/sais de ouro/penicilina/AINH/TU Sorologias virais / aDNA/ FAN
sólidos/hepatite B
Doença de Lesões Mínimas (DLM)
↘Principal causa de síndrome nefrotica em crianças <10 anos (90%)
↘Causa de síndrome nefrotica em adultos (10-15%) ↘Proteinúria maciça*
↘Não faz hipertensão e função renal preservada = Dados vitais normais ↘Ausência de hematúria*
↘Resposta positiva a corticoides, em especial em crianças ↘SEM consumo de complemento*
↘Na maioria das vezes é idiopática
 Nefrologia Vol. 1
Tatiane Pereira Amorim
↘Não se vê alteração na microscopia optica, somente na eletrônica
Fisiopatologia Fatores Associados a DLM
 Idiopática
Drogas: Alérgenos Malignidades
 Fatores associados podem ser o gatilho para o início da doença
AINES Pólen Doença de Hodgkin
 Fusão dos processos podocitarios  desestruturação do glomérulo
Interferon Pó Micose fungoide
 Ausência de infiltrado celular – doença de caráter não proliferativo
Sais ouro/lítio Imunizações LLC – incomum
Diagnóstico é clínico
Confirmação diagnostica: Biopsia, apenas quando não responde ao tratamento
Tratamento:
1) Medidas gerais (controle do sódio na dieta, controle hídrico, controle pressórico, antiproteinuricos)
2) Corticoides 1mg/kg (max. 80mg/dia) de 8 a 12 semanas, após desmamar semanalmente
3) Remissão completa (PTU <05 g/24horas)
4) Associação de ciclosporina, se não houver remissão (geralmente adultos)
*Crianças c/ quadro nefrotico e na suspeita de DLM  pode-se iniciar corticoide mesmo sem a confirmação da patologia por biopsia
renal (criança em BEG, sinais vitais normais, nenhum sinal clinico de gravidade, exames laboratoriais positivos, apenas c/ anasarca e
proteinúria intensa  é autorizado iniciar corticoides, já que mais de 90% das doenças nefrotica nessa idade corresponde a DLM que
responde muito bem ao corticoide chegando à remissão completa)
*Nos adultos o quadro difere, 30% vão precisar de uma 2ª droga imunossupressora
*Reversão completa do quadro = proteção do rim
Caso clínico:
Pedro 5 anos, encaminhado para consulta nefrológica por urina espumosa e inchaço generalizado há 3 semanas. Criança em ótimo estado geral,
afebril, PA = 90x50mmHg, FC 80bpm, sem sinais de atraso no desenvolvimento psicomotor. Edema nos membros inferiores, de parede abdominal e
palpebral bilateralmente, sem demais alterações ao exame físico. Mãe trouxe exames da UBS: urina tipo 1 com PTU +++; sem hematúria; leucócitos
normais; creatinina 0,5mg/dl; hemograma sem alterações dignas de nota.
Com base no quadro clínico e apenas com os exames que você possui em mãos, você tem que responder as seguintes perguntas da mãe:
1. Por que meu filho está inchado? = porque ele tem uma doença dos glomérulos que é o filtro dos rins, onde ocorre uma perda de
proteínas intensa, por um mecanismo complexo que leva ao inchaço.
2. O que ele tem? é grave? = Doença de lesão mínima, não é grave, o caso é controlado onde mais de 90% responde ao tratamento c/
corticoides VO
3. Ele vai melhorar? = mais de 90% das crianças c/ o quadro igual melhoram e curam da patologia
4. É preciso interná-lo? = não, ele não tem sinais de gravidade, o tratamento pode ser feito em casa
Dx. Presuntivo? = Síndrome nefrotica
Se você pudesse solicitar apenas 1 exame, qual solicitaria? = Coleta de urina de 24h para confirmar PTU nefrotica ou fazer urina simples com relação
proteinúria x creatinina plasmática
Essa criança tem que realizar biopsia renal? Não, síndrome nefrotica em criança é presumivelmente diagnostica como DLM, não é indicado biopsia a
não ser que a resposta ao tratamento não seja positiva.
Qual é o tratamento proposto? = Corticoide – Prednisona 1mg/kg VO por 8-12 semanas e com desmame gradual posteriormente
GESF – Glomeruloesclerose Segmentar e Focal
 30-35% dos casos de síndrome nefrotica em adultos  Sem hematúria
 50% dos pacientes vão evoluir para DRCt em 5 a 10 anos  Sem consumo de complemento
 Causas primarias (idiopática) – fatores imunológicos circulantes  PTU variável, < proteinúria, melhor prognostico renal
 Causas secundarias – diversos fatores potencialmente envolvidos
Causas secundarias
 Genéticos – GESF familiar  Baixo peso ao nascer
 Virais – HIV*** (variante colapsante) – principalmente HIV não controlado  Agenesia renal unilateral
 Drogas – heroína, interferon, lítio, pamidronato  Nefropatia de refluxo vesicoureteral
 Adaptação estrutural-funcional  Obesidade
 Anemia falciforme

Confirmação diagnostica – Biopsia

Tratamento:
Paciente c/ GESF + PTU nefrotica + sintomático  elevado risco de complicações (tem anasarca, PTU intensa, Hipoalbuminemia
intensa, oligúria, internações frequentes)  esse paciente tem indicação de tratamento de suporte + Imunossupressão 
Prednisona 1mg/kg/d VO por 4-16 semanas c/ desmame gradual em até 6 meses

Pacientes cortico resistente: recebe corticoide na dose máxima padronizada e a PTU se mantem e não reduz
Pacientes cortico dependentes: recebe corticoide na dose adequada, reduz a PTU e volta a subir depois do desmame
Para esses pacientes se indica associar outro imunossupressor e desmamar gradualmente.
 Nefrologia Vol. 1
Tatiane Pereira Amorim

Quanto menor a PTU = melhor a sobrevida renal

Pacientes c/ GESF que respondem a corticoide tem melhor sobrevida renal do que os que não respondem
Nefropatia Membranosa
 15-40% das causas de síndrome nefrotica em adultos (em especial>40 anos)
 Rara em crianças
 Mais comum em homens
 Sem hematúria. Sem consumo de complemento
 PTU importante – maior risco de complicações relacionadas a síndrome nefrotica
 Sempre procurar causas secundárias potencialmente associadas:
 TU sólidos (em especial TU próstata, intestino e pulmão em homens; mama e ginecológicos pélvicos na mulher)
 Associação com hepatite B
 AINES
 Sais de ouro /penicilamina
 LES (Classe V) – está associado a positivação dos autoanticorpos e ao quadro clínico do LES  paciente c/ LES e PTU elevada
s/ hematúria  pensar na classe V da nefrite lúpica
 Causas primarias – anticorpo conhecido, responsável pela formação de imunocomplexo da doença membranosa: receptor da
fosfolipase A2 nos podocitos  O anticorpo antirreceptor da fosfolipase A2 está sendo utilizado como pesquisa diagnostica de
membranosa e para controle de remissão da doença
Níveis aumentados de anticorpo antirreceptor da fosfolipase A2 – estão sendo utilizados para pista de diagnóstico de membranosa e
para controlar resposta do tratamento
Doença membranosa também é chamada de Doença dos terços – tratamento não imunossupressor:
 1/3 dos pacientes vai evoluir com remissão espontânea
 1/3 dos pacientes vai evoluir com PTU e função renal estáveis
 1/3 dos pacientes vai evoluir com DRC em estágio avançado

Estratificar o paciente de acordo ao Fator de risco de Progressão:

Avaliar potencial para evolução desfavorável, visando escolher os pacientes com
benefício para imunossupressão
1. Função renal normal + PTU <4g/24h = baixo risco
2. Função renal normal + PTU entre 4 e 8g/24h = risco intermediário
3. Deterioração de função renal + PTU >8g/24h = risco elevado
* Pacientes c/ risco moderado e elevado = Imunossupressão

Biopsia: depósitos subepiteliais, espessamento da membrana basal e padrão em espiculas.

Tratamento: Não se utilizam corticoides de forma isolada na imunossupressão de pacientes com doença membranosa*

Injuria Renal Aguda

Síndrome caracterizada pela deterioração abrupta da função renal, que resulta na incapacidade dos rins em excretar escorias
nitrogenadas, manter a homeostase hidroelétrica e concentração urinaria adequada
 2/3 dos casos associada a oliguria
Creatinina – biomarcador mais utilizado no contexto da IRA
 Oliguria: <500ml/dia ou <0,5ml/kg/hora
 Aumento de morbimortalidade ↘Elevação em estágios mais tardios da disfunção
 Mais de 20% evoluem a DRC *Cálculo de clearance e/ou TFG estimada – não tem validade fora do
steady state
Principais parâmetros para classificação da IRA: Débito Urinário (D.U) – parâmetro de extrema importância
1. Creatinina sérica
↘Redução de D.U ocorre antes da elevação da creatinina sérica
2. Débito urinário
*Paciente c/ DU em descenso – não esperar a creatinina para agir
Classificação de KDIGO (de estadiamento e prognostico em IRA)
Estágio Creatinina sérica Débito urinário
 Nefrologia Vol. 1
Tatiane Pereira Amorim
1 ↑ de 1,5 a 1,9 vezes em relação a CrS basal
ou D.U <0,5ml /kg/hora por 6 a 12 horas
↑ de 0,3mg/dl
2 ↑ de 2,0 a 2,9 vezes em relação a CrS basal D.U < 0,5ml/kg/hora por mais de 12 horas
3 ↑ de >3,0 vezes em relação a CrS basal, ou D.U <0,3ml/kg/hora por mais de 24 horas ou anuria
CrS >4,0mg/dl ou instalação de terapia renal substitutiva por mais de 12 horas
*Para a classificação usar ou Cr ou D.U. *Anuria: 0 de diurese ou 100-200ml em 24h de D.U

Principais fatores de risco para IRA Principais causas de IRA Prognostico

 Idade >65 anos  Necrose tubular aguda  Resolução total da injuria
 DRC/ presença de proteinúria  Nefrite intersticial  Desenvolver DRC
 DM  Causas obstrutivas  DRC agudizada
 IC  Causas pré-renais  Continuar em dialise após o evento
 Sepse****  GN rapidamente progressiva de IRA
 Desidratação  Causas vasculares
 Insuficiência hepática *Tudo que pode afetar os rins pode levar a
 Condições urológicas obstrutivas IRA
 Neoplasias hematológicas
 IRA previamente

Divisão em 3 grupos gerais, de acordo com a fisiopatologia do envolvimento renal:

1. IRA padrão pré renal (alterações hemodinâmicas – fatores que diminuem o fluxo sanguíneo efetivo renal – desidratação,
hipovolemia, hemorragia extensa, função cardíaca reduzida com falência de bomba...)
2. IRA padrão pós renal (obstruções – TU, cálculos, hiperplasia prostáticas...)
3. IRA intrínseca (dentro do rim – glomerular, intersticial ou tubular-necrose tubular)

Diagnostico etiológico e fisiopatológico em IRA

IRA Pré-Renal
Hipoperfusão renal – fatores hemodinâmicos – com parênquima preservado
Sem lesão tubular – Sistema tubular funcionante
50-60% dos casos de IRA
Prognostico renal excelente quanto menor tempo de persistência do fator causal
Hipoperfusão renal  ativação do SRAA  vasoconstrição periférica  piora da perfusão (caso não haja correção da depleção
volêmica)
Principais causas:
Redução do volume intravascular Hemorragias
Perdas gastrointestinais
Perdas renais e insensíveis
Redução do débito cardíaco IC/IAM com choque cardiogênico (síndrome cardiorrenal)
Tamponamento cardíaco
Redução do volume plasmático Síndromes hipoalbuminemicas (sind. nefrotica, hepatopatias etc.)
efetivo Perdas para o terceiro espaço (grandes queimados)
Diagnostico:
 História e quadro clínico compatível – desidratação (GECA, dose elevada de diuréticos, IC etc.)
 Laboratório – sistema tubular de reabsorção e concentração urinaria funcionante:
 Elevações de ureia e creatinina (U/Cr >40:1)
 Sódio urinário (UNa) <20mEq/L
 Fração de ejeção de sódio (FENa) <1%
 Fração de ejeção de ureia (FEUreia) <35%
 Nefrologia Vol. 1
Tatiane Pereira Amorim
 Densidade urinaria >1.020
 Osmolaridade urinaria >500mOsm/L
 Cilindros hialinos
 Urina laranjada, concentrada, cheiro forte
Tratamento:
1) Hidratação – via enteral ou parenteral
2) Correção da causa base
3) Correção das alterações metabólicas decorrentes
4) Potencial transição de pré-renal para NTA intrínseca se persistência
*Dialise é raramente necessária
*Frequentemente de bom prognostico – reversão na grande maioria dos casos
IRA Pós-renal
Obstrução estrutural ou funcional das vias urinarias – qualquer altura do sistema
Causas pós-renais – devem ser excluídas em todos os pacientes com IRA
Prognostico bom se houver pronta intervenção e desobstrução da via urinaria
Etiologias obstrutivas podem ser intratubulares ou extrarrenais
Intratubulares  aumento da pressão Precipitação de cristais insolúveis – fosfato, oxalato, metotrexato, indinavir, ácido úrico
no sistema, com redução da taxa de Precipitação de proteínas – hemoglobina, mioglobina, paraproteínas (podem evoluir
filtração glomerular com NTA)
Extrarrenais  qualquer parte da via 1. Cálculos de vias urinarias
urinaria (pelve/ureteres/bexiga/uretra) 2. Coágulos intravesicais
3. TU de vias urinarias ou por compressão extrínseca
4. Doenças prostáticas – HPB/adenoCA de próstata (são mais comuns no Br)
5. Retrações retroperitoneais
6. Bexiga neurogênica
Diagnostico:
 Quadro clínico compatível: avaliar bexigona em homens, oliguria, dor abdominal. Histórico de alto risco para fatores obstrutivos.
Medicações em uso
 USG/TC – achado de dilatação pielo calicinal bilateral + possibilidade de identificação do fator obstrutivo
Parênquima renal preservado
 Laboratório – elevação de escorias nitrogenadas, oliguria
 Bioquímica urinaria – achados compatíveis com disfunção tubular, devido ao aumento da pressão no sistema
 Elevações da ureia e creatinina (U/Cr <20:1)
 UNa >20mEq/L
 FENa >1%
 FEUreia >50%
 Densidade <1.010
 Osmolaridade <250mOs/L
 *Urina clarinha, diluída – sistema tubular perdeu capacidade de concentrar urina
Tratamento
1) Desobstrução – reversão do processo obstrutivo no menor tempo possível
Instalação e reversão em até 2 semanas – potencial de reversão total da IRA
2) Correção dos distúrbios hidroeletrolíticos associados
*Raramente há necessidade de hemodiálise quando a causa é corrigida
*Em etiologias relacionadas a obstrução intratubulares – grande parte dos casos evolui para NTA
IRA Renal ou Intrínseca *
Perda da capacidade de concentração urinaria por Dano tubular*
Prognostico mais grave do que as formas pré e pós renais
Formas oligúricas e não oligúricas
Protótipo da alteração histológica – necrose tubular aguda NTA
Diversas etiologias podem levar a instalação da NTA
Cilindros granulosos
Fisiopatologia  Mecanismos diversos:
 Injuria isquêmica
 Injuria tubular direta

NTA  descama para o sistema tubular  obstrução dos túbulos  lesionando mais células  perda de função renal
 Nefrologia Vol. 1
Tatiane Pereira Amorim
A lesão pode ocorrer em diversos segmentos do sistema tubular e com maior ou menor gravidade, dependendo da intensidade do
insulto
Reversão da IRA – 7 a 14 dias para reepitelização

Diagnostico
 Quadro clínico: definição da causa de base
 Ureia, creatinina, bicarbonato, potássio
 Sedimento urinário e UNa
 Hemograma, investigação infecciosa
 Exames de imagem
 Propedêutica armada direcionada para a provável causa de Base
 Biopsia renal – casos selecionados (principalmente se suspeita de glomerulopatia
rapidamente progressiva)
Alterações clinicas
 Rebaixamento do nível de consciência, IC, EAP, Congestão pulmonar, derrame pericárdico, Arritmias, sangramentos, lesões
gástricas, anemia, aumento do risco de infecções

Analise de BQM urinaria na vigência de IRA

Pré renal – reabsorção de Na e Água para restabelecer volemia: urina

concentrada = osmolaridade alta
Pós renal e NTA – sistema tubular disfuncionante: urina diluída = osmolaridade
baixa

IRA Séptica
Principal causa de IRA em UTI – mortalidade >50%
Etiologia multifatorial :
 Toxicidade bacterina / citocinas inflamatórias
 Vasodilatacao sistêmica e renal
 Alteração hemodinamica – hipoperfusao
 Exames adjuvantes – contraste iodade (CATE, angio-TC)
 Nefrotoxicidade por antimicrobianos
 Desnutrição – piora recuperação celular tubular
Manejo:
1) ATB precoce – dose ajustada para a creatinina
2) Ajuste hemodinamico – ressucitacao volêmica precoce*
3) Drogas vasoativas – mantendo PAM >65mmHg
4) Evitar drogas nefrotoxicas – ajuste da dose de ATB e demais medicações
5) Evitar hiperglicemia  110-149mg/dl
6) Evitar dieta hipoproteica** (deve ser normo ou hiperproteica)
7) Suporte calorico de 20 a 30Kcal/kg/dia
8) Não utilizar diureticos em fases iniciais de IRA séptica com deplecao volêmica*
 Atenção com oliguria não responsiva – NTA insatalada  de 7 a 14 dias, deve-se dar suporte correto para que as células tubulares
se repitelizem.
Manejo do volume:
 Manter o volume intravascular efetivo SEM causar sobrecarga cardíaca e sem que haja edema intersticial e tecidual
*Paciente agudo, quanto mais positivo o balance hidrico maior mortalidade
 Não havendo resposta a volume – introduzir drogas vasoativas
1. Utilizar cristaloides – SF0,9 ou RL
2. Avaliar a resposta de volume no aumento do DC – conceito de volume estressado
 Nefrologia Vol. 1
Tatiane Pereira Amorim
3. RX tórax – avaliar congestao
4. Avaliar resposta a expansão volêmica – Debito urinário
5. PVC
6. ECO com avaliação com colabamento de V. cava speriore
7. Métodos de avaliação de debito urinário
Dialise precoce – seguir tendência de piora ou não reversao
Sempre que não houver resposta a hidratação
Basear as decisoes nos critérios KDIGO
IRA POR CONTRASTE IODADO
Aumento de creatinina ate 48 horas após a exposição ao meio de contraste
Baixa letalidade
Tendência a formas não oliguricas
Incidência baixa em paciente com TFG > 60ml/min
Aumento no numero de exames contrastados
Aumento do risco de nefropatia por contraste em pacientes com fatores de risco
Fisiopatologia: lesão tubular direta (produção local de radicais livres e apoptose) + hipóxia medular renal
Fatores de risco Prevencao da nefropatia por contraste
1. DRC (TFG <60ml/minuto) Evitar nos pacientes de alto risco:
2. IC  Doses elevadas de contraste
3. DM  Agentes hiperosmolares
4. Idosos  Administracao intra-arterial
5. Pacientes hipovolemicos  Drogas nefrotoxicas associadas
6. Instabilidade hemodinamica  Exposicoes repetidas ao contraste
7. Uso de outras drogas nefrotoxicas associadas
8. Elevadas doses de contraste iodado indicase:
9. Exposicao frequente Expansao volemica com cristaloide OU solucao bicarbonatada
10. Administracao intra arterial Uso de n-acetilcisteina + expansao volemica
11. Contraste de alta osmolaridade *Salina isotônica (SF0,9%) é o agente mais indicado para expansão volêmica
*Preferir expansão com bicarbonato em paciente acidotico
*N-acetilcisteina – recomendação: 1200mg 12/12h antes e 12/12h após o
contraste associado a expansão volêmica adequada.
*Recomenda-se não usar contraste iodado em pacientes com DRC estágio 4 e 5 (<30ml/min)
Quadro clínico
Reinaldo de 42 anos, procura PS com quadro de tosse produtiva, febre e queda do estado geral há 3 dias. Chega em mau estado geral, prostrado,
febril 39oC, sonolento, insuficiência respiratória (FR: 28irpm, saturação de O2 em ar ambiente 70%). Perfusão periférica reduzida, TEC >2segundos,
PA 80x40mmHg, FC 135bcpm. Exames laboratoriais na admissão:
HMG: GB 18.500 (12% desvio a esquerda); creatinina 0,9mg/dl; ureia 42mg/dl; pH 7,1; bicarbonato 14mEq/L; pCO2 56; K 4,8; Na 142; Ca 9,2; PCR
88; lactato 6,0 (<2,5). RX de tórax em PA:
Diagnosticado com choque séptico de foco pulmonar.
Paciente evolui com IOT + VM; expansão volêmica com solução cristaloide; choque séptico: início de
noradrenalina + dobutamina; ATB precoce com ceftriaxona + claritromicina; controle rigoroso de diurese.
Exames após 48 horas de internado:
 Creatinina 4,2mg/dl (início era 0,9)
 Débito urinário a c/ 6 horas, com ajuste hemodinâmico otimizado:
 600ml (1,6ml/kg/hora)
 500ml (1,3/kg/hora)
 300ml (0,8mg/kg/hora)
 100ml (0,2ml/kg/hora)
 80ml (0,2ml/kg/hora)
 - ml
 - ml
Como classificar esse paciente?
Resposta: Injuria renal aguda secundária a sepse/choque séptico, classificação KDIGO 3 (Cr foi de 0,9 a 4 e o D.U anuria por mais de 12h)
Como manejar o paciente? Manejo de IRA séptica.
Dica para prova – caso clinico de DRC: paciente estável, com sinais não agudos, que traz exames de laboratório. Caso clinico de IRA: patologias de
acometimento agudo e paciente grave.
 Nefrologia Vol. 1
Tatiane Pereira Amorim
Questionário Doenças glomerulares
2018 UFMT
Uma pré escolar de 5 anos é levada ao PS pediátrico com relato de inchaço no rosto e nos pés e prostração há 3 dias. Ao exame físico,
estava em bom estado geral, más com edema bipalpebral, hiperfonese de bulhas cardíacas, PA = 130x90mmHg, estertores
subcrepitantes nas bases pulmonares, fígado a 3cm do rebordo costal direito, edema moderado nos membros inferiores, pequenas
crostas na perna direita e raios X de tórax que evidenciam aumento discreto da área cardíaca e leve infiltrado pulmonar difuso. Exames
laboratoriais: hemograma normal; ureia = 18mg/dl; creatinina = 0,5mg/dl; exame de urina com densidade = 1.030; pH = 6; leucócitos =
15/campo; hemácias = 80/campo; proteína +.
A hipótese diagnostica mais provável e o tratamento inicial são, respectivamente:
a) Pielonefrite; antibiótico intravenoso
b) Insuficiência cardíaca descompensada; diuréticos e digital
c) Síndrome nefrítica; restrição hídrica e de sódio, diuréticos e avaliação da necessidade de anti-hipertensivos
d) Síndrome nefrótica; prednisona oral e antibióticos devido a possibilidade de peritonite espontânea
Gabarito (c)
2016 HSPE
Sobre as afirmativas a seguir, assinale a alternativa incorreta:
a) A nefropatia por IgA tem como característica principal a evolução rápida para insuficiência renal
b) A glomerulopatia membranosa e a glomeruloesclerose segmentar e focal são as principais causas de síndrome nefrotica em adultos
c) Em pacientes com glomerulonefrite pós estreptocócica e nefropatia por IgA, a proteinúria é, em geral, pouco intensa
d) A dosagem do anticorpo antiestreptolisina O pode orientar o diagnostico na suspeita de GNPS; é um exame de baixa sensibilidade
quando se trata de infecção cutânea
e) A microscopia optica não se encontram alterações quando se trata de glomerulopatia por lesões mínimas
Gabarito (a)
2016 SUS SP
Vilma tem 32 anos e foi internada para investigação diagnostica. Tem hipertensão arterial recém diagnosticada (ao redor de
160x100mmHg) e edema discreto de membros inferiores (+/++++) em (4+). Sem outras queixas, seu exame de urina tipo I tinha
proteinúria (+++/4+), hemácias dismórficas = 67.000/ml, leucócitos 12.000/ml e creatinina = 1,6mg/ml. Seus valores séricos de C3 e C4 e
CH50 eram normais. Proteinúria = 1.200mg/24h. O diagnóstico mais provável é:
a) Síndrome nefrotica por glomerulonefrite membranoproliferativa
b) Síndrome nefrotica por vasculite pauci-imune
c) Síndrome nefrítica por glomerulonefrite pós infecciosa
d) Síndrome nefrítica por nefropatia por IgA
Gabarito (d)
2010 UNICAMP
Um homem de 42 anos, há 2 meses, apresenta rash nos membros inferiores e, há 6 meses, cianose e desconforto de extremidades,
induzidos pelo frio. Ao exame, apresenta PA = 150x90mmHg, FC = 78bpm, exame do tórax sem alterações, além de fígado há 3 cm RCD e
Baço não percutível. Há ainda edema discreto nos membros inferiores e rash purpúrico. Exames: Hb = 11,4g/dl, plaquetas =
120.000/mm3, creatinina = 1,7mg/dl, C3 e C4 reduzidos, TGP = 57U/L, TGO = 75U/L e urina I com hematúria (+++), proteinúria (+), com
presença de 7 a 10 hemácias dismórficas.
Qual é a causa mais provável das alterações renais do paciente?
a) Glomerulonefrite do LES
b) Glomerulonefrite da purpura de Henoch-Scholein
c) Glomerulonefrite crioglobulinemica
d) Vasculite de pequenos vasos associado a ANCA
e) Glomerulonefrite por anticorpos antimembrana basal
Gabarito (c)
2017 INCA
Uma menina de 7 anos vem a consulta com relato de infecção de urina. A mãe refere que foi ao PS com a filha, pois estava urinando
pouco e com a urina com cor forte. Foi prescrita amoxicilina, que já estava tomando há 7 dias, e estava vindo ao posto para controle da
infecção. Queixava-se de que a urina ainda estava forte e informava não ter tido febre, disúria nem polaciúria. Ao exame, apresenta
várias cicatrizes de provável impetigo nos membros inferiores e edema na região periorbital. A conduta adequada é:
a) Solicitar exame de urina para controle de infecção urinaria (elementos anormais e sedimentos e urinocultura) e avaliar a realização
de exame de imagem
 Nefrologia Vol. 1
Tatiane Pereira Amorim
b) Avaliar a pressão arterial devido a provável hipótese de glomerulonefrite pós estreptocócica; dependendo de evidências ou não de
sobrecarga cardiovascular, considerar internação para controle clínico e investigação diagnostica
c) Solicitar ultrassonografia de vias urinarias e iniciar quimioprofilaxia após o término da amoxicilina, para prevenir novos episódios de
infecção urinaria
d) Suspender o antibiótico e iniciar corticoide
Gabarito (b)
2015 SANTA CASA SP
Um homem de 40 anos, natural e procedente da Bahia, vem ao pronto-socorro com queixa de inchaço há 1 ano. Nega comorbidades,
tabagismo, etilismo e uso de medicamentos. Ao exame físico, notam-se edema de MMII, ascite, hepatoesplenomegalia, aranhas
vasculares e hipotrofia muscular. PA = 160x100mmHg.
Exames laboratoriais mostram ureia = 88mg/dl, creatinina = 2mg/dl, sódio = 138mEq/l, albumina = 2g, proteinúria de 24 horas = 4,7g,
coagulograma, aminotransferases e glicemia normais, além de sorologias para vírus C, B e HIV negativos.
Qual é o diagnostico provável?
a) Síndrome hepatorrenal secundaria a cirrose hepática
b) Glomerulonefrite membranoproliferativa secundaria a esquistossomose
c) Nefropatia por IgA
d) Glomerulonefrite rapidamente progressiva
e) Nefropatia hipertensiva
Gabarito (b)
2017 UNIFAP
Um paciente de 20 anos procurou atendimento médico na unidade básica de saúde relatando o surgimento de edema dos membros
inferiores iniciado há 3 meses, simétrico, sem sinais flogisticos, que evoluiu de forma ascendente até o desenvolvimento de anasarca.
Nega patologias pregressas e uso de medicações. Ao exame físico, estava em anasarca e com PA = 150x100mmHg. Foram realizados os
seguintes exames: ureia = 52mg/dl, creatina = 1,6mg/dl, glicemia = 78mg/dl, colesterol total = 320mg/dl, HDL = 35mg/dl, albumina =
2,1g/dl e sumario de urina com proteinúria (++++), glicosúria (+) e proteinúria de 6g/24h.
Que tipo de glomerulopatia mais frequente se adapta a esse quadro clínico?
a) Membranosa
b) Membranoproliferativa
c) Secundaria a amiloidose
d) Secundaria a nefropatia diabética
e) Glomeruloesclerose focal segmentar
Gabarito (e)
2016 UFSC
Há cerca de 2 semanas, um menino de 3 anos começou a apresentar edema bipalpebral e aumento do ganho ponderal. A mãe relata
que foi ajudá-lo e percebeu edema escrotal e que havia ‘eliminado pequena quantidade de urina’. Ao exame físico, apresentava PA =
86x46mmHg, edema importante de pálpebra, escroto e MMII com sinal do cacifo. Nos exames laboratoriais, apresentava proteinúria
acentuada, colesterol total = 493, HDL = 44 e C3 normal.
Assinale a alternativa correta, que indica o diagnóstico mais provável e a lesão histológica mais comum:
a) Síndrome nefrotica – tipo histológico; lesão mínima glomerular
b) Síndrome nefrotica – tipo histológico; lesão membranoproliferativa
c) Síndrome nefrotica – tipo histológico; lesão glomeruloesclerose
d) Síndrome nefrítica – tipo nefropatia por IgA
e) Síndrome nefrítica – pós- estreptocócica
Gabarito (a)

Questionário IRA
UFSC 2015
Um paciente de 48 anos, com peso de 70kg, previamente hígido, está internado na UTI há 2 dias, devido a pneumonia comunitária
grave, necessitando de suporte ventilatório. Encontra-se sedado e em uso de dose moderada de vasopressor para manter pressão
arterial media >70mmHg, com sondagem vesical de demora para controle de diurese e cateter venoso central para controle da pressão
venosa central, que vem se mantendo entre 8 e 12mmHg. Nas ultimas 2 horas, apresentou diurese de 50ml. Com relação ao debito
urinário, é correto afirmar que:
 Nefrologia Vol. 1
Tatiane Pereira Amorim
a) A perfusão renal está adequada, pois depende exclusivamente dos níveis de PAM, mantidos estáveis com vasopressor
b) Caracteriza oliguria e sinaliza a possibilidade de evolução para insuficiência renal aguda
c) Pode-se descartar obstrução do trato urinário, visto que o paciente está com sondagem vesical
d) A manutenção dos valores de PVC entre 8 e 12mmHg exclui hipovolemia como causa da redução da diurese
e) O uso de furosemida esta indicado, pois um balanço positivo de fluidos está associado a maior mortalidade
Gabarito (b)
SMS 2016
Um paciente internado em UTI por choque séptico pulmonar com disfunção hemodinâmica e necessidade de vasopressores recebeu
reposição volêmica adequada com cristaloides e mantem debito urinário de 3ml/kg/h. A creatinina de entrada era de 0,9mg/dl, e a
creatinina do dia é de 3,4mg/dl. Sobre a classificação e a investigação da Insuficiência Renal Aguda (IRA):
a) Os critérios de AKIN buscam uniformizar o diagnostico da IRA e levam em conta a etiologia e o debito urinário, independentemente
dos valores de creatinina
b) Os critérios de AKIN levam em conta o valor da creatinina e o debito urinário para a classificação da IRA, e o paciente apresenta IRA
AKIN3; avaliação complementar com parcial de urina, fração excretora de ureia e fração excretora de sódio podem ajudar a
diferenciar causas pré renais de necrose tubular aguda
c) Diferenciar causas pré renais de lesão renal intrínseca é irrelevante no manejo da IRA
d) A reposição volêmica na IRA deve ser feita de maneira agressiva para manter a perfusão renal
e) O paciente classifica-se em uma IRA AKIN 2 por não apresentar oliguria, o que caracteriza um bom prognostico em relação ao risco
de dialise
Gabarito (b)
SANTA CASA SP 2012
Um paciente de 65 anos é trazido por familiares com relato de queda da própria altura. Havia história de diarreia havia 2 dias. No
exame, o senhor se encontra sonolento, desidratado, com FC = 100bpm e PA = 90x60mmHg. Exames laboratoriais: ureia sérica =
225mg/dl; creatinina sérica = 1,7mg/dl; presença de cilindros hialinos na urina. Permaneceu oilgoanurico após hidratação com soro
fisiológico parenteral guiado por pressão venosa central, quando recebeu 2 ampolas de furosemida IV. Neste momento, é correto
afirmar que:
a) Trata-se de insuficiência renal aguda pré renal se FENa+ (excreção de sódio) <2 e FEUr (excreção fracionada de ureia) >35
b) Trata-se de IRA renal se FENa+ 2 e FEUr <35
c) Trata-se de IRA pré renal se FEUr <35
d) Trata-se de IRA renal se FENa+ >2 e FEUr <35
e) Trata-se de IRA pré renal se FEUr >35
Gabarito (c)
UFG 2016
Um homem de 38 anos procurou a Unidade de Pronto Atendimento (UPA) devido a urina cor de coca-cola há 12 horas. Nega febre e
edema, refere mialgia, faz uso de atorvastatina e correu 20 quilômetros há 2 dias. Ao exame, está hidratado, com PA = 120x75mmHg e
FC = 84bpm. Exames realizados: hematócrito = 43%, Hb = 14,5g/dl, leucócitos = 8.500, plaquetas = 210.000, creatinina sérica = 2,2mg/dl,
sódio urinário = 82mEq/L, exame de urina D = 1.015, pH = 6, proteínas negativas, hemoglobina (++/4), leucócitos = 2.000/ml e hemácias
= 1.000/ml. O diagnostico provável e o mecanismo patogênico envolvido são:
a) Necrose tubular aguda; rabdomiólise
b) Glomerulonefrite aguda; pós infecciosa
c) Lesão renal aguda pré renal; depleção de volume
d) Nefrite intersticial aguda; uso de estatina
Gabarito (a)
UNESP FMB 2018
Homem de 78 anos, hipertenso, diabético tipo 2 e tabagista, em uso de furosemida 40mg/d, metformina 1.000mg/d, AAS 100mg/d e
losartana 100mg/d, foi submetido a cateterismo e angioplastia devido a angina instável de alto risco com lesão significativa em
descendente anterior. Manteve-se assintomático, estável hemodinamicamente, euvolemico, com diurese satisfatória, sem sinais de
infecção. Apresentou piora da função renal: creatinina basal e da admissão = 0,8mg/dl; após 72 horas do procedimento, 1,2mg/dl. O
diagnostico provável e as medidas que poderiam ter sido feitas para evita-lo são, respectivamente:
a) Nefropatia induzida por contraste; suspensão de drogas nefrotóxicas antes do procedimento, hidratação intravenosa pré e pós
procedimento e contraste isosmolar (ou hiposmolar) em menor volume
b) Nefropatia induzida por contraste; suspensão de drogas nefrotóxicas antes do procedimento, hidratação intravenosa pré e pós
procedimento e administração de acetilcisteina e estativa
 Nefrologia Vol. 1
Tatiane Pereira Amorim
c) Doença renal ateroembolica; suspensão de drogas nefrotóxicas antes do procedimento e hidratação intravenosa pré e pós
procedimento
d) Doença renal ateroembolica; nada poderia ser feito para a prevenção dessa patologia
Gabarito (a)
2011 UEL
Um paciente de 70 anos foi internado na UTI devido a um quadro de broncopneumonia grave, em choque séptico e com necessidade de
ventilação mecânica e drogas vasopressoras. Evoluiu, no 2º dia de internação, com diminuição da diurese e alteração da creatinina,
suficientes para que fosse considerado com estágio 2 da classificação AKIN de injuria renal aguda. Sobre o acometimento renal desse
paciente, assinale a conduta que apresenta melhor evidência:
a) Uso combinado de dopamina em dose renal e fenoldopam
b) Otimização da volemia e diminuição de exposição a nefrotóxicos
c) Uso de diuréticos de alça para conversão de uma IRA oligurica para uma não oligurica
d) Alcalinização urinaria com bicarbonato de sódio intravenoso
e) Instituição de hemodiálise precoce
Gabarito (b)
2018 UNAERP
Um homem de 75 anos está em tratamento de um câncer de pulmão com cisplatina. Apresenta-se assintomático, porem o oncologista
verificou aumento da creatinina plasmática, de 0,9mg% para 1,4mg% desde o início da terapia, há 20 dias. Ao exame, encontra-se em
bom estado geral, descorado ¼+, hidratado e eupneico, com PA = 122x78mmHg. Apresenta-se com hemoglobina = 10,2g%, Na =
136mEq/L e K = 3,5mEq/L. Qual é a conduta adequada para minimizar a lesão renal desse paciente?
a) Prescrever N-acetilcisteina oral antes da administração da cisplatina
b) Infundir soro fisiológico a 0,9% 1.000ml antes da administração da cisplatina
c) Infundir soro fisiológico a 0,9% 1.000ml antes da administração da cisplatina, seguida de manitol
d) Infundir soro fisiológico a 0,9% 1.000ml durante a administração da cisplatina, seguida de furosemida
e) Administrar NaCl a 3% 1.000 após a administração da cisplatina
Gabarito (b)
 Nefrologia Vol. 1
Tatiane Pereira Amorim