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–––
Neutrófilos
M. ortocromático
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ferro, remove corpúsculos de Howell-Jolly, corpúsculos de hipóxia o rim percebe e aumenta a produção de
Heinz e parasitas dos eritrócitos. eritropoetina, essa eritropoetina cai na corrente
sanguínea e vai até a medula para avisar que precisa
Fígado produzir mais hemácias, esse processo começa de
48 a 72 horas, sendo o tempo para todo esse
Hematopoiese inicial e reacional caso precise, depósito de processo acontecer.
vitamina B12/ácido fólico/ferro (forma ferrosa),
produção de fatores de coagulação (exceção VII), albumina, Quando tem uma perda sanguínea, depois de 3 dias
globulinas (anticorpos) e metabolismo de bilirrubinas. tem que encontrar células jovens, se não encontrar
o prognóstico é ruim, caso continua tendo perdas
Estômago sanguíneas, cada vez mais encontrará células jovens
na corrente sanguínea, invés de encontrar os
Produção de fator intrínseco que ajuda na absorção de eritrócitos, começa a ser encontrado os
vitamina B12 e ferro. reticulócitos, eritroblastos e células ainda mais
Produção de fator intrínseco (vit. B12) e absorção de jovens.
ferro (HCl - férrica ferrosa); Se o animal tem um IRC o rim não consegue avisar a
O estômago produz HCl para liberação do ferro medula que tem que produzir sangue e o animal
do complexo de moléculas orgânicas e o fator entra em anemia. A eritrogenina é um percursor da
intrínseco para facilitar a absorção da vitamina eritropoetina.
B12.
Sistema Monocítico Fagocitário (SMF)
Linfonodos
Produção de macrófagos.
Produção de linfócitos B e T, a medula produz os
precursores de linfócitos que vai para os linfonodos para
se desenvolver.
Mucosa intestinal
Células sanguíneas: ½ (meia) vida curta e constante
Absorção de ferro, vitamina B12 e nutrientes. renovação.
Rins
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um exame específico, enquanto que o eritroblasto pode ser
encontrado.
O é um corpúsculo, é uma hemácia que sobrou
apenas um ponto de núcleo, caso seja encontrado,
subentende-se que tem células jovens na corrente sanguínea.
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medula para que ela comece a produzir Reticulócito: 25% (valor normal: 1 a 2%).
mais hemácias). Eritroblasto: 20%
Caso no dia 7 esteja:
HT: 36%
Reticulócitos: 40%
Eritroblastos: 20%
Não está sendo proporcional os valores, os
reticulócitos (células jovens) estão com uma
•hemácias mais jovens porcentagem maior que as hemácias, isso acaba
sobrecarregando a medula óssea, caso encontre o
metarrubrícito o prognóstico é péssimo, pois o
organismo do animal está levando a medula a
exaustão, é uma .
1. Se no dia 4 fizer o hemograma e obter os seguintes
resultados: 5. Se no dia 4 fizer o hemograma e obter os seguintes
resultados:
HT: 38%
HT: 32%
Reticulócito: 12%
Reticulócito: 1% (valor normal: 1 a 2%).
Significa que a medula está respondendo com a
Caso no dia 7 esteja:
produção de reticulócitos, dessa forma, é uma
. HT: 31%
2. Se no dia 4 fizer o hemograma e obter os seguintes Reticulócitos: 1%
resultados: É uma , o reticulócitos
HT: 34% está dentro do valor de normalidade, então não
Reticulócito: 10% significa nada.
poiquilocitose - crenação
anisocitose
Variável entre as espécies; Classificamos em cruz essas alterações.
Biconcavidade central – hemoglobina; + (leve).
Hemácias nucleadas e elípticas: répteis, anfíbios, peixes e ++ (moderada).
aves;
+++ (intensa).
Diferenças: tamanhos, formatos, grau de palidez central,
rouleaux, pontilhado basófilo, reticulócitos. Hemácias – espécies
Hemácias – maturação
Hemácias – gato
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Respostas regenerativas (anemias).
Danos imunomediados (doenças autoimunes).
Lesões oxidativas.
Distúrbios metabólicos ou de membrana.
Fragmentação mecânica.
Tamanho.
Coloração. Anisocitose
Forma.
Diferença de tamanho entre as hemácias.
Estruturas intra eritrocitárias.
Anemias.
Distribuição no esfregaço sanguíneo.
Descrita no hemograma em cruzes (+), de acordo com a
intensidade no esfregaço.
anemias regenerativas.
Normal
Célula grande em caninos e menor em caprinos.
cão caprino
As hemácias são anucleadas.
MACROCITOSE
As hemácias são bicôncavas.
Predomínio de hemácias grandes, geralmente jovens.
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hemácias em forma de gota;
MICROCITOSE
hemácias em forma de engrenagem;
Predomínio de hemácias pequenas.
: ferroprivas.
Quanto maior a quantidade, mais grave é.
: idosos.
ESFERÓCITOS
;
Anemia hemolítica autoimune primária ou induzida por
drogas ou transfusão incompatível;
Poiquilocitose
ESQUISÓCITOS
Hipercromia
Hipocromia
Pontilhado basófilo
Agregação de ribossomos;
sinal de regeneração;
intoxicação por chumbo (Pb);
Corpúsculo de Heinz
Se encontrada no cavalo ou bovino mostra uma anemia
Ocorrem devido a desnaturação oxidativa da hemoglobina; regenerativa.
Pequenas estruturas pálidas excêntricas nas hemácias;
Comum em gatos (1-2%);
Grande quantidade: anemia hemolítica grave;
medicamentos (Paracetamol), cebola, alho, plantas
tóxicas;
Corpúsculos Howell-Jolly
Restos celulares;
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Pequenas inclusões arredondadas de cor azul-escura e esgotamento da medula óssea;
tamanhos variáveis; anemias graves, intoxicação por chumbo,
Sugestivo de regeneração; distúrbios mieloproliferativos;
anemia regenerativa, esplenectomia e supressão
da função esplênica.
Reticulócitos
Rouleaux
Hemácias em fase final de maturação;
Restos nucleares; ;
Visualização com coloração com corante supravital; equinos (grande quantidade), gatos
% quantificação da resposta medular em (moderadamente) e cães (discretamente);
quadros de anemia. Aumenta em altas concentrações de fibrinogênio e
imunoglobulinas;
Em equino é comum aparecer, é uma característica da
espécie.
Os gatos podem ter tendência a fazer.
Quanto mais fibrinogênio (aumentado em processos
inflamatórios), mais favorecerá a formação de rouleaux.
Eritroblastos
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Aglutinação
ANAPLASMA
ERLICHIA
Acomete os leucócitos no geral.
Feita para saber se pode fazer a transfusão de sangue,
se não aglutinar, pode realizar a transfusão.
Doenças Infecciosas
Babesia spp;
Mycoplasma haemocanis e M. haemofelis;
Cinomose;
Anaplasma spp;
BABESIA
Hemograma ou eritrograma;
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Principal “exame de sangue”; Dosagem de Hemoglobina;
Exame de triagem. Índices Hematimétricos;
O exame de sangue é sempre um exame de triagem,
dificilmente consegue dar um diagnóstico,
utilizamos para pensar em possibilidades e chegar
em um diagnóstico.
não são obrigatórios
para fazer um exame de sangue tem que ser no tubo
de EDTA, ele ajuda a fazer o perfil hematológico do O exame de sangue é composto de seis partes principais,
paciente. sendo três delas:
1.
2.
3.
As próximas três partes são índices hematimétricos, vão
ser obtidos a partir de uma fórmula que calcula 3 valores:
avaliação qualitativa e quantitativa de 4. tamanho das hemácias.
hemácias; 5. concentração de hemoglobinas.
avaliação qualitativa e 6. concentração de hemoglobinas.
quantitativa e plaquetas; Esses seis componentes contemplam o hemograma
avaliação qualitativa e quantitativa de completo.
leucócitos; O mostra se as hemácias estão normais,
No avaliamos o e , maiores ou menores.
fazemos uma análise qualitativa e quantitativa, toda vez O mostra a concentração de hemoglobina, não
compara o resultado com o valor de referência. consegue classificar para nada.
O já faz a função do HCM, mostra a
concentração de hemoglobina, o HCM é um índice em
desuso.
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No hemograma podemos encontrar o valor de , é
importante saber se está incluso no hemograma, para
grandes animais podemos pedir o que está
relacionado a processos inflamatórios e de coagulação.
os reticulócitos nunca vem
em um exame de sangue, é para contar hemácias jovens.
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A dosagem de hemoglobina é feita normalmente dividindo
o hematócrito em 3, utiliza o aparelho espectrofotômetro,
usa o cianeto de hemoglobina que é extremamente tóxico.
Através do comprimento da onda analisa quanto de
hemoglobina tem.
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Aumento do ritmo cardíaco com consequente Melena;
aumento do fluxo arterial; Hematomas;
se a hemácia faz a oxigenação do tecido e diminui a
sua concentração, o organismo pode compensar
fazendo o coração bater mais rápido (taquicardia).
Redistribuição do fluxo sanguíneo para órgãos
vitais (vasoconstrição periférica);
no frio faz vasoconstrição periférica, pois precisa de
oxigenação nos órgãos vitais, por isso, redistribui o Pode ter um sangramento externo.
fluxo para os órgãos mais importantes.
Aumento da eritropoiese resultante do aumento
de eritropoietina;
Icterícia: pode ser por hemólise, a cor amarelada vem
hipóxia, o rim percebe e aumenta a produção de da bilirrubina, quando quebra a hemoglobina vem o
eritropoetina. pigmento que é a bilirrubina, se tem hemólise, quebra mais
Aumento da capacidade de entrega de oxigênio hemácia, libera hemoglobina que é convertida em bilirrubina
dando a icterícia, a icterícia pode ser um sinal de hemólise.
pelo aumento de 2,3-DPG;
Hemoglobinemia;
aumento da 2,3 – DPG, como por exemplo, a
hemoglobina não consegue aumentar a sua quantidade Hemoglobinúria;
na hemácia, essa substância faz aumentar a afinidade Esplenomegalia;
do oxigênio com a hemoglobina.
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37,0 32 – 36 Anemia relativa
Anemia mascarada
VCM; É um terceiro tipo e não está presente na literatura.
CHCM; Eritrograma Valor de referência
37,0 37 – 55
Regenerativa ou arregenerativa; 5,6 5,5 – 7,0
12,0 12 – 18
Se o animal está desidratado e faz o
Causa/disfunção primária;
hemograma e apresenta os seguintes
valores, após a fluidoterapia esses valores
irão diminuir, ou seja, esse animal
Grau de heterogeneidade entre os eritrócitos;
desidratado aparentará estar normal, após
Análise quantitativa; a fluidoterapia o hematócrito sofrerá um
Anisocitose; decréscimo e mostra a anemia que estava
Ao fazer um exame automatizado temos o RDW que mascarada pela desidratação. Se o animal
mostra o quanto as hemácias estão homogêneas. está desidratado, o valor real não é aquele
que consta no hemograma.
Tem uma anemia mascarada pela
desidratação.
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Perda de sangue (hemorragias): processos : parasitas de hemácias,
hemorrágicos como trauma, que é a forma de LE (lúpus eritematoso), AIE (anemia infecciosa equina –
perda de sangue, a forma pode ser por passada pela picada de mosquitos), etc;
parasitas.
Destruição acelerada dos eritrócitos (hemólise);
Diminuição na produção eritrocitária (hipoplasia
ou aplasia da MO): pode ser causada por uma lesão na
medula.
Aguda
Morfologia
Perda aguda de sangue ou hemólise aguda.
O grau de macrocitose e hipocromia
depende da severidade da anemia,
associada à intensidade da resposta
eritropoiética medular, o que leva a
Volume corpuscular médio (VCM); reticulocitose sanguínea. A reticulocitose
Concentração de hemoglobina corpuscular médio (CHCM); em resposta à anemia aumenta o VCM e
reduz o CHCM. Entretanto, muitos dias
devem passar desde a manifestação da
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anemia antes da alteração da morfologia A síntese de EPO (eritropoetina) é inversamente
eritrocítica se mostrar aparente. proporcional à massa de hemácias e concentração da
hemoglobina;
EPO HEMÁCIAS
Depressão seletiva da eritropoiese: doenças crônicas, A eritropoiese é regulada pela
como nefropatias. eritropoietina, que é produzida
Depressão seletiva da eritropoiese em primariamente pelos rins em resposta a
doenças crônicas como infecções, doença hipóxia tecidual. A síntese de eritropoietina
renal crônica, malignidades e certas é inversamente proporcional à massa de
desordens endócrinas. Nestes casos, a eritrócitos e concentração de hemoglobina.
resposta de reticulócitos está ausente ou Classificação da anemia:
insignificante. Os esforços devem ser
1.
direcionados mais para o diagnóstico da
2.
doença primária do que para o tratamento
da anemia, uma vez que o uso de
hematínicos está contra-indicado, pois o
Hemograma com sinais de resposta medular;
tecido eritropoiético não pode fazer uso
destas substâncias. Reticulocitose, anisocitose e policromasia;
Presença de metarrubrícitos (cão e gato), Howell-Jolly;
Resposta de 2-3 dias para se mostrar evidente;
Geralmente por deficiência de ferro (anemia ferropriva), Determinação da regeneração feita pela contagem de
precisa de ferro para sintetizar a hemoglobina. reticulócitos;
Deficiência de ferro ou incapacidade de utilização do Fe Equinos: liberam reticulócitos;
disponível para sintetizar hemoglobina; Bovinos: reticulócitos raros;
Síntese lenta de hemoglobina;
Presença de células jovens, geralmente
Doenças inflamatórias, drogas (cloranfenicol), metais
reticulócitos e eritroblastos, se aparecer
pesados (chumbo);
metarrubrícito o prognóstico não é muito
bom, pois a medula está liberando muitas
células jovens.
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Baixa contagem de reticulócitos;
Na anemia arregenerativa não existem reticulócitos e nem anemia normocítica
policromasia. normocrômica regenerativa.
Pode ser por: traumatismos, cirurgias, intoxicação por warfarin
(veneno de rato), distúrbios de coagulação, etc.
1.
Ex: um cão com sangramento que o
2. lesão na medula ou faltou ingredientes.
hemograma se apresenta normal, pode ser
A anemia arregenerativa começa lentamente, a anemia
por conta do baço, que pode começar a
crônica por uma doença crônica era regenerativa, mas
por não dar conta virou arregenerativa. liberar as hemácias velhas, essa liberação
pode ser oriunda de um estímulo da
Neutropenia (redução de neutrófilos) e
adrenalina pela dor extrema, com isso, faz
trombocitopenia.
contração esplênica para liberar essas
Ex: cão com reticulócitos 1% é hemácias, esse exemplo pode ser
arregenerativa, reticulócitos 1.1% é considerado como uma anemia mascarada.
regenerativa, se depois de uma semana
O organismo primeiro retira a reserva do
continuou com reticulócitos 1.1% ainda será
baço e em segundo caso libera as hemácias
regenerativa, porém, mostra que não está
que estavam quase prontas.
produzindo o suficiente.
Anisocitose e pontilhado basófilo: bovinos
para ver se é regenerativa.
Caracterizada pela perda contínua de sangue com
consequente exaustão das reservas de ferro do
organismo;
No início pode haver regeneração, porém com o tempo
diminui a resposta medular;
Medula óssea não dispõe de Fe suficiente para síntese de
hemoglobina;
Parasitismo e lesões difíceis de cicatrizar, caso não
resolva a causa, tende a virar microcítica hipocrômica.
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Hemólise pode ser intra (dentro dos vasos – aumenta A hemoglobina é liberada na forma livre quando ocorre
hemoglobina) ou extravascular (sistema fagocitário hemólise, onde a união entre a hemoglobina e o
mononuclear (SFM) – alto bilirrubinemia e alto estroma eritrocitário quebram-se pela ação do
urobilinogênio na urina e aumenta pigmentos biliares nas agente hemolítico. A hemoglobina livre no plasma é
fezes - escuras); rapidamente decomposta por oxidação, liga-se a
haptoglobina e é rapidamente excretada pelos rins,
observando-se hemoglobinúria, ou ainda é destruída
pelo SMF. A hemoglobina confere a cor avermelhada
do plasma e esta condição é chamada de
hemoglobinemia.
Nos macrófagos, o ferro da fração heme e os
aminoácidos da fração globina são reciclados para uso.
Hemoglobina – curiosidades! A protoporfirina é degradada em biliverdina pela
Trata-se de uma proteína conjugada formada de 96% heme microssomal oxigenase; a biliverdina é então
de proteínas (globinas) e por um grupo prostético de convertida à bilirrubina pela bilirrubina redutase. As
coloração vermelho chamado heme (4%). aves excretam somente biliverdina, pois não
possuem bilirrubina redutase.
A produção hemoglobínica ocorre no citoplasma das
células nucleadas precursoras de eritrócitos. O ferro A bilirrubina liberada no plasma é ligada à albumina para
obtido pelas células eritróides no processo normal de o transporte até as células hepáticas, onde é
eritropoiese provém dos macrófagos adjacentes que, conjugada em ácido glicurônico por uma enzima. A
por sua vez, recebem o ferro por endocitose da bilirrubina conjugada é normalmente secretada
ferritina, uma proteína transportadora, por meio de através dos canalículos biliares e excretada pela bile
um processo chamado rofeocitose. na luz intestinal.
A ferritina é degradada e convertida a No trato intestinal a bilirrubina é degradada a
hemossiderina pela ação das enzimas lisossomais urobilinogênio para a sua excreção nas fezes, com
intracelulares nos macrófagos. A ferritina é reabsorção parcial para a circulação geral e re-
hidrossolúvel enquanto que a hemossiderina não, excreção biliar no ciclo entero-hepático da bile. Uma
porém ambas servem como estoques de ferro que pequena quantidade de bilirrubina conjugada e
são mobilizados para a síntese da heme. urobilinogênio normalmente escapam à re-excreção
hepática e são eliminados na urina e quantidades
Em anemias ocasionadas por doenças crônicas, os
aumentadas são muitas vezes excretadas naqueles
estoques de ferro estão aumentados, pois há um
animais com doença hepática.
sequestro nos macrófagos do SMF. Na formação
deficiente de hemoglobina, intervêm As duas formas de bilirrubina no plasma são chamadas
fundamentalmente três fatores: de bilirrubina livre ou indireta, ligada à albumina e
bilirrubina conjugada ou direta. A bilirrubina não
1. deficiência de ferro por ingestão deficiente ou
conjugada não é filtrada pelo rim, somente a
absorção anormal deste elemento;
conjugada. O acúmulo de bilirrubina no sangue leva a
2. interferência na atividade normal das células icterícia.
macrofágicas (SRE) que produzem normalmente
Na anemia hemolítica a maioria da bilirrubina no
a hemoglobina. Isto ocorre nos envenenamentos
sangue está na forma não conjugada, sendo que, na
por metais, toxemias, neoplasias e nefrites,
obstrução extra-hepática do ducto biliar esta é
entre outras causas;
amplamente conjugada e, ambas as formas em doença
3. anormalidades renais que interferem na hepatocelular.
formação da eritropoietina.
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A concentração de bilirrubina no plasma do cavalo é
alta, comparada com outras espécies, e a maior parte
está na forma não conjugada.
Eritrograma Valor de referência
27,6 37 – 55
4,11 5,5 – 8,5
9,0 12 – 18
67,0 60 – 77
32,6 32 – 36
- 0,4 – 1,4
4,2 6–8
Obs: hipocromia (+)
Anemia normocítica normocrômica arregenerativa
Anemia normocítica normocrômica
(fase aguda) regenerativa O PTP está baixo, pode ser pela não produção de
proteínas pelo fígado por perda como em problemas
Anaplasma sp., Mycoplasma haemocanis e renais.
haemofelis (Hemobartonella), Babesia sp., Leptospira sp., A hipocromia é visível na microscopia, conseguimos
Vírus da AIE, agentes químicos (chumbo, cobre, perceber essa hipocromia ao olhar a hemoglobina que está
fenotiazina), plantas (mamona, cebola, etc.), doenças abaixo do valor de referência, isso condiz com o resultado
metabólicas, anemias imunomediadas, etc; de hipocromia na observação, porém, pela média durante
a contagem temos uma normocromia.
PTP: hipoproteinemia, as possibilidades são doenças:
São anemias arregenerativas associadas ou não a doença hepática;
depressão da medula óssea (aplasia ou hipoplasia), podendo
ser primárias ou secundárias; lesões no trato gastrointestinal;
As reações secundárias normalmente estão associadas a problema renal (o rim não está produzindo
uma enfermidade primária causadas por deficiências eritropoetina e, através disso, diminui p aviso para a
sistêmicas (renal crônica, hepática, distúrbios endócrinos) medula).
ou nutricionais (vitamina B12, niacina, minerais – Fe e P), É arregenerativa porque a medula não está recebendo o
doença inflamatória; estímulo para produzir hemácias.
A hemoglobina dá a coloração na hemácia, se perde
lesão do tecido hematopoiético, aplasia por proteína não tem como produzir hemoglobina.
intoxicação por samambaia, doenças mieloproliferativas Nesse caso, se administrar eritropoetina irá aumentar o
(leucemias, linfomas, plasmocitomas). volume globular (hematócrito), ficará normocítica,
Alguma doença primária na medula, como normocrômica e regenerativa, o PTP não irá melhorar
leucemia, ou uma doença primária que porque é um paciente renal que continuará perdendo
proteína.
levou a uma doença secundária da medula,
como por exemplo, a Erlichia, pois ao cair
na corrente sanguínea e alcançar a medula
óssea, irá fazer destruição.
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Absoluta
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2,25 5,0 – 10,0
4,2 8 – 15
13 24 – 45
desidratado pelo vômito e diarreia, o hematócrito está alto 57 39 – 55
e o PTP também, relaciona os sinais clínicos com o exame.
32 30 – 36
100.000 > 60.000
a)
b)
3.
2.
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Neutrófilo e segmentado é a mesma coisa!
Os leucócitos ou glóbulos brancos são
células produzidas na medula óssea que
fazem parte do sangue juntamente com os
3,96 5,0 – 10,0
eritrócitos e as plaquetas. Os leucócitos são
9,4 8 – 15 produzidos na medula óssea a partir de
28,1 24 – 45 uma célula pluripotencial, também
chamada célula-tronco ou “stem cell” que
71 39 – 55
vai repopular a medula óssea. A
33,4 30 – 36 capacidade proliferativa da célula-tronco
23,7 19,5 – 24,5 depende de estímulos apropriados de
hormônios estimuladores da leucopoiese.
13,2 -
Os leucócitos ou glóbulos brancos são
8,2 6,0 – 8,0
classificados como polimorfonucleares e
OBS: eritroblasto 1%, hipocromia +, anisocitose +. mononucleares. Os leucócitos
Anemia mascarada polimorfonucleares têm núcleo condensado
e segmentado. São células comumente
referidas como granulócitos porque contém
grande número de grânulos
citoplasmáticos que são lisossomas,
contendo enzimas hidrolíticas, agentes
antibacterianos e outros compostos.
Três tipos de granulócitos (neutrófilos,
eosinófilos e basófilos) são identificados
pelas características de coloração de seus
grânulos.
Os leucócitos mononucleares no sangue são
classificados como linfócitos e monócitos.
Responsáveis pela defesa e proteção do organismo;
Estas células não são destituídas de
Células produzidas na medula óssea (MO); grânulos, mas certamente têm menor
Juntamente com eritrócitos ou plaquetas, fazem parte do número de grânulos citoplasmáticos que os
sangue; granulócitos.
São células de defesa, pode estar aumentado por alguma
invasão de microrganismos ou por algo que está
consumindo esses leucócitos.
Originados a partir de uma célula pluripotencial (célula
tronco ou stem cell);
A forma apenas os linfócitos B e
T, enquanto que a forma os
agranulócitos (monócitos), granulócitos (neutrófilos,
eosinófilos e basófilos), plaquetas e hemácias.
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geralmente, um pouco maior que a hemácia.
citoplasma grande.
segmentado. GRANULÓ
CITOS
A granulopoiese ou granulocitopoiese
envolve a produção de neutrófilos,
eosinófilos e basófilos, através de um
núcleo segmentado e cheio de grânulos. processo ordenado. O tradicional conceito
de granulopoiese determina a formação de
Função dos leucócitos
neutrófilos, eosinófilos e basófilos com
origem em um precursor celular, o pró-
monócitos e granulócitos ; mielócito.
FAGOCITOSE!
linfócitos ;
ANTICORPOS!
Células tronco não são morfologicamente distintas e estão
presentes em pequena quantidade na medula óssea;
Ao entrar na via de diferenciação, se inicia o processo de
proliferação e maturação;
Os grânulos destroem o tecido da bactéria, Quantidade crescente do número de células:
por isso forma o pus (aglomerado de menor quantidade de células primitivas;
neutrófilos velhos + restos de bactérias). maior quantidade de células maduras;
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não teve necessidade de enviar células jovens e as células
mieloblasto estão permanecendo mais tempo na corrente sanguínea.
promielócito mielócito
metamielóci-
segmentado bastonete
to
mielócito metamielócito
bastonete segmentado.
Processos infecciosos graves podem encontrar células
mais jovens na corrente sanguínea, podendo achar os
mielócitos, isso mostra que a medula está entrando em
cansaço.
Todos os granulócitos tem uma origem em comum, sendo
a UFC-GM/G.
Três compartimentos funcionais de granulócitos são
reconhecidos na medula óssea:
1. Compartimento proliferativo ou mitótico,
consistindo de mieloblastos, pró-mielócitos e mielócitos;
2. Compartimento de maturação ou pós-mitótico,
consistindo de metamielócitos e bastonetes;
3. Compartimento de reserva ou estoque,
primariamente composto de neutrófilos maturo e alguns
bastonetes.
Mononucleares ou agranulócitos
neutrófilo jovem, não tem segmentação baço, timo e linfonodos;
nenhuma, formato de ferradura e evolui para o
monócitos e linfócitos;
, no meio do caminho para essa evolução
podemos encontrar células menos segmentadas, que são monócitos: UFG-GM (Unidade Formadora de Colônia
chamadas de , esse hiposegmentado é Granulocítica-Monocítica);
um bastonete que começou a se tornar segmentado.
Durante a contagem, esse hiposegmentado é contado MATURAÇÃO DE LINFÓCITOS
junto com os segmentados, mas na observação estará Em órgãos linfoides:
escrito que há presença de hiposegmentado. Presença de
bastonetes ou hiposegmentado mostra que a medula está linfoblasto
enviando células jovens. pró-linfócito
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imunidade humoral ;
imunidade celular, resposta a
citocinas ;
Os linfócitos saem da medula óssea na linhagem
precursora e são maturados em um órgão linfoide.
Linfoblasto é o que sai da medula óssea e chega no
órgão linfoide.
Os linfócitos possuem pouco citoplasma.
célula tronco
monoblasto pró-monócito
macrófago monócito
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1. Bastonete.
2. Plaqueta.
3. Hemácia.
4. Eosinófilo.
5. Linfócito.
6. Neutrófilo.
7. Basófilo.
8. Monócito.
proliferação de linfócitos.
plaqueta
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2.
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Cachorro tem para cada um circulante, um marginal
também.
6,1 5,5 - 8,5
12,1 12 - 18 Cão 1:1
37 37 - 55 Gato 1:3
61,6 60 - 77
Animal estressado faz com que o pool marginal saia, no
32,4 32 - 36 exame de sangue punciona apenas os que estão no pool
circulante, ou seja, o marginal não aparece.
8,6 5,7 - 7,7
faz a saída do pool marginal por conta da adrenalina
12,2 12 - 15 que é liberada pelo estresse.
OBS: anisocitose +, hipocromia + Capacidade de migração rápida e unidirecional para os
tecidos, pelas paredes dos vasos;
Anemia mascarada
O neutrófilo é uma célula inflamatória que tenta controlar
a lesão, se o circulante não for o suficiente, o marginal
começa a cair na circulação, sendo a ou
primeira mobilização. Caso precise de mais neutrófilos, os
que estão na medula óssea começam a sair, sendo a
.A seria aumentar a
produção de neutrófilos ( ).
O neutrófilo fica em média 6 dias na medula
óssea, na circulação fica em torno de 6 a 10
horas.
Também chamados de segmentados; Faz a diapedese, ele vai rolando até achar o local,
Produzidos na medula óssea; ele acha pela quimiotaxia, o fagolisossomo é o
aprisionamento da bactéria.
Principais células inflamatórias avaliadas no hemograma;
Em maior quantidade na circulação sanguínea. No processo inflamatório agudo é uma das primeiras
a chegar no local, principalmente por infecção bacteriana,
exceção: ruminantes. a principal suspeita pelo aumento de neutrófilos é por
infecção e inflamação .
Grande capacidade de fagocitose;
Os neutrófilos ficam em dois compartimentos da corrente Destruição de bactérias, fungos e vírus;
sanguínea, sendo eles o circulante e o marginal.
células circulantes na corrente
sanguínea ;
o pool circulante são os neutrófilos circulantes, quando
tem uma necessidade de mais células, o marginal sai ,
da parede vascular e se torna circulante.
.
neutrófilos que permanecem próximos à
parede vascular ;
o pool marginal só sai quando precisa de mais ( ).
neutrófilos, ou seja, quando são requeridos.
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, granulação tóxica pode ser sugestiva de
, septicemia.
corpúsculo de Lentz é patognomônico para
, cinomose.
.
.
( )
.
,
.
,
,
.
Linfócitos pequenos
Núcleo redondo, citoplasma mais abundante, com pequena São leucócitos reativos, as leucocitoses fisiológicas são
quantidade de grânulos; do cortisol e adrenalina, quando são leucócitos reativos
significa que existe uma doença e o organismo está
comum em ruminantes; respondendo.
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O desvio a esquerda significa células jovens, se estiver aumentar os leucócitos, provavelmente por conta de
em maior quantidade do que o valor de referência é desvio a alguma infecção, como por exemplo, bactéria que está
esquerda. O desvio a esquerda é dividido em: destruindo os leucócitos, então as células jovens que
são mandadas acabam.
1. significa que a
a diferença entre o regenerativo e o degenerativo,
medula está respondendo. Primeiro o organismo usa
no regenerativo tem leucocitose, nesse não tem, tem
o pool marginal, depois a reserva da medula e leucograma normal ou com leucopenia.
por último, se não der conta, a medula começa
a produzir mais células de defesa . o aumento de bastonetes não é o suficiente para
aumentar a quantidade total de leucócitos.
é uma
.
se os bastonetes estiverem acima do valor de
referência é o desvio a esquerda. O desvio a direita tem leucocitose mais a presença
o desvio a esquerda pode ter 3 classificações: de hipersegmentado, como por exemplo: pegou uma
a) leve: se olha no exame e só tem bastonete infecção hoje e a medula começou a responder, fez o pool
aumentado , é desvio a esquerda regenerativo leve, ou marginal e não foi o suficiente, pegou a reserva da medula e
seja, só o bastonete está dando conta de defender o jogou na circulação, se essas células são suficientes elas
organismo e não precisa mandar mais células jovens. continuarão tentando combater a infecção, esses neutrófilos
duram em média de 6 a 10 horas na corrente sanguínea,
b) moderado: se encontra bastonete e quando passar das 10 horas não tem destruição da células,
metamielócitos é um desvio a esquerdo moderado, o elas começam a envelhecer, ou seja, esses neutrófilos não
metamielócito é um precursor do bastonete. entram em apoptose por estar defendendo o organismo,
quanto mais tempo fica mais vai segmentando.
mielócitos
2. geralmente, %
quando aparece, o animal já teve o desvio a Também dosa o fibrinogênio para saber se
esquerda regenerativo que não foi suficiente está doente mesmo.
e entra no degenerativo .
se é desvio a esquerda
, mas nesse desvio tem
.
tem um consumo tão grande de leucócitos que mesmo
mandando célula jovem, não é o suficiente para
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25.000 6.000 – 17.000
80% 3.000 – 11.500 2.000 6.000 – 17.000
5% 0 – 300 - 3.000 – 11.500
8% 1.000 – 4.800 - 0 – 300
2% 150 – 1350 - 1.000 – 4.800
5% 100 – 1250 - 150 – 1350
A porcentagem das células de defesa está em - 100 – 1250
valor relativo, para classificar precisa saber o
valor absoluto e, para isso, tem que fazer uma Leucopenia tão intensa que não existe
regra de três. Sendo que, 25.000 é 100% dos diferencial, tem pouca célula que não consegue
leucócitos totais. contar 100 para fazer a porcentagem, subentende-se
que é uma leucopenia tão intensa que não teve como fazer
diferencial ou vem escrito no leucograma.
, se estiver 4000 a 5.500 é
* leucopenia.
Não classifica desvio.
Irá fazer o cálculo de todas as células de
defesa que estão na unidade percentual. Sendo
assim:
leucócitos: 25.000 (leucocitose) 16.800 6.000 – 17.000
segmentados: 20.000 (neutrofilia)
60% 3.000 – 11.500
Bastonetes: 1.250
15% 0 – 300
linfócitos: 2.000 (normal)
10% 1.000 – 4.800
monócitos: 500 (normal)
5% 150 – 1350
eosinófilos: 1250 (normal)
10% 100 – 1250
Os leucócitos estão aumentados, tem uma leucocitose.
leucócitos: 16.800 (leucograma normal)
Para saber se tem uma resposta da medula tem que
procurar por célula jovem (bastonetes). segmentados: 10.080 (normal)
Primeiro olha os leucócitos e depois Bastonetes: 2.520
procura células jovens. linfócitos: 1.680 (normal)
O organismo teve uma necessidade de leucócitos, mandou monócitos: 840 (normal)
a reserva e produziu algumas células jovens.
eosinófilos: 1.680 (eosinofilia)
Tem uma
.
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leucócitos: 19.500 (leucocitose)
.
segmentados: 15.405 (neutrofilia)
O leucograma está normal e tem células jovens
aumentadas. Bastonetes: 0
linfócitos: 2.145 (normal)
monócitos: 975 (normal)
eosinófilos: 975 (normal)
5.500 6.000 – 17.000 .
55% 3.000 – 11.500 Apresenta hipersegmentado que são células
25% 0 – 300 velhas, quando tem leucocitose com células
velhas classifica como desvio a direita .
10% 1.000 – 4.800
5% 150 – 1350
5% 100 – 1250
Aumento muito grande das células jovens, mas elas não segmentados: 16.800 (neutrofilia)
são o suficiente para causar leucocitose. Bastonetes: 2.100
linfócitos: 2.100 (normal)
monócitos: -
eosinófilos: -
19.500 6.000 – 17.000
79% 3.000 – 11.500 .
- 0 – 300
11% 1.000 – 4.800
5% 150 – 1350
5% 100 – 1250 19.000 6.000 – 17.000
60% 3.000 – 11.500
1% 0 – 300
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29% 1.000 – 4.800 65.000 6.000 – 17.000
5% 150 – 1350 75% 3.000 – 11.500
5% 100 – 1250 20% 0 – 300
Sufixo “penia”
Caninos: 6.000 – 17.000/μL
Felinos: 5.000 – 19.500/μL
Bovinos: 4.000 – 12.000/μL
Equinos: 5.400 – 14.300/μL
Ovinos: 4.000 – 12.000/μL
Caprino: 4.000 – 13.000/μL
Suínos: 11.000 – 22.000/μL
Variação com a idade
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Aumento na época do nascimento, com aumento de Com neutropenia: degeneração; depressão;
linfócitos; depleção/exaustão; destruição;
exceção: suínos – baixa leucometria na época do
nascimento;
Após 6 meses estabilização; Tipos de leucopenia:
menor sobrevivência de neutrófilos maduros
Variação entre espécie
(aumento do consumo);
Prevalência de linfócitos: ruminantes; diminuição da produção pela medula óssea;
Equinos: 50% neutrófilos segmentados; produção ineficiente (doenças imunomediadas);
Outras espécies: 50% de linfócitos e neutrófilos; neutropenia por sequestro (choques);
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COAGULAÇÃO SANGUÍNEA: quando tem uma lesão O endotélio é inerte, mas quando o sangue é exposto ao
colágeno sub-endotelial, os mecanismos hemostáticos são
vascular temos mecanismos que notificam o organismo, ativados com consequente adesão e agregação
para reparar a lesão chega primeiramente as plaquetas, plaquetária, liberação de mediadores e em seguida a
ativação do fator XII (hemostasia secundária).
fazendo a agregação plaquetária (hemostasia As células endoteliais são ricas em tromboplastina que
primária) , a hemostasia secundária dá também ativam o sistema de coagulação.
estabilidade para o tampão plaquetário e a terceira Desordens vasculares podem ocorrer por
etapa é a retirada do excesso do vaso, sendo a problemas congênitos (raro) como a deficiência de
colágeno ou adquiridos como em uma extensa lesão por
fibrinólise que quebra a fibrina e origina os PDF’s que
desordens inflamatórias, imunes ou tumores.
são retirados pelos macrófagos, a formação do PDF’s é Dentre as causas adquiridas destacam-se as
realizada através da plasmina que faz fibrinólise.
desordens inflamatórias como as causadas por
É um mecanismo de controle do organismo, sendo a bactéria, vírus, etc; desordem imune e tumores, trauma.
hemostasia a parada do sangramento, podendo ter
excesso ou deficiência de hemostasia. Não existe técnica laboratorial que meça o status
Quando um paciente tem tendência a formar coágulo de funcional dos vasos sanguíneos diretamente, suspeita-se
maneira excessiva, ao formar o coágulo e o mesmo de distúrbios vasculares em animais com hemorragias
começar a circular, este coágulo ao relar na parede do superficiais em que os demais testes da coagulação estão
vaso causa uma injúria e o organismo responde com uma normais.
hemostasia excessiva ativando toda a cascata de
hemostasia.
inibe a agregação plaquetária, quando tem trombose
Realiza a agregação plaquetária, forma um tampão de
toma AAS para o resto da vida, não forma o tampão,
plaquetas;
porém o vaso quando sofrer uma lesão, o paciente que
está tomando este medicamento pode ter uma Ao expor o colágeno tem a chega de plaquetas formando
hemorragia. um tampão.
Didaticamente, a hemostasia pode-se dividir em: Na hemostasia primária, tem-se vasoconstrição
local, adesão e agregação plaquetária com
1. Hemostasia primária: vasoconstrição local,
consequente formação de um tampão plaquetário
adesão e agregação plaquetária com consequente
inicial. Por agregação plaquetária entende-se a
formação de um tampão plaquetário inicial.
fixação de uma plaqueta em outra e por adesão
2. Hemostasia secundária: série de reações em entende-se a fixação de uma plaqueta no vaso
cascata cujo resultado final é a formação de sanguíneo. Para que ocorra a agregação e a adesão é
fibrina a partir do fibrinogênio que confere necessário que esteja presente o Fator de von
estabilidade ao coágulo. Willebrand (FvW), uma glicoproteína que facilita
estas ações.
3. Hemostasia terciária: ou fibrinólise, é ativada na
mesma ocasião da coagulação, onde a plasmina As aquetas são formadas na medula óssea , a
atua degradando a fibrina e desfazendo o coágulo partir da célula pluripotencial , que vai dar origem a
formado. linha megacariocítica .
Entretanto, os três processos estão inter-relacionados. a primeira célula da linha dos megacariócitos é o
megacarioblast o que vai formar o pro-
megacariocito e megacariocito.
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as plaquetas são pequenos fragmentos do As plaquetas se aderem ao colágeno do subendotélio e
citoasma do megacariócito liberados na liberam aminas vasoativas (serotonina, catecolaminas,
corrente sanguínea. adrenalina e outras) que promovem a vasoconstrição local
com liberação de ADP.
Após o estímulo, as plaquetas aparecem entre 3 e 5 dias,
e são controladas pela trombopoetina e também pela O vaso contrai diminuindo o fluxo de sangue no local,
eritropoetina, possuem uma vida média em torno de 8 causando a agregação das plaquetas em resposta à
dias, sendo que cerca de um terço das plaquetas são liberação de ADP na presença dos íons cálcio, formando a
sequestradas pelo baço. primeira camada de plaquetas.
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9,
5,
10, 10,
2( ) ,
( ,
).
3
. 5
.
,
, ,
,
. , ,
, ,
,
13 ,
.
.
.
,
,
.
Ou fibrinólise, é a quebra da fibrina.
A fibrinólise é a quebra da fibrina que estava estável no
, 12
coágulo, quebrada em vários pedacinhos sendo os PDF’s
11, 11 9 (produtos de degradação da fibrina), só que a plasmina fica
8. inativada quando está circulando, sendo o plasminogênio,
quando precisa ativar é transformado em plasmina, que
quebra a fibrina, fibrinogênio e trombina e consome os
, 4
fator 5, 8 e 12.
.
,
, 3 7.
7 8,
,
.
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plaquetária com formação de agregados que podem
falsamente diminuir o número de plaquetas.
Requer amostra com EDTA.
Pode fazer a contagem de plaquetas, mas muitas vezes o
animal pode ter uma coagulopatias e as plaquetas estarem
normais.
tempo
e tipo de sangramento, idade e sexo, exposição a drogas O número normal de megacariócitos, em campo de
ou agentes tóxicos, transfusões sanguíneas incompatíveis, pequeno aumento em um cão é de um a três.
ectoparasitas, traumas ou cirurgias e tratamento com
Para avaliação do estágio de maturação, levam-se em
drogas.
consideração três grupos de células:
Tem que interpretar os exames e os sinais megacarioblastos, pró-megacariócitos e
megacariócitos .
clínicos também, tem que avaliar o tempo e o
Quando os megacariócitos estão presentes, os
tipo de sangramento, idade e sexo, exposição a
possíveis mecanismos da trombocitopenia são: destruição
drogas ou agentes tóxicos que possa provocar uma ou consumo de plaquetas. Nestes casos o número pode
coagulopatia, transfusão sanguínea incompatível, estar aumentado.
presença de ectoparasitas, se passou por trauma ou No caso dos megacariócitos estarem ausentes
ou com maturação anormal, os prováveis mecanismos
processo cirúrgico. são: produção diminuída ou destruição de megacariócitos.
sinais de distúrbios de HEMOSTASIA PRIMÁRIA: A avaliação da medula óssea é contraindicada nos casos
presença de petéquias e equimoses, são hemorragias de coagulopatias severas.
superficiais. Pode ser indicada em casos de trombocitopenia para
sinais de distúrbios de hemostasia procurar o mecanismo.
SECUNDÁRIA: pode ter também petéquias e equimoses Megacariócitos presentes: destruição ou consumo de
além de hemorragias, hematomas e hemartroses plaquetas (devem estar aumentadas).
(sangramento na articulação). Megacariócitos ausentes com maturação
anormal: produção diminuída ou destruição de
megacariócito.
Pode avaliar a medula procurando os megacariócitos.
Falha na agregação, ocorre em Otter hounds, Scottish
terriers, foxhounds. Afetam a membrana da plaqueta e ela não consegue
Leva a uma falha na agregação plaquetária. fazer a adesão.
Drogas
Grânulos lisossômicos gigantes, com agregação plaquetária Anti-inflamatórios não esteroidais.
diminuída, observada em bovinos e gatos.
Outras drogas: sulfonamidas, penicilinas, tranqüilizantes
Leva a uma menor agregação, acontece em felinos e prozamínicos causam respostas variáveis.
bovinos, por conta da formação dos grânulos no
citoplasma não consegue agregar. Algumas drogas interferem na agregação plaquetária,
como AAS e paracetamol, o AAS faz uma lesão
irreversível na plaqueta e diminui a agregação plaquetária,
(jamais dar AAS para gato e paracetamol), alguns
antibióticos e tranquilizantes.
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AINES – AAS (irreversivel), ibuprofeno, –
fenilbutazona e indometacina (reversivel);
É também conhecida como doença de Christmas.
Sulfonamidas;
Penicilinas; Assim como na hemofilia A é ligada ao sexo e afeta
somente machos, com ocorrência rara em cães e gatos.
Tranquilizantes prozaminicos;
O perfil de diagnóstico é semelhante a hemofilia A, para
diferencia-las e necessário testes específicos em
laboratórios especializados.
Deficiência ou defeito de um ou mais fatores de Ausência do fator 9 que está relacionado com a presença
coagulação. da vitamina K.
Podem ser congênitas ou adquiridas e
–
geralmente estão associadas à falha na síntese dos
fatores de coagulação. A DvW é uma trombocitopatia hereditária que em quadros
Relacionada aos fatores de coagulação, pode ser severos
congênita ou adquirida, pode ser uma deficiência de vit. K (diminui sua estabilidade) gerando uma coagulopatia apesar
ou defeito de fatores de coagulação. do fator VIII não estar deficiente. É a mais comum das
coagulopatias congênitas
Coagulopatias hereditárias Não agrega plaqueta e tem uma deficiência do fator 8.
–
Cocker Spaniel e Jack Russel;
Conhecida também como hemofilia clássica, a hemofilia.
da coagulação ou globulina
anti-hemofílica e acomete principalmente animais jovens.
Deficiência de vitamina K
É uma doença congênita hereditária caracterizada por
hemorragias espontâneas ou causadas pelos menores Geralmente secundaria a ingest ao de
traumatismos.
rodenticidas anticoagulantes (cumarinicos).
Causa sangramento severo em cães, cavalos, gatos e
bovinos Hereford. Deficiencia de sais biliares no intest ino e
Também pode ocorrer hemartrose, hematomas e doenca hepatica.
sangramento pelo trato gastrointestinal e urogenital. A vitamina K é essencial na formação de várias proteínas
Não coagula. não produz nada de fator 8, sangra até da coagulação.
morrer.
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Os fatores vitamina K-dependentes são: II, VII, IX e X, . Coagulação intravascular
portanto um problema relacionado com a vitamina K afeta
disseminada (CID)
os três sistemas.
Esses fatores são sintetizados em uma forma afuncional Consumo dos fatores de coagulação.
(acarboxiladas) e sofrem uma reação de carboxilação em
que a vitamina K participa como cofator, produzindo É um distúrbio na qual ocorre trombose intravascular
centro de ligação para o cálcio, necessário para sua difusa com excessiva ativação da coagulação.
função normal. Durante esta reação a vitamina K é É uma doença secundária de consumo e deve-se sempre
convertida num metabólito inativo (vitamina K-epóxido). buscar a causa. Ela se manifesta como um defeito
A enzima epóxido-redutase é responsável pela reciclagem hemostático causado pela redução dos fatores de
deste metabólito, convertendo-o para a forma ativa, coagulação e plaquetas, resultando da sua utilização no
razão pela qual a necessidade diária de vitamina K é processo trombótico. As propriedades anticoagulantes dos
pequena. PDFs gerados pela ativação do sistema fibrinolítico
também contribuem para o defeito hemostático.
É a mais comum, essa vit. é necessária para a síntese de
vários fatores de coagulação, veneno de rato não Várias doenças ativam a cascata de coagulação,
necessariamente diminui plaquetas porque pode ter consumindo fatores e plaquetas. Os principais fatores
contração esplênica mascarando as plaquetas, a consumidos são: V, VII, e I (fibrinogênio).
contração esplênica pode mascarar o quadro para anemia
também. . Acidente ofídico
4.
4,6 5,5 - 8,5
10,2 12 – 18
31 37 – 55
64 60 - 77
33,5 32 - 36 3,8 5,0 - 10,0
7,6 6-8 11 8 - 15
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21 24 - 45 7,6 6-8
50 39 - 55 OBS: anisocitose +, hipocromia +, hiposegmentação ++.
34 30 - 36
7,2 6-8
OBS: hipocromia ++, pontilhado basófilo ++, anisocitose
+.
18/09
3,8 5,5 - 8,5
5. 8,4 12 - 18
25,3 37 - 55
66,6 60 - 77
33,2 32 – 36
trombocitopenia 200.000 -
500.000
13.000 6.000 - 17.000
14/09
9.750 3.000 - 11.500
3,66 5,5 - 8,5
2.470 1.000 - 4.800
8,2 12 - 18
260 0 - 1.250
24,6 37 - 55
0 150 - 1.350
67,4 60 - 77
520 0 - 300
33,3 32 – 36
8,8 6-8
trombocitopenia 200.000 -
OBS: hiposegmentação +, rouleaux ++, hipocromia +,
500.000
anisocitose +.
12.700 6.000 - 17.000
10.287 3.000 - 11.500
1.524 1.000 - 4.800
0 0 - 1.250
508 150 - 1.350 tem resposta da medula
254 0 - 300 pelo hiposegmentado e aumento do bastonete, não
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aumentou o suficiente os leucócitos porque a bactéria 18.000 200.000 -
está fazendo um consumo. 500.000
61.600 6.000 - 17.000
21/09 49.896 3.000 - 11.500
3,10 5,5 - 8,5 3.080 1.000 - 4.800
7.0 12 - 18 0 0 - 1.250
22,1 37 - 55 0 150 - 1.350
71,6 60 - 77 6.776 0 - 300
31,6 32 – 36 7,2 6-8
trombocitopenia 200.000 - OBS: eritroblastos 3%, hiposegmentação +++,
500.000 anisocitose ++, policromasia +++, poiquilocitose +.
30.000 6.000 - 17.000
23.100 3.000 - 11.500
900 1.000 - 4.800
0 0 - 1.250
3.300 150 - 1.350
2.700 0 - 300
8,5 6-8 26/09
OBS: reticulócitos 8,6%, eritroblastos +,
2,99 5,5 - 8,5
hiposegmentação ++, hipocromia +, anisocitose ++.
7,6 12 - 18
23,4 37 - 55
78,4 60 - 77
32,4 32 – 36
66.000 200.000 -
500.000
61.300 6.000 - 17.000
53.944 3.000 - 11.500
24/09
2.452 1.000 - 4.800
2,67 5,5 - 8,5 0 0 - 1.250
6,9 12 - 18 2.452 150 - 1.350
20,5 37 - 55 2.452 0 - 300
77,1 60 - 77 7,8 6-8
33,6 32 – 36
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OBS: hiposegmentação +, hipocromia ++, eritroblastos aumentada pode ser por diabetes ou pela
1%, plasma ictérico ++.
adrenalina liberada pela dor (valor de
referência para cão até 110).
18/09
7,16 5,5 - 8,5
15,9 12 - 18
49,1 37 - 55
68,6 60 - 77
32,3 32 - 38
97.000 200.000 -
500.000
4.700 6.000 - 17.000
3.431 3.000 - 11.500
658 1.000 - 4.800
0 0 - 1.250
235 150 - 1.350
6. 376 0 - 300
5,4 6-8
OBS: ALT 284; Creat. 3,1; Glicose 231; hemólise ++;
hiposegmentação ++; eritroblastos 5%; granulação
tóxica +.
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33,1 32 - 38
168.000 200.000 -
500.000
9.000 6.000 - 17.000
20/09 6.570 3.000 - 11.500
5,51 5,5 - 8,5 1.170 1.000 - 4.800
12,6 12 - 18 450 0 - 1.250
37,1 37 - 55 630 150 - 1.350
67,4 60 - 77 180 0 - 300
22,8 32 - 38 5,0 6-8
67.000 200.000 - OBS: Creat. 1,5; albumina 1,2 (VR: 2,6 a 3,3), icterícia
500.000 +, hiposegmentação ++, granulação tóxica ++,
13.400 6.000 - 17.000 eritroblastos 1%.
268 0 - 300
6,0 6-8 24/09
OBS: Creat. 3,0; hemólise ++; granulação tóxica +. 3,43 5,5 - 8,5
7,7 12 - 18
22,8 37 - 55
66,7 60 - 77
33,7 32 - 38
250.000 200.000 -
500.000
15.700 6.000 - 17.000
58,0 60 - 77 0 0 - 300
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4,8 6–8
OBS: ALT 487; Creat. 1,1; Glicose 76; eritroblastos
2%; reticulócitos 2%, hiposegmentação +++, hipocromia
++.
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Esses antígenos na superfície das hemácias fazem a Toda vez que faz uma hemoterapia precisa fazer a reação
formação de anticorpos anti-hemácias no receptor contra cruzada antes, o parâmetro para fazer a transfusão é
hemácias do doador. quando o hematócrito está abaixo de 15 % (com 20%
Dependendo da espécie animal, esses anticorpos têm começamos a analisar possíveis doadores).
ocorrência natural (gatos) ou podem ser produzidos após Para selecionar os doadores eles devem estar totalmente
sensibilização em transfusões anteriores (cães). saudáveis e o cão não pode ter tido Erliquia durante
Podemos classificar os tipos sanguíneos dos animais, os a vida.
cães têm 8 tipos sanguíneos e os gatos têm 3. Tem que ser animais que nunca receberam transfusão
A classificação é com base nos antígenos espécie- sanguínea, vacinação e vermifugação em dia, sem a
específicos, temos antígenos eritrocitários e os presença de hemoparasitas ou doenças infecciosas,
aloanticorpos que são anticorpos contra um doadores de sangue podem doar (se forem preparados para
determinado tipo de célula. Se tem antígeno serem doadores) mais ou menos 450 mL de sangue a cada
espécie-específico e faz a transfusão quando não é 21 ou 28 dias sem suplementação de ferro.
do mesmo tipo sanguíneo, ocorre a aglutinação. Cão que faz uma doação de grande volume (acima de 450
ml) e de forma frequente, tem que suplementar com ferro,
geralmente sem sedação e o animal doa de 15 a 20% do
volume sanguíneo.
Para cães temos o sistema DEA, que é baseado em 8 tipos
sanguíneos.
60% dos cães são A positivo.
Em cães é difícil ter uma reação positiva de aglutinação pela
maioria ter o mesmo tipo sanguíneo.
Sangue colhido há no máximo oito horas e que contém
hemácias, leucócitos, plaquetas, todos os fatores de
coagulação e proteínas plasmáticas.
Os gatos possuem apenas três grupos sanguíneos: A, B e AB,
Ele pode ser utilizado diretamente para transfusões ou a
porém, possuem altos títulos de anticorpos naturais, sendo partir dele podem ser separados todos os componentes
estes responsáveis por reações transfusionais hemolíticas sanguíneos, o que hoje é o mais indicado.
severas na primeira transfusão ou em filhotes de fêmeas
primíparas. Até 8 horas depois da coleta, não foi nem congelado, tem
hemácias, plaquetas (depois que tira o sangue do doador fica
tipo A tem fracos anticorpos contra viável até 4 horas), fatores de coagulação e proteínas.
tipo B, se a necessidade é emergente desse animal, podemos O sangue fresco total pode ser separado em papa de
fazer a transfusão, não é eficiente e depois de 2 a 3 dias hemácias e plasma por centrifugação.
começa a sofrer hemólise, mas, no momento temos essa
transfusão ajudando o animal. Comum reação cruzada em
gatos darem positiva.
Após congelamento ou 24 horas.
o tipo B geralmente em espécies de pelos longos,
possui fortes anticorpos contra o tipo A, ou seja, se O sangue total estocado pode ser utilizado para fornecer
tem um gato tipo B e só tem sangue tipo A, o animal hemácias, proteínas plasmáticas e fatores de coagulação
entra em reação hemolítica se transfundir. estáveis.
alguns anos atrás saiu o MIK que seria um quarto tipo
sanguíneo do gato, mas é pouco estudado.
Faz a centrifugação, tira o plasma e as hemácias ficam
concentradas.
Pode ser utilizada quando o animal tem IRC porque não produz
hemácias pela ausência ou diminuição de eritropoetina, é um
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animal que precisa de doação frequente e chega uma hora (três vezes), o objetivo é tirar o máximo possível de
que o organismo não aceita mais esse sangue e começa a plaquetas e plasma do animal e deixar apenas as hemácias.
sofrer hemólise. Junta a hemácia do doador com o plasma do receptor
(primária), a secundária é quando faz a hemácia do receptor
com plasma do doador, frequentemente o problema está no
Dura mais ou menos 5 dias se estiver em constante agitação, doador porque pode fazer auto aglutinação, provavelmente
utiliza para trombocitopenias terapêuticas (menos de tem um problema autoimune.
50.000) ou quando tem algum distúrbio de coagulação ou Se fez reação e é negativa as hemácias ficam soltas, se for
cirurgias que perdem muita plaqueta. positiva encontra aglutinação, na aglutinação não faz a
doação.
Às vezes, ao olhar a lâmina, parece que tem uma aglutinação,
Em bolsa satélite onde separa através de uma para verificar se é aglutinação ou rouleax é só mexer a
ultracentrifugação os fatores de coagulação, albumina, dura lâmina, se for rouleax separa as hemácias ao olhar no
mais ou menos um ano congelado. microscópio, se for aglutinação não separa.
Faz isso na reação primária, secundária, controle doador e
controle receptor.
Algumas frações do plasma. Rouleax é comum na reação cruzada, rouleax é negativo.
Aglutinação intensa vê no tubo.
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Função exócrina do fígado, possibilita a emulsificação da
gordura no intestino delgado facilitando a absorção lipídica
e ativação das lipases intestinais.
Bilirrubina
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de hemácias e consequentemente, liberação
de hemoglobina. Aumenta a bilirrubina não
conjugada que não consegue entrar
rapidamente no fígado.
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1. Reação de fase 1: também chamada de
funcionalização, nessa fase temos uma enzima
importante, chamada de citocromo P450, essa
enzima faz a quebra dessa molécula para facilitar
a sua eliminação, nessa fase podem acontecer 3
reações químicas, sendo elas:
a) Oxidação;
b) redução;
O organismo produz (hormônios, metabólitos), absorve c) hidrólise: realiza a quebra da molécula em água.
(toxinas) ou recebe a inoculação (drogas) de diversos
compostos biologicamente ativos e/ou tóxicos; as substâncias que são metabolizadas na fase 1
O fígado reduz a atividade, altera toxicidade e elimina que se tornam hidrossolúveis são excretadas na
estes compostos metabolicamente ativos (detoxificação); urina, os pedaços que ainda continuam na
Produz diversas enzimas envolvidas no ciclo de excreção forma lipossolúvel são encaminhados para a
de resíduos proteicos (amônia) na forma de Ureia; reação de fase 2.
O fígado é uma das maiores glândulas do organismo, é 2. Reação de fase 2: também chamada de conjugação,
responsável pela metabolização de XENOBIÓTICOS quem realiza essa conjugação é um grupo de
(são quaisquer substâncias estranhas que entram em enzimas chamadas de transferase, essas enzimas
contato com o organismo), esses xenobióticos passam pela
juntam o metabólito de fase 1 com uma substância
através da difusão simples/transporte
endógena (produzida no próprio organismo).
ativo/fagocitose e outros meios.
a reação de fase 2 é importante porque junta o
Depois que é absorvida, ocorre a sua pelo
sangue, a proteína que carreará esses xenobióticos para metabólito de fase 1 que ainda é lipossolúvel
o organismo é a ALBUMINA. Após isso, chega em um com uma substância para tentar torna-lo
órgão alvo e se , depois de um tempo hidrossolúvel e, posteriormente, realizar a sua
esse xenobiótico é desligado para ser . eliminação.
Na biotransformação temos o medicamento (xenobiótico) a transferase ao juntar o metabólito de fase 1
mudando a característica da sua molécula para ser com a substância endógena, caso ambos
excretado. Para que ocorra a absorção, a droga tem que tenham afinidade química, irá formar um
ser lipossolúvel, dessa forma, possibilita o atravessamento
conjugado, com o objetivo de se tornar
da mesma pela membrana plasmática, ao chegar no
fígado, essa droga sofre uma metabolização, que é a hidrossolúvel e ser eliminado.
biotransformação, o principal órgão que faz esta A principal substância endógena do organismo
biotransformação é o fígado e a principal via de excreção
é o ÁCIDO GLICURÔNICO (as outras
é a renal.
substâncias são: grupamento acetil, metil,
Durante este processo de biotransformação, a droga se
torna hidrossolúvel para ser excretada, com isso, sulfato e etc).
possibilita a filtração dessa droga no rim.
No hepatócito está biotransformação é feita no Retículo
Endoplasmático Liso (REL), para que ocorra está
biotransformação temos duas fases: A primeira hipótese é a formação do METABÓLITO DE
FASE I que é hidrossolúvel, esse metabólito será
encaminhado até o rim para ser eliminado na urina.
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A segunda hipótese é a formação do metabólito O fígado é formado por hepatócitos que
lipossolúvel que sofre METABOLIZAÇÃO NOVAMENTE,
podendo voltar para a reação de fase 1, o DDT (veneno) metabolizam substâncias. Os hepatócitos estão
faz esse processo. preenchidos por enzimas hepáticas, sendo elas: ALT
A terceira hipótese é a formação do metabólito (alamino transferase), AST e SDH, essas três enzimas
lipossolúvel que tende a se ACUMULAR NO TECIDO
ADIPOSO, ou seja, é armazenado nesse local. são hepato-específicas, o aumento delas na
A quarta hipótese seria a presença de resíduos no leite. circulação sugere lesão hepatocelular, ou seja,
A quinta hipótese é a formação do metabólito lipossolúvel quando aumenta essas enzimas na corrente
que é DIRECIONADO PARA A BILE, sendo logo após
encaminhado para o intestino delgado e é reabsorvido sanguínea significa destruição de hepatócitos, com
novamente. Se sofre ciclo enterohepático, será essa destruição, o hepatócito começa a ser
reabsorvida novamente e sofrerá um pico de ação de
substituído por tecido fibroso, comprometendo a
novo, prolongando a meia vida da droga no organismo (o
carvão ativado é ofertado nesses casos). função do fígado. O fígado possui uma certa
capacidade regenerativa.
FA, GGT;
interações e funções;
Os hepatócitos produzem bile e toda a bile
sintetizada chega através dos canalículos biliares
inespecificos: anorexia, perda de peso, poliúria,
polidipsia, vômito, diarreia, ascite, letargia, alterações para a vesícula biliar. A colestase é a interrupção
neurológicas; do fluxo biliar, ou seja, faz uma alteração nesse
ictericia; fluxo.
anemia;
OS hepatócitos aumentados também podem fazer
colestase, as “enzimas” avaliadas na colestase são:
ALT, AST, SDH; FA e GGT, essas enzimas ficam aumentadas nos
casos de alteração do fluxo.
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liberadas pela célula de origem
(hepatócitos) por: alteração da
Bilirrubina e ácidos biliares;
permeabilidade celular (reações inflamatórias,
degeneração celular) ou necrose celular (drogas
hepatotóxicas, cirrose crônica);
Ácidos biliares e amônia; dependendo da espécie animal as enzimas
podem estar localizadas em maior ou menor
quantidade no hepatócito ou em outros
Albumina, glicose, ureia e fatores de coagulação; órgãos além do fígado;
O fígado comanda a gliconeogênese e glicogenólise. meia vida pode variar conforme a espécie
animal;
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Hereditária: distrofia muscular canina;
Traumática: atropelamento.
necrose na pata pode aumentar ALT mediante a lesão
na musculatura.
Alanina amino transferase (ALT/TGP)
Aspartato amino transferase (AST/TGO)
Hepatoespecífica, então sugere lesão hepática em
Lesões hepáticas e ocasionalmente, musculares:
cães e gatos, essa lesão pode ser reversível ou
irreversível, podendo estar relacionado a inflamação. ruminantes e equinos;
Lesão hepática em cães e gatos: reversível ou pode sugerir lesão muscular, usa em ruminantes e
equinos.
irreversível
Enzima citoplasmática e mitocondrial;
Lesões: inflamação, hipóxia, substâncias tóxicas,
traumas, etc. Lesões de hepatócitos: reversíveis ou irreversíveis;
Enzima de indução;
Marcador sérico valioso nas desordens do sistema
hepatobiliar (colestase);
Alta atividade nas espécies bovina, equina e pequenos
Enzima mitocondrial encontrada em vários tecidos ruminantes;
(principalmente ósseo, hepatobiliar e da mucosa
gastrointestinal); Em gatos possui maior especificidade e sensibilidade que a
FA (exceto na lipidose hepática), sendo de grande valia
Recomendada na avaliação da colestase em cães, gatos e quando dosada juntamente com esta;
bovinos;
(
Causas
)
Colestase;
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A albumina é a principal proteína transportadora do
sangue.
Ureia sanguínea
Alfa: transporte;
Excreção de Bromossufaleína (BSP)
Beta: complementos, fibrinogênio;
Aplicação intravenosa e espera para ver a eliminação Gama: imunoglobulinas;
hepatobiliar; plasmócitos: estimulação antigênica;
Doenças hepáticas, infarto do miocárdio, necrose de
musculatura esquelética, pancreatite agura e necrose
renal;
Lesão hepática crônica; A insuficiência hepática é pior que a doença
hepática, se tem insuficiência significa que a lesão
Proteínas plasmáticas foi tão extensa que destruiu o tecido, gerando a
insuficiência.
HIPOPROTEINEMIA
A doença nem sempre tem uma perda tão
“falha na ingestão”: animal não consegue ingerir, pode importante do tecido, na doença há o aumento das
ser por uma dieta ruim. enzimas, se a doença persistir ela evolui para uma
“falha na absorção”; insuficiência.
“falha na síntese”;
“perda proteica”: pode ser por perdas por processos
hemorrágicos, como em lesões cutâneas, gastrointestinais Não há necessariamente perda de função extensa e
ou renais. consequente insuficiência;
Se persistir pode evoluir para um quadro de insuficiência;
Há o aumento das enzimas de extravasamento (ALT, AST)
e/ou indução (FA, GGT), porém os testes de função
PROTEINAS PLASMATICAS hepática podem encontrar normais (albumina, bilirrubinas,
ácidos biliares);
Diversas funções;
Albumina e globulinas; Doença hepática primária
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Inflamatória/infecciosa ou imunomediada; Manifestações clínicas associadas: icterícia:
encefalopatia hepática; fotossensibilidade hepática; ascite;
Tóxica: drogas, plantas, agentes químicos;
encefalopatia é uma causa comum de
doenças hepáticas, o animal pode chegar a
Metabólica: lipidose hepática;
apresentar convulsão, pois o fígado não
consegue mais metabolizar direito e esses
Neoplásica: tumores hepatocelulares e biliares; metabólitos ficam concentrados na corrente
sanguínea.
Doença hepática secundária fotossensibilidade por plantas tóxicas.
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1.083 1.000 - 4.800
Diminuição de albumina; 6,5 6-8
Aumento de globulinas; 26,0 10 - 88
Colostro*; 146 10 - 92
Lactação: aumento da atividade metabólica;
Hemograma normal.
Durante a gestação e lactação tem uma atividade
metabólica intensa, com isso, pode diminuir albumina Leucopenia: as causas podem ser infecção, consumo,
e aumento de globulinas para ir para o colostro. diminuição da produção, sequestro, uremia (pode
sugerir uma uremia ou processo infeccioso
acontecendo).
Baixa dieta proteica: hipoproteinemia e hipoalbuminemia FA aumentado: o FA aumentado ocorre em casos
dieta com baixa ingestão de proteína, pode resultar em de colestase que é uma interrupção do fluxo biliar,
ascite principalmente em filhotes. sendo sugestivo de obstrução, problemas
degenerativos como tumefação de hepatócito;
metabólica como lipidose, neoplásica (linfoma),
inflamatória (pancreatite), tóxica (esporodesmina),
neoplasias mamárias, indução por drogas ou
hormônios.
Outros exames que podem ser pedidos: ureia e
creatinina, albumina para ver a síntese de proteína,
bilirrubina porque pode ter colestase intra ou pós hepática.
2. Canino, fêmea, 15 anos, Poodle.
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1,4 2,6 – 3,3
8,2 6-8
Hemograma normal
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O rim apresenta mecanismos para manter a TFG dentro Azotemia pré renal
de um padrão fisiológico, sendo um deles o sistema renina-
angiotensina-aldosterona (RAA). Causa iniciadora de excreção anormal de ureia ou
O sistema renina-angiotensina-aldosterona também creatinina, envolve o fluxo sanguíneo renal reduzido.
controla o fluxo sanguíneo renal. A renina é um hormônio Menor fluxo pré-renal leva à diminuição da TFG:
produzido por células especializadas da parede da arteríola menor depuração renal da ureia e creatinina.
eferente (células mesangiais), a sua liberação é estimulada hipovolemia;
por uma diminuição da pressão de perfusão renal.
hipoadrenocorticismo;
Níveis elevados de angiotensina II também estimulam a
produção e liberação de prostaglandinas vasodilatadoras É um problema antes de chegar no rim.
renais (PGE2 e PGI2) que são fatores moderadores do A causa mais comum de provocar essa azotemia pré-
sistema renina-angiotensina-aldosterona. renal é a hipovolemia, pois tem uma dificuldade de
A função deles é contrapor ao efeito vasoconstritor da locomoção do sangue e, consequentemente, diminui a
angiotensina II na vascularização intra-renal e auxiliar na filtração de ureia e creatinina.
manutenção da resistência renal vascular em níveis normais A ureia e creatinina fica mais concentrada no
ou próximos do normal. Sem este efeito, a vasoconstrição sangue, não aumenta a sua produção (produção
generalizada resultaria numa redução da TFG e FSR, a normal).
despeito da elevação da pressão sanguínea.
CAUSAS
Hipovolemia: desidratação, choque, perda
sanguínea.
Diminuição do débito cardíaco:
insuficiência cardíaca, choque, hipoadrenocorticismo.
Choque: hipovolêmico, cardiogênico, anafilático,
séptico, neurogênico.
Azotemia renal
Sinais clínicos.
Anemia.
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Testes adicionais: creatinina urinária e líquidos cavitários Especificamente indicada para obtenção de amostras
(ruptura de bexiga), proteinúria, Taxa de Filtração destinadas à cultura bacteriana e antibiograma.
Glomerular (TFG). Bexiga com volume suficiente de urina;
Para a realização da urinálise: É a melhor técnica, de certa forma consegue evitar
técnicas de colheita de urina; grande quantidade de bactéria na urina que são
proveniente do trato urinário, geralmente usado com a
acondicionamento da urina; ultrassom.
exame da urina: exame fisico; exame quimico; Cistocentese não é normal ter bactéria, se tem é uma
exame de sedimento; infecção.
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VARIAÇÕES avermelhada: hemoglobinúria;
VARIAÇÕES
Pútrido: necrose tecidual de vias urinárias;
Adocicado: corpos cetônicos – diabetes melito e
acetonemia da vaca leiteira;
Amoniacal: infecção bacteriana
Espuma em grande quantidade que demora a
desaparecer: proteinúria; A densidade mede por espectrofotometria, mostra se o
animal tem ou não a capacidade de reter a urina.
acast anhada ou esverdeada: bilirrubinúria;
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Poliúria a densidade de urina é baixa. Cistite associada a bactérias produtoras de urease, uso
de alcalinizantes, retenção urinária vesical e alcalose
metabólica ou respiratória.
Importantes para caracterização de estados patológicos
Avaliação de glicose
renais e extrarrenais;
Monitoração de tratamentos; Glicosúria.
Tiras reagentes; Diabetes Melito, hiperadrenocorticismo, pancreatite
Avaliação: necrótica aguda, ingestão excessiva ou tratamento com
glicose ou administração de adrenalina
pH;
proteína; A glicose e corpos cetônicos são importantes na
diabetes mellitus, animal com glicose na urina
glicose;
significa que o débito circulante no organismo do
cetonas;
animal é maior do que o débito urinário, animal
bilirrubina;
com dano renal considerável pode ter uma glicose
urobilinogênio pelo dano e pela diabetes, tem uma urina mais
Avaliação do pH urinário viscosa.
Ausência é normal;
Diferenciação de hematúria e hemoglobinúria –
centrifugação;
CAUSAS DE HEMOGLOBINÚRIA
Agentes infecciosos (leptospirose), fotossensibilização, Células epiteliais de descamação
plantas tóxicas, intoxicação por cobre e mercúrio,
incompatibilidade sanguínea transfusional, AIE, doença Normal: ausente ou pequena quantidade;
hemolítica do recém-nascido.
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Presença aumentada (>5 células/campo): lesão
local ou difusa;
Morfologia: epitélio renal, pélvis, vesicais, uretrais e
vaginais;
Leucócitos
CILINDROS GRANULARES
Cilindros
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Espermatozoides
Bactérias
HEMOGLOBINA: traços – não é nem positivo e ASPECTO: ligeiramente turvo, pode estar sendo
nem negativo, indica ser positivo, mas não pode provocada pela glicose e corpos cetonicos.
afirmar, tem a presença, porém não o suficiente DENSIDADE: aumentada pela glicose e corpos
para dar positivo (sangue oculto). cetonicos.
HEMÁCIAS: ausente, no sangue oculto tem traços Suspeita de diabetes porque se for a 1 não tem
então pode estar relacionado a mioglobina ou insulina e no tipo 2 porque não está conseguindo
hemoglobina. utilizar pela célula, as cetonas são por conta da
BACTÉRIA: pode ser um processo infecioso, não mobilização lipídica porque o organismo não
pode afirmar por causa do método de coleta, pois consegue usar a glicose como fonte de energia, então
ao passar a sonda pode fazer uma ascensão da começa a quebrar lipídios.
bactéria.
CÉLULAS: as células normais que podem ser
encontradas são – raramente de 1 a 2 células, as
células vesicais pela descamação da bexiga
(epitélio de bexiga), as células transicionais
suspeita que seja entre a bexiga e uretra, não
pode acontecer e a uretral não é normal
encontrar, pode ser encontrada por causa da
sonda ou pela bactéria, o melhor seria fazer a
Quando avalia a função do pâncreas tem 4 doenças
cistocentese para saber o que está
necessárias saber, sendo que duas estão relacionadas ao
acontecendo.
pâncreas exócrino e duas ao endócrino.
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O pâncreas é uma glândula mista, por conta disso é dividido Junto com a bile e parte do suco pancreático, temos a
em porção exócrina e endócrina. liberação das enzimas pancreáticas.
O pâncreas é composto de duas partes, as porções Porção endócrina:
endócrina e exócrina;
localizada nas Ilhotas de Langerhans;
A porção exócrina regula as funções do trato
gastrointestinal. atividade hormonal: insulina e glucagon;
A porção endócrina controla o metabolismo da regulação da glicose;
glicose no organismo. A porção endócrina tem as ilhotas de Langerhans onde é
Com relação a porção exócrina temos a pancreatite produzido os hormônios que controlam a glicemia, sendo
aguda e crônica, na porção endócrina temos a basicamente insulina e glucagon.
diabetes mellitus tipo 1 e tipo 2.
Devido a íntima relação entre ambas porções problemas
que afetem uma porção podem afetar a outra:
Síntese e secreção de enzimas digestivas:
processos inflamatórios;
Como as porções são próximas e dividem o mesmo tripsinogênio: tripsina.
estroma, um problema que afete uma porção pode quimotripsinogênio.
posteriormente afetar a outra porção por conta da proelastase;
continuidade entre elas.
procarboxipeptidase;
lipase;
amilase;
É responsável pela síntese e secreção de enzimas digestivas,
essas enzimas são altamente reativas e podem provocar a
Porção exócrina:
destruição do tecido pancreático, para que não destrua,
anexo à porção inicial do duodeno; essas enzimas são produzidas na sua forma inativa (pró-
produção de enzimas digestivas: amilase (redução enzima ou zimogênio), são ativadas quando liberadas no
de amidos – carboidrato), lipase (redução de gorduras) lúmen intestinal.
e tripsina (redução de proteínas);
A porção exócrina está relacionada a função do trato
São produzidas dessa forma porque defendem o pâncreas
gastrointestinal, ajudando no processo de digestão. contra a autodigestão, pois se forem ativadas o pâncreas é
O pH do estomago é ácido e, se ocorre algum refluxo, ao destruído.
voltar a mucosa do esôfago não estará preparada para
Funções:
um pH ácido, ficando irritada. O duodeno também não
tem uma mucosa apta para entrar em contato com um defesas contra autodigestão;
pH ácido, por causa disso, o pH sofre alcalinização pelo
síntese e secreção de enzimas digestivas;
bicarbonato de sódio oriundo do pâncreas ao chegar no
duodeno. regulação da secreção pancreática;
A vesícula biliar armazena a bile e a libera junto com os Lesão do parênquima pancreático:
sais biliares, esses sais se misturam a porção inicial com o extravasamento de enzimas pancreáticas no interstício e
suco pancreático, o suco pancreático é composto por água na cavidade peritoneal;
e bicarbonato que alcaliniza o conteúdo ácido, ou seja, o
pancreatite – aguda ou crônica;
bolo alimentar que estava em um pH 3 e vai para um pH
8.
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Podemos ter duas situações relacionadas a pancreatite, As enzimas são produzidas pelas células acinares do
pâncreas e estão envolvidas na digestão de proteínas,
uma delas é a lesão do parênquima pancreático, como por gorduras e carboidratos;
exemplo: cachorro atropelado que sofreu trauma no Bicarbonato e cloreto: principais ânions;
pâncreas e começa a liberar enzimas, as enzimas que
estavam na sua forma inativa vira ativa e ao extravasar O principal íon do suco pancreático é o cloreto, ao quebrar
provoca um dano no tecido, resultando na pancreatite, a o ácido clorídrico libera o cloreto e prótons de hidrogênio.
pancreatite aguda se não tratar corretamente se Células acinares secretam uma mistura de
transforma em crônica. enzimas ductos pancreáticos no duodeno
Se extravasa enzimas elas estarão aumentadas na proximal:
circulação sanguínea, a enzima pancreática nem sempre
digestão de proteínas, gorduras e carboidratos;
estará aumentada, por causa disso, ao avaliar a função
Controle hormonal:
do pâncreas exócrinos nem sempre podemos confiar nesses
resultados, o animal pode ter uma doença pancreática e as secretina e colecistoquinina (CCK);
enzimas estarem normais. liberação pela mucosa duodenal;
estímulo vagal do SNAP (sistema nervoso autônomo
Produção e secreção insuficiente de enzimas:
parassimpático).
perda de células acinares;
Para que o pâncreas exócrino funcione precisa de alguns
função digestiva inadequada (má digestão): hormônios, como secretina e colecistoquinina.
Insuficiência Pancreática Exócrina.
Quando tem um problema crônico podemos ter um O neurotransmissor parassimpático é a acetilcolina, o do
segundo tipo de doença, sendo a produção ou secreção simpático é a noradrenalina. O sistema nervoso autônomo
insuficiente de enzimas, se o tecido for lesionado e parassimpático regula a digestão e repouso, o SNAP é
substituído aos poucos por tecido fibroso as enzimas podem ativado e libera os hormônios que ativam as funções do
estar normais ou diminuídas, todas as funções pâncreas, produzindo várias enzimas que ao serem
relacionadas com o pâncreas começam a ficar liberadas na luz intestinal são ativadas.
diminuídas, a digestão do animal não estará normal e
nem o metabolismo de glicose, o exame de ultrassom ajuda
quando as enzimas não estão alteradas. Tripsinogênio, quimiotripsina e procarboxipeptidase
→ luz intestinal → proteólise (quebra a proteína);
A pancreatite crônica também é chamada de insuficiência a proteína é uma molécula grande e não consegue ser
pancreática exócrina, quando tem a insuficiência captada pela mucosa duodenal e por isso precisa ser
pancreática exócrina temos um grupo de sinais que é quebrada.
chamado de síndrome de má absorção, pois as enzimas Lipase → ativação por sais biliares → lipólise:
pancreáticas ajudam na digestão, se não estão sendo ideal em condições alcalinas;
liberadas o animal não tem a absorção de nutriente, nas hidrólise de TGL AG + glicerol.
fezes terá alimento mal digerido ou fezes gordurosas. a lipase ao entrar em contato com a bile faz lipólise,
A secreção pancreática é composta de uma mistura de ou seja, quebra glicerídeos em ácidos graxos e glicerol.
enzimas e substâncias diluídas em solução de água e os triglicerídeos são uma reserva de energia que
bicarbonato; posteriormente são quebrados em ácidos graxos e
glicerol.
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Amilase → catalisa a hidrólise amido e glicogênio → Pede exame laboratorial para avaliar a atividade sérica
maltose e glicose residual; das enzimas, a atividade da tripsina e lipase não são todos
amilase faz a quebra do carboidrato e glicogênio. os laboratórios que fazem.
Outras funções:
secreção de lipase;
secreção de bicarbonato; Não é incomum em cães e gato, podendo ocorrer nas
facilitação da absorção de cobalamina (vit. b12) demais espécies;
e zinco; Pode ser afetado por processos agudos ou crônicos, que
secreção de fatores antibacterianos; podem levar a problemas digestivos associados à
insuficiência pancreática;
modulação da função da mucosa intestinal;
Pancreatite aguda;
proteção contra a autodigestão;
Insuficiência Pancreática Exócrina (IPE);
É uma doença relativamente frequente principalmente
Lisossomos separados dos depósitos de enzimas; após a ingestão de dietas gordurosas, essa doença pode
Enzimas estocadas como zimogênio; acontecer por processos agudos ou crônicos que pode levar
Inibidor pancreático da secreção de tripsina; a IPE.
Enteroquinase localizada no duodeno;
PANCREATITE AGUDA
Doença de variável intensidade, causando desde discreto
Observa os sinais clínicos e anamnese; edema até necrose do tecido pancreático;
Os sinais clínicos podem ser inespecíficos: depressão, Causas desconhecidas, provavelmente multifatoriais;
anorexia, vômito e diarreia; Fatores associados: obesidade (a obesidade induz o
um sinal clínico “característico” seria a dor abdominal. organismo a um quadro de processo inflamatório crônico
e afeta as células), dieta desbalanceada rica em gorduras,
um sinal comum é o animal entrar em cólica com
isquemia tecidual, refluxo biliar, trauma abdominal,
mudança abrupta na dieta, animal pode ter vômito e
hipercalcemia e cálculos pancreáticos, hiperlipemia
diarreia, desidratação e febre (é mais comum em obstrutiva e agentes infecciosos;
animais de meia idade e obeso).
Frequentemente ocorre dor abdominal; Tem animais que desenvolvem episódios de pancreatite com
uma certa frequência, as causas são desconhecidas
Desidratação moderada e febre;
(multifatoriais), geralmente associa com animal que teve
½ idade: idosos e obesos; contato com dietas gordurosas (possivelmente tem fator
Sinais após ingestão de grande quantidade de genético associado).
comida gordurosa;
Laboratorial: atividade sérica de enzimas pancreáticas
digestivas: Liberação de enzimas proteolíticas, glicolíticas e
lipolíticas ativadas.
amilase;
Ativação de vias inflamatórias: via complemento,
lipase; cininas, coagulação e sistema fibrinolítico.
imunorreatividade semelhante à tripsina sérica;
imunorreatividade da lipase pancreática;
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As enzimas quando liberadas e ativadas aumentam sua
quantidade na corrente sanguínea, ativando um processo Lipoproteína lipase;
inflamatório no pâncreas que faz liberar mais enzimas. Lipemia plasmática;
Geralmente aumenta as enzimas hepáticas também de ALT, FA e colesterol
(aumenta ALT, FA e colesterol) além das pancreáticas.
Lesão pancreática pode ter lipemia por produzir um fator
clarificador do plasma, o paciente pode estar em jejum e
Dor abdominal aguda, vômitos, apatia e anorexia; continua fazendo lipemia, na pancreatite aguda também
avalia ALT e FA.
Dosagem de amilase, lipase, ALT, FA e colesterol; INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA EXÓCRINA (IPE)
Pancreatite crônica é o resultado de repetidos ataques de
Aumentada 2-12hrs após início do processo; pancreatite aguda com destruição do tecido acinar:
Indicativo de lesão de células acinares e obstrução secreção insuficiente de enzimas;
de ducto pancreático; Reposição do tecido acinar por tecido conectivo fibroso
Aumento de 3 a 4x a concentração sérica devido (perda de função);
a isoenzimas; Sinais: perda de peso, polifagia e esteatorréia (gordura
É o aumento da amilase e começa a acontecer de 2 a 12 nas fezes, por não ter a produção de lipase, o lipídio
ingerido sai);
horas do início do processo, se aumenta a amilase é porque
tem polifagia porque tudo o que come não é absorvido
houve um extravasamento das enzimas pancreáticas, e por isso perde peso, sempre analisa as fezes, as
considera pancreatite quando acima 3 vezes do valor de fezes com IPE tem algumas características clássicas, é
referência. pálida porque está cheia de gordura, fica muito fétida
e tem a presença de alimentos mal digerido nas fezes.
Substituição das células lesionadas por tecido fibroso,
Aumentada 4-8 hrs após início processo e perdura nesse caso, se não tem mais tecido viável a produção de
por mais tempo elevada;
enzimas diminui e consequentemente as suas funções são
Problemas com isoenzimas (dosar em conjunto com
amilase e excluir fatores extra pancreáticos); diminuídas em relação a digestão.
Começa a aumentar de 4 a 8 horas e dura por um tempo
maior, o problema é que elas podem normalizar depois de É o exame mais sensível e mais específico para o
um tempo e ao fazer o exame vai ver o aumento de ALT e diagnóstico de IPE;
FA, essas enzimas quando liberadas podem fazer Medição por radioimunoensaio: permite detectar
destruição do tecido hepático. tripsinogênio e tripsina (alta especificidade);
Quando há lesão pancreática ocorre o aumento de
A lipase mostra problemas com isoenzimas, quando está tripsinogênio rapidamente convertido em tripsina no
desregulada tem alteração na absorção, as fezes estarão sangue;
gordurosas, é um sinal digestivo. Espécie-específico: caninos, felinos e equinos;
Dosa a quantidade de tripsina liberada, é um teste
mais especifico, não é eficiente nos ruminantes.
Digestão do fígado e elevação da concentração
sérica de suas enzimas;
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Terapia com dexametasona: terapia com corticoides, a
longo prazo pode induzir em um quadro de
pancreatite.
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porque o principal órgão a ser afetado em casos de Cetose bovina, toxemia da prenhez (ovinos);
diminuição de glicose é o sistema nervoso central. Sepse (fase terminal): sepse em fase terminal significa
Diminuição da glicose no líquor é chamado de que as bactérias estão consumindo a glicose;
hipoglicorraquia, o aumento é a hiperglicorraquia. Doenças de armazenamento do glicogênio;
Hipoglicemia neonatal (suínos);
Hipoglicemia juvenil em cães;
Células α Glucagon;
Neoplasias (insulinoma).
hiperglicemiante;
Hipoglicorraquia: pode suspeitar de infecção no
Células β Insulina; sistema nervoso central.
hipoglicemiante;
Células δ Somatostatina;
Células PP Polipeptídeo Pancreático; Hiperglicemia pós-prandial: monogástricos;
Diabetes melitus:
–
tipo 1: destruição imunomediada de células β;
Absorção intestinal;
tipo 2: prejuízo à função das células menor
Produção hepática: glicogenólise e gliconeogênese; capacidade de síntese, resistência tecidual, deposição
de amilóide, ligado à obesidade;
Produção renal: atividade mínima;
Controle da concentração: Existem dois tipos de diabetes melitus, a tipo 1 tem um dano
tempo após a última refeição;
imunomediado das células beta, trata administrando
insulina por ter a diminuição da sua produção, no tipo 2
influência hormonal;
tem uma alteração na captação da glicose, a célula não
uso da glicose pelos tecidos periféricos;
consegue utilizar.
A glicose vem de absorção intestinal, produção hepática e
Alta concentração de glicocorticoides:
pequena produção renal, a concentração é controlada pelo
tempo após a última refeição, hormônios e a quantidade tratamento com corticóides ou menor produção
endógena (estresse, hiperadrenocorticismo);
que foi usada nos tecidos periféricas.
Alta concentração de catecolaminas:
exercício físico, medo, dor ou tumores da adrenal;
Menor absorção: inanição, síndrome de má absorção; Alto teor de hormônio do crescimento:
DIABETES TIPO I
Aumento do VG e PTP: hemoconcentração;
Deficiência do pâncreas em produzir insulina, sendo
seu tratamento a administração exógena de insulina. Leucograma de estresse ou inflamatório;
COLESTEROL
Anamnese e sinais clínicos;
Uso de lipídios como fonte de energia;
Resultados de testes laboratoriais;
Diferenciar causas de hipo ou hiperglicemia; Hipercolesterolemia: diabetes melito, dieta rica em
gorduras, hipotireoidismo, na icterícia obstrutiva e
Dosagem da glicose sanguínea;
pancreatites, doença renal crônica, hepatopatia c/
Curva glicêmica; hipoalbuminemia;
Análise de glicose na urina;
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Hipocolesterolemia: hepatites graves, hipertireoidismo, Antioxidantes: vitamina A e E;
caquexias e anemias graves; Digestiva: sais biliares;
Sugere se os lipídios estão sendo mobilizados. Em suspensão em fluidos: solventes polares;
Disfunções metabólicas;
fósforo, nitrogênio e enxofre; HDL e LDL é usado na medicina humana para avaliar
colesterol.
Biomoléculas insolúveis em água e solúveis
em solventes orgânicos como cetona, éter,
etanol; TRANSPORTE LIGADOS À PROTEÍNA
Grupo heterogêneo de substâncias: Lipoproteínas colesterol e TGL;
gorduras, ceras, esteróis, vitaminas lipossolúveis e Esses lipídios não circulam sozinhos na circulação
fosfolipídios.
sanguíneo (apenas uma pequena parte consegue
Atuação em diversas funções orgânicas;
circular sem estar ligado a alguma substância), eles
Fonte altamente calórica de estocagem de
energia; ficam ligados a uma lipoproteína que tem a função
períodos de jejum e atividades aeróbias; de carrear esse lipídio.
Manutenção da integridade celular; O lipídio ao ser acoplado com uma enzima proteica
Hidrofóbicos: barreiras semipermeáveis; para fazer o transporte, pode ser chamado de
lipoproteína ou apoproteína.
Ao entrar em privação energética faz mobilização
dessas reservas de energias. TRIGLICERÍDEOS
No tubo coletor, o lipídio fica sobrenadante. Valores de referência:
caninos: 20 a 112 mg/dL.
FUNÇÃO DOS LIPÍDIOS
felinos: 10 a 114 mg/dL
Reserva de energia e combustível celular;
Composição da membrana; LIPÍDEOS TOTAIS
Isolamento e proteção de órgãos: traumas; Valores de referência:
Isolante térmico; caninos: 400 a 960 mg/dL
Hormonal;
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felinos: 380 a 700 mg/dL ÁCIDOS GRAXOS DE CADEIA LONGA (AGCL)
Representam os blocos que compõem os TGL:
3 AGCL + 1 glicerol = TGL;
Podem ser absorvidos no TGI: triglicerídeos
epitélio intestinal;
Síntese hepática, tecido adiposo e glândula
mamária: glicose ou acetato;
glicose: precursor em não ruminantes;
acetato: precursor em ruminantes;
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Os AGCL que estão circulantes têm uma cadeia um Forma específica de lipídios presentes
apenas no tecido animal;
pouco mais hidrossolúvel e podem ser transportados
Síntese hepática ou absorção intestinal;
pela albumina.
Lipossolúvel: transporte ligado à proteína
TRIGLICERÍDEOS (TGL) – TRIACILGLICERÓIS (lipoproteína);
Utilização: córtex adrenal, ovários e testículos –
3 AGCL + glicerol;
hormônios esteroides;
Principais lipídeos do tecido adiposo:
Componente da membrana celular;
estocagem de gordura;
Conversão em ácidos biliares;
Síntese principalmente no tecido adiposo,
fígado, glândula mamária e intestino Excreção biliar inalterada;
delgado; valores de referência
Controle orgânico:
caninos: 125 a 270 mg/dL.
equilíbrio entre absorção (ID), síntese e secreção
(hepatócitos) e absorção no tecido adiposo; felinos: 80 a 205 mg/dL.
gordura da dieta e hormonal; equinos: 75 a 150 mg/dL.
Os quilomícrons são levados aos adipócitos sendo bovinos: 80 a 100 mg/dL.
armazenados, quanto mais obeso o animal maior será
É um tipo de reserva de lipídios presente nos animais, o
sua energia guardada no tecido adiposo, e esse excesso
colesterol pode vir da absorção intestinal pela dieta ou
de gordura faz um processo inflamatório crônico que
por uma síntese hepática.
pode induzir a tumores.
Os lipídios são transportados por uma apoproteína, são
Consumo gordura: AGCL e monoglicerídeos;
importantes para a produção de adrenalina e
Quando tem o consumo de gordura ocorre a formação de hormônios sexuais.
mobilização de ácidos graxos e monoglicerídeos através Temos dois tipos de colesterol:
de uma enzima chamada lipase, ao serem quebrados
1. “colesterol bom”, retira todo o colesterol que
adentram o hepatócito e viram TGL, que se transforma
não é usado de dentro da célula.
em quilomícrons (recombinação dos TGL com a
proteína transportadora), a insulina aumenta a síntese 2. “colesterol ruim”, faz a circulação do
de lipídio no tecido adiposo e o glucagon ajuda a colesterol podendo formar os ateromas nos vasos.
quebrar essa reserva energética. A diferença dos dois é que o HDL e LDL são as
Lipase; apoproteínas que fazem o transporte do colesterol. O
Quilomícrons: HDL tem uma densidade mais alta e retira o excesso de
recombinação: TGL + proteínas; colesterol na circulação e leva até o fígado que o
transforma em sais biliares. O LDL só transporta o
catalisador: lipase;
colesterol, o colesterol não é excretado como sais biliares
enterócitos;
e fica circulando, podendo parar na parede sanguínea
insulina: síntese no tecido adiposo; e formar um ateroma, consequentemente pode gerar o
glucagon: síntese no tecido adiposo; entupimento da parede pela obstrução.
COLESTEROL
LIPOPROTEÍNAS
Pode ser dosado.
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Moléculas de proteína combinadas com Cães, gatos e equinos têm predominantemente colesterol
lipídeos: apoproteínas; HDL.
Função na absorção da lipoproteína no Frações por eletroforese: • 1 e 2; β1 e β 2;
organismo;
Frações por ultracentrifugação:
Frações:
VLDL – lipoproteína de densidade muito baixa;
VLDL – lipoproteína de densidade muito baixa;
LDL – lipoproteína de densidade baixa;
LDL – lipoproteína de densidade baixa
IDL – lipoproteína de densidade intermediária;
IDL – lipoproteína de densidade intermediária;
HDL – lipoproteína de alta densidade;
HDL – lipoproteína de alta densidade;
Quilomícrons – densidade menor que VLDL;
Quilomícrons – densidade menor que VLDL;
Pode fazer a separação por ultracentrifugação ou
valores de referência eletroforese, na veterinária normalmente vem apenas o
caninos: 400 a 960 mg/dL. colesterol total.
felinos: 380 a 700 mg/dL. valores de referência
caninos: 31 a 71 mg/dL
felinos: 20 a 40 mg/dL
valores de referência
caninos: 40 a 78 mg/dL
felinos: 40 a 86 mg/dL
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formando os quilomícrons, logo após são levados para o tecido a hiperlipidemia fisiológica é quando acaba de fazer a
adiposo. ingestão de alimentos, conforme tem a absorção do
que foi ingerido, os quilomícrons estarão na circulação,
Se a vaca está produzindo leite e tem uma mobilização
é a hiperlipidemia pós-prandial, deve cessar
energética grande, mas não tem a ingestão correta, ela
até 8 horas, pede 12 horas de jejum para fazer o
entra em cetose.
exame.
Hiperlipidemia primária ou distúrbio secundário:
Pós-prandiais (fisiológica)
Hiperlipidemia Primárias
Aumento dos lipídeos circulantes (AG, colesterol e TGL);
Secundároas
Quando tem hiperlipidemia pode gerar a lipemia, a lipemia é
um achado laboratorial, ou seja, o plasma está cheio de HIPERLIPIDEMIA FISIOLÓGICA
quilomícrons que ficam na circulação, mas não são todas
vezes que tem hiperlipidemia tem lipemia. Comum pós prandial – [ ] quilomícrons
circulantes;
Dislipidemias
se intensifica de 1 a 2 h após a refeição;
Distúrbio do metabolismo dos lipídeos;
valor máximo: 6 – 8 hs;
Toda vez que tem hiperlipidemia tem dislipidemia, mas nem
toda dislipidemia é uma hiperlipidemia. 16 hs: dietas gordurosas;
jejum: 12 hs;
Lipemia
plasma ou soro lipêmico: TGL;
Achado laboratorial (turbidez no soro);
ruminantes: jejum desnecessário;
↑ quilomícrons ou triglicerídeos;
Aumento da concentração sérica de triglicerídeos, HIPERLIPIDEMIA PATOLÓGICA PRIMÁRIA
colesterol ou ambos;
Doenças ou anomalias genéticas;
Pode ser um processo patológico ou fisiológico;
Pequenos animais: raças puras;
Geralmente ocorre quando há interferência no Animais de ½ idade a mais velhos;
metabolismo de lipoproteínas;
teores de TGL, colesterol e quilomícrons no
soro;
Hiperlipidemia crônica:
distúrbios secundários: pancreatite e convulsões;
Raças: Schnauzer (principalmente o miniatura, tem uma
Aumento na [ ] sérica de TGL, colesterol ou ambos; deficiência da apoproteína), Doberman, Rottweiller e
felinos.
Processos fisiológicos ou patológicos;
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Anomalia hereditária da lipoproteína os lipídios da circulação sanguínea, mas também
lipase ou da apoproteína CII: Schnauzer pode ter colesterol normal.
miniatura;
Hipotireoidismo
Hipercolesterolemia e [TGL] normais:
Doberman e Rottweiller; TG e COL
Gatos:
↓ Lipoproteína lipase.
hiperlipidemia de jejum primária: condição
↓ Lipase pancreática.
hereditária de característica autossômica recessiva;
menor atividade ou incapacidade da lipase; ↓ Excreção biliar.
quanto mais pura a raça e mais recessivo for, tem ↓ Receptores LDL hepáticos.
uma atividade baixa da lipase ou tem uma alteração da Pode ter alopecia na região do rabo, animal fica
funcionalidade, não consegue fazer a quebra de lipídio apático, o tratamento é a reposição do hormônio
direito.
Diabetes mellitus
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insuficiência das células acinares:
hipotrigliceridemia;
Relacionada à anormalidades do
a síndrome de má absorção também metabolismo hepático de gorduras;
chamada de IPE, diminui a função
Vacas leiteiras lactantes, gatos obesos com
pancreática e as enzimas, principalmente anorexia e pequenos equídeos miniatura
afeta a lipase, com isso, não absorve lipídio, anoréticos;
animal apresenta esteatorreia e má
absorção importante complicação em gatos obesos com
anorexia por mais de 2 dias;
Mais comum em doenças hepáticas crônicas por
Vacas: pode ocorrer evolução para cetose;
diminuir a síntese de colesterol pelo fígado.
Mais comum acontecer com gato em anorexia, o
tecido hepático é substituído por tecido gorduroso,
com isso, perde a função hepática.
Mobilização da reserva adiposa periférica;
Gato com anorexia a mais de dois dias entram em
Menor oxidação hepática: TGL em lipoproteínas;
lipidose.
Lipólise excessiva;
Vacas ao entrar em lipidose entram em cetose e
Cachorro com diabetes não consegue utilizar a glicose podem vir a óbito.
e entra em lipólise, ocorre a quebra dos TGL em AG
que estava no tecido adiposo e, logo após, são
convertidos em acetil-CoA.
Quando convertido no processo de cetogênese, o
acetoacetil-CoA é quebrado em acetoacetato que libera
acetona e -hidroxibutirato.
O animal tem hálito cetônico e entra em cetonemia e
cetonúria, se não mudar a dieta pode entrar em Quando pensa na análise de líquidos cavitários, é normal
existir líquidos em algumas cavidades, como por exemplo a
inanição e vir a óbito, a formação de corpos cetônicos é
articulação, sendo normal uma pequena quantidade de
quando mobiliza a reserva energética com oxidação líquido.
dos TGL.
O normal de um líquido cavitário é estar em uma pequena
quantidade, esse liquido na cavidade tem o aspecto
parecido com uma “lágrima”, ou seja, transparente,
límpido, pouca quantidade de células e entre outras
características, o problema é o aumento desse líquido.
O acúmulo de líquido em uma cavidade é chamado de
efusão.
Sentido e quantidade dependem das pressões É incolor ou levemente amarelado e tem que ser asséptico.
hidrostáticas e oncóticas dos capilares e tecidos; O objetivo do fluido é ajudar na movimentação das
Filtração dos fluidos dos capilares para o tecido e estruturas, facilitar a movimentação de vísceras, o
reabsorção capilar; movimento articular e etc.
o líquor protege de traumas (diminui o impacto).
Temos fluidos cavitários em várias cavidades, mas sempre
em pouca quantidade.
Toda vez que coleta líquido de alguma cavidade tem que
tomar muito cuidado, pois casos não seja realizada a
assepsia de forma correta, irá levar contaminantes para
dentro dessa cavidade.
deve ser feita a tricotomia, em ambiente hospitalar (de
preferência) e uma antissepsia adequada, deve ser o
mais asséptico possível.
Obstrução linfática;
Aumento da permeabilidade capilar; Ascite (acúmulo de liquido na cavidade abdominal)
Diminuição da pressão oncótica capilar; Dor abdominal;
Aumento da pressão hidrostática capilar; Dispneia se tiver fluido na cavidade torácica.
Podemos ter problema nessas trocas, como obstrução Abafamento de sons cardíacos (líquido no saco
linfática, aumento da permeabilidade capilar na pericárdico).
inflamação, diminuição da pressão oncótica (importante Arritmia cardíaca;
em proteína).
Função de lubrificação e favorecer a movimentação Saber o tipo de fusão é importante para saber a
visceral; fisiopatogenia da doença.
Cavidade abdominal/peritoneal;
Cavidade torácica/pleural;
Dependente da fisiopatologia do processo de formação;
Saco pericárdico;
Diagnóstico;
Cavidade articular/sinovial;
Prognóstico;
Espaço subaracnóideo – LCR;
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Refratometria ou espectrofotometria: pode utilizar a fita
ou exames bioquímicos feito no espectrofotômetro.
Preparação do local cirurgicamente: tricotomia e
antissepsia; Glicose – 60 a 80% da glicemia;
Anestesia local*; bactérias.
Abdominocentese/paracentese; a glicose para o líquido sempre de 60 a 80% da
glicemia, ou seja, se o paciente tem hiperglicemia, essa
Toracocentese;
glicemia alta também estará no líquido.
Pericardiocentese;
no caso do líquor, o aumento de glicose é chamado de
Coleta de líquor faz anestesia geral! hiperglicorraquia, diminuído é hipoglicorraquia.
se o paciente é diabético pode ter hiperglicorraquia.
compara com a glicose do plasma e a do soro.
1 amostra com EDTA (3 ou 10%) e 1 amostra sem
quando tem uma infecção bacteriana do liquido pode
anticoagulante;
diminuir a glicose pelo consumo pelas bactérias.
Agulha e seringa – 10 mL;
Coagulação.
Análise rápida;
ácido acético;
Identificação;
feito com uma proveta, coloca água com um pouco de
tipo de fluido e local! ácido acético e pinga uma gota do líquido, se a gota
encosta no fundo é coagulação positiva, se some é
coagulação negativa, a positiva tem plaquetas.
pH;
Creatinina/potássio – uroperitôneo;
ao suspeitar de obstrução ou ruptura de bexiga pode
dosar creatinina, potássio, fósforo e etc.
TGL e colesterol: efusões esbranquiçadas;
avalia a presença de lipídios, quando olha uma efusão
esbranquiçada suspeita de lipídios, fica parecido com
o plasma lipêmico.
Bilirrubina: ruptura ou extravasamento de bile como
Volume: quanto foi tirado, caso o paciente tenha um colestase;
volume grande como ascite e realizada a retirada tudo de Lipase/amilase: pancreatite;
uma vez, o animal pode vir a óbito por diminuir ainda mais
a proteína.
Cor; Quantitativo: contagem de células, coagulação;
Aspecto – turbidez; Qualitativo: tipo e morfologia celular, bactérias, etc;
Densidade – solutos;
Cor variável;
Aspecto turvo ou ligeiramente turvo;
Transudatos pobres em proteína
Quantidade moderada de proteínas (2,5 – 5,0
Baixo conteúdo proteico (< 2,5 g/dL); g/dL);
hipoproteinemia (hipoalbuminemia). Densidade: 1017 – 1025;
Baixa contagem de células (<1500 L-). Celularidade média: 1000 – 7000 L -1;
diferentes tipos celulares; Tipos de células:
Baixa densidade; mesoteliais;
pH alcalino; neutrófilos íntegros;
poucas hemácias, linfócitos e macrófagos;
Exemplos:
estase portal hepática;
distúrbios CV – ICC e hipertensão venosa
portal;
É o mais próximo do normal, também chamado de
neoplasias;
transudato pobre em proteína.
transição para inflamação tecidual;
Causas: ruptura de bexiga/ vesícula biliar;
da pressão oncótica; hemorragias intra-cavitárias.
da pressão hidrostática vascular; Formado quando tem uma passagem/migração do
Causado por hipoproteinemia (mais comum, principalmente Hemorragia dentro da articulação pode vir levemente
a albumina, que é a ascite encontrada). avermelhada ou vermelha.
Cor: variável;
Condição intermediária (entre puro e
exsudato) ou principal condição no aumento
Aspecto: turvo;
da pressão hidrostática venosa. Grande quantidade de proteínas (> 5,0 g/dL);
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Densidade: > 1025; Tipos:
Inflamação: permeabilidade vascular que permite ao efusão quilosa;
plasma exsudar do sangue; pseudo-quilo;
migração de leucócitos; efusao hemorragica;
mediadores inflamatórios;
efusao neoasica;
Alta celularidade:
efusao biliosa;
células mesoteliais;
neutrófilos degenerados; uroperitonio;
hemácia variável;
macrófagos ativados;
bactérias; Quilo
Asséptico:
Linfa rica em quilomícrons oriundos de lipídios da
ruptura de bexiga e vesícula biliar;
dieta, processadas no intestino e transportados para
pancreatite necrótica;
vasos linfáticos;
neoplasia;
Quilotórax ou quiloabdome (quiloperitônio);
Séptico:
ruptura TGI; gatos, cães e equinos;
peritonite traumática; Constituídos principalmente de TGL;
cólica equina; turvo, branco ou róseo;
processos sépticos; Lesão de vasos linfáticos entre intestino delgado e veia
Geralmente por processos inflamatórios, podendo cava torácica;
apresentar leucócitos e mediadores inflamatórios, os É a formação do quilo, ou seja, o líquido é rico em
neutrófilos começam a estar degenerados pelo processo quilomícrons. O quilo é o bolo de gordura formado
infeccioso, é um líquido séptico. durante a digestão que é absorvido e forma os
Pode ser asséptico ou séptico, se tem um trauma e a bexiga quilomícrons, o plasma fica esbranquiçado por estar cheio
por um processo obstrutivo e rompeu a bexiga pode ser Na efusão quilosa temos quilomícrons, pode ser no
séptico. abdômen ou tórax, não pode ter na articulação.
O quilo é constituído principalmente de
triglicérides, o pseudo-quilo é constituído
principalmente por colesterol.
Pode ser turvo, branco ou levemente rosinha por algum
sangramento.
Quilo torácico
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torção pulmonar, granuloma fúngico, tosse crônica, vômito não contém quilomícrons e não tem [TGL]
ou causas idiopáticas; aumentada;
pode ser por dirofilariose, tosse crônica. e entre outros, sem descrição em mamíferos domésticos;
esse líquido está no tórax ou no abdômen. alta [Colesterol] – degradação de membranas
no abdômen é menos comum, mas também pode ser celulares ou aprisionamento de lipoproteínas;
por neoplasia, problemas hepáticos e etc.
O pseudo-quilo é mais raro de acontecer. Na
Afghan Hound; pseudoquilosa por ter muito colesterol não tem
quilomícrons, os TGL não estão aumentados, pode ter a alta
concentração de colesterol por degradação de membrana
celular ou aprisionamento de lipoproteína, não tem
descrição em mamíferos domésticos.
• extravasamento de linfa
Ascite quilosa
Menos comum;
Efusão • coloração esbranquiçada
ou rosada
Quilo X Pseudo-quilo
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ruptura neoplásica, intoxicação por Comparar com hematócrito;
anticoagulante ou por traumatismo; Crônico: xantocrômico – hg bilirrubina;
É um líquido avermelhado ou vermelho com muita
hemácia, diferencia um processo hemorrágico por alguma
doença ou por puncionar o vaso através da centrifugação, Observa o tipo de célula, pois tem uma alta especificidade
ao centrifugar se tem contaminação de colheita forma o por ver a célula neoplásica, o problema é que as vezes
não aparece a célula.
sobrenadante da cor do plasma, se é um processo
Transudato modificado ou exsudato;
hemorrágico o sobrenadante é avermelhado.
Avaliação citológica: células neoplásicas;
ex.: puncionou a articulação de um cavalo e o líquido veio
cheio de hemácias, tem como saber se é aguda ou crônica. linfoma, carcinoma;
Na hemorragia crônica o líquido tende a ser células mesoteliais;
levemente alaranjado pois a hemácia é liberada, é clivada e Baixa sensibilidade e alta especificidade;
produz a hemoglobina, vem alaranjada que é o
xantocrômico. Se ao puncionar vier rosado é
hemorragia aguda. Presença de bile na cavidade peritoneal: resposta
inflamatória asséptica séptica;
• avermelhado
Comparar com bilirrubina sérica;
• eritro ou leucofagocitose pigmento biliar;
Efusão • sem plaquetas
hemorrágica • não coagula neutrófilos e mesoteliais;
• presença de
hemossiderina
> [proteína];
Pode ter o extravasamento de bile na cavidade abdominal,
geralmente asséptica, mas pode virar séptica.
• sobrenadante claro Pode encontrar neutrófilos e os pigmentos biliares,
• botão de hemácias
Acidente de • presença de
compara com a bilirrubina sérica para saber se é biliosa ou
punção plaquetas não.
• coagula
atendimento apresentando obstrução uretral. exames, classifique o líquido cavitário de acordo com a
origem e suas características.
Hemograma: eritrograma normal e leucocitose
com neutrofilia. Hemograma: eritrograma normal e leucograma
Bioquímicos: creatinina 15,3 mg/dL. normal.
efusão abdominal referências Bioquímicos: ALT 45 (17-87), FA 87 (12-110),
albumina 3,3 (2,1-4,3), glicose 98 (70-110),
Volume 10 ml - colesterol 150 (130-370), TGL 98 (<250).
Cor avermelhado incolor efusão torácica
Aspecto turvo límpido Volume 5 ml
pH 7,2 7,1 – 7,6 Cor branca
Densidade 1013 - Aspecto turvo
Proteínas 43 g/dL - Densidade 1028
Hemácias 14/campo 0 – 5/campo Proteínas 5,5 g/dL
3
CTCN 2112/mm (87% - Hemácias 1020/mm3
seg; 13% linf.) CTCN 1118/uL2
Coagulação negativo negativo Coagulação negativo
Glicose 127,6 mg/dL 48 -57 mg/dL Bactérias negativo
Bactérias + negativo TGL 1150 mg/dL
Creatinina 17,69 mg/dL - Colesterol 90 g/dL
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Sua origem é quilosa ou pseudoquilosa.. Eosinófilos 134 100 – 1.250
Classificação: exsudato, pode ter característica do transudato
modificado a exsudato, aspecto alterado. hemácias
Basófilos 0 0–1
aumentadas caracterizando exsudato. A coagulação negativa
bioquímico resultado referência
mostra que não está tendo uma hemorragia ativa.
Exsudato asséptico, o aspecto turvo com o aumento de
Ureia 38 10 – 60
proteína e densidade, mostra ser um exsudato, em relação a Creatinina 1.1 0.5 – 1.6
classificação ser asséptico pela ausência de bactérias.
ALT 14 7.0 – 80.0
A efusão quilosa asséptica é decorrente do aumento de
TGL, a cor é sugestiva de efusão quilosa ou pseudo quilosa, FA 64 20 – 80
sendo diferenciada pelo aumento de TGL e pela concentração Amilase 300 300 – 1.200
de colesterol estar abaixo dos valores séricos.
Lipase 14 25 – 750
3. Canino, macho, sem raça definida (SRD), de seis anos
de idade e pesando 17 kg. Segundo o tutor, o paciente
Glicemia 90 80 – 120
apresenta atrofia da musculatura esquelética, histórico ERITROGRAMA NORMAL.
de emagrecimento progressivo há aproximadamente HIPERPROTEINEMIA: a hiperproteinemia pode ser
cinco meses, coprofagia, polifagia, aumento de volume devido a desidratação.
fecal (consistência pastosa com presença de alimentos LEUCOGRAMA NORMAL
não digeridos e aspecto gorduroso) e flatulência LIPASE DIMINUÍDA: a lipase é uma enzima
constantes com odor fétido. Após avaliação clínica do pancreática que realiza a digestão de gorduras, a lipase
diminuída mostra que há uma alteração na absorção, as
paciente, foram solicitados exames complementares:
fezes estarão gordurosas como vista nos sinais clínicos, a
eritrograma resultado referência presença de alimento mal digerido nas fezes mostra um
problema na digestão.
Hemácias 7,2 5,0 – 8,5
É sugestivo de insuficiência pancreática
Hemoglobina 17,6 12 – 19 exócrina (IPE)/pancreatite crônica, pois, além
Hematócrito 53 37 – 55 da lipase diminuída o animal apresenta sinais
característicos, como esteatorreia, polifagia, coprofagia
VCM 73,6 60 – 77 pelo alimento estar “íntegro” nas fezes.
CHCM 33,2 31 – 38 4. Cão, Poodle, 9 anos de idade e 15 kg de peso com
PPT 8,4 5,5 – 8,0 histórico de hipoglicemia apresentada há dois anos
atrás, que iniciou após uma OSH indicada em
Plaquetas 324.000 200.000 –
500.000 decorrência de piometra. Proprietária relatou que a
paciente apresentou quadros de convulsões que
leucograma resultado referência melhoravam após administração de glicose. No exame
Leucócitos 6.700 6.000 – 17.000 clínico observou-se animal obeso, prostrado e ofegante e
Metamielócitos 0 0 – 150 foi relatado sopro leve em foco mitral. Nos exames
complementares, a radiografia mostrou leve aumento
Bastonetes 0 0 – 300
cardíaco e na ecografia abdominal foi revelado um
Segmentados 3.953 3.000 – 11.500
nódulo no lobo esquerdo do pâncreas.
Linfócitos 1.809 1.000 – 4.800
Foram solicitados exames complementares para auxiliar
Monócitos 804 150 – 1.350 na resolução do caso.
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eritrograma resultado referência O insulinoma é uma das principais causas
de hipoglicemia, o tumor destrói o tecido e
Hemácias 7,8 5,0 – 8,5 essa amilase pode estar aumentada
decorrente dessa destruição e, aumenta a
Hemoglobina 18,5 12 – 19 produção de insulina, uma das
probabilidades seria uma metástase em
Hematócrito 48 37 – 55 medula para leucopenia, mas, por conta do
VCM 69 60 – 77 eritrograma normal não é possível
verificar isso apenas pelo exame.
CHCM 34,2 31 – 38
Plaquetas 256.000 200.000 –
500.000
leucograma resultado referência
Leucócitos 5.800 6.000 – 17.000 O líquor é um tipo de liquido cavitário encontrado apenas
Metamielócitos 0 0 – 150 no sistema nervoso central, o exame do líquor é semelhante
Bastonetes 0 0 – 300 com o dos líquidos cavitários.
Segmentados 4.756 3.000 – 11.500 O líquor é importante para a levada de substâncias para o
Linfócitos 812 1.000 – 4.800 sistema nervoso central, amortecimento de traumas e etc,
toda vez que tem lesão neurológica avalia o líquor.
Monócitos 116 150 – 1.350
Eosinófilos 116 100 – 1.250
Basófilos 0 0–1
LCR, fluido cérebro-espinhal;
bioquímico resultado referência
IMPORTÂNCIA: diagnóstico, prognóstico e
Ureia 49 10 – 60 monitoramento;
Creatinina 1.0 0.5 – 1.6
ALT 68 7.0 – 80.0
Suporte físico das estruturas nervosas;
FA 58 20 – 80 Transporte de substâncias no SNC;
Amilase 1.259 300 – 1.200 Controle do meio químico;
Glicemia 30 80 – 120 Excreção de metabólitos do SNC;
Dosagem de 35,4 5 – 25 O LCR protege o SNC de alterações na pressão
insulina sanguínea
ERITROGRAMA NORMAL. modificações para manter a pressão intracraniana
LEUCOPENIA COM LINFOPENIA: não tem constante;
explicação. Alterações patológicas agudas e crônicas – variações
AMILASEMIA: pela destruição tecidual causada pelo no volume do LCR;
tumor.
HIPOGLICEMIA: decorrente do insulinoma.
HIPERINSULINEMIA: sugestivo de aumento pela
neoplasia pancreática, o aumento da insulina pode estar
correlacionado com a hipoglicemia no sangue.
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Função excretória: Circulação dos locais de produção para os locais de
transferência direta de metabólitos do cérebro para absorção;
o LCR; primeiro em direção à medula e depois para o
não existe sistema linfático no SNC; encéfalo.
remoção de proteínas, bactérias e células sanguíneas;
Banha e irriga o SNC;
Veículo de transporte de substâncias Maior parte – diretamente para o sistema venoso;
biologicamente ativas; Depende da pressão hidrostática do líquor;
Fluido intersticial do SNC e LCR – continuidade; pressão: taxa de absorção;
Controle pelas células que formam a barreira PIC: absorção – estabilização da PIC e do volume de
hematoencefálica (BHE); LCR;
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2. : pode encontrar hemácias ou leucócitos.
CTCN: são as células nucleares. sem hemácias!
3. ; Rapidamente;
4. ; mononucleares (linfócitos, monócitos,
macrófagos) e polimorfonucleares (neutrófilos e
eosinófilos);
HEMÁCIAS ÍNTEGRAS OU CRENADAS;
Aspecto;
CÉLULAS NUCLEADAS:
Cor;
0 a 5 células/μL no cão;
Viscosidade;
0 a 3 células/μL no gato;
DIFERENCIAL DE CÉLULAS:
CTCN normal: predomínio de linfócitos;
raras hemácias, neutrófilos, macrófagos, etc;
Exame citológico
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por isso é importante avaliar as hemácias na análise
citológica.
TUMOR PRODUTOS DE MELANINA: preto;
VISCOSIDADE
Aumenta com o aumento da viscosidade –
alto do teor de proteína (fibrinogênio);
Pleocitose – película;
Aumento da viscosidade é por pleocitose ou glicose.
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Aumento de IgG: disfunção BHE, hemorragia 8 linfócitos/campo predomínio de
intratecal (patológica ou iatrogênica) ou síntese intratecal Células/CTCN
2 neutrófilos/campo linfócitos
(doença infecciosa);
Coagulação positiva negativo
Aumento de IgG e IgA: doença neurológica
inflamatória; Glicose 68 mg/dL 48 – 57
quando aumenta a produção de imunoglobulinas Viscosidade aumentada normal
aumenta a quantidade total de proteína. Coleta da região atlantoocicipital.
Animal apresenta hiperglicemia.
COR: pode ter hemorragia ou contaminação iatrogênica
pela punção.
TURVO: aumento de sólidos por causa das células e glicose,
AUMENTO: hiperglicemia;
pH normal.
DIMINUIÇÃO: inibição da entrada ou glicólise
anaeróbia; DENSIDADE aumentada por causa dos sólidos.
PROTEÍNA AUMENTADA: pensando no sinal clínico é lesão
neurológica.
CREATINOQUINASE (CK): quando tem lesão HEMÁCIAS AUMENTADAS: por causa disso a cor está
muscular extensa, geralmente não é utilizada. rósea.
BACTÉRIAS NEGATIVO.
CÉLULAS AUMENTADAS.
1. Cão, macho, 7 anos, chegou para atendimento COAGULAÇÃO POSITIVA: tem uma hemorragia no SNC,
apresentando evolução de sinais neurológicos há 2 mostra que pode ter sido um acidente de punção, porque
horas (convulsões, incoordenação, desvio lateral da o líquor não coagula, se coagula é pela presença de
cabeça e perda da propriocepção de membros pélvicos e fibrinogênio que geralmente é de origem iatrogênica, pode
ser por hemorragia aguda também, se for sangramento
torácicos). Observe os resultados encontrados e explique
crônico a cor seria xantocrômico e presença de hemácias
as alterações encontradas. crenadas.
Hemograma: policitemia transitória e HIPERGLICORRAQUIA: aumento de glicose.
leucograma com leucocitose e linfocitose. VISCOSIDADE AUMENTADA devido a pleocitose e glicose.
Bioquímicos: glicemia 210,5 mg/dL (70 – 110
CAUSAS: pode ser uma doença viral pela linfocitose, mas
mg/dL).
tem uma evolução neurológica a 2 horas e policitemia
lcr referências transitória, então pode ser um leucograma por adrenalina,
Volume 2 ml - adrenalina pode aumentar a glicose também devido a
Cor róseo incolor hiperglicemia, hiperglicorraquia devido a hiperglicemia.
ligeiramente A policitemia não se sabe ao certo por conta do histórico,
Aspecto límpido pode ser por doença viral ou liberação de adrenalina.
turvo
pH 7,1 7,1 – 7,6
Densidade 1015 1003 – 1007
Proteínas 77 mg/dL 20 – 45 mg/dL
Hemácias 57/campo 0 – 5/campo
Bactérias negativo
Maria Eduarda Cabral O presente conteúdo é com base nas aulas da Prof.ª Laura Fernanda Condota Borba de Souza 121
Licenciado para Leonardo Rodrigues de Souza, CPF: 544.783.228-48
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