CLÍNICA MÉDICA DE

CÃES E GATOS
Leonardo Vieira
Relembrando...
 Dose x Peso/ Concentração;

 Fluidoterapia: Requerimento diário 40-60ml/kg/dia (cães) – 70ml/kg/dia (gatos)

Vomito (40ml/kg/dia); Diarréia (50ml/kg/dia); Ambos (60ml/kg/dia);

(Perdas + desidratação+ R. diário) x Peso / 24h/60min x Equipo = gotas/min.

CINOMOSE
 Doença infecto-contagiosa de canídeos;

 Vírus RNA - Família Paramyxoviridae e pertence ao gênero Morbillivirus;

 A infecção produz severa doença e grande mortalidade;

 Doença é multissistêmica de evolução aguda, subaguda ou crônica que, além dos sinais clínicos
sistêmicos, pode também evoluir para graves sinais neurológicos;

 Infecta tecidos linfócitos e replica-se e via circulação sangüínea propaga-se para órgãos linfóides,
invade tecidos epiteliais e o sistema nervoso central;
CINOMOSE
 Este vírus é eliminado nos exsudatos respiratórios, nas fezes e nos exsudatos conjuntivais por até 60 a 90 dias
após a infecção;

 Os sinais clínicos da enfermidade variam de acordo com a virulência da cepa viral, condições ambientais, idade
e estado imunológico do hospedeiro;

 Tosse, secreção mucopurulenta/purulenta ocular e nasal, diarréia, emagrecimento, hiperceratose

(hiperqueratose) de coxins, lesões oftálmicas, cegueira, descoordenação motora (SNC), paresia de membros,
broncopneumia (secundária) etc;

 Exames laboratoriais:
 neutropenia (diminuição de produção pela medula óssea, a destruição e o aumento da demanda tecidual)
 linfopenia transitória que coincide com o primeiro pico virêmico e febril, sendo que esse evento ocorre
usualmente antes da manifestação neurológica. Após esse período o número de linfócitos retorna aos valores
normais
 Anemia pode encontrar (vírus sem tropismo por eritrócitos);
 Imunossupressão
CINOMOSE
CINOMOSE
 Para fins diagnósticos incluem: teste rápido, sorologia, juntamente com histórico de animais não
vacinados, vacinação de campanha (aglomerações), canis...
 Prevenção: V8-V10 (Recombitek/Vanguard plus)

 TRATAMENTO:
1. Antibioticoterapia (Sulfa, Amoxi+clavu, doxiciclina)
2. Hidratação (fluidoterapia)
3. Complexo vitamínicos (glicopam, hemolitan...) – BID 30 dias
4. Vitamina A (SID 7 dias)
5. Leucogen (3-5ml por animal BID)
6. Organoneurocerebral (SID 1drágea/ 10kg)
7. Boa alimentação
8. Nebulização
9. Dexametasona(?)
10. Acupuntura

 ISOLAMENTO + Limpeza ambiental (Amônia quartenária, cloro, sabão neutro)...

ERLIQUIOSE
 É uma hemoparasitose infecto-contagiosa, causada pela riquétsia Ehrlichia canis;

 Parasitas intracelulares obrigatórios de células hematopoiéticas maduras ou imaturas;

 Infectam leucócitos (monócitos e polimorfonucleares) ou trombócitos (plaquetas);

 A transmissão ocorre com a participação de um vetor, o carrapato Rhipicephalus

sanguineus, ou por transfusão sanguínea;
ERLIQUIOSE
 Os cães infectados com E. canis podem desenvolver sinais brandos a intensos ou
mesmo não apresentar sinais (fase da doença);

Na fase aguda, ocorrem trombocitopenia devido à

diminuição da meia-vida das plaquetas, anemia do Na fase subclínica resulta em
tipo normocítica normocrômica regenerativa, devido trombocitopenia, leucopenia seguida de
à perda de sangue, depressão, anorexia, febre, perda leucocitose e monocitose e neutropenia e
de peso, corrimentos ocular e nasal, dispnéia, os sintomas geralmente são inaparentes.
linfadenopatia e edema dos membros ou do escroto.

A principal característica da fase crônica é a hipoplasia de medula óssea resultando em

anemia aplástica, perda de peso, pirexia, sangramento espontâneo, palidez devida a
anemia, linfadenopatia generalizada, hepatosplenomegalia, uveíte anterior e/ou posterior,
sinais neurológicos causados por meningoencefalomielite e edema de membro
intermitente; podendo causar paralisia de membros posteriores também.
ERLIQUIOSE
 Em alguns casos pode-se observar glomerulonefrite, devido à deposição de
imunocomplexos (podendo até gerar IRA);
ERLIQUIOSE
 O diagnóstico laboratorial mais comum é realizado através da observação de mórulas
em esfregaços de sangue periférico, de ponta de orelha;

 Sorologia/ Testes rápidos (reação cruzada);

 Hemograma (Trombocitopenia, monocitopenia...)

ERLIQUIOSE
 TRATAMENTO:

1. Antibióticoterapia (Doxiciclina 10mg/kg SID – 28 dias) – (5mg/kg BID 28 dias)

2. Suplementos vitamínicos (glicopam, Hemolitan, Hemolipet)..
3. Boa alimentação
4. Corticóides (choque na medula – trombocitopenia)
5. Hidratação;
6. CONTROLE DE ECTOPARASITAS – ANIMAL E AMBIENTAL!

 Bravecto (duração até 6meses); Nexgard/ Simparic (até 2 meses)...

 Butox, Colosso (AMBIENTE SOMENTE!)

 NÃO ADMINISTRAR DOXICICLINA JUNTO AO HEMOLITAN/HEMOLIPET – influência na

absorção/efeito.
BABESIOSE
 A Babesia canis é um hematozoário que parasita as hemácias, podendo ser
encontradas no plasma sanguíneo e extracelulares;

 Os vetores: carrapatos da família Ixodidae, (Rhipicephalus sanguineus). Os

Dermacentor spp., Haemaphysalis leachi e Hyalomma plumbeum, também podem
transmitir o agente;

 Transfusões sanguíneas com sangue de animais infectados;

No interior das hemácias, os parasitas se multiplicam por divisão binária

são libertados pela ruptura da hemácia ou se dividem novamente no interior da célula,
produzindo infecção múltipla.
 BABESIOSE
Pode apresentar um quadro agudo com anorexia,
apatia, diarréia, vômito, pneumonia, febre,
hemoglobinúria, anemia até grave e icterícia que nem
sempre está presente, com curso de 3 a 10 dias,
sucedendo então a morte ou lenta recuperação que
leva mais de um mês. Em alguns casos, pode haver o
aparecimento de sintomas nervosos, com extrema
apatia ou agressividade, paralesia, desequilíbrio e
ataxia (CORRÊA, 1988).
BABESIOSE
 Métodos de diagnósticos incluem: Sorologia/ Teste rápido, esfregaço sanguíneo
periférico;

 Laboratoriais: anemia regenerativa, hiperbilirrubinemia, bilirrubinúria,

hemoglobinúria, trombocitopenia, acidose metabólica, azotemia e cilindros renais;
BABESIOSE
 Métodos de diagnósticos incluem: Sorologia/ Teste rápido, esfregaço sanguíneo
periférico;

 Laboratoriais: anemia regenerativa, hiperbilirrubinemia, bilirrubinúria,

hemoglobinúria, trombocitopenia, acidose metabólica, azotemia e cilindros renais;
BABESIOSE
 TRATAMENTO:

1. Hidratação
2. Boa alimentação
3. Suplemento vitamínico (hemolitan, hemolipet, glicopam)
4. Doxiciclina
5. Imizol/ IzootB12 (atentar a FC antes e após o uso) – Fazer o uso da Atropina SC?
6. Controle de ectoparasitas no animal e ambiente;

+ suporte: fígado doente: Hepvet/Hepguard;

Vômitos: Ondansetrona/metoclopramida...
Protetor gástrico: omprazol/ranitidina?
PARVOVIROSE
 Vírus DNA que pertence à família Parvoviridae, subfamília Parvovirinae;

 Gastroenterite hemorrágica aguda extremamente contaminante, que pode gerar

infecção generalizada;

 Há duas variedades de parvovírus que infectam os cães, o parvovírus do tipo 1 (CPV-1) e

o parvovírus do tipo 2 (CPV-2). O parvovírus do tipo 2, característico da população
canina, contagia os animais através de seus subtipos (CPV-2a, CPV-2b e CPV-2c);

 O CPV-2 encontra-se entre os vírus mais resistentes conhecidos. Sobrevive no

ambiente e em fômites durante meses a anos, e não é afetado pela maioria dos
detergentes e desinfetantes comercialmente disponíveis. O hipoclorito de sódio (a
água sanitária comum) é um dos poucos desinfetantes efetivos contra o vírus.
 PARVOVIROSE
 Todas as raças e idades são susceptíveis, mas a doença primeiramente acomete cães
mais novos, sendo mais gravemente afetados cães na faixa etária de seis semanas a
seis meses de idade;
A transmissão da doença ocorre
através da via fecal-oral;
Este vírus liga-se aos receptores de células com alta
taxa de replicação celular, ou seja, alta taxa de mitose,
o que explica a predileção por órgãos linfóides e
epitélio intestinal, em função da reposição constante
de células nestes locais (PARRISH, 1995). O parvovírus
canino é um agente citocida, causando a lise da célula
infectada (JONES et al., 2000).
 PARVOVIROSE
 Sinais clínicos incluem: rápida desidratação, vômitos, diarréia sanguinolenta e bem
fétida, anorexia, febre, panleucopenia.

 Diarréia sanguinolenta e óbito por choque endotóxico em poucos dias;

 Quanto mais jovem o animal, maior a morbidade e o risco de mortalidade;

Outras complicações da infecção são hipoglicemia

(provavelmente secundária à infecção),
hipoproteinemia, anemia, intussuscepção,
hepatopatia, sinais do sistema nervoso central
(infecçãoconcomitante com cinomose)
PARVOVIROSE
PARVOVIROSE
 Métodos de diagnóstico incluem histórico de não vacinação, diarréia sanguinolenta e
fétida + exames sorológicos/ teste rápido;

 Leucopenia com neutropenia (a gravidade da leucopenia é proporcional à gravidade

da enfermidade clínica);

 Linfócitos reativos atípicos;

 Prevenção: Vacinação (v8-v10)

PARVOVIROSE
 TRATAMENTO: Suporte!
 Indicado internação!!!

1. Metronidazol (BID)
2. Sulfatrimetropim (SID/BID)
3. Fluidoterapia
4. Complexos vitamínicos
5. Antieméticos (Ondansetrona – TID)
6. Buscopan/dipirona (TID/BID)
7. Nutrição

4ml/kg BID
FELV (LEUCEMIA FELINA)
 Retrovírus;

 É um patógeno significante para gatos domésticos pois causa uma variedade de

desordens neoplásicas e degenerativas, como linfomas, sarcomas, imunodeficiências
e doenças hematopoiéticas;

 Os gatos são infectados a partir de contato íntimo com portadores assintomáticos,

através de mordeduras, cuidados mútuos com pêlos, uso em comum de vasilhas
sanitárias e fômites de água. Sua incidência é maior em animais de 1 a 5 anos (SOUZA,
2003);

 Os gatos com maior risco à infecção são machos, não castrados, felinos que possuem
acesso à rua ou que vivem em locais com outros gatos, dos quais não se tem
conhecimento se são infectados ou não;
FELV (LEUCEMIA FELINA)
 Atualmente o FeLV é classificado como um gamarretrovírus, podendo apresentar 4
subgrupos, de acordo com a antigenicidade e a célula hospedeira visada (LITTLE, 2018).
 FELV (LEUCEMIA FELINA)
 A transmissão horizontal do vírus ocorre de forma direta pelo contato íntimo entre
gatos (lambidas, acasalamento, fômites, partilha de comedouros);

 A saliva é a principal forma de eliminação e de transmissão e a via oronasal a porta de

entrada mais comum; No soro, plasma, secreções nasais e leite, nas lágrimas, urina e
fezes de gatos infectados;

Uma vez infectado, o animal pode
apresentar inúmeros sinais clínicos, desde
sinais mais inespecíficos (como apatia,
febre, vômitos) até leucemia, anemia
arregenerativa, supressão da medula óssea,
tumores, dentre outros. (ALVES et al., 2015)
A forma mais comum de apresentação clínica da doença é a
imunodeficiência, resultada de disfunção imunológica e
depressão do sistema linfoide. O animal se torna susceptível
a infeções secundárias, apresentando sinais como:
estomatites, gengivite, lesões de pele, abcessos, enterites,
problemas respiratórios, perda de peso, diarreia
persistente, leucopenia e diversos graus de anemia. (BRAZ
et al., 2012)
FELV (LEUCEMIA FELINA)
 As fêmeas virêmicas podem transmitir o vírus verticalmente aos filhotes através da
placenta, resultando em reabsorção fetal, aborto ou morte neonatal;

 Métodos de diagnósticos incluem: Teste rápido Fiv/Felv. Exames sorológicos;

 VACINAÇÃO: QUÍNTUPLA FELINA (FAZER TESTE RÁPIDO ANTES!) + castração =

prevenção!!!
FELV (LEUCEMIA FELINA)

 Tratamento (não há cura):

1. Corticóides;
2. Leucogen (3-5ml por animal BID);
3. Suplementação vitamínica;
4. Fluidoterpia;
5. Antibioticoterapia (amoxi+clavu...);
6. AZT (Azidotimidina) – pouco resultado;
7. Interferon alfa - pouca melhora
8. Quimioterapia em animais com neoplasia;
FIV (IMUNODEFICIENCIA FEL.)
 Vírus pertencente à família Retroviridae, subfamília Orthoretrovirinae, gênero
Lentivirus;

 Está associado a desordens do sistema hematopoiético, linfoadenopatias e ao

surgimento de infecções oportunistas;

 Foram identificados cinco subtipos de FIV, os quais são denominados A, B, C, D, E

(Pecoraro et al., 1996). Sendo os subtipos A e B identificados com maior frequência
(Duarte & Tavares, 2006);

 Possui características similares ao vírus da imunodeficiência humana (HIV);

FIV (IMUNODEFICIENCIA FEL.)

Os achados mais comumente encontrados são 1. Em casos mais avançados os sinais

gengivites, doenças do trato respiratório e do trato podem acometer vários órgãos e os
gastrointestinal. Sinais inespecíficos são bastante gatos podem ficar bastante debilitados,
comuns, sendo eles letargia, mal-estar, perda de peso, de tal forma que ocorra morte ou se exija
linfadenopatia e pirexia (Chandler et al., 2006). Sinais eutanásia;
neurológicos podem ser observados em pequenas
proporções, como anormalidades psicomotoras,
agressão, anisocoria e convulsão (Bendinelli et al.,
1995).
FIV (IMUNODEFICIENCIA FEL.)
 O diagnóstico da doença baseia-se na detecção do vírus em linfócitos T em sangue
periférico ou em outras células com a utilização de técnica reação em cadeia da
polimerase (PCR);

 Método mais utilizado: Teste rápido Fiv/Felv.

 Não existe tratamento específico, entretanto, é indispensável o estabelecimento de

uma conduta terapêutica no intuito de reduzir o aparecimento de infecções
secundárias;
FIV (IMUNODEFICIENCIA FEL.)
 TRATAMENTO (Suporte, não há cura):

1. Boa alimentação;

2. Prednisolona (nos gatos infectados com sinais de pirexia, inapetência, ou

estomatite/gengivite é relatado boa resposta em doses baixas (0,5 a 1mg/Kg) ;

3. O AZT (zidovudina 3’-azido-2’, 3’-desoxitimidina) é o antiviral mais usado para o

tratamento do FIV. Ele é um inibidor da enzima viral transcriptase reversa, previnindo
a conversão do RNA viral em DNA. A dose administrada é 5 a 15 mg/kg, por via oral
ou subcutânea, a cada doze horas.
FIV (IMUNODEFICIENCIA FEL.)
1. Interferon alfa recombinante humano: apresenta um efeito antiviral em altas doses e
efeito imunomoduladores em baixas doses. Dose de 15 a 30 UI/gato, por via oral, a
cada 24 hrs em semanas alternadas ou diariamente até que o animal apresente
clinicamente normal;
PERITONITE INFECCIOSA FELINA (PIF)

 A peritonite infecciosa felina (PIF) é uma doença viral polissistêmica grave causada pelo
vírus da peritonite infecciosa felina (VPIF), uma mutação do coronavirus entérico felino
(CVEF);

 Gatos com idade entre 3 meses a 3 anos são relatados como sendo mais
freqüentemente acometidos ;

 A doença é divida em duas formas clínicas: PIF efusiva ou úmida e PIF não efusiva ou
seca.

 A taxa de morbidade da PIF é relativamente baixa, em torno de 10% mas a mortalidade

se aproxima de 100%.
PERITONITE INFECCIOSA FELINA (PIF)

A forma efusiva ou úmida, compreendendo

aproximadamente 60% do casos, caracteriza por
presença de efusões em peritônio, pleura e ou
pericárdio. Desidratação, febre, Perda de Peo, letargia
e prostação também podem ocorrer. É a forma mais
grave da doença.

A forma não efusiva, seca ou ainda

granulomatosa da doença, compreendendo
aproximadamente 40% dos casos,
caracteriza-se pela presença de granulomas
em diversos locais do organismo, com
sintomatologia variada e dependente da
localização do granuloma. É a forma menos
grave da doença, apresentando mortalidade
mais tardia.
PERITONITE INFECCIOSA FELINA (PIF)

 O PIFV é excretado nas secreções orais e respiratórias, nas fezes e urina dos gatos
infectados. A infecção ocorre através da ingestão ou inalação das partículas virais sob
condições de contato íntimo, especialmente pela via oro-fecal;

 O PIFV pode sobreviver no ambiente seco por vários dias (fômites) e no ambiente
úmido por 3 a 7 semanas, porém é facilmente destruído pela maioria dos desinfetantes.

 Inicialmente, sinais clínicos inespecíficos e não localizados como febre persistente e

não responsiva a antibióticos, anorexia, inatividade, perda de peso, vômito,
diarréia, desidratação e palidez (anemia)
PERITONITE INFECCIOSA FELINA (PIF)

 DIAGNÓSTICO
 Geralmente presuntivo e baseia-se no histórico, nos sinais clínicos, tendo como auxílio
exames complementares associados ao exame histopatológico obtido pela biópsia ou
eventualmente na necropsia;

 Linfopenia, leucocitose neutrofílica que pode ser acompanhada de desvio à

esquerda, trombocitopenia e uma leve a moderada anemia normocítica não
regenerativa
 O resultado laboratorial mais consistente encontrado em gatos com PIF é a
hiperproteinemia;
 A hiperproteinemia reflete normalmente uma hiperglobulinemia. Há uma redução
na proporção albumina/globulina. Um A:G menor que 0,4 indica que a PIF é bastante
provável, entre 0,4-0,8 deve-se considerar também outros parâmetros e acima de 0,8
provavelmente não é PIF
PERITONITE INFECCIOSA FELINA (PIF)

TRATAMENTO (Doença fatal )

Tratamento de suporte
Suplementação vitamínica/ Internação
Drogas antinflamatórias
Antibiótico (ampicilina 50mg/kg/tid/vo)
Drogas imunossupressoras
(prednisolona 2-4mg/kg/sid/VO)
Ciclosfofamida (2-4mg/kg/SID/VO
Interferon-α humano (poucos resultados)
LEPTOSPIROSE
 Causada por bactérias da ordem Spirochaeles, família Leptospiraceae, gênero
Leptospira, sendo Gram – negativas, não capsuladas e não esporuladas;

 É uma importante doença infecto contagiosa, de caráter zoonótico e de distribuição

mundial;

 Sensível á luz solar direta, aos desinfetantes comuns e aos anti-sépticos;

 Roedores são os mais importantes reservatórios assintomáticos;

 Cães são os hospedeiros acidentais;

LEPTOSPIROSE
 A transmissão de forma direta ou indireta:

1. A forma direta ocorre, geralmente, pelo contato com sangue e/ou urina de animais
doentes, placentária ou pele;

2. Quanto a transmissão indireta através de contato com água contaminada

(enchentes).
LEPTOSPIROSE
Após entrarem em contato com o hospedeiro pelas
mucosas nasais, orais ou conjuntivais, da pele lesada ou
após contato prolongado com a água, as leptospiras
rapidamente promovem infecção sistêmica através da
corrente sanguínea, atingindo e replicando-se em
diversos tecidos, incluindo rim, baço, fígado, sistema
nervoso central, olhos e trato genital. Esta fase inicial,
denominada leptospiremia, pode persistir por até 10
dias, até o hospedeiro montar uma resposta
imunológica efetiva contra a bactéria, eliminando o
organismo da corrente sanguínea e da maioria dos
tecidos, persistindo somente em locais
imunoprivilegiados, como os olhos e os túbulos renais,
dando início à fase de leptospiúria, quando o animal
elimina as leptospiras no ambiente, via urina (Greene et
al. 1993; Hagiwara et al. 2015; Schuller 2017).
LEPTOSPIROSE
A colonização renal
1. Lesões nas células epitélio-tubulares,
2. Edema do parênquima

Conseqüente diminuição da perfusão renal

Resultam em INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA.

3. As toxinas produzidas pelo microrganismo

desencadeiam disfunção hepática e conseqüente
hepatite ativa crônica!

Icterícia depende da necrose hepática e do sorotipo

infectante, ocorrendo com maior intensidade em cães
acometidos pelo sorovar icterohaemorrhagiae;
LEPTOSPIROSE
 Os sinais clínicos dependem da resposta imunológica do hospedeiro frente à infecção:

 Letargia, depressão, anorexia, vômito, febre, poliúria, polidipsia, dor abdominal e/ou
lombar, diarréia, mialgia, halitose, úlceras bucais, icterícia, hematúria,petéquias e
sufusões em mucosas e conjuntivas;

A infecção pelo sorovar icterohaemorrhagiae pode levar a morte hiper-aguda entre 24 a 48 h.

Animais que sobrevivem a esse período podem

desenvolver a síndrome ictero-hemorrágica, com
sinais de hipertermia, prostração, icterícia,
hemorragias difusas especialmente em pulmões
e sistema digestório, podendo evoluir para
insuficiência renal aguda e óbito
LEPTOSPIROSE
LEPTOSPIROSE
 O diagnóstico é feito por meio de exames sorológicos, microbiológicos e moleculares,
além da anamnese, sinais clínicos e exames hematológicos do paciente;

 As alterações hematológicas
1. leucocitose (20.000 leucócitos/dl) por neutrofilia
2. Anemia
3. A leucopenia pode ser um achado na fase inicial de infecção (leptospiremia),
evoluindo geralmente para leucocitose com desvio a esquerda com a progressão
da doença

• Trombocitopenia - casos graves

LEPTOSPIROSE
 Exames de função renal
 aumento de uréia e creatinina e variam segundo o grau de comprometimento renal.
 Enzimas hepáticas:
 Aminotransferase (ALT) e fosfatase alcalina (FA), assim como os níveis séricos de
bilirrubina, variam com a severidade da lesão hepática.
 Urinálise
 densidade baixa, glicosúria, proteinúria, bilirrubinúria (que normalmente precede a
hiperbilirrubinemia), acompanhadas de elevação de cilindros granulosos, leucócitos
e eritrócitos no sedimento urinário.
LEPTOSPIROSE
 TRATAMENTO:

1. Antibiótico
 Penicilinas e seus derivados em especial a ampicilina e amoxicilina  na fase de
leptospiremia;

São ineficientes no controle da fase de leptospirúria (doxiciclina é a droga de eleição)

 Drogas alternativas dos grupos das cefalosporinas, sulfonamidas, fluorquinolonas, macrolídeos,

aminoglicosídeos e o cloranfenicol, também têm sido utilizadas na terapia da leptospirose canina
LEPTOSPIROSE
 TRATAMENTO:

1. Fluidoterapia;
2. Protetores hepáticos;
3. Boa alimentação;
4. Vômitos? (Ondansetrona/ Metoclopramida)
5. Transfusão de sangue em casos necessários (anemias graves etc);
6. Furosemida (casos de oligúria, azotemia...)

PREVENÇÃO?
GASTRITE
 Gastrite é um processo inflamatório da mucosa gástrica em decorrência de uma agressão que pode
ser de origem alimentar, infecciosa (Helicobacter), farmacológica ou sistêmica (STURGESS, 2001);

 Processo Agudo ou Crônico de acordo com a evolução e persistência do agente, assim como, as
manifestações clínicas;

 Os sinais clínicos são caracterizados por:

1. episódios intermitentes de vômitos

2. hematoquezia/melena
3. dores abdominais
4. anorexia
5. perda de peso
6. desidratação
7. Hematêmese
8. Vômito amarelado
 GASTRITE
 Cães são mais acometidos que gatos;

 O diagnóstico pode ser realizado através de exames complementares: exames de imagem (US/
Endoscopia com biópsia);

 O protocolo terapêutico baseiase em dietas com pouca fibra e pouca gordura, associadas ao
tratamento de suporte baseado nos sinais clínicos observados no animal;

 Se o vomito cessar em até 2 dias de tratamento sintomático e de suporte: diagnostico

correto

Diagnósticos diferenciais: corpo estranho linear,

obstrução, cetoacidose diabética, hepatopatia,
hipoadrenocorticismo, uremia, parvovirose,
pancreatite.
GASTRITE
 TRATAMENTO:

 Suspender alimento por 24horas;

 Fluidoterapia;
 Anti-eméticos (Ondansetrona/ Metoclopramia – CUIDADO); TID
 Protetores de mucosa (Omeprazol BID, Ranitidina) - BID;
 Sucralfato (úlceras gástricas – TID)
 Iniciar alimentação após 24 horas: com pequenas quantidades de água fresca seguido de
alimentação pastosa de fácil digestão (queijo cottage, frango cozido, batata, cenoura) e
tardiamente voltar com a ração;

 Infecciosa ?
 Antibióticoterapia (Amoxicilina + clavu e Metronidazol) - BID;

 Imunomediada/ inflamatória?
 Corticoides prednisolona 2mg/kg/dia;
INTOXICAÇÃO CHUMBINHO (ALDICARB)

 O aldicarb, um carbamato de alta toxicidade, que é vendido de forma clandestina e usado

ilegalmente como raticida doméstico (Xavier et al., 2007);

 A espécie felina é a mais acometida do que em cães;

 Inibe a enzima acetilcolinesterase presente nas sinapses colinérgicas, acarretando estimulação

excessiva dos receptores nicotínicos e muscarínicos;

O aldicarb é altamente lipossolúvel, o que garante

sua absorção até mesmo pela pele íntegra, sendo
esta, cerca de mil vezes maior que dos demais
carbamatos e rápida se estiver na forma líquida.
 INTOXICAÇÃO CHUMBINHO (ALDICARB)

 É comum a ocorrência de sialorréia, observada em maior intensidade nos gatos, tremores

musculares (mioclonias) ; segue-se a miose, micção freqüente, diarréia, bradicardia, dor
abdominal e êmese; Podem ocorrer convulsões e até virem a óbito.

A absorção é muito rápida através da pele, olhos,

trato respiratório e trato gastrointestinal, sendo que no
estômago, pode ser absorvida em até cinco minutos e
já iniciar sinais de intoxicação. A substância após
absorvida se distribui rapidamente por todos os órgãos
e tecidos, podendo até mesmo atravessar a barreira
hematoencefálica e placentária, sem se acumular em
tecido adiposo. Sua biotransformação é hepática e a
eliminação é principalmente via renal e fecal
(OSWEILER, 1998; ANDRADE, 2011).
INTOXICAÇÃO CHUMBINHO (ALDICARB)

 O diagnóstico da intoxicação por aldicarb deve basear-se na anamnese e avaliação clínica

minuciosa;

 A medida da atividade das colinesterases plasmática e eritrocitária podem auxiliar no diagnóstico

(XAVIER et al., 2007b); A constatação da atividade da colinesterase abaixo de 50% pode indicar
intoxicação.

 Parâmetros bioquímicos podem estar alterados incluindo hiperamilasemia, hiperlipasemia,

hiperglicemia, hipocalemia, acidose, leucocitose com ou sem desvio à esquerda e aumento dos
níveis de creatina quinase e aspartato transaminase (PETERSON e TALCOTT, 2006);
 INTOXICAÇÃO CHUMBINHO (ALDICARB)

 TRATAMENTO:

 A descontaminação gástrica é realizada em até 2 horas da exposição, através de lavagem

gástrica, uso de emético ou carvão ativado, que é um adsorvente efetivo (SPINOSA et al., 2008;
ANDRADE, 2011).

1. Fluidoterapia;
2. Protetores hepáticos (Ornitil/ Mercepton);
3. Furosemida (2mg/kg);
4. ATROPINA (0,2 – 0,5mg/kg);
5. Diazepam em casos de convulsão;
6. Protetores de mucosa (Omeprazo/Ranitidina)

A dose é repetida em intervalos de três a seis horas

enquanto os sintomas permanecerem (AHRENS,
1997;SPINOSA et al., 2008).A fim de se evitar a
superdosagem recomendam usar menor dose para se (Morfina 0,1mgkg/ Xilazina: Gatos: 0,44 mg/kg, IM ou
fazer mais vezes se necessario. IV; Cães: 0,5-1 mg/kg, IM ou IV
ACIDENTE COM COBRAS
 A maioria dos acidentes ofídicos ocorre na zona rural (exploração);

 As cobras mais comuns envolvidas nos acidentes ofídicos no Brasil são:

1. jararaca (Bothrops sp)
2. cascavel (Crotalus sp)
3. coral (Micrurus sp)
4. surucucu (Lachesis sp);
ACIDENTE COM COBRAS
 Bothrops sp
 É o gênero mais comum envolvido nos acidentes ofídicos no Brasil;
 Podem ser encontradas em áreas próximas a rios, árvores e áreas úmidas;
 O veneno tem ação proteolítica, anticoagulante, vasculotóxica e nefrotóxica;
 Possuem hábitos noturnos;
 Alimentam-se de roedores (ratos, camundongos e preás), aves e pequenos anfíbios (RAPOSO et
al., 2001);
 As áreas mais comuns afetadas são a região da face e membros em cães e região abdominal
ventral em gatos;
 ACIDENTE COM COBRAS
 Bothrops sp
A hialuronidase, hemotoxina e fosfolipase A2 presentes
no veneno têm ação imediata, causando inflamação,
necrose e destruição do endotélio vascular que libera
após lesão, bradicinina e histamina. A fosfolipase A2
altera a permeabilidade vascular, causando a liberação
excessiva de aminas vasoativas, gerando como
consequência final edema, congestão, hemorragia e
áreas necrosadas difusas. O veneno possui uma fração
que age como a trombina, fazendo a conversão do
fibrinogênio em fibrina, esgotando as reservas de
fibrinogênio gerando alteração na coagulação. Devido
à destruição do endotélio vascular, há predisposição a
hemorragias que podem ser locais ou sistêmicas.
O edema inicial é circunscrito, podendo em até
24 horas estender-se a todo o membro afetado
por causa do extravasamento de líquido para o
espaço extravascular, desenvolvendo em
poucas horas linfadenomegalia regional com
considerável sensibilidade dolorosa (PEREIRA,
2006; GOMES, 2008).
Animais em período gestacional que são
vítimas de picada de cobra podem
apresentar aborto espontâneo após 24
horas do acidente, porém o soro
antiofídico não é contraindicado nesse
período (PEREIRA, 2006).
ACIDENTE COM COBRAS
 Bothrops sp
ACIDENTE COM COBRAS
 Bothrops sp
 Com a progressão podem ocorrer hemorragias no subcutâneo, epistaxe, gengivorragia,
hematúria, oligúria, hematêmese, dor local, depressão, fraqueza, taquicardia,
hipotensão, dispneia, edema pulmonar, coma e morte.
ACIDENTE COM COBRAS
 Crotalus sp
 É o segundo em ocorrências de acidentes ofídicos, gerando em média 10%-20% de todas as
ocorrências;
 As cascavéis geralmente são menos agressivas do que as jararacas, possuem veneno mais tóxico,
apresentam chocalho no final da cauda;
 O veneno possui ações neurotóxica, miotóxica, nefrotóxica e alteração na coagulação;
 São encontradas em campos abertos, áreas secas e arenosas, exceto em regiões litorâneas
 O veneno crotálico é seis vezes mais potente que o botrópico;
 ACIDENTE COM COBRAS
 Crotalus sp Apesar das alterações nos testes de
coagulação, as manifestações hemorrágicas
A ação neurotóxica do veneno crotálico, ocorre devido são discretas e raramente observa-se
ao efeito das neurotoxinas pré-sinápticas crotoxina trombocitopenia (PINHO; PEREIRA, 2001;
(presente em 50% da composição proteica do veneno) AZEVEDO-MARQUES et al., 2003; GOMES,
e crotamina, tanto no sistema nervoso central, quanto 2008).
no periférico, que inibem a liberação da acetilcolina,
bloqueando os músculos e causando paralisia flácida
da musculatura esquelética (GOMES, 2008) como
paralisia facial e diafragmática (FUNASA, 2001). As
neurotoxinas convulsina e a giroxina também
contribuem para o surgimento de convulsões e
alterações vasculares e respiratórias (FERNANDES et
al., 2008). O efeito coagulante do veneno deve-se ao
componente trombina que consome fibrinogênio e o
converte em fibrina, causando alterações de
coagulação sanguínea.
ACIDENTE COM COBRAS
 Crotalus sp
 Outros sinais clínicos são edema local em pequena proporção, equimose, dor, ataxia,
paresia, fraqueza, náusea, sialorreia, midríase, vômito e diarreia com sangue,
linfadenopatia regional e ptose palpebral;

 Em casos não tão severos, os animais podem levar até três dias para manifestarem
sinais clínicos.

 Caso o edema atinja o trato respiratório superior, dispneia e edema de glote poderão
ser observados  traqueostomia de emergência;
ACIDENTE COM COBRAS

 Micrurus sp
 Popularmente conhecida como coral;
 Preferem abrigos subterrâneos nos períodos diurnos e noturnos, sendo comumente
encontradas em formigueiros e galerias debaixo da terra (BOFF, 2006);
 Não são agressivas, atacando unicamente nos casos de estímulos persistentes;
 No momento da mordida seguram firmemente a sua presa, pressionando os maxilares
para que o veneno flua, ou seja, se elas morderem rapidamente a vítima, não significa
que o veneno foi inoculado (BOFF, 2006);
 São considerados o veneno mais grave que os crotálicos e botrópicos  insuficiência
respiratória restritiva por paralisia diafragmática e musculaturas torácicas;
ACIDENTE COM COBRAS

 Micrurus sp
 os venenos são em sua totalidade neurotóxicos, desprovido de atividade proteolítica,
onde não produzem lesões locais;

As neurotoxinas são substâncias de baixo peso Acidentes por cobras corais

molecular sendo absorvidas e distribuídas rapidamente podem causar sinais como
para os tecidos, ocasionando sinais clínicos precoces vômito, fraqueza muscular
(menos de uma hora após a picada) como paralisia progressiva, paresia e parestesia
flácida da musculatura esquelética, que podem miastênica, ptose palpebral,
demorar mais de cinco dias para voltar a normalidade. diplopia, anisocoria,
oftalmoplegia, disartria,
fasciculações musculares, perda
Em felinos domésticos, os sinais apresentados são do equilíbrio, sialorreia (PINHO;
quadriplegia flácida ascendente, depressão do sistema PEREIRA, 2001; BOFF, 2006;
nervoso central, hipotermia, hipotensão, anisocoria e PEREZ et al., 2012).
nocicepção reduzida (GOMES, 2008).
 ACIDENTE COM COBRAS

 Lachesis sp
 Conhecida popularmente como surucucu, surucucu-bico-de-jaca e surucutinga, sendo a maior
espécie populacional venenosa da América do Sul;
 São encontradas nas florestas tropicais escuras e úmidas;
 A cauda termina em uma vértebra córnea em formato de espinho, e o bote dessa espécie pode
atingir uma distância maior que 50% do seu comprimento devido o fato de conseguir formar dois
“S” com o corpo (GOMES, 2008; PUZZI et al., 2008);

O veneno das serpentes do gênero Lachesis possui

ação proteolítica, que induz a liberação de substâncias
vasoativas, tais como bradicinina e histamina, que
podem levar o animal ao choque; Anticoagulante, pela
presença de enzimas hemorraginas, além da ação
neurotóxica, ocasionando estimulação vagal, porém
ainda não foi caracterizada a fração específica
responsável por essa atividade .
ACIDENTE COM COBRAS

 Lachesis sp
 Dor e edema local, sangramento nos olhos e ouvidos, sangramento nasal (Figura 4) e gengival,
vômito, diarreia, bradicardia, hipotensão e choque (FUNASA, 2001; PINHO; PEREIRA, 2001;
PUZZI et al., 2008).
ACIDENTE COM COBRAS

 Tratamento:
1. Fluidoterapia;
2. Soropolivalente (ou específico para o gênero da serpente), preferencialmente IV;
3. Analgésicos (Tramadol 2-5mg/kg/ Morfina 0,1mg/kg Sc-Im);
4. Dexametasona (0,5-4mg/kg IV);
5. Furosemida (2mg/kgIV);
6. Antibioticoterapia (Enrofloxacina 5mg Kg IM; Ceftriaxona 30mg Kg IV,IM; Cefazolina 20mg
Kg; Metronidazol 25mg/kg);
7. Oxigenioterapia (caso necessário)
TOSSE DOS CANIS
 Traqueobronquite infecciosa canina;

 A doença aparece de forma súbita correndo em animais de qualquer faixa etária, tendo como
característica a ocorrência de episódios de tosse associados à dificuldade respiratória, de
intensidade variável;

 Parainfluenza, Adenovírus canino tipo-1, Adenovírus canino tipo-2, Bordetella bronchiseptica e o

Mycoplasma sp;

 A transmissão se dá por aerossóis, tornando-se freqüente em locais onde se abrigam grandes

quantidades de cães (exposições, abrigos para animais, lojas, hospitais veterinários e instalações
de pesquisa).
TOSSE DOS CANIS
 Os agentes também podem ser transmitidos por fômites (gaiolas, comedouros, bebedouros,
funcionários);

 O período de incubação é de geralmente 5 a 7 dias, variando entre 3 e 10 dias (KRAMPS, 1994);

 É uma doença Sazonal, ocorrendo mais freqüente nos meses frios;

 Streptococcus sp, Pasteurella sp, Pseudomonas sp e vários coliformes podem tornar a Tosse dos
Canis uma doença mais grave, levando a uma pneumonia;

 Sinais clínicos variam, a forma mais comum caracteriza-se por tosse seca e repetida, de início
agudo (geralmente é acompanhado por movimentos de esforço de vômito, geralmente
confundidos com engasgo pelo proprietário).
TOSSE DOS CANIS
 Na forma mais severa e menos freqüente se observa broncopneumonia bacteriana em cães não
vacinados (broncopneumonia, podendo existir anorexia, depressão, febre e secreção
nasocularar);

 O diagnóstico é clínico, baseado nos sintomas e histórico do animal, e exames complementares

como hemogramas, radiografias e citologias das vias aéreas (não são dignos de nota, ou
inespecíficos);

 O tratamento inclui tratamento aplicado para bronquites e pneumonias bacterianas. Como

medida de segurança é importante o isolamento de outros cães para evitar o contágio
(BOLINCA, 1996).
TOSSE DOS CANIS
 TRATAMENTO:

 Antibioticoterapia (Amoxi+clavu BID, Enrofloxacina SID/BID, ampicilina BID);

 Antitussigeno (tosse seca);
 Mucolíticos (bromexina SID);
 Nebulização (São nebulizados de 6 a 10 ml de solução salina estéril, por 15 a 20 minutos, uma a
quatro vezes ao dia);
 Corticóides (prednisona/prednisolona SID/BID);

 PREVENÇÃO? VACINAÇÃO.
LEISHMANIOSE
 é uma doença sistêmica grave, de curso lento e crônico, ‘difícil diagnóstico’ e cura;

 O cão é considerado o principal reservatório doméstico da L. infantum;

 Outros animais também podem albergar a L. infantum como o gato doméstico, canídeos
silvestres, gambás e até mesmo o homem;

 A LVC se caracteriza por ser usualmente uma doença crônica e os sinais clínicos são
múltiplos e variados;

 Lutzomyia longipalpis e Lutzomyia cruzi

 LEISHMANIOSE
Parte do ciclo epidemiologico do parasito ocorre no
tubo digestório desses vetores, que ao picarem o
hospedeiro vertebrado infectado ingerem macrofagos
com formas amastigotas (aflageladas) de Leishmania,
ocorrendo, no flebotomineo, o rompimento dessa
célula e a liberação do parasito, que no seu tubo
digestores, multiplica-se por divisão binária e se
diferencia em formas promastigotas (flageladas),
Com a inoculação do protozoário (forma promastigota)
aquelas consideradas infectantes aos hospedeiros
na pele do cao, promove-se inicialmente uma resposta
vertebrados suscetíveis.
inflamatória local e a fagocitose do parasito por
macrófagos, no interior dos quais perdem o flagelo e se
transformam em amastigotas, que se multiplicam por
divisão binária no interior dessas células, podendo
rompe-las e serem fagocitadas por outros macrófagos,
ate a sua disseminação, nos animais suscetíveis, para
qualquer órgão, tecido ou fluido corporal, mas
particularmente para orgaos linfóides (linfonodos,
medula óssea, baco e figado).
LEISHMANIOSE
LEISHMANIOSE
 Boxer, Rottweiler, Cocker Spaniel Ingles e Pastor Alemao, principalmente machos;
 onicogrifose
 aumento dos linfonodos palpáveis
 palidez de mucosas
 epistaxe e outros episódios hemorrágicos
 emagrecimento, anorexia, prostração
 esplenomegalia, lesões oculares
 sinais ortopédicos, neurológicos
 gastrointestinais, etc.
Outras formas de transmissão já
foram confirmadas e são através de
transfusão sanguínea, do coito, pela
via transplacentaria, através de
artrópodes hematófagos e até pela
via direta, de cão a cão por mordidas
e feridas.
LEISHMANIOSE
 LEISHMANIOSE
 Diagnóstico:

 Não existem sinais físicos patognomônicos na LVC;

 sorológicos, que buscam a presença de anticorpos anti-L. infantum;

(imunocromatográficos, reação de
imunofluorescência indireta e ELISA) – RIFI + diluição total
Outras doenças podem ser responsáveis
por sinais semelhantes, como alterações
É recomendável que o diagnóstico cutâneas seborreicas, piodermites,
sorológico da LVC através da RIFI dermatofitoses, demodiciose, escabiose,
esporotricose, atopias, patologias
seja firmado quando houver títulos
cutâneas auto-imunes (lúpus
iguais ou maiores a 1:160. Títulos eritrematoso sistêmico, pênfigo
elevados, iguais ou maiores 1:640, foliáceo), erliquiose monocitica,
são indicadores de infecciosidade babesiose, hepatozoonose, febre
dos animais para flebotomíneos. maculosa das montanhas rochosas,
doença de Lyme, entre outras.
 LEISHMANIOSE
 Diagnóstico: Cães sororeagentes positivos podem estar
inseridos em três categorias:

títulos baixos da RIFI como 1:40 a 1:80, 1 – cães sororeagentes positivos não
deve-se buscar outros exames infectados – significa aqueles que tiveram
definidores da infecção, como os testes contato com o parasito em áreas
parasitológicos. enzoóticas e se livraram da infecção e se
mantiveram com anticorpos, reações
cruzadas ou falso positivas;

Os testes parasitológicos buscam a comprovação de 2 – cães sororeagentes

amastigotas na pele, linfonodos e órgãos como positivos infectados e não doentes;
medula óssea (MO), baço, fígado, entre outros.
3 – cães sororeagentes positivos
infectados e doentes.
biópsias ou aspirados com agulha fina.
LEISHMANIOSE
 Diagnóstico:

 Amostras de sangue apresentam baixa sensibilidade para pesquisa direta do parasito;

 esfregaços corados pelo panótico rápido ou pelo Giemsa;

 exame histopatológico, imunohistoquímico (IHC), cultura e xenodiagnóstico em cão e
gato;
 reação em cadeia de polimerase (PCR);
LEISHMANIOSE
 TRATAMENTO

 Olhar a classe que o paciente se enquadra;

 Se paciente tem anemia e injuria renal o prognostico é ruim;

 O milteforan (leishmaniacida) para animais com injuria renal e anemia branda não vai muito bem;  bom para animais
assintomáticos (Estágios I e II);

 Marbofloxacina; ?

 Imunomodulador (domperidona – 28 dias);

 Imunoterapia (vacina – dobro da dose a cada 21 dias; depois a cada 6 meses) - ?

 Alopurinol 10mg kg BID (em cães) - (leishmaniostático) – abaixa a carga e mantém o uso por muito tempo;

 Suporte e sintomatico (prednisona....);

 Coleiras;