Guia para Interpretação de Hemogramas

GUIA PRÁTICO DE
INTERPRETAÇÃO
DE EXAMES
LABORATORIAIS
Método completo e simplificado
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GUIA PRÁTICO DE
INTERPRETAÇÃO
DE EXAMES
LABORATORIAIS
Thales Vinícius Antunes Marques

Autor
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Índice
01 Introdução 57 Neutropenia
Começando do início: O Sangue Eosinofilia/Eosinopenia

02 59
04 Hematopoiese 61 Linfocitose
05 Eritrócitos - Parte 1 62 Linfopenia
06 Eritropoiese 64 Monocitose/Monocitopenia
07 Reticulócitos 66 Basofilia/Basopenia
09 Hemólise 67 Plaquetas - Parte 3
10 Morfologia Eritrocitária 68 Trombocitopoiese
Alterações Plaquetárias Quantitaivas-

13 Inclusões Eritrocitárias e Alterações Morfológicas 70 Trombocitopenia
19 Anemias 75 Trombocitose
Classificação com base no Grau de Regeneração Alterações Plaquetárias Qualitativas

20 77
Medular
Classificação com base na Morfologia dos Eritrócitos Bioquímica Sérica - Proteínas Plasmáticas
23 78
30 Eritrocitose 79 Albumina
34 Leucócitos - Parte 2 80 Globulina
37 Granulopoiese 81 Proteínas Plasmáticas - Alterações Quantitativas
40 Neutrófilos 85 Bioquímica Sérica - Glicose
41 Eosinófilos 88 Hipoglicemia
42 Monócitos/Macrófagos 90 Hiperglicemia
43 Linfócitos 92 Bioquímica Sérica - Função Renal
45 Basófilos 94 Ureia
46 Inclusões Leucocitárias e Alterações Morfológicas 95 Creatinina
49 Alterações Leucocitárias Quantitativas-Leucocitose 98 Bioquímica Sérica - Eletrólitos
52 Leucopenia 99 Sódio
53 Neutrofilia 102 Cloro

Índice
104 Potássio 157 Referências Bibliográficas
Magnésio Mande seu Feedback e conheça nossos materiais!

107 59
110 Cálcio
118 Fósforo
116 Bioquímica Sérica - Função Hepática
117 Funções Hepáticas
120 Avaliação Laboratorial Hepática
120 Alanina Aminotransferase (ALT)
123 Aspartato Aminotransferase (AST)
125 Fosfatase Alcalina (FA)
Gama-Glutamiltransferase (GGT)
128
Bilirrubina
130
132 Icterícia
136 Ácidos Biliares
139 Amônia
141 Colesterol e Triglicérides
144 Fatores de Coagulação
149 Manual de Coleta - Preparo de Exames
150 Da Coleta ao Resultado
152 Interferências mais Comuns
153 Tipos de Frascos Utilizados
154 Procedimento de Coleta
156 Requisição de Exame
156 Armazenamento e Envio

Guia Prático de Interpretação de Exames Laboratoriais na Rotina de Cães e Gatos 001
Bem-vindo! Espero que essa jornada seja
proveitosa pra você!
Nas consultas clínicas, nos deparamos com uma realidade desafiadora: a

quantidade avassaladora de conhecimento necessário para interpretar os
exames realizados e oferecer o melhor tratamento possível pro paciente a
partir dos resultados obtidos. Afinal, a interpretação de exames é uma parte
essencial do cuidado clínico para cães e gatos. Sabemos o quanto frustrante
é, olhar os resultados dos exames solicitados, não conseguir extrair as
informações relevantes e o mais importante, não saber a melhor forma de
transmitir este resultado aos tutores.
Pode parecer besteira, mas durante o estágio clínico e desde que me formei,
percebi que a simples capacidade de ler um resultado de exame
laboratorial na frente do tutor, somado à capacidade de detalhar cada
célula, o que ela representa, qual sua função, o que a alteração que aparece
no exame significa e qual a relação desta alteração com o quadro que o
paciente apresenta no momento, eleva de forma imensurável o valor de
seu atendimento!
É exatamente nesse contexto que apresentamos o Guia Prático de

Interpretação de Exames Laboratoriais na Rotina de Cães e Gatos. Este
livro foi cuidadosamente desenvolvido para ser seu parceiro inseparável na
rotina clínica, fornecendo informações valiosas, atualizadas e
simplificadas sobre as análises laboratoriais mais importantes.
Imagine ter, em suas mãos, um manual completo com orientações sobre

aspectos do hemograma, bioquímica sérica, urinálise e análises citológicas,
incluindo desde a interpretação dos resultados até a correlação com o
quadro do animal, fornecendo uma base sólida para a tomada de decisões e
garantindo a segurança dos pacientes que dependem de sua expertise.
Prepare-se para desvendar os segredos do laboratório clínico veterinário e

descobrir como cada análise laboratorial pode ser um verdadeiro tesouro
de informações. O conhecimento está ao seu alcance. É hora de mergulhar
neste mundo de possibilidades e elevar sua prática clínica a um novo
patamar de excelência.
Começando do início: O Sangue
O sangue é composto por uma porção Líquida (o plasma) e uma porção

Celular.
O plasma é obtido quando o sangue é colhido e tratado com
anticoagulantes (Os principais anticoagulantes utilizados são: EDTA;
Heparina; Citrato de Sódio e Fluoreto de Sódio).
Um erro comum é confundir Plasma com Soro. O soro é obtido após a
coagulação do sangue, quando os elementos formadores de coágulos
são removidos. Para a obtenção do soro devemos coletar o exame em
tubos sem anticoagulante.
Proteínas
Eletrólitos
Hormônios
Resíduos Metabólicos
Nutrientes PLASMA
Gases 46-63%
ELEMENTOS
CELULARES
Hemácias
37-54%
Leucócitos
Plaquetas
Como um fluido vital, o sangue exerce uma série de funções dentro do

organismo, sendo as principais:
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Sistema Hematopoiético-Lítico
As células sanguíneas possuem uma meia vida relativamente curta,

sendo a quantidade de células controlada por processos de produção e
destruição, através de um sistema denominado de Sistema
Hematopoiético-Lítico.
Hematopoiese: É o processo biológico de formação e geração das

células sanguíneas, a partir das células-tronco hematopoiéticas.
Hemocatarese: Refere-se ao processo de destruição ou remoção das
hemácias e outros componentes celulares do sangue que estão no
final de sua vida útil ou sofrendo alterações patológicas.
A seguir, veremos a descrição dos órgãos e tecidos que formam este

sistema, além da função que cada um desempenha no processo:
Medula Óssea Hematopoiese, Estoque de ferro

(hemossiderina e ferritina)
para a síntese da hemoglobina nos
precursores eritróides.
Destruição de Hemácias; Estoque de Ferro;

Baço Produção de Linfócitos B; Síntese de
Anticorpos e Reservatório de Hemácias e
Plaquetas.
Estoque de vitamina B12 e Ferro; Produção

Fígado
de proteínas e fatores de coagulação;
Conversão de Bilirrubina Livre em Bilirrubina
Conjugada.
Rins Excreção de Bilirrubina Conjugada e

Produtos do Metabolismo Celular; Produção
de Eritropoetina e Trombopoetina;
Timo
Diferenciação dos Linfócitos T.
Estômago e Instestinos
Produção de HCl; Facilitação da absorção
de Ferro; Produção de fator intrínseco, que
facilita a absorção de vitamina B12.
Sistema Fagocitário Mononuclear
Destruição de Células sanguíneas alteradas

ou senescentes; Degradação de Hemácias;
Estoque de Ferro.
Hematopoiese
A hematopoiese se inicia bem cedo, no saco vitelino, quando os vasos
sanguíneos estão começando a se formar.
A partir do desenvolvimento fetal, o fígado, baço e medula óssea passam
a desempenhar essa função.
Por fim, durante a segunda metade do desenvolvimento fetal, a medula
óssea e os órgãos linfoides passam a ser os maiores produtores de células
sanguíneas.
Após o nascimento, a medula óssea se torna a única responsável por todo
o processo.
Hematopoiese (%)
Dias pós concepção
Hematopoiese Extramedular
É a produção de células sanguíneas fora da medula óssea. Consiste em um
mecanismo fisiológico compensatório que geralmente ocorre em resposta a
condições em que a medula óssea não está funcionando adequadamente ou
quando há um aumento na demanda de células sanguíneas.
Nestes casos, baço e fígado retomam seu potencial hematopoiético.
ERITRÓCITOS
PARTE 1
Eritropoiese
Nome que se dá à produção de Hemácias (Eritrócitos/Células Vermelhas).
Para que haja correta produção e maturação destas células, é importante
um ambiente propício, com integridade medular, presença de percursores
e participação ativa de fatores estimulantes tanto nutricionais quanto
hormonais.
Drogas Mielotóxicas; Radiação

Eritropoetina; Interleucinas; Fatores de
Ionizante; Estrógenos; Doenças
Crescimento; Andrógenos; Hipóxia
Infecciosas e Neoplásicas
Tecidual; Tiroxina
Multiplicação (2 a 3 dias) Maturação (5 dias) - (24 a 48 horas)
Célula Tronco Célula Mielóide Rubriblasto Metarrubrícito Reticulócitos Eritrócitos
Eritropoiese simplificada nos Mamíferos Domestícos
O principal estímulo par ocorrência da eritropoiese é a hipóxia tecidual,

que estimula a produção da Eritropoetina (EPO), um hormônio produzido
predominantemente pelos rins e em menor proporção pelo fígado.
Um evento de hipóxia estimula a produção de Eritropoetina pelos rins e
consequentemente, a EPO estimula a mitose de células eritróides,
reduzindo seu tempo de manutenção e aumentando a liberação de
reticulócitos e eritrócitos jovens no sangue periférico.
Além da hipóxia, orgãos endócrinos também possuem influencia na
eritropoiese, através de seus efeitos na síntese de eritropoetina:
ORGÃOS FATORES
Hipófise TSH; ACTH; GH
Adrenais Corticosteróides
Tireóide Tiroxina
Gonadas Estrógeno* e Andrógenos
*O estrógeno é o único que possui efeito inibitório sobre a eritropoiese

Reticulócitos
Células jovens da série eritrocitária que são liberadas da medula óssea
para a corrente sanguínea. São conhecidos como precursores dos
glóbulos vermelhos maduros e desempenham um papel fundamental na
regeneração e resposta do organismo a uma anemia ou perda de sangue.
A principal função dos reticulócitos é a síntese e liberação de
hemoglobina, a molécula responsável pelo transporte de oxigênio nos
glóbulos vermelhos.
À medida que os reticulócitos amadurecem, o RNA reticular é eliminado e
a célula adquire uma aparência mais homogênea e madura, se
transformando em um eritrócito completo.
A contagem de reticulócitos deve ser realizada levando-se em conta o

grau de anemia do paciente, já que nestes animais, a concentração de
reticulócitos pode parecer falsamente aumentada devido à liberação
precoce destes na corrente sanguínea. Além disso haverá um menor
número de células vermelhas maduras circulantes.
A correção desta interferência é realizada através do cálculo da Contagem
de Reticulócitos Corrigida (CRC). 37% Gatos
45% Cães
Reticulócitos Corrigidos (%) = % reticulócitos x VG PACIENTE
VG MÉDIO NORMAL
Em pacientes anêmicos a CRC deve ser superior a 2.5% para revelar grau
de regeneração mínima.
GRAU DE RESPOSTA % RETICULÓCITOS CANINOS % RETICULÓCITOS FELINOS
Normal 0-1.5 0-0.5
Leve 1-4 0.5-2.0
Moderada 5-20 3.0-4.0
Intensa 21-50 >50

Hemólise
A meia vida dos eritrócitos varia de acordo com a espécie animal, durando
cerca de 110-120 dias em cães e 65-76 dias em gatos.
Quando há o envelhecimento fisiológico das hemácias, quando estão
parasitadas ou apresentam alterações enzimáticas/morfológicas, são
retiradas da corrente sanguínea por um processo chamado Hemólise.
Durante o processo, há ruptura da membrana plasmática e consequente
liberação de hemoglobina, podendo ocorrer de forma Intravascular ou
Extravascular.
Hemólise
Intravascular
Como o nome já diz, na hemólise intravascular, o processo de ruptura de

hemácias ocorre no interior dos vasos sanguíneos.
O dano à essas células causa liberação de Hemoglobina que é conjugada
com uma proteína plasmática e juntas são fagocitadas por macrófagos.
Há consequentemente, metabolização do grupo heme, com produção de
Bilirrubina.
Em processos de hemólise intensa, ocorre filtração da hemoglobina livre
pelos glomérulos renais, com consequente Hemoglobinúria (presença de
hemoglobina livre na urina). Ainda sim pode haver excesso de
hemoglobina livre no plasma, causando Hemoglobinemia, que torna o
plasma sanguíneo, visivelmente avermelhado.
O principal produto final da hemólise, é a bilirrubina, sendo responsável
por até 90% da produção desta no organismo. O processo de hemólise
intensa consequentemente aumenta de forma conjunta a produção de
Bilirrubina, quando essa produção excede a capacidade de conjugação e
excreção pelo fígado o acúmulo do pigmento gera Icterícia (Coloração
amarelada de mucosas, órgãos, esclera e pele).
Hemoglobinemia Bilirrubinemia Hemoglobinúria Icterícia

Hemólise
Extravascular
Nesse tipo de hemólise, a destruição das hemácias ocorre fora dos vasos
sanguíneos, principalmente nos órgãos ricos em células do sistema
mononuclear fagocitário (SMF), como baço e fígado. As hemácias
envelhecidas, danificadas ou não funcionais são reconhecidas e
removidas pelos macrófagos presentes nesses órgãos, que realizam a
digestão da membrana celular.
Nesse processo, ocorre a separação do grupo heme (Fe++) da
hemoglobina e a hidrólise da globina. O ferro é removido e catabolizado,
enquanto os aminoácidos da globina e o ferro são reaproveitados para a
síntese de novas hemácias. O grupo heme dá origem à bilirrubina.
Embora o fígado e a medula óssea também possam estar envolvidos na
hemólise extravascular, o baço é particularmente sensível para identificar
pequenas alterações nas hemácias e remover as células defeituosas da
circulação, sendo portanto, peça chave na hemólise extravascular.
HEMOGLOBINA
HEME GLOBINA
Hemácias Velhas Macrófagos
Bilirrubina Não
Conjugada
(Indireta)
Urobilinogênio
Rins Fígado
Bilirrubina Conjugada
(Direta)
VB Bile Urobilinogênio
Intestino Delgado Fezes - Estercobilina

Urina - Urobilina e Bilirrubina Conjugada
Intestino Grosso
Diagrama do Catabolismo Normal de Hemácias

Principais causas mais comuns de Hemólise

HEMÓLISE INTRAVASCULAR HEMÓLISE EXTRAVASCULAR
Anemia Hemolítica Imunomediada Anemia Hemolítica Imunomediada
Doenças Infecciosas (Babesiose; Leptospirose) Esplenomegalia
Intoxicação (Cebola e Alho p.ex.) Hepatopatias (Hepatite e Cirrose p.ex.)
Medicamentos (Sulfadiazina; Ibuprofeno p.ex.) Neoplasias (Esplênicas e Hepáticas principalmente)
Morfologia Eritrocitária
A morfologia eritrocitária é uma parte fundamental da avaliação

hematológica e desempenha um papel crucial no diagnóstico e
monitoramento de várias condições médicas.
O estudo da forma, tamanho e coloração dos eritrócitos permite a
identificação de anormalidades morfológicas que podem indicar doenças
hematológicas, distúrbios genéticos, deficiências nutricionais e outros
problemas de saúde.
Uma compreensão aprofundada da morfologia eritrocitária é essencial
para uma avaliação hematológica completa e precisa, auxiliando na
tomada de decisões clínicas e proporcionando insights valiosos sobre a
saúde do paciente.
A análise da forma e estrutura das células sanguíneas é realizada através
da observação de esfregaços sanguíneos corados com corantes
tricrômicos. Para garantir a confiabilidade da avaliação microscópica, é
crucial preparar um esfregaço de alta qualidade e bem corado. No
esfregaço sanguíneo, quatro características dos eritrócitos devem ser
avaliadas: seu tamanho, cor, forma e a presença de inclusões.
Tamanho (VGM/VCM e RDW)

A mensuração do tamanho dos eritrócitos pode ser feita através da
determinação do diâmetro da célula, contudo essa forma de análise sofre
uma série de interferências (região de leitura, hematócrito, analista
responsável) que diminuem sua especificidade e utilidade.
Para melhor estimativa do tamanho das hemácias é utilizado um índice
hematimétrico denominado Volume Globular/Corpuscular Médio
(VGM;VCM). Através deste parâmetro, as hemácias podem ser classificadas
em:
Normocíticas: apresentam valor

de VGM dentro do intervalo de
referência pra espécie;
Macrocíticas: apresentam valor

de VGM acima do intervalo de
referência pra espécie
Microcíticas: apresentam valor

de VGM abaixodo intervalo de
referência pra espécie
Quando é possível visualizar no mesmo esfregaço sanguíneo hemácias de

vários tamanhos diferentes, dá-se o nome de Anisocitose.
Anisocitose
Termo utilizado para descrever a variação de tamanho de hemácias no sangue.
É um indicativo de condições de saúde como anemias regenerativas,
hemolíticas e doenças crônicas.
Os contadores hematológicos atuais, apresentam o nível de anisocitose através
do índice "Red Cell Distribution Widht" (RDW).
Coloração (CHGM/CHGM)
A cor das hemácias está relacionada à presença da hemoglobina, uma
proteína rica em ferro que confere a coloração vermelha característica da
célula.
Hemácias mais claras ou pálidas podem ser um sinal de deficiência de
hemoglobina, como na anemia, onde há uma redução na quantidade ou
qualidade dessa proteína. Por outro lado, hemácias mais escuras ou com
uma coloração azulada podem indicar um acúmulo anormal de produtos
metabólicos, como na presença de substâncias tóxicas ou na ocorrência
de certas doenças.
Para melhor estimativa da coloração das hemácias é utilizado um índice
hematimétrico denominado Concentração de Hemoglobina
Globular/Corpuscular Média (CHGM;CHCM). Através deste parâmetro, as
hemácias podem ser classificadas em:
Normocrômicas: apresentam valor de CHGM dentro do

intervalo de referência pra espécie;
Hipocrômicas: apresentam valor de GHGM acima do
intervalo de referência pra espécie
Hipercrômicas: apresentam valor de CHGM abaixodo
intervalo de referência pra espécie
Não existe causa fisiológica que leve ao desenvolvimento de hipercromia,

uma vez que as hemácias possuem um grau máximo de saturação para
Hemoglobina, desta forma tal alteração, acontece por fatores como
hemólise e uso de medicamentos (Nitrofurantoína p.ex.).
Policromasia
Se refere à presença de células de diferentes colorações, indicando uma
variação na concentração de hemoglobina. É frequentemente associada à
presença de reticulócitos, indicando um aumento na produção de células
jovens em resposta a certas condições, como anemia, hemorragia ou resposta a
terapias de estimulação da eritropoiese.
Inclusões Eritrocitárias e
Alterações Morfológicas
Corpúsculo de Heinz
Estruturas pequenas, pálidas e
excêntricas, encontradas dentro
dos eritrócitos, a maior parte das
vezes se projetando para a borda
das células.
A presença destes corpúsculos na
célula reduz a capacidade de deformação da mesma, tornando-a mais
susceptível á processos de hemólise intra e extravascular.
Quando um grande número de células é afetado, pode ocorrer anemia
hemolítica grave.
É importante pontuar a possibilidade de observar Corpúsculos de Heinz
em eritrócitos de gatos saudáveis, sendo o aparecimento neste caso
causado por uma alteração da hemoglobina felina.
Principais causas
CAUSAS DESCRIÇÃO
Deficiência enzimática hereditária que afeta a

Deficiência de Glicose-6-Fosfato
capacidade das células sanguíneas de lidar com
Desidrogenase (G6PD)
estresse oxidativo.
O acetaminofeno pode causar danos oxidativos

Exposição a substâncias tóxicas, como
nas hemácias, levando à formação de corpúsculos
acetaminofeno (paracetamol)
de Heinz, especialmente em gatos.
O consumo de cebola ou alho em cães e gatos

Uso de Intoxicação por cebola ou alho pode levar à formação de corpúsculos de Heinz
oxidantes devido a substâncias tóxicas presentes.
Plantas do gênero Allium, como cebola e alho,

Consumo de plantas tóxicas, como as do contêm substâncias tóxicas que podem causar
gênero Allium danos oxidativos nas hemácias.
Condições em que há uma destruição acelerada

Anemias hemolíticas das hemácias, como anemias autoimunes ou
causadas por agentes infecciosos.
A falta de nutrientes essenciais, como vitamina E

Deficiências nutricionais, como deficiência de
ou selênio, pode comprometer a integridade das
vitamina E ou selênio
células sanguíneas.
Infecções causadas por hemoparasitas, como

Presença de hemoparasitas
babesiose ou hemobartonelose, podem levar ao
aparecimento de corpúsculos de Heinz.
Gatos doentes podem apresentar uma elevada quantidade de corpúsculos

de Heinz, mesmo sem terem sido expostos a medicamentos ou substâncias
químicas. Os distúrbios mais frequentemente associados ao aumento da
concentração desses corpúsculos em gatos incluem Diabetes mellitus,
Linfoma e Hipertireoidismo.
Corpúsculo de Howell-Jolly
Estruturas pequenas, basofílicas e
geralmente únicas. São constituídos
por restos nucleares remanescentes,
como fragmentos de DNA. Geralmente
são removidos pelo baço antes que as
hemácias entrem no sangue, com isso
sua presença na corrente sanguínea
pode indicar uma função esplênica
comprometida.
Há também outras possíveis causas, incluindo:
Esplectomia
Anemias Regenerativas
Anemias Hemolíticas
Displasia Eritróide
Síndrome Mielodisplásica
Uso de Cortiocóides (Comprometimento da Função Esplênica)
Corpúsculo de Lentz
Caracteristicamente visualizadas ao
microscópio em amostras de tecido
ou em esfregaços sanguíneos corados.
Elas aparecem como estruturas ovais
intracelulares, de tamanho variável
e podem ser coradas de forma distinta.
Considera-se patognomônica para cinomose, a visualização deste
corpúsculo na corrente sanguínea, ocorrendo de forma mais comum na
fase aguda da infecção.
A não visualização do corpúsculo em animais suspeitos pra doença, não
descarta a possibilidade, devendo-se abrir mão de outros métodos
diagnósticos mais específicos.
Esferócitos
Eritrócitos menores, em forma esférica
e sem halo claro central. Surgem devido
á eliminação parcial de anticorpos que se
unem a membrana dos eritrócitos, pelos
macrófagos, modificando a estrutura das
hemácias.
Podem ser visualizados em quadros de:
Anemia Hemolítica Imunomediada
Queimaduras Extensas
Esferocitose Hereditária
Intoxicações (Cebola; Alho)
Doenças Infecciosas/Parasitárias (Micoplasmose; Babesiose p.ex.)
Doenças Autoimunes (Lúpus Eritematoso)
Deficiência de Piruvato Quinase
Esplenomegalia
Esquizócitos
São eritrócitos fragmentados, resultado
de uma deterioração mecânica direto na
corrente sanguínea, por anormalidades
na microvasculatura.
Sepse
Linfomas
Púrpura trombocitopênica Trombótica
Síndrome Hemolítico-Urêmica
Carcinomas Disseminados
Eclâmpsia/Pré-eclâmpsia
Queimaduras Graves
Coagulação Intravascular Disseminada
Fragmentação Plaquetária (Microangiopatias)
Dacriócitos
Eritrócitos visualizados com formato de
lágrima ou pêra. A deformação ocorre no
baço ou medula óssea.
Anemias Hemolíticas Severas
Fibrose de Medula Óssea
Deseritropoiese Severa
Anemias Megaloblásticas
Anemias Ferroprivas
Cirrose Hepática
Hemólise Mecânica (Válvula cardíaca defeituosa)
CID
Células-alvo/Codócitos
Eritrócitos visualizados com distribuição
central de hemoglobina rodeada por halo
claro, cirando a imagem que se assemelha
a um alvo.
Hepatopatias Graves
Icterícia Obstrutiva
Esplenectomia
Deficiência de Ferro (Raro)
Deficiência de Vitamina B12 e E (Gatos)
Neoplasias
Quimioterapias (Asparaginase)
Deseritropoiese
A deseritropoiese é uma condição na qual ocorre uma produção
inadequada de eritrócitos (glóbulos vermelhos) na medula óssea. É
caracterizada pela presença de eritroblastos imaturos e atípicos na corrente
sanguínea, o que indica que a produção de células vermelhas está
desordenada e insuficiente. Pode ser vista principalmente em Anemias
Hemolíticas Congênitas.
Hemácias Crenadas/Equinócitos
Eritrócitos com pequenas projeções de
tamanho e padrão regular em volta de
sua membrana.
Artefato de Estocagem
Excesso de EDTA
Envelhecimento do Sangue
Drogas
Salicinatos
Fenilbutazona
Furosemida
Doxorrubicina
Depleção de Eletrólitos (Hipocalemia e Hiponatremia) - comum em
distúrbios gastrointestinais como Colties.
Doença Renal (Glomerulonefrites)
Acidente Crotálico e Elapídico (Cascavel e Corais respectivamente)
Acantócitos
Eritrócitos com poucas projeções de
padrão irregular em volta de sua
membrana. Sua formação no sangue
ocorre por alterações relacionadas ao
colesterol e fosfolipídeos presentes
na membrana eritrocitária.
Podem ser visualizados em quadros
de:
Hepatopatias Graves
Lipidose Hepática (Gatos pp)
Anormalidades Lipídicas induzidas por Disfunções Renais
Queimaduras Extensas
Abetalipoproteinemia - doença hereditária que afeta o metabolismo
de lipídeos
Neoplasias
Linfoma
Mastocitoma
Hemangiossarcoma
Rouleaux Eritrocitário
Eritrócitos que se empilham devido à
redução de suas cargas negativas pelo
aumento de Fibrinogênio, tal alteração
faz com que as hemácias se atraiam e
se agrupem.
Nem sempre indica uma doença grave,
e muitas vezes é um achado comum e
transitório.
Causa Descrição Exemplo
Processos inflamatórios
podem causar mudanças
Infecção de pele, otite,
Inflamação nas proteínas sanguíneas,
artrite, pancreatite.
levando ao rouleaux
eritrocitário.
Infecções bacterianas ou
virais podem alterar as
Infecção por Leptospira,
Infecções proteínas sanguíneas e
Babesia, Ehrlichia.
levar à formação de
rouleaux.
Algumas doenças que

afetam as células Mieloma múltiplo,
Gamopatias monoclonais produtoras de anticorpos macroglobulinemia de
podem causar rouleaux Waldenström.
eritrocitário.
Problemas no fígado
podem levar a alterações
Hepatite, doença hepática
Doenças hepáticas nas proteínas sanguíneas,
crônica.
contribuindo para o
rouleaux.
Alguns medicamentos
podem causar mudanças
Corticosteroides, alguns
Uso de medicamentos nas propriedades do
diuréticos.
sangue, favorecendo o
rouleaux eritrocitário.
O aumento do
fibrinogênio, uma
proteína envolvida na Estados inflamatórios
Fibrinogênio aumentado
coagulação sanguínea, graves, traumas extensos.
pode estar associado ao
rouleaux.
Anemias
Condição caracterizada pela diminuição da quantidade de glóbulos

vermelhos ou pela redução da concentração de hemoglobina no sangue.
É percebida no hemograma quando se observa diminuição de:
Contagem Global das Hemácias (CGH)
Hematócrito (Ht)
Concentração de Hemoglobina (Hb)
Eritrograma de um Felino demonstrando anemia intensa
As anemias são classificadas como Relativa ou Absoluta, também

conhecidas como Falsa ou Verdadeira, respectivamente.
Anemia Relativa/Falsa
Esse nome é dado pois na anemia relativa, o animal não está realmente
anêmico, o que acontece é que por uma hemodiluição (aumento do
volume plasmático) ocorre uma redução falsa nos níveis avaliados. As
causas mais comuns de anemia relativa são:
Gestação
Retenção de Líquidos
Hiperproteinemia
Fluidoterapia Intravenosa
Os sinais clínicos podem se assemelhar aos da anemia verdadeira,

Isso ocorre porque, apesar de não haver uma diminuição real no número de glóbulos
vermelhos, a diluição das células sanguíneas pode afetar a capacidade do organismo de
transportar oxigênio adequadamente para os tecidos.
Assim, os animais afetados podem apresentar sintomas como fraqueza, letargia, falta de
apetite, palidez das mucosas e dificuldade respiratória, semelhantes aos observados na
anemia verdadeira.
Anemia Absoluta/Verdadeira
Condição caracterizada por uma diminuição real no número de glóbulos

vermelhos (hemácias) no sangue, resultando em uma redução na
capacidade de transporte de oxigênio pelo organismo.
A anemia é observada na maioria das vezes como um processo secundário
à uma causa base, como por exemplo:
Perda de sangue aguda devido a trauma ou lesão.
Parasitismo
Doenças crônicas
Deficiências nutricionais
Reações transfusionais
Doenças autoimunes
Infecções bacterianas, virais ou parasitárias
Toxicidade de medicamentos
Doenças genéticas
Anemia relacionada à idade
Para melhor compreensão da causa da anemia e consequentemente
melhor conduta terapêutica para cada caso específico, é importante
conhecer as classificações das anemias.
CLASSIFICAÇÃO DESCRIÇÃO
Quanto ao Grau de Regeneração Medular Regenerativa ou Arregenerativa
Macrocíticas; Microcíticas; Hipocrômicas;

Quanto a Morfologia dos eritrócitos
Hipercrômicas
Por DRC; Por doenças inflamatórias; Por

Quanto ao Mecanismo Patofisiológico deficiência de Ferro; Anemias Hemolíticas;
Anemias Hemorrágicas; Eritropoiese Reduzida
Classificação com base no Grau de Regeneração Medular

Anemia Regenerativa
Tipo de anemia em que ocorre uma resposta do organismo para
compensar a diminuição do número de glóbulos vermelhos, estimulando
a produção e liberação de novas células vermelhas na corrente sanguínea.
Esse tipo de anemia é chamado de "regenerativa" porque há uma
regeneração ativa dos glóbulos vermelhos.
O mecanismo compensatório ocorre da forma como já estudamos

anteriormente; a redução da quantidade de eritrócitos no sangue
estimula a produção de EPO pelos rins e esta por sua vez atua na medula
óssea favorecendo a proliferação e diferenciação das células precursoras,
reduzindo seu tempo de manutenção e aumentando a liberação de
reticulócitos e eritrócitos jovens no sangue periférico.
São causas comuns de Anemias Regenerativas:
Hemólise
Hemoparitoses
Babesiose; Micoplasmose
Anemia Hemolítica Imunomediada
Reações Transfusionais
Distúrbios Eritrocitários Hereditários
Deficiência de Piruvatoquinase e Fosfofrutoquinase
Distúrbios Eritrocitários Adquiridos
Corpúsculo de Heinz
Hipofofatemia
Exposição a Fármacos e Substâncias (Paracetamol; Chumbo e
Zinco)
Exposição a Hemolisinas (Leptospira icterohaemorrhagiae;
Venenos de Aranha e Serpentes)
Perda de Sangue Aguda/Crônica
Traumas
Cirurgias
Intoxicação por Cumarínicos
Coagulação Intravascular Disseminada
Trombocitopenias
Doação de Sangue acima do volume adequado
Neoplasias com sangramento ativo
Deficiência de Ferro
Lesões Gastrintestinais
Úlceras, neoplasias e parasitismo
Laboratorialmente: Reticulocitose
São necessários de 3 a 4 dias para
Anisocitose uma resposta regenerativa se
Policromasia tornar evidente no sangue.
Metarrubrícitos
Corpúsculos de Howell-Jolly
Anemia Arregenerativa
Caracterizada pela redução do número de eritrócitos no sangue e pela
incapacidade do organismo em substituí-los adequadamente.
Isso ocorre quando a medula óssea, responsável pela produção de células
sanguíneas, não consegue responder à diminuição da concentração
destas células no sangue.
Geralmente são anemias de início lento e evolução crônica, onde não se
observa reticulocitose ou policromasia, são anemias normocíticas
normocrômicas (falaremos mais sobre isso a seguir).
O mecanismo causador deste tipo de anemia em doenças crônicas é a
liberação de citocinas inflamatórias, somado ao sequestro de Ferro das
células fagocíticas da medula óssea.
São causas comuns de Anemias Arregenerativas:
Doença Crônicas
Doença Renal Crônica
Doença Hepática Crônica
Infecções Crônicas
Neoplasias Crônicas e/ou Metastáticas
Leucemias
Linfossarcomas
Erlichiose (Destruição das Células Pluripotentes)
Panleucopenia Felina
Endocrinopatias
Hiperestrogenismo
Hipoandrogenismo
Hipoadrenocorticismo
Hipotireoidismo
Hiperadrenocorticismo
Laboratorialmente: Transferrina
Baixa
Ferro Sérico
Baixo
Ferritina
Normal/Aumentado
Estoques de Ferro na Medula Óssea
Aumentados
Classificação com base na Morfologia dos Eritrócitos
A classificação morfológica dos eritrócitos é obtida através da avaliação
dos índices hematimétricos VGM e CHGM, com base nesta avaliação, as
hemácias podem ser classificadas como:
Normocíticas: VGM dentro do intervalo de referência.
Macrocíticas: VGM acima do intervalo de referência
Microcíticas: VGM abaixo do intervalo de referência
Normocíticas Macrocíticas Microcíticas
Normocrômicas: CHGM dentro do intervalo de referência.

Hipercrômicas: CHGM acima do intervalo de referência
Hipocrômicas: CHGM abaixo do intervalo de referência
Normocrômicas Hipocrômicas
VGM CHGM INTERPRETAÇÃO
Não Regenerativas; anemias das

Normocítica Normocrômica
doenças crônicas
Normocítica Hipocrômica Início da deficiência de ferro
Anemias Regenerativas,
Macrocítica Hipocrômica
hemorragia e hemólise
Não Regenerativas; defiência de

Macrocítica Normocrômica ácido fólico; FeLV; dêficiência de
B12
Deficiência de Ferro; Doenças

Microcítica Normocrômica
Crônicas; Cães Akita
Deficiência de ferro, cobalto e

Microcítica Hipocrômica vitamina B6. Perda
de sangue crônica.
Normocítica/Normocrômica
Anemia Arregenerativa
Essa forma de anemia ocorre por resposta insuficiente da medula óssea e
pode ser observada em casos de:
Doenças crônicas
Doença Renal Crônica (diminuição na síntese de EPO)
Doenças endócrinas
Hipotireoidismo
Hipoadrenocorticismo
Doenças Hepáticas
Infecções que causam supressão da medula óssea
Leishmaniose
Erliquiose
Parvovirose
Cinomose
Neoplasias (quando há metástase na medula óssea)
Carência de nutrientes essenciais para a produção de Eritrócitos
Nestes casos é importante focar em descobrir a causa base antes de mais
nada; o uso de Hematínicos não surtirá efeito, uma vez que o tecido
hematopoiético não conseguirá utilizar tais substâncias.
Eritrograma de uma Cadela adulta com Doença Renal Crônica,

apresentando Anemia Normocítica/Normocrômica
Hematínicos
Medicamentos que auxiliam no aumento da produção ou na melhoria da qualidade das
células sanguíneas, especialmente dos glóbulos vermelhos. .
Os hematínicos geralmente contêm componentes como ferro, ácido fólico, vitamina B12,
vitamina C, cobre, entre outros nutrientes. São importantes para a produção de glóbulos
vermelhos saudáveis e para o transporte de oxigênio pelo organismo. (Exemplos comuns
conhecidos são: Hemolitan® e Glicopan®).
Macrocítica/Hipocrômica
Anemia Regenerativa
Nessa forma de anemia há resposta da medula óssea com consequente
liberação de reticulócitos na corrente sanguínea.
A alteração de tamanho e coloração ocorre pela característica dos
reticulócitos, que são células maiores e por possuírem menor
concentração de hemoglobina, são consequentemente menos coradas
que os eritrócitos maduros.
Assim como dito anteriormente, pode-se levar alguns dias para perceber
tal resposta no sangue.
Anemia vista em casos de:
Perda de Sangue Aguda
Anemia Hemolítica Aguda
Eritrograma de uma Cadela idosa com perda de sangue recente

por acidente automobilístico, apresentando Anemia
Macrocítica/Hipocrômica
VGM
CHGM
Eritrograma de um Cão jovem com diagnóstico de Anemia
Hemolítica Imunomediada, apresentando Anemia
Normocítica/Normocrômica
Microcítica/Hipocrômica
Anemia Regenerativa/Arregenerativa
Essa forma de anemia pode apresentar ou não certo grau de regeneração,
dependendo unicamente da causa base adjacente.
Ela é resultado da deficiência de ferro e Vtimaina B6 ou da incapacidade
de utilização destes para a síntese de hemoglobina.
São causas deste tipo de anemia: Inibição da Eritropoiese
Doenças Inflamatórias Redução de Ferro Sérico
Redução do tempo de vida dos Eritrócitos
Perda de Sangue Crônica
Úlceras Gástricas
Neoplasias
Desordens de Coagulação
Parasitas
Ancylostoma
Haemonchus
Deficiências
Cobre
Piridoxina (B6)
Drogas/Químicos
Cloranfenicol
Bloqueiam síntese do Heme
Chumbo
Eritrograma de uma Gato Jovem FIV (+) com verminose intensa,

apresentando Anemia Microcítica/Hipocrômica
Eritrograma de uma Cadela Jovem com ulceração gastrointestinal,

visualizada por endoscopia, apresentando Anemia Microcítica/Hipocrômica
Macrocítica/Normocrômica
Ela é resultado da deficiência de Ferro e Vitamina B6 ou da incapacidade
de utilização destes para a síntese de hemoglobina.
São causas deste tipo de anemia: Inibição da Eritropoiese
Úlceras Gástricas
Neoplasias
Desordens de Coagulação
Parasitas
Ancylostoma
Haemonchus
Deficiências
Cobre Diminuição da absorção intestinal e liberação do ferro pra
fora dos macrófagos
Piridoxina (B6)
Drogas/Químicos
Cloranfenicol
Bloqueiam síntese do Heme
Chumbo
Eritrograma de uma Gato Jovem FIV (+) com verminose intensa,

apresentando Anemia Microcítica/Hipocrômica
Eritrograma de uma Cadela Jovem com ulceração gastrointestinal,

visualizada por endoscopia, apresentando Anemia Microcítica/Hipocrômica
Microcítica/Normocrômica
Ela é observada com frequência nas fases iniciais da deficiência de Ferro,
além de ser bem comum em cães da raça Akita.
São causas deste tipo de anemia:
Deficiência de Ferro Inibição da Eritropoiese
Úlceras Gástricas
Neoplasias
Desordens de Coagulação Deficiência funcional do Fe++ decorrente
Shunts Portossistêmicos do prejuízo na síntese de moléculas
carreadoras secundária ao dano hepático.
Deficiências
Cobre Diminuição da absorção intestinal e liberação do ferro pra
fora dos macrófagos
Piridoxina (B6)
Eritrograma de Cão da Raça Akita, apresentando Microcitose
Eritrograma de uma Cadela Jovem com neoplasia hepática, apresentando

Anemia Microcítica/Normocrômica
Algoritmo Abordagem Anemias
ANEMIA
Regenerativa Arregenerativa
Normocíticas Normocrômicas
ou Normocíticas Normocrômicas
Macrocíticas Hipocrômicas
Destruição Perda Diminuição produção Diminuição fatores da

(Hemólise) (Hemorragia) de Eritrócitos Eritropoiese
Intravascular Extravascular Pancitopenia

Lisinas Químicas ou AHIM Linfoma Influência Hormonal
Bacterianas Babesiose Drogas (Sulfa p.ex.) Hipoadreno
Venenos de Origem Haemoplasma Erliquiose Crônica Hipotireoidismo
Animal Mycoplasma Leishmaniose
Dano mecânico aos haemofelis FeLV Deficiência
Eritrócitos Corpúsculo de Heinz Intoxi. por Chumbo Vitaminas/Minerais
Babesia Canis Defeitos Ferro
AHIM Eritrocitários Vitamina B12
Pancitopenia
Hipofosfatemia Enzimáticos/ Vitamina B6 (Raro)
FeLV
Intoxicação por Morfológicos
Intox. Cloranfenicol
Chumbo
(Gatos)
Anticorpos contra
células precursoras
de eritrócitos
Semirregenerativas
Normocítica (Eritropoiese Ineficiente) Microcítica
Normocômica Hipocrômica
Defeitos na Síntese de Defeitos na Síntese de

Nucleotídeos Hemoglobina
Alterações da Globina Alterações do Heme

Deficiência Vit. B12 Talassemia Deficiência Vit. B12
Deficiência Ácido Fólico Deficiência Ferro
Deficiência Cobalto Deficiência Vit. E
Mielodisplasia Intox. por Chumbo
Anemias Regenerativas Normocíticas Normocrômicas são aquelas

causadas por quadros de Hemólise/Perda de Sangue RECENTE, quando
ainda não houve tempo para a liberação de células jovens na corrente
sanguínea, que configuraria Anemia Macrocítica Hipocrômica.
Eritrocitose
Condição caracterizada pelo aumento da quantidade de glóbulos

vermelhos no sangue.
É percebida no hemograma quando se observa aumento de:
Contagem Global das Hemácias (CGH)
Hematócrito (Ht)
Concentração de Hemoglobina (Hb)
Eritrograma de uma Cadela, demonstrando Eritrocitose
A eritrocitose pode ser classificada como Absoluta (Primária ou

Secundária) e Relativa. Verdadeira e Falsa respectivamente.
Eritrocitose Absoluta/Verdadeira
Aumento do Hematócrito por aumento real da massa eritrocitária, ou seja,

neste caso está ocorrendo um aumento na produção de Eritrócitos
mediado ou não pela EPO. Nestes casos a concentração de proteínas
plasmáticas permanece normal. É dividida em 2 classificações:
Primária ou Vera
Secundária
Eritrocitose Absoluta/Verdadeira Primária
Na eritrocitose absoluta primária, a medula óssea se torna hiperativa e

produz alta quantidade de eritrócitos, independentemente dos sinais
reguladores do organismo (Muitas vezes a concentração de EPO nestes
animais é baixa).
Esse aumento descontrolado eleva a viscosidade sanguínea, afetando a
circulação adequada do sangue e o funcionamento dos órgãos.
As causas exatas ainda não são completamente compreendidas, mas
acredita-se que envolvam uma mutação genética que afeta a regulação da
produção de eritrócitos. Em alguns casos, a doença pode ser hereditária,
mas também pode ocorrer de forma esporádica, sem uma causa
identificável.
Os sintomas da eritrocitose absoluta primária podem incluir:

Mucosas congestas
Espirros
Aumento da viscosidade da mucosa nasal
Sangramentos Espontâneos
Epistaxe
Hematêmese
Hematúria
Hematoquezia
Sistema Genitourinário:
Poliúria
Polidipsia
Oculares
Vasos retinianos distendidos e tortuosos
Hemorragias retinianas
Congestão dos vasos da Esclera
Sistema Neurológico
Desorientação
Estupor
Coma
Convulsões
Fraqueza
Cegueira Súbita
Ataxia
Pequenas áreas hemorrágicas
adjacentes a vasos retinianos
(seta preta).
Tortuosidade de vasos retinianos
(seta lilás).
Terapêutica: Reduzir a viscosidade sanguínea independentemente da

causa base;
Flebotomia Terapêutica (Retirada de 10-20 mL/Kg de
sangue com ajuda de bolsa de transfusão);
A retirada deste volume de sangue, culmina geralmente,
na diminuição de 15% do hematócrito;
Indica-se reposição volêmica do mesmo volume retirado,
utilizando solução fisiológica 0.9%
Cerca de 50 mg de Fe ++ são perdidas a cada 100 mL de
sangue retirado, com isso há sugere-se suplementação;
Eritrocitose Absoluta/Verdadeira Secundária
Na eritrocitose absoluta secundária há aumento da produção de EPO

como uma resposta compensatória à hipóxia tecidual. Em alguns casos
específicos, não há hipóxia e a produção de EPO é estimulada por tumores
ou doença renal.
É vista geralmente em:
Doenças Cardíacas
Doenças Pulmonares Crônicas
Mistura dos sangues Arterial e Venoso,
Tetralogia de Fallot diminuindo a oxigenação dos tecidos
Alterações Renais
Hidronefrose
Cistos Renais
Tumores Secretantes de EPO (Nefroma)
Doenças Endócrinas
Eritrograma de uma Cadela Idosa e cardiopata,

demonstrando Eritrocitose
Eritrocitose Relativa/Falsa
Essa condição recebe este nome pois na verdade a alteração do aumento
das células observada, não é real e acontece pela desidratação do
paciente, o que leva à Hemoconcentração, com aumento de CGH; Ht; Hb e
Proteínas Plasmáticas.
Outra possível causa de Eritrocitose Relativa é a contração esplênica. Este
fenômeno resulta no aumento da massa de eritrócitos sem causar
aumento da concentração de proteínas plasmáticas.
Eritrograma de um Cão idoso, com desidratação intensa,

↑
apresentando Eritrocitose Relativa e PT Plasmáticas
Algoritmo Abordagem Eritrocitose
ERITROCITOSE
Absoluta Relativa
Sem sinais de Desidratação

Proteínas Plasmáticas Normais Sinais de Desidratação
Aumento das PT Plasmáticas
Eritrocitose Absoluta Eritrocitose Absoluta

Primária/Vera Secundária
Ht normaliza após
fluidoterapia
Tumor Renal produtor Adaptação à Hipóxia

de EPO Crônica
Diminuição Débito Doença do Trato Mistura de sangue

Altas Altitudes
Cardíaco Respiratório Arterial e Venoso
Estenose Aórtica Colapso Traqueal Fistula Pulmonar

Cardiomiopatia Paralisia de Arteriovenosa
Dilatada Laringe Persistência do
Pneumonia Ducto Arterioso
Edema Pulmonar Comunicação
Síndrome dos Interventricular
Braquicefálicos
O diagnóstico de Eritrocitose Absoluta Primária é realizado após descartar as causas

secundárias e quando os níveis séricos de EPO estão baixos ou normais.
Normalmente, altos níveis séricos de EPO estão associados à Eritrocitose Absoluta
Secundária, embora estudos recentes tenham mostrado que um valor normal ou baixo,
pode ser observado em cerca de 50% destes casos.
Essa descoberta reduz a eficácia do diagnóstico baseado apenas nos níveis séricos de
EPO, devendo este parâmetro ser usado como complemento diagnóstico junto à
pesquisa dos outros diferenciais.
LEUCÓCITOS
PARTE 2
Leucócitos
Também conhecidos como Glóbulos Brancos, são células produzidas pela

medula óssea a partir de uma célula pluripotencial.
Fazem parte do sistema imune, podendo ser encontrados no sangue, linfa,
órgãos linfoides e tecidos conjuntivos, produzindo resposta inata e
específica.
São classificados como:
Polimorfonucleares ou Granalunócitos
Basófilo
Eosinófilo
Neutrófilo/Segmentado
Mononucleares ou Agranulócitos
Linfócitos (T e B)
Monócito
Polimorfonucleares Mononucleares
Granulócitos Agranulócitos
Basófilo Eosinófilos Monócito Linfócitos T e B
Neutrófilo
Segmentado
Após serem produzidos pela medula óssea, os leucócitos são liberados no

sangue e a partir daí migram pros tecidos.
Desta forma os leucócitos permanecem no organismo, distribuídos em 3
compartimentos ou "Pools":
Medular
Multiplicação
Maturação
Sanguíneo
Marginal (Leucócitose aderidos ao Endotélio Vascular)
Circulante (Leucócitos no Leito Vascular)
Tecidual
Onde finalmente exercem suas funções de defesa
MEDULA ÓSSEA SANGUE TECIDOS
2 a 3 dias 24-48 horas 5 a 7 dias
Multiplicação Maturação Circulante Tecidual
Mieloblasto Metamielócito Bastonete Granulócito

Pró-mielócito Bastonete Granulócito
Mielócito Granulócito
Relação
Marginal/Circulante
Marginal
Cão 1:1
Gato 3:1
Bastonete
Granulócito
A relação entre o pool marginal e circulante durante a coleta de sangue

desempenha um papel importante na obtenção de uma amostra
representativa e na avaliação dos componentes celulares do sangue,
incluindo as células de defesa, principalmente quando se fala de Felinos.
Durante a coleta de sangue em gatos, é importante considerar essa
relação entre o pool marginal e circulante para obter uma amostra
representativa do sangue e avaliar corretamente os componentes
celulares, incluindo as células de defesa.
Uma coleta inadequada, com excesso de sangue do pool marginal, pode
levar a uma maior concentração de leucócitos e plaquetas na amostra, o
que pode distorcer a análise laboratorial e a interpretação dos resultados.
Portanto, deve-se adotar técnicas adequadas de coleta de sangue em
gatos, utilizando agulhas e seringas de calibre adequado, evitando a
aplicação de pressão excessiva no local de punção e garantindo uma
coleta representativa do pool circulante. Isso permitirá uma avaliação
mais precisa dos componentes celulares, incluindo as células de defesa, e
contribuirá para um diagnóstico mais acurado e um tratamento adequado
dos animais.
Granulopoiese
Nome que se dá à produção dos leucócitos granulócitos (Neutrófilos;
Basófilos e Eosinófilos).
A partir de uma células única, a "Stem Cell", há diferenciação para
Unidade Formadora de Colônia e por estímulos específicos são
produzidos os diferentes tipos de célula.
Unidade Formadora de Colônia Fator inibidor de Colônia;

(Monocítica/Granulócítica); UFC-G; Lactoferrina,;Transferrinas;
Granulopoietina; Linfocinas (IL-3); Certas linfocinas (PGE1 e PGE2); Fator
Eosinofilopoietina; Basofilopoietina esplênico; Ferro em diferentes quantias
As células descritas como Bastonetes, tratam das células em sua fase

imatura e as descritas como Segmentadas, tratam das células em sua fase
já madura.
Tal diferenciação porém, só é importante na análise clínica quando se fala
dos neutrófilos, uma vez que estes participam como primeira linha de
defesa á situações de inflamação/infecção.
A presença de um aumento no número de neutrófilos jovens, também conhecidos

como bastonetes, na contagem de células brancas do sangue é descrita como "Desvio a
Esquerda". Em condições normais, a maioria dos neutrófilos circulantes é composta por
células maduras, chamadas segmentados. No entanto, em certas situações, como
resposta a uma infecção ou inflamação intensa, a medula óssea pode liberar mais
neutrófilos jovens para a corrente sanguínea.
Linfocitopoiese
Nome que se dá à produção dos Linfócitos (T e B).
São a base da resposta imune do organismo, sendo produzidos nos
tecidos e orgãos linfóides:
Medula Óssea Baço Timo Linfonodos
Tonsilas Placas de Peyer
Os linfócitos que suprem o sangue são produzidos primariamente nos

linfonodos e, em extensão limitada, em outros tecidos linfóides.
Linfoblastos, pró-linfócitos e linfócitos podem ser identificados
morfologicamente, mas suas linhagens T e B não
Exposição Antigênica; Citocinas (GM- Estresse Crônico; Infecções Virais;

CSF, G-CSF, IL-2, IL-7, IL-15, LGF) e Cortícóides; Imunossupressores;
Hormônios (GH, EPO, TSH; T4; T3) Quimioterápicos
Os linfócitos T e B exercem diferentes funções e possuem receptores de membrana para

o reconhecimento de antígeno. Existe uma terceira população de linfócitos que não
expressam receptores de antígenos em suas membranas, as células Natural Killer (NK),
são derivadas da medula óssea e são funcionalmente distintas das células T e B pela sua
habilidade de lisar certas linhagens de células tumorais sem prévia sensibilização.
Monocitopoiese
Nome que se dá à produção dos Monócitos.

Além da medula óssea, pequenas quantidades de monocitopoiese
também podem ocorrer em outros tecidos linfoides, como o baço e os
gânglios linfáticos, principalmente em resposta a infecções ou
inflamações.
Medula Óssea Baço Linfonodos
Uma vez formados na medula óssea, os monócitos são liberados na

corrente sanguínea e circulam pelo corpo, podendo migrar para os
tecidos, onde se diferenciam em macrófagos ou células dendríticas,
desempenhando um papel crucial na resposta imunológica, na fagocitose
de patógenos e na apresentação de antígenos às células T.
Monoblasto Promonócito Monócito
As funções dos monócitos e macrófagos incluem:

Transformação de Monócitos em Células Efetoras Teciduais
Ação Fagocítica e Microbicida
Regulação da resposta imune
Remoção fagocitária de Debris Celulares
Secreção de Monocinas; Enzimas Lisossomais e outros
Efeito Citotóxico contra células tumorais e eritrócitos
Regulação da hematopoiese: granulo, mono, linfo e eritro
Regulação da Inflamação e Reparo tecidual
Regulação da Coagulação e Fibrinólise.
Tipos Celulares e suas Funções
Neutrófilos
São a primeira linha de defesa do organismo contra processos
inflamatórios e infecciosos;
Considerados os leucócitos mais abundantes presentes no sangue
periférico de cães e gatos sadios.
Sempre que há um aumento súbito da necessidade de utilização de uma
grande quantidade de Neutrófilos, o compartimento destas células na
medula óssea, consegue garantir suprimento suficiente para manter as
concentrações ideais por até 5 dias.
Se o processo persiste , a medula pode começar a liberar células mais
jovens, como bastonetes e metamielócitos, pois o estoque de células
maduras já foi consumido.
Neutrófilos Bastonetes
Neutrófilos Segmentados
As principais funções dos Neutrófilos incluem:

Fagocitose de bactérias, fungos e outros patógenos
Produção de substâncias Microbicidas
Liberação de enzimas e proteínas antimicrobianas
Produção de citocinas para modular a resposta imune
Formação de redes extracelulares de neutrófilos (NETs) para capturar
e matar bactérias
Recrutamento de outras células do sistema imunológico para o local
da infecção ou inflamação
Modulação da resposta inflamatória
Estimulação da proliferação e ativação de células imunes, como
linfócitos
Remoção de células mortas e detritos celulares
Eosinófilos
O aumento da produção e liberação de eosinófilos ocorre geralmente em
resposta a quadros de hipersensibilidade e a infecções parasitárias por
helmintos, culminando em quadros de Eosinofilia (Aumento da
concentração destas células no sangue periférico.
As atividades fagocíticas e bactericidas dos eosinófilos são parecidas com
as dos neutrófilos, porém ocorre de maneira menos eficiente.
Eosinófilos
Os eosinófilos são atraídos por componentes ativados do sistema

complemento a sítios de depósito de complexos antígeno-anticorpo e por
quimiocinas (Citocinas mediadoras ou reguladoras de inflamação).
São importantes reguladores das reações de hipersensibilidade,
imunomediadas e inflamatórias.
As principais funções dos Eosinófilos incluem:

Atividade citotóxica contra parasitas, protozoários, bactérias e células
epiteliais
Indução da liberação de histamina por Basófilos e Mastócitos
Neutralização da Heparina (Impede seus efeitos anticoagulantes)
Ativação de Plaquetas, Basófilos, Mastócitos e Neutrófilos
Indução de Broncoespasmo
Produção de proteínas tóxicas para helmintos, protozoários, bactérias
e epitélio traqueal
Geração de espécies reativas de oxigênio
Toxina catiônica tóxica ao epitélio respiratório
Inativação de Leucotrienos
Monócitos/Macrófagos
Assim que produzidos pela medula óssea, independente de haver ou não
uma resposta inflamatória prévia, os Monócitos são lançados pra corrente
sanguínea, onde permanecem até se dirigir aos tecidos, nos quais se
transformarão em Macrófagos.
Quando há um estímulo inflamatório prévio, os macrófagos recrutados
são rapidamente ativados e iniciam a secreção de substâncias
moduladoras da resposta inflamatória, como:
Colagenase
Elastase
Plasminogênio
Inibidores de Plasmina
Componentes do Complemento
Monócitos
A apresentação antigênica é o processo pelo qual os monócitos e
macrófagos capturam e processam antígenos, que são substâncias
estranhas ao organismo.
Eles os transformam em fragmentos menores, que são então exibidos na
superfície das células para os linfócitos T. Isso permite que os linfócitos T
reconheçam e ativem uma resposta imune específica contra o antígeno.
As principais funções dos Monócitos/Macrófagos incluem:
Regulação Inflamatória
Reparo Tecidual
Coagulação e Fibrinólise
Regulação da Hematopoiese
Efeito citotóxico sobre células tumorais e eritrócitos
Regulação da Resposta Imune
Remoção de Debris e Restos Celualres
Ação Fagocítica e Microbicida
Produção de Citocinas e Enzima Lisossomais
Linfócitos
São a base do acionamento e execução da resposta imune no organismo,
sendo reconhecidos 3 tipos:
Linfócitos T
Linfócitos B
Linfócitos NK
Modos de Ação
A Imunidade Humoral é mediada pelos linfócitos B e pelos anticorpos que

eles produzem. Essa resposta imune é caracterizada pela produção de
anticorpos que se ligam a antígenos específicos, neutralizando-os,
marcando-os para destruição ou ativando o sistema complemento. A
imunidade humoral é eficaz contra agentes patogênicos extracelulares,
como bactérias e toxinas.
A Imunidade Celular, por sua vez, é mediada pelos linfócitos T. Essa
resposta imune envolve a ativação de linfócitos T citotóxicos, que podem
identificar e destruir células infectadas por vírus ou células tumorais. Os
linfócitos T também podem ajudar a modular a resposta imune,
secretando citocinas que estimulam outras células imunes e regulam a
inflamação.
Em resumo, a imunidade humoral é mediada por anticorpos e é eficaz
contra agentes patogênicos extracelulares, enquanto a imunidade celular
é mediada por linfócitos T e é importante na resposta a células infectadas
por vírus e células tumorais.
Linfócitos
Recirculação
Diferente dos Granulócitos, os Linfócitos possuem a capacidade de
retornar ao sistema vascular para a Recirculação, um processo de extrema
importância biológica, uma vez que permite que essas células sejam
constantemente distribuídas por todo o corpo, ampliando sua capacidade
de reconhecimento e resposta a antígenos
Eles migram pelos vasos linfáticos até chegarem aos linfonodos, onde são
filtrados e selecionados antes de retornarem à circulação sanguínea
Esse processo é mediado por moléculas de adesão celular e quimiocinas,
que atuam como sinais direcionadores, orientando os linfócitos de volta à
circulação sanguínea.
As moléculas de adesão facilitam a interação dos linfócitos com as células
endoteliais dos vasos sanguíneos, permitindo sua entrada na corrente
sanguínea. Já as quimiocinas atuam como quimiotáticos, atraindo os
linfócitos para determinados tecidos ou órgãos.
Linfócito B
Medula Óssea Maduro
Timo
Linfócito T
Maduro
As principais funções dos Linfócitos incluem:

Imunidade Humoral
Imunidade Celular
Reconhecimento e resposta a antígenos
Produção de anticorpos (linfócitos B)
Ativação de células imunes (linfócitos T)
Citotoxicidade celular (linfócitos T citotóxicos)
Regulação da resposta imune
Memória imunológica
Regulação da resposta inflamatória
Produção de citocinas
Basófilos
Células pouco compreendidas e de presença rara no sangue e medula
óssea.
Os basófilos são caracterizados pela presença de grânulos
citoplasmáticos que contêm substâncias inflamatórias, como histamina,
heparina e diversas citocinas. Essas substâncias são liberadas em
resposta a estímulos alérgicos ou inflamatórios, e podem desencadear
respostas de inflamação e alergia.
Basófilos
Os Basófilos, assim como os mastócitos, contêm o Fator Quimiotático

Eosinofílico de Anafilaxia (FQE-A), que durante uma reação alérgica ou
resposta inflamatória, tem a capacidade de atrair eosinófilos para o local
da reação.
A basofilia e eosinofilia algumas vezes ocorrem simultaneamente, devido
a interação dos dois tipos de células.
As principais funções dos Basófilos incluem:
Liberação de histamina
Síntese e liberação de citocinas inflamatórias
Contribuição para reações alérgicas
Participação na resposta imune contra parasitas
Ativação e recrutamento de outras células do sistema imunológico
Modulação da resposta imune adaptativa
Interação com outras células, como mastócitos e eosinófilos
Regulação da permeabilidade vascular
Resposta a estímulos imunológicos e não imunológicos
Participação em processos de inflamação crônica
Inclusões Leucocitárias e
Alterações Morfológicas
Corpúsculo de Dohle
Caracterizado como áreas de

coloração azulada a acinzentada,
arredondadas ou ovais, presentes
no citoplasma dos neutrófilos,
predominantemente na periferia.
Essas inclusões citoplasmáticas podem indicar uma
resposta a estímulos inflamatórios ou infecciosos agudos, geralmente
com caráter mais grave. Elas são frequentemente encontradas em
condições como infecções bacterianas, inflamações e outras situações
que desencadeiam uma resposta imune aguda.
O uso de certos medicamentos, tais como estimuladores de medula óssea

(por exemplo, Filgrastim), pode provocar o aparecimento dessa alteração.
Principais causas
CAUSAS
Infecções Bacterianas
Sepse
Leucemia
Queimaduras Graves
Doenças Virais
Neoplasias
Doenças Imunomediadas
Anomalias Congênitas
Apesar da disponibilidade de contadores automáticos que facilitam a realização do

leucograma, a tecnologia eletrônica ainda apresenta algumas falhas na identificação de
anomalias, células imaturas da linhagem mieloide e hemoparasitas. Por esse motivo, a
experiência citológica e a leitura do esfregaço sanguíneo tornam-se indispensáveis para
um diagnóstico preciso.
Essas alterações podem ser descritas em resultados de leucogramas e são de grande valia
para guiar a interpretação e o diagnóstico preciso.
Corpúsculo de Lentz
Estrutura citoplasmática encontrada
nos neutrófilos imaturos ou mieloblastos.
Essa estrutura é visualizada em esfregaços
sanguíneos corados e é caracterizada por
ser uma inclusão citoplasmática de formato
arredondado a ovalado, geralmente de cor
azul-escura, localizada próxima ao núcleo
da célula.
É um achado patognomônico para Cinomose Canina, sendo visto apenas
na fase de viremia do processo infeccioso.
A não visualização do corpúsculo em animais suspeitos pra doença, não
descarta a possibilidade, devendo-se abrir mão de outros métodos
diagnósticos mais específicos.
Granulação Tóxica
Condição caracterizada pela presença de grânulos
citoplasmáticos agrupados e anormais, que nada
mais são, que a granulação primária própria dos
pro-mielócitos.
Essa granulação tóxica é uma resposta do
sistema imunológico a processos inflamatórios
ou infecciosos mais intensos e geralmente está associada a uma liberação
acelerada de neutrófilos imaturos e menos diferenciados da medula óssea
para a circulação sanguínea.
Outra explicação é que a granulação tóxica nos neutrófilos pode ser
causada por fagocitose de agentes tóxicos, como bactérias ou proteínas
séricas desnaturadas, que são componentes de substâncias infecciosas ou
danificadas no organismo
Neutrófilos Hipersegmentados
Em condições normais, os neutrófilos possuem
um núcleo segmentado com 2 a 5 lobos unidos
por finos filamentos. Em certas situações, pode
haver número anormalmente elevado de lobos
nucleares, caracterizando os hipersegmentados.
São consideradas células velhas, por estarem a
mais tempo que o normal na corrente sanguínea.
Tem como principais causas a presença de corticosteroides
(exógenos/endógenos) na corrente sanguínea, podendo ser observado em
situações como: Terapia com Corticóides; Hiperadrenocorticismo;
Estresse Crônico) e de ocorrência mais rara, a deficiência de Vitamina B12.
Linfócitos Reativos
Condição caracterizada pelo aparecimento
de linfócitos com o citoplasma basofílico e
aumentado.
Essa alteração ocorre durante uma resposta
humoral intensa, podendo porém também, ser observada em animais
jovens, animais recém-vacinados e durante a fase de convalescência de
doenças virais.
Para fins diagnósticos e terapêuticos, é de suma importância diferenciar
os linfócitos reativos grandes dos blastos que são associados à leucemias.
Linfócito Reativo Linfoblasto

Alterações Leucocitárias Quantitativas
Saber interpretar uma resposta leucocitária é de extrema importância,

porém, antes de mais nada é indispensável saber identificar tais
alterações.
As alterações quantitativas dos leucócitos são identificadas quando os
valores excedem ou estão abaixo dos intervalos de referência firmados
para cada espécie.
As alterações numéricas do leucograma são designadas por termos
técnicos específicos para cada leucócito e precedidos de sufixos que
indicam aumento e diminuição, sendo eles:
Aumento
"Filia"
"Citose"
Diminuição
"Penia"
Leucocitose
É o aumento da contagem de Leucócitos no sangue. Quando se fala de

leucocitose devemos entender a causa deste aumento, pois nos referimos
à alteração como: "Leucocitose por Neutrofilia e Linfocitose" ou
"Leucocitose por Eosinofilia e Monocitose", por exemplo. Pode haver uma
série de combinações destas alterações dependendo do quadro
apresentado pelo paciente.
São relatados 3 tipo de Leucocitose, com causas distintas:
Fisiológica
Reativa
Proliferativa
Leucocitose
Fisiológica
Ocorre como resposta do organismo à liberação de Adrenalina, sendo
muito comum em casos de estresse agudo e também como resposta à um
aumento de Cortisol sérico, mais visto em casos de estresse crônico.
É importante ter conhecimento deste processo, para não interpretar
alterações fisiológicas como alterações patológicas.
Um exemplo muito comum deste fenômeno ocorre durante a coleta
sanguínea de gatos estressados ou quando, apesar de o paciente ser
tranquilo, a coleta em si é difícil e acaba gerando estresse no animal.
Nestes casos, pode ser visto Leucocitose, Neutrofilia ou Linfocitose. Em

felinos este processo apresenta uma leucocitose mais marcante,
principalmente pela relação entre o número de leucócitos no
compartimento marginal e circulante (3:1).
Hemograma de Estresse
O aumento dos níveis de corticoides, tanto endógenos quanto exógenos, pode levar a
alterações no hemograma, caracterizando o hemograma de estresse. Essas alterações
incluem Leucocitose por Neutrofilia Madura (sem a presença de células imaturas),
Eosinopenia e Linfopenia, sendo comum em cães a observação concomitante de
Monocitose.
Leucograma de uma Cadela Adulta, consulta de Check-up, apresentando Leucocitose por

Neutrofilia, Eosinopenia e Linfopenia caracterizando "Leucograma de Estresse"
Leucocitose
Reativa
Ocorre em resposta à doenças/agentes, gerando um padrão específico
para cada processo, mas mantendo predominantemente alterações
comuns na maioria dos casos.
Pode ser visto simultaneamente Leucocitose Reativa e Fisiológica, sendo
necessário diferenciar estes fenômenos. Considera-se Leucocitose Reativa
quando são encontradas uma ou mais das seguintes alterações:
Leucocitose com Desvio à Esquerda
Monocitose (Em Gatos)
Ausência de Linfopenia
Ausência de Eosinopenia
No cão, deve-se observar Monocitose com contagem absoluta pelo menos
2x maior que o normal e um ou mais dos quatro critério citados.
Leucograma de um Cão jovem, com quadro de Anemia Hemolítica Imunomediada,

apresentando Leucocitose por Neutrofilia com Desvio à Esquerda
Leucocitose
Proliferativa
É resultado de alterações neoplásicas da células pluripotencial
(envolvimento de sangue e/ou medula óssea), sendo a forma de
manifestação mais comum as Leucemias:
Linfocíticas
Mielógenas
Mielomonocíticas
Monocíticas
e com menor frequência as Leucemias
Eosinofílicas
Basofílicas
Leucograma de um Gato jovem, FeLV+, com quadro de Leucemia, apresentando

Leucocitose por Linfocitose intensa
Pode haver outras formas de apresentação, de acordo com o local que

está recebendo a alteração neoplásica. Quando confinada a tecidos
sólidos, recebe o nome de Linfoma ou Linfossarcoma e quando há o
acometimento específico de Linfócitos B é chamada de Mieloma.
Leucopenia
É a redução do número de leucócitos presentes no sangue. É descrita da
mesma forma que sua alteração contrária, a leucocitose, e ocorre
frequentemente por Neutropenia ou Linfopenia.
Durante a avaliação do leucograma, quando se depara com tal alteração,
logo deve-se entender que as defesas do organismo estão, naquele
momento, "enfraquecidas" ou ainda, que a medula óssea, por algum
motivo, está com sua capacidade de produção suprimida.
É bastante comum a observação de Leucopenia em doenças infecciosas
como Parvovirose e Cinomose em cães e Panleucopenia Felina em gatos,
nestes casos por exemplo, observa-se Linfopenia marcada e o retorno dos
linfócitos visto em exames de sangue seriados, é um bom sinal, indicando
melhora no prognóstico.
CAUSAS COMUNS DE LEUCOCITOSE CAUSAS COMUNS DE LEUCOPENIA
Infecções Bacterianas Infecções Virais
Infecções Fúngicas Infecções Bacterianas Severas
Infecções Virais Anafilaxia
Infecções Parasitárias Drogas e Químicos Tóxicos
Inflamação Severa Neoplasias de Medula Óssea
Estresse Toxemias Endógenas (Uremia)
Desordens Linfoproliferativas Toxoplasmose
Necrose Tecidual Erliquiose
Prenhez e Parição em cadelas Leishmaniose
Desordens Mieloproliferativas Quimioterapias
Hipertireoidismo Felino Deficiências Nutricionais Graves
Peritonite Infecciosas Felina (PIF) Imunossupressão (Corticóides)
Em grande parte dos casos em que há Leucocitose, principalmente nos mais graves e que
perduram por mais tempo, é possível que se observe inicialmente uma Leucocitose
severa e que com o tempo, devido à demanda excessiva, haja exaustão dos estoques
celulares disponíveis e diminuição consequente da produção na medula óssea,
resultando agora, em uma Leucopenia.
Neutrofilia
É o aumento da contagem de Neutrófilos no sangue.
Os neutrófilos geralmente são as primeiras células de defesa a serem
recrutadas em casos de inflamação e infecção, podendo o aumento
acontecer também em decorrência de estresse (corticosteroides
endógenos/exógenos ou adrenalina).
Apesar de ter sua função bactericida mais reconhecida, os neutrófilos tem
capacidade de matar/inativar fungos, leveduras, algas, parasitas e até
vírus.
Uma resposta imunológica anormal ou uma condição subjacente que está
afetando a produção, liberação ou função dos neutrófilos pode causar
alterações no que se diz respeito à predominância de células jovens e
maduras no sangue. Essa alteração recebe o nome de "Desvio".
Desvio à Esquerda
Termo que se refere ao aumento no número de neutrófilos jovens na
corrente sanguínea, os Bastões ou Bastonetes. Pode ser visualizado em
casos mais intensos, Mielócitos e Metamielócitos.
Essa alteração recebe este nome devido ao Diagrama de Schilling, que
estabeleceu que as células mais jovens localizam-se à esquerda do
diagrama.
A extensão do desvio à esquerda é um indicativo da severidade da
doença, sendo assim, quanto mais grave a doença maior o desvio, em
contrapartida a magnitude da contagem das células reflete a capacidade
da medula óssea em continuar suprindo a demanda de defesa do
organismo, o que é positivo.
Desvio à esquerda Regenerativo

Caracteriza-se por uma Leucocitose moderada/grave, por Neutrofilia com
desvio à esquerda, onde os Bastonetes apresentam contagem abaixo do
número de Segmentados (neutrófilos maduros),
Esse achado indica resposta satisfatória do organismo, e acontece
quando há tempo hábil para a medula óssea suprir a demanda celular.
Leucograma de uma Cadela Jovem, com quadro de Miíase em região abdominal,

apresentando Leucocitose por Neutrofilia com Desvio à Esquerda Regenerativo.
Desvio à esquerda Degenerativo

Caracteriza-se por uma contagem de leucócitos normal, abaixo do normal
ou moderadamente elevada, acompanhada de Neutrofilia com desvio à
esquerda, onde os Bastonetes apresentam contagem acima do número de
Segmentados (neutrófilos maduros),
Esse achado indica resposta insatisfatória do organismo, e acontece
quando há esgotamento da reserva medular, com consequente liberação
de células imaturas.
É um sinal de prognóstico desfavorável, exigindo atenção e terapia
imediata.
Leucograma de uma Cadela Idosa, com quadro de Piometra Fechada, apresentando

Leucocitose por Eosinofilia e Neutrofilia com Desvio à Esquerda Degenerativo.
Desvio à Direita
Caracteriza-se pela observação de hipersegmentação neutrofílica em

quantidade aumentada, indicando possível diminuição da diapedese
(saída dos leucócitos dos vasos sanguíneos).
Ocorre frequentemente devido a presença de corticosteróides
(exógenos/endógenos) na corrente sanguínea, podendo ser observado em
situações como:
Terapia com corticóides
Outra causa conhecida, porém de ocorrência rara, é a deficiência de
Vitamina B12.
Neutrófilos Hipersegmentados
Os corticóides atuam na neutrofilia de diversas formas, como:

Prolongando a meia vida dos neutrófilos;
Retendo por mais tempo os neutrófilos na circulação, impedindo-os
de sair para os tecidos;
Liberando os neutrófilos da parede vascular (Pool Marginal);
Liberando neutrófilos da medula óssea (Compartimento de
armazenamento);
Algoritmo Abordagem Neutrofilia
NEUTROFILIA
Desvio à
Segmentados
Esquerda
Glicocorticóides
Inflamação
Estresse
Inflamação HAC Infeções Inflamação Estéril
Corticoterapia Bacterianas Pancreatite
Terapia com Fúngicas Corpo Estranho
ACTH Protozoáricas Neoplasia
Virais Efeito
Catecolaminas Parasitárias Corticosteróide
Infeções
Necrose imunomediado
Bacterianas
Fúngicas Hemólise
Resposta Luta ou
Protozoáricas Isquemia
Fuga
Virais Queimadura Neoplasias
Administração
Parasitárias Neoplasia
Catecolaminas
Inflamação Estéril (Adrenalina;
Pancreatite Epinefrina;
Corpo Estranho Dopamina)
Estéril Convulsões
Neoplasia Parto
Imunomediada
Neoplásicas
Necrose
Hemólise
Isquemia Leucemia
Queimadura Granulocítica
Paraneoplásica
Outras
Anemia Regenerativa
Deficiência de adesão
leucocitária canina
Filgrastim
Toxicose por Estrógeno
Metabólicas (Uremia;
Cetoacidose Diabética)
Neutropenia
Caracteriza-se pela diminuição do número de neutrófilos no sangue,
aparecendo geralmente em casos mais graves.
Ocorre por 3 causas distintas, sendo elas:
Sobrevivência Diminuída
Infecção Bacteriana Aguda
Septicemia
Produção Diminuída
Infecções Agudas (Bacteriana; Viral e Riquétsias como Erlichia)
Granulopoiese Ineficaz Aumentada
FeLV
Mieloptise
Leucemia Linfóide ou Mielóide
Leucograma de um Cão Jovem, com quadro de Erliquiose, apresentando Leucopenia por

Neutropenia e Monocitopenia.
CAUSAS COMUNS DE NEUTROFILIA CAUSAS COMUNS DE NEUTROPENIA
Fisiológica ou Induzida por Epinefrina Infecção Bacteriana Aguda
Infecções Infecção Viral Aguda
Estresse ou Induzida por Coricoides Septicemia
Inflamação Anafilaxia
Necrose Tecidual Radiação
Doenças Auto-imunes Hematopoiese Cíclica Canina
Tumores Vírus da FeLV
Toxicidade por estrógeno Mieloptise
Leucemia Mielóide Aguda/Crônica Leucemia Mielóide ou Linfóide

Algoritmo Abordagem Neutropenia
NEUTROPENIA
Sem Desvio à Com Desvio à

Esquerda Esquerda
Desordens da Medula Diminuição fatores da Diminuição produção

Drogas Eritropoiese de Eritrócitos
Óssea
Infiltrado Neop. Quimioterápicos

Desordens Cloranfenicol
Mieloproliferativas Griseofulvina Destruição Aumento da Demanda
Mastocitoma Sulfa-Trimetoprim Neutropenia (Uso > Produção)
Desordens Estrógeno Imunomediada Abcesso
Linfoproliferativas Fenilbutazona Piometra
Histiocitose Maligna Fenobarbital Piotórax
Mielofibrose Peritonite
Sepse
Demanda; Destruição
Doenças Infecciosas Outras
ou Consumo agudo
Parvovirose Doenças Infecciosas Hipo/Aplasia de

FIV Bacteremia Medula Idiopática
FeLV Hiperaguda Neutropenia Cíclica
Síndrome (Peritonite; dos Collie Cinzas
Mielodisplásica Pneumonia por Síndrome do
Síndrome Pré- Aspiração; Neutrófilo Preso em
leucêmica Salmonelose; Border Collies
Neutropenia Cíclica Piometra; Piotórax) Neutropenia Cíclica
Histoplasmose Drogas adquirida
Erliquiose Desordens Neutropenia
Anaplasmose Imunomediadas responsiva à
Toxoplasmose Síndrome Esteróides
Cinomose Paraneoplásica
Hepatite Viral Hiperersplenismo
Leishmaniose
Eosinofilia
Caracteriza-se pelo aumento do número de eosinófilos na corrente
sanguínea, aparecendo geralmente em quadros de reações de
hipersensibilidade, imunomediadas e inflamatórias.
Os tecidos com maior concentração de eosinófilos apresentam contato
com o meio externo, exigindo vigilância constante, são eles:
Pele
Pulmões
Trato Gastrointestinal
Vista frequentemente em quadros de:
Parasitismo (Vermes Pulmonares e Gastrintestinais; Ectoparasitismo)
Hipersensibilidade (DAPE; Atopia; H.A.)
Neoplasias
Leucograma de um Cão Jovem, com quadro de Verminose, apresentando Eosinofilia
Eosinopenia
Caracteriza-se pela diminuição do número de eosinófilos na corrente
sanguínea.
Este achado no hemograma não tem grandes implicações clínicas, umas
vez que os valores de referência para sua normalidade são baixos.
Pode-se observar tal alteração, principalmente em:

Leucograma de Estresse
Corticoterapia
Inflamação Aguda
Hipo/Aplasia de Medula
Algoritmo Abordagem Alterações Quantitativas dos Eosinófilos
EOSINÓFILOS
Eosinopenia
Eosinofilia
Outras
Parasitismo Hipersensibilidade
Trauma de Tecidos Glicocorticóides
Moles
Síndrome Urológica
Dirofilariose Atopia
Felina Estresse (Físico ou
Ancilostomíase DAPE
Cardiomiopatia Neurogênico)
Diptalonemíase Alergia Alimentar
Falência Renal HAC
Aeroestrongilus Panosteíte Canina
Hipertireoidsimo Corticoterapia
Ascaridíase Asma
Estro Terapia com ACTH
Spirocerca Quadros Respiratórios
Doenças Fúngicas
Strongilóides Eosinofílicos
Desordens de
Paragonimus Complexo Granuloma
Mastócitos
Trichuris Eosinofílico Felino
Idiopática
Ectoparasitas Inflamação Aguda
Deficiência de
Cortióides
Aplasia/Hipoplasia
Medular
Neoplasia
Inflamação
Síndrome Paraneoplásica
Síndromes Hipereosinofílicas Leucemia Eosinofílica
Miosite Eosinofílica Mastocitoma
Gastroenterite Eosinofílica Linfoma
Panosteíte Eosinofílica Tumores Sólidos
Complexo Granuloma Desordens Mieloproliferativas
Eosinofílico Felino
CAUSAS COMUNS DE EOSINOFILIA CAUSAS COMUNS DE EOSINOPENIA
Perda tecidual Crônica Hiperadrenocorticismo
Parasitismo Terapia com Corticóides
Hipoadrenocorticismo Inflamação Aguda
Terapia por Drogas Doenças que levam a Hipo/Aplasia Medular
Estro em Cadelas Radiação
Predisposição Racial Estresse Agudo (Adrenalina)
Desordens Purulentas Estresse Crônico (Glicocorticóides Endógenos)
Eosinofilia Reacional Terapia com ACTH
Atopia Parto
Linfocitose
Caracteriza-se pelo aumento do número de linfócitos na corrente
sanguínea.
Geralmente filhotes menores de 6 meses, pode apresentar contagem de
linfócitos mais elevada do que os adultos, de forma fisiológica. É
importante ressaltar que nestes animais ou em animais adultos, a
vacinação pode aumentar o número de linfócitos circulantes.
Qualquer estimulação antigênica, pode resultar em linfocitose, como em
casos de agentes infecciosos e inflamaçã crônica (Erliquiose p.ex.).
Leucograma de um Gato Filhote, apresentando Leucocitose por Neutrofilia e Linfocitose

Linfopenia
Caracteriza-se pela diminuição do número de linfócitos na corrente
sanguínea.
Esta alteração é vista frequentemente em casos de:
Infecções Virais
Infecções Graves (Sepse e Endotoxemia)
Uso de Corticoides ou Drogas Imunossupressoras
Os corticoides atuam na Linfopenia de diveras formas:
Inibindo a mitose linfocitária
lisando linfócitos circulantes
reduzindo a liberação de histamina
estimulando o catabolismo protéico,
Reduzindo a formação e recirculação de anticorpos
Leucograma de um Gato Adulto, FIV+, apresentando Linfopenia
CAUSAS COMUNS DE LINFOCITOSE CAUSAS COMUNS DE LINFOPENIA
Alteração Fisiológica em Filhotes HAC; Terapia com ACTH
Medo/Excitação/Esforço Terapia com Corticóides
Leucemia Linfocítica ou Linfossaarcoma Infecção Viral Recente (Cinomose)
FIV Doenças que levam a Hipo/Aplasia Medular
Infecção Crônica Infecção Sistêmica Aguda
Estimulação Antigênica Prolongada Neoplasias
Hipoadrenocorticismo Quimioterapia Imunossupressora
Hipersensibilidade Radiação
Doenças Auto-imunes Atrofia Linfóide
Pós-vacinação Demodiciose Generalizada

Algoritmo Abordagem Alterações Quantitativas dos Linfócitos
LINFÓCITOS
LINFOCITOSE LINFOPENIA
Estimulo Antigênico
Prolongado
Glicocorticóides Inflamação Aguda

Catecolaminas
Infeções Crônicas
Erliquiose
Resposta Luta ou Anaplasmose Estresse (Físico ou Infecção Bacteriana
Fuga Babesiose Neurogênico) Endotoxemia
Administração Leishmaniose Hiperadrenocorticismo Infecção Viral
Catecolaminas FeLV Corticoterapia Parvovírus
(Adrenalina; FIV Terapia com ACTH Cinomose
Epinefrina; Hepatite Hepatite Infecciosa
Dopamina) Infecciosa Canina
Convulsões Canina FeLV
Depleção
Parto FIV
PIF
Neoplasias Outros Quilotórax

Linfangiectasia
Aplasia/Hipoplasia
Linfoma Alimentar
Medular
Linfoma (Fase Hipoadrenocorticismo Neoplasia Entérica
Leucêmica) Vacinação Recente Enterite
Leucemia Linfocítica Enterite Granulomatosa Drogas
Crônica Linfoplasmocítica Enteropatia Perdedora Imunossupressoras
Leucemia Hepatite de Proteínas Linfoma Multicêntrico
Linfoblástica Aguda Linfoplasmocítica Linfadenite
Doenças Autoimunes Destruição de Tecidos
Linfóides
Irradiação total do
corpo
Monocitose
Caracteriza-se pelo aumento do número de monócitos na corrente
sanguínea.
Esta alteração é vista frequentemente em casos de:
Fase de recuperação de inflamação
Desnutrição
Caquexia
Inflamações Crônicas
Leucemia Monocítica
Necrose Tecidual
Doenças Protozoáricas
Como dito anteriormente, em Cães apenas, pode haver monocitose como
resposta ao Estresse.
Em casos de linfoma a resposta paraneoplásica pode induzir uma
Monocitose.
Leucograma de um Cão Jovem, com quadro de Giardíase, apresentando Neutrofilia e

Monocitose
Monocitopenia
Caracteriza-se pela diminuição do número de monócitos na corrente
sanguínea.
Não é um achado relevante durante a análise do leucograma, uma vez que
os intervalos de referência podem baixar à zero células.
CAUSAS COMUNS DE MONOCITOSE
Efeito Esteróide Inflamação/Infecção Crônica
Hiperadrenocorticismo Necrose Tecidual
Administração de ACTH Produção Reduzida de Grnaulócitos
Estresse Severo - Piometra Animais Idosos
Doenças Imunomediadas Leucemia Monocítica ou Mielomonocítica

Algoritmo Abordagem Alterações Quantitativas dos Monócitos
MONÓCITOS
MONOCITOSE MONOCITOPENIA
Glicocorticóides Inflamação
Clinicamente Irrelevante
Estresse (Físico ou
Neurogênico)
Infeções
Corticoterapia
Bacterianas
Terapia com ACTH
Piometra
Abcessos
Peritonites
Piotórax
Osteomielite Necrose
Prostatite Hemólise
Outras Fúngicas Isquemia
Blastomicose Queimadura
Histoplasmose Neoplasia
Leucemia Criptococose Trauma
Monocítica ou Coccidiose Lesões Graves por
Mielomonocítica Protozoáricas Esmagamento
Neutropenia Virais
Imunomediada Parasitárias
Hematopoiese Dirofilariose
Cíclica Mycoplasmose
Filgrastim Inflamação Estéril
Pancreatite
Corpo Estranho
Estéril
Neoplasia
Imunomediada
Basofilia
Caracteriza-se pelo aumento do número de Basófilos na corrente
sanguínea.
Esta alteração é frequentemente vista associada à Eosinofilia, porém pode
acontecer também de forma isolada, sendo mais comum nos casos de
doença mieloproliferativa crônica.
Basopenia
Assim como nos Monócitos, não é um achado relevante durante a análise
do leucograma, uma vez que os intervalos de referência podem baixar à
zero células.
É muito mais comum não encontrar basófilos no leucograma do que
observar estas células durante a análise.
CAUSAS COMUNS DE BASOFILIA
Dermatites Alérgicas Reação à Farmácos
Eczemas Tuberculose
Reações de Hipersensibilidade Ancylostoma (Cães)
Doença Mieloproliferativa Crônica Lipemia
Dirofilária Trombocitopenia Essencial

Algoritmo Abordagem Alterações Quantitativas dos Basófilos
BASÓFILOS
BASOFILIA BASOPENIA
Drogas
Hipersensibilidade
Heparina
Penicilina Clinicamente Irrelevante
Dermatite
Pneumonite Neoplasias
Granuloma Eosinofilico
Gastroenterite
Mastocitomas
Doenças
Mieloproliferativas de
Parasitismo Felinos
Granulomatose
LLinfomatoide
Pulgas Trombocitopenia
Carrapatos Essencial
Ancilostomíase Leucemia Basofílica
Dirofilariose Policitemia Vera
Diptalonema
Outros
Hiperlipidemia
Anafilxia
PLAQUETAS
PARTE 3
Plaquetas
Também conhecidas como Trombócitos, são componentes celulares do

sangue que desempenham um papel fundamental na coagulação
sanguínea.
São produzidas na medula óssea a partir de células chamadas
megacariócitos. Ao contrário dos glóbulos vermelhos e brancos, as
plaquetas são pequenas fragmentos celulares, não possuindo núcleo.
A principal função das plaquetas é formar coágulos quando ocorre uma
lesão nos vasos sanguíneos. Quando há um ferimento, as plaquetas são
ativadas e aderem à parede do vaso lesionado, formando um tampão para
estancar o sangramento.
Elas também liberam substâncias químicas, como fatores de coagulação,
que estimulam outras plaquetas a se agregarem e reforçar o coágulo.
Trombocitopoiese
As plaquetas são produzidas exclusivamente na medula-óssea a partir de
uma célula única, a "Stem Cell", há diferenciação deste para um precursor
multipotente que se diferencia consecutivamente em Unidade Formadora
de Explosão Megacariocítica e de acordo com o que se mostra na imagem
a seguir:
Trombopoetina (TPO); Interleucina-11; Trombocitopenia Imunomediada;

Interleucina-3; Fator Estimulador de Leucemia; Quimioterapia; Drogas;
Colônias de Megacariócitos (MEG-CSF); Doenças Virais e Bacterianas;
Hormônios Sexuais ; Aplasias/Hipoplasias de Medula;
Função Plaquetária
As principais funções das plaquetas se dividem em grupos distintos com o
mesmo objetivo final, a hemostasia primária. Fala-se um pouco sobre
essas funções a seguir:
1. Adesão: Quando ocorre uma lesão nos vasos sanguíneos, as plaquetas
são ativadas e aderem à parede do vaso danificado. Isso forma uma
base sólida para a formação do coágulo.
2. Liberação: Após a adesão, as plaquetas liberam substâncias químicas,
como o fator de crescimento plaquetário (PDGF) e o fator de
coagulação von Willebrand, que ajudam a atrair mais plaquetas para
o local da lesão.
3. Agregação: As plaquetas se ligam entre si através de receptores na
superfície celular, formando uma agregação ou aglomerado. Essa
ação colabora para a formação do tampão plaquetário, que é uma
estrutura temporária que impede o sangramento contínuo.
4. Formação do coágulo: O processo de adesão, liberação e agregação
resulta na formação do coágulo de plaquetas, que é uma massa
gelatinosa que ajuda a estancar o sangue na área danificada do vaso
sanguíneo.
Coágulo Sanguíneo visto por Micrografia Eletrônica de

Varredura (MEV)
Deficiência do Fator de von Willebrand (DvW)

O Fator de von Willebrand (FvW) é uma proteína essencial para a hemostasia normal, pois
desempenha um papel crucial na adesão das plaquetas às paredes dos vasos sanguíneos
lesionados, além de transportar e estabilizar o Fator VIII, que é essencial para a
coagulação sanguínea. Em algumas raças de cães, como os Pastores Alemães, ocorre uma
predisposição genética para uma doença conhecida como Deficiência de Fator de von
Willebrand (DvW), na qual os cães apresentam níveis reduzidos ou ausentes dessa
proteína no sangue, podendo apresentar sintomas como sangramento prolongado após
traumas ou cirurgias, hemorragias nasais recorrentes, sangue na urina ou nas fezes, entre
outros
Alterações Plaquetárias Quantitaivas
A contagem de plaquetas é especialmente relevante em situações de

emergência, cirurgias, doenças infecciosas, doenças crônicas, distúrbios
da coagulação, além de ser um indicador importante de saúde geral do
animal.
Valores anormais de plaquetas no hemograma podem sugerir a presença
de diferentes patologias, como doenças infecciosas, inflamatórias,
imunomediadas, entre outras.
A alteração plaquetária quantitativa mais comumente observada durante
a rotina clínica é a Trombocitopenia. É possível contudo, observar
também o aumento destas células na corrente sanguínea.
Trombocitopenia
É a diminuição da contagem de Plaquetas no sangue, que não configura

doença, mas sim, uma manifestação que pode estar associada à diversas
condições. É uma alteração hematológica bastante comum e pode
ocorrer por 5 mecanismos distintos:
Diminuição da Produção
Destruição Plaquetária
Consumo Plaquetário
Sequestro/Distribuição Anormal
Perda de Plaquetas
Diminuição da
Produção
Ocorre em consequência de alterações medulares, onde as células
precursoras se encontram diminuídas (Megacariócitos em menor
número). Geralmente nestes casos, a trombocitopenia cursa em conjunto
com a diminuição de outras células (Pancitopenia), sendo indicado
Mielograma para melhor esclarecimento diagnóstico.
Tem como causas comuns:
Mieloptise: Células Neoplásicas; Mielofibrose
Drogas: Quimioterápicos; Estrógeno; Antibióticos; Antifúngicos
Fase Crônica de Doenças Infecciosas: Erliquiose p.ex.
Redução Plaquetária de forma isolada: Produção defeituosa de
Trombopoetina (Raro)
Mielograma
O mielograma é um procedimento em que se coleta uma amostra de medula óssea do
animal para avaliar a produção e maturação das células sanguíneas. É realizado em cães
e gatos com suspeita de distúrbios sanguíneos, anemias ou alterações na contagem de
células. A amostra é obtida por meio de uma punção óssea em epífise dos ossos longos,
regiões do íleo, crista ilíaca, borda acetabular ou esterno, e é analisada ao microscópio
para identificar possíveis anormalidades.
Destruição
Plaquetária
Ocorre em consequência de eventos externos á medula-óssea, quando há

uma produção menor que a demanda. Nestes casos os Megacariócitos se
encontram em maior número.
É indicado realizar um Mielograma para entender melhor o motivo do
problema de produção.
O principal mecanismo pelo qual o corre a destruição é a retirada das
plaquetas da circulação através do Sistema Mononuclear Fagocitário
(SMF).
Infecções (Erliquia; Babesia; Leishmania; Leptospira; Endotoxemia)
Imunomediada (TIM)
Drogas
Neoplasias (Hemangioma; Hemangiossarcoma)
Consumo
Plaquetário
Ocorre em quadros de vasculite e, principalmente, Coagulação

Intravascular Disseminada (CID), de forma secundária a uma vasta lista de
doenças. Assim como na destruição plaquetária, nestes casos, os
Megacariócitos também se encontram aumentados.
Infecciosas
Imunomediadas
Neoplásicas
Inflamatórias
No caso de sangramentos, na perda de sangue de forma aguda, observa-
se uma trombocitopenia discreta a moderada, já quando se observa
hemorragias com achado de trombocitopenia intensa, provavelmente a
causa do sangramento foram as plaquetas.
Coagulação Intravascular Disseminada (CID)

A CID é uma complicação grave e potencialmente fatal que pode ocorrer em
diversas condições médicas, como infecções graves, sepse, traumas, neoplasias,
entre outras. Nessa condição, ocorre uma ativação descontrolada do sistema de
coagulação do sangue, com um rápido consumo de plaquetas e fatores de
coagulação resultando em formação disseminada de coágulos em pequenos vasos
sanguíneos por todo o corpo.
Sequestro
Plaquetário
Processo no qual as plaquetas são retiradas da circulação sanguínea e
acumulam-se em tecidos e órgãos, reduzindo sua quantidade no sangue
periférico.
Pode ocorrer em diferentes condições, como esplenomegalia (aumento
do baço), tumores e distúrbios do sistema imunológico. O baço é um
órgão importante nesse processo, pois atua como um filtro sanguíneo,
capturando e removendo as plaquetas defeituosas ou envelhecidas
(Fagocitose Esplênica).
Os Megacariócitos se encontram nestes casos em níveis normais a
aumentados.
Esplenomegalia
Hepatomegalia
Hipotermia (Baixa temperatura gera vasoconstrição e consequente
redirecionamento sanguíneo para órgãos vitais; ocorre retenção no
baço com diminuição da contagem de plaquetas)
Endotoxemia
Neoplasia
Perda de
Plaquetas
Ocorre em quadros de perda massiva de sangue, seja por traumatismo,
cirurgia ou outras situações que levem a hemorragias graves.
Nesses casos, as plaquetas são perdidas juntamente com o sangue,
levando à diminuição da contagem sérica. Os megacariócitos se
encontram em valores aumentados na medula óssea.
Perda Massiva de Sangue
Acidentes Traumáticos
Cirurgias Extensas
Transfusão Sanguínea Imcompatível
Pseudotrombocitopenia
A pseudotrombocitopenia é uma condição rara em que ocorre uma

contagem baixa de plaquetas no hemograma, mas não reflete uma
redução real do número de plaquetas circulantes no sangue.
Geralmente é artefato laboratorial e não representa uma situação clínica
significativa. Pode ocorrer quando há aglutinação das plaquetas no tubo
de coleta de sangue ou durante a realização do hemograma, devido a
processos técnicos inadequados ou erros de manipulação.
A aglutinação plaqeutária pode levar à contagem incorreta na análise
microscópica, resultando em uma aparente redução no número de
plaquetas.
É importante diferenciar a pseudotrombocitopenia de uma verdadeira
trombocitopenia. Nos casos falsos, pode-se observar grande quantidade
de agregados plaquetários na análise microscópica ou até mesmo
presença de coágulos no tubo da amostra.
Para confirmar o diagnóstico de pseudotrombocitopenia, é essencial
realizar uma nova coleta de sangue e utilizar técnicas adequadas de
análise laboratorial para evitar possíveis interferências.
A combinação do hemograma automatizado (Realizado em máquinas)
com a avaliação de esfregaço sanguíneo permite uma análise mais
completa do sangue do animal, sendo possível somente na análise
manual, confirmar a presença dos agregados e de outras anormalidades
qualitativas.
Trombocitopenia Falsa (Pseudotrombocitopenia) em Gato saudável, causada por

coleta sanguínea difícil. Nota-se observação de Agregados Plaquetários em
quantidade considerável.
Trombocitopenia Verdadeira em Cadela jovem, causada por quadro de Sepse Grave

Nota-se que não há observação de Agregados Plaquetários.
Algoritmo Abordagem Alterações Quantitativas das Plaquetas
TROMBOCITOPENIA
ESFREGAÇO
SANGUÍNEO
Agregados Plaquetários e/ou

TROMBOCITOPENIA
distribuição plaqutária
VERDADEIRA
imcompatível com a contagem
manual/eletrônica
Isolada; Sem outras

PSEUDOTROMBOCITOPENIA
citopenias
Mielograma
(Megacariócitos Normais/Aumentados)
Nova Coleta de Sangue
Mielograma
(Megacariócitos Diminuídos)
Sequestro Plaquetário Perda Plaquetária
Diminuição da
Produção
Esplenomegalia Perda Massiva de Sangue
Neoplasia Transfusão Sanguínea
Hipoplasia Megacariocítica Inflamação Imcompatível
Imunomediada Congestão
Aplasia Medular Idiopática Torção Esplênica
Hipoplasia Megacariocítica Hepatomegalia
Induzida por Drogas: Hipotermia
Estrógeno Endotoxemia Mielograma
Neoplasia (Megacariócitos Aumentados)
Beta-Lactâmicos
Quimioterápicos
Antifúngicos
Mieloptise (Neoplasias;
Mielofibrose)
Trombocitopenia Cíclica Destruição Plaquetária Consumo Plaquetário
Retrovírus (FeLV)
Erliquiose Crônica
Infecções Vasculite
Leishmaniose
Erliquiose Coagulação Intravascular
Leucemias
Babesiose Disseminada (CID)
Leishmaniose Hemorragias
Leptospirose Síndrome Hemolítico-
Punção de Medula Óssea Endotoxemia Urêmica
Detecção de Patógenos Trombocitopenia Neoplasias
Titulação de Predisposição Racial
Imunomediada (TIM) Hemangioma
Neoplasias Hemangiossarcoma
Hemangioma Infecções
Hemangiossarcoma Erliquiose
Detecção do Patógeno Sepse Viral ou Fúngica Babesiose
Histórico de Transfusão Doenças Virais Leishmaniose
Histórico de Drogas utilizadas Cinomose Leptospirose
Exames de Imagem
Parvovirose Drogas
Coagulograma
Citologia Esplênica; Linfonodos Hepatite Infecciosa
Histopatologia Coronavírus Felino
FeLV
FIV
Panleucopenia Felina
Trombocitose
É o aumento da contagem de Plaquetas no sangue, acima dos valores

considerados normais.
Existem dois tipos principais de trombocitose:
Trombocitose Reativa
Trombocitose Primária
Trombocitose
Reativa
É a forma mais comum de trombocitose e ocorre como uma resposta do

organismo a determinadas condições, que podem incluir:
Infecções
Inflamação Crônicas
Traumas e cirurgias
Sangramentos
Glicocorticóides (HAC; Exógenos)
Neoplasias
Vincristina
Trombocitose Reativa em Cão Idoso, causada por quadro de Hiperadrenocorticismo.
Trombocitose
Primária
Também conhecida como "Essencial", a trombocitose primária é uma

condição menos comum e geralmente é caracterizada pelo aumento
anormal da produção de plaquetas na medula óssea.
Nesse caso, a contagem elevada de plaquetas não é uma resposta a uma
condição externa, mas sim uma disfunção no sistema de regulação da
produção das células sanguíneas.
A trombocitose primária pode ser observada em certas doenças
mieloproliferativas, como a trombocitemia essencial.
Algoritmo Abordagem Alterações Quantitativas das Plaquetas
TROMBOCITOSE
ESFREGAÇO
SANGUÍNEO
REPETIÇÃO DA REPETIÇÃO DA
COLETA/CONTAGEM E COLETA/CONTAGEM E
PLAQUETAS AUMENTADAS PLAQUETAS NORMAIS
TROMBOCITOSE NÃO É TROMBOCITOSE!
Trombocitose Reativa
Trombocitose Primária
Redução do Espaço de Esvaziamento das

Trombocitopenia Essencial Aumento da Produção
Armazenamento Reservas
Defeitos Mieloproliferativos
Policitemias
Leucemias Linfóides
Síndrome Mielodisplásica
Esplenectomia Esvaziamento da M.O Estímulo Aumentado
Vincristina Sangramento Crônico
Esvaziamento Esplênico Gastrointestinal
Mielograma Corticoterapia Urinário
HAC Ecto/Endoparasitas
Doenças Inflamatórias
Doenças Infecciosas
Necrose Tecidual
Neoplasias
Mielograma
Exames de Imagem
Detecção de Patógenos
Sorologias
Alterações Plaquetárias Qualitativas
As Trombocitopatias, como são conhecidas as alterações qualitativas das

plaquetas, podem ser de origem congênita, ou ainda adquiridas durante a
vida do paciente.
Independente da origem, são causadas por:
Falha no mecanismo de aderência (Plaqueta/Vaso)
Falha no mecanismo de agregação (Plaqueta/Plaqueta)
Falha na liberação de constituintes Intracelulares
Pode haver um destes fatores de forma isolada ou todos juntos ocorrendo
simultaneamente.
Trombocitopatias Congênitas
1. Deficiência do Fator de von Willebrand
Nível reduzido ou ausente de uma proteína que facilita a adesão e
agregação plaquetária, além de atuar junto à fatores de
coagulação.
2. Trombopatia Trombastênica Canina
Falha na agregação plaquetária. Ocorre mais comumente em
Foxhounds, Scottish Terriers e Otterhounds.
3. Trombopatia do Basset Hound
Falha na agregação plaquetária.
4. Síndrome de Chediak-Higashi
Observada apenas em Gatos.
Trombocitopatias Adquiridas
1. Doença Renal com Uremia
Adesividade plaquetária reduzida ao endotélio.
2. Coagulação Intravascular Disseminada (CID)
Produtos de degradação da fibrina envolvem as plaquetas,
reduzindo sua capacidade de aderência. Há também, bloqueio
dos receptores de fibrinogênio, com consequente redução da
agregação.
3. Disproteinemias (Mieloma Múltiplo ou Macroglobulinemia)
Diminuem a aderência por afetarem a membrana plaquetária.
4. Drogas
AINES; Aspirina; Sulfonamidas; Penicilinas; Ibuprofeno
bioquímica
sérica
PROTEÍNAS
PLASMÁTICAS
Proteínas Plasmáticas
As proteínas plasmáticas desempenham um papel fundamental na

homeostase e na manutenção da saúde em animais. Essas moléculas
multifuncionais exercem diversas funções essenciais, desde a regulação da
pressão osmótica e transporte de substâncias, até o suporte ao sistema
imunológico e coagulação sanguínea.
O presente capítulo tem como objetivo explorar a diversidade e
importância das proteínas plasmáticas, bem como seu papel como
marcadores diagnósticos em diferentes condições clínicas.
Albumina
É a proteína plasmática mais abundante no sangue de cães e gatos. Ela
desempenha várias funções essenciais, como:
Regulação da Pressão Osmótica (Manutenção de líquido dentro dos
vasos sanguíneos)
Transporte de Hormônios, Fármacos e Nutrientes
Manutenção do equilíbrio Ácido-base
Reservatório de íons Ca²⁺ e Mg²⁺
Antioxidante
Manutenção da viscosidade do sangue
Proteção contra infecções
Ação anti-inflamatória
Suporte na Cicatrização de Feridas
Participação na coagulação sanguínea
A Albumina é sintetizada no fígado e catabolizada por tecidos
metabolicamente ativos, sendo ela, a maior reserva orgânica de proteína.
A dosagem da albumina sérica é utilizada na avaliação do estado
nutricional e presença de problemas de saúde, como desidratação,
doenças renais ou hepáticas, e processos inflamatórios.
São causas comuns de alterações quantitativas de Albumina:
Produção Hepática Aumentada (Raro); Perdas Gastrointestinais; Perdas

Hiperadrecocorticismo; Corticoterapia; Renais; Desnutrição/Má Absorção;
Desidratação; Artefato (Lipemia; Perdas Cutâneas; Hepatopatias;
Hemólise) Inflamação Crônica; Hemorragias
Globulina
Classe de proteínas plasmáticas encontradas no sangue de cães e gatos,
que desempenham diversas funções essenciais no organismo, incluindo:
Transporte de hormônios, Enzimas e Anticorpos.
Resposta Imunológica
Coagulação Sanguínea
Transporte de Lipídeos
Atividade Antioxidante
Equilíbrio Osmótico
Transporte de Íons (Ferro e Cobre)
Resposta a Inflamação
As globulinas são produzidas principalmente no fígado e em partes nas
células plasmáticas do baço e linfonodos, em resposta a estímulos como
inflamação, infecção ou presença de antígenos.
A quantificação das globulinas é obtida através da diferença de
concentração entre Albumina/Proteínas Totais, sendo um importante
parâmetro bioquímico utilizado para avaliar a saúde do animal e auxiliar
no diagnóstico de diversas doenças
Valores elevados ou diminuídos de globulinas podem indicar diferentes
condições de saúde, e uma avaliação clínica completa é fundamental para
determinar a causa e instituir o tratamento adequado.
São causas comuns de alterações quantitativas das Globulinas:
Causas de Aumento Causas de Diminuição
Infecções e Processos Inflamatórios Perda Gastrointestinal
Resposta Imunológica a Agentes Patogênicos Perda Renal
Distúrbios Hepáticos Desnutrição ou Má Absorção
Processos de Cura e Cicatrização Imunodeficiências
Doenças Autoimunes Doenças Crônicas e Inflamatórias
Desidratação Insuficiência Hepática
Processos Neoplásicos Neonatos
Distúrbios Endócrinos Hemorragias

Alterações Quantitativas
Nas alterações quantitativas das proteínas plasmáticas, especialmente

entre a albumina e as globulinas, pode ocorrer um processo de
compensação.
Quando há uma diminuição da albumina, por exemplo, devido a perdas
intestinais ou renais, o fígado pode aumentar a síntese de globulinas,
tentando compensar a diminuição geral das proteínas no plasma.
Da mesma forma, em algumas doenças inflamatórias crônicas, as
globulinas podem aumentar em resposta à produção de proteínas de fase
aguda, enquanto a albumina permanece relativamente estável. Essa
compensação é uma tentativa do organismo de manter o equilíbrio
proteico e suas funções vitais.
A relação entre a albumina e as globulinas, conhecida como razão A/G,
pode ser usada como um indicador clínico para avaliar alterações no perfil
proteico do paciente. É importante observar que, embora a compensação
ocorra, a razão A/G pode ainda estar alterada, fornecendo informações
valiosas para o diagnóstico e acompanhamento de diversas condições
clínicas.
Proteínas de Fase Aguda

Grupo de proteínas plasmáticas que têm sua concentração alterada em resposta a
processos inflamatórios, infecções, traumas ou outras condições que
desencadeiem uma resposta aguda do sistema imunológico. Essas proteínas
podem aumentar rapidamente (proteínas positivas de fase aguda) ou diminuir
(proteínas negativas de fase aguda) em concentração durante essas situações.
Alguns exemplos de proteínas positivas de fase aguda incluem a proteína C reativa
(PCR) e a Haptoglobina, enquanto que a Albumina é um exemplo de proteína
negativa de fase aguda.
Hipoalbuminemia + Hipoglobulinemia
Geralmente esta alteração é resultado de Hiperidratação (PD;
Fluidoterapia Intravenosa Excessiva) ou quando há perda proporcional de
frações das duas proteínas (Hemorragias; Enteropatias; Dermatites e
Efusões).
Hipoalbuminemia Isolada
Geralmente esta alteração é resultado de uma menor produção ou maior
perda de Albumina. Quando há Diminuição da Albumina sérica com
aumento de Globulina sérica, o nível de Proteínas Totais poderá ser visto
em níveis normais.
Esta alteração pode ser vista geralmente em quadros de:
Insuficiência Hepática
Caquexia ou Inanição
Parasitismo Gastrintestinal
Má digestão/Má absorção intestinal
Inflamação
Doenças Glomerulares
Queimaduras
Sepse/Endotoxemia
Hemorragias
Enteropatia Perdedora de Proteína
Hipoglobulinemia Isolada
Geralmente esta alteração é resultado de uma menor concentração de
Beta e Gamaglobulinas, devido à diminuição na concentração de
imunoglobulinas, sendo visto geralmente em quadros de:
Falha na transferência de Imunidade Passiva
Não ingestão do Colostro
Imunodeficiência Adquirida ou Hereditária
FIV
FeLV
Cinomose
Imunodeficiência Combinada Grave
Síndromes
Imunodeficiência em Gatos Persas
Deficiência de IgM em Gatos
Tipos de Globulinas
As α-globulinas possuem duas frações distintas: a α1, de migração rápida, e a α2,
de migração mais lenta. A maioria dessas proteínas é sintetizada no fígado e
desempenha funções específicas, como o transporte de substâncias como tiroxina,
lipídios, insulina e cobre, além de atuarem na inibição de enzimas digestivas como
tripsina e quimotripsina, e na regulação de processos de coagulação. Suas
concentrações diminuem em hepatopatias, malnutrição e síndrome nefrótica, e
aumentam em doenças inflamatórias agudas.
As β-globulinas incluem proteínas importantes como os complementos (C3, C4),

hemopexina, transferrina, ferritina e proteína C reativa. O fibrinogênio, também
presente nessa fração, é um importante indicador de fase aguda, ou seja, seu
aumento indica a presença de um processo inflamatório agudo.
As γ-globulinas são compostas pelas imunoglobulinas (anticorpos) e suas

diferentes frações, como IgA, IgG, IgM e IgE. A identificação e quantificação
específica dessas imunoglobulinas requerem técnicas imunoquímicas avançadas.
São produzidas pelos plasmócitos, derivados de linfócitos sensibilizados por
estímulos antigênicos, desempenhando um papel crucial na resposta imunológica
humoral.
Hiperalbuminemia + Hiperglobulinemia
Geralmente esta alteração é resultado de um quadro de Desidratação,
onde a diminuição do componente líquido, resulta no aumento relativo
de ambas as frações proteicas.
Nestes casos, como as duas frações estão "concentradas", não há
observação de aumento na Razão A/G.
Pode-se ainda observar, como já visto anteriormente, devido à
desidratação, uma hemoconcentração com valores de Hematócrito
aumentados.
Hiperalbuminemia Isolada
Geralmente esta alteração é vista em animais com quadros de
Desidratação, nestes casos, a diminuição do componente líquido, resulta
no aumento relativo do teor de albumina.
É raro que ocorra um aumento importante na concentração de albumina
sem um aumento na concentração de globulinas; isso deve ser
considerado como um erro laboratorial ou, raramente, como uma
produção de albumina por um tumor hepático.
A Hiperalbuminemia é vista portanto em:
Desidratação
Artefatos (Lipemia ou Hemólise)
Tumor Hepático (Raro)
Hiperglobulinemia Isolada
Geralmente esta alteração é vista em quadros de Inflamação/Infecção;
Neoplasias; Doenças Virais, Bacterianas; entre outros.
A relevância do aumento, dependerá de qual tipo de globulina está
aumentada e qual a magnitude deste aumento. A técnica utilizada para
esta avaliação é a Eletroforese das Proteínas Séricas, sendo um exame
não tão difundido e de acesso restrito em algumas localidades.
A Hiperglobulinemia é vista portanto em quadros de:
Inflamação Aguda/Crônica
Estimulação Antigênica Crônica (Vírus; Bactérias; Fungos e
Protozoários)
Doença Hepática
Neoplasias (Linfomas; Mieloma Múltiplo; Plasmocitoma)
Desidratação
Algoritmo Abordagem Alterações Quantitativas Proteínas

Plasmáticas
PROTEÍNAS
PLASMÁTICAS
ALBUMINA GLOBULINA
HIPERALBUMINEMIA HIPOALBUMINEMIA HIPOGLOBULINEMIA HIPERGLOBULINEMIA
Desidratação
Desidratação Imunodeficiência 1ª ou 2ª Fisiológico (Neonatos)
Lipemia/Hemólise Hemorragias Doenças Infecciosas
Tumor Hepático (Raro) Coagulopatias Bacterianas
Traumas Endocardite
Neoplasias Gastrintestinais Bacteriana
Ulcerações Gastrintestinais Fúngicas
Perda de Proteínas Histoplasmose
Nefropatias Coccidioidomicose
Diminuição da Enteropatias Parasitárias
Aumento da Perda
Ingestão Neonatos (Consumo Insuficiente Demodiciose
ou nulo de Colostro) Dirofilariose
Escabiose
Aumento da Permeabilidade Vascular Protozoárias
Vasculite Má Absorção Leishmaniose
Sepse Má Nutrição Normal em Greyhounds Toxoplasmose
PIF Má Digestão Criptosporidiose
Leishmaniose Rickétsias
Queimaduras Erliquiose
Aumento da Perda Renal Diminuição da Virais
Proteinúria Glomerular Produção FIV
Alteração de Função FeLV
Corticoterapia PIF
Febre Alergias
Hipertensão Hepatite crônica Autoimunes
Exercício Intenso Neoplasia Hepática Poliartrites
Alteração Estrutural Lipidose Hepática Imunomediadas
Deposição Imunocomp. Shunt Portossistêmico Complexo Pênfigo
Doenças Autoimunes AHIM
Lúpus Eritematoso TIM
Infecções Persistentes Lúpus Eritematoso
Dirofilariose Sistêmico
Leishmaniose Neoplasia
Borreliose Linfoma
Erliquiose Crônica
FIV
PIF
Neoplasias
Linfoma
Proteinúria Pré-Glomerular
Mieloma Múltiplo
Plasmocitoma
Hemoglobinúria
Mioglobinúria
Proteinúria Pós-Glomerular
Renal Tubular
Renal Intesrticial
Hematúria
Piúria
Aumento da Perda Intestinal
Enteropatia Perdedora e Proteínas
Hemorragias
Coagulopatias
bioquímica
sérica
GLICOSE
Glicose
A glicose é um açúcar simples e fundamental para o funcionamento do

organismo de cães e gatos, assim como em outros seres vivos. Ela serve
como fonte primária de energia para as células, sendo essencial para a
realização de diversas funções metabólicas.
No metabolismo normal, os cães e gatos obtêm glicose dos alimentos
ingeridos, especialmente de carboidratos. Após a digestão, a glicose é
absorvida pelo intestino e entra na corrente sanguínea, elevando
temporariamente seus níveis. O corpo regula cuidadosamente os níveis de
glicose no sangue, principalmente através da ação da insulina, um
hormônio produzido pelo pâncreas.
A glicose é armazenada na forma de glicogênio principalmente no fígado e
nos músculos. O fígado atua como um reservatório de glicogênio e pode
liberar glicose na corrente sanguínea quando necessário para manter
níveis adequados de açúcar no sangue. No entanto, cães e gatos têm uma
capacidade limitada de armazenar glicose em comparação com os
humanos. Em momentos de jejum prolongado ou demanda metabólica
aumentada, o glicogênio é convertido de volta em glicose e liberado no
sangue para manter os níveis de açúcar apropriados para as funções
corporais
Além de ser mensurada no sangue, a glicose pode também ser mensurada
na urina, sendo a presença de Glicosúria (glicose na urina) um grande
indicativo de problemas no controle da glicose sanguínea.
Metabolismo da Glicose
A regulação da glicose no organismo é um processo complexo e bem

coordenado, no qual várias células e hormônios desempenham papéis
cruciais. Um dos protagonistas é o pâncreas, que produz dois principais
tipos de células: as células beta e as células alfa.
As células beta pancreáticas são responsáveis pela produção e liberação
de insulina. Quando os níveis de glicose no sangue aumentam após uma
refeição, essas células detectam essa elevação e secretam insulina na
corrente sanguínea. A insulina age como uma "chave" que permite que as
células do corpo absorvam glicose, reduzindo assim a sua concentração
no sangue. Isso é fundamental para fornecer energia às células e para
armazenar o excesso de glicose em forma de glicogênio no fígado e nos
músculos.
Por outro lado, as células alfa pancreáticas produzem e liberam glucagon.

Quando os níveis de glicose no sangue estão baixos, como entre as
refeições, essas células detectam essa diminuição e secretam glucagon,
que sinaliza ao fígado para liberar glicose na corrente sanguínea,
aumentando assim os níveis de glicose.
Esse sistema de feedback entre as células beta, que liberam insulina em
resposta ao aumento da glicose, e as células alfa, que liberam glucagon
em resposta à diminuição da glicose, ajuda a manter os níveis de glicose
dentro de uma faixa saudável.
Em condições como diabetes, esse sistema de regulação pode estar
comprometido. No diabetes tipo 1, as células beta são danificadas,
resultando em baixa ou nenhuma produção de insulina. No diabetes tipo
2, as células do corpo não respondem adequadamente à insulina.
Alterações Quantitativas
As alterações quantitativas da glicose no sangue referem-se às variações

nos níveis de glicose circulante no organismo. A glicose é a principal fonte
de energia para as células do corpo, e seus níveis devem ser mantidos
dentro de uma faixa estreita para garantir o funcionamento adequado do
organismo.
Usamos como referências valores fixos que podem se alterar dependendo
da situação atual do paciente, ou seja, apesar de termos o valor médio a
ser observado, é importante levar em consideração alguns fatores para
não interpretar de forma equivocada o resultado visto no exame. Por
exemplo:
Níveis de Glicose em Cães:

Jejum: Geralmente, o nível normal de glicose em jejum em cães varia
de 70 a 120 mg/dL (miligramas por decilitro).
Pós-prandial (após a refeição): Os níveis de glicose podem
temporariamente aumentar após a alimentação, mas normalmente
devem retornar ao intervalo normal dentro de algumas horas.
Níveis de Glicose em Gatos:
Jejum: O nível normal de glicose em jejum em gatos varia de 70 a 150
mg/dL.
Pós-prandial: Como nos cães, os níveis de glicose podem aumentar
após a alimentação, mas devem retornar ao intervalo normal em
pouco tempo.
Hipoglicemia
Situação onde a concentração de Glicose Sérica se encontra abaixo de 60
mg/dL.
Os sinais clínicos de hipoglicemia geralmente aparecem quando a
Glicemia se apresenta 15 a 20 mg/dL abaixo da normalidade, podendo
haver variação de animal pra animal.
Animais hipoglicêmicos geralmente apresentam fraqueza, ataxia,
convulsões, cegueira e comportamentos bizarros, sendo que a depender
da causa base, estes sinais pode ser intermitentes ou persistentes.
Causas de Hipoglicemia em Cães e Gatos
Produção Diminuída de Glicose (Jovens, Ingestão

Exercícios Extenuantes
Inadequada de Alimentos, Hepatopatias)
Doença Hepática Crônica Insulinoma
InsuficiÇencia Hepática Aguda Hipopituitarismo
Deficiência de Cortisol Distúrbios Metabólicos Hereditários
Shunts Porto-sistêmicos (SPS) Infecções Graves
Excesso de Insulina Endocrinopatias
Induzida por Drogas Insuficiência Cardíaca Congestiva
Jejum Prolongado Choque
Insuficiência Renal Aguda Envenenamento por Xilitol

Algoritmo Abordagem Hipoglicemia
HIPOGLICEMIA
HISTÓRICO
Sinais
Exercícios
Ingestão de Toxinas Gastrointestinais Animais Jovens Raças Toy
Extenuantes
Crônicos
Etileno-Glicol Hipoadreno Reservas Cães de Caça Demanda Energética

Etanol Hepatopatia Limitadas Exercícios Metabolismo Rápido
Xilitol Crônica Imaturidade Extenuantes Menor Capacidade
Oleandro do Sistema do Sistema de
Regulatório Regulação
EXAME FÍSICO
Febre; Hipovolemia;
Bradicardia; Alterações de
Taquicardia; Dor Hepatomegalia Icterícia
Hipovolemia Desenvolvimento
Abdominal;
Hipotensão
Hipoadreno Sepse Insuficiência SPS Insuficiência

Inflamação Hepática Aguda Parasitismo Hepática
Sistêmica Neoplasias Deficiência GH Crônica/Aguda
Parvovirus Hepáticas Doença de Babesiose
Peritonite Doença de Armazenamento
Pancreatite Armazenamento de Glicogênio
Endocardite de Gligogênio
Babesiose
EXAME FÍSICO SEM

ALTERAÇÕES RELEVANTES
HEMOGRAMA; BIOQUÍMICA
SÉRICA;URINÁLISE
Hipercalemia Leucocitose/Leucopenia ↑ALT e FA

Hiponatremia Eritrocitose Desvio à Esquerda ↓ Ureia e Colesterol NORMAL
Hipocloremia Células Anormais
US/TC Tórax Hemogasometria US/TC Tórax Teste Estimulação

US/TC Tórax
US/TC Abdomen Ecocardiograma US/TC Abdomen de Ácidos Biliares
US/TC
Cortisol Basal US/TC Abdomem Cortisol Basal US/TC Abdomen
Abdomem
Estimulação ACTH Estimulação ACTH Biópsia Hepática
Cortisol
Basal
Estimulação
ACTH
Hipoadreno Eritrocitose Foco Séptico Hepatopatia Aguda Biópsia
Pseudo - Primária Leucemia SPS Hepática
Hipoadreno Eritrocitose Hepatopatia Crônica Dosagem
Secundária em Estágio Final Insulina
Dosagem GH
Insulinoma
Deficiência GH
Hipoadreno
Tumor Produtor de Substância Semelhante a Insulina
Hiperglicemia
Situação onde a concentração de Glicose Sérica ultrapassa o limite
superior de referência.
Os sinais clínicos de Hiperglicemia aparecem somente quando o limiar
renal de reabsorção tubular é ultrapassado, o que acontece em:
Gatos com 200-280 mg/dL
Cães com 180-200 mg/dL
Animais hiperglicêmicos geralmente apresentam Poliúria com Polidpsia
compensatória. Os outros sinais apresentados, geralmente vem da doença
de base (Hiperadrenocorticismo e Diabetes Mellitus, p.ex.)
Hiperglicemia Induzida por Estresse

Em gatos, de forma mais frequente, pode haver o desenvolvimento de uma
Hiperglicemia Fisiológica, induzida por estresse. Neste processo, o estímulo
estressante, leva a liberação de hormônios hiperglicemiantes (que aumentam os
níveis de glicose no sangue), sendo eles: Cortisol, Glucagon, GH e Catecolaminas
(Adrenalina e Noradrenalina). Em casos em que se suspeita deste evento, deve-se
realizar novas mensurações de Glicemia em momentos menos estressantes.
É importante salientar que alguns gatos podem apresentar glicosúria por estresse,
não sendo o melhor parâmetro para diferenciar tal processo fisiológico de outro
patológico.
Causas de Hiperglicemia em Cães e Gatos
Diabetes Mellitus Estresse
Medicamentos Pancreatite
Hiperadrenocorticismo Feocromocitoma
Hipertireoidismo Hepatopatias
Infecções Neoplasias
Doenças Renais Pós-Prandial
Diestro Iatrogenias
Intoxicação Por Etileno Glicol TCE
Insuficiência Pancreática Exócrina Convulsões

Algoritmo Abordagem Hiperglicemia
HIPERGLICEMIA
Retestar após
Retestar em Jejum Urinálise Frutosamina
Adptação
Normoglicemia Mantém Mantém Glicosúria

Normoglicemia
Hiperglicemia Hiperglicemia
HIPERGLICEMIA
*Confirmar com Frutosamina
POR ESTRESSE
Aumentada
TCE HIPERGLICEMIA
Corticóides VERDADEIRA
Progestágenos
Suplementação de
Glicose Histórico; Exame Físico; Hemograma;
Nutrição Parenteral Bioquímica Sérica; Urinálise; Frutosamina
Fêmea Inteira PU/PD Polifagia Taquipnéia Sinais TGI

PU/PD Polifagia Bócio Palpável Estresse Agudo/Crônico
Polifagia Abdomen Gatos Sinais Neurológ. Dor Abdominal
Perda de Peso Distendido Diarréia
Alterações Pelo
Taquipnéia
↑ALT ↑ALT
Alterações Alterações
↑FA ↑FA
Inespecíficas Inespecíficas
↑Colesterol ↑ALT ↑Colesterol
Glicosúria ↑FA Leucograma de
↑Frutosamina ↑Colesterol Estresse
ITUI Leucograma de ITUI
Estresse Pressão Arterial
ITUI Fundo de Olho
Dosagem GH Dosagem T4
US/TC Abdomen
Dosagem IGF-1 Supressão com T3
Dosagem
Cintilografia Tireoidiana
Catecolaminas
Diabetes
US/TC Abdomen Hipertireoidismo Feocromocitoma
Mellitus Cortisol Basal
Acromegalia Estimulação ACTH IPE
Estimulação Baixa dose IPE + DM US/TC Abdome
Dexametasona cPLI
Pancreatite
Cortisol:Creatinina fPLI
Urinária Neoplasia TLI
Pancreática
FRUTOSAMINA
A frutosamina é uma substância que reflete os níveis médios de glicose no sangue
ao longo de um período de duas a três semanas. Portanto, um aumento nos níveis
de frutosamina está associado a um aumento persistente e prolongado dos níveis
de Glicose no sangue durante esse período.
bioquímica
sérica
FUNÇÃO RENAL
Rins
Os rins, componentes essenciais do sistema urinário, desempenham um
papel crítico na manutenção da homeostase do corpo. O parênquima
renal, a estrutura funcional dos rins, é composto por cerca de um milhão
de unidades microscópicas chamadas néfrons.
Os néfrons são verdadeiros arquitetos da filtragem e regulação. Cada
néfron contém um glomérulo, uma rede emaranhada de capilares que
atua como um filtro inicial. O processo de filtração glomerular permite que
substâncias como água, eletrólitos e pequenas moléculas sejam
segregadas do sangue para formar o filtrado primário.
Esse filtrado, então, passa pelo complexo sistema tubular, composto por
túbulos contorcidos proximais, alça de Henle, túbulos contorcidos distais
e ductos coletores. Durante a jornada pelos túbulos, ocorre reabsorção
seletiva de nutrientes vitais, eletrólitos e água, garantindo a retenção do
que é necessário para o corpo e a excreção do que é dispensável.
A função glomerular, centrada no glomérulo, é crucial para a filtração
inicial do sangue, permitindo que componentes essenciais passem para o
filtrado. A função tubular, em contrapartida, envolve processos complexos
de reabsorção e secreção nos túbulos, refinando ainda mais o filtrado e
mantendo o equilíbrio eletrolítico, ácido-base e hídrico.
Portanto, os rins desempenham um papel multifacetado, atuando como
um sistema de filtragem e regulação que impacta diretamente a
composição química do sangue e a excreção de resíduos metabólicos. Seu
correto funcionamento é essencial para a saúde e bem-estar de cães e
gatos, e a avaliação dos parâmetros renais fornece insights cruciais para o
diagnóstico e o tratamento de uma variedade de condições clínicas.
Ureia
A ureia é um composto nitrogenado resultante do metabolismo das
proteínas e aminoácidos no fígado. Sua formação começa com a
degradação de aminoácidos, que geram amônia, uma substância tóxica
para o organismo. A amônia é então convertida em ureia no ciclo da ureia,
um processo que ocorre no fígado e permite a eliminação segura do
excesso de nitrogênio.
A ureia é transportada pelo sangue até os rins, onde é filtrada pelos
glomérulos e excretada na urina. Portanto, a concentração sanguínea de
ureia reflete tanto a eficiência do metabolismo de proteínas no fígado
quanto a função de filtração dos rins. O teste de ureia sanguínea é
frequentemente usado para avaliar a função renal e a saúde geral de um
animal.
Valores elevados de ureia no sangue, conhecidos como uremia, podem
indicar problemas renais, hepáticos ou dietéticos, entre outras condições.
Baixos níveis de ureia sanguínea são menos comuns e podem estar
relacionados a uma dieta pobre em proteínas ou a condições metabólicas
específicas.
A dosagem da ureia sanguínea é uma ferramenta valiosa no diagnóstico e
monitoramento de distúrbios metabólicos, contribuindo para a avaliação
da saúde renal e geral do paciente.
Principais Causas de Elevação da Ureia Sanguínea
EXTRA-RENAIS PRÉ-RENAIS RENAIS PÓS-RENAIS
Obstrução Trato
Aumento da Síntese Diminuição Fluxo Renal Lesão Renal Aguda
Urinário
Ingestão Proteica Diminuição Pressão Neoplasias de Trato

Trauma
Elevada Glomerular Urinário
Hemorragia
Hipotensão e Choque Infarto Renal Prostatomegalia
Gastrointestinal
Catabolismo Tecidual Insuficiência Cardíaca Nefrite Tóxica Fraturas de Pelve
Aumento da Pressão
Febre Glomerulonefrite Ruptura de Bexiga
Osmótica
Trauma Tecidual Ruptura de Ureter;

Desidratação Pielonefrite
Generalizado Uretra
Aplicação Corticoides e
Hipertireoidismo Neoplasias Renais Cetoacidose Diabética
Tetraciclina
Creatinina
A creatinina é um resíduo metabólico produzido a partir da quebra da
creatina nos músculos. Ela é filtrada pelos glomérulos renais e excretada
na urina, tornando-se um marcador crucial da função renal. A
concentração sanguínea de creatinina é um indicador direto da taxa de
filtração glomerular, refletindo a capacidade dos rins de remover
substâncias indesejadas do sangue.
Os testes de creatinina sanguínea são amplamente usados para avaliar a
função renal e detectar precocemente possíveis problemas renais. Valores
elevados de creatinina no sangue podem indicar disfunção renal,
insuficiência renal aguda ou crônica, entre outras condições. Também é
uma importante ferramenta no acompanhamento de pacientes com
doença renal, permitindo ajustes no tratamento.
A medição da creatinina sanguínea oferece informações essenciais para o
diagnóstico precoce e o monitoramento de doenças renais e metabólicas,
proporcionando uma visão abrangente da saúde dos rins e do corpo como
um todo.
A mensuração da creatinina na urina também desempenha um papel

importante na avaliação da função renal e no diagnóstico de distúrbios
renais.
A relação entre a creatinina na urina e no sangue (razão creatinina
urinária/sérica) é frequentemente usada para estimar a taxa de filtração
glomerular (TFG), que é uma medida da eficiência dos rins na remoção de
substâncias indesejadas.
Valores baixos dessa relação podem indicar uma diminuição na função
renal, enquanto valores elevados podem sugerir uma filtração mais eficaz.
A mensuração da creatinina urinária também pode ser útil na detecção de
outras condições, como a síndrome nefrótica, onde a perda excessiva de
proteínas na urina pode afetar os níveis de creatinina. Além disso, a análise
da creatinina urinária é frequentemente combinada com a mensuração da
creatinina sérica para calcular a depuração de creatinina, uma medida
mais precisa da função renal.
Em resumo, a mensuração da creatinina na urina oferece insights valiosos
sobre a função renal, auxiliando no diagnóstico e monitoramento de
distúrbios renais e fornecendo informações cruciais para o planejamento
de tratamentos adequados, seja do paciente Azotêmico ou Urêmico.
Azotemia e Uremia são dois termos relacionados à acumulação de
produtos nitrogenados, podendo acontecer por causas Pré-renais, Renais
e Pós-renais, mas que se referem a estágios diferentes dessa condição.
A Azotemia é o estágio inicial, onde há um aumento nos níveis de
compostos como ureia e creatinina no sangue devido à redução da função
renal. É uma indicação de que os rins não estão filtrando eficientemente os
resíduos metabólicos.
A Uremia é uma condição mais avançada e grave, caracterizada pela
presença de sintomas e sinais clínicos resultantes da acumulação de
produtos tóxicos no sangue devido à disfunção renal. Os sintomas incluem
náuseas, vômitos, falta de apetite, fadiga, coceira, entre outros.
Principais Causas de Elevação da Creatinina Sanguínea
PRÉ-RENAIS RENAIS PÓS-RENAIS
Choque Lesão Renal Aguda Obstrução Trato Urinário
Hipertireoidismo (Gatos) Trauma Neoplasias de Trato Urinário
Prostatomegalia
Hipotensão e Choque Infarto Renal
(Cães)
Insuficiência Cardíaca
Nefrite Tóxica Fraturas de Pelve
Congestiva
Hipoalbuminemia Glomerulonefrite Ruptura de Bexiga
Desidratação Pielonefrite Ruptura de Ureter; Uretra
Hipoadrenocorticismo Neoplasias Renais Cetoacidose Diabética

Algoritmo Abordagem Alterações Quantitativas

Uréia e Creatinina
COMPOSTOS
NITROGENADOS
CREATININA UREIA
DIMINUÍDA AUMENTADA AUMENTADA DIMINUÍDA
Superhidratação
Desidratação AZOTEMIA PU/PD
Lipemia/Hemólise HAC
Tumor Hepático (Raro) Diabetes insipidus
Baixa Ingestão de Proteína
Má nutrição/ Má absorção
Disfunção Hepática
Pré-Renal Renal Pós-Renal Shunt Portossistêmico
Cirrose
Deficiência Ciclo da
Ureia
Obstrução Ureteral Síndrome de Secreção
Desidratação Doença Renal Crônica Obstrução Uretral Inapropriada de ADH
Hipovolemia Nefrite Intersticial Prostatomegalia (Cães) Gestação
Doença Cardíaca Congestiva Glomerulonefrite Urolitíase
Hipocortisolismo Pielonefrite Neoplasias
Hipoalbuminemia Fibrose Renal Extra-Renal
Fratura Pélvica
Hipertireoidismo Amiloidose Renal (Apenas ↑Ureia)
DTUIF
Febre Nefrolitíases Ruptura de Bexiga
Catabolismo Tumores Renais
Exercícios Extenuantes Cistos Renais (Gatos)
Dieta Lesão Renal Aguda
Excesso de Proteína Nefrotoxinas Hemorragia
Deficiência de Carboidrato Isquemia Renal Gastrintestinal
Neoplasia Aumento do Catabolismo
Trauma Febre
Nefrite Intersticial Drogas
Nefrite Tóxica Tetraciclinas
Glomerulonefrite Corticóides
Pielonefrite Dieta muito Proteica
Dimetilarginina Simétrica (SDMA)

Marcador mais sensível de lesão renal precoce, que complementa a avaliação da
ureia e creatinina. O SDMA pode detectar disfunções renais mais sutis, muitas
vezes antes que os níveis de ureia e creatinina se elevem. Isso permite uma
detecção mais precoce de lesões renais e uma intervenção mais eficaz.
Geralmente o aumento de Creatinina ocorre quando há 50 a 60% de perda da
função renal, já o SDMA sofre aumento, quando ocorre 30% de diminuição da taxa
de filtração glomerular.
Tais parâmêtros devem ser usado em conjunto para uma melhor avaliação!
bioquímica
sérica
ELETRÓLITOS
Sódio (Na)
O Sódio sérico é um importante íon presente no sangue, desempenhando
um papel fundamental na regulação do equilíbrio de líquidos e eletrólitos
no organismo.
É o principal cátion do fluido extracelular e desempenha um papel crucial
na manutenção da pressão osmótica e do equilíbrio ácido-base. As
variações nos níveis séricos de sódio podem refletir desequilíbrios no
equilíbrio hídrico e eletrolítico, podendo indicar condições como
desidratação, insuficiência renal, distúrbios hormonais ou outras
condições médicas subjacentes.
Em avaliações clínicas, quando há avaliação da concentração sérica de
sódio, é de suma importância levar em consideração a água corpórea total
do animal (desidratação ou superidratação), uma vez que a relação sódio/
água pode alterar pra baixo ou pra cima esse parâmetro.
Hipernatremia
Situação onde a concentração de Sódio se encontra acima dos valores de
normalidade. Tal evento está geralmente ligado a um desequilíbrio hídrico
corpóreo, que ocorre por diminuição da ingestão de água ou perda
excessiva do fluido.
Para que ocorra de fato Hipernatremia, é necessário que haja mais perda
de água do que de Eletrólitos.
Em casos em que há perda de água e eletrólitos (Vômitos, Diarreia e
Diurese), os animais se tornam hipovolêmicos. Já nos casos em que há
somente perda de água pura ou casos em que a ingestão torna-se
insuficiente, a concentração sérica de sódio é normal, a água intracelular é
levada aos espaços extracelulares e o volume plasmático é mantido
(hipernatremia isovolêmica).
Principais Causas de Hipernatremia
Perda de Fluidos Diarreia Hipertermia
Diabetes Mellitus
Febre Ofegância
(Insulinoterapia)
Diabetes Insipidus
Poliúria sem Polidpsia Hiperadrenocorticismo
(Poliúria)
Aumento do consumo de Sal Infusões Hipertônicas Hiperaldosteronismo
Privação de Água Ascites Vômitos
Lesão Renal Aguda Doença Renal Crônica Vasculites

Hiponatremia
Situação onde a concentração de Sódio se encontra abaixo dos valores de
normalidade. Tal evento está geralmente ligado a uma perda de sódio
excedente à perda de água e ou a um aumento do conteúdo líquido
corpóreo.
A Hiponatremia normotônica (pseudohiponatremia) se refere a baixas
concentrações de Na medidas em pacientes hiperproteinêmicos ou
hiperlipidêmicos que não têm hiponatremia, nestes casos há
deslocamento de volume e diminuição da porcentagem do soro ou do
plasma, que basicamente é água.
A Hiponatremia translocacional ocorre devido à presença de outras
substâncias no plasma que aumentam a osmolalidade. Substâncias
tônicas e osmolares que não atravessam facilmente as membranas
celulares retiram água do compartimento intracelular para o extracelular,
diluindo o sódio presente. Em situações em que a glicose não consegue
entrar nas células devido à falta de insulina ou sua ação, a hiperglicemia
leva à hiponatremia translocacional.
A hiponatremia hipo-osmolar acontece devido ao aumento no volume de
água ou à diminuição do nível de sódio. O aumento no volume de água
ocorre quando a eliminação renal de água livre ou urina diluída é afetada,
ou quando a ingestão de água ultrapassa a capacidade máxima de
eliminação renal. Embora a ingestão excessiva de água seja pouco
comum, ela pode ocorrer em casos de polidipsia psicogênica. Com o
aumento da ingestão de água, tanto a osmolalidade da urina quanto a do
plasma diminuirão.
Principais Causas de Hiponatremia
Lesão Renal Aguda

Vômitos Diarreia
(Fase Poliúrica)
Hipocortisolismo
Terapia com Diuréticos Polidpsia Psicogênica
(Doença de Addison)
Infusão de Soluções Hipotônicas Aumento da secreção de ADH
Congestiva
Hiperlipidemia Ascites Efusões Torácicas

Algoritmo Abordagem Alterações Quantitativas do Sódio
SÓDIO
HIPERNATREMIA HIPONATREMIA
ABSOLUTA RELATIVA
ABSOLUTA
RELATIVA (Sódio diminuído) (Volume Plasmático
(Sódio aumentado)
(Volume Plasmático Reduzido) Aumentado)
Perda de Fluidos
Hipotônicos Absorção de Fluidos
Hipotônicos
Intoxicação por Sal Aumento da
Reabsorção
Iatrogênico
Hiperaldosteronismo Terceiro Espaço Polidpsia Psicogênica
Ascite Iatrogênico
(Fluidoterapia)
Efusão Torácica
Terapia Intravenosa
com Solução Gastrintestinal
Hipertônica Aumento da
Reabsorção de Água
Vômito
Diarréia
Renal
Consumo de Água
Inadequado Excreção Inadequada
Hipoadrenocort.
Iatrogênico
Diuréticos Iatrogênico
Falta de acesso Diuréticos
Oligodpsia Primária
Reativa
(Estímulo de Barorreceptores)
Perda de Fluidos
Hipotônicos Hepatopatias
Insuficiência
Cardíaca
Excreção de Outras
Partículas
Terceiro Espaço Gastrintestinal Renal Osmoticamente Ativas
Ascite Vômito Lesão Renal Aguda

Efusão Torácica Diarréia DRC Glicose
Vasculite Ureia
Iatrogênico
Manitol
Cloro (Cl)
O cloro sérico é um eletrólito essencial que desempenha um papel
fundamental na manutenção do equilíbrio ácido-base e osmótico no
corpo.
É o principal ânion do líquido extracelular e desempenha um papel crucial
na regulação da pressão osmótica e no balanço de fluidos. O nível de cloro
sérico é regulado pelo rim, juntamente com outros eletrólitos como sódio
e bicarbonato.
Desvios nos níveis de cloro sérico devem ser avaliados em conjunto com os
níveis de Sódio sérico e com o status acidobásico do paciente, uma vez
que em caso de a anormalidade ser proporcional entre Na/Cl os
diferenciais são similares para Hipernatremia/Hipercloremia e
Hiponatremia/Hipocloremia.
Já no caso de a anormalidade de Cl ser maior que a alteração de Sódio,
deve-se avaliar as concentrações de Bicarbonato através de
Hemogasometria.
Principais Causas de Hipercloremia
Diarreia Choque Insuficiência Renal
Cetoacidose Diabética Acidose Lática Intoxicação por Etilenoglicol
Intoxicação por Metaldeído Poliúria sem Polidpsia Hiperadrenocorticismo
Aumento do consumo de Sal Infusões Hipertônicas Hiperaldosteronismo
Privação de Água Ascites Vômitos
Lesão Renal Aguda Doença Renal Crônica Vasculites
Principais Causas de Hipocloremia
Lesão Renal Aguda

Vômitos Diarreia
(Fase Poliúrica)
Hipocortisolismo
Terapia com Diuréticos Polidpsia Psicogênica
(Doença de Addison)
Infusão de Soluções Hipotônicas Aumento da secreção de ADH
Congestiva
Hiperlipidemia Ascites Efusões Torácicas

Algoritmo Abordagem Alterações Quantitativas do Cloro
CLORO
HIPERCLOREMIA HIPOCLOREMIA
RELATIVA
ABSOLUTA RELATIVA ABSOLUTA
(Volume Plasmático
(Cloro aumentado) (Volume Plasmático Reduzido) (Cloro diminuído)
Aumentado)
Perda de Fluidos
Hipotônicos Absorção de Fluidos
Hipotônicos
Intoxicação por Sal Aumento da
Reabsorção
Iatrogênico
Hiperaldosteronismo Terceiro Espaço Polidpsia Psicogênica
Ascite Iatrogênico
(Fluidoterapia)
Efusão Torácica
Terapia Intravenosa
com Solução Gastrintestinal
Hipertônica Aumento da
Reabsorção de Água
Vômito
Diarréia
Renal
Consumo de Água
Inadequado Excreção Inadequada
Hipoadrenocort.
Iatrogênico
Diuréticos Iatrogênico
Falta de acesso
Oligodpsia Diuréticos
Primária Reativa
(Estímulo de
Barorreceptores)
Perda de Fluidos
Hipotônicos Hepatopatias
Insuficiência
Cardíaca
Excreção de Outras
Partículas
Terceiro Espaço Gastrintestinal Renal Osmoticamente Ativas
Ascite Vômito Lesão Renal Aguda Glicose

Efusão Torácica Diarréia DRC Ureia
Vasculite Iatrogênic
o
Manitol
Potássio (K)
O potássio sérico é um íon essencial que desempenha um papel crítico em
várias funções celulares e sistemas fisiológicos em cães e gatos. Sua
concentração no sangue é estritamente regulada para manter o equilíbrio
eletrolítico e o funcionamento adequado do corpo.
O potássio é necessário para a transmissão nervosa, contração muscular,
equilíbrio ácido-base e regulação do ritmo cardíaco.
A concentração normal de potássio sérico varia de acordo com a espécie e
a idade, mas geralmente situa-se entre 3,5 a 5,5 mEq/L em cães e 3,8 a 5,3
mEq/L em gatos.
Hipercalemia
A Hipercalemia ocorre quando os níveis de potássio estão acima dos
valores normais. Isso pode ser causado por insuficiência renal, acidose
metabólica, lesão celular, uso excessivo de suplementos de potássio,
insuficiência adrenal, entre outros.
Sintomas de Hipercalemia incluem fraqueza muscular, arritmias cardíacas,
confusão e, em casos graves, parada cardíaca. Geralmente, o início dos
sinais começa apenas quando o aumento é considerável (>7.5-8 mEq/L) e
na maioria dos casos a única apresentação clínica notável será a de
fraqueza (assim como na Hipocalemia).
Outras alterações comumente observadas são vistas no
Eletrocardiograma destes pacientes:
Primeira fase – Onda T: eleva-se em amplitude e perde-se a assimetria.
Segunda fase – Onda P e PR: em sequência, alarga-se o intervalo PR e a
onda P começa a reduzir de amplitude até sumir.
Terceira fase – Complexo QRS: em níveis mais elevados de potássio
temos o progressivo alargamento do complexo QRS e redução de sua
amplitude.
Última fase – Arritmias letais: aumentos progressivos do potássio sem
tratamento tendem a induzir arritmias malignas, como a fibrilação
ventricular.
Principais Causas de Hipercalemia
Contaminação da amostra com

Hemólise Trombocitose marcada
EDTA
Leucocitose marcada Lesão Renal Aguda Quilotórax
Úlcera Duodenal Perfurada Ruptura de Bexiga Hipoadrenocorticismo
Uroperitôneo Drogas Suplementação excessiva
Diuréticos
Privação de Água Trilostano
(Espironolactona)
Diabetes Mellitus/Cetoacidose
Acidose Síndrome de Lise Tumoral
Diabética
Hipocalemia
A Hipocalemia ocorre quando os níveis de potássio estão abaixo dos
valores normais. Isso pode ser causado por uma série de fatores, incluindo
perdas excessivas de potássio devido a vômitos, diarreia ou uso excessivo
de diuréticos. Também pode ser resultado de deficiência dietética,
problemas renais, alcalose metabólica ou hiperinsulinismo.
Os sintomas de Hipocalemia podem variar e incluem fraqueza muscular,
fadiga, arritmias cardíacas, constipação e, em casos graves, paralisia
muscular.
Principais Causas de Hipocalemia
Diminuição da Ingestão Drogas Diuréticos
Glicose Suplementação Inadequada Insulinoterapia
Diabetes Mellitus Hiperadrenocorticismo Excesso de Mineralocorticóides
Hiperaldosteronismo Doença Renal Crônica Diurese aumentada
Vômito Diarreia Diurese Pós-Obstrutiva
Acidose Tubular Renal Alcalose Hipotermia

Algoritmo Abordagem Alterações Quantitativas de Potássio
POTÁSSIO
HIPERCALEMIA HIPOCALEMIA
ABSOLUTA RELATIVA Iatrogênico Alteração de

Translocação
Pseudohipercalemia Fluidoterapia
Aumento da Captação
Intravenosa
Aumento da Celular
pobre/livre de
Absorção Trombocitrose Potássio
(>1.000.000) Nutrição Troca por H+
Leucocitose Parenteral Alcalose
Iatrogênico
(>100.000) Diuréticos de Terapia com
Cães Akita Alça Bicarbonato
Terapia Aumento de Insulina
Hemólise
Intravenosa com Insulinoterapia
Solução Rica em
Potássio
Alteração de Redução Ingestão
Translocação
Anorexia
Aumento da Perda
Diminuição da Aumento da Liberação
Captação Celular Celular
Renal
Deficiência de Troca por H+ Gastrintestinal
Insulina (DM) Acidose Hipoadrenocort.
Destruição Iatrogênico
Tecidual Diuréticos Vômito
Síndrome de Diarréia
Lise Tumoral
Síndrome de Renal
Reperfusão
Trauma
Secundário a Outras
Diminuição da Nefropatia Primária
Influências
Excreção Urinária
Doença Renal Hipertireoidismo

Trauma/Obstrução Diminuição Excreção Crônica Hiperaldosteronismo
do Trato Urinário Renal Diurese Pós-obstrutiva
Iatrogênico
DTUIF Lesão Renal Aguda Diuréticos de Alça
Urolitíase Hipoadrenocort.
Obstrução Uretral Diminuição Volume
Ruptura Vesical Sanguíneo
Destruição Uretral Tricuríase
Destruição Ureteral
Magnésio (Mg)
O magnésio sérico é um importante íon eletrólito que desempenha
diversos papéis vitais no organismo de cães e gatos. Ele está envolvido em
uma variedade de processos bioquímicos e é essencial para a função
adequada de muitas enzimas e sistemas do corpo.
O magnésio está presente em diferentes compartimentos celulares e
extracelulares, desempenhando um papel fundamental na transmissão
neuromuscular, regulação da pressão arterial, metabolismo energético,
produção de proteínas e estabilidade do DNA e RNA.
A homeostase é, principalmente, um balanço entre a absorção intestinal e
a excreção renal. O magnésio sérico contém apenas aproximadamente 1%
do total de magnésio corpóreo e, portanto, não é necessariamente uma
representação precisa do magnésio
corpóreo total
Hipermagnesemia
A Hipermagnesemia é uma condição caracterizada pelo aumento anormal
dos níveis de magnésio no sangue.
As principais causas de Hipermagnesemia em cães e gatos incluem:
Insuficiência Renal; Intoxicação por Magnésio (Ingestão excessiva de
suplementos contendo magnésio ou antiácidos); Insuficiência Adrenal;
Diuréticos Poupadores de Potássio; Acidose Metabólica Grave
Os sintomas de hipermagnesemia podem variar, e os animais afetados
podem apresentar fraqueza muscular, letargia, náuseas, vômitos,
dificuldade respiratória e, em casos graves, até mesmo arritmias
cardíacas.
O tratamento da hipermagnesemia depende da causa subjacente. Em
casos leves, ajustes na dieta e no tratamento medicamentoso podem ser
suficientes para normalizar os níveis de magnésio. Em situações mais
graves, pode ser necessário hospitalização e tratamentos específicos,
como a administração de fluidos intravenosos e medicações para diminuir
os níveis de magnésio.
Principais Causas de Hipermagnesemia
Doença Renal Crônica Acidose Metabólica Intoxicação por Magnésio
Insuficiência Adrenal (Doença de Uso excessivo de suplementos

Hipotireoidismo
Addison) de Magnésio
Lesão Renal Aguda Diuréticos Poupadores de

Antiácidos
(Oligúria/Anúria) Potássio
Hipomagnesemia
A Hipomagnesemia é uma condição caracterizada pela diminuição dos
níveis de magnésio no sangue.
As principais causas de hipomagnesemia em cães e gatos incluem: Má
absorção Intestinal; Insuficiência Renal; Hipercalcemia; Diabetes Mellitus;
Medicamentos (Diuréticos, Anti-hipertensivos), entre outros.
Os sintomas de hipomagnesemia podem variar e incluem fraqueza
muscular, tremores, convulsões, ataxia (dificuldade de coordenação dos
movimentos), ritmo cardíaco irregular e até mesmo alterações no
comportamento.
O tratamento da Hipomagnesemia depende da causa subjacente. Em
alguns casos, ajustes na dieta podem ser suficientes para corrigir os níveis
de magnésio. Em situações mais graves, pode ser necessária a
administração de suplementos de magnésio por via oral ou intravenosa.
Principais Causas de Hipomagnesemia
Síndrome de Má Absorção Nutrição Parenteral Diuréticos
Diarréia Vômitos Pancreatite
Medicamentos (Cisplatina;
Insuficiência Renal Hipercalcemia
Aminoglicosídeos; Insulina)
Diabetes Mellitus Diuréticos Anti-hipertensivos

Algoritmo Abordagem Alterações Quantitativas de Magnésio
MAGNÉSIO
HIPERMAGNESEMIA HIPOMAGNESEMIA
Iatrogênico Medicamentos
Iatrogênico
Administração Sinais Gastrintestinais

IECA
Parenteral Gentamicina
Metilprednisolona
Suplementação Ciclosporina
Espironolactona
Oral Cisplatina
Antiácidos
Diuréticos
Agentes Enteropatia Perdedora de
Osmóticos Proteínas
Inibidores da Síndrome de Má-
Bomba de absorção
Prótons Neoplasia Colônica
Endocrinopatias Renal Redução da Ingestão
Obstrução Urinária Diurese Aumentada

Hipoadrenocorticism Hiperglicemia;
Azotemia
o Glicosúria
Isostenúria
Lesão Renal Aguda Lesão Renal Aguda
Diurese Pós-obstrutiva
Diabetes Mellitus
Desordens Eletrolíticas
Cetoacidose Diabética
Hipertireoidismo
Hiperaldosteronismo
Outros
Lactação
Pancreatite Aguda
Administração de Insulina
Excesso de Catecolaminas
Cálcio (Ca)
O cálcio é um mineral essencial no organismo de cães e gatos,
desempenhando papéis vitais em várias funções fisiológicas. No sangue, o
cálcio existe em duas formas principais: cálcio total e cálcio ionizado.
O cálcio total refere-se à quantidade total de cálcio presente no sangue,
incluindo o cálcio ligado a proteínas, principalmente à albumina. No
entanto, apenas o cálcio ionizado, que é a forma livre e ativa do mineral, é
biologicamente ativo e responsável por realizar diversas funções. O cálcio
ionizado é crucial para a transmissão nervosa, contração muscular,
coagulação sanguínea e integridade óssea.
As medições de cálcio total e cálcio ionizado são importantes para avaliar
a saúde do animal. A hipoproteinemia, que é a redução das proteínas no
sangue, pode resultar em níveis de cálcio total artificialmente baixos,
mesmo que o cálcio ionizado esteja normal. Por outro lado,
hipoproteinemia pode levar a níveis de cálcio ionizado baixos, indicando
hipocalcemia real.
Portanto, é essencial interpretar os resultados dessas medições em
conjunto.
Hipercalcemia
A Hipercalcemia é uma condição caracterizada pelo aumento anormal dos
níveis de cálcio no sangue, afetando cães e gatos. Essa disfunção
eletrolítica pode ser resultado de diversas causas subjacentes, sendo
essencialmente associada a desequilíbrios metabólicos ou patologias
subjacentes.
A Hipercalcemia pode levar a uma série de sintomas e complicações,
exigindo diagnóstico e tratamento adequados, sendo os mais comuns:
Letargia, Anorexia, Vômitos, PU/PD, Fraqueza Muscular.
As causas mais comuns de hipercalcemia em cães são malignidade,
hipoadrenocorticismo, hiperparatireoidismo primário e doença renal
crônica. Linfoma e adenocarcinoma das glândulas apócrinas do saco anal
são as duas causas mais comuns de hipercalcemia relacionada à
malignidade.
Causas menos comuns de hipercalcemia incluem hipervitaminose D
(toxicidade por vitamina D), doenças granulomatosas, desidratação,
animais jovens saudáveis e erro laboratorial.
Principais Causas de Hipercalcemia
Linfoma Adenocarcinoma Apócrino Mieloma Múltiplo
Hiperparatireoidismo Primário DRC Hipoadrenocorticismo
Doenças Granulomatosas Hipervitaminose D Tumores de Células Escamosas
Hiperlipidemia Hiperproteinemia Cães Jovens
Erro Laboratorial Osteossarcoma Carcinoma Mamário
Hipocalcemia
A hipocalcemia é uma condição caracterizada pela diminuição dos níveis
de cálcio no sangue.
As causas da hipocalcemia podem ser diversas e podem estar relacionadas
a distúrbios em diferentes sistemas do corpo. Uma das principais causas
de hipocalcemia em cães e gatos é a diminuição da função da glândula
paratireoide, que produz o hormônio paratireoidiano (PTH) responsável
por regular os níveis de cálcio. Isso pode ocorrer devido a doenças como
hipoparatireoidismo primário ou secundário.
Além disso, distúrbios intestinais que afetam a absorção de cálcio, como
pancreatite ou má absorção intestinal, podem levar à hipocalcemia. Em
fêmeas lactantes, a eclâmpsia (tetania da lactação) é uma causa comum
de hipocalcemia. Nesses casos, a demanda aumentada de cálcio durante a
lactação pode superar a capacidade do organismo de fornecer cálcio
suficiente.
Os sintomas de hipocalcemia podem variar e incluem tremores
musculares, convulsões, fraqueza, rigidez, inquietação, aumento da
frequência cardíaca e até mesmo colapso. Em casos graves, a
hipocalcemia pode levar a convulsões graves e potencialmente fatais.
Principais Causas de Hipocalcemia
Eclampsia Hipoparatireoidismo Cinomose
Hipoparatireoidismo Secundário Alimentar (Deficiência; Síndrome

Lesão Renal Aguda
Renal de Má-absorção)
Intoxicação por Etilenoglicol Hiperfosfatemia Pancreatite Aguda
Hipoalbuminemia Enema contendo Fosfato Gastrinoma
Obstrução Trato Urinário Hemólise Excesso de EDTA na amostra

Algoritmo Abordagem Alterações Quantitativas de Cálcio
CÁLCIO
HIPERCALCEMIA HIPOCALCEMIA
Diminuição Cálcio
Doenças Aumento da Diminuição de Cálcio Ionizado e Cálcio
Granulomatosas Renovação Óssea Total Total
Deficiência de
Aumento da
Proteína para
Tuberculose Crescimento Necessidade
Transporte
Histoplasmose Osteosarcoma
Blastomicose Consolidação Hipoalbuminemia
Criptococose de Fraturas
Sarcoidose Osteomielite
DII (Crohn) Consumo aumentado
Lactação
Gestação devido à formação de
Hipervitaminose D Complexos ou Sais
Pancreatite
Transfusão
Endocrinopatias Sanguínea com
Intoxicação por Citrato
Renal
Vitamina D
Hiperparatireoidismo
Doenças Diminuição da
Primário
Granulomatosas Absorção
Hipoadrenocorticism Hipoparatireoidismo
o Lesão Renal Aguda
Aumento de Proteínas
Outros
Relacionadas ao PTH
Gastrintestinal
Neoplasia Idiopático (Gatos)
Carcinoma de Saco Doença Renal
Anal Hiperlipidemia
Linfoma Cães Jovens
Hipovitaminose D Síndrome de Má-absorção
Mieloma Múltiplo Erros Laboratoriais
Carcinoma Pulmonar Hiperproteinemia
Carcinoma Mamário
Osteosarcoma Dieta Pobre em Vit. D Enteropatia Perdedora
DRC (Avançada) de Proteínas
Parasitas
Gastrintestinais
Fósforo (P)
O Fósforo sérico é um parâmetro bioquímico crucial que desempenha um
papel essencial em várias funções vitais do organismo de cães e gatos.
Este mineral desempenha um papel fundamental na formação e
manutenção dos ossos e dentes, na produção de energia celular (como
parte do ATP), na regulação do pH sanguíneo e na ativação de diversas
enzimas metabólicas.
A concentração de fósforo no sangue é cuidadosamente regulada pelo
corpo, sendo controlada principalmente pelos hormônios
paratireoidianos, pelo hormônio da vitamina D (Calcitriol) e pelos
hormônios da tireoide.
A avaliação dos níveis séricos de fósforo é uma ferramenta importante no
diagnóstico e monitoramento de distúrbios metabólicos, doenças renais e
outras condições de saúde. O tratamento visa abordar a causa subjacente
do desequilíbrio do fósforo e pode envolver ajustes na dieta, uso de
suplementos ou medicamentos específicos.
Hiperfosfatemia
Distúrbio caracterizado pelo aumento anormal dos níveis de fósforo no
sangue, é uma condição que pode afetar cães e gatos, muitas vezes
indicando desequilíbrios metabólicos ou doenças subjacentes.
As causas da Hiperfosfatemia podem variar e são frequentemente
relacionadas ao mau funcionamento dos rins. Nos casos de doença renal
crônica, os rins podem não ser capazes de filtrar adequadamente o
fósforo, resultando em seu acúmulo no sangue. Isso pode ocorrer tanto
em cães quanto em gatos. Outras doenças renais agudas ou crônicas,
como a glomerulonefrite, também podem contribuir para a
Hiperfosfatemia.
Além das doenças renais, outras condições como: hiperparatireoidismo,
uso excessivo de suplementos de fósforo e dietas ricas em fósforo também
pode contribuir para a Hiperfosfatemia. Além disso erros de manuseio de
amostras como Hemólise e atraso na remoção do soro após a coleta
podem gerar uma pseudo-hiperfosfatemia.
Animais jovens e em crescimento apresentam concentrações séricas de
fósforo mais altas, devendo-se usar referências próprias para a idade.
Os sintomas da Hiperfosfatemia podem variar dependendo da causa
subjacente e da gravidade do distúrbio, raramente causa sinais clínicos
sozinha, estando estes presentes quando há associação com
hipocalcemia.
Principais Causas de Hiperfosfatemia
Animais Jovens em Crescimento Hipervitaminose D Lesão Renal Aguda
Doença Renal Crônica Hipoparatireoidismo Aumento da Ingestão
Lesões Ósseas Osteolíticas Uroabdome Hipertireoidismo
Hiperadrenocorticismo Acidose Metabólica Síndrome de Lise Tumoral
Enemas com Fosfato Administração de Fósforo IV Erros Laboratoriais
Hemólise Obstrução Trato Urinário Plantas Tóxicas
Hipofosfatemia
A Hipofosfatemia, que se refere a uma redução anormal dos níveis de
fósforo no sangue, é uma condição clínica que pode afetar cães e gatos.
O fósforo desempenha um papel crucial em muitos processos biológicos,
incluindo a formação de ossos e dentes, produção de energia,
funcionamento muscular e função renal. Portanto, níveis
inadequadamente baixos de fósforo podem ter efeitos significativos no
organismo destes animais.
Pode ser causada por várias razões, incluindo: Má absorção, Excreção
Renal aumentada, Nutrição Inadequada, Uso de medicamentos, Distúrbios
Hormonais.
Os sintomas da Hipofosfatemia aparecem geralmente quando há uma
grande alteração e incluem: Hemólise, Dificuldade Respiratória e
Anormalidades neurológicas.
Principais Causas de Hipofosfatemia
Hipercalcemia Associada à
Hiperparatireoidismo Primário Cetoacidose Diabética
Malignidade
Deficiência de Vitamina D Diminuição da Ingestão na Dieta Desordens Renais Tubulares
Acidose Metabólica Acidose Respiratória Quelantes de Fósforo
Administração de Bicarbonato
Glicose Intravenosa Diuréticos
de Sódio
Terapia com Corticóides Hiperadrenocorticismo Cirrose Hepática

Algoritmo Abordagem Alterações Quantitativas de Fósforo
FÓSFORO
HIPERFOSFATEMIA HIPOFOSFATEMIA
Diminuição Absorção
ABSOLUTA RELATIVA Alteração de
Intestinal
Translocação
Pseudohiperfosfatemi
Fluidoterapia
a Insulinoterapia
Intravenosa
Aumento da pobre/livre de (Cetoacidose Diabética)
Absorção Armazenamento Síndrome de
Potássio
prolongado da Nutrição Realimentação
amostra Parenteral Antiácidos (Hidróxido de
Iatrogênico
Hemólise Diuréticos de Alumínio)
Alça Terapia com Corticóides
Intoxicação Vit. D
Enema rico em Aumento da Perda
Fosfato Pelos Rins
Alteração de
Translocação
Hiperparatireoidismo
Primário
Aumento da Liberação
Celular Neoplasias
Destruição Celular
Carcinoma Mamário
Massiva (Trauma)
Carcinoma Prostático
Síndrome de Reperfusão
Carcinoma de Células
Osteólise
Escamosas
Hemólise
Fibrossarcoma
Linfossarcoma
Diminuição da Mieloma Múltiplo
Excreção Urinária
Osteossarcoma
Trauma/Obstrução Diminuição Excreção

do Trato Urinário Renal
DTUIF Lesão Renal Aguda

Urolitíase DRC
Obstrução Uretral Hipoparatireoidismo
Ruptura Vesical
Destruição Uretral
Destruição Ureteral
bioquímica
sérica
FUNÇÃO HEPÁTICA
Fígado
O fígado é um órgão vital que desempenha um papel central em uma
ampla gama de funções metabólicas e fisiológicas. Sua importância é tão
profunda que é muitas vezes considerado o "laboratório" interno do
corpo.
A saúde hepática é essencial para o funcionamento adequado de muitos
processos corporais, incluindo o metabolismo, a digestão, a coagulação
sanguínea e até mesmo o sistema imunológico.
As funções do fígado são realizadas por dois tipos principais de células: os
hepatócitos e as células endoteliais sinusoidais.
Hepatócitos: Os hepatócitos são as células mais abundantes no fígado
e desempenham um papel fundamental em várias funções hepáticas.
Eles estão envolvidos na síntese de proteínas, metabolismo de
nutrientes, armazenamento de glicogênio, desintoxicação de
substâncias, produção de bile e muitas outras atividades metabólicas.
Células Endoteliais Sinusoidais (Células de Kupffer): Essas células
revestem os sinusoides, os vasos sanguíneos de paredes finas que
permitem a troca de substâncias entre o sangue e os hepatócitos. As
células endoteliais sinusoidais regulam o fluxo sanguíneo, a passagem
de nutrientes, hormônios e substâncias tóxicas para os hepatócitos e
também estão envolvidas na regulação da resposta imune do fígado.
Funções Hepáticas
Síntese e Estocagem
Além de criar substâncias vitais para a funcionalidade e estrutura das
células do corpo, os hepatócitos também produzem albumina,
fibrinogênio, α e β-globulinas, lipoproteínas e colesterol. O glicogênio, um
composto de glicose, é sintetizado (glicogênese) e retido nos hepatócitos,
sendo liberado quando a demanda do organismo aumenta (glicogenólise).
O mesmo ocorre com as reservas de gordura do fígado. Além disso, o
fígado estoca e produz vitaminas como A, D, K e o complexo B. Ainda que a
principal função dos hepatócitos seja a síntese e secreção de proteínas,
parece que não há armazenamento significativo de proteínas no fígado,
elas são lançadas na corrente sanguínea conforme são sintetizadas.
O fígado também produz todos os fatores de coagulação, com exceção do
fator VIII e do cálcio.
Secreção e Excreção
As funções de excreção do fígado estão ligadas à criação e liberação de
substâncias na bile (função exócrina do fígado). Os principais
componentes da bile são os sais biliares, compostos principalmente de
sais de sódio e potássio, ácido glicocólico e ácido taurocólico.
O ácido cólico, derivado do colesterol, é conjugado com glicina e taurina
para formar os sais biliares. Eles ajudam na emulsificação das gorduras no
intestino delgado, criando complexos solúveis em água com os lipídios
para facilitar a absorção e ativar as enzimas digestivas.
A bilirrubina é um pigmento biliar formado a partir do metabolismo da
hemoglobina. Ela é conjugada com ácido glicurônico por meio da
glicuronil-transferase nos hepatócitos. Embora a bilirrubina seja
responsável pela coloração das secreções exócrinas dos hepatócitos, a
conjugação deste pigmento é uma importante função detoxificante.
Biotransformação
O organismo produz diversos compostos biologicamente ativos
(hormônios, metabólitos) e também pode absorver toxinas ou receber a
administração de drogas. Muitos destes compostos são processados pelo
fígado, o qual modifica sua toxicidade, reduzindo sua atividade ou
promovendo sua eliminação.
Embora esses processos sejam tipicamente conhecidos como
detoxificação, nem sempre resultam na neutralização total dos compostos
em questão. Algumas vezes, devido a certas atividades hepáticas, algumas
drogas podem até se tornar mais tóxicas após sua metabolização.
A biotransformação ocorre principalmente nos hepatócitos, abrangendo o
retículo endoplasmático liso, a mitocôndria e o citosol. Esses processos
podem ser divididos em reações sintéticas e não-sintéticas. As reações
sintéticas envolvem a conjugação de substâncias a compostos reativos
endógenos como glicuronato, ácido acético, sulfatos ou aminoácidos. Já
as reações não-sintéticas incluem reações oxidativas, redutoras e
hidrolíticas.
O fígado também produz enzimas responsáveis pela excreção de resíduos
proteicos, como a amônia, na forma de uréia. A atividade fagocitária das
células de Kupffer complementa a ação biotransformadora dos
hepatócitos.
Metabolismo
O fígado é central em todas as fases do metabolismo de carboidratos,
proteínas e lipídios. A gliconeogênese, que envolve a síntese de glicose a
partir de aminoácidos glicogênicos, e a regulação dos intermediários do
ciclo do ácido láctico são aspectos cruciais do metabolismo de
carboidratos nos hepatócitos.
A maior parte da oxidação de gorduras ocorre nos hepatócitos. A formação
de corpos cetônicos também é um processo hepático.
O metabolismo proteico compreende várias reações. A desaminação e a
produção de acetoacetatos são essenciais na síntese de lipídios
(aminoácidos cetogênicos) e carboidratos (aminoácidos glicogênicos).
O fígado é capaz de sintetizar aminoácidos não essenciais, e tanto o fígado
quanto outros tecidos podem converter um aminoácido em outro através
da transaminação. A alanina amino transferase (ALT) é uma enzima
hepato-específica nos carnívoros, usada para avaliar danos hepáticos,
uma vez que é liberada por hepatócitos danificados. A formação de uréia
nos hepatócitos é um meio de excreção de resíduos nitrogenados. A uréia
também contribui para o mecanismo de contracorrente nos rins, afetando
assim a concentração de urina.
Embora o fígado tenha um papel passivo no armazenamento de vitaminas,
sua função hepática e a secreção de bile são fundamentais para a
absorção de vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K) no trato intestinal. O fígado
também desempenha um papel ativo no metabolismo da vitamina D.
Hematopoiese
O fígado desempenha um papel crucial na hematopoiese durante o
desenvolvimento fetal, onde é responsável pela produção de células
sanguíneas. No entanto, após o nascimento, a medula óssea se torna o
principal local de hematopoiese nos animais adultos. No fígado fetal,
ocorre a formação temporária de células sanguíneas, como glóbulos
vermelhos e brancos, até que a medula óssea esteja completamente
desenvolvida.
Avaliação Laboratorial Hepática
Os testes bioquímicos específicos utilizados para avaliar a função hepática

podem ser caracterizados em quatro grupos:
1. Testes indicativos de Extravasamento Hepatocelular
a. Alanina aminotransferase (ALT)
b. Aspartato aminotransferase (AST)
2. Indução na resposta à Colestase ou Drogas
a. Fosfatase Alcalina (FA)
b. Gama-Glutamil Transferase (GGT)
3. Testes relacionados à entrada, conjugação e secreção hepática:
a. Bilirrubina
b. Ácidos biliares
c. Amônia
4. Testes relacionados com a síntese hepática:
a. Albumina
b. Glicose
c. Uréia
d. Fatores de coagulação
e. Colesterol
f. Triglicérides
Enzimas de Extravasamento
Alanina Aminotransferase (ALT)
A Alanina Aminotransferase (ALT), também conhecida como transaminase

glutâmico-pirúvica (TGP), é uma enzima encontrada predominantemente
no fígado, embora também seja encontrada em níveis menores em outros
tecidos, como rins, músculos e coração.
Desempenha um papel essencial no metabolismo dos aminoácidos,
auxiliando na conversão da alanina em piruvato. Essa reação é uma parte
crucial do ciclo da glicose e da gliconeogênese, processos importantes
para a manutenção dos níveis de glicose no sangue.
A ALT é frequentemente utilizada como um marcador laboratorial para
avaliar a saúde e a função do fígado. A sua concentração no sangue
aumenta quando há lesão ou dano nas células hepáticas, o que pode
ocorrer em diversas condições, como hepatites virais, toxicidade por
medicamentos, doenças hepáticas inflamatórias e cirrose. Portanto, níveis
elevados de ALT podem indicar a presença de danos ao fígado.
Os testes de ALT são rotineiramente incluídos em painéis de avaliação

hepática, juntamente com outras enzimas hepáticas como a Aspartato
Aminotransferase (AST) e a Fosfatase Alcalina (FA), além de marcadores de
função hepática como bilirrubina e albumina.
É importante observar que ALT elevada nem sempre é específica para
problemas hepáticos, já que também pode ocorrer em casos de lesões
musculares, como em traumas ou exercícios intensos. A redução de ALT
não possui significado clínico.
O monitoramento dos níveis de ALT ao longo do tempo e em combinação
com outros parâmetros clínicos e laboratoriais pode fornecer informações
valiosas sobre a progressão de doenças hepáticas, a eficácia do
tratamento e a saúde geral do paciente.
Principais Causas de aumento de ALT
Artefato (Hemólise ou Lipemia) Hepatites Infecciosas Leptospirose
Adenovírus Canino tipo 2

PIF FeLV/FIV
(CAV-2)
Toxoplasma Colangite Linfocítica Colangiohepatite
Lipidose Hepática Diabetes Mellitus
Congestiva Direita
Hipertireoidismo Hiperadrenocorticismo Neoplasias Hepáticas
Obstruções Biliares Pancreatite Aguda Choque
Febre Miocardite Glicocorticóides
Fenobarbital Metronidazol Paracetamol
Dano Muscular Exercícios Extenunantes Traumas

Algoritmo Abordagem Alterações Quantitativas de ALT
Alanina
Aminotransferase
(ALT)
↑ ALT ↓ALT
Dano Muscular Pouca Significância

Dano Hepático
Clínica
Miosite Alterações
Doença Primária Doença Hepática Crônica
(Toxoplasmose; Extra-hepáticas
Variação Normal
Lúpus Eritematoso)
Deficiência Nutricional
Trauma Muscualr
Hepatite/Colangite Sepse Zinco
(Exercício
PIF Febre Vitamina B6
Extenuante)
FIV/FeLV Choque Hiperglicemia por
Linfoma Obstruções Biliares Estresse (Gatos
Carcinoma Pancreatite Gestação
Artefato Nutrição Inadequada
Hepatocelular Disfunção da Barreira
Lipidose Hepática Intestinal
Hemólise Drogas Endocrinopatias
Lipemia AINES Hipotireoidismo (C)
Doxiciclina Hipertireoidismo (G)
Fenobarbital Diabetes Mellitus
Metronidazol HAC
Paracetamol Hipoxemia
Corticóides Anemia
Toxinas ICCD
Aflatoxinas
Aspartato Aminotransferase (AST)
A Aspartato Aminotransferase (AST), também conhecida como

transaminase glutâmico-oxalacética (TGO), é uma enzima presente
principalmente no citoplasma de várias células, incluindo hepatócitos
(células do fígado) e células cardíacas. A AST desempenha um papel
crucial na conversão de aminoácidos, transferindo grupos de aminas entre
o aspartato e o alfa-cetoglutarato, o que é essencial para o metabolismo
dos aminoácidos.
No contexto da avaliação hepática, a AST é frequentemente utilizada
como um marcador de lesão hepática, embora também esteja presente
em outros órgãos, como o coração, músculos esqueléticos e rim, não
sendo portanto, considerada uma enzima hepatoespecífica. Quando
ocorre dano celular, especialmente nas células hepáticas, a AST é liberada
na corrente sanguínea, levando a um aumento dos níveis séricos.
A elevação dos níveis de AST no sangue pode ser indicativa de várias
condições, incluindo: Doença Hepática; Lesão Cardíaca; Trauma Muscular;
Pancreatite; Doenças Respiratórias; Insuficiência Renal, entre outros.
É importante ressaltar que um aumento nos níveis de AST isolado não é
diagnóstico de uma condição específica, devendo ser interpretado junto
com outros parâmetros clínicos e laboratoriais, como a relação AST/ALT e
outros testes hepáticos.
Principais Causas de aumento de AST
Artefato (Hemólise ou Lipemia) Hepatites Infecciosas Leptospirose
Adenovírus Canino tipo 2

PIF FeLV/FIV
(CAV-2)
Toxoplasma Colangite Linfocítica Colangiohepatite
Lipidose Hepática Diabetes Mellitus
Congestiva Direita
Hipertireoidismo Hiperadrenocorticismo Hipotireoidismo
Obstruções Biliares Pancreatite Aguda Neoplasias Hepáticas
Febre Miocardite Glicocorticóides
Ibuprofeno Paracetamol Fenobarbital
Dano Muscular Exercícios Extenunantes Traumas

Algoritmo Abordagem Alterações Quantitativas de AST
Aspartato
Aminotransferase
(AST)
↑ AST ↓AST
Dano Muscular Pouca Significância

Dano Hepático
Clínica
Miosite Alterações
Doença Primária Doença Hepática Crônica
(Toxoplasmose; Extra-hepáticas
Variação Normal
Lúpus Eritematoso)
Deficiência Nutricional
Trauma Muscualr
Hepatite/Colangite Sepse Zinco
(Exercício
PIF Febre Vitamina B6
Extenuante)
FIV/FeLV Choque Hiperglicemia por
Contrações
Linfoma Obstruções Biliares Estresse (Gatos
Musculares
Carcinoma Pancreatite Gestação
(Tétano;
Hepatocelular Disfunção da Barreira Nutrição Inadequada
Convulsões)
Miocardite Lipidose Hepática Intestinal
Infarto Drogas Endocrinopatias
AINES Hipotireoidismo (C)
Artefato Doxiciclina Hipertireoidismo (G)
Fenobarbital Diabetes Mellitus
Ibuprofeno HAC
Hemólise
Paracetamol Hipoxemia
Verdadeira
Corticóides Anemia
Armazenament
Toxinas ICCD
o prolongado
Aflatoxinas
da Amostra.
Lipemia
Enzimas de Colestase
Fosfatase Alcalina (FA)
A Fosfatase Alcalina (FA ou ALP) é uma enzima presente em várias células

do corpo, com maior concentração no fígado, ossos, intestino e placenta
em animais gestantes. Sua função principal é a hidrólise de compostos
fosfóricos em meio alcalino, o que desempenha um papel fundamental em
diversos processos metabólicos e de regulação do organismo.
Na avaliação da saúde animal, a dosagem da Fosfatase Alcalina no sangue
é frequentemente utilizada como um marcador de função hepática e
óssea. A atividade da FA pode ser medida através de testes laboratoriais e
serve como um indicador da saúde do fígado, uma vez que uma parte
significativa da enzima é produzida por células hepáticas (hepatócitos) e
secretada no sangue.
Valores elevados de Fosfatase Alcalina podem ser indicativos de diversas
condições, incluindo: Doença Hepática; Doenças Ósseas; Doença
Intestinal; Gravidez; Tratamento com Medicamentos, entre outros.
A interpretação dos níveis de Fosfatase Alcalina deve ser feita
considerando outros parâmetros clínicos e laboratoriais, uma vez que o
aumento dessa enzima pode ocorrer em várias condições.
Principais Causas de aumento de FA
Fisiológico (Filhotes) Hepatopatias Regeneração Hepática
Regeneração Óssea
Obstrução Biliar Doenças Ósseas
(Consolidação de Fraturas)
Sepse/Endotoxemia Gestação Caquexia
Diabetes Mellitus Osteossarcoma Osteomielite
Hipertireoidismo Hiperadrenocorticismo Hipotireoidismo
Lipidose Hepática Doxiciclina AINES
Fenobarbital PIF Glicocorticóides

Algoritmo Abordagem Alterações Quantitativas de FA
Fosfatase Alcalina
(FA)
↑ FA ↓FA
Indução por Enzimas Aumento de Liberação

Raro
(Cães) Celular
Iatrogênico Atividade
Dano Hepático ou às
Fenobarbital Osteoclástica Hipofosfatemia
Células do Ducto Biliar
Aumentada Hipotireoidismo
Glicocorticóide
s Corticosteróides (Uso Prolongado)
HAC Crescimento
Normal em
Artefato
Filhotes
Osteossarcoma
Hemólise Osteomieolite
Lipemia Consolidação de
Fraturas Doença Hepática Secundário à causas
Primária Extrahepáticas
Outras
Colestase (Extra e Hipotireoidismo

Hérnia
Doenças do Trato Intrahepática) Diabetes Mellitus
Diafragmática Biliar Hepatite Hipertireoidismo
Erliquiose
PIF
Mucocele VB
Linfoma
HAC
Carcinoma Hepatocelular
Neoplasia Colestase Lipidose Hepática (Gatos)
Pancreática Neoplasia de Ducto Biliar Drogas
Pancreatite Colelitíase AINES
ICCD Colecistite Doxiciclina
Sepse Barbitúricos
Ciclofosfamida
Diazepam (G)
Griseofulvina
Metronidazol
Cetoconazol
Sulfa/Trimetoprima
Diabetes Mellitus
Hipertireoidismo
Gama-Glutamiltransferase (GGT)
A Gama-Glutamiltransferase (GGT) é uma enzima presente em várias

células do corpo, principalmente no fígado, ductos biliares, rins e
pâncreas. Ela desempenha um papel essencial no metabolismo dos
aminoácidos e na transferência de grupos gama-glutamil de moléculas
para outras, resultando em reações químicas importantes no organismo.
Nos animais, a dosagem da GGT no sangue é frequentemente utilizada
como um indicador de saúde hepática e biliar.
A avaliação da GGT é especialmente relevante no contexto da função
hepática, pois sua concentração está intimamente ligada às vias biliares e
ao transporte de bile. Quando o fígado ou as vias biliares estão
comprometidos, a atividade da GGT no sangue pode aumentar.
Um aumento nos níveis de GGT pode indicar problemas no fígado, como
inflamação, cirrose, necrose celular ou dano causado por toxinas, alguns
medicamentos, como corticosteroides e certos antibióticos, podem causar
aumento temporário nos níveis de GGT, além disso algumas raças
predispostas parecem ter níveis de GGT mais altos por natureza, o que não
necessariamente indica um problema de saúde.
Assim como a AST, a GGT não é uma hepatoespecífica, o que significa que
também pode aumentar em outras condições, como doenças pancreáticas
e renais.
É frequentemente usada em conjunto com outras enzimas hepáticas,
como ALT e AST, para ajudar a determinar a origem do problema. Quando
há um aumento simultâneo da GGT e FA, isso geralmente sugere uma
obstrução das vias biliares.
Principais Causas de aumento de GGT
Artefato (Lipemia) Barbitúricos Glicocorticóides
Cetoconazol Paracetamol Fenobarbital
Neoplasia de Ducto Hepático Diabetes Mellitus Colelitíases
Neoplasias Insuficiência Cardíaca

Pancreatites
Pancreáticas/Hepáticas Congestiva Direita
Sepse Hiperadrenocorticismo Hipertireoidismo
Cirrose PIF Lipidose Hepática

Algoritmo Abordagem Alterações Quantitativas de GGT
Gama-Glutamil
Transferase
(GGT)
↑ GGT ↓GGT
Artefato Dano Hepático Raro
Lipemia
Alterações
Doença Primária Deficiência Congênita
Extra-hepáticas
Hipomagnesemia
Hipotireoidismo
Colangiohepatite Neoplasia de Ductos
Hepatite Crônica Biliares
Cirrose Colecistite
Doença do Colelitíase
Armazenamento de Diabetes Mellitus
Cobre (C) Hérnia Diafragmática
PIF Mucocele de VB
Lipidose Hepática (G) HAC
Neoplasia Hepática Hipertireoidismo (G)
Hemangiossarcom Neoplasia Pancreática
a Pancreatite
Carcinoma ICCD
Hepatocelular Sepse
Linfoma
Carcinoma
Metastático
Testes de Função Hepática
Bilirrubina
A Bilirrubina é um pigmento amarelado resultante da degradação da

hemoglobina, uma proteína presente nos glóbulos vermelhos do sangue. A
sua análise nos testes bioquímicos desempenha um papel fundamental na
avaliação da função hepática e da saúde geral do organismo, já que
distúrbios na produção, conjugação ou excreção da bilirrubina podem
indicar problemas de saúde.
É formada quando os glóbulos vermelhos envelhecidos são destruídos,
liberando hemoglobina. O fígado tem um papel crucial na metabolização
da bilirrubina. O processo de metabolização inclui várias etapas:
1. Produção de Biliverdina: A hemoglobina é quebrada em heme e
globina. O heme é convertido em biliverdina, que é inicialmente verde.
2. Conjugação: A biliverdina é então convertida em bilirrubina não
conjugada (indireta) pelo fígado. Essa forma não conjugada é pouco
solúvel em água.
3. Conjugação com Glucuronato: A bilirrubina não conjugada (indireta) é
então combinada com glucuronato no fígado, formando bilirrubina
conjugada (direta), que é mais solúvel em água.
4. Excreção: A bilirrubina conjugada (direta) é liberada na bile e,
posteriormente, excretada no intestino. Uma parte dela é convertida
em urobilinogênio, que confere a cor amarela à urina, enquanto outra
parte é transformada em estercobilinogênio, que dá cor às fezes.
Quando há algum problema no processo de metabolização ou excreção da

bilirrubina, níveis elevados podem ser detectados no sangue, resultando
em icterícia, que é a coloração amarelada da pele, membranas mucosas e
olhos.
A icterícia é um sinal clínico importante que indica a necessidade de
investigação da saúde do fígado e do sistema biliar. A avaliação dos níveis
de bilirrubina no sangue é realizada por meio de exames bioquímicos. A
bilirrubina total engloba tanto a bilirrubina direta quanto a indireta, sendo
que relação entre a bilirrubina direta e a indireta pode fornecer
informações valiosas sobre a origem do problema.
As principais causas de aumento dos níveis de bilirrubina no sangue
incluem: Hepatopatias; Colestase; Hemólise; Doenças Infecciosas;
Desordens Genéticas; Doenças Autoimunes; Uso de medicamentos que
afetam a função hepática, entre outras.
Principais Causas de Aumento de Bilirrubina Direta (Conjugada)
Hepatite Neoplasia Hepática Colestase
PIF Adenovirus Canino Leptospira
Salmonella Rickettsia rickettsii Toxoplasma
Neospora Coccidiomicose Histoplasmose
Larva Migrans Toxinas Carprofeno
Azatioprina Paracetamol Obstrução de Ducto Biliar
Pancreatite Neoplasia Hepática Corpo Estranho Duodenal
Principais Causas de Aumento de Bilirrubina Indireta (Não Conjugada)
Hemólise Miosite Traumas
AHIM Babesiose Hemoplasmose
Enema com Água de Torneira

Intoxicação por Cobre Hipofosfatemia
(Gatos)
Intoxicação por Zinco Intoxicação por Alho/Cebola Síndrome Caval
Hemangioendotelioma Hemorragias em Cavidades Hematomas

Icterícia
As principais causas de icterícia em cães e gatos estão relacionadas ao
aumento dos níveis de bilirrubina no sangue, seja pela produção excessiva
da mesma ou por dificuldades no processamento e eliminação dessa
substância. Essas causas podem ser divididas em três categorias
principais:
Pré-Hepáticas:
Anemias hemolíticas: Quando há destruição aumentada dos
glóbulos vermelhos, o fígado não consegue processar toda a
bilirrubina resultante da degradação da hemoglobina.
Doenças genéticas: Algumas condições hereditárias podem afetar
a produção ou degradação da hemoglobina, levando a um
aumento da bilirrubina no sangue.
Hepáticas:
Hepatite: Inflamação do fígado que pode resultar em disfunção
hepática e acúmulo de bilirrubina.
Cirrose: Cicatrização do tecido hepático, que interfere na função
do fígado.
Esteatose hepática: Acúmulo de gordura no fígado, afetando seu
funcionamento.
Doenças genéticas: Algumas condições hereditárias podem afetar
o metabolismo da bilirrubina no fígado.
Pós-Hepáticas:
Obstrução biliar: Cálculos biliares ou tumores podem bloquear os
ductos biliares, impedindo a eliminação adequada da bilirrubina.
Doenças dos ductos biliares: Condições que afetam os ductos
biliares podem causar acúmulo de bilirrubina.
A icterícia é um sinal clínico visível, mas o diagnóstico preciso requer uma

avaliação veterinária completa, incluindo exames de sangue para medir os
níveis de bilirrubina total, direta e indireta. A realização de exames de
imagem, como ultrassonografia, também pode ser necessária para
identificar possíveis obstruções ou doenças hepáticas.
O tratamento da icterícia depende da causa subjacente. Em casos leves,
pode ser necessária apenas a monitorização e acompanhamento do
animal. Em situações mais graves, pode ser necessário administrar
tratamentos específicos para tratar a condição causadora da icterícia.
Em resumo, a icterícia em cães e gatos é um sintoma de desordens
hepáticas, hematológicas ou biliares. Identificar a causa subjacente é
crucial para direcionar o tratamento adequado e proporcionar a
recuperação do animal.
Felino macho apresentando quadro de Icterícia grave, por Tríade Felina,

É possível notar coloração amarelada em mucosas , pele, plasma e urina.
Algoritmo Abordagem Alterações Quantitativas de Bilirrubina
ICTERÍCIA
PRÉ-HEPÁTICA HEPÁTICA PÓS-HEPÁTCA

↑Bilirrubina Não Conjugada ↑Bilirrubina Conjugada ↑Bilirrubina Conjugada
Aumento da Obstrução de Obstrução de

Degradação de Disfunção Hepática
Ducto Bilair Ducto Bilair
Hemoproteinas
Hemorragias Fibrose Hepática

Hemólise Cavitárias
Cirrose Hepática
Hematomas
Neoplasia Colangiohepatite
Transfusões
Hepática Carcinoma de Ducto Biliar
Lipidose Hepática Pancreatite
Degradação de Distúrbio de Colelitíase
Extravascular
Mioglobina Transporte da
Bilirrubina
AHIM Miosite
Babesiose Trauma Ligado ao aumento do Fator
Micoplasmose de Necrose Tumoral Alfa (TNF-
α)
Sepse
PIF
Intravascular
Enema com Água de

Torneira
Hipofosfatemia (Terapia
para Cetoacidose
Diabética)
AHIM Severa
Babesiose Severa
Intoxicação
Zinco
Cobre
Cebola
Alho
Destruição
Síndrome Caval
(Dirofilaria)
Hemangioendotelioma
CID
Leptospira
FeLV/FIV
Ácidos Biliares
Ácidos biliares são compostos essenciais no processo de digestão e
absorção de gorduras no trato gastrointestinal dos cães e gatos. Eles
desempenham um papel crucial na emulsificação das gorduras, o que
permite sua quebra e absorção eficaz. Além disso, os ácidos biliares
também têm um papel importante na função hepática e na excreção de
produtos de resíduos do metabolismo.
São sintetizados no fígado a partir do colesterol e secretados na bile,
sendo armazenados na vesícula biliar. Durante a digestão, eles são
liberados no intestino delgado, onde auxiliam na digestão e absorção das
gorduras. Após cumprir seu papel na digestão, os ácidos biliares são
reabsorvidos no íleo terminal do intestino e retornam ao fígado pelo
sistema porta-hepático, onde são novamente secretados na bile. Esse ciclo
de recirculação dos ácidos biliares é conhecido como "circulação entero-
hepática dos ácidos biliares".
A medição dos níveis de ácidos biliares no sangue é uma ferramenta
importante na avaliação da função hepática e do metabolismo lipídico em
cães e gatos. Valores elevados de ácidos biliares séricos podem indicar
disfunção hepática ou obstrução das vias biliares.
As principais situações em que os ácidos biliares podem estar aumentados
incluem:
1. Anormalidades da circulação porta (p. ex., shunt portossistêmico,
displasia microvascular hepatoportal, shunt adquirido secundário à
cirrose hepática grave). Nesses casos, o sangue é desviado dos
hepatócitos, prejudicando a depuração de primeira passagem dos
ácidos biliares oriundos de circulação porta; assim, os ácidos biliares
alcançam a circulação sanguínea sistêmica.
2. Redução da massa hepática funcional. Esse é um importante fator em
várias doenças hepáticas difusas (p. ex., hepatite, necrose,
hepatopatia por glicocorticoide) que resultam em lesão de
hepatócitos suficiente para prejudicar a absorção de ácidos biliares do
sangue portal.
3. Menor excreção de ácidos biliares na bile. Isso pode ser decorrente de
colestase hepática ou póshepática de qualquer causa (obstrução,
tumefação de hepatócitos, neoplasia, inflamação), colestase funcional
ou associada à sepse, ou extravasamento do ducto biliar ou da
vesícula biliar.
É importante saber que um paciente com icterícia devido à colestase

também apresentará um aumento na concentração de ácidos biliares no
sangue. No entanto, medir a concentração de ácidos biliares pode ser útil
para distinguir entre hiperbilirrubinemia hemolítica e hiperbilirrubinemia
hepática ou colestática, especialmente em pacientes anêmicos em que a
causa da hemólise não é evidente e as atividades das enzimas hepáticas
são incertas.
Os ácidos biliares não competem com a bilirrubina na absorção ou
metabolização pelas células hepáticas; portanto, é possível ter
hiperbilirrubinemia devido à hemólise sem um aumento concomitante na
concentração de ácidos biliares.
Em casos de anemia grave, a falta de oxigênio nas células hepáticas pode
causar disfunção no fígado e, consequentemente, um aumento
subsequente na concentração de ácidos biliares.
Teste de mensuração de Ácidos Biliares

1. Preparo: Jejum alimentar de 12 horas
2. Coletar uma amostra de 3 ml de sangue em um tubo vermelho.
Identificar amostra como coleta em Jejum.
3. Oferecer uma pequena quantidade de comida com teor de gordura
normal (aproximadamente 20% de gordura.
4. Coletar outra amostra de sangue de 3 mL em um tubo de soro 2 horas
após a refeição. Identificar amostra como coleta Pós-prandial.
5. Realizar avalição dos valores encontrados em ambas as amostras.
Ponto-Chave:
Os ácidos biliares são estáveis no soro, em temperatura ambiente, por
vários dias;
A mostra de soro pode ser congelada;
Dependendo do método utilizado, a hemólise pode resultar em falsa
diminuição da concentração de ácidos biliares;
A lipemia pode ocasionar falso aumento do teor de ácidos biliares;
Teores de ácidos biliares > 20 μmol/ℓ, na amostra de jejum, e > 25 μmol/ℓ
na amostra pósprandial são muito específicos de doença hepática em cães
e gatos.
Concentrações de ácidos biliares < 5 μmol/ ℓ , na amostra de jejum, são
normais em cães e gatos; teores entre 5 e 20 μmol/ ℓ sugerem doença
hepática.
Algoritmo Abordagem Alterações Quantitativas de Ácidos Biliares
ÁCIDOS BILIARES
AUMENTO DIMINUIÇÃO
Diminuição da
Drogas
Excreção
Colestiramina
Artefato Bezafibrato
Hepatite
Atraso Esvaziamento Gástrico
Hepatite Infecciosa
Hepatopatia Má absorção
Lipemia Leptospira
Cirrose Hepática Tempo de Trânsito Intestinal
Hemólise PIF
Neoplasia Hepática Acelerado
FeLV
Linfoma
FIV
Lipidose Hepática
CAV-1
Colestase
Toxoplasma
Diminuição da Colelitíase
Colangite Linfocítica
Remoção do Sangue Tumores
Portal Colangiohepatite
Pancreatite
HAC (C)
Glicocorticóides
Shunt Portossistêmico Hipertireoidismo (G)
Adquirido Diabetes Mellitus
Congênito
Fisiológico
Pós Prandial
Amônia
A amônia é um subproduto do metabolismo de aminoácidos no organismo
e é normalmente processada e eliminada pelo fígado. No entanto, em
condições de disfunção hepática, os níveis de amônia no sangue podem
aumentar, levando a complicações graves.
Os hepatócitos são os principais responsáveis pelo metabolismo da
amônia no fígado. A amônia é convertida em ureia no ciclo da ureia, um
processo pelo qual a amônia é detoxificada e transformada em um
composto menos tóxico, que é então eliminado pelos rins na urina.
Qualquer comprometimento na função hepática pode resultar em um
acúmulo de amônia no sangue, causando hiperamonemia.
A elevação dos níveis de amônia no sangue está associada a uma série de
condições, incluindo cirrose, hepatite, insuficiência hepática aguda ou
crônica e até mesmo porto-sistêmica shunt (PSS). A amônia em excesso no
corpo pode ter efeitos neurotóxicos graves, afetando o sistema nervoso
central e levando a sintomas neurológicos, como desorientação, letargia,
convulsões e até coma, em casos mais graves.
A mensuração dos níveis séricos de amônia é fundamental para avaliar a
função hepática. Testes sanguíneos de amônia podem ser realizados para
detectar hiperamonemia. No entanto, é importante considerar que os
níveis de amônia podem flutuar e ser influenciados por fatores como
idade, dieta, jejum, estresse e medicamentos. Portanto, uma única leitura
de amônia pode não ser definitiva, e é aconselhável considerar outros
testes hepáticos e clínicos em conjunto para obter um diagnóstico mais
preciso.
Principais Causas de aumento de Amônia
Atraso na análise da amostra Exercícios Extenuantes Sais de Amônio
Asparaginase Diuréticos Insuficiência Hepática
Shunt Portossistêmico
Neoplasia Hepática Dietas Hiperprotéicas
(Adquirido/Congênito)
Hemorragia Intestinal Desordens do Ciclo da Uréia Deficiência de Cobalamina
Deficiência de Arginina
Cirrose Hepática Uremia
(Gatos)
Algoritmo Abordagem Alterações Quantitativas de Ámônia
AMÔNIA
AUMENTO DIMINUIÇÃO
Outros Drogas
Difenidramina
Artefato Enemas
Dieta Rica em Proteína
Hemorragia Intestinal Lactulose
Desordem no Ciclo da Ureia Probióticos
Amostra de Sangue
Deficiência de Cobalamina Aminoglicosídeos
Antiga/Não Fresca
Causas Hepáticas
Desvio Hepático
Shunt Portossistêmico Cirrose Hepática

Adquirido Hepatite Aguda
Congênito Neoplasia Hepática
Linfoma
Hepatopatia Crônica
Drogas
Sais de Amonio
Asparaginase
Diuréticos
Suspeita Shunt Portossistêmico/Encefalopatia
Reconsidere o
Mensuração de
Elevada Normal diagnóstico, ou se
Amônia em Jejum
houver alto índice de
suspeição, considere
Outros indicativos de Shunt ou a medição de ácidos
Não
Insuficiência Hepática? biliares em pares ou
Sim
testes provocativos
Evidência de Doença Não (amônia pós-
Gastrointestinal; prandial, teste de
US Abdomen
Proteinúria tolerância à amônia)
TC Abdomen Sim
RM Abdomen
Shunt Descartado Mensurar Cobalamina

Shunt Confirmado
Mensuração de
ÁcidosBiliares Normal
Normal
(Pré e Pós Prandial)
Baixa
Muito Elevado
Investigar Deficiência do Ciclo da Ureia

Insuficiência Teste de Urina/Perfil Aminoácido
Hepática Severa (Sugestivo)
Deficiência de
Atividade Enzimática em Amostra Hepática
Cobalamina Seletiva
(Definitivo)
Testes de avaliação de Síntese Hepatocelular
Colesterol e Triglicérides
O Colesterol é um composto lipídico essencial para a saúde de cães e

gatos, desempenhando uma série de funções cruciais no organismo. Ele é
uma parte fundamental das membranas celulares, precursor de
hormônios esteroides, incluindo os hormônios sexuais e corticosteroides,
e está envolvido na síntese de vitamina D e ácidos biliares.
O fígado desempenha um papel central na regulação dos níveis de
colesterol no corpo, influenciando tanto a sua síntese quanto a sua
excreção. A regulação dos níveis de colesterol é uma complexa interação
entre diversos órgãos, sistemas e vias metabólicas.
O fígado sintetiza colesterol a partir de precursores como ácidos graxos e
também absorve colesterol da dieta através do sistema digestivo. O fígado
excreta o excesso de colesterol na bile, que é secretada no intestino e
excretada nas fezes. Além disso, o fígado regula a atividade da enzima
HMG-CoA redutase, que é responsável pela síntese de colesterol.
No contexto da função hepática, os níveis de colesterol podem fornecer
informações valiosas sobre o estado de saúde do fígado. Disfunções
hepáticas podem influenciar os níveis de colesterol de várias maneiras:
1. Obstrução Biliar: Distúrbios hepáticos que afetam a excreção de bile
podem impactar os níveis de colesterol. A bile contém produtos
derivados do colesterol, incluindo ácidos biliares, e uma obstrução
biliar pode resultar em retenção de colesterol no fígado, levando a um
aumento nos níveis sanguíneos.
2. Síntese de Lipoproteínas: O fígado é responsável pela síntese de
lipoproteínas, que transportam o colesterol e outros lipídios pelo
corpo. Distúrbios hepáticos podem levar a alterações nas
concentrações de lipoproteínas, afetando os níveis de colesterol
circulante.
3. Inflamação e Estresse Oxidativo: Processos inflamatórios e estresse
oxidativo associados a doenças hepáticas podem alterar o
metabolismo lipídico e afetar os níveis de colesterol.
4. Interação com Hormônios: Hormônios esteroides, que são produzidos
a partir do colesterol, podem ser afetados por disfunções hepáticas,
levando a desequilíbrios hormonais que podem influenciar o
metabolismo lipídico.
Os Triglicerídeos, também conhecidos como triacilgliceróis ou gorduras

neutras, são uma classe importante de lipídios que desempenham papéis
essenciais no organismo de cães e gatos. Eles servem como fonte de
energia, contribuem para a absorção de vitaminas lipossolúveis e são
armazenados nos adipócitos (células de gordura) como reserva
energética.
A avaliação dos níveis de triglicerídeos no sangue desempenha um papel
crucial na monitorização da saúde metabólica desses animais, incluindo a
função hepática. O fígado desempenha um papel fundamental no
metabolismo lipídico, incluindo a síntese, armazenamento e liberação de
triglicerídeos. As disfunções hepáticas podem afetar esse processo,
levando a mudanças nos níveis séricos de triglicerídeos.
A hipertrigliceridemia, ou aumento dos níveis de triglicerídeos no sangue,
pode ser um indicativo de problemas no metabolismo lipídico associados
à função hepática comprometida.
A hipotrigliceridemia, é predominantemente associada à quadros de má
nutrição.
A análise dos níveis de triglicerídeos é uma parte importante da avaliação
da saúde hepática em cães e gatos. Os veterinários podem solicitar testes
de perfil lipídico, que incluem a medição dos níveis de triglicerídeos, para
avaliar a função metabólica e hepática do animal. No entanto, assim como
com outros parâmetros, a interpretação dos níveis de triglicerídeos deve
ser feita em conjunto com outros dados clínicos e laboratoriais para obter
um diagnóstico completo e preciso.
Principais Causas de aumento de Colesterol e Triglicérides
Fisiológico (Pósprandial) Diabetes Mellitus Hipotireoidismo
Pancreatite Aguda HAC Corticóides
Hiperlipidemia Primária
Obstrução de Ducto Biliar Inanição (Com Obesidade)
(Schnauzer Miniatura)
Nefropatia Perdedora de Hiperbilirrubinemia

Síndrome Nefrótica
Proteína (Artefato)
Alterações Quantitativas Triglicerídeos e Colesterol

Fatores de Coagulação
Os fatores de coagulação são proteínas vitais envolvidas no processo de

coagulação sanguínea, que é fundamental para controlar o sangramento.
Em cães e gatos, esses fatores são essenciais para manter a integridade
vascular e prevenir sangramentos excessivos.
Os fatores de coagulação são produzidos principalmente no Fígado, com
isso quadros de insuficiência hepática podem estar associados à
hemorragias por deficiência da produção de um ou mais fatores.
Existem dois principais caminhos de coagulação: o intrínseco e o
extrínseco, que convergem para formar um coágulo estável. Os principais
fatores de coagulação incluem:
1. Fibrinogênio (Fator I): É uma proteína solúvel no plasma que é

convertida em fibrina, formando a estrutura básica do coágulo.
2. Fator II - Protrombina: É uma proteína precursora da trombina, que é
fundamental para a formação de coágulos.
3. Fator III - Tromboplastina Tissular: É uma substância que inicia o
processo de coagulação, geralmente liberada após lesões nos tecidos.
4. Fator IV - Íons de Cálcio: O cálcio é necessário para várias etapas do
processo de coagulação.
5. Fator V - Labilidade Plasmática (Proacelerina): Atua como cofator na
conversão da protrombina em trombina.
6. Fator VII - Proconvertina: Também desempenha um papel importante
na formação da trombina.
7. Fator VIII - Antihemofílico A: Está envolvido na coagulação do sangue
e é deficiente em casos de hemofilia.
8. Fator IX - Antihemofílico B: Também está envolvido na coagulação e é
deficiente em alguns tipos de hemofilia.
9. Fator X - Stuart-Prower: Desempenha um papel fundamental na
conversão da protrombina em trombina.
10. Fator XI - Antecedente de Thromboplastina: Faz parte do caminho
intrínseco e é essencial para a formação de coágulos.
11. Fator XII - Hageman: Também faz parte do caminho intrínseco e está
envolvido na ativação das etapas iniciais da coagulação.
12. Fator XIII - Fator Estabilizador de Fibrina: É crucial para a estabilidade
do coágulo.
Testes de Avaliação do Tempo de Coagulação
Os testes para avaliação do tempo de coagulação são essenciais para

verificar a capacidade do sangue de coagular adequadamente. Eles
desempenham um papel fundamental no diagnóstico e monitoramento de
distúrbios de coagulação, bem como na avaliação pré-operatória e no
acompanhamento de doenças crônicas.
Existem vários testes utilizados para avaliar o tempo de coagulação, cada
um medindo diferentes aspectos do processo de coagulação sanguínea.
Durante a interpretação, valores acima ou abaixo da normalidade indicam
anormalidades que devem ser identificadas.
Os principais testes incluem:
Tempo de Protrombina (TP)
Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada (TTPa)
Tempo de Trombina (TT)
Fibrinogênio
Tempo de Protrombina (TP)
O TP avalia a função dos fatores de coagulação envolvidos na via

extrínseca da coagulação.
É usado para diagnosticar distúrbios relacionados aos fatores de
coagulação VII, X, V, II (protrombina) e I (fibrinogênio).
Geralmente é utilizado para avaliar distúrbios hepáticos, a eficácia da
terapia anticoagulante com varfarina e a função hepática antes de
procedimentos cirúrgicos.
Os valores de referência podem variar dependendo do laboratório, valores
aumentados representam atraso na coagulação.
Tempo de Tromboplastina
Parcial Ativada (TTPa)
O TTPa avalia a via intrínseca e comum da coagulação.

É utilizado para identificar distúrbios relacionados aos fatores de
coagulação VIII, IX, XI e XII.
Também é usado para monitorar a terapia anticoagulante com heparina.
Tempo de Trombina (TT)
O TT avalia a conversão de fibrinogênio em fibrina pela trombina.

É utilizado principalmente para monitorar a anticoagulação com heparina
não fracionada.
Fibrinogênio
O fibrinogênio é uma das principais proteínas envolvidas no processo de

coagulação sanguínea e desempenha um papel crucial na formação de
coágulos.
É produzido principalmente no fígado, sendo assim, níveis anormais de
fibrinogênio no sangue podem indicar problemas hepáticos, como
hepatite ou cirrose. Se os níveis de fibrinogênio estiverem baixos, isso
pode sugerir uma diminuição na capacidade do fígado de sintetizar
proteínas de coagulação, o que pode resultar em distúrbios hemorrágicos.
O fibrinogênio é uma proteína solúvel no sangue que é convertida em
fibrina insolúvel durante o processo de coagulação. A fibrina forma uma
rede que prende as plaquetas sanguíneas e outras células sanguíneas,
criando um coágulo. Níveis normais de fibrinogênio são essenciais para a
formação de coágulos eficazes. Se os níveis de fibrinogênio estiverem
muito baixos, o sangue pode não coagular adequadamente, aumentando
o risco de hemorragias.
É frequentemente avaliado em conjunto com outros testes de coagulação,
como o tempo de protrombina (PT) e o tempo de tromboplastina parcial
ativada (TTPa). Esses testes ajudam a identificar distúrbios hemorrágicos,
como a hemofilia, nos quais a coagulação é deficiente. Além disso, níveis
elevados de fibrinogênio podem ser observados em condições de
inflamação aguda, infecções, gravidez e distúrbios trombóticos, que
aumentam o risco de formação de coágulos indesejados.
Coagulograma de paciente com Leishmaniose apresentando alteração de TTPa e

Fibrinogênio
Principais Causas de aumento do Tempo de Protrombina (TP)
Coagulação Intravascular
Deficiência Vitamina K Deficiência Fatores II; V; VII; X
Disseminada
Hipofibrinogenemia Shunt Portossistêmico Síndrome de Má Absorção
Colangiohepatite (G) Icterícia por causas obstrutivas Dano à microbiota intestinal
Rodenticidass Lúpus Eritematoso Sistêmico Insuficiência Hepática
Principais Causas de aumento do Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada (TTPa)
Deficiência Fatores II; V; X; XI; Coagulação Intravascular

Deficiência Vitamina K
XII Disseminada
Hiperfibinólisse Terapia com Heparina Hemofilia A/B
Cirrose Hepática Neoplasia Hepática Lipidose Hepática
Administração de Colóide Hemorragias Antagonismo à Vitamina K
Principais Causas de aumento do Tempo de Trombina (TT)
Coagulação Intravascular
Deficiência de Fibrinogênio Terapia com Heparina
Disseminada
Cirrose Hepática Neoplasia Hepática Drogas (Desmopressina)
Principais Causas de aumento de Fibrinogênio
Infecções Bacterianas Infecções Virais Trauma ou Cirurgia
Distúrbios Inflamatórios
Neoplasias Doenças Hepáticas
Crônicos
Doenças Autoimunes Desidratação Hiperlipidemia
Principais Causas de diminuição de Fibrinogênio
Coágulo na Amostra Anticoagulante Incorreto CID
Perda de Sangue Excessiva Deficiência de Fibrinogênio AHIM
Cirrose Hepática Neoplasia Hepática Hepatite Severa

manual de
coleta
PREPARO DE EXAMES
Da Coleta ao Resultado
A utilização de análises laboratoriais tornou-se um valioso aliado para os

médicos veterinários, especialmente aqueles que trabalham na prática
clínica.
Atualmente, os exames desempenham um papel crucial como ferramenta
de comprovação dos procedimentos adotados pelos profissionais, tanto
no diagnóstico quanto no prognóstico e acompanhamento terapêutico.
Para obter resultados precisos, é essencial coletar amostras biológicas de
alta qualidade e interpretar os exames de maneira adequada. Esses passos
são fundamentais para confirmar o diagnóstico de diversas doenças e
condições em animais.
É importante lembrar que o resultado de um exame reflete a qualidade da
amostra enviada para análise. Muitos fatores podem influenciar os
resultados dos exames, e a maioria deles, cerca de 75-80%, está
relacionada a aspectos pré-analíticos, ou seja, à coleta, armazenamento e
envio adequados das amostras biológicas.
Analítica
Pré-Analítica
Pós-Analítica
Fase Pré-Analítica
A fase Pré-Analítica inclui:

Preparação do Paciente
Coleta do Exame
Pedido do Exame
Armazenamento/Transporte
Alguns fatores nesta fase são essenciais para a coleta de uma amostra de
qualidade, sendo eles:
O Jejum
Uso de Medicamentos previamente à coleta
Escolha do Tubo Correto
A coleta de Volume Adequado
A identificação da amostra
O Correto Armazenamento e Envio da Amostra
Fase Analítica
A fase Analítica inclui:

A Realização do Exame em si
Transmissão dos Resultados Obtidos
Nessa fase, a padronização de processos, equipamentos calibrados,
controle de qualidade frequente e respeito aos prazos assegura resultados
precisos e exatos. É importante sempre enviar as amostras para
laboratórios de confiança.
Fase Pós-Analítica
A fase Analítica inclui:

Interpretação Médica
Definição Diagnóstica
Prescrição do melhor Tratamento
Nessa fase, a capacidade de interpretação de exames do médico
responsável, somada à sua expertise clínica e às informações trazidas
através da análise de determinada amostra, são responsáveis pelo sucesso
do tratamento e cura do paciente.
Interferências mais Comuns
Ausência de histórico e suspeita clínica do animal:

É importante nossos veterinários na hora de conferir e liberar os
resultados e também para te auxiliar a interpretar exames.
Coleta tranquila ou coleta dificultosa
Tempo de jejum não respeitado:
Pode acarretar em alterações em proteínas totais, bilirrubinas,
ácido úrico. A ingestão de dieta gordurosa também pode causar
lipemia.
Prática de atividade física intensa antes da coleta:
Alguns parâmetros como ALT, AST, fósforo, creatinina, ácido úrico,
contagem de leucócitos, por exemplo, podem estar aumentadas.
Outros parâmetros como: ferro, sódio, glicose e albumina, podem
estar reduzidos.
Animal estressado
Uso de tubo incorreto:
Cada tubo possui um conservante e é indicado para um tipo de
amostra. Amostras enviadas no tubo incorreto podem sofrer
alterações e degradações em seus conteúdos.
Hemólise
Leva ao aumento na atividade plasmática de FA; TGO; Potássio;
Magnésio, e outros.
Manipulação das Amostras:
Evite quedas, choques, manipule as amostras com delicadeza e
cuidado. A manipulação errada pode gerar fibrina, hemólise e
agregados plaquetários.
Tempo de Armazenamento
A amostra deve ser armazenada corretamente desde a coleta até o
envio ao laboratório. Para a maioria dos exames, a amostra deve
ser armazenada em temperatura de geladeira (de 2º a 8º).
Coleta dos Exames
Tipos de Frascos Utilizados
Tampa Roxa (EDTA):

Hemograma Completo
Pesquisa de Hematozoários
Tampa Cinza (Fluoreto):

Glicemia em Jejum
Curva de Tolerância á Glicose
Tampa Azul (Citrato):

Coagulograma
TP
TTPA
TT
Fibrinogênio
Tampa Verde (Heparina):

Bioquímica
Imunologia
Eletrólitos
Tampa Vermelha (Seco):

Bioquímica
Eletrólitos
Sorologia
Procedimento de Coleta
Sangue Total
A amostra deve ser colhida de veia jugular (preferencialmente),
cefálica ou safena.
Mantenha sempre a propoção entre EDTA e sangue, pois o excesso de
EDTA pode levar a alteração de células sanguíneas e o excesso de
sangue (e falta de EDTA) pode levar a formação de coágulos.
O VOLUME IDEAL de amostra é de 3 a 5 ml em tubo de tamanho
normal, e de 0,5 ml em microtubos.
A coleta deve ser feita da maneira mais rápida possível para que se
evite a formação de coágulos ainda na seringa.
Retire a agulha antes de transferir o sangue da seringa, retire a tampa
e deixe o sangue escorrer pela parede do tubo.
Inverta o tubo em movimentos suaves por 5 a 10 vezes até que a
amostra seja corretamente homogeneizada com o EDTA.
Essa amostra deve ser armazenada por no máximo 48h em
temperatura de 2° a 8°C (temperatura de geladeira).
Nunca congele a amostra. Não coloque a amostra em contato direto
com gelox ou gelos recicláveis.
Plasma Sanguíneo
Porção do Sobrenadante do sangue total após sua centrifugação.
Amostra Ideal para determinação dos Fatores de Coagulação.
A centrifugação da amostra é realizada no laboratório.
Soro Sanguíneo
Parte do sangue separada após coagulação sanguínea.
Amostra Ideal para Eletrólitos, proteínas, lipidograma, enzimas,
sorologia, imunosorologia, metabólitos e microelementos.
Puncionar a veia jugular e colher amostra de no mínimo 2 ml - 5 ml.
Deixe a amostra coagular naturalmente em temperatura ambiente.
Evite a hemolise da amostra. ATENÇÃO: tempo de garrote, calibre da
agulha, pressão do êmbolo e posterior manipulação
Bioquímicos
Colher por punção venosa 2 a 5 mL de sangue.
Retire a agulha e transfira o material para um tubo com ativador de
coágulo (gel – tampa amarela) ou tubo seco (tampa vermelha).
Manter a amostra sob refrigeração (2 a 8 °C).
Para dosagens de glicose e ácido lático, utilizar tubo com fluoreto
(tampa cinza).
Quando a amostra não puder ser encaminhada no mesmo dia ao
Laboratório, aguardar a coagulação da amostra em temperatura
ambiente, centrifugar e transferir o soro ou plasma para um tubo seco
ou tipo eppendorf, identificar e congelar
Testes de Hemostasia
Colher por punção venosa cerca de 5 ml de sangue.
Retire a agulha e transfira o material para um tubo com Citrato de
sódio (tampa azul).
Homogeneizar a amostra com delicadeza e mantê-la sob refrigeração
imediata.
Enviar a amostra imediatamente ao Laboratório. Na impossibilidade
disto, centrifugar e acondicionar o plasma em tubo seco ou tipo
eppendorf e congelar em até 30 minutos.
Hormônios
Esse tipo de exame requer uma amostra de soro.
Coletar de 3 ml a 5 ml de sangue. Tubos com volume insuficiente ou
com excesso de sangue alteram a proporção correta de
sangue/anticoagulante, podendo levar a hemólise e resultados
incorretos.
Após a coleta de amostras em tubos sem anticoagulante, mantê-las
em temperatura ambiente por 20-30 min para permitir a formação e
retração do coágulo.
Caso as amostras com ou sem anticoagulante não puderem ser
encaminhadas ao laboratório entre 2 a 3 horas após a coleta, estas
deverão ser refrigeradas.
Requisição de Exames
A identificação do material a ser enviado ao laboratório é um passo muito

importante para o bom andamento da rotina laboratorial. Os frascos
devem estar rotulados com a correta identificação do animal.
A requisição deve estar protegida do restante do material, para evitar
borrões ou desaparecimento da escrita por possíveis vazamentos de
amostra biológica.
As informações fundamentais para a realização do exame são:
Nome do animal;
Espécie;
Raça do animal;
Idade do animal;
Sexo do animal;
Suspeita clínica;
Medicação, se utilizado;
Exames solicitados;
Nome e CRMV do Médico Veterinário;
E-mail e telefone do Médico Veterinário
Armazenamento e Envio
Em geral, as amostras devem ser refrigeradas em temperaturas de 2ºC

a 8ºC, sendo que nesta temperatura as amostras podem durar cerca
de 36 horas.
A amostra não deve entrar em contato direto com o gelo reciclável.
Amostras de bilirrubina e vitaminas devem ser protegidas da luz solar
(frasco escuro ou papel alumínio)
Exames de anatomia patológica como: citologias, biópsias e outros,
devem ser enviados da maneira recomendada nessa tabela.
Um acondicionamento inapropriado pode resultar em deterioração do
material biológico (impedindo a realização do exame), resultado
alterado quebra ou vazamento do material, rótulos molhados e
ilegíveis, requisições ilegíveis e molhadas (quando enviadas junto com
o material)
Referências Bibliográficas
GOUGH, Alex; MURPHY, K. F. Differential Diagnosis in Small Animal Medicine. 2. ed.

Chichester, West Sussex, UK: Wiley Blackwell, 2015.
HARTMANN, Katrin; BERG, Gregor; BERG, Stefanie. Rule Outs in Small Animal
Medicine: Problem-oriented Assessment of Problems in Physical Examination and
Clinical Pathology. Schlütersche Verlagsgesellschaft mbH & Company KG, 2019.
ETTINGER, Stephen J.; FELDMAN, Edward C.; CÔTÉ, Etienne (eds.). Textbook of
Veterinary Internal Medicine: Diseases of the Dog and the Cat. 8. ed. St. Louis,
Missouri: Elsevier, 2017.
LOPES, Sonia Terezinha dos Anjos; BIONDO, Alexander Welker; SANTOS, Andrea
Pires dos (colaboradores); EMANUELLI, Mauren Picada (et al.). Manual de Patologia
Clínica Veterinária. 3. ed. Santa Maria: UFSM/Departamento de Clínica de Pequenos
Animais, 2007.
NELSON, R. W.; COUTO, C. G. Small Animal Internal Medicine. 6. ed. Elsevier -

Health Sciences Division, 2019.
SCHREY, C. F. Handbook of Symptoms in Dogs and Cats. 3. ed. Editora 5m, 2017.
SILVA, Malena Noro. Hematologia Veterinária. Belém: Editora AEDIUFPA, 2017.
THRALL, M. A. et al. Hematologia e Bioquímica Clínica Veterinária. São Paulo: Roca

Ltda, 2015.
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A contagem de reticulócitos deve ser realizada levando-se em conta o

Reticulócitos Corrigidos (%) = % reticulócitos x VG PACIENTE

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