MARIA EDUARDA CABRAL

Doenças
Infecciosas
Apostila com base nas anotações realizadas em
sala de aula e com os slides. O presente conteúdo
não é de minha autoria.
 O tétano é INFECCIOSO, mas não é
CONTAGIOSO.

Doença Transmissão por contato direto, nem todas as doenças

A doença infecciosa é provocada por algum microrganismo. É
uma falha de adaptação do organismo, como imunidade baixa.
Ausência de reação aos estímulos, não produz anticorpos para
combater o microrganismo invasor. Perturbação da estrutura
ou função de um órgão, sistema ou organismo
infecciosas são contagiosas, como por exemplo o tétano.
Troca de um microrganismo de um animal para outro:
 ser humano.
 ser humano.
 ar, água, solo, saliva, secreções e etc.

toda doença contagiosa é infecciosa, mas

Sabe que o animal está doente quando nem toda doença infecciosa é contagiosa.
apresenta algum sinal clínico.

Conceitos Microrganismos patogênicos



Tem a presença de um microrganismo e ele começa a se
multiplicar, e se desenvolver dentro do organismo animal. 
PENETRAÇÃO

MULTIPLICAÇÃO
DESENVOLVIMENTO bactérias
organismo animal

Manifestações dos danos causados pelo agente infeccioso no

organismo.

Houve as etapas anteriores, porém já apresenta os sinais
clínicos.

Todas as doenças que não resultam de uma infecção. Não há

presença de um agente etiológico, como por exemplo, o
fungos
câncer.
Doença contagiosa:
 vírus Animais vertebrados nos quais o agente etiológico se aloja,
sobrevive e multiplica, sendo posteriormente, eliminado para o
meio ambiente.
Animais que estão abrigando os agentes etiológicos, vias de
eliminação são as vias que o agente etiológico é transmitido, se
a via de eliminação for mamária sairá pelo leite.

Conjunto de vias no animal pelos quais, o agente etiológico é

eliminado para o meio ambiente.




Etiologia da doença


Tudo que sai da fonte de infecção com a presença do

A causa principal da doença infecciosa é o seu “agente agente etiológico é uma VIA DE ELIMINAÇÃO.
biológico específico”. O agente nem sempre é suficiente para
produzir a doença, outros fatores são as causas contribuintes.
Agente etiológico é o causador da
São os mecanismos pelos quais a doença chega da fonte de
doença. Cada doença tem o seu agente
infecção ao susceptível.
etiológico específico.
Tem diferentes fatores que dizem se o  contato entre a fonte de infecção e o animal
animal vai ou não ter a doença se teve susceptível (aerossóis e trato respiratório). É transmitido
o contato com o agente. de um animal diretamente para outro.
 a transferência do agente se dá por meio de
um veículo, maior intervalo entre a eliminação e
penetração do agente (alimentos e água contaminada,
Modo como o agente causador da doença vai agredir o
vetores e etc). Um animal eliminou o agente e precisa de
organismo animal. Sequência de acontecimentos, desde o
um meio para o outro se contaminar, como alimentos,
estímulo inicial até a última impressão de manifestações da
água, vetores e etc, precisa de um veículo.
doença.
Lesões que os microrganismos causam dentro do animal, a
partir do momento que o microrganismo entra, causa lesões.
São consideradas como as vias, pelas quais o agente
 o que o agente etiológico causa dentro infeccioso, consegue penetrar no organismo.
do animal.
 Via respiratória;
 a patogenia vai desde a penetração do  Digestiva;
microrganismo no animal até o
 Conjuntival;
aparecimento dos sinais clínicos.
 Cutânea;
 Mucosas.

NÃO! Existem diversos fatores que influenciarão,
como a imunidade.
Os reservatórios são onde os microrganismos
ficam se multiplicando, o animal ter contato
não significa que vai adquirir a doença, o
sistema imune pode combater.
São fatores determinantes para apresentar a doença, como:
 Características do agente.
 Características do hospedeiro.
 Características do meio ambiente.
Características do agente
1. INFECCIOSIDADE: característica do agente
de penetrar, alojar-se e multiplicar-se no hospedeiro, sua
capacidade de provocar uma infecção.
 depende se vai ser infecciosa, para ter uma infecção
tem que ter a penetração, multiplicação e
desenvolvimento, só é infeccioso se apresentar esses
três pontos.
2. PATOGENICIDADE: é a capacidade do
agente em produzir lesões específicas no organismo
hospedeiro. Agentes dotados de alta patogenicidade
determinam incidência maior da doença.
 quanto mais patogênico, mais lesão faz. Relacionado a
quantidade de lesões.
3. VARIABILIDADE: capacidade de mudanças de
característica genética do agente, originando mutantes. É
a capacidade do microrganismo de fazer mutação, quanto
mais sofre mutação, mais difícil é controlar.
 ex: vírus da gripe.
4. ANTIGENICIDADE
(IMUNOGENICIDADE): capacidade do
agente etiológico em induzir no hospedeiro a formação de
anticorpo, produzindo imunidade.
Características do hospedeiro
Hospedeiro pode ser considerado todo e qualquer ser vivo que
albergue um agente em seu organismo.
 aquele em que o agente
atinge sua maturidade, reproduzindo-se sexuadamente. É
onde o agente se reproduz de forma sexuada, chega na
fase adulta.
 é o hospedeiro no qual o
agente desenvolve suas formas imaturas. Se reproduz de
forma assexuada.
1. SUSCEPTIBILIDADE: situação de um animal
que se caracteriza pela ausência de resistência suficiente
contra um determinado agente patogênico.
 é o animal que tem uma facilidade maior em ficar
doente, é a ausência de resistência.
 ex: fêmeas prenhas, animal novo e animal idoso.
2. RESISTÊNCIA: conjunto de mecanismos
específicos e inespecíficos do organismo que servem de
defesa contra a invasão ou multiplicação de agentes
infecciosos.
 consegue se defender contra o microrganismo.
3. IMUNIDADE: resistência usualmente associada à
presença de anticorpos específicos que tem o efeito de
inibir microrganismos específicos ou suas toxinas
responsáveis por doenças infecciosas particulares.
 imunidade ativa: animal produz seus próprios
anticorpos, vacinação/doença.
 imunidade passiva: o anticorpo é produzido
fora do organismo e introduzido no corpo, via
transplacentária, soro.. Quando o animal tem contato
com o anticorpo, como o colostro! Tem contato do
anticorpo vindo fora do corpo como é o caso do soro.
 Características do meio ambiente  ex: não ter regiões alagadas para não aumentar a
incidência de leptospirose, voltada para uma doença
Fatores físicos e biológicos: em particular.
 temperatura: calor e umidade. Alguns
microrganismos se desenvolvem em temperaturas
mais altas, outros nas mais baixas.
 topografia: acúmulo de água.
 composição do solo.
 densidade populacional: quanto mais
próximo, maior é o contato direto e a incidência de
microrganismos.
Diz se é favorável ou não para o desenvolvimento do agente.
Exemplo: mais água e temperatura maior, mais a bactéria
Leptospira se multiplica.

–
1. podem ser de diferentes
intensidades.  combater os microrganismos patogênicos e se
 simples colonização do microrganismo possível eliminá-los.
na pele e mucosas, sem produzir infecção ou doença.  reduzir a susceptibilidade frente a
agressão.
 quando há reação do organismo, mas não
há sinais clínicos.  impedir ou dificultar a transmissão.

 presença dos sinais clínicos.

2. intervalo de tempo que decorre
entre a exposição de um agente e o aparecimento de
sinais.
3. intervalo no qual o
agente pode ser transmitido de forma direta ou indireta.
4. infecção aparece a curto ou
longo prazo. Se o período de incubação é pequeno, então
a doença é de curso agudo, se o período de incubação é
longo, então o curso da doença é crônico.

São medidas para impedir que o animal fique doente.

 Medidas gerais: medidas genéricas que concorrem
para prevenir as doenças ou limitar as consequências.
 ex: ter a baia limpa, sem acúmulo de urina e fezes,
ambiente limpo.
 Medidas específicas: ações voltadas para uma
doença, em particular, ou grupo de condições com
características comuns.
 Importância econômica

 Saúde pública risco à saúde do consumidor.

 Prejuízos na produção leiteira:
 17-20% da população mundial de vacas leiteiras;
 perda de 10 -15% da produção;
 reduz a produção em 70% no quarto mamário com
mastite subclínica;
 mortes ou descarte do animal;
 desvalorização comercial.
 EUA:
leite produzido no alveolo  prejuízo de 2 bilhões de dólares/ ano;
 redução na produção leiteira total: mastite subclínica
cisterna (82%) e mastite clínica (18%);
 afeta a quantidade e a qualidade menor teor de
lactose, caseína, gordura, cálcio e fósforo.
secretado
 Brasil:
 índice de mastite subclínica (2001) MG (72%) e
Também pode ser chamado de mamite. As glândulas mamárias SP (17,5%);
ou quartos são independentes, uma afetada com mastite não  prejuízo R$ 332,20 vaca/ano e R$ 21.729,87
significa que as outras serão afetadas. A glândula mamária propriedade/ano.
apresenta o esfíncter recoberto por queratina que atua como
bactericida, ao ordenhar a vaca, o esfíncter abre e a bactéria mastite granulomatosa:
pode adentrar.
É uma inflamação da glândula mamária, para haver a infecção
tem que ter a entrada do microrganismo e a sua multiplicação,
na inflamação é pelos mediadores inflamatórios, como os
leucotrienos, causando os sinais clínicos de dor, calor, rubor,
edema/tumor.
Pode ser de origem:

 (por exemplo, pela ordenha, causa uma
lesão no canal do teto).
 (relacionado a alimentação, vacas com
hipocalcemia – deficiência de cálcio).
 (produção de leite alta sem ter a ordenha Etiologia
adequada, o leite se acumula na cisterna e acaba
empedrando).  :
  Streptococcos agalactiae;
Acomete as fêmeas mamíferas, como: vacas, ovelhas,  S. disgalactiae;
cabras..  Staphylococcos aureus;
 Corynebacterium bovis.
 Sua transmissão é de vaca para vaca e por equipamentos de
ordenha ou mãos do ordenhador.
 presente em vários
lugares, são eliminados no ambiente até o animal se
infectar.
 Streptococcos úberes;
 E. coli o ser humano pode se infectar com ela.
 Klebsiella sp.;
 Serratia sp.;
 Actinomyces pyogenes;
 Pseudomonas sp.
Aspectos epidemiológicos
A prevalência é variável, sendo dependente de região para
região (região geográfica), quanto maior o rebanho maior será
a prevalência da doença.
 vacas com os quartos contaminados
e o meio ambiente. Mais vacas infectadas maior é a
incidência.
 insufladores internos da ordenhadeira
mecânica, mão do ordenhador, panos úmidos e etc. As
propriedades mais simples utilizam panos úmidos para
limpar os tetos.
RESOLUÇÃO:
 Fatores predisponentes:
 estágio da lactação: maior incidência no pico de
lactação, em torno de 35 a 40 dias.
 características da ordenha e morfologia dos tetos:
como é feito a ordenha, se fica leite residual, pela alta
produção começa a empedrar e ao apertar elimina
grumos.
 idade da vaca: maior produção em vacas velhas.
 higiene precária.
 manejo.
 tamanho do rebanho.
 mal funcionamento das ordenhadeiras.
Patogenia
 patógenos do meio externo penetram pelo
canal do teto e passam para o leite.
 os microrganismos multiplicam-se rapidamente
e invadem o teto mamário.
 liberação de mediadores químicos
(prostaglandina e leucotrienos) vasodilatação,
permeabilidade vascular e infiltrado leucocitário calor,
rubor, dor e edema.

Fatores ligados ao desenvolvimento de infecção a
determinados patógenos:
 microrganismo.
 hospedeiro.
 meio ambiente.
Os fatores de virulência são: multiplicação no leite (lactose
como fonte de carbono), habilidade de aderir ao epitélio e
presença de cápsula.
acúmulo de elite residual, os
microrganismos usam a lactose como fonte
de energia para o seu desenvolvimento,
depois se adere à parede do epitélio e a
presença de cápsula que o tornam mais
resistentes.
 Mecanismos de defesa deficientes, são vacas lactantes,
ou seja, sua imunidade já está diminuída.
 Características do úbere, como tamanho e forma do
úbere, tamanho dos tetos e tonicidade dos ligamentos
(caso esteja flácido, ou tenha lesões no ligamento que faz
bater na forragem causando lesões, tetos menores ou
para fora).
 Integridade do canal do teto (cuidado ao inserir a cânula
com antibiótico, quanto mais adentrar, mais pode lesionar).
 Sanidade, na ordenha limpar só o teto, passa um papel
toalha por teto para não ter contaminação.
 Estado nutricional.

Quanto mais matéria orgânica e mais sujo estiver, maior é o

desenvolvimento dos microrganismos.
 Condições ambientais (estresse): música na sala de
ordenha para acalmar e liberar mais leite.
 Nutrição.
 Funcionamento inadequado das ordenhadeiras: sempre
calibrar.
esfíncter, depois da
a mastite subclínica é o principal
ordenha colocar a ração para mantê-la em pé, o problema, diminuição da produção de leite
esfíncter fecha e produz a queratina. e ausência de sinais de processo
penetração do inflamatório ou fibrosamento.

microrganismo em outra parte e por via

descendente chega na glândula mamária (menos
importante). 1. período de incubação rápido,
microrganismo muito patogênico, sinais
barreira primária
sistêmicos, como: febre, depressão, anorexia,
para a penetração de microrganismo na cisterna
edema, dor, calor, rubor e alterações no leite
da glândula.
(presença de grumos ao ordenhar).
ação bactericida e bacteriostática.
2. sinais apenas na glândula mamária
(sinais locais), edema, dor, calor, rubor e
alterações no leite.

3. os sinais demoram mais, fibrosamento

(morte do tecido, mas ainda não é completo) e
alterações no leite.

4. ocorre a perda de função, fibrosamento

total da glândula mamária, perdeu a função e a
vascularização, não tem produção de leite e faz
o descarte do animal. Sem sinais de processo
inflamatório e alterações no leite (grumos,
coágulos).
 uma vez por mês (ideal).

uma vez por semana.

Tratamento

Tratamento imediato, isola a vaca e descarta o leite, também

Diagnóstico faz tratamento sistêmico se for hiperaguda. Interessante
fazer compressas frias e quentes.
Na mastite aguda faz a injeção intramámaria após 3
esgotamentos completos, sinais sistêmicos faz tratamento
 Anormalidades na glândula mamária e no leite, consegue parenteral.
visualizar e palpar.
 Exame bacteriológico e antibiograma, manda o leite para
análise para escolher o melhor tratamento.
 faz em todos os
tetos, vê se apresenta grumos e faz em todas as
ordenhas.


avalia no laboratório, se houver a penetração do Durante a lactação ou no período seco. Pode ser realizado na
microrganismo, o animal tenta combater, estando hora ou na última ordenha da lactação.
presente os leucócitos no leite.
Ordenha a vaca até o esgotamento, 24 horas sem água e
 sem comida para produzir menos e entrar com o antibiótico.
mistura o CMT e fica roxo o leite, se tiver com mastite,
ao colocar o reagente, ele começa a engrossar, fica mais
pastoso pela maior quantidade de células somáticas. Controle

Evitar animais doentes, as fontes de

infecção, animais com recidivas,
importante ordenhar essas vacas por
último (primeiro as vacas jovens, depois
adultas, velhas e por último com mastite),
diagnóstico e tratamento rápido, além do
 ágar sangue, ágar Mac Conkey
e ágar Sabourand. descarte dos animais recidivantes.
  não lavar o úbere inteiro, apenas o c) manutenção adequada do equipamento de ordenha.
teto.  revisão periódica do equipamento;
 antes da ordenha: pré-dipping  pulsação adequada das teteiras.
(caneca com iodo). 3.
 após a ordenha: pós-dipping. a) monitorar casos de mastite clínica.
 via de transmissão -> higiene de  teste da caneca de fundo preto toda ordenha;
ordenha e meio ambiente.  colher amostra antes do início do tratamento;
 Diagnóstico.  respeitar período de carência do medicamento.
 Tratamento. b) monitorar casos de mastite subclínica.
 Descarte.  registros atualizados, resultado CMT e CCS;
 Animal susceptível.  tratar na última ordenha da lactação;
 Nutrição.  alta prevalência → tratar na lactação.
 Seleção de animais mais resistentes e higiene de ordenha.
 Conscientização dos produtores.
 Objetivos: Os ratos são os principais causadores, pois a quantidade de
1. leptospirúria excretada pela urina é maior. É uma zoonose que
acomete animais domésticos e silvestres, portadores (sadios
a) diagnóstico e tratamento precoce.
ou doentes) ou reservatórios. Acomete animais domésticos,
b) tratamento de mastite subclínica na última ordenha produção, ser humano, silvestres..
da lactação.
Doença ou infecção naturalmente transmissível entre animais
c) descarte de fêmeas que não respondem ao vertebrados e o homem. Causada por microrganismo do
tratamento. gênero Leptospira spp. com formato helicoidal, com isso,
2. consegue penetrar com facilidade nas mucosas.

a) manejo e higiene de ordenhas corretos.

 manter úberes limpos;
 ordenhar tetos limpos e secos;
 desligar o vácuo antes da remoção das teteiras.
b) desinfecção pós ordenha adequada.
 usar desinfetante recém preparado, com correta
diluição/iodo;
 aplicação correta cobrindo todo o teto e todos os
tetos;
 evitar acúmulo de matéria orgânica.
Importância econômica
O gado de leite reduz a produtividade (menor produtividade do
rebanho):
 abortos, geralmente ocorridos no terço final da
gestação.
 retenção da placenta (não consegue eliminar a
placenta, sendo uma fonte de infecção e, a partir
disso, a parte de dentro começa a necrosar).
 natimortalidades (animal nasce no tempo certo, mas
nasce morto, não é aborto porque completa a
gestação).
 alterações congênitas (passa para o feto, causando
essas alterações).
 nascimento de bezerros fracos.
 redução na produção de leite.
  aumento do intervalo entre partos.
 subfertilidade (a vaca pode não conseguir emprenhar
novamente).
O aborto acontece no terço final da
gestação, caso não ocorra, podem acontecer:
natimortalidade e nascimento de bezerros
fracos.
– vacinação importada as vezes não tem o
 Aerobiose.
 Sensíveis à luz solar e desinfetantes comuns.
 Multiplicação ótima em pH entre 7,2 e 7,4.
 Crescimento exigente.
a vacinação para a leptospirose tem que
avaliar o sorovar da região!
sorovar da região.

morte de animais, condenação de vísceras, Epidemiologia

reduz produção de carne e leite, questão de
saúde pública. São os fatores predisponentes para o seu aparecimento:
 Densidade populacional.
 Abundância de diferentes espécies animais (é um
 Endêmica em bovinos. problema, pois o cão transmite para o suíno, o suíno para
 Sorovar Hardjo → Sul, Sudeste e Centro-Oeste. todo muno e etc).

 47% infertilidade em rebanhos não vacinados.
endêmico -> naquela região acontece de
forma constante.
 Contato com regiões alagadas e lagoas.
 Contato com roedores (elimina por muito tempo a bactéria
na urina, a bactéria se multiplica no rim).
 Hospedeiros acidental para a maioria dos sorovares, são
os principais transmissores.

 29% - sorovar Hardjo.

 23% - sorovar Pomona.  Condições climáticas:
 11% - sorovar Canicola.  clima quente;
 alta umidade;
Etiologia  pH próximo de 7,0.
 Sazonalidade: épocas de verão com chuvas.
 Ordem → Spirochaetales.
 Atividade profissional: como médicos veterinários,
 Família → Leptospiraceae. zootecnistas e etc.
 Gênero → Leptospira spp.
6 espécies patogênicas: L. interrogans, L.
borgpertersenii, L. weilli, L. noguchii, L.
santarosai e L.kirchneri.
 23 sorogrupos: 235 sorovares (diferentes antígenos
de superfície).

Gênero Leptospira

 Microrganismo helicoidal.
 Móvel.
  contato oronasal com animais infectados.
 via genital.
Animais domésticos  via intrauterina.
2.
 Bovinos.
 alimentos, água e solo contaminados.
 Suínos.
 inseminação artificial.
 Equinos.
 Ovinos. Patogenia
 Caprinos.
 Caninos.

Animais silvestres O animal infectado libera a bactéria por

 Roedores (Rattus norvegicus, Rattus rattus e Mus restos placentários, natimortos e etc,
musculus) lepstospirúria prolongada. contaminando o ambiente. Um outro
animal susceptível, através da mucosa ou
Porta de entrada pele lesionada se contamina.
O período de incubação é de 3 a 20 dias,

varias por ser dependente da quantidade
 conjuntiva, oral, nasal e genital.
de microrganismo que penetrou o animal,
da espécie e etc (sorovar do microrganismo
Vias de eliminação também conta).
 Esse microrganismo cai na corrente
 Sêmen. sanguínea e, a Leptospira não tem tropismo
 Coito. por um órgão específico, atinge os órgãos
 Descarga vaginal pós-abortamento. mais vascularizados, como: fígado, rins
(principais formas de eliminação, pois
 Fetos abortados.
ficam escondidas no túbulo contorcido
 Placenta. distal, dessa forma, os anticorpos não
 Leite. conseguem agir, sendo eliminados pela
mais comum a fêmea passar para o macho, urina) e baço.
pois é mais fácil se fixar no canal vaginal.

Transmissão  eliminação pela urina.

 sorovar Hardjo e Bratislava.
1. animal infectado com animal susceptível.
 causa problemas reprodutivos.
 Sinais clínicos

São sinais inespecíficos, variam conforme: espécie animal,

faixa etária do hospedeiro e sorovar infectante.
 os mais jovens têm uma imunidade menor, sendo mais
susceptíveis.
No hospedeiro acidental temos 3 formas da doença:
1. FORMA SUBCLÍNICA: fêmeas prenhas e
lactantes, pela imunidade mais baixa.
2. FORMA AGUDA: febre transitória e queda na  Letargia.
produção leiteira.  Febre.
3. FORMA CRÔNICA: a mãe passa para o feto  Anemia.
durante a gestação (infecção fetal), aborto e retenção de
placenta.  Fraqueza.
 Perda de apetite.
 Prostração.
 Hemoglobinúria: hemoglobina na urina.  Hematúria.
 Anorexia.  Icterícia.
 Febre (40 - 41°C).  Morte.
 Diarreia: principalmente em bezerros.
 Icterícia: pois acomete o fígado.
 Agalactia: é a diminuição ou não produção de leite.  Hemoglobinúria.
 Bezerros fracos.  Icterícia.
 Aborto (geralmente, no terço final da gestação).  Convulsões.
 Feto autolisado.  Diarreia.
 Subfertilidade.  Problemas reprodutivos:
 Infertilidade.  retorno ao cio: primeiras 6 semanas;
 descargas vulvares;
 Hemorragia.
 natimortos;
 baço acometido, pode ser tão grave que o animal
morre.  leitões fracos.
 SOROVAR HARDJO: problemas reprodutivos.  Sorovares:
 Pomona.
letárgicos ou prostrados: animal que não
 Tarassovi.
reage a um estímulo, ou seja, não dá uma
 Canicola.
resposta!
 Bratislava: persistência em órgãos reprodutivos.
  EPIDEMIOLÓGICO.
 LABORATORIAL.
a) soroaglutinação
microscópica.
b)
c) pesquisa direta
do agente, isolamento e identificação do agente
bacteriológico e, métodos de biologia molecular.

Soroaglutinação microscópica (SAM)

 Teste de eleição → padrão no Brasil.

 Representantes dos sorogrupos prevalentes.
 Prova sensível.
eliminar bebedouro de água!  Detecção de IgM (recente) e IgG (antiga).
realizar o controle de roedores!

 Mialgia: dor muscular.

 Fraqueza.
 Febre.
 Abortamento.

 Potros fracos ou natimortos.

 Infecção passada X infecção ativa.

 Amostras pareadas → confirmação de diagnóstico →
uma coleta depois de 30 dias a outra.
 Aumento do título de Ac pelo menos em 4 vezes.
 Títulos constantes ou decrescente → infecção passada
Diagnóstico ou vacinação.

 CLÍNICO.
  Líquido avermelhado na cavidade torácica e abdominal.
 Cotilédones castanho claro ou amarelos.
 Detecção de Leptospira.
 Rins aumentados.
 Microscopia em campo escuro – urina → baixa
sensibilidade e especificidade.
Tratamento
 Imunofluorescência – tecidos, sangue, sedimento urinário.


 Penicilina.
 Ampicilina.
 Transfusão sanguínea.
 Fluidoterapia.

 Bacteriológico – sangue, urina e tecido → 15 dias. Controle

 Histopatologia – rim, placenta, pulmão e fígado →
coloração.
 PCR – sangue, urina, tecidos etc.
Combate aos roedores

 Vacinação.  Construções à prova de roedores.

 Rinotraqueíte infecciosa bovina.  Raticidas.

 Sarcocystis spp.  Educação.

 Toxoplasma. Tratamento dos animais infectados

 Neospora.
 Antibióticos: eliminação da transmissão.
 Brucelose.
 Diarreia viral bovina.
 Placentite micótica.  Fatores de risco associados à leptospirose.
 Causas não infecciosas de abortamento.  Tratamento de excretas.
 Controle doadores de sêmen.
Achados de necropsia

 Icterícia.
 Anemia. Vacinação
 Necrose cutânea e das mucosas.
 Acúmulo de líquido avermelhado e gelatinoso na região SUÍNOS E BOVINOS.
cervical e laríngea.
º –
 Urina cor de cereja.
 Pontos hemorrágicos nos rins.

Fetos abortados
 Vacinas polivalentes.
 Sem imunidade cruzada.
 Proteção contra doença.
 Não protege contra reinfecção.
É uma doença que passa despercebida, sendo uma zoonose
preocupante (animal passa para o humano, humano para o
animal e animal para animal).
Ocorre no mundo inteiro causando prejuízos econômicos, sua
maior predisposição é em países em
desenvolvimento/subdesenvolvido. Nos EUA, Canadá, Reino
Unido e outros países da Europa já foi realizado o controle e
erradicação da doença.
Quase todos os animais domésticos, inclusive os selvagens
podem ser acometidos.
TUBERCULOSE pensa principalmente em bovinos
Etiologia
Doença infecto-contagiosa de caráter crônico. Formação de
granulomas específicos → tubérculos.
 é a mais importante em bovinos
e transmite para o homem.
 acomete as aves.
 acomete o homem e
pode transmitir para o bovino.
Acomete as espécies domésticas e silvestres e transmitem
para o homem. É o causador da zoonose.
humanos bovinos (não causa doença
progressiva) – sensibilização ao teste
tuberculínico.
O ser humano passa para o bovino, mas o boi não apresenta
os sinais clínicos, ou seja, não desenvolve a doença, ao fazer
o teste no animal da um falso positivo, ou seja, o exame mostra
que é bovis mesmo sendo tuberculosis.
Acomete varias espécies de aves e provoca reações
inespecíficas à tuberculinização, dificultando o diagnóstico da
tuberculose em bovinos e bubalinos.
no teste da tuberculinização, mostra resultado
positivo, mas não se sabe ao certo se é contato
com bovis, avium e tuberculosis.
São pequenos bastonetes gram positivos, curto e imóveis (a
partir da inoculação ele fica no mesmo trato, se for inalado
fica no trato respiratório, se for ingerido fica no trato
digestivo) e aeróbicos (precisam de oxigênio).
 Na autoclavagem por 120º ele resiste por 20 minutos.
 Fervura: o microrganismo pode ser eliminado através do
leite, a fervura tem que ser prolongada para matar).
 Abrigo da luz: sobrevive por vários meses (transmissão
indireta).
 Pastagens: até dois anos.
 Desinfetantes comuns: resistem horas ou dias.
Epidemiologia
 Introdução da doença no rebanho:
 aquisição de animais infectados;
 participação em eventos;
 proximidade com rebanho infectado;
 animais domésticos, homem e animais silvestres.
  Hospedeiro verdadeiro: bovino.
 Independente de estação do ano, clima, sexo e região

 Zebuínos mais resistentes: cura natural.

O bovino transmite para o ser humano, um dos fatores
predisponentes para o acometimento é a idade, animais mais
velhos são mais susceptíveis, pois é uma doença de caráter
crônico.
 Manutenção e propagação da doença no rebanho:
 tipo de exploração → carne/leite;
 Menos patogênico para bovinos.
 tamanho do rebanho/densidade populacional;
 Caráter auto-limitante: não ocorre transmissão entre
 práticas sanitárias e zootécnicas.
bovinos e bovino-homem.
ventilação adequada do ambiente e limpeza dos currais.
A bactéria do homem passa para o bovino, porém, o bovino
não continua a doença, dessa forma, não apresenta sinais
clínicos. Não ocorre a transmissão de bovino para bovino.
Ao se fazer o teste, não se sabe se é bovis ou avium ou
tuberculosis.

 Raramente infecta bovinos.

 Lesões nos linfonodos.

 Localização da lesão primária via de transmissão.

Leite contaminado
gotículas em suspensão
Inalação de aerossóis
inspiração de pó.
lesões nos pulmões. Importância em humanos que estão imunodeprimidos, as
 Transmissão da doença antes dos sinais clínicos: formas de contato são o leite contaminado e a inalação de
 → gotículas e secreções respiratórias; aerossóis.
 ;
 corrimento nasal;
 secreções vaginais e uterinas;
 sêmen;
 transplacentária;
 intrauterina;
 cópula;
 fezes e urina (muito pouco).
 2. FORMA PROTRAÍDA: acomete alguns
Patogenia
órgãos, só que o granuloma é maior, bacteremia é menor,
com pouca circulação de bacilos.
→
 disseminação por via linfática ou sanguínea.

→ pulmão, linfonodos, fígado, baço, úbere, ossos, rins, SNC.

 poucos bacilos na circulação.
→

Granulomas de coloração amarelada, forma de nódulos de 1-3

cm, purulento ou caseoso, apresenta cápsula fibrosa pela
necrose linfonodos, pulmões e fígado.
→ não descarta a carcaça inteira, só as partes
atingidas.
90% das transmissões ocorrem pela via respiratória, o
restante pode ser pela ingestão de bacilos. O animal que foi
infectado, chamará os macrófagos para que atuem na
fagocitose dos bacilos, com isso, esses bacilos serão
fagocitados e começam a se multiplicar dentro dos
macrófagos até estourá-lo, ao estourar, os bacilos serão
liberados na corrente sanguínea.
Depois de 2 a 3 semanas que o animal foi infectado, os bacilos
cessam a sua multiplicação, que acarreta em uma resposta
imune celular. Na região que ocorria a multiplicação, gera uma
necrose que forma os granulomas.
O desenvolvimento ou não dos bacilos dependerá da
infectividade do microrganismo, da carga infectante (maior a
ingestão/inalação, a resposta será mais rápida) e resistência
do organismo invadido.
Bacilos do parênquima pulmonar
linfonodos regionais
granulomas

quando atinge o parênquima pulmonar pode

atingir os linfonodos também.
Temos duas formas da doença:
1. FORMA MILIAR: pequenos granulomas
disseminados em todo animal, pois a bacteremia é alta
estando na corrente sanguínea, forma abrupta ou maciça
(não é indicado a necropsia), é visto em vários órgãos com
granulomas em grande quantidade.
 alta bacteremia;
 grande número de bacilos na circulação;
 pequenos nódulos em vários órgãos.
  Corrimento nasal seroso ou purulento.
 Dispneia.
 Taquipneia → rápida e superficial.
 Hiperpneia → rápida e profunda.
pneumonia localizada ou difusa.

 Linfonodos mediastínicos → compressão do esôfago →

timpanismo ruminal.
 lesões nos linfonodos mediastínicos, ao aumentar de
tamanho comprime o esôfago e não ocorre a
eliminação dos gases, levando ao timpanismo.
 Linfonodos mesentéricos → obstrução intestinal.
 Linfonodos retrofaríngeos → disfagia, estridores e
salivação.
 obstrui causando dificuldade em deglutir, salivação
aumentada e etc. Faz diagnóstico diferencial para
carbúnculo sintomático, tétano, raiva e etc.

Sinais clínicos  Sinais nervosos centrais, generalizados ou focais.

 andar inseguro e cambaleante;
 Sinais evidentes apenas na fase avançada;
 excitabilidade;
 Lesões extensas → bom estado de saúde;
 movimento de pedalagem;
 Perda de peso;  paralisia total ou parcial de nervos cranianos;
 Debilidade;  paresia;
 Anorexia;  compressão da medula espinhal;
 Caquexia;  meningite → rapidamente fatal.
 Sinais respiratórios e carne;
 Apetite seletivo;
 Temperatura oscilante Presença de massas endurecidas, assimétricas e indolores.
Início o leite é normal, depois já apresenta flóculos finos,
coloração âmbar, aquoso, grumoso e cremoso.

 1 ou mais linfonodos.
 Uni ou bilateralmente. 1. → odor amoniacal.
 Elevações indolores. 2. : quando acomete o útero.
 Aspecto tumoral.  cornos uterinos espessados, consistência firme e
linfonodos da cabeça e cervicais superficiais. nodular;
 infertilidade/ repetição de cio;
 aborto em prenhez avançada;
 Tosse crônica, suave e úmida.
  bezerro morre rapidamente; da inoculação. É um infiltrado de células mononucleares no local
 corrimento purulento crônico. da aplicação.

Teste da tuberculina

 Lesões granulomatosas. É um teste que inocula um PPD e o animal apresenta uma

 Uveíte. alergia, se apresentar essa alergia significa que já teve
tuberculose, o teste fica positivo (aumenta de tamanho e a
 Ceratite: inflamação da córnea. região fica sensível).
 Descolamento de retina. Aplicação de um derivado proteico (PPD) originado/com a
 Geralmente unilateral. presença do M. bovis e do M. avium (se o animal foi infectado
também pode acometer o sistema articular, pelo tuberculosis, também dá positivo, é um teste inespecífico
e realizado 1x por ano).
deixando-o rígido e aumentado.
 mistura de proteínas, lipídios, açúcares e ácidos
nucleicos.
Alterações macroscópicas O médico veterinário deve realizar o teste, com equipamento
adequado e com a tuberculina refrigerada.
 Lesões granulomatosas.
 Não deve ser realizado com menos de 60 dias após o
 Nódulo de consistência firme. teste anterior.
 Branco, cinza ou amarelo.  Não realizar no intervalo de 15 dias antes e depois do
 Centro da lesão necrosado e caseoso. parto.
 Seco e sólido.  Animal com idade igual ou superior a 6 semanas ->
 Cápsula esbranquiçada. contaminação pelo colostro.
Após os testes, os animais apresentam capacidade reduzida
para reagir a novos testes.
Alterações microscópicas
 resultados falsos negativos: não ocorre reação em
 Áreas de necrose caseosa central. animais infectados.
 Rodeado por um halo de células epitelióides e células
Teste intradérmico simples
gigantes.
 Periferia da lesão → monócitos, linfócitos e tecido  PPD bovino.
fibroso.  Região cervical ou na prega ano-caudal.
 Tricotomia de uma área quadrada da pele.
Diagnóstico
 Dobra vertical da pele e mede sua espessura.
 Clínico → difícil.  Injeção de 0,1 mL de tuberculina bovina na parte dorsal da
 sinais respiratórios; prega.
 emagrecimento;  reação após 72 hrs.
 aumento de linfonodos. 1 inoculação, usa em bovinos, o gado de leite faz na região
cervical, gado de corte faz na prega ano-caudal, a diferença
casos avançados. do local é pela facilidade do manejo, o primeiro procedimento
é a tricotomia da região.
 Medir novamente a espessura da pele no local da injeção.
É um método alérgico, animais infectados são alérgicos à
proteína contida na tuberculina causando um edema no local  Subtrair deste valor o valor inicial.
 aumento de até 1,9 mm.
 aumento de 2,0 – 3,9 mm, sem
exsudação e necrose.
 pelo menos 4,0 mm de aumento.

Teste intradérmico comparativo

 PPD bovino e aviário.

 Teste confirmatório → eliminar reações não específicas
(causadas por outras micobactérias).
 tuberculose humana ou aviária.
 Inoculação de tuberculina aviária (cranial) e bovina (caudal).
Aplica o PPD bovino e aviário para ver se teve contato com o
bovis, avium ou tuberculosis.
 diferencia do avium.

 Na prega caudal: avaliação visual e palpação.

 É reagente o animal que apresentar qualquer reação na
região.
 Realizado em bovinos de corte.
 Teste de triagem → alta sensibilidade e baixa
especificidade.
Tem a reação mas não se sabe o agente.

 Avaliação 72 hrs após inoculação.
 Aumento da espessura da pele na aplicação bovina e
aviária.
 abate direto na cova;
 não fazer necropsia → zoonose;
 usar equipamentos de proteção individual;
 esterilizar materiais utilizados;
 cova em terreno seco e estável;
 distante de poços e cursos d`agua, nascente e
bebedouros;
 recobrir a carcaça com 2 m de terra.
Diagnóstico diferencial

 Doença do trato respiratório superior.

 Traumatismo à faringe.
 Abscesso.
 Linfadenopatia.
 Raiva.
 Tumores de laringe.
 Botulismo.
 Paralisia.
 Traumatismo.
 Pneumonia micótica.
 Actinobacilose/actinomicose.

Prognóstico

 Ruim.
 Tratamento proibido por lei.
 Isolamento do animal e abate em 30 dias.

Controle e profilaxia

 Realização periódica da prova da tuberculina.

Animais positivos  Abate de animais positivos.
 Leiteria → tuberculinização anual.
 Devem ser sacrificados.
 Gado de corte → estudo de lesões no frigorífico.
 Abate sanitário em estabelecimento com serviço de
inspeção.
 Acompanhamento de serviço de defesa sanitária animal.
 Propriedade:
 morte rápida e sem espalhar sangue;
 É uma doença infectocontagiosa de curso crônico, sendo difícil
ver um cordeiro ou cabrito com linfadenite caseosa. É uma
zoonose e o seu sinal mais aparente é o aumento do linfonodo,
sendo que essa região estará com um abscesso.
criação livre de tuberculose Acomete os caprinos e ovinos, e por conta do seu curso
crônico, quanto mais velho o animal for, mais fácil será para
º ser acometido por linfadenite (é o aumento dos linfonodos de
90 – 120 dias modo progressivo).
º É um quadro de abscessos dos linfonodos com um material
seco, purulento e de cor branco-esverdeado (substância
180 – 240 dias serosa). Acomete os linfonodos superficiais ou internos.
º Prevalência em regiões mais secas, como no Nordeste, nessa
validade de 12 meses região temos uma frequência maior e as vegetações contém
espinhos, concentração de animais e baixo grau de instrução
 Gado de corte → criação monitorada para tuberculose. da população.
Testes com intervalos de 10 - 12 meses → 2 resultados
negativos.

Testes em intervalos de 18 – 24 meses → 2 resultados

negativos.
 Limpeza e desinfecção das instalações.
Etiologia
 Cuidado na introdução de novos animais no rebanho.
 –éo
agente causador, os outros agentes são bactérias
secundárias que podem estar associadas com esse agente
etiológico.
 Pasteurella haemolytica.
 Aracnobacterium pyogenes.
 Pseudomonas aeruginosa.
 Staphylococcus e Streptococcus.
 Enterobactérias.
Agente pode se disseminar por diversos órgãos por via
linfohemática.
Conclusão
 Pneumonia.
 Disseminação por todo território nacional.  Piotórax.
 Transmissível ao homem.  Hepatite.
 Redução na produção animal.  Pielonefrite.

Linfadenite Caseosa
 Miocardite.
 Encefalite.
Além do aumento de linfonodos, também
Introdução pode ocorrer lesões no pulmão, fígado, rins
e algumas outras lesões, como pneumonia!
  CORTE DO UMBIGO.
Forma Crônica
 LESÕES DE PELE EM FORRAGEIRAS PONTIAGUDAS.
Precisa de um tempo para se desenvolver, o período de  ABRASÕES NA REGIÃO DE PESCOÇO.
incubação é longo. Dependendo da quantidade de órgãos
acometidos e a intensidade, ela é mais grave.
 atinge órgãos,
dependendo da quantidade de órgãos acometidos, o animal
emagrece, por causa disso é chamado de

A disseminação da bactéria é por via linfohemática.

 Emagrecimento.
 Debilidade progressiva.

Fazer diferencial para outras doenças!!!

CARACTERÍSTICAS: região de linfonodos com
abscesso, pode acometer os linfonodos
parotídeos e supraescapulares, também
pode acometer o linfonodo do úbere.

Perdas Econômicas

 Acomete a , desvalorizando o couro. O Corynebacterium pode penetrar a pele

 , na forma sistêmica tem emagrecimento íntegra!
progressivo, pode diminuir a produção leiteira.
MATERIAL PERSISTÊNCIA (DIAS)
 quando acomete órgãos
reprodutivos. Madeira 7
 Palha 15
 , não condena a carcaça inteira Feno 56
dependendo da extensão, condena a carcaça acometida. Solo 240

Contágio Patogenia

Contato direto com o drenado do abscesso, se cai no ambiente
irá contaminá-lo. Além disso, também pode ter essa eliminação
por aerossóis, quando está presente no trato respiratório,
quando tosse, espirra e etc ->
A veiculação da bactéria, pode ser por:
 TOSQUIA.
 CORTE DE CAUDA.
 BANHOS DE IMERSÃO.
Seu período de incubação é longo, cerca de 2 a 3 anos, por
conta disso, é importante saber que os filhotes, dificilmente
apresentarão a doença.
Quando o animal tem a forma visceral e essa bactéria estiver
alojada no trato digestivo, ele irá eliminar esse agente nas
fezes, essa bactéria persiste por muito tempo no ambiente.
É uma doença crônica que possui baixa mortalidade, o que pode
acontecer é morrer por uma doença secundária. A morbidade
aumenta em animais mais velhos por ser uma doença de curso
crônico.
Os animais acometidos apresentam recidivas frequentes, uma
vez acometido com Corynebacterium, esse animal terá
recidivas se no momento da drenagem, eles deixarem algum
resquício.
As bactérias penetram no organismo
(podem penetrar em pele íntegras), se
multiplicam e são fagocitadas, essas
bactérias sobrevivem intracelularmente
em fagócitos e ocorre a sua disseminação e
formação de abscessos.
O aspecto caseoso se dá pela cápsula.
Complicação Clínica
Disseminação de bactérias dos linfonodos superficiais para
linfonodos viscerais e/ou órgãos. Evolui quase sempre de
forma assintomática se for visceral.
LINFONODOS: aumento de tamanho, indolor e sem calor local.
Tratamento
Faz a drenagem cirúrgica, faz uma incisão vertical sem
anestesia, só limpa a área para que outros microrganismos
não adentrem (quanto maior o abscesso, mas fundo tem que
cortar), sempre usar luva.
Faz a incisão e aperta para sair o drenado, tem que tirar todo
o pus para não ter recidivas frequentes, para retirar tudo,
envolver o dedo em uma gaze e passar iodo, dessa forma irá
retirar tudo, depois joga o iodo e unguento ao redor da ferida
e fica de olho na ferida por uns 5 dias.
Todo o material deve ser INCINERADO, se cai no ambiente tem
que fazer a desinfecção do local, tira o animal do ambiente,
joga cal e desinfetante.
 DRENAGEM CIRÚRGICA E CAUTERIZAÇÃO QUÍMICA COM
TINTURA DE IODO A 10%.
 DIMINUIR A CONTAMINAÇÃO AMBIENTAL.
 TODO MATERIAL RETIRADO APÓS A DRENAGEM DEVERÁ
SER INCINERADO.
Controle
 O tratamento é a retirada do abscesso antes da
fistulação.
 Manejo de descarte correto -> incineração.
 Quarentena de animais adquiridos.
Profilaxia
Animal infectado permanece portador durante toda a vida ->
ERRADICAÇÃO.
Vacinação: bactérias vivas atenuadas.
 não vacinar animais com sinais clínicos da doença.
 fêmeas gestantes no terço final da gestação.
 vacinação de cabritos e cordeiros a partir dos dois meses
com reforço após 30 dias.
 vacinação anual.
Vacinar no terço final da gestação para a
imunidade passar para o colostro! A vacina
quase não é utilizada.
Brucelose
Definição
É uma doença infectocontagiosa causada por bactérias do
gênero Brucella, é uma doença de notificação obrigatória em
bovinos e bubalinos.
É UMA ZOONOSE!
Causa abortos, então os sinais são do trato reprodutivo, esses
abortos geralmente ocorrem no terço final da gestação, ou
esses bezerros nascem fracos quando não são abortados e
até natimortos. Além disso, pode ocorrer a retenção de
placenta (nunca puxar para retirar a placenta), repetição de
cio e descargas uterinas pelo líquido amniótico com grande
eliminação de bactérias.
A Brucella tem um tropismo pelos órgãos reprodutivos de
fêmeas e machos.
  Maior prevalência em países em desenvolvimento.
Sinonímia
 Erradicada ou em erradicação em alguns países
 desenvolvidos.
 Doença de Bang. A brucelose tem uma distribuição mundial e possui uma
 Aborto infeccioso. predisposição nos países em desenvolvimento, que não tem
controle para erradicação de brucelose, a educação nesses
 Aborto contagioso. países também são inferiores, não está relacionada a uma
região específica.

No Brasil, os dados de 2009 dizem que a prevalência é elevada

nos estados que possuem uma maior quantidade de bovinos,
 como Mato Grosso, Mato Grosso do Sul e estados do Sul tem
pouca incidência da doença.
 Mal da cernelha: os equinos tem feridas na região do
dorso/cernelha (presença de caroços). Santa Catarina é mais rígida, ela tem barreira fechada (o
caminhão para transportar animais têm que ser lacrado e só
 podem descer no Paraná).
 Febre ondulante. Na Bahia tem uma baixa incidência, pois o rebanho bovino é
 Febre de Malta. baixo.
 Prevalências mais baixas nos estados da região sul.
 Prevalências mais altas nos estados da região centro-
oeste.
: educação da população,
estados mais carentes (Rondônia, Sergipe, Tocantins) tem uma
As articulações também podem ser acometidas, o ser humano alta incidência pela baixa educação da população.
e bovinos têm muita dor articular, se for vaca leiteira vai
diminuir a produção pois um animal que sente dor, a produção
cai.
 Santa Catarina → baixas prevalências → retirada da
vacinação detecção e saneamento dos focos.
Etiologia
 Rio Grande do Sul → região sul-sudeste apresentou
maiores prevalências quando comparada à região próxima
 Brucella melitensis: bovinos, ovinos e homem.
à Santa Catarina.
 É MUITO PATOGÊNICA PARA O SER HUMANO.
 Paraná → maior prevalência na região noroeste,
 Brucella abortus: bovinos e bubalinos.
Na região sul, Santa Catarina é um exemplo
 Brucella suis: suínos. pra brucelose, o sul do Paraná e norte do
 Brucella ovis: ovinos. Rio Grande do Sul possuem uma menor
 Brucella canis: canídeos. prevalência por estarem próximos à Santa
Os agentes causadores da brucelose dependem da espécie Catarina. No Paraná a maior prevalência
acometida, a mais comum no Brasil é a Brucella abortus. fica na região noroeste, mais próximo ao
Mato Grosso do Sul.
Epidemiologia
 Diminui a redução da vida de produção dos animais, uma vaca
que teve brucelose pode não conseguir emprenhar e é
descartada, a brucelose sai no leite.
 Aborto.
 Repetição de cio.
 Bezerros fracos.
 Diminuição na produção de leite.
 Redução do tempo de vida produtiva.
 Custos de reposição de animais.
Brucella melitensis
 Limitação na comercialização de animais.
A B. melitensis é a mais patogênica para o homem, não está
presente no Brasil e pode levar o humano a morte. Além disso, Cadeia de Transmissão
acomete ovinos e caprinos também.

Brucella suis
Animais infectados. As fêmeas transmitem a Brucella durante
A B. suis está presente no Brasil, mas a sua prevalência é o aborto esse agente é liberado e pode permanecer no
baixa. Acomete os suínos. ambiente. Os bezerros que nasceram vão estar infectados, e
até mesmo, o próprio feto abortado é uma fonte de
transmissão.
 Animais infectados.
Brucella abortus  Infecções congênitas ou perinatais.

A B. abortus acomete bovinos, bubalinos e humanos, por conta

dela se faz necessário a notificação obrigatória.  Feto e anexos fetais, secreções vaginais, leite, sêmen,
fezes e urina.
Brucella canis , como natimortos e
bezerros fracos que também estão
A B. canis mais presente em grandes cidades e é menos
patogênica para os homens. infectados.
que continuam além do
Brucella ovis momento do parto.

A B. ovis acomete ovinos e caprinos e não é patogênica para nos machos é obrigatório ter descrito
o ser humano. que o animal é negativo para Brucella.
e também são formas de
Perdas Econômicas eliminação.

Queda na produção de fêmeas, o gado leiteiro tem uma menor

produção de leite, muitas vezes as fêmeas não conseguem
emprenhar. Depois da eliminação fica no meio ambiente podendo
Gado de corte não produz bezerro pois está relacionado ao contaminar o homem e alimentos mal lavados e água.
trato reprodutivo, sem bezerro não tem carne.
 Por isso é importante analisar a proximidade do piquete
maternidade e tomar cuidado com o que tem ao redor.
Higienizar fômites e materiais utilizados, que podem transmitir
para outros animais. No sêmen o touro tem que ser negativo
para brucelose.
Leite e derivados crus também são fonte de infecção. Muitas
vezes o animal que está infectado e é mantido na propriedade,
ele se torna , a fêmea não aborta mais, cio
volta ao normal e não tem mais retenção de placenta, vai
continuar eliminando Brucella mas o organismo já desenvolveu
uma imunidade que não deixa esse animal apresentar os sinais
clínicos.
 Água, pastagem e fômites contaminados.
 Sêmen.
 Leite e derivados crus
Animais cronicamente infectados →
assintomáticos.
 Oro-faringe.
 Mucosas (conjuntiva, respiratória e genital).
 Pele com solução de continuidade.
 Mamíferos domésticos e silvestres.
 Homem.
O animal que está infectado, essa Brucella pode
estar presente em linfonodos, baço, fígado, aparelho
reprodutor, úbere (eliminação pelo leite), fezes e
urina são eliminadas em menores quantidades.
O animal elimina essa bactéria e atinge o meio
ambiente (água, alimentos contaminados, fômites e
entre outros), o animal susceptível vai ter essa porta
de entrada pelo trato digestivo (alimentos),
respiratório (mucosa), conjuntiva (pele e genital) e
a partir dessa porta de entrada o animal se torna
portador da doença, essa bactérias se instala e
provoca sinais majoritariamente reprodutivos, mas
pode causar outros sinais.
Patogenia
Porta de entrada (mucosas, TG, pele, TR.. ), após a sua entrada
vai para os linfonodos regionais, essas bactérias começam a
se multiplicar dentro dos macrófagos e a partir daí vai ser
disseminada por via linfática e hemática vai para outros órgãos
e linfonodos que não são regionais, útero tem uma
predisposição para a brucelose, articulações também podem
ser acometidas.
Na fêmea apresenta um tropismo pelo útero gravidio. Quando
está prenha temos altas taxas de progesterona que atrai a
Brucella, essa bactéria de instala e provoca aborto, retenção
de placenta.
Além disso, também temos a presença de um açúcar que é
produzida no útero. A placenta além de ter sua retenção, pode
estar inflamada causando a necrose da placenta, com isso, o
animal é abortado e retém a placenta.
Bezerros fracos, natimortos, endometrite (inflamação do
endométrio uterino) e infertilidade.
 Presença do agente etiológico:
Nos machos, temos uma predisposição por sistema
reprodutor, diversos sinais clínicos relacionados ao trato
reprodutor, acometendo o epidídimo, ampola seminal,
testículos e vesículas seminais que gera uma inflamação.
Essa inflamação resulta em: orquite (inflamação testicular uni
ou bilateral), formação de pus, fibrose (testículo endurecido e
perde a sua função, casos mais crônicos), inflamação do
epidídimo e vesículas seminais, além de se tornar infértil e
descartar o animal.
 Reação do antígenos com os anticorpos.
 Reação antígeno-anticorpo em resposta à infecção.
Métodos de Diagnósticos
 Isolamento do agente em meio de cultura e
identificação bioquímica.
 Detecção de DNA (PCR).
Realizado a procura da Brucella, muitas vezes fazer o
isolamento no meio de cultura é caro e demorado pois temos
que esperar crescer. Podemos fazer PCR (identificar o DNA
da Brucella).
Diagnóstico bacteriológicos
Para fazer o diagnóstico direto (bacteriológico), quando a vaca
morre e queremos saber o porquê podemos pegar
fragmentos de linfonodos, cotilédones e placentas eliminadas.
Pode fazer um swabe vaginal, baço (por ser extremamente
irrigado tem uma alta concentração de Brucella) e através do
leite para fazer a análise.
Se tem o feto abortado, podemos usar o linfonodo bronquial,
conteúdo estomacal (pois estava em contato com a mãe, a
mãe que nutria o feto), baço, fígado, pulmão e swabe retal
(pode ser abortado, natimorto ou bezerros fracos).
:
 : linfonodos (parotídeo, pré-escapular,
bronquial, ilíaco interno, supra-mamário) cotilédone, swabe
vaginal, baço e leite.
 : linfonodo bronquial, conteúdo estomacal, baço,
fígado, pulmão e swabe retal.
É o utilizados, pesquisa os anticorpos específicos.
Diagnóstico sorológico
 Infecção por induzem anticorpos  Teste do Antígeno Acidificado Tamponado (AAT) (Rosa
: de Bengala).
 reação cruzada entre: B. abortus, B. melitensis e B.  TESTE PARA VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA: triagem
suis.  Teste do Anel em Leite (TAL).
 Infecção por induzem anticorpos  TESTE CONFIRMATÓRIO DE DIAGNÓSTICO:
- :
 Teste do 2-Mercaptoetanol (2-ME) (2-
 reação cruzada entre: B. canis e B. ovis. Mercaptoetanol + Soroaglutinação Lenta).
 Principal antígeno envolvido:  Teste de referência para trânsito internacional:
Temos alguns tipos de Brucella, a que  Teste de Fixação de Complemento (FC).
contém o lipopolissacarídeo O, e essa Brucella induz anticorpos
anti-brucelas lisas. Essa brucela lisa é a Brucella abortus,
Brucella melitensis e Brucella suis (LPS O).
As que irão induzir anticorpos anti-
brucelas rugosas, não apresentam o lipopolissacarídeo O, são
a Brucella canis e a Brucella ovis.
A Brucella abortus é uma brucela lisa.
Esse diagnóstico sorológico é fácil de ser executado e
interpretado, é rápido. Além de ter um baixo custo, vamos ter 1. o animal
teste de triagem, que irá dizer se o animal é positivo ou positivo apresenta uma aglutinação, os antígenos (AG)
negativo, mas não se sabe ao certo qual Brucella o animal tem, junto com os anticorpos (AC) provocaram essa reação de
não é específico é apenas sensível. aglutinação, sendo positivo.
 Provas padronizadas internacionalmente.
2. o leite foi dissolvido então é
DIAGNÓSTICO SOROLÓGICO – PROVAS negativo, quando é positivo aglutina AC com AG e forma
OFICIAIS (PNCEBT) um anel azulado, realizado dentro de poucos minutos.
, é um
Testes utilizados como forma de triagem temos:
teste barato.
, fazemos a reação e
ocorre a aglutinação, pois tem a reação AG e AC.
O também é de triagem, faz o teste
do anel do leite, é um teste simples, pega um tubo de ensaio
uma quantidade de leite da vaca e coloca o antígeno, se o
animal for positivo ocorre a formação de um anel azulado.
O faz o teste do 2-mercaptoetanol,
é um teste simples e específicos.
A prova oficial é o de complemento e é
utilizado quando tem que se realizar o trânsito desses animais.

3. é confirmatório e ocorre a
aglutinação, saem dois raios que mostra onde ocorreu a
• se são animais
de pista, antes de sair com os animais têm aglutinação. Teste rápido e caro.
que fazer esses testes para provar que é 4. brucela
negativo para brucelose. lisas induzem anticorpos anti-brucelas lisas, a brucela
rugosas é anti-brucelas rugosas, onde ocorre a
 TESTE DE TRIAGEM DIAGNÓSTICA:
 aglutinação temos reações positivas, onde não houve
aglutinação significa que não tem AC, então é negativo.
 POSITIVO: animal vai para o sacrifício.
 INCONCLUSIVO: faz o reteste, inconclusivo duas vezes
sacrifício. Espera 30 dias para fazer o reteste.
Vacinação
–
 Amostra B19 B. abortus e lisa.
 Aplicação em bezerras entre 3 e 8 meses de idade →
animais testados após 24 meses.
 Persistência de anticorpos em animais vacinados acima de
8 meses de idade.
 Cuidados na aplicação.
 Não pode ser usada fora das especificações.
 Patogênica para o homem.
 É de reduzida virulência.
 É estável e causa reações mínimas.
 Protege cerca de 70% dos animais.
 Dose única.
 Não tem ação curativa.
Obrigatória no Brasil, todo o gado vai ter
que ser vacinados contra a brucelose,
utiliza a vacina B19 é uma amostra da
brucela abortus lisa. Vai induzir AC anti-
brucelas abortus lisas. Só pode fazer a
vacinação nas fêmeas entre 3 e 8 meses de
idade, pois depois de 24 meses tem que
fazer o reteste, se passar de 8 meses não se
sabe se a fêmea apresenta a Brucella ou se
é uma reação da vacinação, tem que ser
feita em bezerras.
Ocorre uma persistência desses AC nas
fêmeas acima de 8 meses, e não vai saber se
essa fêmea foi vacinada ou se é positiva
para Brucella. A vacina é patogênica para o
homem, cuidado na hora da aplicação, não
pode ser usado fora das especificações. Tem
uma baixa virulência, é estável e causa
poucas reações, 70% dos animais são
vacinados, é dose única, faz uma marcação
no pescoço na região de escápula.
–
 Amostra rugosa viva atenuada de Brucella abortus.
 Não interfere nas provas sorológicas oficiais.
 Vacina oficial nos EUA e Chile.
 Uso permitido, juntamente com B19, na Colômbia, México,
Costa Rica, Paraguai e Venezuela.
 EUA: vacinação de bovinos entre 4 a 12 meses de idade.
 Outros países: vacinação após 12 meses.
 Proteção semelhante à B19.
 Permitirá aumentar a cobertura vacinal.
 Recomendado o uso em:
 Fêmeas adultas que nunca foram vacinadas.
 Falha na imunidade do rebanho, com eliminação dos
animais reagentes ao teste, seguido de vacinação dos
restantes.
 Situações de alto risco de infecção.
 Vacinações estratégicas.
 Cuidados na aplicação.
 Não pode ser usada fora das especificações.
 Potencialmente patogênica para o homem.
Quando o proprietário compra um animal
e não tem certeza se esse animal foi
vacinado, temos a vacina RB51, é uma
abortus rugosa, desenvolvida em
 laboratório, foi tirado o lipopolissacarídeo
O, e a partir disso podemos vacinar com a
RB51. Com essa vacina, podemos saber se
ela é positiva ou se ela foi vacinada, pois se
ela foi vacinada com a b19, ela vai produzir
AC para anti-brucelas lisas, agora se ela for
positiva também desenvolverá esses AC, –
não desenvolve para a rugosa pois não tem

como ser infectada pela Brucella abortus
 Álcool 96oGL.
rugosa.
 Hipoclorito de sódio 5%.
Conseguimos diferenciar se o animal foi
 Hipoclorito de cálcio 5%.
vacinado (+) ou não, podemos vacinar
 Formol 3%.
fêmeas depois de 8 meses de vida.
 Fenol 5%.
Quando for fazer o teste confirmatório não

vai dar reação, não tem aglutinação pois o
animal vai ter a lisa então não induz  Autoclavação: 20 minutos.
imunidade contra outro, se aglutinou  Pasteurização lenta: 30 minutos.
depois disso você sabe se o animal é  Pasteurização rápida: 15-20 segundos.
positivo ou não, se aglutinar nesse caso ele  Fervura.
será positivo.
Recomendada para fêmeas adultas que não
foram vacinadas, quando houve uma falha
na imunidade do rebanho (a vacina pega
em torno de 70%), situações de alto risco.  Baixar a prevalência e a incidência de casos de brucelose
e de tuberculose bovina e bubalina.
Também é patogênica para o homem.
 Certificar um número significativo de propriedades que
ofereçam ao consumidor produtos de baixo risco sanitário.
Controle

 Educação sanitária.
 Vacinação.
 Rotina de testes sorológicos.
 Abate sanitário ou destruição dos animais reagentes.
 Desinfecção das instalações e destruição de restos
placentários, fetos abortados e secreções.
 Piquetes maternidade → destino adequado às placentas
e fetos abortados.
 Quarentena de animais introduzidos no rebanho.
 Exame de saúde das pessoas envolvidas.
 Certificação de propriedades livres e de propriedades
monitoradas.
 Instrumento que os produtores e o setor agroindustrial
podem utilizar para agregar valor aos seus produtos.
 É um projeto que envolve o setor produtivo e suas
comunidades, o setor industrial e os consumidores e os
médicos veterinários.
 O setor público atua como agente certificador dentro de
um processo que envolve diretamente toda a cadeia
produtiva.

–
 Capacitar médicos veterinários e laboratórios, tanto
oficiais como privados.
 Padronizar e modernizar os métodos de diagnóstico Diferentes tipos de doenças causadas por Clostridium, difere
utilizados. o tipo de Clostridium, a vacina atua nas diversas doenças.

Carbúnculo Sintomático em
 Permitir as ações de fiscalização e monitoramento que
cabem ao serviço oficial de defesa animal.
 Melhorar a integração deste com o serviço oficial de
inspeção de produtos de origem animal. Bovinos – “manqueira”

 Propriedades que entram em processo de certificação→ Introdução

teste de todos os animais e sacrifício dos reagentes
positivos.
 3 resultados sem um único animal reagente positivo →
período mínimo de nove meses.
 Manutenção dessa condição depende do cumprimento de
todas as regras e normas sanitárias estabelecidas.
 Repetir os testes anualmente, em todos os animais.
 2 testes negativos para o ingresso de animais na
propriedade, se os animais não forem provenientes de
outra propriedade livre
 Testes de diagnósticos para brucelose e tuberculose por
amostragem.
 Se não forem detectados animais reagentes positivos, a
propriedade recebe o atestado de monitorada.
 Se forem encontrados animais reagentes positivos, os
animais não incluídos na amostragem inicial são submetidos
a teste de diagnóstico → todos os animais reagentes
positivos são sacrificados.
Clostridioses
O principal sinal clínico é o animal mancar, a MIOSITE
GANGRENOSA. É uma inflamação do músculo que forma uma
gangrena por conta da hipóxia. O esporo estava no estado de
latência, o animal teve contato com o esporo, mas ele estava
inativo, depois esse esporo é ativado e fica no seu estado
vegetativo.
É provocado pelo Clostridium chauvoei que está naturalmente
presente no animal, pois temos uma alta contaminação
ambiental, esse C. chauvoei é uma bactéria gram positiva que
forma esporos (forma de resistência da bactéria), esses
esporos sobrevivem por anos no solo.
Carbúnculo Sintomático
 C. chauvoei.
 Bactéria Gram + anaeróbio.
 Bastonete.
 Produtora de esporos resistentes.
 Solo.

 BOVINOS.
 OVINOS
 Equinos.
 Suínos.

Epidemiologia
 Geralmente acontece surtos em épocas de chuvas, pois
esses esporos começam a se multiplicarem.
 Enzoótica -> inundações.
 Taxa de mortalidade: 100%
 Curso extremamente agudo -> óbito entre 12 – 36 hrs.

Fonte de Infecção

A porta de entrada é discutível, geralmente é por ingestão de

esporos no solo ou de alimentos contaminados, essa ingestão
não significa que o animal vai desenvolver a doença, para
desenvolver precisa de um trauma/pancada que gera um
ambiente anaeróbio (sem oxigênio), esse ambiente é propício
para que esses esporos que estavam em latência, fiquem
ativados e comecem a se multiplicar.
Por sua porta de entrada ser principalmente a de ingestão,
pode se localizar no baço, fígado e trato gastrointestinal,
sendo eliminados nas fezes e carcaças, com isso, contamina
solo e pastagens.

Transmissão

 Fatores de risco:
 Ambiente.
 Animal, como: bovinos de 6 meses a 2 anos tem um
crescimento acelerado, mais propensos a traumas.
Ovinos: infecção de feridas após vacinação.
Acomete principalmente ovinos de seis meses a
dois anos, pois estão em fase de crescimento, são
mais ativos, o crescimento acelerado torna o tecido
mais propenso a entrar em hipóxia.
Os ovinos, geralmente é por infecção de feridas
após vacinação.

Patogenia
Quadro Clínico

 Alta temperatura.
 Anorexia absoluta: para de comer.
 Depressão grave.
 Edema: o mais importante, quando palpar sente bolhas de
gases (crepitação e enfisema).
 Claudicação.
 Estase ruminal.
 À palpação -> crepitação e enfisema.
 Carbúnculo visceral -> coração é afetado.


Diagnóstico

 Principalmente clínico.
 PCR.
 Esfregaço sanguíneo ou de órgãos e músculos lesionados:
geralmente não usa esse diagnóstico, pois quando corta o
músculo acaba sendo uma fonte de contaminação.
 Imunofluorescência direta.
 Lesões anatomopatológicas
 Miosite.
 Superfície de corte escura com odor característico. Diagnóstico Diferencial
Quando morre, aumenta a quantidade de espuma pela boca e ânus.
Não é obrigatório ter perfuração!  Anamnese.
 Inspeção local.
 Picada de cobra.
 Raio.
 Edema maligno.
Pode ser confundido por picada de cobra,

mas na picada de cobra o animal não fica

todo edemaciado. Por conta disso, precisa

fazer uma boa anamnese, uma inspeção do

local, ambientes mais contaminados tem

uma incidência maior, lembrando que a

maioria dos animais tem o C. chauvoei.

Tratamento

 Penicilina, sulfa e oxitetraciclina -> geralmente inútil (morte

rápida).
 Debridamento da lesão: há controvérsias, para fazer tem
Porta de Entrada
que levar o animal para o hospital.
 Curso rápido da doença, difícil fazer o tratamento.  Ferida perfurante profunda.
 Trato genital no momento do parto.
Controle e Profilaxia  Tosquia.
 Medidas adequadas de manejo.  Castrações.
 Vacinação de todo rebanho:  Corte de cauda.
 C. chauvoei, C. novyi e C. sepcticum.  Vacinação.
 1 dose -> 90 dias de vida.  Esporos latentes nos tecidos.
 2 dose -> 4 sem antes do desmame.
 Revacinação anual de todo rebanho. Fonte de Infecção
 Fêmeas -> 15 - 30 dias antes do parto previsto. ESPOROS -> resistente (40 anos à sombra)
 Carcaças devem ser incineradas FEZES
Objetos metálicos enferrujados
Solo
 sem feridas, consumo de alimentos
grosseiros (feridas na boca ou trato gastrointestinal),
toxinas nos alimentos.

Tétano – Doença Telúrica

Introdução

Etiologia

 O período de incubação é de 3 a 30 dias.

 Infecção aguda grave.  Três tipos de toxinas:

 Toxina do Clostridium tetani. 1. por via hemática atinge o Sistema

 Todas espécies são susceptíveis.
 Maior ocorrência em países em desenvolvimento, ausência
de vacinação (não ocorre o esquema de vacinação). 2.
 Mortalidade: 59 – 80%.
 Surtos: higiene precária de instalações e utensílios 3.
No tétano, ainda conseguimos salvar o animal, ocorre
principalmente na forma de surtos.
Nervoso Central (SNC) e por conta da espasmina
apresenta espasmos musculares (contrações
involuntárias).
causa a necrose tecidual, pode
apresentar a manqueira se tiver o C. chauvoei.
hiperestimulação do
Sistema Nervoso Simpático, as toxinas atingem o SNC
e provoca o bloqueio do neurotransmissor inibitório,
fica hiperestimulando.

Patogenia
Os esporos liberam as toxinas que atingem o sistema nervoso
central causando bloqueio dos neurotransmissores inibitórios
e, por conta disso, resulta em uma hiperexcitabilidade reflexa
que gera os espasmos musculares.
É principalmente clínico, os sinais clínicos são característicos,
analisar o histórico e se apresenta uma porta de entrada para
o agente. A posição rígida é característica, o animal reage a
estímulos e não para de reagir.
: intoxicação por estricnina (veneno de rato),
tetania hipocalcêmica, laminite aguda, paralisia periódica
hipercalêmica, miosite e meningite cerebroespinhal.

Tratamento

 Eliminar a bactéria e bloquear a ação da toxina.

 Penicilina IV e lavagem da ferida.
 Fluidoterapia: animal não consegue ingerir água pois os
músculos da deglutição estão alterados.
 Soro antitetânico: bloqueia a ação da toxina.
 Presença de sinais clínicos: soro diretamente no sistema
Sinais Clínicos nervoso (coluna vertebral) o que requer anestesia geral.

 Contrações espasmódicas.
 Tetania e rigidez muscular.  Baia escura.
 Paralisia espástica: fraturas das vértebras.  Cama abundante: pois o animal vai cair e dessa forma
 Prolapso de terceira pálpebra. reduz o risco de lesões.
 Distensão abdominal geralmente por timpanismo.  Manter o animal em ambiente tranquilo e sem barulho.
 Ataxia: dificuldade em andar.  Administração de tranquilizantes, relaxantes musculares e
ventilação com oxigênio.
 Constipação intestinal.
 clorpromazina/ acetilpromazina/ diazepam + xilazina.
 Timpanismo.
 Animal em posição de cavalete, membros torácicos e
pélvicos rígidos e em abdução.
Controle e Profilaxia

 :
 2 doses: intervalo de 6 – 8 semanas.
 Reforço: após 6 meses.
 Revacinação anual -> pré-parto -> imunidade colostral

Achados de Necropsia

 Sem lesões macroscópicas e microscópicas.


 Presença de alguma lesão que propicie a entrada do
agente.  Soro no período de incubação.
 Inativação da toxina antes de atingir o SNC.
Diagnóstico
 Doenças causadas por bactérias Edema Maligno

do gênero Clostridium
Produção de gás menor se comparado com o carbúnculo
sintomático. A ativação dos esporos e a sua multiplicação é no
tecido subcutâneo, causando a necrose do subcutâneo.
 Infecção exógena necrosante de tecidos moles,
Introdução subcutâneo.
 Enfermidade infecciosa, não contagiosa, super aguda ou
aguda.
 Agentes primários de doenças.  Gangrenosa ou septicêmica-hemorrágica.
 Produtores de exotoxinas.  Bovinos, ovinos e caprinos.
 Qualquer faixa etária, sexo e raça: 6 meses – 2 anos.

É uma doença infecciosa não contagiosa

pois precisa da ingestão dos esporos.

Forma subaguda ou

 Clostridium septicum. aguda, as clostridioses ocorrem de

 C. chauvoei: carbúnculo sintomático.
maneira rápida, pode haver a forma
 C. novyi tipo A.
gangrenosa e o animal pode
 *C. perfringens tipo A: enterotoxemia, está no trato
gastrointestinal do animal normalmente, o problema é
quando ocorre alterações alimentares. apresentar septicemia, pois a partir do

 C. sordelli . momento que libera essa toxina, essa

 C. tetanii: tétano.
toxina pode cair na corrente sanguínea e
 C. botulinum: botulismo
causar uma septicemia.
Clostridium spp.
Acomete praticamente os ruminantes e
 Regiões favoráveis são locais sombreados e com alta
umidade. suínos, em suínos são mais graves.
 Solos.
Faixa etária não tem específico, porém é
 Alimentos.
 Água. mais comum em animais jovens por causa

 Conteúdo intestinal de animais normais. do crescimento acelerado que provoca

Edema Maligno – uma lesão muscular.

Gangrena Gasosa Etiologia

 *Clostridium septicum.
 C. chauvoei.
 C. novyi tipo A.
 *C. perfringens tipo A.
 C. sordelli – principal em bovinos
Produtoras de toxinas e enzimas com atividade hemolítica letal
e necrosante
37°- 45°C, apresentando potente produção de gás.
Epidemiologia
Os esporos permanecem por muito tempo no ambiente,
acomete os solos, forrageiras (pastagens), águas doce ou
salgada e alimentos de origem animal ou vegetal, e
principalmente, permanecem por longo tempo na carcaça, por
isso incinera os animais acometidos.
Patogenia
 Contaminação de feridas.
 Agulhas contaminadas.
 Cirurgias como castração.
 Descorna.
 Fraturas expostas.
 Lesões no colo do útero ou no canal vaginal imediatamente
no pós-parto.
Pode haver a penetração dos esporos no momento
da vacinação se a agulha estiver contaminada, no
momento da tosquia, castração, corte de cauda (tudo
aquilo que pode inocular os esporos no hospedeiro).
A descorna é realizada quando faz o manejo dos
animais, primeiro vacinar os animais contra as
clostridioses e depois faz a castração e descorna. Pode
haver a contaminação quando o animal tem uma
fratura exposta, no momento do parto se teve
alguma fissura para ser uma porta de entrada. E
também, a alimentação contaminada que entra em
mucosas feridas por conta de alimentos grossos.
Sinais Clínicos
Sinais clínicos dentro de 48 horas, período de incubação
pequeno.
 Febre alta.
 Depressão.
 Apatia e anorexia.
 Dor à palpação.
 Edemas de rápida progressão e quentes - pouca presença
de crepitação.
 Quadro toxêmico: morte em poucas horas ou dias (8 – 24
hrs).
 Área de gangrena na pele ao redor da ferida.
 Enfisema com exsudação espumosa (exceto na infecção
por C. novyi).
A principal diferença é que no tem mais sinais de
septicemia, como febre alta, depressão (fica apático e
apresenta anorexia), o animal não vai mancar porque não é o
músculo que está acometido. No momento da palpação o animal
sente dor e não tem muita crepitação, tem pouca presença
de gases.
No quadro toxêmico o animal morre muito rápido, libera as
toxinas que atingem a corrente sanguínea e a partir disso, ao
circular por todo o organismo, ele morre em questão de horas,
secreção fétida saindo pelo nariz, boca, vulva e ânus.
Área de gangrena intensa no subcutâneo pode atingir a pele.
Existe a presença de gás com produção de espuma por isso
diminui a crepitação, exceto se for pelo C. novyi.
Diagnóstico
presença de ferimentos, lesões
gangrenosas, avaliar se tem uma área de necrose, se foi
realizado algum manejo recente e, analisar todas as cavidades,
 se contêm fluido sanguinolento e fétido.
fragmento dos músculos lesados, no
exame de necropsia coletamos algum fragmento do músculo
que foi atingido pela necrose do subcutâneo intensa.
 faz a pesquisa de
anticorpos através da imunofluorescência.
 pode fazer a cultura
microbiológica que demora mais tempo.
Tratamento
 40000 UI/ Kg – Penicilina IV.
 Debridamento da área acometida e limpá-la com água
oxigenada.
 Fluidoterapia com Ringer-Lactato – 5% glicose
 AINE para manter integridade das membranas celulares.
 Prognóstico ruim
Controle e Profilaxia
: todos animais a partir dos 90 dias de idade.
 intervalos de 4 a 6 semanas com reforço anual.
.
Anticorpos colostrais protegem os bezerros por até 3 – 4
meses após o nascimento: primeira vacinação destes deve ser
realizada após este período.
Depende se a mãe é vacinada ou não, vacinar as fêmeas no
terço final de gestação para passar os anticorpos para o
colostro, mãe não vacinada adianta a vacinação do bezerro.
Botulismo
No tétano fica rígido e no botulismo não tem essa
rigidez, tem uma flacidez.
Introdução
É uma intoxicação, ou seja, causada pela ingestão ou absorção
de toxinas no intestino, as toxinas são formadas pelo C.
botulinum e a produção de toxinas pode ocorrer no ambiente.
Os esporos são neurotoxinas, essa multiplicação de esporos
com liberação de toxinas ocorre na carcaça, por conta disso
os ruminantes não podem se alimentar de produtos de origem
animal, pois essa carcaça pode estar contaminada por esporos
se os animais forem acometidos por botulismo.
Essa multiplicação em carcaça e em vegetais em decomposição
é importante, o animal rói a carcaça por deficiência de fósforo
que provoca o apetite depravado. Os esporos habitam o solo
e a água, presentes na matéria orgânica e no trato
gastrointestinal.
Sistema Extensivo
No sistema extensivo tomar cuidado na época da seca, pois a
forragem tem uma qualidade menor, por conta disso, o animal
apresenta essa deficiência mineral e através disso rói o osso,
para ingerir o fósforo que está deficiente e se essa carcaça
estiver contaminada o animal vai se infectar. Apresenta
apetite depravado e osteofagia (botulismo e doença da vaca
louca – encefalopatia espongiforme bovina), as toxinas podem
estar presentes em ossos, cartilagens e tendões, além do
trato gastrointestinal (TGI).
ossos, cartilagens e tendões contaminados com
a toxina e esporos.
Sistema Intensivo
 Silagem, feno ou ração conservados inadequadamente:
matéria orgânica em decomposição.
 Reservatórios de água contaminados com carcaças.
 Cama de frango: restos de aves.
É o confinamento, intoxicação por osteofagia é menor nesse
sistema, mas tomar cuidado onde vai ser feito o descarte dos
 animais, pois se for descartado próximo da silagem, das rações
pode haver essa contaminação.
Cuidado com cama de frango pois muitas vezes os frangos
morrem. A cama de frango é a mistura da onde os animais
ficam, é orgânico e é um adubo e esses animais mortos podem
ter botulismo.

Patogenia

Ocorre a ingestão das toxinas que já foram pré-formadas e

são absorvidas no trato gastrointestinal e atingem a corrente
sanguínea, indo para o sistema nervoso periférico, a sua
chegada no sistema nervoso periférico resulta em uma
paralisia flácida. A severidade da doença está relacionada à
quantidade de toxina ingerida.

Sinais clínicos;

O período de incubação vai depender da quantidade de toxina

ingerida.  Decúbito lateral é quando está mais agravado.
 Período de incubação de 3 a 17 dias, acomete os membros  Coma.
posteriores antes, no agravamento do quadro cai os
 Morte.
membros anteriores ficando em decúbito esternal.
 Variados graus de incoordenação.
 Anorexia.
 Ataxia.
 Paralisia muscular flácida progressiva: membros
posteriores.
 Caso os animais fiquem estressados, podem morrer
rapidamente. Em casos agudos, que o óbito é de um a dois dias, acontece a
parada respiratória, pois todos os músculos estão flácidos e
atinge o diafragma.

Casos subagudos de 3 a 7 dias. O tratamento é sistêmico


Animal apresenta anorexia pois não consegue ingerir os  Sinais clínicos menos acentuados.
alimentos, os músculos estão flácidos, relaxados e não
 Permanência do apetite
consegue deglutir, originando a sialorreia. Quanto mais estimula
o animal mais tem a reação e piora o quadro clínico pelo Se o animal ingeriu uma pequena quantidade de toxina ele pode
estresse. se recuperar com o tratamento sistêmico realizado de
maneira rápida. Se o animal sobreviver tem sequela.

Diagnóstico
Baseado nos sinais clínicos (pode ficar opistótono), dados
epidemiológicos (incidência da região, se ingere fósforo
adequado, apresenta carcaça na propriedade e se tem uma
alimentação correta).
Identificar toxinas e esporos fazendo a análise da silagem, da
ração e do pasto, procura essas toxinas, se o animal já morreu
pode fazer análise do conteúdo ruminal, do soro, fragmentos
de intestino e fígado.
Na coleta fazer em frascos estéreis e encaminhar
imediatamente para o laboratório para não haver a
proliferação de outras bactérias que interferem no resultado
e mandar as fontes suspeitas para análise.
 Sob refrigeração.
 Fontes suspeitas de intoxicação: cama de frango, silagem,
feno, água e entre outras.
Controle e Profilaxia
 Melhoria das condições ambientais.
 Eliminar fonte de contaminação: incineração de carcaças.
 Manejo nutricional adequado.
 Vacinação de todo rebanho.
Enterotoxemia em ovinos
Introdução
Ocorre principalmente em ovinos, esses Clostridium já estão
no trato gastrointestinal normalmente, os ovinos tem o
contato com essas bactérias, como C. perfringens que podem
provocar a enterotoxemia. A alteração na alimentação faz as
bactérias liberar as toxinas.
 Clostridium perfringens: tipo A, B, C e D
, questão de 5 a 8 horas o animal
morre.
Tem uma distribuição mundial pois essa bactéria já está
presente no organismo animal. Os animais mais bonitos do
rebanho são mais frequentes, pois são aqueles que mais
comem e são mais susceptíveis a alteração rápida da
microbiota.
Patogenia
Não é contagiosa, ingestão de bactérias via oral só que é uma
pequena quantidade que fica no trato gastrointestinal do
animal, essa pequena quantidade é inativada pelo ácido
clorídrico do abomaso.
Fatores que alteram o ambiente intestinal
 Mudança brusca na alimentação (o animal se alimentava
de forragem com a mãe, se de repente confina o animal,
ele começa a ingerir uma quantidade intensa de grãos,
causando uma sobrecarga alimentar e alterando o rúmen,
que favorece as enterotoxemias).
 Geralmente acomete mais jovens por ter essa alteração
na alimentação.
 Baixa proporção de fibra/matéria celulósica,
principalmente quando confina o animal que vivia em
pastagem.
 Ração rica em proteínas e carboidratos de fácil
fermentação, que são os concentrados, digestão rápida e
produção de AGV (ácidos graxos voláteis) rápido, isso
altera o pH ruminal e as bactérias liberam as toxinas pelo
rompimento delas.
Patogenia
Tipos B e De mais comuns de provocar a enterotoxemia, todos
esses fatores que alteram o ambiente intestinal, ruminal e até
do abomaso, quando o HCl não consegue inativar essas toxinas.
Clostridium sempre presente, quando altera a alimentação
aumenta a produção de C. perfringens que aumenta a
produção de toxinas também, aparecem após 4 a 8 horas.
As toxinas aumentam a permeabilidade vascular, fazendo com
que absorva mais toxinas para a corrente sanguínea, essas
toxinas atingem todos os órgãos do animal, sendo eles:
cérebro, rins, pulmões, fígado e coração. Ao atingir esses
órgãos, teremos uma alteração da permeabilidade vascular,
dessa forma, o animal apresenta um edema perivascular
eosinofílico, o animal já está edemaciado, mas não tem
crepitação.
 Sinais Clínicos

 Doença neurológica aguda.

 Cegueira.
 Opistótono.
 Convulsões (animal alerta).
 Balidos.
 Decúbito com movimentos de pedalagem. Encefalomalácia focal simétrica
 Espuma pela boca por conta do aumento da produção de
AGV, mas não é fétida.
 Diarreia não é um sinal clínico comum da doença em ovinos

Rim polposo

Necropsia

 Excesso de líquido nas cavidades pericárdicas e pleural ou

abdominal.
 Edema pulmonar.
 :
patognomônico em ovinos.
 Ocorre em casos crônicos.
 Edema perivascular, necrose (malácia), hemorragia,
tumefação axonal e astrocítica.
 Localizada e mais frequentemente no corpo estriado,
tálamo, mesencéfalo, pedúnculos cerebelares e
substância branca do cerebelo
Excesso de líquido nas cavidades
pericárdicas
sinal
Profilaxia

 Depende se a mãe foi vacinada, se foi vacinada pode
vacinar com 90 dias ou mais, se não foi vacinada vacina
os cordeiros com 45 dias no máximo
 Sempre vacinar antes de manejar os animais (antes de
corte de cauda, tosquia, desmame), depois da vacina ainda
esperar de 5 a 7 dias.
 Vacina as mães no terço final da gestação.
 Distribuição do agente

 Solo.
 Instalações.
Epidemiologia
 Plantas.
Acomete principalmente ruminantes, mas também acomete  Silagens.
monogástricos e o ser humano.  Água.
 É um enfermidade infecto-contagiosa.  Alimentos.
 Animais e seres humanos ruminantes são mais  Fezes.
susceptíveis .
Encontrada nos solos, água contaminada e em outros meios,
 Bastonestes gram + Listeria sp. porém, o principal disseminador da bactéria são as fezes.
6 espécies
L. monocytogenes (principal). Fontes de infecção
É uma doença bacteriana provocada pela Listeria  Via oral: traumas na boca e faringe.
monocytogenes, se aloja nos nervos e se multiplica nos
enterócitos (no intestino).  Mucosa nasal e ocular.
 Via transplacentária: a mãe passa para o filhote e
normalmente, o animal vem a óbito assim que atingir o
sistema nervoso central, muitas vezes não da nem tempo
de parir.
 Penetração bacteriana ascendente através de nervos:
Pensamos na época de inverno por ser mais seco e as conduzem o microrganismo até o cérebro.
condições nutricionais são baixas, por conta disso, é comum
fazer silagem nessa época, ou seja, é realizado a compactação Porta de entrada pode ser por conta de uma lesão
da forragem retirando todo o ar entremeado e tampa com na região de faringe ou boca. Não tem predisposição por idade
lona, o correto é durante esse processo fermentativo o pH e raça.
ficar ácido (menor que 5,5), entretanto, se esse pH estiver Porém, animais mais jovens por conta da troca dentária são
maior que 5,5 a Listeria sp. se desenvolve, além disso, também mais susceptíveis.
contamina pasto, água e bebedouros.
Se for oferecer um alimento muito abrasivo, pode acabar
lesionando a boca e faringe e, se tiver contaminado, cai na
corrente sanguínea.
Quando a Listeria sp. adentra o organismo através da porta
de entrada, o agente atinge o sistema nervoso (na região de
Surtos nervos cranianos) e por isso, o animal apresenta sinais
neurológicos.
Acontece em surtos pois é a partir da alimentação.
 RS. Patogenia
 PR.
-
 RJ.
 Animais confinados alimentados com silagem de milho.
 Sinais neurológicos.
 Pela ingestão a bactéria cai no intestino e se multiplica nos
enterócitos, pela sua multiplicação nos enterócitos será
eliminada pelas fezes, pode ter diarreia, mas é mais comum
alterações neurológicas.
 fazer diferencial para raiva e botulismo.

Sinais clínicos

 *Meningoencefalite (neurológica).
Diagnóstico
 Ovinos, caprinos e bovinos
 andar em círculos e pode fazer compressão da  Histórico clínico dos animais (anamnese).
cabeça contra objetos.
 Exames laboratoriais: forma nervosa
 incoordenação e quedas frequentes.
 desvio lateral da cabeça e do corpo.
 orelhas, lábios e pálpebras superiores caídas.
 sialorreia.
 dificuldade de apreensão, mastigação e deglutição dos
alimentos, pois atinge os nervos cranianos.
 quando o animal cai (fica em decúbito) é difícil reverter
o quadro. Fazer anamnese para saber se teve muita alteração no pasto,
se a silagem é velha, se os animais acometidos tem menos de
 depressão óbito após duas semanas do início dos um ano (por causa da troca dentária).
sinais clínicos.
Pode fazer coleta de líquor e isolar a bactéria. Por ter uma
 Septicemia (animais jovens): é mais comum ter a resposta inflamatória, pode isolar a bactéria com PCR e ELISA.
septicemia (infecção sistêmica). Também pode ser feito o diagnóstico pela análise das fezes e
 Ruminantes, suínos, coelhos e aves recém-nascidas através do leite.

Isolamento do agente
 presença de abscessos hepáticos, esplênicos e em
outras vísceras.
 febre, fraqueza, depressão e diarreia.
 forma aguda: óbito dentro de poucos dias.
 na forma aguda quando ingere altas quantidades da
bactéria, o animal vem a óbito em poucos dias, isso
também depende do estado imunológico e nutricional
do animal.
 aborto no final da gestação.
 metrite.
 retenção de placenta.

 natimortos/feto em decomposição.
 nascimento de crias fracas.
15% dos sinais clínicos  Feto abortado e placenta sempre enterrado ou incinerado!
 Histopatologia.
 Imunohistoquímica.
 Sorologia.
 Inoculação em cobaias: o problema é o tempo.
Tratamento
 Antibiótico de amplo espectro: tetraciclinas e penicilinas.
 Hidratação: água e soro.
 Manter os animais isolados e em lugares frescos.
 Evitar estresse: para evitar o desenvolvimento de outras
doenças.
 Dificuldade no tratamento: PROFILAXIA.
Faz o tratamento quando o diagnóstico é precoce, caso
contrário não consegue reverter, animal em decúbito
dificilmente reverte.
Fazer fluidoterapia pois não consegue deglutir, entretanto,
antes de tudo deve-se isolar o animal.
Profilaxia
 Evitar o fornecimento de dietas exclusivamente
compostas de silagem.
 fazer adaptação dos animais que serão alimentados
com silagem.
 aumento gradual da quantidade oferecida.
 cuidado no preparo da silagem, para confinar o animal
deve-se fazer adaptações graduais, pois se oferecer
uma baixa quantidade de bactéria, o sinal clínico será
menor.
 Quarentena em todos os animais introduzidos ao rebanho,
animal doente isola!
 Eliminar o feto e os restos placentários em casos de
aborto (incinerar ou enterrar), além disso, aonde caiu e
entrou em contato com o feto e restos placentário ficou
contaminado, então, fazer a desinfecção do pasto.
 Realizar uma boa limpeza e desinfecção das instalações:
solução de hipoclorito de sódio a 2%.
 Higiene dos tratadores realizando limpezas das mãos antes
e após manipularem os animais, se teve contato com
fontes de contaminação tem que ter um cuidado por ser
uma zoonose.
 Alimentação humana:
 cozinhar bem os produtos de origem animal lavar bem
os vegetais e alimentos crus.
 manter separado os alimentos cárneos dos vegetais.
 não consumir leite cru.
 o ser humano se contamina através da ingestão de
carnes cruas, leite cru e vegetais (lavar bem, pois a
bactéria está presente no solo).
 Bactéria sobrevive à temperatura de 4 até 45º C
(variação térmica grande)
 Existem vacinas, porém elas não são comercializadas,
acredita-se que é porquê a maioria das pessoas acham
que não é tão comum.
Chama-se garrotilho pelo aumento dos linfonodos no pescoço
e cabeça, com isso, começa a ter um garrote na região.
Introdução
 É uma enfermidade infecto-contagiosa aguda.
 É uma doença específica de equídeos que acomete o
sistema respiratório superior.
 Súbito surgimento de febre e catarro (catarro
mucopurulento).
 Abscedação de linfonodos submandibulares e
retrofaríngeos.
 É importante diferenciar de outras doenças, como
influenza equina e bronquite.
Ocorre o aumento dos linfonodos, inicialmente estará mais
rígido e com o tempo, com o seu aumento estará mais
flutuante pela presença de pus.
Epidemiologia
 Distribuição mundial e é responsável por perdas
econômicas importantes
 Custos com tratamento.
 Medidas de controle.
 Mortes.
Não tem predisposição por idade, porém, animais mais jovens
que nunca tiveram contato com o agente, ou seja, que não
possui uma imunidade contra, são mais susceptíveis.
 Épocas frias são mais comuns.  Doenças secundárias.
 Equinos de todas as idades: 6 meses a 5 anos de idade
estão mais predispostos por conta da imunidade, ou seja, Contágio
são mais acometidos por nunca terem tido contato com a
bactéria, pois aqueles animais que já tiveram o contato  Mucosa nasal e oral:
possuem uma imunidade vitalícia.  Contato direto entre animais sadios e contaminados.
 Grande morbidade – 100%.  Indireto tratadores e fômites contaminados.
 Baixa mortalidade – 2 a 3%  A infecção pode ser transmitida às éguas pelos potros
A mortalidade é baixa, mas a transmissão (morbidade – lactentes mamite purulenta.
número de animais acometidos) é alta, causa perdas O principal sinal clínico é a secreção mucopurulenta, sendo esta
econômicas com o tratamento. uma fonte de contaminação e assim, pode contaminar o solo,
bebedouro e cocho, transmitindo para outros animais, esse
Etiologia meio de transmissão por
Potros que estão contaminados mamando (tem uma maior
 Streptococcus equi subsp. Equi.
prevalência) irá respirar no úbere e a bactéria penetra pelo
 É o Streptococcus mais resistente quando comparado esfíncter, resultando em uma
com os outros.
 Coloração de Gram: presença das cadeias de 10 – 30
cocos. Fonte de infecção

Corrimento de animais infectados espalham pus na forma

de aerossol.
 Água – bebedouro.
 Alimento – comedouros.
 Utensílios.
 Pastagens.

Possui a característica de produzir pus, o Streptococcus equi Disseminação do agente no ambiente

é extremamente patogênico e resistente.
Patogenia
Fatores predisponentes

Para o animal apresentar a doença dependerá da sua

imunidade.
Fatores estressantes que irão causar uma baixa resistência:
 Alterações climáticas.
 Desmama: é um fator estressante para a égua e para o
potro.
 Transporte prolongado.
 Treinamento intensivo.
 Superlotação nas instalações: pois a transmissão é via
aerossóis.
 Viroses e parasitoses. A entrada é principalmente pela mucosa nasal e pela ingestão,
indo para os linfonodos submandibulares e retrofaríngeos
 Nutrição inadequada.
 fazendo com que aumente de volume pela inflamação, com o
passar do tempo, o agente pode cair na corrente sanguínea
e acometer outros linfonodos.
Pelo acometimento desses linfonodos, o animal apresenta uma
dificuldade ao deglutir e respirar.

Sinais clínicos

 Período de incubação: 3 – 7 dias (depende da quantidade

de bactéria que o animal teve contato). Curso clínico da doença
 Aumento dos linfonodos submandibulares.
 Duração média: 2 – 4 semanas.
 Edemaciados, quentes, firmes e doloridos.
 Casos graves: até 3 meses.
 flutuantes – fistulação.
 Inadequada resposta imune: forma crônica.
 Corrimento nasal seroso – mucopurolento.
Dura em torno de 2 a 4 semanas, às vezes não precisa nem
 Tosse e espirros expulsam o pus nasal.
intervir, ele se cura sozinho se o animal já teve o contato
 Febre: 40 – 41°C. antes ou se já foi vacinado.
 Anorexia.
 Inapetência. Complicações
 Dificuldade respiratório e de deglutição.
 Sinusite: inflamação dos seios paranasais
 Cabeça em extensão
 Púrpura hemorrágica.
Inicialmente linfonodo firme e acomete bilateralmente, nesse
 Empiema das bolsas guturais: pus na bolsa gutural.
momento, não se faz a incisão pois não consegue realizar a
retirada do pus, com o tempo e o amadurecimento desse  Paralisia do nervo laríngeo recorrente, ocorre pela
linfonodo, consegue ser retirado o pus (pode amadurecer com compressão intensa.
compressas quentes para deixa-lo flutuante, a incisão é  Formação de abscessos à distância quando cai na corrente
realizada igual na linfadenite caseosa, ou seja, verticalmente). sanguínea.
Febre e catarro de forma repentina, por isso se fornece  Pneumonia purulenta: pus no trato respiratório, o agente
antipirético. pode ser inalado e cair no pulmão, é uma forma mais
O animal não consegue comer direito pelo aumento de volume grave.
desses linfonodos, isso faz com que o animal tenha uma
dificuldade em deglutir, um aumento de saliva (sialorreia),
dificuldade respiratória e com isso, o animal apresenta uma
extensão de pescoço.

Diagnóstico

 Achados epidemiológicos: analisa se a região

tem muitos casos, a estação do ano, se transporta muitos
animais, a idade e etc.
 Achados clínicos: aumento de volume dos
linfonodos.
 Achados anatomopatológicos: caso o animal
venha a óbito, pode levar para a necropsia.
 No hemograma pode ser visto:
 Anemia.
 Leucocitose com neutrofilia: sinal de inflamação, as
células de defesa estão aumentadas para combater
o agente.
 Isolamento do agente secreção nasal ou do conteúdo de
abscessos swab nasal e conservado sob refrigeração.
 isola o agente e o animal, é feito através do swab
nasal e sempre deixar sob refrigeração.
 Técnica de PCR.
 Cultura bacteriana: demora mais tempo.
 Técnica de ELISA.
 Rinopneumonite viral equina.
 Influenza equina.
 Bronquite aguda: quando realizar a auscultação, estará
bastante “carregado”.
Tratamento
 Antibiótico: Penicilina Benzatina 20000 – 40000 UI/Kg –
IM – a cada 72 hrs (o Streptococcus é sensível a
penicilina).
 Inalações úmidas contendo mucolítico para eliminar todo o
catarro e não eliminar para o ambiente.
 Maturação dos gânglios linfáticos acometidos com base de
pomadas a base de Salicilato de metila e compressa
quente.
 Drenagem de abscessos e aplicação de solução de iodo.
Controle
 Isolamento dos animais doentes: 4 – 5 sem.
 Cuidado com os utensílios utilizados em animais doentes.
 Estábulos limpos e desinfectados.
 Camas devem ser queimadas.
Profilaxia
 Vacinação: 50% dos animais vacinados ficam imunes.
 Vacinação dos potros com 3 – 4 doses.
 8 – 12 semanas de vida.
 11 – 15 semanas de vida.
 14 – 18 semanas de vida (depende do produto
utilizado).
 6 – 8 meses: desmame.
 Animais acima de 1 ano devem ser vacinados duas vezes
ao ano quando o risco de infecção for grave.
 Fêmeas prenhes: 2 vezes ao ano 4 – 6 sem. antes do
parto.
 Animais vacinados apresentam a forma menos agressiva
da doença.
 Passado o surto epidêmico ou cura da doença todos
apresentam imunidade.
 Imunidade vitalícia: reforço pela permanência do agente no
ambiente e no indivíduo.
 Éguas imunes: imunidade passiva pelo colostro por até 3
meses.
Quando realizada a vacinação, o animal
apresentará a forma mais branda da
doença, quando apresenta alta prevalência
da doença na região, deve-se vacinar duas
vezes no ano.
 A imunidade vitalícia é desenvolvida uma
vez que o animal já foi vacinado ou já teve
contato com o agente patogênico da doença.

A raiva acomete diferentes espécies, não apenas animais de

produção.
Os animais apresentam uma alteração no comportamento,
dependendo da espécie pode ficar mais ou menos irritado,
como suínos que ficam extremamente agressivos.

Introdução

 Nomes populares:
 Doença do Cachorro Louco.
 Hidrofobia.
Também pode ser chamada de doença do Histórico
cachorro louco, pois esses cães
apresentavam essa alteração  Anos 500:
comportamental bastante grande.  identificou a raiva nos animais.
Também pode ser chamado de hidrofobia  raiva nos humanos.
(medo de água), pois sua resposta é muito
maior, a resposta é exacerbada ao extremo e  1271: Europa* cães contaminados.
por isso têm medo de água.  1753: América do Norte.
 1803: América do Sul.
 Zoonose.
 Animais homem.  1804 – Zinke: Saliva de animal contaminado sobre ferida
aberta de animal sadio -> transmissão.
É uma ! É extremamente importante essa doença,
por isso se faz necessário a vacinação de humanos que  Negri: presença de inclusões no citoplasma das células
manipulam animais. nervosas -> Corpúsculos de Negri.
 Doença de notificação obrigatória.
 Não tem distribuição uniforme.
É uma doença de notificação obrigatória, não apresenta
predisposição por países, regiões, idade, raça, é independente
esses fatores. Presente em países tanto desenvolvidos
quando subdesenvolvidos.

Raiva dos herbívoros

A raiva é conhecida a muitos anos, desde os anos 500,
 Prejuízos econômicos à pecuária. Demócrito identificou a raiva nos animais.
 Mais de 23.000 casos notificados nos últimos 10 anos, Em 1804 com Zinke foi observado que a partir do momento
porém há uma subnotificação nos casos. que a saliva do animal contaminado entrava em contato com
 uma lesão de outra pessoa, o indivíduo era contaminado pela  Gato do mato.
raiva.  Guaxinim.
: é uma  Raposa.
inclusão no citoplasma das células nervosas. Esses corpúsculos  Gambá.
são sinais patognomônicos da doença, é um sinal característico
 Morcegos.
da raiva (única doença que tem essa inclusão). São aglomerados
de células nervosas/aglutinação causada pelos vírus.

Agente causador

 Família Rhabdoviridae.
 Gênero Lyssavirus.
 O vírus da raiva é RNA fita simples.

Propriedades físico-químicas

 Agentes físicos:
 radiação.
 Agente químicos:
 detergentes.
 éter.
 acetona.
 álcool.
 componentes iodados.
Não é difícil desinfetar o ambiente, pois é
facilmente inativado com a radiação solar,
Epidemiologia
detergente, álcool, éter e etc. O grande
problema é a negligência por não saber  –
que o animal tem raiva, pois existe outras
 Espécie na qual o vírus é capaz de se perpetuar.
inúmeras doenças que o animal pode ter e
 São os principais vetores da infecção.
não é contagiosa, como o tétano.
 Transmitem o vírus entre indivíduos da mesma
espécie e outras espécies envolvidas (hospedeiros
Espécies acometidas finais).

 Animais domésticos:
Ciclos da raiva
 Cães.
 Gatos.
 Animais silvestres:
Animais domésticos (cães e gatos).
 Macaco.
 Lobo.
 Através dos morcegos, podem transmitir o vírus entre si e
chega até o ciclo rural.
Herbívoros, morde os animais de produção transmitindo a
doença.
Macacos, raposa, gambás . . morcegos. Animal transmite o
vírus entre diferentes espécies.
O principal transmissor da raiva é o morcego Desmodus
rotundus, são morcegos hematófagos que sugam o sangue do
animal que nesse momento transmite a saliva contaminada
para o animal.
Transmissão
 Percutânea: mordedura de animais infectados.
 Morcego Desmodus rotundus.
 Contato com ferimentos abertos e mucosas.
 Arranhões e lambeduras de mucosas.
 Transmissão iatrogênica: cirurgias.
 Vírus penetra no organismo.
 Replicação viral: tecido conjuntivo e muscular no ponto de
inoculação.
 Septneurites: vírus chega ao sistema nervoso central
(SNC).
 Polioencafalomielite: inflamação do SNC.
 Desmielinização.
Outra forma de transmissão é através de
arranhões e mordeduras dos animais
domésticos. Um animal com raiva tem alta
quantidade do vírus na saliva, a quantidade
de vírus no sangue é muito baixa, isso ocorre
por conta da replicação/presença do vírus
nas glândulas salivares, por conta disso, a
saliva tem alta quantidade do agente.
Por arranhão é através da lambedura do
animal nas patas contaminando-a.
 Período de incubação variável:
é através dos fômites,
por exemplo, se utiliza um freio em um
cavalo com raiva e utiliza posteriormente em
outro animal, você está transmitindo o vírus
para o outro animal.
Quinze dias antes da manifestação dos
sinais clínicos, o animal já tem a eliminação
do vírus pela saliva. O problema é que nesse
caso é difícil saber da presença da doença.
O vírus adentra o organismo através da
penetração, uma lesão na pele é a porta de
entrada do vírus, tem que ter a penetração do
vírus na pele lesionada, não penetra pele
íntegra.
Após a inoculação o vírus se multiplica na
região que adentrou, depois atinge o sistema
nervoso central e a partir disso o animal
apresenta os sinais clínicos. No local que
ocorreu a inoculação viral é onde ocorre a
multiplicação.
Depois, os vírus podem se instalar nas
glândulas salivares, por isso possui uma
alta quantidade do vírus na saliva.
Tem diferença no local da
mordedura/inoculação para determinar o
período de incubação, quando mais na
extremidade dos membros maior é o período
de incubação. Quanto mais próximo do
sistema nervoso, mais rápido desenvolve os
sinais clínicos.
Ao chegar no sistema nervoso central vai ter
as septneurites, ou seja, inflamação das
células do sistema nervoso. Além de ter a
inflamação do SNC, ocorre uma
desmielinização (perde a bainha de mielina)
e gera a inflamação.
Patogenia
  Amostra de vírus envolvido.  Hiperexcitabilidade: diferencial para tétano.
 Local da mordedura.  Salivação abundante, pois os nervos estão sendo
 Carga viral inoculada. acometidos e não consegue deglutir, aumentando saliva,
além de ocorrer a replicação viral.
 Susceptibilidade da espécie exposta.
 Incoordenação motora: diferencial para listeriose.
 Imunidade do animal.
 60 – 70 dias.  Suínos: excitação violenta.

 Vírus pode ser identificado em quase todos os tecidos

infectados.
 Replicação nas glândulas salivares.
Inoculação pela barreira cutânea.
Introdução do vírus no novo hospedeiro.
 Período de incubação é variável, um dos fatores é o local
da lesão, quanto mais próximo do SNC mais rápido são os
sinais clínicos e menor o período de incubação.
 Temos três tipos de vírus da raiva, as vacinas tem que
pegar os três tipos pois não são espécie-específicos.
 Depende da quantidade de carga viral inoculada.
 Susceptibilidade da espécie, existem espécies menos
sensíveis, depende da imunidade do animal também.
 : varia de 60 a 70 dias, 15 dias
antes do animal apresentar os sinais clínicos já pode ter a
eliminação do vírus via saliva.
 O vírus pode ser identificado em quase todos os tecidos
infectados, principalmente sistema nervoso.
 Replicação nas glândulas salivares após a chegada no SNC,
por isso tem essa alta carga viral na saliva, o grande
problema não é o sangue do animal, pois esse vírus passa
pelos gânglios, linfonodos e etc. O transporte do vírus é
através da linfa.
 A partir do momento que transmitiu o vírus, tem uma
solução de continuidade uma porta de entrada, o animal é
infectado.
Sinais clínicos
 Lesão no local da inoculação do vírus.
 Hiperexcitabilidade: diferenciar de tétano que é
extremamente comum em equinos.
 Paralisia da faringe e esôfago.
 Paralisia dos membros posteriores.
 Até 1980: morcegos assintomáticos.
 Período de incubação variável: semanas – anos.
 Atividade alimentar diurna.
 Hiperexcitabilidade.
 Agressividade.
 Incoordenação motora.
 Tremores musculares.
 Paralisia.
 Morte.
Até 1980 achavam que os morcegos eram assintomáticos,
mas isso não acontece, os morcegos apresentam sinais
clínicos, variam seu hábito, como: passa a ter uma atividade
alimentar diurna (normalmente saem a noite),
hiperexcitabilidade, agressividade e morte, só que antes de
morrer transmite a doença para inúmeros animais.
Excesso de saliva é contaminada, caindo no pasto, bebedouro
e cochos, onde se esse animal tiver uma lesão vai se infectar.

 Paralisia aguda, progressiva, flácida: diferenciar de

botulismo.
 Comprometimento dos nervos lombares e sacrais, por isso
o animal cai e não consegue ficar em estação.
 Constipação e tenesmo, o animal não consegue mais
defecar.
 Gotejamento de urina em machos, pois não consegue mais
controlar a urina.
 inflamatória, tem boa especificidade e sensibilidade em
Diagnóstico
torno de 100%.
 Anamnese:  É uma técnica rápida, dentro de pouca hora, pode
fazer a inoculação em camundongos, porém leva mais
 Análise da situação epidemiológica: analisa se teve caso
tempo.
de raiva recentes ou se é uma região endêmica, se
algum animal próximo morreu de raiva.
 Histórico da infecção na região.
 Identificação de anticorpos específicos.
 Presença de vetores contaminados: comum achar
morcego morto, quando achar é importante levar  Avaliar a capacidade imunogênica de vacinas antirrábicas.
para fazer a análise, se estiver contaminado terá um  Avaliar o status sorológico de populações submetidas à
raio onde todos os animais terão que ser vacinados vacinação.
 Possibilidade da introdução de animais oriundos de  Através do diagnóstico sorológico, procura anticorpos
áreas endêmicas. específicos, tomar cuidado com animais que foram recém
 Exame clínico. vacinados e, é importante saber qual vacina foi utilizada,
tem que ser de boa qualidade e armazenamento correto.
 Exame histopatológico:
 Meningite.
 Encefalomielite não supurativa.  Encefalites e meningo-encefalites.
 Corpúsculos de Negri -> patognomônicos. Fecha o  Herpes vírus.
diagnóstico com a presença de corpúsculos de Negri.
 Encefalopatia Espongiforme Bovina.
 Tétano e Botulismo.
 Tecido de eleição: encéfalo.  Própria evolução da doença permite o diagnóstico.
 Cerebelo.  Herpes vírus podem provocar encefalites e
 Córtex. meningoencefalites em bovinos, também fazer diagnóstico
diferencial para Encefalopatia Espongiforme Bovina.
 Circunvoluções do hipocampo.
 Tecido de eleição é o encéfalo para avaliar o cerebelo
Profilaxia
e córtex, leva para a análise para avaliar a presença
de inflamação.
 Vacinação com vírus inativado: 2 ml/ animal.
 Equinos: encéfalo e medula.
 Primeira dose – > 3 meses de idade.
 Sempre manter sob refrigeração até o momento da
 Revacinar após 30 dias.
análise.
 Revacinação anual.


 Impressões de tecido fresco sobre lâminas de
microscopia.
 Obtenção do resultado em poucas horas. Vacinação com o vírus inativado e deve ser feita em animais
acima de 3 meses de idade, dependendo da região, faz a
 Sensibilidade e especificidade próxima a 100%. revacinação anual. Não é obrigatória em todas as regiões.
 Pode ser acompanhada por um teste de inoculação
em camundongos: inoculação em cultivos celulares.
Controle dos transmissores
 Faz as lâminas através dos tecidos inflamados e a
partir disso avalia os corpúsculos de Negri e células
 Captura do morcego hematófago e aplicação tópica do
vampiricida em seu dorso.
 Ao ser ingerido pelo morcego que entrar em contato, o
princípio ativo provocará hemorragias internas, matando-
o.
 Através do método seletivo direto, faz o controle dos
transmissores, no caso, dos morcegos, faz a captura
desses animais e aplica uma pasta vampiricida em cima do
dorso do animal e esse morcego vai ter contato com os Introdução
outros, os outros que ingerirem essa pasta irão
apresentar uma hemorragia.  Doença infectocontagiosa dos equídeos, não é específica
de equinos, é uma zoonose, podendo ser fatal ao ser
humano.
 Não há necessidade da captura dos morcegos 
hematófagos.
 Aplicação tópica de dois gramas de pasta vampiricida ao  FARCINOSE: por conta da lesão cutânea.
redor das mordeduras recentes de morcegos
 CATARRO DE BURRO: pois pode apresentar secreção
hematófagos: tendem a retornar em dias consecutivos ao
nasal.
local da ferida.
 Alta morbidade e mortalidade.
 O indireto não precisa capturar o morcego, caso encontra
o animal que está com essa mordida, passa a pasta ao 
redor da ferida, pois quando o morcego faz essa
mordedura ele volta mais vezes nesse animal e quando
voltar entra em contato com o vampiricida e tem  Pode ser transmitida ao homem e também a outros
hemorragia. animais – zoonose.
morte em humanos.
Tratamento
 Uma das doenças mais antigas dos equídeos, sendo
 Contra-indicado. conhecida por Aristóteles e Hipócrates no séc. III e IV a..C.
(o mormo e a anemia infecciosa equina são doenças
 Animais suspeitos devem ser isolados e mantidos em antigas, sendo o mormo comum nas épocas de guerra).
observação em local seguro por um período prolongado.
 1811: primeiro relato no Brasil -> NORDESTE.
 Animal diagnosticado com raiva será eutanasiado se não
morrer antes.  1860: disseminação na América do Norte (Guerra Civil).
 Fazer a notificação da doença para alertar a região que  1882: isolamento do agente etiológico.
teve um caso, evitando surtos.  1890: (pois o seu agente é a B. mallei).
  1968: casos de Mormo em Pernambuco.
 1988: –

 1999: diagnósticos positivos em Pernambuco e Alagoas,

Ceará e Sergipe.
MAPA estabeleceu exigências,
especialmente, para o trânsito interestadual
 de equídeos e para participação em  o principal problema é a forma subclínica.
competições.
 Vias de eliminação:
 Foi erradicado nos EUA e Europa.  corrimento nasal (não é porque o animal tem a forma
 Ainda ocorre na África e na Ásia. cutânea que não terá a forma nasal, suas formas ou
fases aparecem concomitantemente).
 secreção de úlceras cutâneas.
 urina e fezes (grandes disseminadores da doença na
forma assintomática).
 Via de transmissão:
 inalação de aerossóis infectados e
contato da pele lesionada;
 ingestão de água e alimentos
contaminados.
 Porta de entrada:
Etiologia
 mucosas respiratórias quando o animal inala aerossóis.
1980 -> Pseudomonas mallei.  mucosas digestivas quando ingere água e alimentos
1992 -> Burkholderia mallei. contaminados.
 pele lesada, secreção eliminada pelas pústulas.
 Bacilo Gram negativo.

 Imóvel.
 Não encapsulado.
 Não esporulado.
 Aeróbio.

Epidemiologia

 Temos diversas formas da doença, como a subclínica que

acomete animais que não passam por desafios, é
assintomático, porém, transmite a bactéria.
 Pode acometer todas as idades e
sexos, não existe uma predisposição
por idade, animais mais velhos podem Patogenia
apresentar a forma crônica mais fácil
por já estarem imunodebilitado,
acomete animais com imunidade
mais baixa.
 Apresentação esporádica:
 sem relação com a época do ano.
 Fontes de infecção:
 animais infectados, pois liberam uma secreção no
ambiente, contaminando-o, e também, pelo contato
direto com um animal sadio.
 Período de incubação:
 portadores assintomáticos.
  aproximadamente 1 semana;
Sinais clínicos
 pode manifestar anos depois;
 alguns animais não manifestam – forma inaparente.
 Manifestação aguda: asininos e muares.
 Febre de 42°C.
 Manifestação crônica: equinos.
 Fraqueza e prostração.
Caso a bactéria adentre o organismo  Apatia e anorexia.
através da inalação, os principais sinais  Aparecimento de pústulas na mucosa nasal – úlceras.
clínicos serão no trato respiratório
 Descarga nasal purulenta sanguinolenta.
superior, quando é ingerida através de
alimentos e água contaminados, primeiro 
irá ocorrer a lesão na região oral (pode
chegar até a região nasal), essas bactérias

são fagocitadas e atingem a mucosa
intestinal e corrente sanguínea. Ao mesmo
tempo que caem na corrente sanguínea e
atingem a pele e mucosa nasal, também
 Pneumonia crônica.
acomete junto a corrente linfática
formando nódulos, a partir do aumento da  Tosse.
proliferação nos órgãos, teremos uma lesão  Epistaxe: sangramento nasal (sangue vivo)
metastática, pois ocorreu a sua  Dispneia.
disseminação em diversos órgãos formando  Sinusite.
os nódulos. 
O período de incubação é o momento a
partir do contato até o início dos sinais 
clínicos, se for um animal saudável e que
não passe por estresse, ficara
, mas, seu período de  Presença de nódulos subcutâneos – região interna dos
incubação é em torno de 1 semana, o tempo membros.
irá diferir em relação a quantidade de  Pústulas.
bactéria inalada/ingerida, imunidade  Gânglios linfáticos aumentados e sensíveis (colar de
(queda na imunidade reduz o período de pérolas).
incubação) e, em alguns animais, os sinais  Abscessos hepáticos.
clínicos aparecem anos depois, entretanto,  Abscessos esplênicos.
esse animal já infectou o ambiente pelas
 Miosite piogranulomatosa.
fezes e urina.

A aguda é dentro de uma semana, acontece
em asininos e muares. Em equinos
normalmente é crônico. 
  isolamento bacteriológico e inoculação em
hamster.
 isolamento da bactéria, coleta a secreção e faz um
purificado e inocula nos hamsters, o problema é que
demora mais tempo.
 inocula em cobaias e até 2 semanas aparecem os
sinais clínicos.
 pesquisa de anticorpos (sorologia), fixação de
complemento (detecção de IgM) e ELISA.


 –
 colocado na região intradérmica da pálpebra inferior
0,1ml e após 48 horas apresenta edema palpebral,
começa a lacrimejar muito e pode ter lesão cutânea
nessa região também.

Diagnóstico
  Múltiplos abscessos nos pulmões, com isso, o baço e fígado
também terá.

Sistema linfático

 Nódulos firmes e flutuantes (cabeça, pescoço, abdômen e

membros pélvicos).
 Aumento dos linfonodos mandibulares, cervicais
superficiais e pré crurais.
 Edema dos membros.
 Poliartrite: pois a bactéria atinge a corrente sanguínea.

Lesões granulomatosas ou
piogranulomatosas

 Área de necrose.
 Células inflamatórias (macrófagos, linfócitos e
plasmócitos).
 Tecido conjuntivo.

 Úlceras se for a forma cutânea.

Diagnóstico diferencial
 Cicatrizes na mucosa nasal se o animal se recuperar.
 Destruição do septo nasal.  Garrotilho.
 Petéquias e equimoses na pleura visceral.
 Linfangites: inflamação dos vasos, que não sejam de 
fatores infecciosos.

Tratamento
Controle e erradicação
 Não é indicado.
 Risco epidemiológico.
 Sacrifício do animal pelo médico veterinário responsável.
 É proibido por ser zoonose e pela transmissão ser alta e
rápida, tem que mandar para teste de laboratórios
confidenciais, se for positivo o laboratório irá ligar direto
para o MAPA.
 Os animais ficam portadores crônicos da bactéria.

 Participação de equídeos em eventos hípicos:

 comprovante de exame negativo para mormo.
 ausência de sinais clínicos.
 Controle de trânsito inter e intraestadual.
Importância em saúde pública

comprovante de exame negativo
para mormo e ausência de sinais clínicos.
 Fatal.


 Pessoas que lidam com equídeos ou amostras.

Legislação

 Ausência ou erro.  Instrução Normativa 24 de 05/04/2004.

 Aprova as normas para controle e erradicação da doença.
Profilaxia  Diagnóstico oficial -> fixação de complemento com validade
de 180 dias para propriedades monitoradas e 60 dias para
 as demais.
 manejo sanitário;  Coleta de material – Médico Veterinário oficial e
 baias e animais. cadastrado.
 importante fazer o teste  Material encaminhado ao laboratório acompanhado de
sorológico de rotina para isolar o animal mais rápido. requisição.
 isolamento da área e dos animais acometidos;  Reagentes à FC (fixação de complemento) poderão ser
 reteste dos suspeitos. submetidos ao teste complementar – .
  –
 –  Brasil: primeiro diagnóstico em animais da raça Puro
Sangue Inglês.
 Jóquei Clube Brasileiro.
 Sem reação após 2 maleinizações serão considerados
negativos e receberão atestado com 120 dias de validade
não podendo ser submetidos à FC nesse período. Etiologia
 Propriedade com animais positivos -> interditada e
 É uma doença viral.
submetida a Regime de Saneamento.
 RNA vírus.
 Incineração ou enterro dos animais na propriedade.
 Família Retroviridae.
 Desinfecção das instalações e fômites.
 Gênero Lentivirus.
 Equídeos restantes serão submetidos aos exames
diagnósticos previstos.  Exemplos de Retrovirus.
 Desinterdição após o sacrifício de todos os positivos e  Vírus da Anemia infecciosa equina.
realização de dois exames de FC sucessivos com intervalos  Vírus Maedi-Visna: pequenos ruminantes.
de 45 – 90 dias  Vírus da arterite-encefalite caprina.
 Leucose enzoótica bovina.
 AIDS.

Características do vírus

 Destruído:
 30 – 60 min à 58°C;
 15 – 20 min à 100°C.
Importância  Sobrevive:
 3 meses 5°C.
 Conhecida como febre do pântano porque essa região é a
mais acometida, pois a sua principal transmissão é a picada  vários anos -20°C.
de insetos hematófagos.  Sensível à luz UV.
 Infecção persistente.  Rapidamente inativado por desinfetantes comuns que
 Sacrifício de animais soropositivos. contenham detergentes.
 Interdição de propriedades.  Presença de resíduos orgânicos: resistência.
 Comercialização.
Epidemiologia
 Trânsito/participação de eventos.
 Desvalorização.  Transmitido através do sangue dos animais, pois o inseto
ao picar suga o sangue contaminado e passa para outro
Histórico animal, agulhas também podem se contaminar.
 Distribuição mundial:
 A primeira doença animal com etiologia viral (Lignée, 1843).  maior ocorrência em regiões tropicais e subtropicais
 1843: 1° relato na França. pantanosas.
 A primeira doença causada por retrovírus transmitida por  predisposição por região e época do ano, quanto mais
insetos que teve um teste de diagnóstico aprovado chuva e mais quente, maior é a sua incidência.
(Coggins e Norcross, 1972).
 Animais assintomáticos são importantes fontes de  Forma iatrogênica:
infecção porque permanecem no rebanho sem o
 instrumentos cirúrgicos;
proprietário saber e, através disso, os insetos os picam
transmitindo o vírus para outros animais.  arreios;
 95% dos infectados são assintomáticos.  agulhas;
 Animais infectados tornam-se portadores pelo resto da  esporas.,
vida, por conta disso que serão abatidos.  Monta natural e IA sêmen.
 raro.
Situação da AIE no Brasil
 chances pequenas, porém, pode acontecer.
 Trânsito interestadual precisa da AIE e mormo negativo.  quantidade de vírus menor por estar mais
concentrado no sangue.
 Vigilância.
 Transplacentária.
 Eventos agropecuários controlados.
 Mesmo animal é testado mais de uma vez.  Colostro.
 Prevalência: moderada a alta em regiões com
populações numerosas de vetores. Fatores de risco
 Pará.
 Compra de animais de outros estados.
 Acre.
 Utilização na reprodução.
 Bahia.
 Vacinação.
 Ceará.
 Maranhão.  Compartilhamento de arreios.
 Curso clínico da infecção está relacionado à:
Se o animal for positivo, terá que ser
sacrificado, se for no pantanal, pois  susceptibilidade do hospedeiro;
lá tem uma alta incidência e o animal não  dose;
apresenta a forma clínica, porém, não pode  virulência da cepa envolvida.
sair do pantanal.  7 – 14 dias após a infecção (PI):
 hipertermia;
Transmissão  anemia (diminui rendimento nas provas);
 trombocitopenia (redução na quantidade de plaquetas,
 Picada de insetos hematófagos – podendo apresentar uma hemorragia).
tabanídeos (mosquitos e moscas) é a mais
importante! Patogenia
 depende da população e hábito dos insetos (da
quantidade de insetos e do número de animais na 
propriedade, pois quanto mais picada o animal levar,  lise de hemácias e plaquetas por fagocitose.
maior será a probabilidade do período de incubação
ser curto) 
 densidade de animais;
 número de picadas no animal;
 quantidade de sangue transferida para os animais; 
 nível de vírus no sangue do animal infectado.
  > 180 DIAS (NÍVEIS MAIS
BAIXOS DE VIREMIA).
 relacionadas com o surgimento de variantes virais.  na presença de fatores estressores, trabalho pesado ou
ocorrência concomitante de outras doenças forma
aguda ou crônica.
Formas da doença
 animal bem nutrido, fêmea vazia, ou seja, animais que não
sofrem desafios, ao passarem por um fator estressante,
desencadeará os sinais clínicos.
 7 – 30 DIAS.  Vírus associado às células.
 Animal soropositivo.
 febre diferencial de Influenza e encefalite equina;
 anorexia;
Sinais clínicos
 hemorragia pela diminuição de plaquetas;
 letargia;
 trombocitopenia;
 neuropatologia (mais difícil);
 vírus associado às células;
 viremia.

 30 – 60 DIAS.
 febre – intervalos variáveis;
Diagnóstico
 anorexia;
 hemorragia;  IDGA (imunodifusão em gel
 letargia; de ágar)/Coggins (MAPA).
 trombocitopenia;  boa especificidade/ baixa sensibilidade;
 neuropatologia;  monitoramento de rebanhos e da condição sanitária de
 vírus associado às células; animais submetidos a transportes, comércio, importação
e exportação.
 viremia.
 Teste de Coggins/IDGA é o teste padrão, realizado em
laboratórios credenciados.




Controle

 Isolamento dos animais positivos até o sacrifício.

 Uso de telas protetoras: evitar moscas.
 Interdita a propriedade com animais positivos até a
chegada do profissional do MAPA para o abate.
 Prevenção
 Monitoramento sorológico.
 Controle de trânsito.
 Exposições, feiras e leilões.
 Agulhas ou objetos cirúrgicos.
 Aquisição de animais.
 Não existe vacinação.
Uma vez herpético, o animal sempre será
herpético, quando a imunidade do animal
diminuir as feridas irão aparecer.
Herpesvírus de bovinos
 Família Alphaherpesvirinae.
 Herpesvírus bovino Tipo 1 – BoHV- 1.
 Doença respiratória (rinotraqueíte
infecciosa bovina), genital
(balanopostite em machos
vulvovaginite em fêmeas e abortos.
 Herpesvírus bovino Tipo 2 – BoHV- 2.
 Mamilite/mastite herpética.
 Herpesvírus bovino Tipo 5 – BoHV- 5.
 provoca sinais neurológicos.
 Encefalite herpética.
Etiologia
 Alfaherpesvírus.
 Gênero Varicellovirus.
 Manifestações clínicas:


Herpesvírus bovino tipo 1 – BoHV - 1
 Diferentes genótipos:
 –
 Respiratórios, reprodutivos e conjuntivite:
 –
 Doenças do trato reprodutivo – IPV e IPB.
 –
 Doenças do trato reprodutivo – IPV e IPB.


 1956 – EUA.
 o herpesvírus foi descoberta nos EUA em 1956 e
e desde então tem uma grande preocupação com
perdas econômicas, a sua morbidade é alta, chega
aproximadamente a 100%.
 Ampla distribuição mundial.
 não tem uma predisposição por países em
desenvolvimento ou não, climas e enfim, tem uma
grande distribuição mundial.
 Dinamarca e Finlândia erradicaram a
doença com o abate de animais positivos.
 identificação e eliminação de animais soropositivos.
 Alemanha e Suíça tem a vacinação
obrigatória para IBR.
 vacinação compulsória dos rebanhos;
 identificação;
 eliminação gradual dos portadores.
 1978 – Brasil:
 caso de vulvovaginite na Bahia.
  o primeiro caso foi a vulvovaginite na Bahia,
apresentava lesões pustulares e esse vírus no local
que penetra se multiplica e replica, e inicia o
desenvolvimento de feridas
 Prevalência de 30 – 70% da infecção nos
rebanhos.
 a prevalência varia de um estado para outro,
lembrando que no PR já chegou até em 100%.
220 milhões de cabeças 57 – 150 milhões
infectados.
 por conta disso precisa fazer exames
periódicos, se tiver animal positivo
tem que tomar alguma medida, como
isolar ele e vacinar.
 < 5%.
 rápidos.
 O período de incubação varia de 1 a 3 dias e a sua
regressão é em torno de 7 a 10 dias, sendo esse processo
muito rápido.

Herpesvírus bovino tipo 1 – BoHV – 1 

 transporte;
 desmame;
 descorna;
 parto;
 carência nutricional;
 excesso de trabalho.

 Bovinos são os principais reservatórios.
 Ruminantes silvestres.
 IBR, VULVOVAGINITE E BALANOPOSTITE.
 Bubalinos.
 Penetração na mucosa nasofaríngea ou genital (vaginal ou
 Ovinos.
peniana).
 Caprinos.
 Replicação primária nas células epiteliais locais lise celular
congestão local
secreções
lesões vesiculares ou erosivas
INFECÇÃO AGUDA
Rinotraqueíte infecciosa bovina


1. apresenta uma conjuntivite e
o animal se cura sozinha, pode ser uni ou bilateral.
2. pequeno corrimento nasal.
3. presença de grandes lesões e o animal
normalmente é acometido por doenças secundárias,
essas doenças secundárias que levam o animal a
morte.
 %
 O animal teve o primeiro contato e o
vírus fica no seu estado de latência,
através de um fator estressante pode
desencadear essa doença, sendo esses
fatores o transporte, as fêmeas no
periparto, desmame para filhotes e
mães, excesso de trabalho (animais que
vão para várias exposições, muitas vezes
esses animais estão sendo tratados para
outras doenças, como corticoides que
diminui muito a imunidade).
O vírus penetra na mucosa nasal ou genital,
onde ocorrer a penetração começará a
replicação primária, nessa replicação já
ocorre uma lise celular, com essa destruição
teremos o aparecimento dos sinais clínicos, o
primeiro sinal clínico é uma congestão na
mucosa (essa mucosa fica avermelhada),
com isso, começa a ter secreções, se for na
região de mucosa nasofaringe será uma
secreção nasal, se for na vagina será uma
secreção vaginal e no pênis uma secreção
peniana, após essa replicação primária e o
surgimento dos primeiros sinais clínicos, esse
vírus invade as terminações nervosas. A
região de mucosa tem muita terminação
nervosa, ao atingirem irão cair nos gânglios
regionais e ficam no seu estado de latência,
a partir disso, precisa de um fator
estressante para desencadear os sinais
clínicos.
 Excretado em grande quantidade
durante a infecção aguda (15 – 16 dias).
 Contato direto e indireto entre
animais:
 secreções respiratórias, oculares e
genitais.
 sêmen: o vírus não é excretado de forma
uniforme e contínua.
 leite.
 Excreção viral durante a reativação
transmissão e perpetuação do vírus
na natureza.
É o grande problema, porque onde ocorre
essa penetração já tem a replicação
primária e começa a desenvolver os sinais
clínicos, essas secreções são totalmente
carregadas do vírus, sendo a principal fonte
de contaminação e eliminação viral, o vírus
é excretado durante 15 a 16 dias.
A transmissão pode ser de forma direta
(mucosa com mucosa) e contato indireto (se
uma vaca infectada pariu e uma outra pare
em um local próximo, esse vírus ascende e
passa para a outra fêmea); a avaliação do
sêmen não garante se o animal é positivo ou
não, pois ás vezes o animal ejacula com o
sêmen contaminado e na próxima vez não
está contaminado, essa excreção não é
continua e por isso o teste que confirma
para a estação de monta é sorológico;
pode haver a excreção do vírus através do
leite, dependendo da onde está o seu
estado de latência.
Quando o vírus é reativado começa a ter a
replicação novamente, nesse período que o
vírus é perpetuado e transmitido.
é válido ressaltar que no caso do sêmen, o
correto seria o teste sorológico e em todas as
ejaculações do reprodutor a avaliação do
sêmen.
 Febre.
 Depressão.
 Anorexia.
 Dispneia: forçam respiração pela boca, apresenta essa
dificuldade respiratória pois a região de nasofaringe está
congesta.
 Taquipneia.
 Tosse: elimina os aerossóis contaminados.
 Descargas nasais serosas: mucopurulenta.
 ao ingerir a água, elimina essa descarga nasal e deixa
o vírus no ambiente.
 Infecções bacterianas secundárias.
 Mucosas hiperêmica e com lesões vesiculares e erosivas.
 essas vesículas também contém uma secreção no seu
interior e é altamente contagiosa.
 Queda na produção de leite.
 apresentando problemas econômicos e podendo ser
transmitido pelo leite.
 Prejuízos temporários na qualidade do sêmen, pois em
alguns momentos o sêmen sai contaminado, o sêmen
também pode ter a presença de espermatozoides
anômalos, fazendo a qualidade do sêmen cair, sendo
muitas vezes inviáveis.
 anomalias morfológicas e funcionais dos
espermatozoides.
 Conjuntivite uni ou bilateral: pode ser a única alteração
clínica.
 Essa secreção pode passar de serosa para
mucopurulenta dependendo da destruição celular que teve
e da intensidade.
Geralmente acontecem em forma de surtos
e acomete animais mais jovens pois são
animais que nunca tiveram contato com a
doença, sendo uma forma mais aguda,
acontece em surtos, pois se o animal é
positivo e teve os sinais clínicos,
contaminou outros animais, quanto mais
próximo esses animais estão, como no caso
de animais de confinamento, mais rápido
será a sua transmissão.
A IBR normalmente não acontece sozinha,
normalmente tem alguma infecção junto,
principalmente BVD, vírus da
parainfluenza e entre outros e, também,
por associação de bactérias, por conta
disso, falamos que o animal teve um
“complexo respiratório bovino”, pois são
mais de 2 agentes causando esses sinais
clínicos.
 Mais frequente em animais jovens.
 Estresse e aglomeração de animais.
 Associação com outros microrganismos
 Vírus da diarreia viral bovina (BVDV);
 Vírus da parainfluenza;
 Vírus respiratório sincicial;
 Pasteurella spp.
° –


 Maioria das infecções associadas ao BoHV – 1.2b.
  forma pústulas que contém secreções muito
infecciosas, a maioria das infecções é por BoHV - 1.2b.
 AGUDA:
 Contato da mucosa com secreções contaminadas com
o vírus.
 Após 1 – 3 dias vulva hiperêmica, edemaciada e
com vesículas distribuídas na mucosa pústulas
úlceras.
Ocorre a penetração do vírus e a partir
disso, os animais começam a apresentar os
sinais clínicos, essas pústulas serão formadas
logo de imediato, o contato pode ser
através de uma monta natural ou IA (não só
o sêmen pode contaminar, quando usa uma
vagina artificial para a coleta de sêmen e
não foi desinfectada, pode conter o vírus e
durante esse processo, esse animal que não
estava contaminado, se contamina e
posteriormente contamina a vaca).
O contato é de mucosa com secreções
contaminadas, principalmente o sêmen, após
1 a 3 dias o animal apresenta os sinais
clínicos, pois a replicação é no local da
penetração.
 Febre.
 Anorexia.
 Depressão.
 Se torna mais susceptível a infecções bacterianas
secundárias.
 Dor ao urinar por conta das pústulas.
 Secreções vaginais.
Mucosa do pênis e/ou prepúcio hiperêmica,
edemaciada
vesículas e pústulas
úlceras
 Apresentará uma secreção peniana.
Em casos mais graves, essas pústulas
estarão tão grandes que ao exteriorizar o
pênis, tem um atrito com a mucosa do
prepúcio e causa sangramentos.
Se o animal está com o pênis machucado
irá recusar a montar e “relaxar”, pois
estará com dor.
A regressão da doença será rápida, entre 7 a
10 dias o animal praticamente já se curou,
caso o produtor não tenha o contato direto
com esses animais e se for um sinal
brando, não consegue ser detectado pelo
manejo exercido.
 Hemorragias na mucosa peniana.
 Animal se recusa a montar.
 Dor ao exterioriza o pênis.
 Corrimento prepucial.
 Regressão após 7 – 8 dias da infecção.
 “Cura” após 10 – 14 dias.
Diagnóstico
 precisa saber o histórico, se já teve caso
confirmado dessas doenças, se esses animais já tiveram
a presença de vesículas, se os machos sentem dor ao
expor o pênis, se recusam a montar.
 se são animais vacinados, e se
fazem a sorologia desses animais para ter o diagnóstico
dos mesmos.
 não fecha diagnóstico.


 detecção do vírus, antígenos ou DNA
viral em amostras clínicas.
 infecções agudas é possível detectar o vírus porque
estará se replicando no local, faz um swab na região
lesionada.
 Swabs nasais (corrimento nasal) e oculares (conjuntivite).
 Swabs vaginais ou prepuciais.
 Swabs coletados das lesões evidentes.
 Traqueia.
 Pulmões.
 Pulmões, fígado e rins de fetos abortados.
 Amostras devem ser encaminhadas em gelo o mais rápido
possível.
Avalia a traqueia, para ver se está congesto,
se o animal está dispneico, taquipneico e
no caso de aborto, pode pegar o feto e
enviar para o laboratório, nunca congelar
antes de encaminhar, pois menos de 20
graus o vírus será inativado, deve resfriar a
amostra.
Diagnóstico virológico
 Suspensões de tecidos ou secreções são inoculadas em
cultivos celulares isolamento do agente.
 Imunofluorescência:
 resultado dentro de 1 ou 2 horas.
 PCR: rapidez, especificidade e sensibilidade.
 importante para diagnóstico de infecção latente.
 tipificação do vírus.
Isolamento do agente, principalmente se
tiver uma infecção aguda.
Imunofluorescência tem um resultado
rápido.
PCR tem alta sensibilidade e
especificidade, consegue saber a situação
da propriedade, se faz duas coletas
fazemos a comparação na titulação, se na
segunda coleta for 4 vezes maior que a
primeira, significa que a replicação do
vírus está intensa e a sua transmissão
também.
ELISA -> mais caro.
Diagnóstico sorológico
 Realizado quando não se tem histórico do rebanho.


 Detecção de anticorpos indica apenas que o animal teve
contato com o agente.
 ELISA.
 Utilização em inquéritos epidemiológicos.
 Certificação de rebanhos.
 Triagem de reprodutores destinados à coleta de sêmen.
 A detecção de Ac contra o BoHV – 1, com exceção dos
anticorpos induzidos por vacinação, é indicativo da condição
de portador.
Para saber a situação da propriedade, se a
transmissão está intensa, se muitos
animais tiveram contato com vírus,
importante para o esquema de vacinação.
Controle BoHV - 1
 2 doses (0 - 60).
 .
 rebanhos com histórico comprovado da infecção.
 sorologia elevada.
 sistemas de recria e confinamento.
 alta rotatividade de animais.
 indução de imunidade local e
rápida.

 rebanhos de baixo risco.
 sem histórico da enfermidade/infecção.
 sorologia negativa.
 cuidado com transporte prolongado e na compra de
animais, solicitar a sorologia desses animais antes de
adquiri-los.
O esquema vacinal depende da quantidade
de animais, da região, se tem animais
positivos e se é uma região endêmica, se
 adquire muitos animais de fora, como é a
alimentação dos animais, se possui um
esquema vacinal de outras doenças, se tem
um manejo sanitário correto, dificilmente o
animal positivo irá reativar o vírus, então
depende de propriedade para propriedade.
Se tem rebanhos com históricos Introdução
confirmados faz a vacinação. Existe a
vacina intranasal que induz a imunidade O animal pode ter uma diarreia ou
local e rápida, porém, ainda há
apresentar sinais reprodutivos,
controvérsias.
principalmente as fêmeas com o aborto.
 : 33 – 88%.
 : 4 – 8 %.
 Outra forma da doença foi identificada.
 Doença das mucosas.
 baixa morbidade e alta mortalidade.

Diferentes manifestações clínicas

 – Dependendo do tipo de vírus que o animal é
acometido, teremos variações na forma da
 doença, como é o caso da doença das mucosas
(está inserida no vírus da diarreia viral
bovina, é um tipo de manifestação do BVD),
Tratamento apresenta baixa morbidade e alta
mortalidade, essa doença é mais agressiva do
 Não há tratamento específico.
que o BVD em si.
 Sintomático e de suporte.
 Antibióticos de largo espectro e anti-inflamatórios não 
esteroidais podem ser utilizados para minimizar a  gastroentérica e respiratória.
severidade da inflamação.

 Não há tratamento específico, o que se faz é reduzir as
 gastroentérica, respiratória e hemorrágica.
dores do animal, no caso de febre é realizado a
administração de antipirético, nunca consegue eliminar o 
vírus. 
 forma da doença das mucosas.
 por ter melhores condições financeiras,
conseguem realizar um melhor manejo e
investir em controle/profilaxia, pode
acometer países desenvolvidos ou em
desenvolvimentos.
A Alemanha, França e estados unidos, tem
uma condição econômica mais favorecida e
por isso está em um processo de
erradicação da doença.

Dois grupos  Distribuição mundial.

 Alemanha.
–  França. iniciaram controle
 EUA. de erradicação
 Rússia.
 Brasil: desde 1960.

são os principais reservatórios e fontes de
disseminação do vírus.
 são os principais fatores que mantém a doença no
plantel, são os principais transmissores do vírus.

– 
 secreções nasais.
– ª –  saliva.
–  sêmen.
 leite.
BVDV  urina.
 fezes.
Não só os bovinos são acometidos, os
bovinos são os hospedeiros definitivos,
acomete outros ruminantes e até suínos.
 Ruminantes domésticos e silvestres.
 Suínos.


Epidemiologia
Transmissão
Tem uma distribuição mundial, não tem
uma predisposição por clima, época das 
águas ou não, o que acontece com essas  focinho – focinho.
doenças é que os países mais desenvolvidos  coito.
  mucosa – mucosa.

A transmissão pode acontecer através do


contato direto:
Introdução do vírus no rebanho

 focinho – secreções/excreções. 
 focinho – feto abortado/placenta. 
 contato com secreções/excreções.  introdução de fêmeas que estão gestando esses
contato indireto fetos PI, automaticamente insere na propriedade
bezerros que não apresentam sinais clínicos, mas
transmite para o restante do rebanho.

mais difícil, pois se apresenta os sinais clínicos, já fazem
 a quarentena ou até mesmo não adquire ele.
 agulhas ou material cirúrgico contaminado;
 pois
 luvas de palpação; muitas vezes apenas uma cerca divide uma propriedade
 tatuadores; da outra, isso já possibilita o contato entre animais.
 aplicadores de brinco.

forma iatrogênica (ser humano faz a

transmissão):

Patogenia



 todo bezerro filho de vaca infectada vai nascer
infectado.  trato respiratório superior.
 orofaringe.
Transmissão vertical:  tecido linfoide regional.


 cepa viral e biotipo (citopático ou não citopático).
  status imunológico do animal; 
 status reprodutivo;  geralmente autolimitante;
 ocorrência de infecções secundárias.  baixa mortalidade (exceto BVDV – 2).

Infecção de animais não prenhas:

cepa citopática não
citopática


 originam os bezerros PI ou que abortam ou tem outros
sinais clínicos.

Infecção aguda de animais não

prenhes BVDV – 1

 3 – 7 dias.
 Maioria é assintomática.
 Pode cursar com quadros febris leves.
 Sialorreia.
 Hiperemia.
 Descarga nasal.
 Tosse.
 Diarreia.


 sem manifestações clínicas aparentes ou com sinais
discretos.
Infecção aguda de animais não
Infecções agudas de animais prenhes BVDV – 2
imunocompetentes
 Lesões ulcerativas na mucosa oral podem estar
presentes
 Infecção aguda com comprometimento respiratório e/ ou
digestivo.

Infecção aguda de fêmeas prenhes

 Frequentemente seguida de transmissão transplacentária

do vírus ao embrião ou feto. Malformações fetais
 As consequências no embrião dependem:

 biotipo citopático ou não citopático.  Hipoplasia cerebelar.
 cepa do vírus.  Microcefalia.
 Reabsorção embrionária.  Hidrocefalia.
  Mielinização deficiente na medula espinhal.
 Mumificação fetal, com má formações.  Atrofia ou displasia da retina.
 Natimortos.  Catarata.
 Nascimento de bezerros fracos e inviáveis: não  Microftalmia.
sobrevivem nem uma semana, são infectados e seu  Braquignatismo.
sistema imune reage contra o vírus só que nascem fracos.
 Retardo de crescimento.


fase da gestação,
cepa citopática ou não citopática, e o tipo
do vírus (1 ou 2).
 Infecção persistente – PI

 Quando o feto é infectado entre os 40 e 120 dias de

gestação.
Desenvolvem imunotolerância ao vírus e seu organismo não
consegue erradica-lo.

portadores permanentes

eliminação contínua do vírus em excreções e secreções /

animais soronegativos.
 Infecção após 125 dias de gestação
Animais imunocompetentes resposta imunológica

Animais soropositivos (citopáticos ou não citopáticos).

 > atrofia de retina e cegueira; lesões no SNC.
 Fetos infectados podem apresentar algum problema ou
 > bezerros saudáveis/soropositivos. serem aparentemente normais

* apenas cepas de BVDV não citopáticos

podem estabelecer PI

 Animais PI representam o maior reservatório de vírus na

natureza.
 eliminarão o vírus constantemente no ambiente.
 Se a fêmea chegar em idade reprodutiva produzirá
 filhotes PI.
 fêmea PI sempre origina bezerro PI.



 Doença das mucosas

Animal PI infectado pela cepa não

citopático pode ter o contato com a cepa
citopática (através de uma mutação ou
reinfecção), com isso, o animal apresentará
uma doença das mucosas, é uma doença só
do animal PI.

 Enfermidade gastroentérica fatal.

 Animal PI (cepa não citopática) é infectado com a cepa Necropsia
citopática.

 Pode ser uma mutação do não citopático que vira
citopático.
A cepa não citopática através de mutações  edematosas, hemorrágicas e
origina a cepa citopática. necróticas.
 lesões no sentido longitudinal (arranhões de
gato).
 escuro e aquoso enterite
catarral ou hemorrágica.

Doença de mucosa crônica


 inapetência.
 perda de peso.
 apatia progressiva.
 Os dois vírus estão presentes
 diarreia contínua ou intermitente.
+  descarga nasal e ocular.
 Animais com 6 meses a 2 anos de idade:  áreas de alopecia e hiperqueratinização.
 febre.  lesões erosivas na mucosa oral e nasal.
 leucopenia.  laminite.
 desidratação.  necrose interdigital.
 lesões erosivas nas narinas e na boca.  deformação do casco.
 morte em poucos dias.
 é fatal.
 na necropsia avalia as lesões ulcerativas ao longo do
TGI, enterite catarral (inflamação da mucosa
intestinal). Diagnóstico
 Perdas embrionárias.
 Abortos.
 Malformações fetais. Controle
 Nascimento de animais fracos.
Com vacinação ou sem vacinação, a
 Morte perinatal.
vacinação é feita em propriedades de alta
 Doença entérica e/ou respiratória com componentes rotatividade (confinamento que toda hora
hemorrágicos.
tem lote novo de animais), sorologia do
 Erosões e ulcerações no trato digestivo. rebanho positivo, histórico de doença
clínica ou histórico de aborto frequente,
malformação e natimortos.
Sem vacinação é quando o rebanho é
fechado, que não entra animal novo, repõe
matriz com os próprios animais da
fazenda, rebanhos extensivos que ficam a
pasto, quando não tem muitos casos de
natimortos e abortos na propriedade.
 Isolamento do agente em cultivos celulares para fechar o
diagnóstico. Com vacinação Sem vacinação
 Identificação por imunofluorescência e imunoperoxidase.

 Identifica fragmento genético do vírus P.I. ou não P.I./

citopático ou não.
 Pois é um RNA vírus, e a partir disso, consegue saber se
é um animal PI ou não PI, consegue saber o tipo de cepa.

 Soroneutralização.
 ELISA.
 Serve para fazer a manutenção do rebanho, consegue
ter uma noção da quantidade de animais positivos.
Antígenos virais podem ser demonstrados
Vacinas
em tecidos
Fetos abortados  Inativadas.
Placentomas  Antígeno de outros agentes: BoHV – 1.
Fragmentos de tecidos coletados na  Bezerros vacinados aos 4 – 6 meses e revacinação após
30 – 40 dias.
necropsia
 Revacinação anual.
 Profilaxia

 Medidas de biossegurança.
 Testar todos os animais antes de entrarem na
propriedade.
 Cuidado ao adquirir fêmeas prenhes soropositivas.
 Identificação e remoção de animais PI ou com histórico da
infecção e vacas prenhes soropositivas.