“É o estudo da ação de substâncias
químicas em um organismo vivo.
Contribui para a aplicação dos
conhecimentos, desenvolvimento
de raciocínio lógico para a
manutenção da saúde animal,
tratar as enfermidades e aliviar o
sofrimento.”
CONCEITOS BÁSICOS:
Droga: qualquer substância
química que possa causar
alterações (benéficas ou maléficas)
no organismo vivo. Ex: ibuprofeno,
amoxicilina e dipirona).
Medicamento: qualquer substância
química aplicada em um
organismo que vise efeitos
benéficos. Todo medicamento é
uma droga, mas nem toda droga é
um medicamento.
Fármaco: sinônimo de droga ou
medicamento.
Remédio: tudo aquilo que cura,
alivia ou evita uma enfermidade.
Podem ser medicamentos ou
agentes físicos (ducha, massagem
e acupuntura).
Xenobiótico: são substâncias
exógenas ao organismo.
Tóxico: substâncias químicas que
trazem efeitos maléficos ao
organismo.
Há drogas que podem ser
remédios para uma espécie e
tóxica para outras, como por
exemplo, o Paracetamol que é um
remédio para cães e tóxico para
gatos.
Posologia: estudo das dosagens
dos medicamentos com fins
terapêuticos. Dose, frequência de
administração e tempo de
tratamento. Ex: 10mg TID durante 7
dias).
SID: (semel in die): uma vez
ao dia/ a cada 24 horas.
BID: (bis in die) duas vezes ao
dia/ a cada 12 horas.
TID: (ter in die) três vezes ao
dia/ a cada 8 horas.
QID: (quarter in die) quatro
vezes ao dia/ a cada 6 horas.
Dose: quantidade de medicamento
necessário para promover a
resposta terapêutica.
Dosagem: inclui, além da dose, a
frequência de administração.
Veículo farmacológico: é o meio no
qual a droga está dispersa (líquido).
O veículo farmacológico não
interage com o organismo.
Excipiente: meio no qual a droga
está inserida (sólido).
Normalmente derivado de amido.
Ação do fármaco: consequência
inicial da interação droga receptor.
Ativação do receptor.
Efeito do fármaco: alterações
bioquímicas e fisiológicas em
consequência da ação do fármaco.
AÇÃO DOS FÁRMACOS:
Efeitos: resultado do mecanismo
de ação.
Efeitos colaterais: resultados
indesejados. Ativa outros
receptores.
Contraindicações: situações nas
quais a administração da droga se
torna inviável.
Fármacos de uso restrito: deve ter Hiperreativos: resposta exagerada
muito cuidado ao utilizar caso não ao medicamento, mas dentro do
tenha outra opção. esperado. Ex: cloridrato de
acepromazina, pré-anestésico em
Fármacos proibidos: não podem
cães, pode ter hiper-reatividade
ser administrados.
causando efeito anestésico.
Ao administrar paracetamol
Hiporreativo ou tolerância:
em gatos, quando metabolizado
Tolerância é quando o organismo
gera glicoruniltransferase
se acostuma com um
circulante na corrente sanguínea
medicamento e vai deixando de
por 120 dias. Se liga a hemácias e
fazer efeito, para se ter os mesmos
junto se liga o oxigênio, matando o
efeitos terapêuticos de antes de
animal por asfixia.
adquirir tolerância basta realizar
reajuste da dose ou da frequência
de administração. Já a
hiporreatividade é a resposta do
organismo abaixo do esperado.

Taquifilaxia: é uma tolerância

rápida. Ex: toma o remédio e na
segunda vez já não faz efeito.

Lavar olho do animal com
água boricada gera úlcera de
córnea.
Hiperssensibilidade: resposta
alérgica.
Superssensibilidade: é uma
resposta hiperreativa, a diferença é
que há uma resposta exagerada
com uma dose pequena.

Efeito cumulativo: quando há

associação medicamentosa, tanto
os efeitos terapêuticos quanto os
colaterais se acumulam.

Idiossincrasia: quando há efeito

inesperado do fármaco.
FATORES QUE INTERFEREM NA Idiopático: enfermidade sem causa
AÇÃO DOS FÁRMACOS: definida.
Intrínsecos: viabilidade Medicamentos magistrais: são os
individual de cada indivíduo. fármacos manipulados (sem ação
Extrínsecos: fatores comprovada).
dependentes do fármaco.
Como a composição, locais Especialidades farmacêuticas: são
de ação e tamanho das os fármacos comprados em
moléculas. farmácia, tem formulação
conhecida, ação testada e
FATORES ANORMAIS DOS controlada, forma estável,
FÁRMACOS: comercializados preparados e
 embalados, recebem nome Creme: mais líquido
fantasia (nome comercial), com absorção mais
produzido em laboratórios rápida.
farmacêuticos.
Medicamento Intercambiáveis Medicamento Unguento: pasta, não
genérico de referência absorvível.

Não- Não- Colírio: uso tópico nos

Intercambiáveis
Medicamento
Intercambiáveis olhos.
similar Injetável: IM, IV, SC, ID,
intraperitoneal.

Medicamento genérico é
Elixir: à base de álcool.
exatamente igual ao medicamento
de referência, o que muda é a caixa Xarope: à base de açúcar
e as vezes o laboratório. Já o (glicose).
medicamento similar possui efeito
Loção: líquido, tópico.
parecido, mas o princípio ativo não
é igual.

FORMA FARMACÊUTICA: Emulsão: mistura de pó

em líquido e é totalmente
Comprimido: pode ser
dissolvido.
fragmentado.
Suspensão: a substância é
Cápsula/ cápsula
inerte, não dissolve,
gelatinosa: são fármacos
utiliza apenas para
que devem ser absorvidos no
facilitar a administração.
estômago, tem gosto ou odor ruim.
A cápsula tem pó e a cápsula Premix: ração com
gelatinosa tem líquido. medicação.
Drágea: deve ser Pour-on/ Spot-on:
absorvida no
intestino, é um
comprimido Inalatório:
envelopado para proteger da ação
do suco gástrico. A drágea não
pode ser fragmentada.

Vela uterina: Clister/ Enema: administrado no

muito utilizado colo do reto.
após cesariana em vacas, é um
composto antibiótico.

Pomada: viscoso
com absorção mais
lenta.

ENTERAL:
Via oral: “fácil” administração;
sólidos e líquidos; ação do pH
gástrico e metabolismo de
primeira passagem.
Alguns fármacos são inativados
pelo pH ácido do estômago; o
metabolismo de primeira
passagem passa pelo fígado.
Via retal: via alternativa a via
oral, normalmente utilizados
para animais que apresentam
vômito, também pode ser
utilizado quando não quer que o
medicamento sofra
metabolismo de primeira
passagem (metabolismo
hepático). Possui absorção mais
lenta e irregular.
PARENTERAL:
É a via de ação mais rápida e
segura, pode ser utilizado em
pacientes conscientes e
inconscientes, o fármaco não sofre
metabolismo de primeira
passagem e é a mais comumente
utilizada. A preparação precisa ser
estéril, é invasiva e dolorosa, há a
probabilidade de lesão tecidual
local. Tratamento injetável nunca é
feito em casa.
Intramuscular (IM): deposição
da medicação profundamente
em tecidos musculares
esqueléticos. A absorção é mais
rápida por ser muito
vascularizada, sendo menos
dolorosa devido a menor
quantidade de nervos
sensoriais.
Subcutânea (SC): a absorção é
mais lenta, pois a droga é
depositada no SC, que é menos
vascularizado, mas ricamente
suprido por nervos sensoriais.
Drogas irritantes não podem ser
administradas nessa via.
Intravenosa (IV) ou Endovenosa
(EV): o fármaco não precisa ser
absorvido e os efeitos são
produzidos imediatamente.
Uma vez injetado um fármaco,
 não há maneira de retirá-lo. validade de 30 dias e deve ser
Constitui a via mais perigosa. escrita na forma IMPERATIVA.

Responsabilidades:

Aspectos clínicos
Aspecto profissional: não
pode suspender um
tratamento de outro
profissional sem antes avisá-
lo.
Outras vias de administração: Legal: normas de como
realizar prescrições.
Intrauterina
Intra-mamária CLASSIFICAÇÃO DAS
Oftálmica PRESCRIÇÕES:
Auditiva Higiênicas: prevenção e controle
Intraperitoneal de alguma doença (Ex: carrapato,
Dérmica
pulga, sarna...).
Inalatória
Intratoráxica Medicamentosas:
Intracardíaca
Medicamentos farmacopeicos
Intratecal e epidural
Medicamentos magistrais
Intranasal
Especialidades farmacêuticas
Vaginal
Uretral COMPOSIÇÃO DA PRESCRIÇÃO:
ESCOLHA DA VIA DE Cabeçalho: dados profissionais
ADMINISTRAÇÃO: (nome, CRMV, e-mail...).
Superscrição: dados do
Efeito local ou sistêmico;
paciente e proprietário (nome/
Propriedades da droga e da
espécie).
forma farmacêutica
Inscrição: modo de
administrada;
administração; nome ou
Idade e estado corporal do
fórmula do medicamento; via
paciente;
de administração (oral, IV, IM,
Tempo necessário para o início
SC, tópico).
do efeito;
Subscrição: informações ao
Duração do tratamento;
farmacêutico.
Obediência do regime
Indicação: informações sobre a
terapêutico.
administração do
medicamento.
Assinatura e firma profissional:
sempre contendo data.

Prescrição ou receita é a
ordem escrita de instruções ao
paciente ou farmacêutico. Possui
Portaria 344 de 12 de Maio de 1998
 Anexo I – Lista de
substâncias e medicamentos
sujeitos a controle especial.

A – Entorpecentes e psicotrópicos:

Notificação amarela;
Fornecida pela ANVISA;
5 ampolas ou 30 dias de
tratamento;
Fentanil, Petidina, Morfina e
Tebaína. D – Substâncias entorpecentes
e/ou psicotrópicas

E – Plantas que podem gerar/

originar entorpecentes e/ ou
psicotrópicos.

F – Substâncias proscritas.

Conversão de medidas:
÷100 ÷100
B – Psicotrópicos e anorexígenos.
Ug -> mg -> g -> kg Ul -> Ml -> L
Notificação azul;
5 ampolas ou 60 dias de
X 100 X 100
tratamento;
Barbital, Bromazepam, Gotas: 1 mL=20 gotas
1 gota=3µ gotas
Clonazepam, Fenobarbital,
1 mL= 60µ gotas
Tiopental;
1 hora = 60’
1’ = 60’’

C – Neuroepiléticos, É o ramo da farmacologia

imunossupressores e outras que estuda o movimento dos
substâncias sujeitas a controle fármacos no organismo do animal.
especial. Esse processo envolve:

Receita em duas vias Absorção:

Acepromazina, Cetamina, Distribuição:
Etomidato e Halotano. Biotransformação:
Excreção:

Após a administração do
fármaco ele será absorvido, terá
uma certa concentração desse
fármaco no sangue na qual será
distribuído para agir nos tecidos ou
será metabolizado e excretado.
 Ação do fármaco nos tecidos é
dinâmica (o que o fármaco faz com
o organismo).
Farmacocinética é o que o
organismo faz com o fármaco;
Farmacodinâmica é o que o
fármaco faz com o organismo.
Efeito farmacológico ->
Resposta clínica -> Toxicidade ou
eficácia.
Após a droga ser administrada a
sua concentração plasmática vai
aumentando (processo de
absorção) até atingir seu pico, a
medida que a droga vai se
distribuindo para os tecidos a
concentração plasmática diminui
chegando aos órgãos metabólicos
(fígado, rins e pulmões). À medida
que a droga é transformada, vai
sendo eliminada (urina, fezes, suor,
lágrima, cera de ouvido, leite...).
A droga na corrente sanguínea
pode estar na sua forma livre
(aquela que vai alcançar o seu sítio
ativo, ou seja, aquela que vai fazer
efeito e voltar para o sangue). A
partir do sangue ela pode se
conjugar nas proteínas
plasmáticas, pode ir para algum
reservatório (tecido adiposo, ossos,
pelos), pode ser metabolizada (sai
do sangue para ser metabolizada e
volta na forma de metabólitos, para
depois ser excretada), ou a droga
pode ser eliminada na forma livre.
Absorção dos fármacos:
Transferência de um fármaco
desde o local de aplicação até a
corrente sanguínea;
A velocidade de ação depende
da velocidade de absorção:
quanto mais rápida a absorção,
mais rápido será o efeito;
Para o fármaco fazer efeito
deve passar por barreiras;
Biodisponibilidade: quantidade de
droga que chega à circulação
sistêmica para ser distribuída e
fazer efeito. Há perdas durante o
processo de absorção ao passar
pelas barreiras
Medicamento via oral tem
baixa disponibilidade enquanto a
IV tem 100% de biodisponibilidade.
Concentração mínima eficaz
(CME): também chamado de nível
plasmático eficaz. Toda droga
administrada tem que atingir o
CME, caso contrário não fará efeito.
A biodisponibilidade serve
para avaliar a viabilidade da via de
administração.
VIAS DE ADMINISTRAÇÃO:
Intramuscular: a absorção
ocorre pelos capilares
vasculares. Em animais de
produção, principalmente de
corte, não é administrado nos
glúteos para não danificar o
músculo.
Vantagens: mais rápida
absorção, biodisponibilidade de
80-100% (ocorre perda para as
células de defesa dos músculos
chamados de histiócitos), é a via
adequada para a administração de
volumes moderados podendo ser
aquosos ou não.
Desvantagens: dor, lesão
muscular e inflamação.
Intravenosa/ endovenosa:
absorção 0 (não precisa ser
absorvida).
Vantagens: efeito rápido,
biodisponibilidade de 100%, pode
ser administrado grandes volumes FATORES ENVOLVIDOS NA
em infusão lenta (excesso de soro ABSORÇÃO DOS FÁRMACOS:
no animal pode ralear o sangue,
Ligados ao medicamento:
fazendo com que o transporte de
calor seja prejudicado, podendo Lipossolubilidade: quanto mais
levar o animal a óbito), aplicação de lipossolúvel melhor a absorção.
substâncias irritantes sem causar Peso molecular: quanto menor
reação (IM causa reação, vacina é o peso molecular melhor a
extremamente irritativa, tem que absorção.
ser administrada IM para que cause Grau de ionização: quanto
a reação, reconhecimento e maior a carga elétrica, menor
imunização do patógeno será a absorção (mais difícil de
administrado), possibilidade de entrar nas células).
controle de dose para evitar efeitos Forma farmacêutica: mesmo
tóxicos (devido a infusão lenta). medicamento de formas
diferentes, por exemplo,
Desvantagens:
dipirona -> gotas (melhor
superdosagens em aplicações
absorção, excreção mais rápida)
rápidas (excesso da droga pode
comprimido (absorção e
gerar reação, nessa via é muito
excreção mais lentas).
difícil a retirada do fármaco depois
de aplicado), impróprio para Ligados ao organismo:
solventes oleosos ou substâncias
insolúveis (apenas veículos •Via de administração:
aquosos), risco de embolia, Vascularização do local: quanto
irritação do endotélio vascular, mais vascularizado, maior a
infecção por materiais absorção (quando se usa gelo
contaminados (pode ocorrer em em uma área anestesiada, o
qualquer via injetável), reação gelo irá gerar vasoconstrição,
anafilática. diminuindo o tempo de
Oral: a absorção dessa via vai absorção e aumentando o
depender das ações das tempo de anestesia).
enzimas digestivas, pka da Superfície de absorção: quanto
droga, pH do meio – maior a superfície de absorção
dissociação, lipossolubilidade, maior será a absorção.
metabolismo de primeira Permeabilidade capilar:
passagem (metabolizado pelo
fígado, quando administrado Contínuo: sem brecha entre as
via IV evita o metabolismo de células.
primeira passagem). Máculas: espaços pequenos
entre as células.
Vantagens: maior segurança, Fenestrado: espaços maiores
facilidade de administração, entre as células – fenestras.
grande superfície de absorção.
pH do meio: interfere no grau de
Desvantagens: irritação de ionização (drogas ácidas no meio
mucosa do TGI, necessidade de básico vira sal e não são
cooperação. absorvidas).
Condições patológicas: lesão no
local que o fármaco foi
administrado (maior absorção
nesse local). Ex: inflamação e
queimaduras.
Quantidade de fármaco disponível
no organismo para a utilização:
IV: 100%
IM ou SC: < 100%
VO: << 100% (há perdas na boca,
pH, enzimas, estômago,
bactérias, fígado – metabolismo
de primeira passagem).
É o aspecto que compara a
biodisponibilidade de dois
medicamentos com o mesmo
princípio ativo. São considerados
bioequivalentes aqueles que
possuem biodisponibilidade
tempo para alcançar o pico de
concentração sanguínea
semelhantes. Ex: Dipirona (gota,
comprimido) tem a mesma
disponibilidade no mesmo tempo.
Tempo de latência: intervalo de
tempo entre a administração e o
início dos efeitos.
Duração: intervalo de tempo entre
o aparecimento dos efeitos e o seu
desaparecimento.
Todo medicamento tem
uma taxa de concentração mínima
e máxima que varia conforme o
tempo, com isso conseguimos
determinar de quanto em quanto
tempo devemos administrar o
medicamento.
Comparação entre fármacos com
relação a biodisponibilidade.
Meia-vida das drogas: É o tempo
necessário para que a 10mg 6hrs 5mg (+10)
concentração plasmática de uma
droga seja reduzida pela metade.
Importante para a determinação
do intervalo de administração.
Meia-vida constante: drogas
que seguem cinética de 1ª
ordem. (mais segura).
50mg 1 hora 25mg
25mg 1 hora 12,5mg
12,5mg 1 hora 6,25mg
6,25mg 1 hora 3,12mg
Varia apenas a concentração
da droga, o tempo gasto para ela
ser eliminada é o mesmo, não
muda.
Meia-vida variável: drogas que
seguem cinética de ordem zero.
50mg 1 hora 25mg
e
25mg 30min 12,5mg
12,5mg 15min 6,25mg
6,25mg 7 min 3,12mg
O tempo varia de acordo
com a concentração da droga.
Quanto maior a concentração, mais
lenta a eliminação.
Estado que equilíbrio dinâmico
(CSS -> Steady state):
Quando a concentração
plasmática da droga atinge um
nível tal que se estabiliza. É o platô
no qual o aumento da dose não
aumenta o efeito. A droga leva em
média 4 a 6 meias-vidas para
atingir o CSS.
Quanto menor a meia-vida = mais
rápido atinge o CSS.
Quanto maior a meia-vida = mais
lento atinge o CSS.
 15mg 6hrs 7,5mg (+10)
17,5mg 6hrs 8,75mg (+10)
18,75mg 6hrs 9,37mg (+10)
19,37mg 6hrs 9,68mg (+10)
Estado de equilíbrio dinâmico (CSS)
Dose de ataque: tem como
objetivo atingir o CSS mais rápido,
utilizando na primeira
administração o dobro da normal. É
usada em casos de infecções
graves, porém deve-se sempre
avaliar a toxicidade do fármaco.
Membrana plasmática:
Moléculas de lipídeos e diferença
proteínas;
Permeável a drogas apolares
não ionizadas;
Impermeável a maioria das
drogas polares e íons (sem
carga elétrica);
Lipídeos possuem característica
anfipática: evita que o líquido
intracelular saia e que o líquido
extracelular entre na célula;
Proteínas transmembrana:
realizam o transporte de certas
substâncias extracelulares para
o interior da célula, o contrário
também ocorre.
O transporte de membrana
pode ocorrer através de:
Gradiente de concentração:
quando uma força é
responsável pelo transporte da
droga pelas membranas;
Transporte passivo: a favor
do gradiente de
concentração. A maioria das
drogas usam esse
transporte;
Transporte ativo: contra o
gradiente de concentração
(necessita de gasto de
energia para transportar a
substância);
TRANSPORTE PASSIVO:
Difusão simples: drogas
capazes de se dissolver na
membrana (drogas sem
carga elétrica);
Difusão facilitada: utiliza
transportadores
citoplasmáticos (apenas
facilita a passagem, não
gasta energia). Moléculas
médias;
Filtração: drogas de peso
molecular muito baixo (a
para difusão
simples é o tamanho da
molécula e a carga elétrica).
Transporte paracelular: a droga
passa pelos espaços presentes
entre uma célula e outra
Transporte transcelular: a droga
atravessa a célula;
TRANSPORTE ATIVO:
Envolve gastos de energia;
Faz uso de carreadores;
Vesicular:
Fagocitose: partículas
maiores e sólidas;
Pinocitose: partículas
menores e líquidas;
Mucosa gastrointestinal:
Células epiteliais muito unidas:
(para que a droga seja absorvida
deve passar pelo interior dos
enterócitos);
 Difusão através da membrana
somente: gasto de energia ou
uma molécula muito pequena;
A droga deve ser lipossolúvel
para entrar na célula: Há perda
da droga pelo suco gástrico,
intestinal e pancreático.
Barreira hematotesticular:
Praticamente impermeável;
Substâncias apolares
capazes de atravessar por
difusão ou transporte ativo:
moléculas pequenas e quase
sem carga elétrica;
A barreira hematotesticular é
feita pelas células de Sertoli;
Barreira hematocefálica:
Capilares com parede contínua;
Impede a penetração de
substâncias de alto peso
molecular e polares:
anestésicos atravessam, pois,
são extremamente
lipossolúveis e peso molecular
baixo; antidepressivos também
conseguem atravessar;
são
Em equinos até 6 meses de
idade não se utiliza abamectina,
pois a barreira hematocefálica
ainda não está bem desenvolvida
(está mais impermeável) o que
causa intoxicação no animal
podendo levá-lo a óbito.

Barreira capilar:

Capilares com máculas:

Barreira placentária:
Varia conforme a espécie;
A droga deve ser lipossolúvel e
com baixo peso molecular;
Pode ocorrer através de todos
os mecanismos de transporte:
difusão simples, facilitada,
transporte ativo, pinocitose,
fagocitose;
É seletiva, porém altamente
permeável;
Avaliar o risco benefício para o
feto: o efeito da droga na
gestante é menor pois vai
dividir com o feto tendo efeito
teratogênico -> alterando a
formação na estrutura ou na
função;
Teratogenicidade: causa má
formação
Mais comuns;
Músculos, vísceras e ossos
(maior parte do corpo);
Junção frouxa entre as células:
permite transporte paracelular
de substâncias;
Capilares fenestrados:
Presente em órgãos secretores
e excretores;
Livre acesso: passagem de
moléculas grandes, até mesmo
hemácias;
Capilares com bloqueio completo:
Espaços intercelulares ocluídos;
Passagem apenas pelo interior
das células endoteliais: esse
tipo de capilar está presente no
sistema nervoso, necessitando
de transporte ativo na maioria
das vezes, também presente
em testículos;
Pk=constante de dissociação. É o Forma conjugada: é aquela
pH em que a substância está 50% ligada nas proteínas
ionizada e 50% em sua forma real. plasmáticas, não faz efeito, mas
fica reservada; parte da droga
Droga ionizada: não é lipossolúvel
que foi metabolizada -> está no
Droga não-ionizada: lipossolúvel sangue para ser eliminada (não
faz efeito).
Base + meio básico
Após a droga ser absorvida
Ácido + meio ácido chega ao sangue em sua forma
Não ioniza, há formação de sal livre (forma que faz efeito), pode
ser conjugada por proteínas
Quanto menor ionizado maior a plasmáticas, pode ir para o fígado
absorção. para ser metabolizado e após ser
Exemplo: excretada via bile ou voltar para a
circulação e ser excretado via renal.
Captopril (ácido) pka=40
Quando administrado via oral,
Como a droga tem caráter ácido irá passar pela biotransformação
deve ficar em meio ácido, variando para depois ser distribuída para ser
em função do seu pk. Se o pk do metabolizada ou eliminada.
Captopril é 4,0 o meio deve ser
mais ácido que 4,0, quanto mais Volume de distribuição (VD): É a
ácido menos ioniza. relação entre a concentração da
droga nos tecidos e no sangue.
Quidina (básica) pka = 5,0
VD = DA (dose administrada)
Como a droga tem um caráter CP = concentração
básico, deve ficar em um meio plasmática
básico variando de acordo com seu
pk. Mais básico que 5,0. Quanto maior o VD mais droga está
concentrada nos tecidos:
DROGA MEIO IONIZAÇÃO ABSORÇÃO
ácida ácido pouco Alta VD > 1 = maior concentração
ácida básico muita Baixa
básica ácido muito Baixa tecidual;
básica básico pouco Alta VD < 1 = maior concentração
no sangue.

A droga tem uma maior

concentração no sangue e baixa
concentração nos tecidos. Ao
Depois que acaba o
decorrer do tempo a droga sai do
processo de absorção da droga ela
sangue e vai para os tecidos (baixa
irá ser distribuída pelo corpo
concentração plasmática e alta
através do sangue. No sangue, a
concentração tecidual).
droga é apresentada em duas
formas: Para que isso ocorra precisamos
avaliar: concentração sanguínea,
Forma livre: é aquela que
concentração da droga e dosagem
efetivamente vai alcançar os
da droga.
tecidos e fazer seu efeito;
 A quantidade de albumina no
sangue interfere na eficácia da
droga. Parte da droga se liga na
albumina (forma conjugada) e o
restante irá para o tecido gerar
resposta (forma livre).
Muita albumina: baixa
concentração tecidual e
baixa resposta.
Pouca albumina: excesso de
droga nos tecidos, podendo
gerar toxemia.
Alto peso molecular ou afinidade
com proteínas plasmáticas = Baixo
volume de distribuição.
A maioria das drogas
administradas possuem baixo PM
(para ter absorção mais rápida) e
uma maior afinidade com
proteínas plasmáticas (para o
efeito ser mais lento e durar por
mais tempo no organismo).
À medida que a forma livre vai
sendo metabolizada, a forma
conjugada vai sendo liberada;
Para fazer efeito a droga tem
que se ligar a receptores.
Quanto mais droga livre mais
receptores serão ativados
aumentando o efeito podendo
causar intoxicação ao invés de
efeito terapêutico.
Cerca de 95% da droga fica na
sua forma conjugada para ser
liberada aos poucos.
Modelo de compartimento único: a
droga se distribui igualmente por
todo o organismo. Não é o modelo
ideal para algumas drogas pois
nem sempre é necessário que faça
efeito em alguns tecidos. Para
antifúngicos é bom pois ele precisa
agir em todos os tecidos.
Ka → c.VD → Kel
Central
Modelo de 2 compartimentos: a
droga chega no sangue e vai para o
tecido periférico, porém sua
concentração irá variar devido as
barreiras dos tecidos.
Central periférico
Ka → c.VD ↔ c2.VD2
↓
Kel
A droga se distribui em
concentrações diferentes por
tecidos diferentes. A maioria das
drogas são assim. Exemplo: caso o
fármaco não seja para o SNC, mas
consiga atravessar a barreira, pode
causar transtornos gerando graves
consequências.
Central Periférico
Ka → c.VD ↔ c2.VD2
↔
Kel SNC C3.vd3
Cinética de 1ª ordem: à medida que
a concentração sanguínea do
fármaco aumenta, a velocidade
com que ele se distribui nos tecidos
também aumenta:
↑ concentração - ↑ velocidade
↓ concentração - ↓ velocidade
Cinética de ordem zero:
independentemente da
quantidade de droga que tem no
sangue a velocidade de
distribuição para os tecidos sempre
será o mesmo. O que muda é o
tempo necessário para tirar a droga
do sangue e voltar para o tecido.
Cinética de ordem mista: a droga
que segue cinética de 1ª ordem até
atingir determinada concentração
ao chegar em um ponto em que a
velocidade é constante passa a
seguir cinética de ordem zero.
Dose terapêutica = cinética de 1ª
ordem;
Dose tóxica = cinética de ordem
zero. O fármaco já atuou nos
tecidos em que deveria atuar e
passa a atuar em outros.
Água corporal → cerca de 50-70%
do peso:
Líquido extracelular (4,5%)
Líquido intracelular (40%)
Líquido intersticial (16%)
Linfa (2%)
Líquido transcelular (2,5%)
FATORES QUE INFLUENCIAM A
DISTRIBUIÇÃO DE DROGAS.
Concentração plasmática da
droga;
Irrigação do local: muita
irrigação a droga chega mais
rápido;
Características químicas da
droga;
Permeabilidade vascular;
Concentração de proteínas
plasmáticas;
Afinidade pelo local de ligação:
quanto maior a afinidade, maior
a distribuição;
Caráter ácido ou básico do
fármaco:
Fármaco ácido → albumina
Fármaco básico → metabolização ad droga, reações
glicoproteína ácida
A maioria das drogas tem caráter
ácido porque é mais fácil se ligar
em albumina.
Se a droga tem alta ligação
com proteínas plasmáticas, terá
uma baixa eliminação, ou seja, a
meia-vida dela será alta tendo
efeito com duração mais longa.
Se a droga tem baixa ligação
com proteínas plasmáticas, terá
uma alta eliminação, ou seja, a
meia-vida dela será baixa tendo
efeito com duração mais curta.
FATORES QUE INTERFEREM NA
DISTRIBUIÇÃO DE DROGAS:
Barreiras tissulares;
Reservatórios;
Sangue;
Tecido adiposo;
Ossos e pelos
Redistribuição de drogas:
Em tecidos muito irrigados a
droga pode voltar a circulação.
Exemplo: Tiopental, um anestésico
altamente lipossolúvel, se acumula
no tecido adiposo e o efeito passa,
quando sai do tecido para ser
metabolizado, vai para a corrente
sanguínea e atinge o SNC.
Portanto somente a fração
livre deixa o sangue e vai para os
tecidos fazer efeito.
A administração de duas
drogas com alta afinidade por
proteínas plasmáticas, faz mais
efeito.
É o processo de
químicas sofridas pelas drogas
visando facilitar a eliminação. O
fígado é o principal local de
biotransformação
Para a droga ser eliminada é
preciso que ela passe por um
processo chamado inativação
farmacológica, que é quando a
droga é convertida em moléculas
polares, hidrossolúveis ou
ionizadas.
Exemplo: Paracetamol
Administrado por VO,
absorvido no estômago, cai na
corrente sanguínea, chega no
fígado para ser metabolizado. A
droga inativa é metabolizada e
ativada, se distribui pelo corpo, faz
efeito, volta para o fígado onde é
metabolizado novamente para ser
eliminada em seguida.
Essas reações podem:
Inativar as drogas;
Ativar as drogas (pró-droga);
Formar produtos tóxicos:
produzido pelo metabolismo da
droga que podem causar lesões
nos tecidos. Ex: Paracetamol;
Não altera o efeito da droga
FASES DO METABOLISMO DE
DROGAS:
Fase 1 - Reações microssomais:
Ocorre no retículo
endoplasmático liso. Envolve os
processos de oxidação, redução e
hidrólise que é quebra com uso de
oxigênio, quebra com retirada de
oxigênio e quebra com adição de
água, respectivamente.
Converte a droga em uma
substância polar (com carga
elétrica) através da molécula
Citocromo P450.
Fase 2 – Reações não
microssomais:
É a reação na qual há adição
de um radical com o intuito de dar
mais carga à molécula quando a
fase 1 não foi suficiente.
Conjugação com acetil, metil,
enxofre e glicuronil transferase.
“Quanto mais rápida a
biotransformação, menor a
concentração sanguínea e menor
a intensidade e duração do efeito.
O contrário é verdadeiro.”
FATORES QUE INTERFEREM NA
BIOTRANSFORMAÇÃO:
Espécie/ variação individual
Sexo
Idade
Estado patológico
Dieta
Interação entre drogas
Excreção: a saída da droga do
organismo do animal.
Independente da via que foi
utilizada para administrar a droga,
ela vai se distribuir pelo corpo
(plasma sanguíneo) ser
metabolizado pelo fígado e
excretado pelos rins (urina).
Aquelas drogas que não precisam
passar pelo fígado são eliminadas
pelo leite, suor e ar exalado. Drogas
que são eliminadas pela bile são
excretadas via fecal.
Período de carência: é o tempo na
qual ainda há vestígios do fármaco
no organismo do animal, mesmo
após o fim do tratamento.
Em casos de vacas leiteiras o
leite deve ser descartado.
Excreção renal: é a principal via de
excreção. O néfron pode filtrar,
secretar ou reabsorver substâncias:
Drogas de PM baixo:
filtradas
Drogas de PM alto:
secretadas
Drogas lipossolúveis:
reabsorvidas
Armadilha iônica: é um meio para intestino voltando para a
facilitar a eliminação de circulação sistêmica onde irá se
substâncias. distribuir pelo corpo, fazer efeito e
retornar ao fígado. Esse ciclo faz
Exemplo: animal intoxicado com
com que aumente o tempo e
uma toxina de caráter ácido é
duração do efeito.
possível tornar a urina básica para
que tenha formação de íons e não De 100% da droga
ser reabsorvido, acelerando o conjugada, apenas 5-10% realizam
processo de eliminação. o ciclo. Não são todas as drogas
DROGA MEIO IONIZAÇÃO ELIMINAÇÃO ABSORÇÃO
que passam por esse ciclo.
Ácida Ácido Pouco ↓ ↑
Ácida Básico Muito ↑ ↓ Excreção pelo leite: importante
Básica Ácido Muito ↑ ↓
Básica Básico Pouco ↓ ↑ para determinar o período de
carência devido a resíduo de
Deve-se sempre ter cuidado medicamentos.
ao utilizar a armadilha iônica, pois é
Excreção pulmonar: apenas para
necessário alterar o pH do sangue
drogas voláteis (anestésico).
para alterar o pH da urina. Com
descuidos isso pode gerar Outras vias de excreção: saliva,
distúrbios metabólicos como pele, lágrimas, sêmen, suor,
alcalose/ acidose. cerúmen e pelos.
Para alterar o pH do sangue FATORES QUE ALTERAM A
devemos aumentar o potencial de EXCREÇÃO:
H+ no sangue em 1.000 vezes.
Idade: em relação ao
Excreção biliar e fecal: é a via de metabolismo. Animais mais
excreção para drogas que foram velhos possuem ↓ capacidade
metabolizadas no fígado e serão de filtração renal.
eliminadas pela bile que cai no Condição patológica: doenças
intestino e é eliminada via fecal. renais/ hepáticas.
Interação medicamentosa: se
Drogas de PM alto e polares
houver muitos medicamentos
são eliminadas por essa via para
para serem filtrados, ultrapassa
que tenha reabsorção.
a capacidade.
CICLO ENTERO-HEPÁTICO: Ligação com proteínas
plasmáticas: quando há muita
A droga foi administrada, se
ligação com as proteínas a
distribui pelo corpo, faz efeito e
droga fica recirculando pelo
voltou no fígado para ser
organismo.
metabolizado. No fígado a droga
Ph da urina e Pk da droga: droga
sofre conjugação, compõe a bile e
ácida + urina básica = ↑
é eliminada no intestino pelo ducto
eliminação.
colédoco, sofre ação bacteriana
intestinal que irá desfazer a
conjugação (droga livre).

A droga livre é lipossolúvel, Estudo dos mecanismos

portanto, é reabsorvida no pelos quais um medicamento atua
sobre as funções bioquímicas do Receptores de citoplasma:
organismo (como age no corpo controlam o que a célula
para promover seu efeito). produz.
Receptores de núcleo:
Relação dose-resposta
controlam o tipo de
(saturação): à medida que
substância que vão produzir
aumenta a dose aumenta a
e replicar.
resposta. Porém há um momento
em que ocorre saturação, ou seja, Caracteristicas dos fármacos que
não adianta aumentar a dose pois provam a existência de receptores:
não terá mais efeito.
Alta potência: pequenas
↑ dose = ligação com mais doses conseguem atingir
receptores (aumenta o efeito grandes efeitos.
terapêutico) pode se ligar em Especificidade química:
outros receptores causando efeitos relacionando a estrutura
adversos. molecular.
Especificidade biológica:
CLASSIFICAÇÃO DE
relacionado aos tecidos
MEDICAMENTOS – QUANTO AO
(locais de ação), causa
MECANISMO DE AÇÃO.
diferentes efeitos em
Estruturalmente inespecíficos: são diferentes espécies.
fármacos que alteram ou
Interação droga-receptor (D-R):
desorganizam processos
metabólicos. Exemplo: sal de fruta, As ligações droga-receptor
transforma Hcl em base. são seletivo-específicas. Podem
ser:
Estruturalmente específicos: são
fármacos que agem em receptores Ligações reversíveis: ligações
específicos. Exemplo: Omeprazol é de ponte de hidrogênio e
absorvido e age nas glândulas ligação iônica.
gástricas diminuindo a secreção de Ligações irreversíveis: ligações
hidrogênio e consequentemente covalentes.
menos Hcl se forma.
eficácia
RECEPTORES FARMACOLÓGICOS:

São proteínas ou
glicoproteínas que estão presentes
na membrana celular, citoplasma potência
ou núcleo das células. Ao
interagirem com os fármacos, Eficácia (efeito) máxima: é a
desencadeiam alterações capacidade da droga fazer efeito.
biomoleculares. As drogas podem Medida qualitativa (eficaz ou não
ativar ou bloquear um receptor. eficaz).

Receptores de membrana: Potência: é uma medida

controlam o que entra e sai quantitativa – quão potente é uma
da célula. droga. Quanto menor a dose
necessária para a droga atingir seu
efeito máximo, mais potente ela é.
Porém é uma droga menos segura
(se houver um pequeno erro de
dose, tanto para mais quanto para
menos, há uma alteração muito
grande).
Índice terapêutico: é a medida para
determinar a dose de um fármaco:
Dose efetiva: é a dose que
vai fazer efeito em 50% dos
indivíduos testados
Dose tóxica: é o quão tóxica
essa substância é para 50%
dos indivíduos testados.
Dose letal: o quão letal essa
substância é para 50% dos
indivíduos testados.
TEORIA DO COMPLEXO DR:
Teoria da ocupação de Clark: a
droga se liga diretamente ao
receptor, forma o complexo DR e
tem seu efeito
D+R ←→ DR= efeito
Teoria da atividade intrínseca de
ariens: não basta se ligar ao
receptor, a droga deve ter
capacidade intrínseca de ativá-lo.
D+R ←→ DR a = efeito
Fármacos agonistas totais:
agonistas são aqueças drogas/
substâncias que estimulam a célula
a produzir alguma coisa. São
fármacos que possuem efeito
máximo.
Fármacos agonistas parciais: São
fármacos que se ligam, mas não
conseguem ativar totalmente, não
produzem seu efeito máximo.
Fármacos antagonistas: São
aqueles que possuem a capacidade
intrínseca zero, ou seja, se liga no
receptor, mas não ativa e sim
bloqueia o receptor.
Agonista natural (total): é aquele
que tem afinidade e se encaixa
perfeitamente no receptor
promovendo a resposta biológica.
Chave + fechadura.
Agonista modificado (parcial): é
aquele que se encaixa, mas não
perfeitamente no receptor, porém
os locais onde se liga são
suficientes para ativá-lo e
promover a resposta biológica.
Chave modificada + fechadura.
Sinergismo: efeito dos
medicamentos ocorrem na
mesma direção.
Exemplo: sulfa + trimetropim
A sulfa age no citoplasma e
no núcleo com função bactericida.
O trimetropim age na membrana
com ação bacteriostática. Ou seja,
o trimetropim diminui o
crescimento das bactérias e facilita
a entrada da sulfa na bactéria.
Sinergismo por adição: o efeito
combinado é igual a soma dos
efeitos isolados.
Exemplo: Acepromazina (sedativo)
+ morfina (potente analgésico).
A junção dos dois deixa o
animal sedado e anestesiado.
Sinergismo por potencialização: o Antagonismo químico: as
efeito combinado é maior que a substâncias reagem quimicamente
soma dos efeitos isolados. entre si.

Exemplo: Acepromazina (sedativo) Exemplo: carvão ativado → retira a

+ Diazepam (sedativo). droga do organismo do animal.

A junção dos dois Exemplo: cálcio e sulfa → a sulfa é

potencializa a ação. Agem por vias quelante de cálcio e deixa
diferentes. indisponível no organismo.

Antagonismo: efeito dos Antagonismo farmacológico:

medicamentos ocorrem em quando os fármacos competem
direção contrária. Pode ser pelo mesmo receptor:
fisiológico, químico ou
Antagonismo competitivo
farmacológico:
reversível: duas drogas agem no
Antagonismo fisiológico: quando mesmo receptor, uma ativa e
dois agonistas interagem em outra bloqueia. A quantidade de
sistemas de receptores uma droga pode interferir no
independentes e produzem efeitos bloqueio da ligação da outra
que se anulam. droga.
Antagonismo competitivo
Exemplo: Noradrenalina
irreversível: as drogas
(vasodilatador) + histamina
competem entre si, quando
(vasoconstritor).
uma se liga inativa o receptor
A histamina faz deixando indisponível para
vasoconstrição, aumenta a pressão outra droga se ligar.
arterial e o líquido dos vasos vai Antagonismo não competitivo:
para os tecidos. A noradrenalina faz existem receptores diferentes
vasodilatação (não de todos os em pontos diferentes para
vasos). drogas diferentes. Quando uma
droga se liga indisponibiliza a
ligação da outra.

INTRODUÇÃO: Quando surge o potencial de ação,

Os neurônios em repouso
estão polarizados com maior
concentração de Sódio no meio
extracelular e maior concentração
de potássio no meio intracelular,
possui carga negativa em seu
interior.
ocorre a despolarização da célula
devido a entrada de Sódio para
dentro da célula, adquirindo carga
positiva.
Após a passagem do
potencial de ação a célula sofre
repolarização, ou seja, o potássio
que estava presente dentro da
célula vai para o exterior através da
ação da bomba sódio-potássio, Tem como função aumentar
retornando ao estado de repouso. o potencial de inibição depois da
sinapse.
Ocorre o influxo tornando a
célula mais polarizada, impedindo
um novo potencial de ação
fazendo com que volte para o
repouso para recomeçar o ciclo.

Substâncias que passam a

informação de um neurônio para
outras células. São sintetizados
pelos próprios neurônios. Os
neurotransmissores estão
presentes na terminação pré- Na imagem acima podemos
sináptica para exercer ação. ver o receptor GABA e vários sítios
de ligação diferentes, sendo que
Podem ser administrados
todas essas substâncias podem
exogenamente com o intuito de
interagir nos canais de Cloro.
potencializar a ação endógena.
Possuem um mecanismo próprio Exemplo: o Etanol quando
para serem removidos da fenda age nos receptores de Cloro
sináptica. causam depressão do SNC.
Os neurotransmissores podem ser: O GABA age promovendo
hiperpolarização de células,
Excitatórios: estimulam o SNC;
abrindo canais de cloro (Cl).
Inibitórios: deprimem o SNC.
Glicina:

Neurotransmissor inibitório
presente em menor quantidade.
São substâncias que
interagem com os receptores para Aumenta a condutância ao
aumentar a afinidade com o Cloro, ou seja, aumenta a atração
neurotransmissor. Os co- do Cloro pelos neurônios para
transmissores são em sua maioria aumentar a hiperpolarização
minerais (cobalto, molibdênio, celular. Quando a célula está
cobre e ouro). hiperpolarizada não entra em
potencial de repouso e o impulso
nervoso não continua.

GABA:

O GABA (ácido gama amino

Glutamato:
butírico) é um dos
neurotransmissores inibitórios do É aquele que dá origem ao
SNC de maior importância, ácido gama amino butírico (GABA).
produzido a partir do glutamato. É responsável pela ativação das
vias excitatórias pós-sinápticas pode levar a deficiência da
promovendo despolarização da produção de dopamina e, de forma
membrana através do influxo de mais grave, destruição dos
sódio. Isso aumenta e acelera o receptores da transmissão
potencial de ação e, dopaminérgica. Desse modo há
consequentemente, aumenta a comprometimento da finesse de
passagem de informações dentro certos movimentos.
do SNC.
A partir da dopamina é
Serotonina (5-HT): sintetizada a noradrenalina.

Também conhecida como o

hormônio da felicidade, pois realiza
a regulação dos níveis de humor
mantendo-os estáveis.

É produzida a partir do
triptofano que é um aminoácido
essencial presente na maioria dos
alimentos. Há receptores de
serotonina nas plaquetas e no TGI,
portanto também auxilia na
resposta imunológica. A dopamina é produzida a
O antidepressivo chamado partir da tirosina (aminoácido),
Fluoxetina inibe a recaptação de dentro do neurônio a tirosina é
serotonina, mantendo os níveis de transformada em DOPA e em
serotonina alta no corpo. seguida em dopamina, a qual irá
ficar armazenadas em vesículas.
Transtornos psicossomáticos dos
animais, como depressão e Dependendo do órgão a
estresse, não são tratados com dopamina é convertida e
medicações. Para essas situações noradrenalina e na glândula
são utilizados adestramentos e adrenal a noradrenalina é
enriquecimento ambiental, porém convertida em adrenalina.
possuem diversas alternativas Histamina:
como: cromoterapia, acupuntura e
uso de florais. É um neurotransmissor
produzido e liberado o tempo todo.
Normalmente quando o Responsável pela regulação
animal começa a apresentar esses térmica e vigília (quando
transtornos é provável que o tutor acordado), além de estar presente
também tenha. em processos inflamatórios,
Dopamina: musculo liso e glândulas.

Responsável pela regulação É extremamente vasoativo

de diversos fenômenos
comportamentais e motores. Em
humanos está relacionada com a
Síndrome de Parkinson que é uma
doença crônico-degenerativa que
portanto sua concentração no SNC
é pouca. Se houver muita
histamina no SNC pode ocorrer
edema cerebral.
 ESTÁGIO II – Delírio:

Estágio na qual o corpo do

Existem 3 grandes grupos de
fármacos que agem no SNC:
Depressores: anestésicos
Estimulantes:
Modificadores seletivos: podem
causar tanto depressão quanto
estimulação do SNC,
dependendo da espécie e da
quantidade de fármaco.
Utilizados para anestesia de
animais. A anestesia envolve:
animal está perdendo a
consciência. A respiração se torna
irregular, há aumento da atividade
motora e tônus muscular, pupila
dilatada, deglutição e vômito (risco
de aspiração de conteúdo).
Para evitar esses riscos
utilizamos as medicações pré-
anestésicas (MPA), para preparar o
corpo do animal para ser
anestesiado. Com a utilização de
MPA, o animal não entra em delírio
e a excitação durante a anestesia
não ocorra.
ESTÁGIO III – Anestesia cirúrgica:

Hipnose: perda da consciência A anestesia cirúrgica é

Analgesia: perda da dividida em planos:
sensibilidade dolorosa Plano I: respiração regular e
(superficial e profunda). automática e nistagmo
Ausência de resposta Plano II: respiração mais
autonômica: pelo estímulo de superficial sem movimentos
nocioreceptores. oculares
Relaxamento muscular: Plano III: respiração abdominal
No caso das anestesias locais e ausência de reflexo palpebral
não é necessário a perda de Plano IV: respiração
consciência, no entanto o animal exclusivamente abdominal,
não pode sentir dor e deve ter pupila dilatada, sem reação a
relaxamento muscular. luz e flacidez muscular. Ideal
para realização de
A anestesia envolve estágios: procedimentos cirúrgicos, pois
o animal está menos responsivo
ESTÁGIO I – Analgesia:
e mais relaxado.
Engloba desde a
ESTÁGIO IV – Paralisia respiratória:
administração do medicamento
até a perda da consciência. Perda Devido a depressão do SNC
progressiva da sensibilidade ocorre a redução dos movimentos
dolorosa, porém manter seus respiratórios. Se houver muita
reflexos motores. depressão do SNC pode chegar a
uma parada respiratória, podendo
Nesse estágio é importante
levar a morte do animal.
que o animal esteja tranquilo. Se o
animal estiver agitado não ocorre Nesse estágio não há
depressão do SNC devido a movimentos oculares, pupilas
presença da adrenalina. dilatadas e sem reação a luz. Por
isso é importante anestesiar o Bloqueio muscarínico
animal aos poucos para (colinolítico).
acompanhar a evolução dos planos
CINÉTICA:
anestésicos.
Podem ser administrados
por via oral e IV. Possui
metabolismo hepático e excreção
Na medicina humana são renal.
conhecidos como antipsicóticos,
INDICAÇÕES:
ataráxicos, psicolépticos ou
antiesquizofrênicos. Na medicina MPA: mais utilizado
veterinária são chamados de Sedações em animais
tranquilizantes maiores, que são agressivos: Acepromazina;
geralmente usados como MPA. Suínos: Azaperone;
Vômito incontrolável:
Os mais conhecidos são:
Acepromazina-clorpromazina;
Fenotiazínicos: Acepromazina,
clorpromazina (possui menos
efeitos colaterais) e prometazina.
Para os humanos são
Butirofenonas: Droperidol,
considerados ansiolíticos e na
aloperidol e azaperone (mais
medicina veterinária são
utilizado).
conhecidos como tranquilizantes
MECANISMO DE AÇÃO: menores. Atuam na transmissão no
sistema límbico que é responsável
Os neurolépticos agem
pelas emoções.
bloqueando a transmissão
dopaminérgica. Podem atuar tanto Os mais conhecidos são:
no SNC quanto no periférico. Diazepam, Midazolam,
Clonazepan.
EFEITOS FARMACOLÓGICOS:
MECANISMO DE AÇÃO:
Reduz agressividade e
êmese; Benzo: Potencializa a
Efeito sedativo; transmissão GABAérgica e
Bloqueia receptores de causa depressão do SNC.
histamina. Buspirona: Agem nos
receptores de serotonina,
Diminui a degranulação de
mantendo o humor estável.
mastócitos e, consequentemente
diminui as chances de ocorrer CINÉTICA:
choque anafilático.
Possuem absorção oral e/ou
EFEITOS SECUNDÁRIOS: IV. Atravessa barreira
hematocefálica e placentária. Sua
Hipotensão (bloqueio alfa
metabolização é hepática e a
adrenérgico)
excreção renal.
Sonolência
(antihistaminérgico) EFEITOS:
 Reduz ansiedade, α² adrenérgicos no cérebro fazem
agressividade e possui efeito feedback negativo de adrenalina
miorelaxante. Muito utilizado em no corpo, promovendo o efeito
animais que tem convulsões ou miorelaxante.
quando vai levar o animal para
Em equinos não utilizamos
viajar.
xilazina. A xilazina é muito utilizada
EFEITOS INDESEJÁVEIS: em ruminantes, pode ser utilizada
em cães em gatos, porém se
Devido à alta depressão do
houver uma opção melhor
SNC, o animal apresenta ataxia
disponível optar pelo melhor.
durante o efeito da medicação.
Metocarbamol: miorelaxante
USO CLÍNICO:
utilizado para equinos.
Facilitar a manipulação de
Guiafenesina: MPA em equinos.
animais agressivos durante
consultas. CINÉTICA:
Controle de convulsões
Via oral ou IV. Metabolismo
MPA
hepático e excreção renal.
Alívio da dor muscular
Atravessa barreira placentária.
EFEITOS COLATERAIS:

São drogas seguras pois

dependem da produção de GABA,
assim que acabar o GABA o efeito
da droga acaba. São poucos e praticamente
sem uso na medicina veterinária.
Se for administrada muito
Tem como função aumentar o
rapidamente por via IV pode
tônus cerebral melhorando a
causar parada respiratória.
capacidade física e psíquica.
Se for utilizado de forma crônica
pode causar dependência. São considerados
antidepressivos e estimulantes
Em humanos é comum a
(corticais, bulbares e medulares),
dependência por buspironas, pois
sendo os de maior importância os
agem nos receptores de
bulbares.
serotonina.

Anfetaminas e metilxanfinas:
Possuem efeitos transitórios
dentre as anfetaminas a mais
e reversíveis. Podem ser utilizados
famosa é a cafeína
para tratamento de tétano,
(teobromina).
intoxicação por estricnina (causam
Causam alterações
paralisias musculares espásticas),
comportamentais: excitação e
miosites e ansiedade. O mais
euforia.
comumente utilizado é a Xilazina.
ANFETAMINAS:
Xilazina: Age como agonista α²
adrenérgico no SNC. Os receptores
 Não possuem indicação Ataxia;
terapêutica na medicina Bradicardia;
veterinária. Na veterinária é Arritmia;
utilizado como “doping” que é a Convulsões;
administração de substâncias nos Coma e;
animais com o intuito de modificar Morte.
o comportamento durante uma
Não é qualquer chocolate ou
prova desportiva.
qualquer quantidade que vai
Nos humanos, as anfetaminas causar esses sintomas no animal.
foram criadas para o tratamento de Quanto maior o teor de cacau,
depressão, TDAH e obesidade. maior a quantidade de teobromina
Hoje em dia é uma droga de abuso. presente, portanto menor a
quantidade que o animal precisa
A anfetamina é um
ingerir para se intoxicar.
simpatomimético de ação direta:
estimula a transmissão Se ver o animal ingerindo o
adrenérgica, aumentando a chocolate, podemos induzir o
capacidade física e mental. Causa vômito. Apesar de não ser
dependência química e física. metabolizada pelo organismo do
animal é de fácil eliminação.
METILXANTINAS:

Dentre as metilxantinas
temos a cafeína (presente no café,
chá e tererê) e a teobromina Agem nos centros
(presente no chocolate). respiratórios aumentando a
ventilação pulmonar.
Causam efeitos estimulantes
do SNC aumentando o tônus e a Doxapram: mais conhecido
frequência cardíaca. dentre os estimulantes
bulbares.
A cafeína não é considerada
doping, pois pode ser utilizado para Em casos de filhotes
aumentar a capacidade de um nascidos de cesárea, podemos
animal durante o treinamento. pingar uma gota na língua afim de
estimular a respiração. Pode ser
A teobromina é uma
utilizado também em casos de
substância presente no chocolate
parada respiratória decorrente de
responsável por causar intoxicação
anestesia, antes da utilização de
em cães. Os cães não possuem a
adrenalina.
teobrominase (enzima
degradadora de teobromina),
portanto essa substância fica
agindo e causando excitação do
SNC levando o animal a apresentar Estricnina: a mais conhecida
sintomas como: dentre os estimulantes
medulares, é uma toxina
Vômito; portanto raramente utilizada.
Hiperatividade;
Agitação; A estricnina boqueia liberação de
Tremores musculares; GABA, causando hiperatividade do
SNC levando o animal a apresentar
vômitos, convulsões tônicas
simétricas (movimentos de
pedalagem duros) leva a morte por
asfixia e paralisia medular. Já foi
muito utilizada para controle de
ectoparasitas em cães.
Não tem uso na medicina
veterinária. Geralmente os animais
ingerem de forma “acidental”, pois
muitas vezes podem ainda ser
oferecidos pelo próprio tutor. Os
psicotrópicos podem se apresentar
nas formas:
Álcool etílico: euforia.
Opioides: dependência física
Canabióides: sedação e humanos. Podem ser utilizados em
redução de agressividade.
Cocaína: euforia e bem-estar.
Tratamentos para animais com
canabióides no Brasil ainda não é
permitido, apenas com
autorizações especiais.
O sistema nervoso periférico
é composto pelos nervos cranianos
e pelos nervos espinhais, sendo
eles compostos por fibras
aferentes e eferentes.
Fibras aferentes são aquelas
que levam a informação do corpo
para o SNC, já as fibras eferentes
são aquelas que mandam a
resposta do SNC para o corpo.
Para compreender a
farmacologia do sistema nervoso
periférico a via de maior interesse
são as fibras eferentes.
Antidepressivos:
São pouco utilizados na
medicina veterinária. Temos
disponíveis:
Inibidor de monoaminoxidade
(IMAO): Inibe a degradação de
catecolaminas e serotonina. Usado
poucas vezes em casos de
convulsões.
Tricíclico: Bloqueia a recaptação de
noradrenalina e serotonina. Temos
disponíveis a imipramina e a
amitriptilina.
Inibidores da recaptação de
serotonina: fluoxetina e sertalina.
Todos esses listados acima
são antidepressivos utilizados em
animais, portanto não é
recomendado pois normalmente a
situação pode ser resolvida com
adestramento e evitar que o animal
se torne dependente.
As fibras eferentes são
divididas em dois grandes grupos,
somática e visceral:
Somática:
Fibras relacionadas ao
sistema nervoso somático, é
aquela que integra o indivíduo ao
ambiente.
Ou seja, são aquelas que
permite o indivíduo a realizar ações
e perceber coisas presentes no
ambiente e interagir com elas.
Exemplo: contração da
musculatura, piscar de olhos,
eriçamento de pelos, percepção de Gânglios são mais próximos dos
quente/ frio etc. órgãos;
Relacionado a todas as funções
Ação voluntária;
orgânicas da manutenção da
Fibras mielinizadas: o impulso
vida: produção e economia de
consegue saltar entre os
energia;
intervalos mielinizados fazendo
com que a resposta seja mais SNA Simpático:
rápida;
Possui fluxo de nervos tipo
Sem gânglios;
toraco-lombar, sendo o mais
Fibra única;
importante o tronco simpático.
Visceral:
Gânglios são mais próximos da
Fibras relacionadas ao coluna vertebral.
sistema nervoso visceral estão Relacionado aos momentos de
relacionadas ao controle geral das estresse: briga, fuga.
vísceras. Prepara o indivíduo para se
proteger contra fatores de
Exemplo: batimentos
agressão: envolve gasto de
cardíacos, movimentos intestinais,
energia;
filtração renal, metabolização
Hormônios atuantes: adrenalina
hepática, atividade de glândulas.
e noradrenalina;
Ação involuntária;
Fibras amielínicas: o impulso
deve percorrer todo o neurônio;
Com gânglios: vários neurônios
envolvidos;
Fibras pré e pós-ganglionares;

Independe do controle
voluntário. Regula processos
como:
Como demonstrado na
Contração e relaxamento de imagem acima podemos observar
musculatura lisa; que as atividades do sistema
Batimentos cardíacos; nervoso simpático e
Secreção hormonal; parassimpático são antagônicas
Processos metabólicos; (contrárias).
O sistema nervoso autônomo é Há algumas situações em
dividido em dois grandes grupos: que eles trabalham de forma
SNA Parassimpático: independente. O SNA
parassimpático estimula a vesícula
Possui fluxo de nervos tipo biliar enquanto o SNA simpático
crânio-sacral, sendo o de maior estimula a liberação de glicose pelo
importância o nervo vago. fígado. De forma independente o
SNA simpático estimula a
produção de adrenalina e No sistema nervoso
noradrenalina, o SNA parassimpático, também há
parassimpático não atua nesse presença de gânglios, porém
local. ocorre transmissão colinérgica,
agindo nos receptores nicotínicos e
Há situações também em
muscarínicos, tanto pré quanto
que trabalham de forma sinérgica.
pós-ganglionar.
O SNA parassimpático promove a
ereção durante a reprodução
enquanto o SNA simpático
promove a ejaculação.

Portanto podemos concluir

que embora os sistemas
parassimpático e simpático em sua
maioria possuem atividades
antagônicas, também podem agir
de forma independente e sinérgica.
O sistema parassimpático é
essencial a vida, pois controla os
processos gerais do dia a dia do
indivíduo.
Transmissão adrenérgica:
Relacionados ao SNA
simpático. Temos os receptores α¹,
α², β¹, β² e β³.
Transmissão colinérgica:
Realizada através da
acetilcolina. Temos os receptores
muscarínicos e nicotínicos.
Neurotransmissores:
Acetilcolina: o mais famoso,
presente nos receptores
adrenérgicos e colinérgicos.
Noradrenalina e adrenalina:
relacionado apenas a colina.
transmissão adrenérgica.
No sistema nervoso simpático
há a presença de gânglios, a
transmissão pré ganglionar é
sempre por acetilcolina se ligando
em receptores nicotínicos. A
transmissão pós-ganglionar é por
transmissão adrenérgica se ligando
em receptores α ou β.
A acetilcolina é formada
através de um aminoácido
chamado Colina, essa substância
sofre ação da acetil coenzima A
(AcCoA) e se torna a Acetilcolina na
qual fica armazenada em vesículas.
Quando o potencial de ação está
chegando no neurônio, ocorre a
liberação de acetilcolina na fenda
sináptica, a partir desse ponto ela
pode percorrer 3 caminhos:
Se liga ao receptor para fazer
efeito;
Se liga ao receptor pré-
sináptico para fazer efeito;
Pode ser degradada pela
enzima acetilcolinesterase
(Ache), quebrando a
acetilcolina em acetato e
A colina é recaptada para
novamente se tornar acetilcolina e
o acetato é descartado.
 Estão ligados a canais de
íons, principalmente de cálcio
(Ca+). Há receptores N¹ e N².

Receptores N¹: condução de

estímulo nos gânglios.
Receptores N²: presente na
musculatura esquelética
realizando contração, e no SNC
que causa excitação.

A acetilcolina
Como a acetilcolina está se liga no canal
envolvida em todos os processos iônico para que
do sistema nervoso periférico, a ele se abra e
demanda é muito grande, por isso permita a
mesmo que seja produzido pelo passagem de
próprio organismo ocorre a eletrólitos.
recaptação de colina.
Receptores muscarínicos:
Botulismo é causado por
Estão ligados a proteína G
uma bactéria gram positiva,
(importante para a amplificação da
anaeróbia restrita e esporulada
resposta). Há 3 tipos de receptores
chamada Clostridium botulinum.
muscarínicos: M¹, M² e M³.
Tétano é causado por uma bactéria
gram positiva, anaeróbia restrita e Receptores M¹: relacionado a
esporulada chamada Clostridium função gástrica, principalmente
tetani. Ambas produzem toxinas em relação ao aumento de
que irão agir no sistema nervoso, secreção.
entre o neurônio e o músculo. Receptores M²: estão presentes
no coração, quando ativado
A toxina botulínica age no
promove a diminuição da
sistema nervoso entre o neurônio e
frequência cardíaca e da força
o músculo. Com isso não há
de contração do músculo
liberação de acetilcolina e impede
cardíaco.
a contração muscular causando
Receptores M³: estão
paralisia muscular flácida. A toxina
relacionados ao aumento da
tetânica deixa a acetilcolina se ligar
secreção gástrica, contração de
ao receptor, porém impede o
musculatura lisa do TGI
desligamento da acetilcolina do
(peristaltismo) e do sistema
receptor do músculo causando
urinário (fechamento do
paralisia muscular espástica
esfíncter da bexiga) e
(músculo contraído).
relaxamento vascular.

Em resumo: os receptores
muscarínicos estão presentes nas
Há dois tipos de receptores: vísceras, enquanto os receptores
nicotínicos e muscarínicos. nicotínicos estão nos gânglios
(sistema nervoso simpático e
Receptores nicotínicos:
parassimpático), musculatura
esquelética e no SNC (promovendo sináptica e como é um análogo
excitação). (semelhante) da acetilcolina ele vai
se ligar aos receptores
(muscarínicos ou nicotínicos)
promovendo a ação.
São aquelas drogas que
potencializam a ação colinérgica
(agonistas). Podem ser de ação
direta ou indireta.

AGONISTA NICOTÍNICO:

São substâncias que não

possuem uso na medicina
veterinária. O mais conhecido é a
Na fenda sináptica temos a nicotina. A nicotina é uma
acetilcolina e seus receptores substância altamente tóxica para
(muscarínicos ou nicotínicos). A animais quando ingeridas (cigarro/
transmissão colinérgica ocorre fumo), causa convulsões, sialorreia,
quando um impulso nervoso paralisia muscular espástica,
estimula a liberação de acetilcolina vômito.
das vesículas para a fenda sináptica
a qual irá se ligar aos seus AGONISTAS MUSCARÍNICOS:
respectivos receptores. Isso
Também chamados de
promove uma ação dependendo
ésteres de colina. Possuem meia-
do tecido alvo. Após o
vida maior quando comparada aos
desligamento da acetilcolina do
alcaloides naturais. Agem
receptor o efeito cessa. A
exclusivamente nos receptores
acetilcolina restante na fenda
muscarínicos, dentre os mais
sináptica sofre ação da enzima
conhecidos são:
acetilcolinesterase, que irá
degradar a acetilcolina em colina e Betanecol;
acetato, a colina é reaproveitada e Carbacol;
o acetato é descartado.
- Alcalóides naturais:

Amanita muscaria: utilizado

para a
Sabendo disso, quando descoberta de
dizemos que o fármaco é um receptores
colinomimético de ação direta muscarínicos.
significa que age nos receptores
(muscarínicos ou nicotínicos).

O medicamento
administrado chega na fenda
 Pilocarpus microphyllus: Aumenta a micção.
Pilocarpina.
Ocular: há receptores M³ e
Utilizada para
promovem:
promover
secreção salivar Contração da íris (miose):
e sudorese importante para alguns
quando o animal está com tratamentos oftálmicos;
cherostomia, ou seja, quando o
animal apresenta boca seca ou Glândulas: há receptores M³ e
deficiência na produção de promovem:
lágrimas. Aumento de secreções: salivar,
EFEITOS FARMACOLÓGICOS: sudoríparas, lacrimais,
bronquiais e do TGI;
Cardiovascular: há receptores M² e
M³ e promovem:

Vasodilatação;
Diminuição da frequência
cardíaca;
Diminuição da força de
contração;
Diminuição da velocidade de
contração;
Sistema nervoso central: Esses
Todos esses fatores levam a fármacos não possuem ação no
redução da pressão arterial, SNC pois não atravessam a barreira
causam hipotensão. hematocefálica.
Respiratório: há receptores M³ e INDICAÇÕES TERAPÊUTICAS:
promovem:
Glaucoma (aumento da pressão
Aumento de secreções intraocular): Uma das formas de
bronquiais; reduzir é promovendo o
Broncoconstrição; lacrimejamento. Podem ser
Esses fatores dificultam a utilizados para o tratamento
respiração. Pilocarpina ou Carbacol na
forma de colírio.
Digestório: há receptores M¹ e M³
que promovem: Há dois tipos de glaucoma:
glaucoma de ângulo aberto ou de
Aumento do peristaltismo; ângulo fechado. Isso interfere na
Aumento das atividades saída da lacrima. Um glaucoma de
secretoras; ângulo aberto significa que o canal
Urinário: há receptores M³ e lacrimal está aberto, enquanto o
promovem: glaucoma de ângulo fechado
significa que o canal lacrimal está
Aumento da contração de fechado.
músculo liso (bexiga);
Relaxamento de esfíncter; Portanto se o animal tiver um
glaucoma de ângulo fechado e
tentar reduzir a PIO aumentando a Aumento de motilidade
secreção da glândula lacrimal a ruminal: causado por
lágrima será produzida em maior timpanismo (rúmen) ou
quantidade, porém não irá sair meteorismo (intestino).
podendo agravar o quadro do
Se o bovino estiver com
animal.
timpanismo espumoso e estimular
Cirurgias oculares: em cirurgias os movimentos ruminais, pode
oftálmicas na qual é necessário agravar o quadro desencadeando
a promoção de miose no animal meteorismo. Se for um timpanismo
pode ser utilizado Carbacol. gasoso ou cólica equina por
Atonia do TGI: o uso desses acúmulo de gases, o uso da
fármacos promove aumento de pilocarpina ou Betanecol auxilia na
peristaltismo. Devemos resolução do quadro, já que o
descobrir a causa da atonia, pois estímulo dos movimentos ruminais
se aumentar muito o auxilia o animal a excretar esses
peristaltismo pode ocorrer gases.
ruptura de alça intestinal
EFEITOS COLATERAIS:
(quando obstruída) e
intussuscepção. Hiperatividade muscarínica:
Exemplo: equino com cólica, pode Sudorese;
ser utilizado Betanecol para Cólicas, tenesmo e vômito:
aumentar o peristaltismo. Se for devido ao aumento do
uma cólica por compactação o peristaltismo; NÃO se induz
quadro será agravado. vômitos com colinomiméticos;
Aumento da secreção lacrimal e
Retenção de urina: pode ser
salivar;
utilizado Betanecol para
Bradicardia e hipotensão:
aumentar a contração da bexiga
devido ao efeito de
e relaxamento de esfíncter.
vasodilatação;
Se for obstrução da uretra por Dificuldade respiratória: devido
cálculos, a administração desse a Broncoconstrição e aumento
medicamento pode causar ruptura de secreção de glândulas pode
da uretra e muita dor no paciente. causar edema/ enfisema
Podem ser utilizados então em pulmonar;
pacientes internados na qual a
CONTRAINDICAÇÕES:
obstrução urinária não seja a causa
principal. Insuficiência respiratória;
Obstrução gastrointestinal,
Xerostomia: também
urinária ou salivar;
conhecida como boca-seca.
Gastrites e úlceras: pois o efeito
Relacionada com distúrbios da
do fármaco é aumentar a
glândula salivar, podem ser
secreção de glândula gástrica;
administrados pilocarpina ou
Gestação: aumenta contração
Betanecol quando obstrução
uterina podendo causar aborto
dos ductos salivares forem
ou maceração fetal;
descartados.
Hipotensão;
 O uso desses fármacos pode ocorrem, porém, de forma
levar a intoxicações, para corrigir o potencializada.
quadro utilizamos como antídoto a
A acetilcolina vai se ligar em
atropina (fármaco colinolítico). Age
todos os receptores disponíveis
bloqueando a atividade colinérgica
inclusive do SNC, musculatura lisa
(receptor).
e os pré-ganglionares. Portanto
A atropina é antídoto apenas possui um potencial intoxicante
para situações de hiperatividade muito grande.
muscarínica ou colinérgica. Não
CLASSIFICAÇÃO:
pode ser utilizada em qualquer
caso, pois também pode causar Inibidores reversíveis de AChE:
intoxicação.
Carbamatos: fisiostigmina e
neostigmina.

A fisiostigmina é amplamente
O medicamento utilizada, é um derivado natural,
administrado vai agir na mas hoje em dia a neostigmina é a
acetilcolesterase, bloqueando a mais utilizada.
degradação da acetilcolina
A fisiostigmina é derivada de uma
presente na fenda sináptica.
Portanto já que a acetilcolina não é
planta chamada Physostimina
degradada ela continua se
venenosum, consegue atravessar a
barreira hematocefálica e possui
acumulando na fenda, volta a se
rápida absorção, seja por via oral ou
ligar nos receptores e continua
subcutânea.
promovendo ação.
A neostigmina é um derivado da
fisiostigmina sintético. É menos
lipossolúvel (não atravessa a
barreira hematocefálica), possui
ação mais curta e age
principalmente em musculatura
estriada esquelética em receptores
nicotínicos. Pode ser utilizada para
tratar Myasthenia gravis.
Geralmente é administrado por via
subcutânea ou intramuscular, não
é bem absorvido por via oral e
Como o efeito dos possui eliminação renal.
colinomiméticos é potencializar a
A Myasthenia gravis é uma
transmissão colinérgica,
doença crônica degenerativa de
dependendo do tipo de fármaco e
caráter hereditário com
do receptor em que vai agir vai ter
manifestação tardia. Acomete mais
efeitos diferentes:
comumente humanos e raramente
Os efeitos que irão causar cães. A doença é caracterizada pela
são os mesmos que normalmente destruição dos receptores de
contrações musculares. Se
manifesta como fraqueza para
contrações musculares, o sinal
mais clássico da doença é a
pálpebra caída. O tratamento da
doença com uso
colinomiméticos indiretos
(neostigmina) não é curativo,
apenas retarda a evolução da
doença através da diminuição da
degradação de acetilcolina.
São idênticos a qualquer
colinomimético de ação direta.
Hiperatividade muscarínica:
de
Bradicardia com vasodilatação;
Broncoconstrição;
Aumento de secreções
(sialorreia, lacrimejamento);
Dispneia;
Aumento de peristaltismo;
Sudorese.

Podemos ter também os

efeitos nicotínicos:

Paralisia muscular espástica;

Excitação do SNC;
A neostigmina pode ainda ser Hiperatividade do sistema
utilizada para descurarização nervoso simpático;
(intoxicação por veneno de sapo)
que causa no paciente paralisia EFEITOS COLATERAIS:
muscular flácida, para resolução do Acúmulo de acetilcolina nas
quadro bloqueamos os receptores sinapses causando hiperatividade
nicotínicos com acetilcolina. colinérgica.
Inibidores irreversíveis de AChE: INTOXICAÇÕES POR
Organofosforados: ORGANOFOSFORADOS:
parations, malation, A hiperatividade muscarínica
ecotiofato e neguvon. juntamente com a hiperatividade
O mais famoso é o neguvon. nicotínica causam:
Atualmente os organofosforados Sialorreia intensa;
são utilizados para controle de Lacrimejamento;
pragas no ambiente. Não é mais Miose;
utilizado para controle de parasitas Vômito;
em animais, pois pode causar Sudorese;
toxidade e levar a óbito. Diarreia com cólica;
Os organofosforados são Micção constante;
lipossolúveis e podem se depositar Bradicardia;
no tecido adiposo, os três citados Paralisia muscular espástica
acima são utilizados como e fasciculação;
inseticidas e penetram na pele com Excitação do SNC ->
facilidade, causando intoxicação. O convulsão;
triclofon pode ainda ser utilizado Para tratar uma intoxicação por
como anti-helmíntico. organofosforados podemos
EFEITOS FARMACOLÓGICOS: utilizar:

Atropina: bloqueia
receptores muscarínicos;
 porém causa hiperatividade muscarínicos (M¹, M² e M³),
dos receptores nicotínicos. também são chamados de
Pralidoxima (Contrathion®): antimuscarínicos.
possui alta afinidade com
Colinolíticos nicotínicos: possuem
ligação de fósforo, portanto
os bloqueadores de receptores N¹ e
ele se liga com o
os de N².
organofosforado forçando o
organofosforado a se Os bloqueadores de
desligar da receptores N¹ não possuem uso na
acetilcolesterase, voltando a medicina veterinária. Os
degradar a acetilcolina. bloqueadores de receptores N² são
muito utilizados como
bloqueadores neuromusculares
(também conhecidos como
São os fármacos que curarizantes).
bloqueiam a transmissão
colinérgica (antagonista).

Dentre eles o mais

conhecido é a Atropina que é um
alcaloide derivado da Beladona
(Atropa beladdona). Outro
derivado é a Escopolamina
(comercialmente conhecido como
Buscopam) muito utilizado em
casos de cólicas.
Os colinolíticos bloqueiam Dentre os derivados
os receptores, a acetilcolina não sintéticos podemos citar a
consegue se ligar e, portanto, não Tropicamida, muito comumente
promove efeito. encontrado na base de colírios
oftálmicos que provocam midríase.
Também podemos citar o
Glicopirrolato.
Dessa forma a ação dos
colinolíticos é exatamente o EFEITOS FARMACOLÓGICOS:
contrário dos colinomiméticos, ou Irão fazer exatamente o
seja, é um antagonista. efeito contrário dos
São drogas antagonistas de colinomiméticos, bloqueiam a ação
receptores colinérgicos, ou seja, da transmissão colinérgica.
reduzem a resposta da transmissão Músculo liso vascular: contrai;
colinérgica. Fazem competição Músculo liso não vascular (TGI e
com a acetilcolina pelos receptores bexiga): relaxa;
(muscarínicos ou nicotínicos). Coração: taquicardia;
CLASSIFICAÇÃO: Respiração: aumento da
frequência respiratória;
Colinolíticos muscarínicos: agem Olho: midríase;
em todos os receptores
 SNC: a atropina pode causar náuseas e vômitos,
excitação e a escopolamina normalmente ocorre em
pode causar depressão. viagens de carro. Outros
fármacos depressores do SNC
A escopolamina pode ser utilizada
podem ser utilizados como a
para enxaqueca, pois promove
Acepromazina (sedativo);
vasodilatação periférica fazendo
com que a pressão intracraniana EFEITOS COLATERAIS:
diminua aliviando a dor.
Hipoatividade colinérgica
Trato gastrointestinal: reduz a
Boca seca;
atividade motora, reduz o tônus
Fotofobia por midríase;
e reduz o peristaltismo;
Taquicardia;
Glândulas exócrinas: diminui a
Dificuldade de urinar e defecar:
secreção;
devido ao relaxamento da
INDICAÇÕES TERAPÊUTICAS: musculatura e diminuição do
peristaltismo;
Atropina:
CONTRAINDICAÇÕES:
Sialorréia;
Diarreias intensas e tenesmo; Insuficiência cardíaca
Exame de fundo de olho: coronariana: devido a
colírios a base de Tropicamida taquicardia que é provocada
para promover midríase, pois pode agravar o quadro;
possui meia-vida menor que a Hipertrofia prostática: devido a
atropina; redução da contração da
Pré-anestésico: utilizado musculatura lisa não vascular,
principalmente em cirurgias pode causar retenção de urina e
entéricas para diminuir o possivelmente ruptura de
peristaltismo; bexiga;
Intoxicação por
anticolinesterásicos: utilizado
como antídoto para os
colinomiméticos de ação
indireta;
Parada cardíaca: não é o
fármaco de primeira escolha,
mas por promover taquicardia
se torna útil na falta de outros
medicamentos; INTOXICAÇÕES POR ATROPINA:
Escopolamina: Sinais clínicos:
Reduz contração de Xerostomia: boca seca;
musculatura lisa: cólicas Anúria: ausência de urina;
uterinas/ entéricas; Midríase;
Prevenir cinetose: é a situação Redução de peristaltismo;
em que devido a movimentação Hipomotilidade do TGI;
do ambiente e o organismo do Redução de sudorese;
animal estar parado ocorre
Tratamento:
Anticolinesterásicos: pode ser
utilizado Fisiostigmina
(colinomimético de ação
indireta) aumenta
concentração de acetilcolina
nas fendas sinápticas forçando
o desligamento da atropina dos
receptores.
Anticonvulsivantes: devido a
atropina causar excitação do
SNC pode ser utilizado o
Diazepam evitando que o
animal entre em um quadro de
convulsão devido a excitação
do SNC;
Fluidoterapia: para auxiliar na
eliminação da substância
intoxicante;
São aqueles que atuam
como bloqueadores
neuromusculares. Agem
principalmente nos receptores N²
interrompendo a contração
muscular.
RECEPTORES NICOTÍNICOS:
A partir da ligação da
acetilcolina nos canais (sódio e
potássio) ocorre a abertura para
passagem do potencial de ação
para que ocorra a contração da
musculatura;
estreptomicina e toxina
botulínica também inibem a
liberação de acetilcolina;
Superdosagens de
anticolinesterásicos impedem a
a
contração da musculatura;
Bloqueadores pós-sinápticos:
Não possuem uso em
medicina veterinária devido ao seu
mecanismo geral, pois agem em
diversos sistemas orgânicos
causando uma grande
interferência.
Bloqueadores competitivos:
Também chamados de não-
despolarizantes, estabilizantes ou
curarizantes. Competem com a
acetilcolina pelo receptor e evitar
que o músculo sofra
despolarização. São derivados do
curare, o mais conhecido é o
pancurônio, também temos
disponível o antracúrio.
O curare é uma planta comum nas
regiões de mata atlântica. Os índios
utilizavam o extrato da planta em
flechas ou dardos para caçar, ao
atingir o alvo ocorre relaxamento
da musculatura lisa e não consegue
fugir.

BLOQUEADORES MUSCULARES:

Vão agir impedindo a

transmissão neuromuscular e São antagonistas reversíveis da
promovendo paralisia e acetilcolina, impedem a abertura
relaxamento de musculatura: dos canais de sódio mantendo as
Bloqueadores pré-sinápticos: células estabilizadas (não
despolarizam) não há contração.
Inibem a síntese de acetilcolina
Inibem a liberação de EFEITO DOS BLOQUEADORES NÃO
acetilcolina: magnésio, DESPOLARIZANTES:
 Promovem paralisia flácida que
se inicia nos músculos menores e
por fim afeta o diafragma. O tempo
de recuperação após o uso desses
fármacos é cerca de 1 hora.
Ocorre efeito curarizante
quando cerca de 80% dos
receptores estão bloqueados, já
quando 95% dos receptores estão
bloqueados ocorre paralisia.
Para reverter esses efeitos é
necessário a associação de um
anticolinesterásico + atropina. O
anticolinesterásico vai impedir a
degradação de acetilcolina, a
atropina vai bloquear os receptores
muscarínicos, com isso a
acetilcolina disponível vai agir
apenas nos receptores nicotínicos.
Dos fármacos disponíveis
podemos citar:
Antracúrio: Não há efeitos no
sistema cardiovascular, poucos
efeitos cumulativos e é muito
utilizado em cães e equinos em
casos de tétano. Possui
excreção renal
O tétano causa paralisia muscular
espástica, portanto utilizamos o
antracúrio para proteger os
receptores nicotínicos da toxina
tetânica. Manter o animal
curarizado ocupa os receptores
impedindo a ligação da toxina
tetânica, os efeitos desses
fármacos são reversíveis.
Pancurônio: é mais potente que
o antracúrio e o vecurônio.
Possui excreção renal
Vecurônio: Possui excreção
hepática.
Os fármacos bloqueadores não
despolarizantes se armazenam em
tecido adiposo. Interagem com
tetraciclinas e aminoglicosídeos
(antibióticos), portanto há risco de
recurarização devido a diminuição
de liberação de acetilcolina pela
competição com o cálcio nos
receptores do sistema nervoso
periférico.
Bloqueadores despolarizantes:
Agem promovendo uma
despolarização prolongada, essa
despolarização prolongada faz
com que o músculo fique relaxado
por muito tempo. Como exemplo
podemos citar a succinilcolina.
Atuam somente em receptores
N², impedem o fechamento dos
canais de sódio, ou seja, a célula
não vai repolarizar e vai manter a
musculatura relaxada. A
succinilcolina sofre hidrólise por
uma enzima chamada
butirilcolinesterase (análogo à
acetilcolisnesterase).
EFEITOS DOS BLOQUEADORES
DESPOLARIZANTES:
Causam uma contração
espástica seguida de paralisia
flácida que pode durar de 5 a 10
minutos, no diafragma a paralisia
dura 3 minutos (interfere na
respiração e pode levar o animal a
óbito. Esses fármacos podem
causar uma despolarização
prolongada aumentando o tempo
de duração da paralisia.
FARMACOCINÉTICA DOS
BLOQUEADORES DESPOLARIZANTES:
IV ou IM: não são absorvidos VO.
Não atravessam barreiras
tissulares
Não são metabolizados:
eliminados de forma ativa na
urina.
Os ruminantes têm baixo nível EFEITOS COLATERAIS:
plasmático de colinesterases,
Liberação de histamina em cães
portanto podem ter uma paralisia
e gatos: tratar com anti-
prolongada.
histamínico para evitar choque.
Excreção renal Hiperpotassemia: devido a
abertura dos canais de sódio.
INDICAÇÕES:
Apneia prolongada: devido a
Pré-anestésico: relaxa a paralisação do diafragma.
musculatura. Muito utilizado Arritmia cardíaca:
em cirurgias toráxicas para Animais hepatopatas: demora
diminuir a atividade do metabolizar o fármaco,
diafragma. prolongando o efeito.
Facilitar a intubação traqueal: Hiperatividade muscarínica:
fácil reversão.
DESCURARIZAÇÃO:
Equinos com tétano: utiliza-se
um bloqueador não Para reverter o quadro
despolarizante para curarizar o podemos fazer associação de:
animal (relaxar a musculatura)
Anticolinesterásicos:
juntamente com um
(neostigmina) e atropina: com o
bloqueador despolarizante para
objetivo de aumentar o teor de
manter o animal curarizado.
acetilcolina e bloquear receptores
Imobilização de animais
muscarínicos, para sobrar
silvestres: utiliza-se esses
acetilcolina que irá se ligar nos
bloqueadores devido a
receptores nicotínicos, forçando o
facilidade desses animais se
desligamento do bloqueador.
intoxicarem com outras
Respiração artificial:
substâncias. Além de ter rápida
ação e efeito curto.

O processo inflamatório é uma As alterações de calor e rubor

resposta orgânica a todos os eventos são devido ao grande fluxo
que ocorrem com a interação com a sanguíneo que irá migrar para a
natureza. região. O inchaço se dá pelo
ingurgitamento dos vasos
Os sinais clássicos da inflamação
sanguíneos para a passagem de
são:
células de defesa e ocorre
Calor; extravasamento de plasma. A dor é
Rubor; importante para estimular a resposta
Inchaço; inflamatória e causa perda de função
Dor; transitória, que auxilia no processo
Perda da função. de reparação da resposta
inflamatória.
CLASSIFICAÇÃO:
 Inflamação aguda:
Uma inflamação aguda pode se
tornar crônica, por exemplo, micose
é aguda, mas tem um tratamento
prolongado (mínimo 60 dias).
Inflamação crônica:
Em inflamações crônicas sempre
haverá presença de células gigantes
(macrófagos).
Essa classificação é através do
tempo de presença do processo
inflamatório, sendo que aqueles com
mais de 20 dias de evolução são
crônicos, e a causa também interfere.
PRESENÇA DE BACTÉRIAS:
Inflamação séptica: com
presença de bactérias, mais grave
que uma inflamação asséptica. Se
não tratada corretamente, o
animal corre risco de desenvolver
uma sepsemia.
Inflamação asséptica: sem
presença de bactérias.
TIPOS DE EXSUDATO:
Os tipos de exsudatos vão
variando de acordo com o avanço do
processo inflamatório. Podem ser
classificados em:
Seroso
Fibrinoso
Purulento
Sanguinolento
Além desses pode ocorrer
combinações de dois tipos como por
exemplo: mucopurulento. Vão variar
de acordo com o local e causa da
doença.
É uma resposta sistêmica a um
processo inflamatório. A febre é uma
síndrome, conjunto de sintomas e
sinais clínicos. Os animais podem
manifestar:
Hipertermia;
Bradicardia;
Perda de apetite;
Depressão do SNC;
Sudorese;
Aumento da secreção de suco
gástrico;
O tecido acometido recebe um
estímulo inflamatório, as células do
tecido vão sinalizar para os vasos
sanguíneos. Ocorrerá inversão do
fluxo sanguíneo, as células (brancas e
vermelhas) que se encontram no
centro do vaso vão para a periferia
para que seja possível iniciar o
processo de rolamento pela parede
do vaso, se aderir e por fim emigram
do vaso para o tecido alvo através da
quimiotaxia. Esse processo é
mediado por selectina e integrina.
As
membranas
celulares são
compostas por
uma bicamada
fosfolipídica com várias enzimas
(fosfolipases). As fosfolipases vão
promover a quebra do ácido
araquidônico que irão estimular
receptores.
Quando a célula sinaliza a
inflamação as fosfolipases vão
degradar os fosfolipídeos da
membrana e quebrar ácido
araquidônico. O ácido araquidônico
pode agir em dois ciclos diferentes:
lipoxigenases ou cicloxigenases.
Ao ativar o ciclo das
Lipoxigenases irá dar origem a vários
grupos de leucotrienos (A4, C4, D4,
E4) que irão promover quimiotaxia,
além disso causam vasoconstrição,
Broncoconstrição e aumento da
permeabilidade vascular.
 Ao ativar o grupo da COX-2:
Cicloxigenase (também conhecidas
Agem em função da integração
como Cox) irão produzir
com as interleucinas (IL¹, IL² e TNFα).
prostaglandinas. As prostaglandinas
São produzidas SOMENTE por para
dão origem aos tromboxanos que
mediar processos inflamatórios.
vão agir promovendo agregação de
plaquetas e vasoconstrição, dá COX-3:
origem também as prostaciclinas Presente no córtex cerebral de
que realizam feedback negativo humanos e de cães. Não se sabe
(inibe agregação de plaquetas e exatamente o que ela produz e qual
realiza vasodilatação). seu efeito sistêmico.
EICOSANÓIDES
Prostanóides:
PGI²: reduz a agregação
plaquetária. Produzida mais
tardiamente no processo
inflamatório;
TXA²: promove vasoconstrição e
ajuda na agregação plaquetária;
PGD²: promove vasodilatação,
agregação plaquetária,
relaxamento de musculatura
É um ácido graxo liberado pela
intestinal e uterina e
fosfolipases A2 na membrana celular.
broncoconstrição. Pode ser
A fosfolipases A2 pode ser ativa
utilizada para retardar partos;
mediante qualquer estímulo
PGE²: mediador da febre,
químico, físico e mecânico.
aumenta a secreção de ácido
Os metabólitos do ácido clorídrico (HCL) e promove
araquidônico são chamados de contração uterina (pode ser
eicosanóides e são gerados pelas utilizada para induzir parto);
cicloxigenases (COX) e lipoxigenase PGF²α: promove contração do
(LOX). Os eicosanóides vão mediar miométrio, luteólise e
todos os aspectos da inflamação, broncoconstrição. Muito utilizada
enquanto os leucotrienos vão agir em protocolos para sincronização
promovendo quimiotaxia. de cio;
Leucotrienos:
LTB4: age promovendo
As cicloxigenases são divididas quimiotaxia, aderência, ativação
em 3 grupos: de polimorfonucleados
COX-1: (neutrófilos e eosinófilos) e
monócitos, produção de
São encontradas na maioria das macrófagos e linfócitos.
células do organismo. Vão produzir LTC4, LTD4, LTE4: promovem
prostaglandinas para a manutenção broncoconstrição,
das funções fisiológicas vasoconstrição, aumento da
permeabilidade do vaso e está
 presente em respostas de inclusive humanos, que excretam
processos anafiláticos. por via renal. Quando o fármaco é
eliminado em sua forma ativa sofre
um processo chamado reciclagem
entero-hepática (reabsorvida ao
chegar no jejuno) causando mais
lesões no TGI inferior.
Os antinflamatórios agem
USO CLÍNICO:
bloqueando a formação de
prostaglandinas e leucotrienos Em sua maioria, os AINEs são
através da inibição de COX ou LOX. utilizados para controle de dor e
Dessa forma, consequentemente, hipertermia (febre), porém também
haverá diminuição da migração de pode ser utilizado para:
células inflamatórias Dor, febre, inflamação, trombose.
CLASSIFICAÇÃO: Dores no pós-operatório.
Dores uterinas.
Os antinflamatórios são
Musculatura esquelética.
classificados em dois grandes
grupos: CLASSIFICAÇÃO PELO MECANISMO
DE AÇÃO DOS AINES:
Antinflamatórios não esteroidais
(AINEs): são de origem sintética. Inibidores de COX-1 e COX-2
Antinflamatórios esteroidais Inibidores seletivos de COX-2
(AIE): são derivados do colesterol. Inibidores de COX e LOX: dupla
ação
Inibidores de LOX

São drogas facilmente

excretadas pela urina, podem ser
administradas por diversas vias: VO,
IM, IV, SC, tópico (a VO em
ruminantes sofre degradação
ruminal, portanto a perda de efeito é
muito grande).
Há excelente efeito para
Normalmente: a célula sofre
controle de dor somática (geral do
agressão, produz ácido araquidônico
organismo), possui alta ligação com
que irá agir na COX-1 e COX-2. Na
proteínas plasmáticas (cerca de 98%),
COX-1 as prostaglandinas vão agir
ou seja, tem uma meia-vida
fisiologicamente na manutenção do
relativamente longa.
corpo. Na COX-2 as prostaglandinas
Em sua maioria possuem vão agir na dor, febre e inflamação.
metabolização hepática e excreção
Com uso de antinflamatórios: Com a
renal.
utilização de um antinflamatórios
Em canídeos a eliminação de não seletivo que irá agir em COX-1 e
fármacos é preferencialmente biliar, COX-2, haverá diversos efeitos, como
contrário as outras espécies, por exemplo, em COX-1 não haverá
produção de muco no estômago
podendo causar gastrite/ úlcera
gástrica.
Importante a utilização de
protetores gástricos ao administrar
antinflamatórios!
EFEITO ANTINFLAMATÓRIO:
Os AINEs inibem os eventos da
inflamação dependentes de COX,
principalmente os COX-2.
EFEITO ANTITÉRMICO:
Os AINEs reduzem a produção
de PGE² no hipotálamo (que controla
a temperatura corporal) evitando o
surgimento de febre. O aumento da
temperatura corporal de forma
sistêmica é no intuito de melhorar a
capacidade do organismo de
responder a inflamação. Porém o
aumento muito grande de
temperatura pode levar o animal a
morte.
EFEITO ANALGÉSICO:
Os AINEs diminuem a nefropatias
produção de prostaglandinas que
sensibilizam os receptores de
bradicininas (mediador da dor).
Cada fármaco AINE podem ser
melhores ou piores em cada um dos
efeitos citados acima. Por exemplo,
O Diclofenaco sódico é um AINE que
tem um efeito analgésico excelente,
porém tem um péssimo efeito
antitérmico. Por isso algumas vezes é
necessário a associação de AI.
Ocorre a reação inflamatória e
os macrófagos irão produzir IL-1 a
qual estimula a produção de PGE²
que vai agir no hipotálamo
promovendo o aumento da
temperatura corporal (febre). O
efeito antitérmico do AINE inibe a
ação da PGE² dessa forma impedindo
a febre.
EFEITOS COLATERAIS AINEs:
Estômago: diminui a produção de
muco e aumenta de secreção de
ácido clorídrico e pepsina, o que
causa gastrite e úlcera quando
usados a longo prazo;
Rins: diminuição da irrigação
(devido a vasoconstrição) e
filtração, podendo causar
por analgésicos
(insuficiência renal crônica e
insuficiência cardíaca congestiva).
Sangue: diminui a coagulação
devido a inibição de tromboxanos
(TAX-2) podendo causar
hemorragias.
Útero: inibe a motilidade uterina e
prolonga a gestação.
A associação de AINEs + AIE =
potencialização dos efeitos colaterais
dos AINEs, sem potencialização do
efeito antinflamatório, apenas dos
efeitos colaterais.
Devemos ter cuidado com a
administração desses fármacos em
idosos e em neonatos. Pois em
neonatos o sistema imunológico não
está bem desenvolvido e pode causar
imunossupressão definitiva no
animal. Já em idosos, a resposta do Diclofenaco: diclofenaco de sódio,
sistema imune é lenta, ao administrar diclofenaco de potássio. Entre os
o AI a reparação tecidual é retardada. mais conhecidos podemos citar
Cataflan, Dicoflen e Voltaren.
Ação dual (COX e LOX):
Alta potência analgésica e
antinflamatória
Muito utilizado para dores
musculares (miosites) e artrites não
infecciosas com ação
condroprotetora. Diferente de outros
antinflamatórios que normalmente
Ao inibir COX-1 é onde vamos destroem a cartilagem.
ter a maioria dos efeitos colaterais. Em cães seu uso é restrito devido
Ao inibir COX-2 vamos ter ação aos sérios efeitos colaterais como a
somente na inflamação. Portanto, formação de gastrite/ úlceras
quanto mais seletivo o fármaco for gástricas.
para COX-2 haverá menos efeitos
ÁCIDOS PROPIÔNICOS:
colaterais.
Ibuprofeno: entre os mais
conhecidos podemos citar Advil,
Alivium e Artril.
SALICILATOS:
Inibe COX-1, COX-2 e COX-3.
Ácido acetilsalicílico: (AAS, aspirina, Inibe agregação de neutrófilos.
buferin, doril, melhoral).
Muito utilizado para dores
Bom potencial terapêutico; inflamatórias e pós-operatórias, para
Boa absorção VO; tratar infecções em bovinos, choques
Baixa ligação com proteína endotóxicos e mastites.
plasmática (50-70%) – muita
Em pequenos animais a sua
droga livre no sangue fazendo
utilização é menos frequente pois
com que o efeito seja rápido;
devido a alta meia-vida do
Meia-vida: cães (8horas), equinos
medicamento no organismo do
(1hora) e para gatos (38horas). A
animal pode causar sérios efeitos
meia-via em gatos é muito grande
colaterais como úlceras gástricas e
devido a ausência natural de uma
nefrotoxicidade. Enquanto em
enzima chamada
bovinos a meia-vida dura cerca de 8
glicuroniltransferase.
horas, em pequenos animais pode
O AAS é um fármaco de uso restrito durar até 20 horas.
para gatos, diferente do Paracetamol
Cetoprofeno: entre os mais
que é proibido para gatos.
conhecidos podemos citar Ketofen,
Muito utilizado para dores Algiprofen e Ketofan.
leves e moderadas. Em equinos é
Ação dual (COX e LOX)
usado para tratar uveíte, trombose,
Utilizado para pós-operatório,
naviculite e laminite.
dores musculares e cólica
ÁCIDOS ACÉTICO:
 Pouca ação degenerativa sobre
cartilagens
Potente analgésico e menor ação
antinflamatória.
Uso máximo de 5 dias (pouco
ulcerogênico): normalmente
AINEs podem ser utilizados de 3 a
5 dias.
ÁCIDO AMINONICOTÓNICOS:
Fluxina meglumina: entre os mais
conhecidos podemos citar
Banamine, Flumamine e Flumegam.
VO ou IV
Utilizado com muita frequência
em grandes animais.
Principalmente em bovinos para
pós-operatório, pode ser utilizado
para tratamento de pneumonias em
bezerros. Em equinos pode ser
utilizado para cólica e distúrbios
musculoesqueléticos. Para cães seu
uso é restrito pois causam
nefrotoxicidade muito grande.
PIRAZOLONAS:
Fenilbutazona: entre os mais
conhecidos podemos citar Algess e
Butazolidina.
Ação dual (COX e LOX)
Ação condrodegenerativa
Sem muito uso na medicina
veterinária.
OXICANS:
Meloxicam: entre os mais conhecidos
podemos citar Maxicam e Meloxivet.
Principal AINE para pequenos
animais.
Inibidor de COX-2: possui menos
efeitos colaterais, porém se
utilizado por períodos
prolongados ou doses grandes
podem gerar efeitos colaterais.
Promove efeito analgésico,
antipirético e antinflamatório.
Muito utilizado em pós-
operatório de pequenos animais e
em dores de origem
musculoesquelética. Para
grandes animais pode ser
utilizado para controle de dor,
como a cólica em equinos,
quando não há outra opção
melhor disponível.
DERIVADOS FENOLÍTICOS:
Paracetamol: entre os mais
conhecidos podemos citar o Tylenol.
Inibidor de COX-3
Efeito analgésico e antipirético
Indicados para pacientes com
tendências hemorrágicas, pois
não promove agregação
plaquetária.
Extremamente hepatotóxico
Pois é uma pró droga, ou seja,
administramos a forma inativa e
quando passa pela metabolização do
fígado passa a ter sua forma ativa
Uso proibido em felinos
Felinos possuem uma deficiência
natural da enzima responsável pela
conversão da forma inativa para a
forma ativa, chamada de
glicoruniltransferase. Portanto a
droga inativa fica circulando pelo
organismo do animal por muito
tempo, essa droga inativa se liga a
hemoglobina no mesmo local em que
o oxigênio deveria se ligar, dessa
forma o animal pode vir a óbito por
asfixia.
Em casos de intoxicação por
paracetamol devemos entubar o
animal e administrar acetilcisteína
que auxilia na eliminação do
paracetamol do organismo.
DIMETILSULFÓXIDO:
DMSO: é um dos melhores AI
articulares que existem, podemos
citar comercialmente o DMGEL e
Dimesol.
Não causa degeneração articular
e protege as articulações.
Rápida absorção (5min)
Excelente efeito antinflamatório e
analgésico
Possui efeito teratogênico (má
formação fetal)
Utilizado para tratamento de
Articulação normal: temos cápsula
artrite séptica, lavagens
articular com líquido sinovial e
articulares, miosites, tendinites,
cartilagem articular.
endotoxemia e choque. Muito
utilizado em equinos. AI condrodegenerativos diminuem a
ação do ácido hialurônico, com isso
GLICOSAMINOGLICANOS:
os ossos começam a ter contato um
Sulfato de controitina: entre os mais com o outro e vai destruir a
conhecidos podemos citar cartilagem devido a diminuição de
Artroglican e condroton. viscosidade do líquido sinovial. Com
isso ocorre inflamação da cápsula,
Efeito antinflamatório
destruição da cartilagem e lesão de
Diminui a ação de enzimas
ossos.
proteolíticas que destroem a
articulação Podemos proteger a articulação do
Aumenta a produção de ácido animal ao realizar uso de AI a partir da
hialurônico associação com colágeno.
Está relacionado a inflamação,
fundamental para a manutenção do
líquido sinovial e estimula a síntese
de colágeno nas articulações.
Utilizado para cães e equinos com É o grupo de fármacos que irão
transtornos articulares. Em cães agir na adrenal.
principalmente para displasia
Relembrando a fisiologia do
coxo-femoral.
sistema endócrino: No hipotálamo há
Ácido hialurônico: podemos citar o liberação de hormônios
Osteocart. controladores da hipófise (CRH), a
Efeito antinflamatório hipófise vai produzir ACTH que vai
Condroprotetor natural agir na adrenal estimulando a
produção de glicocorticóides e
Melhora a viscosidade do líquido mineralocorticóides. Os
sinovial e estimula a síntese de matriz mineralocorticoides estão mais
cartilaginosa. relacionados com o equilíbrio
Indicado para problemas hidroeletrolítico do corpo enquanto
articulares como sinovites e os glicocorticoides estão
capsulites leves e lesões relacionados com a manutenção do
articulares diversas. sistema imunológico.

A adrenal é dividida em regiões
cortical e medular. Essas regiões são
divididas em glomerulosa,
fasciculada, reticular e medula.
Na região cortical (região mais
periférica) ocorre a produção de
aldosterona. Na região fasciculada
ocorre a produção de cortisol
(glicocorticoide). Na região medular
há a produção de andrógenos (ex:
estrógenos) e catecolaminas
(adrenalina, noradrenalina
dopamina).
Curiosidade: quando o macho é
castrado os responsáveis por manter
a produção de testosterona são a
adrenal e o fígado.
MINERALOCORTICOIDES:
O mais conhecido é a
Aldosterona que tem como função a
manutenção do equilíbrio
hidroeletrolítico.
GLICOCORTICOIDES:
Maior importância para a
inflamação. Cortisol e
Corticosterona. Além do
metabolismo de carboidratos e
proteínas também possui atividade
antinflamatória e imunossupressora.
São aqueles análogos
sintéticos ao cortisol. A sua principal
ação é o efeito antinflamatório e
imunossupressor.
Administração VO, IV, IM, SC e
tópico.
Atravessa barreiras
e hematocefálica e placentária
Metabolismo hepático
Excreção renal
Inibe PLA2 (estimulante da
fosfolipase) e COX.
EFEITOS TERAPÊUTICOS:
Possui os efeitos antinflamatórios
já citados associados com atividade
imunossupressora. Antinflamatórios
esteroidais são muito utilizados para
tratamento de doenças autoimunes.
EFEITOS COLATERAIS:
Além dos efeitos colaterais já
citados na seção sobre AINEs, os AIEs
podem ainda causar:
Ossos:
Pode causar osteopenia que é a
redução da absorção de cálcio pelo
intestino, raquitismo e hipercalciúria.
Musculatura esquelética:
 Devido a ação proteolítica vai Aumenta a coagulação sanguínea.
causar fraqueza e atrofia muscular.
INDICAÇÕES:
Sistema cardiovascular:
Choque: choques normalmente
Ocorre aumento do débito estão relacionados com
cardíaco, pressão arterial e maior degranulação de mastócitos para
risco de desenvolver ICC a liberação de histamina. Os AIEs
(insuficiência cardíaca congestiva). inibem a degranulação de
mastócitos.
Rins:
Hipoadrenocorticismo: quando a
Aumenta a retenção de sódio e adrenal do animal para de
água, causando consequentemente produzir cortisol é necessário
o edema. Aumenta a sede, apetite e fornecer cortisol exógeno.
quantidade de urina excretada. Alergias moderada a grave: pode
Pele: ser utilizado para casos de DAPP
(dermatite alérgica a picada de
Diminui a deposição de colágeno, pulga), atopia e asma felina.
o que afeta negativamente na Bronquite crônica:
cicatrização. Diminui a espessura e Ceratites não ulcerativas: se for
elasticidade da pele e pode ocorrer utilizada em ceratite ulcerativa
pigmentação e hiperqueratose no agrava o quadro.
intuito de proteger a pele. Traumas articulares: é indicado
Células: pois tratamentos para traumas
articulares costumam ser mais
Inibe a resposta de macrófagos e
longos. O tempo de uso de AINEs
proliferação de fibroblastos.
é restrito para no máximo 7 dias e
Metabolismo: os AIEs podem ser utilizados por
Aumenta a gliconeogênese e 30 dias, desde que após o fim do
diminui a utilização da glicose tratamento seja feito o
periférica. A falta de glicose nas “desmame” do AIEs.
células aumenta o catabolismo Doenças autoimunes: em casos
proteico (proteólise). O excesso no de anemia hemolítica autoimune,
uso de AIEs podem causar trombocitopenia autoimune,
hiperadrenocorticismo. poliartrite imunomediada dentre
outras.
TGI: Enteropatias inflamatórias
Aumenta a probabilidade de crônicas:
desenvolver gastrites e úlceras Cetose bovina:
devido ao aumento de HCL. Inflamação de músculo
esquelético:
Reprodução:
De todas citadas acima, as principais
Pode causar aborto, induzir parto
indicações são para tratamento de
em bovinos e equinos, reduzir a
choques e de doenças autoimunes.
fertilidade, atrofia testicular em
filhotes e anomalias fetais como
fenda palatina.
Sangue:
 Pode ser causada por diversos
fatores como demonstrado na
imagem abaixo:
Os locais de predileção
geralmente são em patas e regiões
com menos pelos.
Para saber se a dermatite é de
origem endócrina observamos os
aspectos das lesões. Por exemplo:
malasseziose causa espessamento e
ressecamento de pele em pontos
distantes como pontas de orelhas e
patas. Já as de origem endócrina
sempre serão bilaterais simétricas e
normalmente se manifestam na
região ventral do abdômen e
pescoço e patas, como mostrada na
imagem abaixo.
Em casos em que é realizado o
tratamento com AIEs para
dermatites de origem não-endócrina
o organismo para de reagir contra o
agente causador durante o uso do
AIE e se recupera das lesões, porém
ao suspender o uso o animal volta a
apresentar as mesmas lesões. Os
AIEs podem ser utilizados para o
tratamento de dermatites sempre
associados com o tratamento do
agente causador (ex: acaricidas).
Na imagem acima é
demonstrado a clínica comum de um
paciente com síndrome de Cushing.
Podemos observar alopecia bilateral
principalmente na região do dorso.
CUIDADOS COM AIEs:
Infecções concomitantes: devido
ao efeito imunossupressor, se o
animal tiver infecção ela irá se
agravar.
Efeito imunossupressor:
Filhotes: não possuem o sistema
imunológico bem desenvolvido. O
uso desses medicamentos pode
manter o sistema imunológico
desse animal pouco desenvolvido
mesmo na fase adulta.
Gestantes: pode retardar o
nascimento e causar
malformações fetais, além de
poder deixar o filhote
imunossuprimido após o
nascimento e durante a vida do
animal.
Diabetes mellitus: o AIEs interfere
na insulina e causa hiperglicemia,
portanto administrar esses
fármacos em pacientes diabéticos
podem agravar o quadro.
Doenças cardíacas e renais: o uso
dos fármacos AIEs aumentam o
risco de desenvolvimento dessas
doenças.
SEMPRE fazer o desmame adequado
do AIE. O desmame consiste em
fazer a remoção gradativa do endógeno cai e o organismo demora
medicamento que o animal está para voltar a produzir,
tomando. Se for removido desenvolvendo
bruscamente o nível de cortisol hipoadrenocorticismo no paciente.