ANESTESIOLOGIA VETERINÁRIA – 2021.

1
AULA 1 – INTRODUÇÃO À ANESTESIOLOGIA VETERINÁRIA
Anestesia é tida como uma insensibilização de uma determinada área ou uma dessensibilização geral e se tornou
uma área dentro da medicina veterinária.
 Histórico da anestesia
Na Antiguidade, eram realizadas tentativas de anestesia através de asfixia, álcool e narcóticos e por compressão das
artérias carótidas (impede o fluxo sanguíneo para o cérebro e o sistema nervoso central tem essa propriedade de
promover o seu “desligamento” como forma de proteção).
Em 1540, Paracelsus faz a descoberta do éter, que tem propriedades socoríferas – ou seja, causam sono em galinhas.
Mas no século XVIII tem o desenvolvimento da área química, através do isolamento e produção de gases,
principalmente oxigênio, CO2, óxido nitroso; e iniciam-se então as Pneumatic institutions, que são instituições que
tem como objetivo tratar com produção de gases problemas desde de tuberculose até problemas gástricos.
Em 1800, Davy começa a trabalhar com óxido nitroso, fazendo experimentos tanto em animais quanto em si próprio,
desenvolvendo e publicando um volumoso trabalho dizendo que esse gás tem propriedades de alivio de dor em
procedimentos cirúrgicos menores e pode ser usado para tal.
Em 1824, Henry Hill Hickman demonstrou em experimentos em animais que a dor pode ser removida em
procedimentos cirúrgicos através do uso de CO2 e, embora tenha chegado o mais próximo de uma anestesia
cirúrgica, esse gás se utilizado de forma isolada não teria futuro (isoladamente causa hipoxemia).
Em 1830 e 1840, conforme o óxido nitroso começa a ser testado por diferentes pesquisadores, iniciam-se os debates
para discutir os efeitos “agradáveis” do gás – inicialmente provoca excitação, depois sedação e inconsciência –
apenas a excitação era tido como efeito agradável. Durante essas reuniões, em 1845, Horace Wells, percebe que
uma pessoa se machucou mas não percebeu e surge a ideia de que o óxido nitroso poderia causar algum tipo de
analgesia; com isso então, ele começou experimentos nos seus pacientes como dentista e chega a conclusão de que
realmente funciona no caso de extração dentária, então pede ao Massachussetts General Hospital e faz uma
apresentação na turma do Dr. John Collins Warren onde ele realiza uma extração molar utilizando o óxido nitroso,
porém, ele remove o aparelho de inalação muito cedo e o paciente começou a apresentar sinais de excitação e tido
como sinais de dor.
Em 1846, William Thomas Green Morton, cursando medicina com o professor Charles Jackson, fez experimentos
com éter em animais e em si próprio, depois pede ao professor para marcar uma excisão de neoplasia no pescoço
utilizando o éter – inicia-se a anestesia ou também conhecida como eterização. Ainda nesse ano, não havia literatura
veterinária disponível.
Em 1947, surgiu o primeiro relato do uso de inalação de éter em cães e gatos, feito pelo Edward Mayhew. O éter se
encontrava dentro de um vidro e os animais inalavam e de 10 a 45segundos eles entravam em inconsciência; foi
realizado em pequenas cirurgias, mas os animais apresentavam quadro de excitação na volta da anestesia e isso
gerou duvidas se era pelo uso do éter ou se eram sinais claros de dor. Nesse mesmo ano, também é utilizado o éter
em grandes animais, no caso um bovino, e ele levou 17 minutos para ficar inconsciente e foi possível realizar o
procedimento sem nenhuma intercorrência.
Aconteciam muitos acidentes com o uso do éter pois era misturado com o ar ambiente, e por isso em 1848 surgiram
os primeiros inaladores anestésicos. Em meados do século XIX, surgiram dúvidas sobre os benefícios da
anestesiologia veterinária visto que existiam apenas 15 médicos veterinários em 1847 nos EUA.
Em 1852, George H Dadd, começou a usar éter e clorofórmio na sua rotina, mas sua principal contribuição foi em
bem-estar animal, em que escreveu o The Modern Horse Doctor, onde ele vai falar sobre a anestesia em todas as
cirurgias, uso de tratamentos humanitários e princípios científicos utilizados em medicina veterinária.
Em 1858, Robert Jennings vai escrever o Experiments with choroforms and chloric ether in vet surgery, onde o éter e
o clorofórmio vão ser utilizados em diversas cirurgias de rotina como herniorrafias, neurectomias, neoplasias e
algumas cirurgias experimentais. Em 1872, o Pierre Cyprien Oré vai descrever o hidrato de cloral com uso em
humanos de forma intravenosa, utilizado em torno de um ano e ocorre uma recuperação lenta e margem de
segurança baixa; em 1878, Humbert vai usar hidrato de cloral em equinos por vias oral, retal e intraperitoneal e é
tido, então, como o primeiro composto não inalatório da anestesia veterinária e, no inicio do século XX, foi muito
 utilizado em procedimentos a campo, porém tem sabor amargo e precisava ser misturado em xaropes adocicados e
os animais precisavam ficar em dieta hídrica por 27 a 36h, mas existiam casos de aspiração e pneumonia por
aspiração. Em 1908, o A. Degive vai utilizar o hidrato de cloral em equinos de forma intravenosa, mostrando que
deveria ter cuidados visto que a administração perivascular é extremamente tóxica – mas resolveu as questões de
aspirações em equinos.
No século XX, na anestesiologia veterinária têm-se o éter e o clorofórmio como principais agentes inalatórios; o
hidrato de cloral como anestesio via intravenosa, oral e retal; os anestésicos locais principalmente com a cocaína e a
difusão do uso em cirurgias sendo baixa, utilizando ainda a contenção de grandes animais e a anestesia geral em
animais pequenos só teve sua difusão em 1940-1950.
Em 1910, Jorge Spitz escreveu a obra Veterinaria e foi o primeiro autor veterinário a reconhecer a importância da
anestesia em um livro, falando sobre as principais técnicas locais empregas nas cirurgias, a farmacologia dos
principais agentes e a anestesia inalatória em grandes e pequenos animais.
O progresso é lento em 1910/1920 e, em final de 1930, foram descobertos os barbiúticos (hoje em dia muito usados
para controle de convulsões) como pentobarbital sódico (1930) e o tiopental sódico (1934) – muito utilizados em
animais de pequeno porte, porém em grandes animais, devido a uma recuperação anestésica lenta, só vão ser
utilizados após a segunda guerra mundial quando surgem os derivados fenotiazínicos como pré-anestésicos (por
Carpentier 1950). Em 1941, John George Wright vai escrever o Veterinary Anaesthesia, um livro inteiro de anestesia,
causando difusão da anestesiologia em diversos países, inclusive no Brasil.
Na década de 1950 ocorreu um grande progresso na Inglaterra e nos EUA. Em 1956, através de Raventos foram
sintetizados os hidrocarbonetos halogenados, desenvolvimento de aparelhos e circuitos inalatórios, uso de
tranquilizantes, analgésicos opioides e anestésicos dissociativos. Leslie Wilfred Hall faz a sucessão do Veterinary
Anaesthesia (hoje já está na décima edição).
No século XXI, começam conceitos como qualidade da analgesia e bem-estar animal – as técnicas foram aprimoradas
a fim de causar o melhor bem-estar possível para o animal e escolher também um protocolo mais humanitário
possível e com menor risco para o paciente.
 Histórico anestesia local
Em 1860, Albert Niemann fez o isolamento da cocaína e apenas em 1878 se percebe a possibilidade de uso desse
agente. Em 1884, Karl Kolher usou a primeira anestesia tópica no globo ocular feita com cocaína; em 1885, William
Halstead fez o primeiro bloqueio de nervo periférico na medicina humana e também no mesmo ano, G. I. Corning faz
a primeira anestesia espinhal em cães (pelos relatos, parece ser uma anestesia epidural). Em 1898, August Bier fez a
primeira anestesia subaracnóide em animais, em si próprio e no seu assistente – foi feito uso em larga escala por um
ano mas ocorreram vários acidentes (relacionados a toxicidade da cocaína e a falha técnica de punção de meninges)
e acabou sendo uma técnica abandonada.
A difusão da anestesia local em medicina veterinária só vai ser difundida no século XX a partir do isolamento de
outros anestésicos locais, o primeiro deles a procaína em 1904, que possui uma toxicidade menor que a cocaína. Em
1901, Cuile e Sendrail fazem a anestesia subaracnóidea em bovinos, equinos e cães, no mesmo ano Cathelin faz a
anestesia epidural em cães. Apenas em 1925, Retzgen faz anestesia epidural nos equinos e no ano seguinte Franz
Benesch faz a mesma anestesia em bovinos. Em 1940, Farquharson e Formston performam a anestesia paravertebral
em bovinos. E em 1943 têm-se a síntese da lidocaína, anestésico revolucionário que vai gerar uma mudança radical e
difusão da anestesia local, e também ocorreu o aperfeiçoamento de técnicas de bloqueios perineurais em membros
nos grandes animais (descoberta desde 1880).
 Terminologia
Analgesia: ausência de dor em resposta à estimulação dolorosa, não há perda de consciência;
Hipnose: sono induzido artificialmente por um fármaco, estado de transe que lembra sono, que promove uma
depressão moderada do SNC e o paciente pode ser despertado sem dificuldade;
Anestesia: perda total da sensibilidade, pode ser local ou geral;
Anestesia geral: cursa com perda da consciência, feita com um ou mais fármacos, gera uma depressão controlada e
reversível do SNC – ideal que se tenha: hipnose, hiporeflexia (diminuição dos reflexos protetores), analgesia e
miorelaxamento;
 Anestesia geral cirúrgica: é o estado ou plano anestésico que proporciona inconsciência, amnésia, relaxamento
muscula, hipoalgesia/analgesia e hiporeflexia focadas para um procedimento cirúrgico específico;
Anestesia loco-regional: é a insensibilidade de uma área específica gerando interrupção da condução nervosa nos
nervos sensitivos (nervos não levam essa sensibilidade ao sistema nervoso central);
Anestesia dissociativa: é o estado anestésico que promove analgesia e catalepsia (cursa com uma hipertonia
muscular, olhos abertos e manutenção dos reflexos protetores), ocorre uma dissociação dos sistemas talamocortical
e límbico e com isso ocorre depressão e estimulação de áreas distintas do sistema nervoso central;
Tranquilização: promove um estado de relaxamento ou calma, alívio de ansiedade sem que o paciente perca a
consciência, realizada através da depressão do hipotálamo e do sistema reticular, sem analgesia.
Sedação: depressão central que cursa com sonolência, alguém relaxamento induzido centralmente e perda da
consciência ao redor (então o paciente não percebe o que ocorre ao redor apesar dele poder responder a algum
estimulo que aconteça);
Neuroleptoanalgesia: estado de indiferença ao meio, feito pela associação de uma tranquilização com analgesia
(fármacos tranquilizantes e analgésicos);
Narcose: estado de sono profundo, gerando através de um fármaco, onde o paciente não pode ser prontamente
acordado e pode cursar com ou sem analgesia dependendo do fármaco ou associação de técnicas utilizadas.
 Vias de administração: intravenosa, intramuscular, subcutânea (pós-cirúrgico), via oral (pós-cirúrgico), inalatória,
infiltrativa, perineral, epidural ou subdural.

 Avaliação Pré-anestésica
É a avaliação do paciente antes de todo e qualquer procedimento anestésico. O sucesso da anestesia está
diretamente relacionado com a acurada avaliação pré-anestésica, pois é feita avaliação cuidadosa do paciente, com
a compensação e conduta mais adequada para ele, é também levado em consideração o tempo da cirurgia e a
técnica, que vai ser responsável por garantir ao paciente o menor risco cirúrgico.
PACIENTE

CIRURGIA TÉCNICA ANESTÉSICA

Então, a avaliação pré-anestésica está relacionada ao conhecimento prévio, tanto do paciente (quais as afecções ele
tem, qual o risco ele vai apresentar na anestesia) quanto a técnica cirúrgica que ele vai ser submetido. O objetivo
dessa avaliação é o planejamento anestésico, que vai promover a compensação do paciente e a conduta adequada,
descoberta de condições ocultas (já que elas podem aumentar o risco do paciente e sempre que possível, devem ser
tratadas), e também prever os problemas que podem ocorrer durante a anestesia e já planejar os diferentes
tratamentos.
Os demais objetivos são fornecer consentimento esclarecido do tutor (explicar o que vai acontecer durante o
procedimento cirúrgico e anestésico, qual o risco para o paciente), determinar condição física do paciente, escolher
o protocolo mais adequado para o paciente e para aquela cirurgia e estimar o risco anestésico cirúrgico para o
paciente.
A devida autorização do proprietário deve conter nome do tutor/proprietário, ciência dos riscos anestésicos-
cirúrgicos e o tutor assina a permissão do procedimento no seu animal.
Ao fim da avaliação deve-se responder:
1. Este paciente está nas melhores condições para ser submetido à cirurgia? – se a resposta for não, deve-se adiar a
cirurgia e preparar melhor o paciente para que ele esteja nas melhores condições; se for uma emergência, fazer a
pergunta 2.
2. Os riscos de operar são maiores que os de não operar?
3. Riscos x Benefícios – para ver se vale a pena operar esse paciente.
4. Clínica soberana = avaliar cuidadosamente o paciente.
5. Estabelecer a técnica anestésica mais adequada
A avaliação pré-anestésica é realizada tradicionalmente por meio de resenha, anamnese, exame físico e exames
complementares.
1. Resenha:
a) Espécie animal – gatos domésticos (não gostam de contenção e de serem cateterizados; normalmente aplica-se
cetamina em associação com outros fármacos pois ela promove contenção; propofol é dificilmente metabolizado,
pode ser utilizado mas deve ser utilizado em doses baixas); equinos (levar em consideração tamanho pois é preciso
utilizar fármacos mais concentrados; observar sensibilidade a determinados fármacos; a recuperação anestésica
deve ser calma e lenta, pois são animais bastantes sensíveis a anestesia; tempo de procedimento a campo precisa
ser curto devido ao decúbito dos animais podendo ter risco de lesão nervosas por compressão); bovinos (levar em
consideração o tamanho, usando fármacos mais concentrados; sempre que possível, deve-se optar por realizar os
procedimentos em estação – a campo é comum fazer uma associação da sedação com bloqueios locais para que o
animal permaneça em estação, o decúbito gera prejuízo podendo ter compressão pelo rúmen de diversos vasos
importantes, dilatação ruminal levando ao timpanismo e o peso do animal levar a lesões musculares e nervosas por
compressão; o tempo de procedimento também não pode ser longo pois o decúbito pode causar lesão e problemas
sérios).
b) Raça animal – cães galgos (greyhounds – tem menor latência ao tiopental, agindo de forma mais rápida, o peso não
tá relacionado com a quantidade de sangue e quando faz o cálculo, diminui 20% a dose pensando nisso); cães
braquicefálicos/gatos persas (na hora de extubado no pós-operatório, ele pode dobrar o pescoço e pode ter sérios
problemas como parada respiratória levando a parada cardíaca = deve ser acompanhado em todo o procedimento);
cães boxer (possuem sensibilidade aos derivados fenotiazínicos, então utilizar doses bem baixas e de no máximo
0,005 da acetomazina); cães doberman (tem deficiência do fator de won willebrand sendo necessário testar isso, e
se realmente tiver, entrar com acetato de desmopressina intravenosa ou intranasal de 30 a 50min antes do
procedimento); raças mais dóceis como labradores é possível fazer uma avaliação mais tranquilas e raças mais
agressivas pode-se ter uma dificuldade de realizar essa avaliação; os cães schnauzers podem apresentar arritmias
cardíacas.
c) Idade – animais jovens com menos de 8 semanas de vida tem sistema enzimático hepático imaturo, então possuem
dificuldade em biotransformar a maioria dos fármacos = ficar atento a usar o menor número de fármacos possíveis e
preferir, sempre que possível, usar anestesia inalatória nesses animais; pacientes idosos já podem ter uma limitada
função hepática e renal, então apresentam dificuldade de biotransformar fármacos também. Ambos podem
apresentar dificuldade em manter a temperatura corporal e dificuldade de compensação quando ocorre queda de
pressão, frequência cardíaca e frequência respiratória = pensar em protocolos mais balanceados e causem menos
mudanças que precisem ser compensadas.
d) Sexo – fêmeas no cio podem ter chances maiores de hemorragia já que o número das plaquetas e a função delas
está modificada, então evita-se operar pacientes no cio a não ser que seja emergência; e pacientes gestantes tem
mudança de toda a fisiologia do corpo do animal, já que tem útero dilatado comprimindo outros órgãos e o
diafragma e atentar-se para quais fármacos podem causar mortalidade fetal.
2. Anamnese: conversa com o proprietário – realizar perguntas que exijam respostas completas, saber de sinais e
sintomas nos últimos dias, patologias anteriores, patologias concomitantes, temperamento do animal, se faz uso de
alguma medicação.
a) Anamnese detalhada: anestesias anteriores – foi anestesiado alguma vez?/como voltou da anestesia? – deve-se ter
cuidado maior com os pacientes que possuem tutores apegados;
b) Alergias à medicamentos: toma algum medicamento?/ já demonstrou reação a algum fármaco?
c) Detalhamento dos sistemas: cardiopulmonar x respiratório – faz exercícios ou caminhada?/ cansa fácil?/ tosse com
frequência?/ ascite?/ tem secreção nasal ou oral?/ tem dificuldade respiratória?; neurológico – animal desmaia
(síncope) ou convulsiona? (pedir para o tutor filmar o animal nesse momento)/ apresenta epilepsia?; gastrointestinal
– apresenta vômito ou diarreia?/ dificuldade para defecar?; hematológico – apresenta quadro de anemia?/ fez
transfusões recentes?; endócrino – diabetes, hipo ou hipertireoidismo?; biotransformação – bebe água?/ como está
o apetite?/ vomita?/ como estão as fezes e a urina?
3. Exame físico:
a) Peso – cálculo das doses dos fármacos é feito pelo peso do animal;
b) Constituição física – o paciente obeso não tem uma constituição física que é normal, sendo o peso não relacionado a
quantidade do sangue do animal, diminuindo 20% as doses, pois os fármacos se depositam na gordura e pode ser
reanestesiado a medida que esses recirculam, além de atrasar o efeito inicial da anestesia.
c) Estado nutricional – os pacientes desnutridos estão também hipoproteineicos, isso é importante pois alguns
fármacos se ligam altamente as proteínas plasmáticas e se o paciente apresenta menos proteínas plasmáticas, uma
 dose que seria adequada para um paciente normal, para o hipoproteineico será uma sobredose (diminuir a dose);
também apresentam uma resposta imunológica reduzida apresentando risco maior, principalmente no pós-cirúrgico;
também está relacionado a nutrição o aumento da incidência de edema pulmonar e intersticial e também
sensibilidade maior aos relaxantes musculares, precisando diminuir a dose.
d) Estado de hidratação – sempre que possível compensar o estado de hidratação do animal pois vai interferir na
volemia do paciente, que vai interferir na pressão arterial e no débito cardíaco, que vai interferir na perfusão e isso
interfere diretamente na anestesia e na cirurgia.
e) Temperamento – para fazer a escolha adequada dos diferentes fármacos; fazer associação da anamnese com o
exame físico para inferir se tem necessidade de fazer contenção química ou uso de tranquilizantes antes da
anestesia.
f) Sistema cardiovascular – realizar auscultação cardíaca (cão: 80 a 160bpm; gato: 120 a 240bpm; equino: 40 a 60bpm)
para avaliar com a medição realizada durante o procedimento; medição de pulso arterial (na artéria femoral [acima
de 40mmHg] e na artéria metatársica [acima de 60mmHg]); tempo de preenchimento capilar (TPC ou TRC – tempo
de repreenchimento capilar); verificar existência de sopro, arritmias, pulso e veias periféricas para o acesso venoso
que será necessário.
g) Sistema respiratório – auscultação pulmonar, avaliar a amplitude e a frequência respiratória; avaliar presença de
estertores, de secreções, sibilos. Cão e gato: 20 a 40mpm.
h) Outros sistemas: digestório, sistema nervoso, endócrino (procurar problemas que estão escondidos para tentar
compensá-los durante o procedimento).
4. Exames complementares: escolhidos de acordo com a anamnese e o exame físico. Ter bom senso!
a) Investigar função renal em caso de piometra
b) Fazer raio-X de tórax em pacientes que apresentam neoplasias mamárias para avaliar se já está em metástase
ASA I e II: até 6 meses – hematócrito, proteína e glicemia; 6 meses e 5 anos – hematócrito, proteína e função renal; 6
anos – hematócrito, proteína, função renal, ECG e urinálise.
ASA III: até 6 meses – hemograma, proteína, glicemia, função renal, pH, bicarbonato, gases sanguíneos, urinálise; 6
meses a 5 anos – hemograma, ECG, glicemia, função renal, função hepática, pH, bicarbonato e gases sanguíneos,
urinálise; mais de 6 anos – hemograma, glicemia, ECG, função renal, função hepática, eletrólitos, bicarbonato e gases
sanguíneos e urinálise.
ASA IV e V: até 6 meses – hemograma, ECG, glicemia, função renal, função hepática, eletrólitos, pH, bicarbonato e
gases sanguíneos, urinálise; 6 meses a 5 anos – hemograma, ECG, glicemia, função renal, função hepática,
eletrólitos, pH, bicarbonato e gases sanguíneos, urinálise; mais de 6 anos – hemograma, ECG, glicemia, função renal,
função hepática, eletrólitos, pH, bicarbonato e gases sanguíneos, urinálise.
c) Hematológico – avaliar hemácias e hemoglobina, hematócrito, proteínas plasmáticas totais (PPT), leucócitos (sinal de
infecção), plaquetas (coagulação – abaixo de 50.000 plaquetas não pode realizar procedimento cirúrgico), tempo de
protrombina (coagulação).
d) Bioquímico – avaliação de enzimas hepáticas (ALT e FA), ureia e creatinina, glicose.
e) Eletrocardiografia: indicado para pacientes acima de 7 anos ou que o exame físico sugira cardiopatia.
f) Imagem: raio-X ou ultrassom estão relacionados ao paciente e a avaliação durante o exame físico.
g) Hemogasometria: avaliar pH, bicarbonato, paCO2 e paO2. Importante medir pois, por exemplo, o caso do potássio,
em caso de animais obstruídos o potássio pode aumentar e esse eletrólito, aumentado ou diminuído, pode levar a
arritmias cardíacas.

 Classificação do paciente anestésico

Mensurar o risco anestésico-cirúrgico avaliando o paciente (avaliar o estado físico e observar a possibilidade de
exposição melhores condições), anestesista (anestesiologista – monitoração constante X experiência; anestesia –
diferentes técnicas e agentes inadequados podem aumentar o risco e também a duração dela, pois além de ocorrer
agressão farmacológica também tem o cansaço da equipe que monitora o paciente e há maior chance de erro) e
 cirurgia (cirurgias extensas, em órgãos vitais ou de emergência tem um risco associado maior e a habilidade da
equipe, as instalações e a experiência do cirurgião também interferem no risco).
ASA (American Society of Anesthesiologists) criou uma determinação do risco desse paciente e a importância é
classificar esses pacientes para escolher adequadamente a técnica para o paciente. Dividido em ASA I, II, III, IV e V e
categoria E que pode ser acrescentada a qualquer um desses ASA quando o paciente estiver em emergência.
1. ASA I: paciente hígido, nenhum distúrbio orgânico, fisiológico ou bioquímico. Ex: cirurgia eletiva, OVH, orquiectomia.
2. ASA II: o paciente tem patologia localizada ou sistêmica leve, tem médio a moderado distúrbio sistêmico, sem sinais
clínicos evidentes. Ex: neonato, geriátrico, obeso, fraturas simples.
3. ASA III: o paciente tem doença sistêmica moderada, com sinais clínicos. Ex: anemia, anorexia, desidratação
moderada, doença cardíaca ou renal moderada.
4. ASA IV: severo distúrbio sistêmico, com risco a vida. Ex: desidratação severa, doença cardíaca não compensada,
uremia, toxemia.
5. ASA V: paciente moribundo, cuja expectativa de vida não ultrapassa 24h, com ou sem cirurgia. Ex: estado avançado
de doença renal, cardíaca, hepática ou pulmonar, falência múltipla, traumatismo craniano.

 Preparação do paciente
1. Jejum: feito em casa no caso de pequenos animais e varia de 8 a 12h de jejum alimentar e 2 a 6h de jejum hídrico –
em animais jovens, reduz-se para 4h de jejum; em grandes animais é feito a campo, sendo equinos de 12h de jejum
hídrico e alimentar e ruminantes de 24 (retira toda a água), 48 (tira toda a alimentação) e 72h (limita-se a metade da
alimentação); em aves de 2 a 4h de jejum alimentar e 1 a 2h de jejum hídrico – obs: avestruz, por ser uma ave maior,
o jejum é de 6h. Animais lactentes não precisa de jejum pois há esvaziamento gástrico muito rápido.
2. Correção fisiológica dos problemas que foram percebidos durante a avaliação pré-anestésica
3. Preparação específica para o procedimento precedido: formulação do plano de cuidado, seleção dos fármacos,
posicionamento, manejo das vias aéreas (lavar a boca do paciente para evitar levar para a traqueia restos de
alimentos), fluidoterapia adequada (de acordo com a espécie, procedimento e nível de desidratação), temperatura
(anestesia e cirurgia diminuem a temperatura), monitoração, previsão de situações e custo (adequar tudo isso ao
valor que o tutor pode pagar).
A avaliação criteriosa pré-anestésica do paciente é bastante importante pois é possível inferir a verdadeira situação
dele, avaliar qual o procedimento cirúrgico indicado, escolher o melhor fármaco, avaliar o risco do paciente;
promover a conscientização do tutor do animal sobre os riscos do procedimento anestésico e cirúrgico; realizar a
devida classificação ASA do paciente e também o devido preparo do paciente.
AULA 2: MEDICAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA
A medicação anestésica é a medicação que prepara o animal para a anestesia, mas também pode preparar o animal
para procedimentos com fins diagnósticos (promove analgesia e tranquilização do paciente para ocorrência desses
procedimentos), procedimentos ambulatoriais e também os cirúrgicos. É preciso ter um conhecimento básico da
farmacologia para adequar a medicação ao paciente.
A anestesia cursa com analgesia, relaxamento muscular, redução da atividade reflexógena e inconsciência – e isso de
vai ser feito de acordo com a utilização dos fármacos e associação desses. Com o advento da anestesia balanceada, a
intenção é que se faça uma associação de fármacos e técnicas para que se consiga diminuir a dose desses fármacos,
diminuindo seus efeitos colaterais e assim, conseguir os efeitos desejados.
A medicação pré-anestésica é tida por fármacos em associação ou sozinhos, que irão agir de 15 a 45 minutos antes
da indução anestésica e promoverão sedação, tranquilização, miorelaxamento e analgesia, dependendo do fármaco
utilizado (e muito relacionado com a situação pré-anestésica do animal). Os fármacos que compreendem essa
medicação pré-anestésica são fármacos anestésicos e fármacos de outros grupos (exemplo, os anti-inflamatórios não
esteroidais, promovendo uma ação analgésica e anti-inflamatória ainda no momento pré-operatório – também
indicado nos casos em que o paciente já tem dor, como fraturas ou afecções dolorosas que vão precisar do
procedimento cirúrgico para sua correção) = a associação deles compreende a anestesia balanceada.
Os objetivos da medicação pré-anestésica são auxiliar a contenção do paciente quando esses tem comportamento
mais agressivo (proteção para o animal e para a equipe), diminuição do estresse (importante pois o estresse libera
catecolaminas que causam uma instabilidade cardiovascular, que gera maior risco ao paciente), potencialização dos
efeitos indutores e da manutenção da anestesia (os fármacos usados previamente, além de preparar o paciente para
 a indução anestésica, também consegue reduzir as doses dos fármacos necessários tanto para indução quanto
manutenção da anestesia = a indução é onde tem o maior risco de óbito ao paciente pois o leva da consciência à
inconsciência), produzir analgesia trans e/ou pós-operatória, também tem função de adjuvante da anestesia local,
reduzir os efeitos deletérios dos fármacos anestésicos (permite diminuir doses de fármacos utilizados na indução e
manutenção dos fármacos), reduzir secreções das vias aéreas e a salivação (hoje em dia depende da espécie e dos
outros fármacos utilizados que podem causar esse aumento de secreções e salivação), também tem objetivo de
prevenir vômito ou regurgitação, minimizar atividade reflexa autonômica tanto simpática quanto parassimpática
(simpática – liberação de catecolaminas/parassimpática – dependendo de fármacos que possam causar bradicardia,
por exemplo, fazer associação para poder minimizar), permitir indução e recuperação suaves (sempre que a indução
é suave, a recuperação tem tendência também a ser suave).
 Escolha pelo melhor fármaco depende: avaliação pré-anestésica; dados gerais/fisiológicos do paciente; exames
complementares; ASA (risco que o paciente tem no procedimento); conhecer o procedimento a ser realizado;
conhecimento farmacológico básico dos fármacos sobre o mecanismo de ação, da metabolização, da eliminação e as
associações. Associada a experiência e bom senso.
Algumas considerações são importantes para a escolha dessa medicação pré-anestésica. São elas: temperamento do
paciente (saber técnica mais adequada para um paciente agressivo ou dócil); necessidade ou não de analgesia
(relacionada a afecção que está levando o paciente pro procedimento anestésico cirúrgico); ASA do paciente (saber
quais fármacos são seguros para o paciente dependendo de qual ASA ele tem); quais os efeitos farmacológicos
desejados (analgesia, contenção química, fármaco que mantenha a atividade cardiovascular ou dá pra usar um
medicamento que gere uma hipotensão e o paciente vai conseguir compensar?); e saber o tempo de ação dos
fármacos para saber se é o suficiente dentro do procedimento a ser realizado.
 Classificação dos agentes utilizados na MPA
1. Anticolinérgicos ou antimuscarínicos: atropina (mas também glicopirrolato e escopolamina)
2. Fármacos tranquilizantes: benzodiazepínicos, fenotiazínicos e butirofenonas
3. Fármacos sedativos: opioides (relacionados ao controle da dor, mas são fármacos sedativos que vão ser também
utilizados na medicação pré-anestésica) e agonistas alfa-2 adrenérgicos
Anticolinérgicos
Eram utilizados como medicação pré-anestésica universal, ou seja, em todos os procedimentos anestésicos na MPA
tinha um anticolinérgico – isso porque era muito utilizado o éter e ele produzia uma irritação das vias aéreas e com
isso, bastante secreção e salivação. Já hoje em dia, quase não são utilizados na MPA. Eles são antagonistas
competitivos da acetilcolina (Ach), tendo ação nos receptores muscarínicos pós-ganglionares, tendo efeitos
simpáticos por serem parasimpatolíticos – ou seja, inibem ações do sistema autônomo parassimpático (fazem o
efeito contrário ao que a acetilcolina faria se estivesse ligada no receptor).

Hoje em dia, vão ser praticamente utilizados como tratamento da bradicardia trans-operatória, mas em alguns casos
são usados na medicação pré-anestésica para prevenir a bradicardia induzida por tono vagal aumentado (feita em
casos que vão ser manipuladas regiões onde acabará tendo estimulação vagal e com isso, vai levar uma bradicardia)
e prevenir salivação e secreções do trato respiratório excessivas (dependendo do paciente e fármacos que forem
utilizados).
Eram utilizados em associação com agonistas alfa-2, quando utilizados em dose alta, pois eles provocam uma
bradicardia sinusal e bloqueio atrioventricular – hoje, não se utiliza mais agonistas alfa-2 em doses altas devido a
 descompensação cardiovascular que eles causam. São utilizados em casos de cirurgia no globo ocular, na região
cervical, supressão do estímulo vagal e hipotireoidismo.

 Farmacodinâmica
No sistema cardiovascular, vão realizar bloqueio do tônus vagal (impedindo bradicardia), aumento do ritmo sinusal
com aceleração da condução atrioventricular (acelera-se a passagem do estimulo elétrico do átrio para o ventrículo,
acelerando a contração e alterando o ritmo de sístole e diástole), aumento da contratilidade atrial podendo
taquicardia e também taquiarritmias, redução do débito cardíaco e um aumento significativo do consumo de
oxigênio pelo miocárdio. Deve-se evitar seu uso em pacientes com miocardiopatia hipertrófica e restritiva,
taquicardia (febre e tirotoxicose – hormonios tireoidianos tendem a aumentar a frequência cardíaca) e arritmias pré-
existentes.
Na região pulmonar, ocorre uma broncodilatação e há uma redução das secreções, e com isso, poderia se pensar
que ocorre uma diminuição da resistência das vias aéreas, diminuindo a obstrução; mas o que ocorre na realidade é
um aumento do espaço morto anatômico (aumenta o leito por onde o ar vai poder passar), mas as trocas gasosas
ocorrem nos alvéolos – então não melhora as trocas, mas sim permite que o ar chegue até esse paciente – porém,
esse aumento do espaço morto pode causar uma hipoventilação e redução da tensão de oxigênio arterial. Em
algumas espécies, tem-se o aumento da viscosidade de algumas secreções, gerando um contrabalanço dos
benefícios que esses fármacos poderiam trazer com essa broncodilatação e redução das secreções.
No sistema digestório, diminui secreções tanto gástricas quanto de salivação, também são potentes antissialagogos
nos monogástricos, porém nos ruminantes isso não ocorre pois a saliva se torna viscosa e espessa, podendo causar
obstruções nesses pacientes. Com relação a motilidade, há uma diminuição dessa tanto no rúmen quanto no ceco
(nos pequenos animais isso também acontece através do relaxamento do esfíncter esofágico e com isso tem maior
chance de refluxo e esofagites causando estenose esofágica posterior), porém no rúmen é extremamente deletério
pois pode causar timpanismo e no ceco dos equinos pode causar as cólicas = contraindicado na medicação pré-
anestésica, só podendo ser utilizado em bradicardias transoperatórias como medicamento e mesmo assim com
bastante cuidado.
Outros efeitos que os anticolinérgicos vão causar são: midríase do globo ocular (não acontece em aves), diminuição
da produção de lágrimas e o olho tende a ficar mais seco (atentar para lubrificar o olho durante o procedimento
anestésico), gerar desconforto e intranquilidade no paciente quando não for feito associação com fármacos que vão
causar boa tranquilização.
 Posologia
1. Atropina: sulfato de atropina 0,03 a 0,05mg/kg em pequenos animais (em grandes animais somente de forma
transoperatória e mesmo assim com bastante cautela) – pode ser administrada por vias intravenosa, intramuscular e
subcutânea, tem latência de 1min (por via IV) e de 5min (por via IM), como ação promove aumento da frequência
cardíaca de 30 a 40% durante um período de 30min, nos demais sistemas varia de 1 hora a até 3 dias (com uso
tópico), pode causar um efeito paradoxal que é uma bradicardia temporária causada por doses baixas desses
fármacos (só esperar um tempo da primeira dose ou aplicar outra dose por cima que o efeito passa); algumas
espécies possuem uma enzima atropinaesterase, como gatos, ratos e coelhos, metabolizando mais rápido esses
fármacos e tendo tempo de ação menor = a biotransformação da atropina é realizada pelas esterases plasmáticas e
por via hepática e renal nos gatos também.
2. Escopolamina ou ioscina: buscopam 0,01 a 0,02mg/kg em grandes animais – possui ações midriática,
antiespasmódica e anti-secretora, superiores à da atropina, bastante utilizada em equinos e também em pequenos
animais; tem uma maior ação sobre glândulas salivares, brônquicas e sudoríparas, mas produz também uma
taquicardia discreta e em doses mais altas, pode provocar êmese, alucinação e ataxia.
3. Glicopirrolato: 0,01 mg/kg em pequenos e grandes animais – é um anticolinérgico que não atravessa nenhuma das
barreiras pois é pouco solúvel; é quatro vezes mais potente que a atropina, mas tem inicio da ação mais lento e
tendo duração de 1h; os efeitos cardiovasculares são comparáveis a atropina; promove uma redução da motilidade
em cães de 30min e em equinos de 6h e possui efeitos mínimos nos parâmetros oculares quando utilizado de forma
sistêmica
OBS: antagonista – neostigmina: prostigmine 0,05mg/kg e pode causar diarreia.
 A atropina e a escopolamina atravessam as barreiras hematoencefálica e transplacentária, promovem um certo grau
de sedação e um aumento no tempo de recuperação – quando a atropina é utilizada em doses farmacológicas de
uso clínico, a sedação é pouco observada, ao contrário da escopolamina.
Fármacos tranquilizantes
Os principais fármacos tranquilizantes são o fenotiazínicos e as butirofenonas. Os benzodiazepínicos, apesar de
serem classificados como tal, eles não são tranquilizantes típicos pois sozinhos, eles não são capazes de produzir
uma tranquilização adequada em um paciente hígido e esses fármacos tem mecanismo de ação no GABA e acabam
induzindo sonolência e hipnose, que não são característicos dos tranquilizantes.
1. Fenotiazínicos: são antipsicóticos ou neurolépticos; possuem ação anti-histamínicos, anti-eméticos, antisialagoga e
antiarrítmico; conferem tranquilização sem necessidade de analgesia, porém potencializam os fármacos analgésicos;
promovem uma vasodilatação esplênica e com isso uma redução do volume globular de 20 a 30% em cães e equinos
por duas horas (contraindicado para cirurgias voltadas para o baço); são indicados para medicação pré-anestésica
associado ou não a outros fármacos e podem ser administrados pelas vias intravenosa, intramuscular e subcutânea.
Tem ação seletiva no sistema nervoso central – núcleos talâmicos, hipotálamo, vias aferentes sensitivas e estruturas
límbicas; ocorre tranquilização sem hipnose ou perda da consciência, causa bloqueio dos receptores dopaminérgicos
no SNC e em doses elevadas tem efeitos extrapiramidais (apresenta efeito-teto, que é quando você atinge o limite
de ação e o ultrapassa, somente ocorre efeitos excitatórios, com tremores); tem ação na formação reticular lateral
do bulbo, ou seja, no centro emético; bloqueio dos receptores alfa-adrenérgicos periféricos causando vasodilatação
acentuada, que vai gerar uma hipotensão e pode causar uma taquicardia reflexa; promovem depressão respiratória
leve, mas potencializam fármacos que causam depressão respiratória com os opioides, diminuem sensibilidade dos
quimiorreceptores de CO2 podendo reduzir frequência respiratória e volume minuto desses pacientes; no SNC
ocorre diminuição do limiar convulsivo (redução da liberação de dopamina e noradrenalina no SNC – em doses mais
baixas, pacientes com baixo limiar convulsivo não tendem a convulsionar com uso desses medicamentos); tomar
cuidado no uso desses medicamentos em boxer e braquiocefálico pois eles podem desenvolver bradicardia, bloqueio
atrioventricular e sinoatrial (dose máxima de 0,05mg/kg).
a) Acepromazina (acepran): é o principal fenotiazínico utilizado e vai promover ptose palpebral, protusão da glândula
nictitante (glândula de terceira pálpebra), protusão peniana (importante evitar utiliza-lo em equinos não castrados,
já que causa episódio de priapismo e se mantem um tempo maior – tomar cuidado ao manipular esses animais pois
pode ocorrer lesões, causando um priapismo definitivo) e abaixamento da cabeça; diminuição da temperatura
corporal, depressão miocárdica e aumento da perfusão cutânea e visceral – podem promover bloqueio
atrioventricular, diminuição da frequência cardíaca (é mais comum de ocorrer estabilidade cardíaca ou taquicardia
compensatória pelo hipotensão) e bloqueio sinoatrial. Liga-se fortemente às proteínas plasmáticas, diminui o tônus
do esfíncter esofágico e causa retardo do esvaziamento gástrico e, esses dois últimos, juntos, podem causar refluxo
com esofagites e potencial estenose esofágica; em doses elevadas irá causar hipotensão (dose utilizada é de 0,01 a
0,07mg/kg) e não deve ser utilizada em animais geriátrico, pediátricos, toxêmicos, com hipotensão prévia, com
cardiopatias graves e com choque moderado a grave. As vias utilizadas para sua administração são intravenosa,
intramuscular (usada de forma preferencial para diminuir os efeitos hipotensores em pequenos animais) e
subcutânea, em doses de 0,01 a 0,1 mg/kg IV, podendo chegar até 0,2 mg/kg por via IM, e de 1 a 3mg/kg por via
oral; a duração do fármaco é de 4 a 8 horas, dependendo da via (3-5min IV, 5-10min IM).
b) Levomepromazina: promove hipotensão arterial, tem ação antiespasmódica e fortemente anti-histamínica; ação
anti-emética inferior a clorpromazina; estuda-se a possibilidade de ter ação analgésica em humanos na potência de
7/10 de morfina. Dose varia de 1 a 2mg/kg por vias intramuscular e intravenosa.
c) Clorpromazina: possui ações e efeitos adversos similares a acepromazina, mas menos potente; tem período hábil
longo e tranquilização menos evidente e é mais empregada em humanos pelos efeitos antipsicóticos; é o mais
potente anti-emético. Doses variam de 1 a 2 mg/kg por vias intramuscular e intravenosa.
2. Butirofenonas: tem indicação de uso limitada na medicina veterinária, é um fármaco neuroléptico e tem poucos
efeitos cardiovasculares e respiratórios. Promove uma hipotensão discreta pelo bloqueio alfa-adrenérgico e pode
promover alucinações e agressividade dose dependente. Promove tranquilização sem efeito analgésico, é um
potente anti-emético e promove neuroleptoanalgesia – são fármacos de escolha já que não são analgésicos, mas
promovem boa tranquilização quando em associação com um opioide.
a) Azaperone: gera tranquilização indevida em pequenos animais, não sendo utilizada nessas espécies; muito utilizado
na tranquilização de suínos pois ajuda a reduzir ansiedade e estresse no transporte – pode também ser utilizada
como medicação pré-anestésica, embora indução anestésica nessa espécie seja rara. Tem duração e torno de 3 a 6
horas com uma dose de 2,2mg/kg via intramuscular.
b) Droperidol: tem efeito semelhante a acepromazina em caninos e quando associado ao fentanil, produz sedação
profunda. São potentes anti-eméticos e em doses elevadas tem efeito extrapiramidal como tremores, espasticidade
muscular e hiperritabilidade. Dose varia de 0,1 a 0,4mg/kg via intramuscular, tendo ação entre 2 a 5 horas.
3. Benzodiazepínicos: causam tranquilização com relaxamento muscular, são ansiolíticos e promovem amnésia e
alterações psicomotoras; são anticonvulsivante e potente hipnóticos. O tempo de efeito varia de 1 a 6 horas. Seu
mecanismo de ação é através da potencialização do GABA no SNC, inibindo a neurotransmissão – os receptores são
amplamente distribuídos e suas maiores concentrações estão no córtex e estruturas límbicas; a ação ansiolítica e
hipnótica vai produzir um sono semelhante ao fisiológico (que não é comum na tranquilização), ocorre na formação
reticular e sistema límbico que são estruturas relacionadas ao ciclo sono-vigília. Potencializam efeitos de opioides e
fenotiazínicos; potencializam tiobarbitúricos. Ligam-se a proteínas plasmáticas – diazepam 98%, midazolam 97% (se
esses fármacos se ligam muitos as proteínas plasmáticas, significa que pouca porcentagem dele exerce efetivamente
sua ação – então em pacientes com hipoproteinemia, tem que reduzir a dose desse fármaco pois haverá mais
porcentagem do fármaco fazendo efeito, tendo poucas proteínas plasmáticas para ele se ligar). Possuem antagonista
específico – flumazenil. Não produzem analgesia, também são muito utilizados na indução anestésica como co-
indutores, já que diminuem a dose em 50% diminuindo risco para essa indução; também podem ser associados na
medicação pré-anestésica, pois em paciente hígidos eles não devem ser utilizados sozinhos já que causam excitação
paradoxal; os principais representantes são Diazepam e midazolam; o zolazepam é veiculado somente com a
tiletamina e com esse fármaco os pacientes podem sofrer excitação e depressão respiratória na recuperação (tempo
de ação da tiletamina nos cães é maior que do zolazepam, podendo ser usado diazepam para terminar o efeito da
tiletamina/nos gatos isso não ocorre pois zolazepam tem efeito maior); a metabolização desses benzodiazepínicos é
hepática com eliminação renal. Não alteram padrões cardiovasculares, nem frequência e amplitude respiratória,
porém atravessam a barreira transplacentária podendo provocar depressão respiratória no feto (cuidado com
animais gestantes).
a) Diazepam: por muito tempo teve veiculação oleosa e deve-se evitar ser administrado pela via intramuscular, já que é
uma administração dolorosa e tem absorção inadequada (em casos de choque, esse depósito errado pode causar
casos de flegmão), além de não deve ser diluído com outros fármacos já que podem formar partículas pequenas
nessa emulsão; porém hoje ele já é administrado com veículo não oleoso. Quando utilizado pela via intravenosa
produz intenso relaxamento muscular (fármaco de escolha para uso anticonvulsivante), tem boa absorção tanto por
via intravenosa quanto por via oral (absorção retal muito rápida, parte do fármaco não passa por circulação portal,
cai direto na veia cava e por isso tem absorção similar a absorção intravenosa) – não sendo utilizada na MPA de
grandes animais, já que vai causar relaxamento muscular e isso pode gerar a queda dos animais (muito usado como
indutor); pode causar pequena depressão respiratória em bolus por via intravenosa e possui uma metabolização que
gera metabólito ativo, o desmetildiazepam ou nordiazepam, que tem meia vida de eliminação longa de 3,6 horas nos
cães e 21 horas nos gatos. Doses variando de 0,1 a 1 mg/kg (doses anticonvulsivantes podem ser mais altas que isso).
b) Midazolam: tem maior potência hipnótica e potencial anticonvulsivante menor, porém uma meia vida mais curta
(1,7h); pode ocorrer uma ligeira diminuição da pressão arterial pela redução da resistência vascular periférica, mas é
bem discreta, e também gera uma apneia transitória quando feito em bolus intravenosa. As doses variam de 0,1 a 1
mg/kg (geralmente usa de 0,2 a 0,5mg/kg).
c) Flumazenil – antagonista: desloca os benzodiazepínicos de seus receptores específicos, fazendo com que retorne à
consciência e terminando o efeito de relaxamento muscular, tendo ação por 60 minutos e usado em doses 0,02 a 0,1
mg/kg por via intravenosa.
Fármacos sedativos
1. Agonistas alfa-2-adrenérgicos: são considerados como sedativos clássicos, promovem uma depressão dose-
dependente (quanto maior a dose, maior a depressão); a ação ocorre nos receptores alfa-adrenérgicos do SNC e
periférico, há uma diminuição da liberação de noradrenalina central e periférica e, com isso, uma diminuição da
atividade simpática do SNC e redução de catecolaminas circulantes e outros hormônios do estresse.
Os efeitos sobre o SNC são: sedação, hipnose, relaxamento muscular, ataxia e analgesia. A sedação e o relaxamento
muscular são bem pronunciados e mais pronunciados que os outros medicamentos pré-anestésicos.
 Efeitos cardiovasculares: promovem um limite de utilização desses fármacos – diminuição da frequência cardíaca
(bradicardia sustentada), bloqueio atrioventricular de 1º, 2º ou até de 3º graus, redução do débito cardíaco e
aumento inicial da pressão arterial seguido de hipotensão.
 Efeitos no sistema respiratório: depressão respiratória dose-dependente, diminuição de PO2 e aumento de CO2 (nos
primeiros minutos), redução da frequência respiratória e volume minuto (intravenoso e intramuscular em doses
elevadas).
 Promovem ptose labial, abaixamento de cabeça, protusão peniana, anorexia, ataxia, diminuição da motilidade
intestinal, aumento da tonicidade uterina (pode ter efeito abortivo), diminuição do hematócrito (vasodilatação
esplênica), hiperglicemia (inibição da secreção de insulina devido a ligação nos receptores alfa-2).
Esses fármacos promovem uma seletividade dos receptores adrenérgicos alfa2:alfa1 para agonistas selecionados dos
receptores alfa2 adrenérgicos – xilazina 160:1; detomidina 260:1; romifidina 340:1; medetomidina 1620:1;
dexmedetomidina 1620:1.
a) Xilazina: se feita de forma intramuscular, pode ter diminuição dessa fase hipertensiva, pode ocorrer vômito nos cães
e gatos (prevalência de 80% de ocorrência em gatos); as doses baixas e associações com outros fármacos tem feito a
xilazina voltar a ser utilizada; é o fármaco mais utilizado para grandes animais pois tem custo beneficio muito bom;
em pequenos animais é limitado aos pacientes hígidos. As vias de administração são vias intramuscular e intravenosa
– a subcutânea não deve ser realizada já que ocorre uma vasoconstrição inicial e isso pode causar atraso na absorção
desse fármaco. Xilazina + tiopental + halotano = probabilidade maior de arritmias (acredita-se que fármacos com
maior seletividade não promovam essas arritmias). As doses são 0,1 a 1 mg/kg em pequenos animais (20 a 30min);
0,4 a 1 mg/kg em equinos e 0,1 a 0,2 mg/kg em ruminantes – tomar cuidado pois dependendo da dose pode
acarretar na queda de equinos e ruminantes.
b) Detomidina: tem efeito dose-dependente com efeitos similares aos demais alfa2-adrenérgicos, é mais potente que a
xilazina tendo duração de 1h IV (em equinos 5min de período de latência e 15min para cães – não é indicada);
promove sedação, analgesia (dura em torno de 45min) e relaxamento muscular (20 microgramas/kg para cães x 1,1
mg/kg de xilazina) – é uma boa alternativa para equinos agressivos e para procedimentos em estação como
procedimentos oftálmicos/odontológicos. Dose 5 a 20 microgramas/kg IV e 10 a 40microgramas/kg IM em cães
(apenas em relatos já que não é utilizado) e 10 a 40microgramas/kg em equinos.
c) Romifidida: indicado para equinos para sedação e analgesia confiável, causando menor ataxia, é utilizado para
medicação pré-anestésica e sedação para procedimentos em estação; em cães e gatos tem efeitos semelhantes a
xilazina (porém com um tempo maior, em torno de 2h com pico de sedação em 15min – mas não é utilizada nessas
espécies). 40 microgramas/kg teve efeitos cardiovasculares na dose de 1 mg/kg de xilazina. Tem efeito dose-
dependente e as doses indicadas são 10 a 120 microgramas/kg em cães (relatos) e 30 a 80 microgramas/kg em
equinos.
d) Medetomidina: é um potente e seletivo agonista alfa2-adrenérgico (10x mais seletivo e 100x mais potente que a
xilazina – aparenta trazer menos efeitos colaterais, mas ainda ocorre bradicardia, hipertensão com hipotensão
sustentada). Possui dois isômeros – dexmedetomidina + levomedetomidina. O tempo de latência da sedação,
analgesia e relaxamento por via intramuscular é curto – 5min em cães (30 microgramas/kg) e 15min em gatos (50
microgramas/kg), com duração de 1 a 2 horas. Pode causar vomito em 10% cães e 50% gatos. Não é indicado seu uso
em equinos devido ao acentuado relaxamento muscular, correndo o risco de queda. É disponível para captura e
contenção em formulações prontas da fauna silvestre. As doses são 20 a 40 microgramas/kg em cães, 40 a 80
microgramas em felinos e 30 a 80 microgramas/kg em suínos.
e) Dexmedetomidina: é isômero ativo da medetomidina e tem alta especificidade para receptores alfa2 e com isso
parece ter diminuição dos efeitos colaterais. É um potente sedativo e analgésico confiável. Em doses mais baixas
promove uma leve hipertensão durante todo o tempo de uso, queda do debito e da frequência cardíaca, porém gera
maior estabilidade hemodinâmica – mas seu custo é alto e tem necessidade de mais estudos. A dose é de 1 a 10
microgramas/kg PA.
 Antagonistas alfa 2 adrenérgicos:
a) Atipemazole – antagoniza a medetomidina e dexmedetomidina, com dose de 30 a 40 microgramas/kg. Mas estudos
mostram que a reversão não deve ser desejada.
b) Tolazolina: antagoniza somente a xilazina, após a aplicação IV a reversão ocorre de 1 a 2min, mas não é disponível no
mercado nacional.
c) Ioimbina: antagoniza todos os agonistas alfa2, mas deve-se tomar cuidado pois com o uso IV pode causar
taquicardia, mas é de difícil aquisição. A dose é de 0,1 a 0,4 mg/kg IV.

AULA 3 – CÁLCULO DE FÁRMACOS

 Diluição: é uma expressão de concentração e não de volume. Indica a quantidade relativa de substâncias em uma
solução.
 Dose: é a quantidade da droga necessária para atingir os objetivos terapêuticos.
As mais comuns são:
1. UI/PV (g ou kg)  UI/kg
2. g/PV (g ou kg)  g/kg
3. mg/PV (g ou kg)  mg/kg
4. micrograma/PV (g ou kg)  micrograma/kg

 Posologia: é a dose dada em períodos reguladores para manter a concentração sérica necessária para a terapêutica.
 Reconstituição: é a dissolução de um principio ativo na forma de pó em um solvente.
FÓRMULAS
1. Transformação de % para mg/mL:
Concentração (%) x 10 = ....... mg/mL
2. Cálculo de volume:
Peso (kg) x Dose (mg/kg) / concentração (mg/mL)
3. Fluidoterapia:
Peso x Taxa (hs) / 60 (min) / 60 (segundo) = quantas gotas por segundo
Multiplica por 20 (macro > 5kg) e por 60 (micro – até 5kg)

AULA 4 – DOR E ANALGESIA

Os fármacos utilizados para dor e analgesia podem ser utilizados também como medicação pré-anestésica, como é o
caso dos opioides, mas como também são utilizados nos casos de dor tanto no trans quanto no pós-operatório são
considerados fármacos sedativos e analgésicos.
A dor é a associação de estímulos lesivos ou não ao processamento emocional. Para isso, é preciso saber alguns
conceitos:
1. Nocicepção: é um estímulo nociceptivo excessivo dando origem a uma sensação intensa desagradável, sem levar em
conta o emocional.
2. Hiperalgesia: maior intensidade de dor associada a um estímulo nocivo leve, associada geralmente a inflamação.
3. Alodinia: é a dor devido a um estímulo não lesivo (estímulo que deveria ser de tato, temperatura, de olfato, etc),
geralmente associada a inflamação.
4. Dor neuropática: dor não associada a um estímulo tecidual – estímulo no nervo capaz de gerar a dor.
As consequências de um processo doloroso são extremamente importantes quando se trata do paciente, então são:
alterações comportamentais (animal vai ficar irritado, agressivo, perda de apetite, quieto), alterações sistêmicas
(sistema digestivo – dor, náusea, diarreia, vomito, cólicas, desconforto abdominal; sistema cardiovascular – a dor
libera cortisol, então o estresse leva a hiperglicemia, aumento de frequência cardíaca e respiratória; no sistema
endócrino, liberação maior de ADH e retenção de líquido). A dor, como promove liberação de cortisol, vai atrasar o
processo de cicatrização do paciente.
Como reconhecer a dor em animais?: observar o comportamento, avaliação de alterações fisiológicas (frequências
cardíaca e respiratória, temperatura, presença ou não de apetite), toque ao redor da ferida cirúrgica, resposta aos
analgésicos (observa se as alterações e respostas fisiológicas vão voltar ao normal), informações objetivas (animal
comeu?/deixa encostar?), levar em consideração as observações do tutor e usar escalas analógicas e descritivas para
estabelecer o grau da dor e instituir o tratamento (zero = animal sem dor; dez = dor em grau torturante).
A dor fisiológica é benéfica e precisamos mantê-la, sendo responsável pela proteção, fornecida pelo tato, pressão
mecânica, temperatura, etc. Possui um alto limiar, tende a ser localizada e transitória. As fibras A-beta são
responsáveis pelo tato, pressão mecânica, por situações onde não há nocicepção, então ocorre essa informação
chegando na medula e depois no tálamo, gerando uma resposta a essa dor fisiológica. Quando ocorre uma lesão, as
fibras A-delta e C vão levar essa informação para a medula e tálamo e vai gerar uma dor, que é fisiológica naquele
local.
Já a dor inflamatória é oriunda de um dano no tecido periférico, tendo também alodinia, hiperalgesia e aumento da
área afetada (dor irradia – ao redor tem dor mesmo que tenha sido uma lesão específica). A dor gerada pela lesão e
essa irradiação faz com que o tato fora dessa região já cause dor, tendo resposta ao estímulo na área afetada e na
área vizinha.
Quando se previne a dor, é possível utilizar fármacos em doses menores ou que causem menos efeitos no paciente;
já para o tratamento da dor, é preciso de um fármaco mais forte e doses subsequentes, já que houve uma
 interpretação da dor, a emoção foi gerada e o organismo “memoriza” essa dor, demorando mais tempo o
tratamento. Então, é melhor prevenir antes mesmo que haja sensibilização devido a dificuldade do tratamento.
Analgesia preemptiva/preventiva: é a estratégia que visa controlar a hipersensibilidade dos neurônios do corno
dorsal da medula espinhal causada por estímulos nocivos prolongados (sensibilização central – já com resposta de
emoção e memorização), por meio da administração de analgésicos antes que o estímulo chegue e sensibilize o
sistema nervoso central.
a) Periférica: feita através de anestésicos locais gerando uma prevenção do estímulo e tendo um bloqueio da
nocicepção; através dos AINEs que vão reduzir a sensibilização das terminações nervosas com redução da produção
de prostaglandinas, ou seja, vai diminuir a inflamação e com isso a sensibilização das terminações nervosas, a
diminuição de liberação de substancias algogenicas que vão sensibilizar esses receptores a dor e, com isso, diminui a
chegada da dor na medula e no tálamo; e através dos opioides periféricos que vão reduzir os efeitos dos
neuropeptídios locais.
b) Central: é feita principalmente pelos opioides que vão ter ação em pré e pós-sinapses e com isso vai ter redução da
liberação de neurotransmissores, a hiperpolarização da membrana do núcleo dorsal e, por isso, a redução da
sensação de reconhecimento da dor; feita por agonistas alfa-2-adrenérgicos como a xilazina, que tem ação em
receptores da medula espinhal, fazendo a analgesia.
De acordo com o livro texto usado de base:
1. Analgesia profilática: para procedimentos eletivos, onde vai se fazer a prevenção total da dor desse paciente.
2. Analgesia preventiva: quando o paciente já possui a dor, vai tratar a dor que possui e fazer a prevenção do estímulo
que vai ser causado.

 AINEs
São analgésicos de ação moderada, então se a dor do paciente é intensa, é necessária a associação com os opioides
(dipirona, principalmente). Podem ser administrados por via oral e parenteral (subcutâneo, intramuscular e
intravenoso) e os novos tendem a ser mais potentes e tem menores efeitos adversos.
Mecanismo de ação – ocorre um dano no tecido com liberação de ácido araquidônico, que vai então ter a formação
da cicloxigenase, tendo produção de prostaglandinas, prostaciclinas e tromboxanos. Quando se administra os AINEs,
eles agem diretamente na COX inibindo a formação e liberação dessas substâncias vasoativas.
OBS: COX1 – constitutiva: presente nas situações fisiológicas, sendo responsável pela homeostase // COX2 –
induzível: induzida pela inflamação, liberada em grandes quantidades e causa dor e inflamação. Então quando se
tem inibição da COX há os efeitos benéficos da inibição da COX2, porém também tem lesões nas situações
fisiológicas como lesões gastrointestinais como vomito, gastrite, esofagite, levando até a úlceras = usar AINEs
seletivos para COX2.
a) Inibidores: Flunixin Meglumine (1,1 mg/kg – age COX 1 e 2), cetoprofeno (1 a 2 mg/kg – age COX 1 e 2), meloxican
(0,1 a 0,2 mg/kg – seletividade para COX2), carprofeno (4 mg/kg), vedaprofeno (2 mg/kg) e tepoxalina (10 mg/kg).
A dipirona e o paracetamol são tidos como analgésicos ou anti-inflamatórios atípicos já que na verdade eles não tem
ação anti-inflamatória, pois são analgésicos e antipiréticos e essa associação entre os fármacos é bastante benéfica.
 Derivados opioides (obtivos da papoula de Papaver somniferum)
Atuam por combinação reversível com um ou mais receptores específicos (receptores opioides) que são presentes
no cérebro, medula espinhal e em tecidos periféricos. Os efeitos variam de acordo com os receptores e podem ser
analgesia, sedação, euforia, disforia e excitação. As características que esses fármacos podem causar são intensa
analgesia sem perda da consciência em casos de doses baixas a moderadas – em casos de doses elevadas, tem a
sedação e até mesmo inconsciência.
A ação desses fármacos ocorre através do aumento da limiar da dor, da diminuição da percepção da dor através do
bloqueio dos receptores localizados no SNC – a aplicação desses agentes diminui a liberação dos neurotransmissores
e com isso diminui a resposta que chega na medula e que é levada ao SNC.
 As regras recentes de nomenclatura de receptores foram adaptadas pela IUPHAR têm a abreviatura OP (de opioide),
sendo a recomendação atual: DOP para receptor delta = OP1; KOP para o receptor kappa = OP2; MOP para receptor
mu = OP3.
1. Receptor mu: causa uma analgesia supra espinhal preferencialmente e mais levemente espinhal, depressão
respiratória, euforia e dependência química.
2. Receptor kappa: causa analgesia espinhal principalmente bloqueio da dor visceral, sedação, miose e disforia
(excitação depressiva).
3. Receptor delta: não se sabe muito dele mas acredita-se que causa uma analgesia periférica provável.
4. Receptor sigma: vai causar estímulo da respiração, alucinações e distúrbios do sistema psicomotor e vasomotor.
Os derivados opioides podem funcionar como agonistas, que são aqueles fármacos que tem alta afinidade pelos
receptores mu e fraca aos outros receptores. Ex: morfina, fentanil, meperidina, metadona, oximorfona,
hidromorfona, codeína (utilizada também como antitussígenos), oxicodona, hidrocodona.
Também existem os agonistas parciais, que possuem certo grau de afinidade com receptores mu e atividade com
outros receptores. Funcionam como agonista mu na ausência de um agonista mu e, caso contrário, atua como
antagonista. Ex: bupernorfina, nalorfina.
Ainda, existem os agonistas-antagonistas, que são os fármacos que possuem atividade principalmente com
receptores kappa e sigma, sendo agonista para esses receptores e antagonista mu. Ex: butorfanol, nalbufina.
Por fim, os antagonistas que possuem efeito antagonista em todos os receptores. Ex: naloxona.
Os opioides são fármacos analgésicos e sedativos, mas que também podem causar depressão respiratória e
bradicardia e, dependendo do fármaco, tem ação mais ou menos intensa. Utilizados na medicação pré-anestésica
quanto na analgesia trans e pós-operatória. Alguns fármacos vão ser utilizados por via intramuscular e sua ação
permite que faça como medicação pré-anestésica e dure até o pós-operatório, outros faz bloqueios locais como
anestesia epidural ou raquidiana, e isso faz com que se tenha uma analgesia trans e pós-operatória de 16 a 24 horas
no corpo inteiro e ainda, outros fármacos vão ser utilizados apenas no transoperatório como infusão contínua, já
que tem analgesia potente mas causa muita bradicardia e depressão respiratória, então o paciente precisa estar
monitorado pelos grandes efeitos colaterais.
a) Morfina: primeiro derivado opioide sendo então um opioide natural e agonista mu puro, então promove analgesia
espinhal e supra espinhal, depressão respiratória, êmese (doses mais baixas 0,1 a 0,2 mg/kg podem produzir na MPA
e com 0,5 mg/kg já tendem a produzir êmese – pode ser feita associação com os fenotiazínicos, mas dependendo da
dose, ainda assim vai produzir êmese), em doses mais altas podem causar bradicardia e hipotensão. A morfina e a
meperidina não devem ser administradas por via intravenosa porque ocorre liberação de histamina e isso vai causar
vasodilatação e hipotensão – para a morfina ser feita por via intravenosa, teria que ser muito diluída e administrada
de forma lenta. A biotransformação é hepática e eliminação é renal e fecal, o tempo de duração é de 4 a 6 horas
dependendo da dose e da via de administração. A dose varia de 0,1 a 1 mg/kg e por via epidural varia de 0,05 a 0,1
mg/kg (chegando a durar em torno de 18h).
b) Fentanil, Sulfentanil: são opioides sintéticos que tem de 75 a 125 vezes mais potência (precisa de uma dose menor
para causar o mesmo efeito de uma dose maior da morfina) que a morfina, vai causar intensa depressão respiratória
assim como bradicardia e hipotensão também muito intensas, principalmente em doses mais altas – quando se faz o
uso de fentanil, principalmente, na MPA tende a fazer uma dose mais baixa para evitar esses efeitos e associar com
outros fármacos; quando é para analgesia transoperatória, pode ser feita doses maiores mas é feito lentamente (em
torno de 2min) ou em infusão contínua para minimizar esses efeitos adversos, mas mesmo assim estão presentes. O
sulfentanil e alfentanil são parecidos com fentanil (latência de 1min, duração de até 30min), mas tem latência e
tempo de duração menor, com durabilidade em torno de 5min. Não provoca êmese e a dose tem variabilidade de 1
a 5 microgramas/kg, mas depende da via de administração. São agonistas mu puros.
c) Meperidina: é agonista mu puro, é cinco vezes menos potente que a morfina, promove liberação de histamina por
via intravenosa, tem durabilidade menor (30min a 2h nos cães e até 3h nos gatos) – mas tem vantagem de causar
um leve aumento da frequência cardíaca, manutenção do débito cardíaco e frequência respiratória (os pacientes
podem até ficar um pouco ofegantes, mas é pelo aumento da temperatura), tem sedação compatível com a da
morfina (por isso, em pacientes mais debilitados, pode fazer associação da meperidina com benzodiazepínico ou nos
pacientes que não são desejados o vomito da morfina mas são hígidos suficientes pra usar o fentanil). Raramente
utilizado sozinho, pois pode gerar algum grau de excitação do paciente, então é associado a outros fármacos.
Quando associada aos fenotiazínicos, tem excelente sedação e analgesia já que há uma potencialização pelos
fenotiazínicos. Nos equinos não é indicada pois vai causar hiperestesia, fasciculações musculares e efeitos
 cardiovasculares importantes. A dose varia de 3 a 5 mg/kg em gatos e 5 a 10mg/kg em cães. É um fármaco bastante
utilizado na medicação pré-anestésica mas que não é utilizada em pós-operatório pois o tempo de ação é muito
pequeno, além de ter chance de causar vício nas pessoas.
d) Tramadol: é um dos fármacos mais utilizados, é um análogo sintético da codeína sendo seletivo para o receptor mu
mas tem baixa afinidade (6000x menor que a morfina, sendo considerado um opioide fraco). Causa menor
depressão e menores efeitos adversos que a morfina, mas também tem menor analgesia. Sua ação ocorre por
bloqueio de impulsos na medula espinhal de ação mista, realizada pela ação de agonista opioide fraco e inibição da
recaptação das monoamidas (norepinefrina e serotonina) – por isso é um fármaco que não é totalmente revertido
pela naloxona, pois vai apenas reverter a ação de agonista opioide que ele faz. O efeito analgésico está relacionado
com o metabolismo do tramadol em O-desmetiltramadol (M1), que vai atuar como agonista mu opioide completo e
tem efeito entre 6 e 8 horas. Nem todos os animais conseguem metabolizar o tramadol em M1 e por isso tem
melhor ação em algumas espécies e outras não = em felinos a dose é de 1 a 2 mg/kg e nos equinos e cães, tem
menor metabolização e por isso precisa de dose maior para ser compatível com os efeitos nos felinos, a dose é de 5
a 10 mg/kg. Tem boa disponibilidade por via oral.
e) Metadona: também é um agonista mu puro e seus efeitos e potência são semelhantes ao da morfina, porém tem um
efeito antagonista no receptor N-metil-D-aspartato (NMDA) e, com isso, tem efeito analgésico mais efetivo para dor
crônica e dor refratária, além de diminuir o risco de tolerância/vício dos pacientes. Pode ser utilizada como MPA e
no tratamento pós-operatório já que sua durabilidade acaba sendo mais baixa – 3 a 4h para pequenos animais e 4 a
8h para equinos, em doses variando de 0,1 a 0,25 mg/kg, podendo ser utilizada nas vias subcutânea, intramuscular,
intravenosa (bolus por min ou infusão contínua). Tem baixa disponibilidade por via oral. O cloranfenicol vai fazer
uma inibição enzimática das vias de metabolização da metadona (se forem utilizados juntos, vai ter efeito mais
prolongado) e a metadona possui efeitos sinérgicos com outros agonistas mu.
f) Buprenorfina: é um agonista parcial e por isso vai ter efeito teto, pois na ausência de um agonista mu puro, ele vai
exercer essa função mas tem efeito menor, porém tem grande ação na dor crônica. É um fármaco vezes mais
potente que a morfina, pode ser feita por intravenosa (bolus 1min ou por infusão), subcutânea, intramuscular ou
transmucosa oral em gatos (precisa aumentar a dose pois não tem eficiência tão grande). É uma droga segura, com
efeitos adversos menores para pequenos animais nos sistemas cardiovascular e respiratório, já para os equinos tem
efeitos maiores. No caso de náuseas e vômitos, tem menor potencial que a morfina e esse fármaco realiza
antagonismo parcial mu na presença do agonista puro e é bem difícil o uso de antagonismo completo com uso de
antagonistas como naloxona, já que tem afinidade muito intensa pelo receptor um, porém se tiver outro agonista
com afinidade maior e acaba deslocando, ocorrendo competição e antagonismo. Tem tempo de duração de 4 a 8
horas e, dependendo da dose, até 12 horas e existem também adesivos transdérmicos que em gatos duraram 96
horas (mesmo depois que tirou o adesivo ainda teve implementação de analgesia). A dose varia de acordo com a
espécie – 0,01 a 0,04 mg/kg para cães, 0,01 a 0,02 mg/kg para gatos e 0,005 a 0,01 mg/kg para equinos.
g) Butorfanol: é um agonista-antagonista, tem efeito analgésico menos intenso porém tem menos efeito colateral
(pouca modificação nos sistemas respiratório e cardiovascular) e é um bom sedativo, excelente antitussígeno mas
tem efeito teto (não tem analgesia tão potente quanto um agonista mu puro). É agonista kappa e sigma (receptores
presentes no sistema digestório, sendo interessante para analgesia visceral em equinos, por exemplo cólica), e
antagonista mu. Em doses maiores, vai causar ataxia, excitação e disforia; em doses menores, vai antagonizar o
agonista mu. Tem efeito de 3 a 5 horas e a dose varia de 0,1 a 0,4 mg/kg.
h) Naloxona: é um antagonista dos receptores, com exceção do tramadol (tem outras vias de ação) e da buprenorfina
(dificuldade de deslocar), tem tempo de duração de 1 a 2 horas e a dose é de 0,04 mg/kg – não é indicado começar
com a dose máxima pois pode reverter todos os sintomas e causar taquicardia, hipertensão e excitação (começar
com doses mais baixas e ir aumentando aos poucos). Ficar atento com o tempo de duração – ex: se usou um
fármaco com tempo de duração de 4 horas e a naloxona tem só 2 horas de efeito, será preciso repetir a dose para
que os efeitos adversos não retornem.

AULA 5 – ANESTESIA DISSOCIATIVA

A anestesia dissociativa não é considerada uma anestesia geral pois não apresenta a perda dos reflexos
(hiporeflexia). É o estado anestésico induzido por fármacos derivados das ciclohexaminas (derivados fenciclidínicos),
que vai promover uma interrupção da transmissão ascendente cerebral sem promover depressão generalizada do
cérebro, ocorrendo o que chamamos de dissociação (depressão de algumas áreas do cérebro) e a anestesia vai ser
capaz de dissociar o córtex cerebral, de forma seletiva, causando o “desligamento” sem perda dos reflexos
protetores.
 As características mais marcantes dos fármacos dissociativos quando usados isoladamente são a catalepsia
(espasticidade muscular), hipertonia muscular, manutenção dos reflexos protetores (deglutição, piscar),
responsividade aos estímulos sensórios (sente cheiros, ouvem e enxergam), nistagmo, midríase, amnésia (nos
humanos) e analgesia somática.
O mecanismo de ação promove uma interferência na transmissão neuronal do sistema límbico e as áreas tálamo-
corticais do cérebro, com uma dissociação entre o tálamo e o encéfalo, bloqueio dos nervos sensitivos do tálamo e
estimulação nas áreas límbicas – por isso o paciente tem depressão talâmica e estimulação límbica. Ocorre por
quatro formas:
1. Inibição dos receptores NMDA na medula espinhal fazendo com o que ocorra diminuição do estímulo doloroso,
fazendo analgesia;
2. Antagonistas de receptores colinérgicos centrais e com isso ocorre aumento de frequência cardíaca e pressão
arterial;
3. Antagonistas de receptores opioides, promovendo então uma analgesia no sistema músculo esquelético e por isso,
pequenos procedimentos musculo esquelético superficiais podem ser realizados devido essa analgesia;
4. Potencializam a serotonina, dopamina e noradrenalina por causa do bloqueio da recaptação e com isso tem maior
ação, gerando excitação, e ao mesmo tempo agem no GABA, promovendo uma depressão do SNC.
Levando em consideração a farmacodinâmica, no SNC vai ocorrer depressão do tálamo, centros dolorosos e sistema
reticular mesencefálico (com isso, tem anestesia e analgesia da pele/mucosas), ativação do sistema límibico, que é
responsável pelas emoções e por isso vai ocorrer a hiper-excitabilidade, e uma analgesia somática que vai ocorrer
por inibição dos receptores NMDA e por interação com receptores opioides. Além de ter uma vasodilatação cerebral,
com aumento do fluxo sanguíneo cerebral, da pressão intracraniana, da pressão intraocular (discutível), da pressão
do líquido cefalorraquidiano e, apesar desses fármacos não serem considerados convulsivantes, em pacientes que
tem baixo limiar convulsivo eles não devem ser administrados pois promove possíveis convulsões por aumento da
PIC, e também são fármacos que aumentam salivação (é contraindicado utilizar anticolinérgicos para inibir essa
salivação, pois eles produzem aumento da frequência cardíaca e somada ao aumento da frequência cardíaca e
hipertensão que já há nesses fármacos, eles são contraindicados = utilizar fenotiazínicos). No sistema
hemodinâmico, vai ocorrer uma estimulação simpática gerando uma taquicardia (aumento de consumo de oxigênio),
uma hipertensão e aumento do débito cardíaco, ocorrem mínimas alterações na resistência vascular periférica, mas
vão causar inotropismo positivo (aumento da força de contração) – se os distúrbios hemodinâmicos cursarem com
bradicardia e hipotensão, seria interessante o uso desses fármacos, já que causam taquicardia e hipertensão; porém
se os distúrbios estivessem envolvido com taquicardia e hipertensão, seu uso seria contraindicado. E nos pacientes
cardiopatas, que já tem a parede do coração mais frágil, e ocorre aumento da frequência cardíaca pela
administração do fármaco, pode ocorrer ainda mais danos a parede do coração, deixando-a mais fraca, além de
lembrar que o coração é vascularizado na diástole, então, quando aumenta a frequência cardíaca, diminui o tempo
de diástole e, consequentemente, o aporte sanguíneo = uso contraindicado (usar como analgésico).
Ainda de acordo com a farmacodinâmica, no sistema respiratório as doses elevadas podem causar depressão
respiratória e com isso, terá uma diminuição da pressão arterial de O2, da frequência e do volume minuto, é um
potente broncodilatador e causa aumento das secreções das vias aéreas, assim como da salivação; esses pacientes
podem ter um padrão apnêustico (inspira profundamente, faz uma pausa e expira rapidamente) e, se administrado
por via intravenosa e em doses altas, pode causar apneia.
As vias de administração são intravenosa, intramuscular (anestesia) e subcutânea (analgesia em subdoses) – tem boa
absorção por vias oral e retal também. Em pequenos animais, geralmente faz a primeira dose intramuscular, que já
vai servir como MPA e indução anestésica, e depois mantém esses fármacos nos pacientes pela via intravenosa //
em grandes animais, pode utilizar para fazer a indução anestésica por via intravenosa. O período de latência
depende da via, então por via intravenosa é cerca de 30 segundos e por via intramuscular é de 2 a 3 minutos. E o
período hábil, intravenosa de 20 a 30 minutos e intramuscular de 40 a 60 minutos.
É um fármaco extremamente hidrossolúvel, que tem distribuição rápida e tem ligação de 53% com proteínas
plasmáticas (em pacientes hipoproteicos, não seria um problema). Sua biotransformação e excreção é hepática e
renal em caninos e equinos (biotransformada e eliminada de forma inativa) e, em felinos, antigamente acreditava-se
que a excreção renal ocorre de forma ativa, o que geraria um problema (se o paciente tivesse obstruído, ele ficaria
reanestesiando pois não teria como eliminar) – hoje sabe que somente uma pequena parte é eliminada ativa (mas
ter certeza que o paciente está desobstruído) = biotransformação hepática de grande parte e excreção renal de uma
pequena parte.
1. Cetamina (Vetaset, Ketalar): posologia de 5 e 10% (50 e 100 mg/ml), existe a porção rassêmica que é formada por
dois isômeros (R- e S+) e hoje tem uma mais nova que seria apenas o isômero S+ (menos efeitos colaterais, potência
maior e analgesia maior, porém tem custo mais alto). Pode fornecer analgesia mesmo em doses subanestésicas
devido a sua ação no receptor NMDA, tem pH em torno de 3,5 e causa um pouco de dor em sua dose e aplicação.
Em pequenos: 4-6mg/kg – IV, 6-15mg/kg – IM, 0,1-0,2mg/kg – SC. Em grandes: 2-4mg/kg – IV. Sempre utilizada
associada e nunca sozinha!
2. Tiletamina (Zoletil, Telazol): é mais potente que a cetamina e produz uma recuperação mais prolongada, por isso só
existe comercializada associada com o zolazepam, que é um benzodiazepínico que vai diminuir as reações
(tiletamina causa catalepsia intensa e os pacientes podem ficar predispostos a convulsões). Pode ocorrer uma
recuperação com excitação em cães pois a meia visa nos cães varia 1,2h enquanto o zolazepam só dura 1h – indicado
associar o diazepam próximo do término do zolazepam ou até em associação já que ele possui tempo de ação maior;
já nos gatos, isso não ocorre pois a tiletamina tem ação de 2,5h e o zolazepam tem ação por 4,5h. Em pequenos
animais: 4-6mg/kg – IV, 10-15mg/kg – IM. Em grandes animais, 1-2mg/kg – IV.
A anestesia dissociativa é utilizada para obtenção de sedação de caninos e felinos agressivos (excelente contenção
química), em procedimentos diagnósticos (não fazer uso dela sozinha, já que causa catalepsia e relaxamento
muscular, causa excitação e por isso precisa de um fármaco que vá fazer sedação ou hipnose, e ao mesmo tempo
completar a analgesia se for realizar abertura de cavidade já que a analgesia da anestesia dissociativa é somática e
pouco visceral, além de diminuir o estímulo sensório que ela mantém e os reflexos protetores), para indução e
manutenção para pequenos procedimentos não invasivos. Não se deve fazer abertura de cavidade, já que ela não
tem analgesia visceral e é superficial. A via de administração vai depender – via intramuscular tem duração mais
curta (nos pacientes que querem potencializar ou fazer uma indução associada a coindutores pode fazer associações
cetamina+propofol, cetamina+benzodiazepínico, cetamina+opioides), via intravenosa (utilizada para manutenção
em pequenos animais e via de escolha para grandes animais).
 Associações
O agente dissociativo não deve ter uso isolado.
a) Agente sedativo/tranquilizante para prevenção dos efeitos colaterais como excitação, hipertensão e hipertonicidade
muscular. Dependendo dos respectivos grupos farmacológicos – opioides e alfa-2-adrenérgicos (sedativos) e
fenotiazínicos (tranquilizantes).
Os fenotiazínicos causam hipotensão e tranquilização (acepromazina). Os opioides causam hipotensão, sedação e
analgesia (fentanil, morfina, butorfanol).
Associações com agonistas alfa-2-adrenérgicos (xilazina, detomidina): esses fármacos causam bradicardia e por
muito tempo, associaram cetamina+xilazina com um anticolinérgico – o problema disso é que nos primeiros cinco
minutos, terão três fármacos causando hipertensão arterial e dois fármacos causando aumento de frequência
cardíaca, então por isso é contraindicado anticolinérgico na MPA; outra coisa, associação xilazina+cetamina pode
predispor a convulsões (apesar de nenhum dos dois fármacos serem convulsivantes) se usados em pacientes com
baixo limiar convulsivo. Com essa associação há uma discreta analgesia, visceral e somática, excelente
miorelaxamento, depressão hemodinâmica intensa (a dexmedetomina causa uma hipertensão arterial durante todo
o tempo – tomar cuidado), depressão respiratória, possibilidade de convulsão e excitação nervosa no retorno
anestésico (xilazina 20min e cetamina 30min – acaba o efeito da xilazina e continua da cetamina, causando
excitação, espasticidade e catalepsia).
Associação com benzodiazepínicos: são paciente que vão possuir uma estabilidade hemodinâmica, miorelaxamento
satisfatório, hipnose, menor risco de convulsões, promovem tranquilização e retorno anestésico mais suave.
 Considerações finais
Para associação com a cetamina, precisa preocupar com fármacos que façam hipnose, sedação, tranquilização e
relaxamento muscular – benzodiazepínicos (relaxamento muscular e hipnose), agonistas alfa-2-adrenérgicos
(relaxamento muscular, analgesia visceral, hipotensão e bradicardia), fenotiazínicos (diminuem salivação e causam
hipotensão), anticolinérgicos (agem contra sialorreia mas eles vão causar taquicardia deletéria).
Agonistas alfa-2-adrenérgicos + Diazepam + dissociativos como MPA: é uma ótima anestesia e que pode ser utilizada,
com isso diminui os efeitos colaterais dos alfa-2, tem indução e recuperação suaves e excelente grau de relaxamento
muscular.
 Outras associações que podem ser feitas – dissociativos + fenotiazínicos + benzodiazepínicos ou dissociativos +
benzodiazepínicos + opioides.
É comum quando se faz a dissociativa com outros fármacos ter durante a recuperação uma leve excitação com esse
movimento de cabeça – paciente com salivação, língua pra fora, movimento de pedalagem e de cabeça = avaliar o
paciente pro caso de precisar fazer uma dose de tranquilizante para o paciente conseguir recuperar adequadamente
do anestésico dissociativo.
AULA 6 – ANESTESIA GERAL INTRAVENOSA
Os agentes gerais intravenosos são fármacos com propriedades anestésicas utilizados pela via intravenosa, que
promovem depressão do sistema nervoso central dose-dependente e reversível, com perda da capacidade de
percepção e resposta a estímulos dolorosos. E as funções desse tipo de anestesia são de indução, manutenção (bolus
– repique do fármaco de acordo com a necessidade ou TIVA – infusão total intravenosa, PIVA – anestesia
intravenosa parcial em associação a anestesia inalatório e algum analgésico), contenção química e analgesia (? –
apenas transoperatória, e antes do animal acordar deve ser feito associação com um analgésico para que não sinta
dor).
Os objetivos da anestesia geral é ter a hipnose (estado de sono artificial feito por fármacos, onde esse animal pode
ser prontamente acordado por um estímulo doloroso – quanto maior a hipnose, mais difícil é desse paciente ser
acordado), estabilidade hemodinâmica e pulmonar (já que se deseja que o paciente tenha interferência mínima dos
fármacos, sem efeitos colaterais, esperando uma resposta compensatória do organismo), analgesia (alguns fármacos
tem função somente anestésica e é preciso associar a um analgésico), miorelaxamento e recuperação rápida e
tranquila.
As vantagens da anestesia geral intravenosa são custo (barata no início da anestesia ou ainda quando se faz bolus ou
PIVA, já quando se faz TIVA o custo fica maior pois para cada fármaco é necessária uma bomba de infusão),
equipamentos específicos (no início mais seringas e agulhas, agora a TIVA precisa de bomba de infusão), não tem
poluição ambiental (fármacos administrados por via intravenosa, fazem sua ação no SNC, metabolizados e
eliminados sem eliminação pulmonar como acontece na anestesia inalatória) e não tem sobrecarga pulmonar
(podendo ser utilizado em pacientes que tem problemas pulmonares, onde seria difícil uma troca gasosa pra
conseguir ter absorção do fármaco pra ele ter sua ação no organismo).
O acesso venoso para administração da anestesia geral intravenosa pode ser feita através de cateter (o tamanho
dele depende do tamanho do animal – amarelo [20] até 5kg, azul [22] de 5 a 10 kg, rosa [24] para acima de 10kg) ou
escalpe. Pode ser feito nas veias cefálicas, safenas e em grandes animais pode ser feito na jugular, em veias faciais,
veias da orelha.
As desvantagens da anestesia geral intravenosa são a não possibilidade de fazer uma superficialização rápida (ou
seja, se esse paciente aprofunda mais do que o necessário, precisa esperar a metabolização e eliminação do
fármaco), a eliminação depende da integridade orgânica do paciente, sendo avaliado funções renal e hepática dele
(biotransformação hepática e eliminação renal) e a recuperação tende a ser mais prolongada (porém, usando
fármacos de curta duração essa recuperação tende a ser mais rápida pois o fármaco será biotransformado e
eliminado mais rapidamente).
As características ideais para um fármaco de anestesia intravenosa são que ele seja hidrossolúvel e estável em
solução (para que consiga aplicar no paciente sem causar precipitação e não precipitar em solução), ter rápido
equilíbrio sangue-cérebro (para ter o período de latência menor), não cause dano local extravascular, que as
alterações na concentração plasmática sejam compatíveis com as alterações no plano anestésico (quanto maior a
concentração plasmática, maior a depressão e vice-versa), cause mínima depressão cardiopulmonar para que haja
uma estabilidade hemodinâmica, que a depuração e a meia vida sejam rápidas e que os metabólitos sejam inativos
(a partir do momento que seja biotransformado, o fármaco não tenha mais função farmacológica – esse agente não
existe!).
Os anestésicos gerais intravenosos mais utilizados hoje em dia são os derivados barbitúricos (tiofental e
pentobarbital), alquil fenóis (propofol), imidazólicos (etomidato) e miorelaxante central (ECG).
1. Derivados barbitúricos
Foram os primeiros a serem utilizados tanto em humanos quanto em animais e tem classificação de acordo com o
seu período de ação: agentes de longa duração (6 a 12h – fenobarbital, utilizado no controle de convulsões nas
epilepsias, não sendo utilizado como anestésico), curta ou moderada duração (60 a 120 minutos – pentobarbital) e
ultra-curta duração (15 a 30 minutos – tiopental sódico).
O mecanismo de ação, semelhante a todos os barbitúricos, é realizado através da potencialização do GABA,
diminuem a condutância dos íons sódio, cálcio e potássio, diminuem a ligação e seletividade da acetilcolina e, por
isso, vão fazer relaxamento muscular e potencializar os bloqueadores neuromusculares nesse relaxamento muscular.
No sistema nervoso central, causam a depressão do córtex e do tálamo, podendo causar de hipnose até choque
bulbar dependendo da dose, possuem efeito anticonvulsivante, promovem a redução do consumo de oxigênio
cerebral devido a uma queda do metabolismo nervoso (por isso fazem uma proteção cerebral), reduzem a pressão
intracraniana e, por isso, são muito utilizados em pacientes de traumatismo craniano quando necessário e
promovem depressão do centro termorregulador também. No sistema hemodinâmico, vai causar redução do débito
cardíaco devido a um inotropismo negativo (diminuição da força de contração) e também sensibilizam o miocárdio
às catecolaminas e levam a hipotensão devido a uma vasodilatação periférica, reduzem o fluxo sanguíneo
coronariano, o consumo de oxigênio pelo miocárdio, a pressão venosa central e o retorno venoso, quando utilizados
em doses altas podem causar um bloqueio vagal e, dependendo do fármaco o bloqueio pode ser acentuado ou mais
moderado (mas quando utilizada MPA, a intenção é que não exista ou reduza esse bloqueio vagal) e devido a isso,
pode ocorrer taquicardia sinusal nesses pacientes, e promove a redução da pressão arterial devido sua ação no
centro vasomotor. No sistema respiratório, tem-se como efeitos uma apneia transitória (principalmente quando são
feitas doses altas desses fármacos e o que vai acontecer é uma inspiração profunda imediatamente antes do
momento da apneia, então há uma saturação de oxigênio e uma queda da concentração de CO2 e por isso depois há
uma apneia fugaz logo após a indução – menor chance disso acontecer se utilizar MPA ou associar cm co-indutores),
diminuição da frequência e da amplitude respiratórias, e uma redução da sensibilidade do organismo à hipóxia
(organismo não percebe a hipóxia devido a ação dos barbitúricos – quando o organismo percebe, o paciente já pode
estar em hipóxia severa chegando até a cianose). No bulbo ocular, vai ocorrer midríase inicial seguida de miose e
uma redução da pressão intraocular, que pode ser útil quando vai ser realizada uma cirurgia oftálmica. No sistema
digestório, causam redução do peristaltismo e do tônus (atentar para uso desses fármacos em cirurgias cruentas
com muita manipulação de vísceras pois tem chance de causar íleo paralitico até 48h após a cirurgia). No útero, vão
causar redução do tônus uterino com depressão fetal – no caso do tiopental, ocorre um equilíbrio entre o feto e a
mãe (considerar sua utilização se o paciente for hígido), já o pentobarbital tem ação de morte fetal de 100%
(contraindicado). Os efeitos no sistema urinário são hipotensão e vasoconstrição periférica renal, devido a queda da
pressão arterial, para tentar controlar essa pressão, causando redução na filtração glomerular, liberação do ADH
para tentar reabsorver água nos túbulos e com isso há diminuição do débito urinário (tudo isso para tentar
compensar a queda da pressão arterial).
São estáveis em soluções em temperatura ambiente durante 7 dias, a aplicação tem que ser feita por via
intravenosa, eles possuem pH alcalino e podem causar necrose se for administrado de outra forma (se isso
acontecer, diluir com solução fisiológica e aplicar lidocaína local para ter analgesia e tentar minimizar esse efeito
tóxico para a parte histológica). Se for administrado sozinho, há um risco de excitação inicial antes de causar a
depressão, então por isso a indicação da MPA. A duração da anestesia desses fármacos depende da quantidade
administrada (tem efeito cumulativo, então quanto maior a quantidade, maior o efeito anestésico), velocidade de
aplicação (quanto maior a velocidade, maior a depressão – indicado fazer primeiro metade da dose e a outra metade
depois), da taxa de distribuição nos tecidos (75% de ligação com proteínas plasmáticas – em fármacos
hipoproteinêmicos pode ter uma fração maior desse fármaco agindo) e da taxa de absorção pela gordura (paciente
com pouca gordura tem ação intensa inicial, precisando de dose menor; paciente com muita gordura tem um
deposito cumulativo na gordura e isso faz uma reanestesia – tem ação dos barbitúricos que vão ter ação inicial mais
alta no cérebro e órgãos mais vascularizados [tende a diminuir no sangue] e depois é distribuídos pros órgãos menos
vascularizados e armazenados na gordura; ao sair da gordura, vão recircular e causar uma reanestesia = tomar
cuidado com pacientes caquéticos e animais com muita quantidade de gordura).

Efeito cumulativo: O período de recuperação deve ser

minimizado sempre que possível já que vai ocorrer com hipotermia, bradicardia, excitação.
 O efeito cumulativo é uma das desvantagens desses fármacos (indicados para procedimentos de curta duração), mas
pode também não pode utilizar a glicose durante a recuperação desses pacientes (faz uma inibição do sistema
microssomal hepático, então com isso ocupa o espaço que seria utilizado para biotransformar os barbitúricos e com
isso o paciente pode ser reanestesiado na recuperação anestésica), pois vai atrasar a recuperação deles.
A metabolização hepática é feita pelo sistema microssomal hepático – P450 e o cloranfenicol e a sulfa são
contraindicados de serem utilizados com os barbitúricos, já que eles causam uma inibição enzimática, atrasando
então a recuperação desses pacientes. A eliminação é feita pela via renal, com meia-vida variando de 5 a 12 horas.
As vantagens dos barbitúricos são realizadas através da obtenção de bons planos anestésicos (maior facilidade de
manutenção de bons planos anestésicos – desvantagem quando precisa superficializar o paciente rapidamente), fácil
aplicação, preço razoável, dispensa o uso de aparelhos específicos (vão ser aplicados em bolus em dose única ou em
duas complementações, então não exigem bomba de infusão), não são inflamáveis nem explosivos. As desvantagens
é que são contraindicados em pacientes que não sejam hígidos, ou seja, idosos, cardiopatas, hepatopatas e
nefropatas, em cesarianas, hipoproteicos e com septicemia (uremia, acidose, dilatações do sistema gastrointestinal,
intuscepção, volvo, etc, podem causar uma acidose metabólica ou respiratória, e nesses casos tem potencialização
da ação dos barbitúricos), tem risco de excitação inicial e tem efeito cumulativo, gerando retardo na recuperação,
bradicardia e hipotermia, risco de lesões extravasculares já que precisa ser feita de forma intravenosa, promove
relaxamento muscular, depressão cardíaca e respiratória dose-dependente, não produz analgesia e no caso de
acidose, uremia e hipoalbuminemia vai ocorrer potencialização da ação desses fármacos.
a) Tiopental: para pequenos animais com MPA 7 a 12,5 mg/kg e sem MPA 20 a 25 mg/kg; para grandes animais com
MPA 5 mg/kg e sem MPA 10 mg/kg. Depende do que utiliza na MPA.
b) Pentobarbital: para pequenos animais com MPA 15 mg/kg e sem MPA 30 mg/kg; em grandes animais não é utilizado
porque há uma depressão respiratória intensa durante a recuperação do paciente, que ocorre com excitação.

2. Alquil fenol – Propofol:

É um fármaco que potencializa o GABA, gera diminuição da atividade metabólica cerebral, o pH varia entre 7 a 8,5 e
a sua emulsão tem um aspecto leitoso. Na sua formação tem 10 mg/ml de propofol, 100 mg/ml de óleo de soja, 22,5
mg/ml de glicerol e 12,5 mg/ml de lecitina de ovo, sendo ótimo meio de cultura e deve ter consumo no máximo de 6
a 12 horas, após aberto (pode guardar pra ser usado como eutanásia, mas para administrar no dia seguinte em outro
paciente corre o risco de causar septicemia). Promove uma indução e uma recuperação suaves, sua potencia
hipnótico é em torno de 1,8 vezes maior que a do tiopental, a biotransformação é 10 vezes mais rápida e com isso
tem metabolismo rápido sem efeito cumulativo (pode utilizar com bolus sucessivos e infusões continuas) e a ligação
com proteínas plasmáticas é em torno de 95 a 99% (paciente hipoproteico deve ter maior cuidado do que com o
tiopental – quantidade maior de fármaco disponível pra agir no SNC).
Os efeitos no sistema nervoso central e metabolismo são depressão generalizada do SNC (córtex e tálamo) dose-
dependente, redução do fluxo sangue cerebral e pressão intracraniana e efeito miorelaxante. Uma dose tem ação de
3 a 7 minutos e a deambulação normal em torno de 20 a 30 minutos. O metabolismo é parcialmente hepático, feito
por glicuronização, o metabolismo extra-hepático pode ser feito pelas esterases plasmáticas, por via pulmonar e
renal (pneumócitos de gatos são capazes de fazer essa metabolização do propofol) e a eliminação renal, com
metabolitos inativos na maioria das espécies, podem ser de 1 a 2% ativos nos gatos, com vias renal e as vezes fecal.
Os efeitos no sistema cardiovascular são semelhantes ao tiopental, mas sem arritmias e taquicardia sinusal, porém
causa bradicardia acentuada e queda de pressão arterial quando associado aos opioides. No sistema respiratório,
vão causar depressão dose-dependente (sua ação deve ser lenta 90 segundos a 2 minutos de aplicação), pode causar
apneia fugaz, hipercapnia e cianose se administrada de forma rápida e em doses altas (mais indicado usar com
coindutores ou MPA para diminuir essa chance), sempre que utilizá-lo é necessário ter suporte ventilatório pois é um
fármaco que tende a causar essa depressão e principalmente se for feito em infusão, manter um suporte de
oxigênio.
Como desvantagens, é um composto fenólico e os felinos tem uma habilidade reduzida de conjugar esse fármaco e
isso pode levar a uma lesão oxidativa das hemácias quando utilizado por vários dias sucessivos, levando a formação
de corpúsculos de Heinz, anorexia e diarreia. Apesar de serem potentes anticonvulsivantes, podem ocorrer
fenômenos excitatórios, mioclonias, pedalagem, opistótono que acontecem após administração imediata e cessam
quando usa esse fármaco na indução e depois coloca o paciente na inalatória – o mecanismo que promove esse
 fenômeno inalatório não está totalmente elucidado, mas se acredita que seja através das vias dopaminérgicas. Suas
vantagens estão na indução e recuperação suaves, na metabolização rápida e na ausência de efeito cumulativo,
podendo ser administrado em bolus e infusão continua (TIVA ou PIVA).
a) Propofol: em pequenos animais com MPA 2 a 5 mg/kg e sem MPA 6 a 8 mg/kg; em infusão continua entre 0,3 a 0,8
mg/kg/min, dependendo se está sendo utilizado sozinho ou em associação; em grandes animais é pouco utilizado,
pois essas ampolas tem custo elevado e pouca quantidade, impedindo seu uso devido ao custo benefício.

3. Etomidato
É um derivado imidazólico carboxilado, é hidrossolúvel porém instável em solução aquosa, produz inconsciência
devido a potencialização do GABA, a administração deve ser intravenosa com latência em torno de 30 segundos e
tem efeito de 8 a 21 minutos (em média, 10 minutos). Pode causar dor e mioclonias durante a aplicação (associar
com benzodiazepínico, que possui um relaxamento muscular eficiente), promove relaxamento muscular fraco, sem
analgesia e potencializa ação dos fenotiazínicos (MPA) e benzodiazepínicos (coindutor).
No sistema nervoso central, há uma depressão do córtex e do tálamo, causando de hipnose a choque bulbar
dependendo da dose, reduz consumo de oxigênio cerebral, reduz fluxo sanguíneo cerebral e reduz pressão
intracraniana (interessante na neurologia). No sistema cardiovascular, causa alterações discretas como pouca
alteração de ritmo cardíaco, há uma manutenção da pressão arterial, discreto aumento de frequência e debito
cardíacos, reduz resistência vascular periférica e é fármaco de eleição para cardiopatas. No sistema respiratório, tem
redução do volume corrente, aumento da frequência respiratória, com breve hiperventilação seguido de uma
depressão respiratória (bem discretos). Outros efeitos são redução da pressão intraocular, do peristaltismo e do
tônus, causa inibição da síntese do cortisol (supressão adrenocortical numa dose de 2 mg/kg em cães por 2 a 6 horas
e em 3h em gatos e por isso não é indicado em infusão continua), aumento de secreções após sua administração,
promove dor e flebite no local da aplicação (em vasos pequenos), náuseas e vômitos e não causa liberação de
histamina.
Tem metabolização hepática pelas enzimas microssomais e plasmática pelas esterases, tem eliminação renal, biliar e
fecal e normalmente acontece pela eliminação do metabolito inativo e apenas 3% ocorre pela eliminação do
metabolito ativo através da urina. Não vai alterar significativamente a frequência cardíaca, débito cardíaco, pressão
arterial e frequência respiratória, com isso é fármaco de eleição para cardiopatas (nem arritmias ou sensibilização do
miocárdio às catecolaminas), porém pode produzir excitação. Sua distribuição ocorre 75% ligada a proteínas
plasmáticas, possui alta lipossolubilidade (de ação rápida) e tem efeito não cumulativo. A biotransformação é feita
por esterases hepáticas e plasmáticas e seu metabolito inativo é o acido carboxílico imidazólico e o tempo de meia
vida é de 75 minutos.
a) Etomidato: em pequenos animais com MPA a dose varia de 0,5 a 4 mg/kg – não pode ser administrado sem MPA já
que pode causar excitação e mioclonias. Associa ao benzodiazepínico para fazer esse relaxamento muscular
(midazolam ou Diazepam) ou aos opioides para fazer analgesia e aos fenotiazínicos para minimizar os efeitos e
potencializar a ação, diminuindo a dose necessária e a administração deve ser lenta.

4. Éter Gliceril Guaiacol (EGG) ou Guaifenesina

É um agente utilizado em grandes animais somente, é um miorelaxante musculoesquelético de ação central. Não
possui potencial analgésico e sua hipnose é mínima, sendo um fármaco que não deve ser utilizado sozinho na
anestesia, possui mínima depressão respiratória (miorelaxante não age sobre os músculos respiratórios). É utilizado
associado a outros agentes como os barbitúricos ou dissociativos e muito utilizado como triple diple (gotejamento
triplo de guaifenesia, xilazina e cetamina).
Sua ação é através da inibição dos receptores pós-sinápticos na medula espinhal, tem ação na formação reticular, no
tronco encefálico e em áreas subcorticais do cérebro e com isso causa depressão dos interneurônios levando a
sedação e relaxamento muscular.
A administração deve ser feita intravenosa, caso contrario, causa tromboflebite e necrose (ideal que o paciente
esteja canulado ou com cateter), causa hipotensão com queda de 20% da pressão arterial; o tempo de meia-vida é
de 20 a 25 minutos, a biotransformação é hepática através da conjugação e a excreção é renal.
 Quando utilizados com outros agentes como a xilazina, lembrar que pode ter os efeitos causados por ela. Mas é um
fármaco que não causa queda das frequências cardíaca e respiratória e nem do débito cardíaco. Em grandes animais
é administrado em doses de até 100 mg/kg com formulação em pó hidrossolúvel (preparado 5 a 15% de solução
fisiológica 0,9% ou solução de glicose a 5% - precipita a 22ºC) e, se extrapolado em 3 a 4,6 vezes a dose, já é uma
dose letal para o animal. Tem estudos mostrando que uma concentração de 15% em equinos e 5% em bovinos causa
hemólise e uma concentração acima de 7% causa trombose.
 Considerações finais
Saber do estado geral do paciente, do perfil e custo de cada fármaco para poder escolher de forma mais adequada.
Em situações emergenciais onde o paciente não tenha um risco tão alto pode ser feita MPA + barbitúricos de ultra-
curta curação desde que não sejam feitas complementações sucessivas. Já em um paciente que inspire cuidado, é
preferível utilizar o propofol pois esse pode ser feito doses sucessivas já que não tem efeito cumulativo e é indicado
para pacientes de alto risco. Considerar o período hábil cirúrgico, na situação de procedimento rápido considerar o
tiopental, em tempo prolongado o propofol e muito prolongado, a anestesia geral volátil. Em cirurgias curtas, pode
se usar uma modalidade da anestesia pré-estabelecida olhando a dose maciça, efeito cumulativo e avaliar estado de
nutrição, prenhez e estado geral do paciente.
AULA 7 – ANESTESIA INALATÓRIA
Por definição, a anestesia inalatória é uma anestesia geral na qual a absorção do princípio ativo, agente inalatório, é
feita por via inalatória e através da ventilação e troca alveolar, ele cai na corrente sanguínea e vai ser levado até o
local de ação, que é no SNC. A partir do momento em que ocorre a anestesia, há um retorno por via sanguínea e
passagem desse agente do sangue para o tecido alveolar e é eliminado então por via expiratória.
Os anestésicos inalatórios são fármacos utilizados pela via inalatória para a produção de anestesia geral em seres
humanos e animais.

A primeira anestesia inalatória relatada foi em 1846/47 com

o éter e clorofórmio. E não com o óxido nitroso em 1840.
A anestesia inalatória é indicada para procedimentos mais longos, com tempo superior a 30 minutos (são
procedimentos que vão exigir uma metabolização mais longa dos agentes utilizados), para controle mais preciso da
profundidade anestésica (se desligar o aparelho, quase que ao mesmo tempo o paciente já vai superficializar –
porém não possui uma boa manutenção do plano anestésico [para isso a TIVA é mais importante, porque se o
padrão respiratório mudar, a profundidade da anestesia também muda]) e para animais hepatopatas (dificuldade de
metabolização das drogas)/nefropatas (menor eliminação por via renal).
Por um longo tempo, a anestesia inalatória foi considerada a anestesia mais segura (permitia utilizar fármacos que
não precisariam/precisariam ser pouco biotransformados e metabolizados, tendo facilidade de usar em pacientes
mais críticos), tem potencial de mudança de plano anestésico de forma mais rápida e pouca metabolização. Em
relação as suas desvantagens, tem a necessidade de equipamentos específicos (inalador, aparelho para
monitoração), as alterações pulmonares dificultam a manutenção do plano anestésico e também exige experiência.
O paciente vai inalar o ar e através da sua adequada ventilação, o agente vai se misturar com o oxigênio, e esse ar vai
chegar aos alvéolos, tendo a troca alveolar, e o agente então é absorvido pelos alvéolos e chega até a corrente
sanguínea. Uma vez no sangue, ele vai ser distribuído até chegar no seu sitio de ação no SNC e depois faz a via de
retorno (distribuído pelo sangue até os pulmões, faz a troca alveolar e é excretado através da expiração).
O anestésico inalatório total é aquele onde se tem uma ação previsível (ou seja, dependendo da dose utilizada, já se
sabe qual a resposta do paciente, o plano anestésico que ele vai adquirir), que ele seja de fácil vaporização em
condição ambiente, possua indução e recuperação rápidas, que não tenha ou tenha odor agradável (para evitar que
o paciente evitem de inala-lo por mascaras, por exemplo), que não tenham efeitos adversos renais ou hepáticos, que
não causem ou causem pouca depressão cardiovascular ou que não sensibilizem o miocárdio às catecolaminas (pois
essa sensibilização, mesmo com catecolaminas exógenas ou endógenas, esses pacientes tenham arritmias, como
bloqueios atrioventriculares, formação de batimentos prematuros). Além disso, não deve ser inflamável (vai fazer
mistura com o oxigênio), que uma baixa concentração inspirada desse agente já seja o suficiente para promover
anestesia, que seja possível realizar a monitoração da concentração plasmática desse agente, que tenha a menor ou
que não haja nenhuma biotransformação, que tenha estabilidade química, seja de fácil administração e tenha baixo
custo – além de ser um agente que consiga ter uma gradação que seja proporcional a quantidade de anestésico
absorvido pelos alvéolos para que seja compatível com a quantidade que chega no sistema nervoso central, com isso
sabemos que se aumenta a quantidade de anestésico inalado, aumenta o efeito no SNC e o contrário também
acontece, dando uma previsibilidade melhor da ação dessa droga.
Os agentes inalatórios são gases ou vapores ou serão agentes líquidos que serão transformados em gases ou
vapores, e que vão ser por via inalatória levados aos pulmões, onde vai ocorrer uma absorção alveolar para a
corrente circulatória e que não dependem diretamente da metabolização hepática e eliminação renal (já que grande
parte do agente vai ser eliminada inalterada por via respiratória). Possuem eliminação mais rápida que a dos agentes
injetáveis, não são irritantes às vias respiratórias (como o éter e o clorofórmio eram), é necessário o uso de
vaporizadores quando o agente é liquido e vai precisar ser vaporizado, e a unidade de medida é CAM (como se fosse
a dose do agente). Vão ser diluídos em algum gás carreador, normalmente o oxigênio, vão promover depressão do
sistema cardiovascular e sistema respiratório dose-dependente e vão promover vasodilatação periférica.
Inicialmente se acreditava que o mecanismo de ação era por ação seletiva no sistema reticular de ativação, mas hoje
se sabe que é uma teoria muito pobre, já que o efeito anestésico na atividade neuronal, dependendo do agente,
pode ter um aumento, diminuição ou nenhuma alteração dessa atividade e também, com a diversidade estrutural de
agentes, não se pode pensar que um único local de ação específico seria utilizado por todos eles. Hoje se sabe que
além da ação seletiva no sistema reticular de ativação, também tem ação no hipotálamo, córtex e medula espinhal.
Além disso, há alteração na transmissão axonal e sináptica podendo produzir tanto efeitos pré ou pós-sinápticos, e
alteram a produção, liberação e captação de vários neurotransmissores envolvidos como acetilcolina, adenosina,
aminoácidos, nucleotídeos AMPc e GMPc, cálcio, opioides endógenos, óxido nítrico, serotonina, dopamina e GABA.
Com isso, se sabe que essa ação é feita através de uma interação – há ação no sistema reticular de ativação,
hipotálamo, córtex e medula espinhal com diversos receptores tendo ação modificada dependendo do agente
utilizado e também nem todos estão envolvidos diretamente, também dependendo do agente.
 Características e propriedades físico-químicas
1. Coeficiente de partição: é a relação da concentração do anestésico em dois meios diferentes após o
equilíbrio da pressão parcial entre eles.
a) Coeficiente de partição sangue/gás: diz a solubilidade do agente no sangue (diretamente relacionada a
velocidade de indução e de recuperação do paciente) – ideal ter baixo coeficiente de partição
sangue/gás, ou seja, menos solúvel no sangue.

Indiretamente proporcional a indução.

2. Eliminação dos anestésicos voláteis: vai ocorrer por via pulmonar sem metabolismo na maioria deles, mas
alguns deles podem ter biotransformação pelo sistema microssomal hepático P450 e eliminado então pela
pele, leite, membranas mucosas e por via urinária, também relacionado com o agente.
3. Biotransformação: metoxifluorano 50% (tinha alta nefrotoxicidade), halotano 20%, isofluorano 0,2% e
sevofluorano 1 a 5%.
4. Absorção em plásticos e borrachas: dependendo do agente utilizado (principalmente halotano, por ser um
agente instável, precisa de um estabilizante e acaba sendo absorvido por borrachas e plásticos) essa
absorção promove uma ação corrosiva nos balões, traqueias e aparelhos de anestesia e é preciso fazer
higienização após o uso – nos demais agentes não ocorre esse problema.
5. Concentração alveolar mínima (CAM): é a concentração no nível alveolar em que 50% dos pacientes não
respondam a estímulo doloroso (na veterinária se usa pinçamento da cauda ou interdigital) e varia entre as
espécies e fármacos.
 1 CAM – anestesia superficial; 1,5 CAM – anestesia cirúrgica; 2 CAM – anestesia profunda (em cães).
A CAM é muito relacionada com a potencia do agente, então quanto maior a CAM, menos potente é o
agente.

 Fármacos anestésicos inalatórios

Dentro do grupo dos gases anestésicos, tem-se o óxido nítrico; dentro do grupo dos anestésicos voláteis, são
exemplos o halotano, isofluorano, sevofluorano e o desflurano.
1. Óxido Nitroso
É um agente facilmente compressível à temperatura ambiente e é extremamente volátil, não necessitando de
vaporizador, mas precisa do fluxômetro para saber a quantidade que está sendo utilizado e é identificado pela cor
azul. Na medicina veterinária esse agente não pode ser utilizado sozinho, então é usado associado ao oxigênio e a
outros agentes halogenados e, quanto menor a concentração utilizada, menores serão os efeitos colaterais de seu
uso. Quando se utiliza 66% da dose utilizada de óxido nitroso, associado a halogenados, tem uma diminuição da
necessidade do halotano (12,4%), isofluorano (37,1%) e sevofluorano (21,4%) – lembrar que não é um agente
explosivo, mas quando associado ao oxigênio pode ter risco de combustão.
Funciona como um segundo gás, apesar de não ser tão potente, aumentando a captação alveolar desses outros
agente inalatórios; seu coeficiente de solubilidade é de 0,47 e não tem potencia suficiente para produzir anestesia
na veterinária e por isso vai ser sempre associado. É 35 vezes mais solúvel que o nitrogênio no sangue, apesar de ser
muito pouco solúvel, e é preciso ter atenção pois ele vai fazer difusão para espaços fisiológicos gasosos (estomago e
intestino) e pode também ir para coleções decorrentes de enfermidades (pneumotórax, efusão – potencializando
efeitos deletérios dessas afecções) – em equinos, muitos profissionais preferem não utilizar por conta desse
potencial de disseminar para espaços fisiológicos gasosos e tendo grande chance de causar abdômen agudo nessa
espécie.
No final da anestesia, na hora de remover o oxido nitroso, continuar com a oxigenação do paciente por 5 a 10
minutos porque o oxido nitroso faz com que a hemoglobina tenha maior afinidade por oxigênio, tendo grande
chance de hipoxemia. Há uma rápida difusão dele para os alvéolos e a biotransformação na flora intestinal é de
0,01% (muito baixa!) – cuidado com a mistura oxigênio + oxido nitroso, em que a concentração do oxido nitroso não
deve ser maior que 75% e clinicamente acaba se utilizando em torno de 50 a 66% (em associação com halogenados
há uma diminuição ainda maior da concentração).
No sistema nervoso central, é um analgésico fraco (diferentemente de humanos), aumenta o consumo de oxigênio e
o fluxo cerebral e também aumenta a pressão intracraniana. No sistema cardiovascular, ele promove uma
estimulação do sistema nervoso simpático causando uma ligeira elevação da frequência e debito cardíaco e pressão
arterial, não ocorre sensibilização do miocárdio às catecolaminas e há um efeito depressor do miocárdio bem como
um potencial arrítmico desse agente. No sistema respiratório, não é irritante para as vias respiratórias, é menos
depressor que os halogenados mas mesmo assim há diminuição de 20% do volume corrente.
Seus efeitos colaterais, na sua exposição constante/uso crônico, são anemia megaloblástica com a depressão da
formação das células sanguíneas e neuropatias periféricas, além de efeitos teratogênicos não devendo ser utilizado
em gestantes e promove alteração da resposta imunológica por uma diminuição da quimiotaxia e motilidade dos
polimorfonucleares (primeiros agentes de defesa numa infecção/inflamação).
2. Halotano
Foi o primeiro agente halogenado, depois do metoxifurano, que foi utilizado por muito tempo mas hoje em dia
praticamente não é mais utilizado, pois o seu baixo custo que foi o que o fez ser tão utilizado, associado a ser o
primeiro agente inalatório, porém hoje é o custo é bastante semelhante ao do isoflurano, que possui mais vantagens
sobre ele. É solúvel em borracha e como é instável, é acondicionado em vidro escuro com um conservante a base de
timol que faz ação corrosiva nas borrachas (higienizar o circuito de anestesia inalatória). CAM 0,87% mostrando que
é um potente agente inalatório e seu coeficiente de solubilidade é de 2,54 (alto a moderado – indução e
recuperação um pouco mais lentas do que os outros agentes halogenados).
No sistema nervoso central, ele promove uma depressão dose-dependente do sistema, depressão do centro
termorregulador (preocupar com agentes da MPA, que podem potencializar essa ação causando hipotermia),
vasodilatação cerebral e aumento da pressão intracraniana. No sistema cardiovascular, ocorre uma depressão da
contração do miocárdio, vasodilatação periférica e redução da frequência cardíaca (só ocorre em planos profundos –
no plano superficial tem a manutenção dessa frequência), do débito cardíaco e hipotensão grave; tem uma grande
desvantagem que é causar a depressão de barorreceptores aórticos e carotídeos que vai diminuir a resposta reflexa
à hipotensão (demais agentes não tem essa ação!) e também promove sensibilização do miocárdio à catecolaminas,
tendo maior chance de arritmias; há uma redução da pressão arterial e com isso uma redução do fluxo sanguíneo
hepático e renal, além de que atravessa a barreira placentária causando depressão respiratória no feto e também
diminui a irrigação placentária, causando hipotensão. No sistema respiratório, vai causar uma depressão respiratória
(pela diminuição do volume minuto) e um aumento da pressão parcial de CO2 e no plano profundo, essa frequência
respiratória também diminui; essa depressão do sistema é mais pronunciada em ruminantes e tem odor adocicado
não irritante para as vias aéreas, facilitando de ser feita uma indução na máscara e nos equinos, promove uma
recuperação mais lenta.
O seu metabolismo é em torno de 20%, realizado por metabolização hepática por P450 e os outros 80% são
eliminados de forma inalterada pela via inalatória, seus metabólitos são eliminados por via urinária e tem baixa
incidência de hepatite e necrose hepática em humanos.
Como reações adversas, ele predispõe a arritmias, levando a taquicardias sinusais e até fibrilação, e como sensibiliza
o miocárdio às catecolaminas também vai predispor a arritmias dos bloqueios atrioventriculares e os complexos
prematuros atriais e ventriculares. Pode causar a síndrome de hipertermia maligna tanto em caninos quanto suínos,
podendo ser de forma fulminante (ocorre mais frequentemente, sem tempo de instaurar o tratamento) ou branda
(consegue entrar com tratamento a tempo), ocorrendo uma contratura muscular exagerada, um aumento repentino
e acentuado da temperatura corporal e pressão de CO2, taquicardia, taquipneia e acidose metabólica, é uma
síndrome que tem fundo genética e quando diagnosticada, suspender o agente e começar o uso do dantroleno, que
é um relaxante muscular bastante específico, com fornecimento de oxigênio e tratamento paliativo dessa afecção.
3. Isofluorano
É um isômero do enfluorano, com propriedades físico-químicas diversas, sendo o agente mais indicado para
pacientes de risco já que ele tem metabolização muito pequena (interessante para hepato e nefropatas). Tem a
desvantagem de ter um odor pungente (ruim, quando o paciente é induzido por esse agente na máscara pode fazer
‘parada respiratória’ voluntária para parar de sentir esse cheiro – animal deve estar bem sedado para permitir
indução na máscara). Possui CAM de 1,41 (agente com CAM maior que o halotano, sendo menos potente) e o
coeficiente de solubilidade é de 1,46 – por ter CAM um pouco mais alta, é um pouco mais seguro que o halotano e
por ter um coeficiente de solubilidade menor, tem uma indução e recuperação um pouco mais rápidas.
No sistema nervoso central, vai promover uma depressão generalizada dose-dependente, não produz convulsões
(como o enfluorano produzia), tem uma redução do metabolismo cerebral mais intensa do que promovida pelo
halotano e um aumento do fluxo sanguíneo cerebral e da pressão intracraniana menos intenso. No sistema
cardiovascular, ocorre uma depressão menos significativa que o halotano de forma geral, não ocorre arritmias e nem
sensibilização do miocárdio às catecolaminas e ocorre uma menor depressão do miocárdio, porém há uma queda de
pressão arterial maior que do halotano, mas o débito cardíaco sofre uma menor queda (apesar da queda da PA)
porque há um aumento da frequência cardíaca de até 20% para compensar a queda da PA, há também uma
vasodilatação periférica causando hipotensão e diminuição do fluxo sanguíneo renal e hepático, bem como filtração
glomerular, mas ambos menores que o promovido pelo halotano. No sistema respiratório, também há uma
depressão mais profunda do que a causada pelo halotano, com diminuição do volume minuto e elevação da pressão
parcial de CO2, a frequência respiratória tem um aumento inicial menos acentuado que o halotano (por isso
promove depressão mais profunda) e o odor pungente promove secreção em vias aéreas mas promove também
broncodilatação (por isso as secreções acabam não tendo tanta interferência).
Seu metabolismo é de aproximadamente 0,2% hepático (principal característica que faz com que ele seja utilizado
em pacientes de alto risco), e a diminuição do metabolismo cerebral é mais intensa que a do halotano, fazendo uma
proteção cerebral – para fazer indução na máscara, é preciso estar com o paciente bem sedado, caso contrário vai
aumentar muito o tempo de indução.
4. Sevofluorano
No sistema nervoso central, promove uma depressão generalizada bastante semelhante ao isofluorano; atinge o
sistema nervoso central mais rapidamente por ter um coeficiente de solubilidade menor que o isofluorano (0,68) e a
CAM é de 2,36%, sendo menos potente que o isofluorano e ocorre aumento do fluxo sanguíneo cerebral e pressão
intracraniana semelhante ao isofluorano. No sistema cardiovascular, os efeitos são bastante semelhantes ao
isofluorano, porém causa uma hipotensão menor pois tem um potencial maior de causar taquicardia para
compensar a pressão arterial, promove uma vasodilatação periférica com depressão da pressão arterial e também
causa depressão da contratilidade do miocárdio (queda do débito menor que da pressão), tem a vantagem de
manter o fluxo hepático inalterado, já que há uma redução do fluxo para veia porta e um aumento do fluxo para a
artéria hepática, diminui fluxo renal e filtração glomerular semelhante ao isofluorano e inicialmente, quando foi
descoberto, acharam que os metabólitos nefrotóxicos que ele produzia, associada ao cal sodada, eram realmente
nefrotóxicos – mas hoje sabe que eles possuem potencial nefrotóxico mas em níveis plasmáticos muito altos, ou
seja, que não são compatíveis com aqueles utilizados clinicamente. No sistema respiratório, não irrita as vias aéreas,
possui um odor inexistente, promove uma depressão respiratória semelhante ao do isofluorano e eleva frequência
respiratória, queda do volume minuto e aumento da pressão parcial de CO2.
Cerca de 1 a 5% desse agente vai ser metabolizado e era contraindicado para sistemas reinalatórios devido ao efeito
tóxico renal de seus metabólitos, em associação ao cal sodada, se decompõe mais rápido em altas temperaturas
(isso faz com que em altas temperaturas ele acabe tendo ação mais rápida e com isso, aumenta o risco, mas em
temperaturas de 40ºC ele vai ter decomposição de 12,5%) e pode causar também hipertermia maligna no homem e
em suínos (é provável que cause em cães, mas ainda não tem relatos).
5. Desflurano
É um agente mais novo que ainda é utilizado só para pesquisa, porque tem custo mais alto e precisa de um
vaporizador com controle de temperatura, já que sua pressão de vapor precisa desse controle senão vaporiza muito
e se perde o controle clínico da sua ação. Tem odor marcante-irritante, seu coeficiente de solubilidade é o menor
deles, 0,42 (mais rápida indução e recuperação, o que é uma grande vantagem, mas tomar cuidado com o plano
anestésico pois ele superficializa e faz o paciente acordar muito rápido também), e sua CAM de 7 a 9,79 e causa uma
diminuição da resistência vascular periférica insignificante, não sendo causada hipotensão por esse motivo, mas sim
pela depressão da contratilidade do miocárdio apenas.
Sua ação nos sistemas nervoso central, cardiovascular e respiratório são muito semelhantes ao isofluorano e o seu
metabolismo é quase totalmente eliminado pela via pulmonar, sendo 0,02% eliminado via hepática. Tem risco de
toxicidade mínimos, pois sua potencia é bem baixa, não ocorre reação com cal sodada (só com o sevofluorano, mas
os metabolitos gerados não são tão tóxicos quanto se imaginava), mas tem o custo muito elevado e usado só em
pesquisas pois exige vaporizador com controle de temperatura e pressão.
Reduz RV cerebral, tendo um aumento do fluxo mais intenso, tem efeitos insignificantes no fígado e rins já que não
causa vasodilatação periférica e, por isso, não causa vasoconstrição hepática e renal, porém atravessa a barreira
placentária e hematoencefálica com muita facilidade (tem baixo peso molecular) e, assim que ele atravessa e age,
ele já retorna sem causar grandes problemas e possui uma recuperação bastante rápida, mas deve tomar cuidado
pois os pacientes podem acabar excitando. Tem uma proteção cerebral bastante grande, porém tem um aumento
do fluxo mais intenso e com isso uma menor chance de isquemia – provável uso desse agente com o passar do
tempo, pois o custo provavelmente mais diminuir.
 Risco de exposição aos agentes inalatórios
A exposição aos vapores anestésicos vai causar cefaleia, náusea, fadiga, irritabilidade e redução dos reflexos
psicomotores a partir de 4 horas; existem estudos retrospectivos e que tiveram alguns problemas/falhas (não levma
em consideração outros fatores predisponentes nos centros cirúrgicos, como estresse, falta de sono, etc) na sua
condução que relataram a prevalência maior de aborto em mulheres anestesistas, anomalias congênitas em filhos de
anestesistas (homens e mulheres) e maior quantidade de doenças hepáticas em anestesistas homens – resultados
controversos.
O ideal é que se tenha manipulação dos agentes inalatórios através de sondas com cuff (é um balonete, que quando
inflado diminui a perda do agente) para minimizar o vazamento, uso de máscaras, evitar sistemas abertos,
interromper a vaporização antes da desconexão (para evitar vazamento) e uso de sistemas antipoluentes no centro
cirúrgico (diminui o risco de inalação desses agentes pela equipe cirúrgica).
AULA 8 – EQUIPAMENTOS E SISTEMAS ANESTÉSICOS
São bastante importantes durante a anestesia em geral – os circuitos anestésicos mais voltados para anestesia
inalatória ou aquelas situações onde há necessidade de intubação ou de ventilação, e os demais equipamentos são
comuns a maioria das anestesias, porém alguns são mais específicos.
No século XIX, como equipamentos anestésicos tinham a esponja embebida em éter alocada em um arcabouço; já
no século XXI, tem-se aparelhos de anestesia multiparamétricos, que além então de fazer a parte de oxigenação, tem
a parte de ventilação e alguns possuem aspiradores cirúrgicos e aparelho de monitoração associado.
De acordo com as prerrogativas dessa anestesia, em algumas situações vai precisar do acesso às vias aéreas,
naquelas situações onde fosse fazer uma anestesia inalatória, onde precisa fazer ventilação ou oxigenação do
paciente em si (existe o laringoscópio como aparelho para realizar esse acesso e fazer intubação e a sonda
endotraqueal, que é o tubo que vai ficar dentro da traqueia do paciente, onde vai acoplar o sistema anestésico
externamente e internamente vai ter acesso aos pulmões do paciente – a sonda deve ter tamanho adequado, deve-
se evitar a intubação seletiva e deve inflar o balonete adequadamente); as máscaras podem ser utilizadas
principalmente para oxigenação e também podem ser utilizadas para indução à anestesia inalatória e na
manutenção (utiliza mais a intubação); abre-boca para grandes animais é indispensável, devido a força desses
animais na mandíbula, já para pequenos animais é dispensável pois é mais fácil de manipular para promover e
manter a boca desse animal aberta durante a intubação; existem equipamentos que vão ser específicos para cada
procedimento, mas também existem os que são gerais a todos os procedimentos; e também um indivíduo
especializado que saiba utilizar todos os equipamentos de acordo com cada situação.
1. Scalps: são utilizados para fazer e manter o acesso venoso e eles possuem uma agulha, uma borboleta e um
extensor, que vai ser conectado ao equipo e a parte da agulha vai ser introduzida no vaso do paciente. Por
terem essa agulha, são indicados para situações em que o paciente vai ficar mais imóvel (numa anestesia
onde não vai mudar o paciente de posição) e, quando precisa manter esse acesso venoso no pós-operatório,
os cateteres são mais indicados. É necessário, antes de colocar o scalp no vaso do paciente, preenche-lo com
solução fisiológica para que não haja embolia por levar ar para dentro do vaso do paciente. Eles são mais
calibrosos conforme tem menor numeração, então 21G > 23G, sendo escolhidos de acordo com o porte do
paciente e calibre do vaso.
2. Cateteres venosos: são uma evolução dos scalps, onde tem uma parte colorida em poliproprileno e uma
parte que se continua branquinha que é feita em silicone e só ela que vai ficar dentro do vaso do paciente, e
por dentro tem uma agulha e uma tampinha para vedar o cateter; então, ao introduzir o cateter dentro do
vaso do animal, vai sendo retirado o andril e deixa apenas a parte siliconizada e, com isso, há menos
desconforto pro paciente e consegue-se mantê-lo por até 72 horas no vaso do paciente (se for necessário,
até 96 horas). Os números menores estão também relacionados a um maior calibre (14G > 16G > 18G >
20G).
3. Equipos: fazem a conexão da solução que vai infundir com o scalp ou o cateter e eles podem ser macro-gotas
(onde a gota é grande e 1mL = 20 gotas) ou micro-gotas (onde a gota é pequena e 1mL = 60 gotas); o ideal é
que eles possuam durante a sua extensão um local para infusão sem precisar desconectar.
4. Soluções parenterais: são divididas em coloides ou cristaloides (em algumas situações pode precisar de
transfusão sanguínea também).
a) Cristaloides: são soluções hidratantes, que vão ser as mais utilizadas, sendo utilizadas para hidratação ou
manutenção transanestésica.
b) Coloides: vão ser utilizados nas situações de hipovolemia, pois são soluções de alto peso molecular que
fazem o sangue ficar dentro do vaso, porque nas situações de hipoproteinemia há uma tendência do sangue
sair do vaso e ir pro interstício.
Em pequenos animais, as veias mais comumente canuladas são cefálica e safenas.
5. Abre-boca: é muito importante para grandes animais, facilitando a abrir e manter a boca acerta durante o
tempo necessário.
 6. Máscaras: acopladas no circuito anestésico e chega ao paciente ou quando são acopladas na mangueira de
oxigênio quando é feita oxigenação. A pré-oxigenação em algumas espécies e em alguns pacientes é muito
importante para fazer antes da indução, para melhorar a oxigenação.
7. Sondas endotraqueais e laringoscópio: o ideal é que as sondas sejam transparentes, já que com isso é
possível fazer a visualização se tem algum entupimento com corpo estranho ou algo errado com a sonda
(tomar cuidado com insuflação excessiva); não se deve utilizar o laringoscópio para abaixar a epiglote pois
isso pode levar a um edema de epiglote.
OBS: para fazer a intubação é possível utilizar o spray de lidocaína, principalmente nos felinos, pois esses não
perdem o reflexo ao se realizar a indução anestésica, espirrando na glote do animal; para evitar a toxicidade, espirra
fora e depois espirra dentro da glote do animal.
OBS 2: nos gatos, a epiglote tende, além de ficar fechada, a glote faz o movimento espástico, então não pode
demorar a intubar senão pode fechar a glote e por isso é interessante utilizar a lidocaína em spray ao invés de
aprofundar a indução, já que nessa espécie não se perde o reflexo laringotraqueal e não pode ficar ‘cutucando’ –
então apoia o laringoscópio na base da língua e quando o animal respirar e abrir a glote, passa o traqueotubo.
 Sistemas anestésicos
Eles possuem alguns componentes básicos onde se tem o gás medicinal (o ideal é que fique fora do centro cirúrgico,
pois tem potencial explosivo), se tem uma válvula redutora de pressão e daqui em diante, sai na parede do centro
cirúrgico; depois tem um fluxômetro em que se mede a quantidade de gás que está saindo; tem o chicote, que é o
que leva do gás até o aparelho de anestesia, que tende a cor do gás que está sendo utilizado; tem também o
vaporizador, que é responsável por transformar os agentes inalatórios em gases (com exceção do óxido nitroso, pois
esse precisa só do fluxômetro); e então o balão de anestesia.
Com relação aos vaporizadores, a classificação brasileira divide eles em: universal (utilizado para qualquer agente
volátil, com exceção do desfluorano; não possui compensação de fluxo, temperatura e pressão, não permite o
cálculo preciso da concentração do anestésico e nem limitação da volatilização [volatiza de 30 a 34%, mas só precisa
de 1% para anestesiar o paciente); Kettle (é o universal sofisticado, utilizado também para qualquer agente volátil
com exceção do desfluorano, e apesar de não possuir compensação, apresenta termômetro e fluxo de
borbulhamento); e calibrado (calibrado para cada agente específico, possui compensação de fluxo, temperatura e
pressão; são os mais seguros, volatilizam só o suficiente para anestesiar o paciente).
 Aparelhos anestésicos
Eles são responsáveis por fornecer administração de gases ou vapores anestésicos, misturados ao oxigênio, para o
paciente. Então, essa respiração ou ventilação pode ser espontânea, em que o paciente está respirando sozinho, ou
artificial, ou seja, o aparelho respira pelo paciente e, dentro da artificial, separa-se em assistida (quando o paciente
está em ventilação espontânea, mas a expansão pulmonar dele ou a oxigenação não estão adequadas, precisando
assistí-lo) e em controlada (vai controlar totalmente a ventilação desse paciente), que pode ser feita de forma
manual (apertando o balão) ou mecânica (com os ventiladores mecânicos).
 Tipos de sistemas anestésicos
1. Avalvulares – não reinalatórios:
São aqueles sistemas que tem ausência de válvulas unidirecionais e de caníster (local onde fica uma substância que
vai fazer uma reação química em que vai absorver o CO2, transformando-o em água e calor – e o principal
absorvedor de CO2 é a cal sodada, que são grânulos dentro do caníster) e de cal sodada, gerando uma perda de
umidade e calor e, com isso, esse ar acaba chegando frio e seco para o paciente, o que não é o ideal (a função das
vias aéreas é umidificar e aquecer esse ar, e quando intuba o paciente, ‘pula’ as vias aéreas e acaba fornecendo um
ar que não é o ideal para o paciente). Devido à ausência dessas válvulas unidirecionais (pois tem, em algumas
situações, válvulas que só abrem na inspiração [ar sai do sistema e vai para o paciente] e outras que só abrem na
expiração [ar sai do paciente e volta para o sistema]) e do caníster, esse sistema tem menor resistência mecânica
para o paciente inspirar e expirar. O gás vai ser expirado e eliminado por arraste, então o animal precisa empurrar o
ar para fora e o fluxo inspiratório é alto, cerca de 200 a 300ml/kg/min e gera alta poluição porque não há reinalação
do gás, sendo totalmente eliminado na expiração [ar rico em agente inalatório e CO2]. Por ser um sistema com
menor resistência mecânica, ele é indicado para pacientes que tem uma menor capacidade pulmonar, ou seja,
pacientes com menor volume corrente e, sendo assim, ideal para pacientes de até 5kg.
São sistemas derivados do circuito T de Ayres (um dos primeiros circuitos realizados) e vai ter constituição pelo
sistema de Mapleson, que é o sistema de letras (A-F) e o circuito possui cilindro de oxigênio  válvula redutora 
chicote  fluxômetro  vaporizador  traqueia inspiratória/expiratória (mas é uma traqueia única)  balão
reservatório. Mas existem algumas diferenças: no sistema T de Ayres, existia fonte de ar fresco bem no meio do
circuito e é um sistema que não promove resistência mecânica na expiração, já que a forte de gases frescos não é
fornecida em sentido contrário a expiração, podendo então ser utilizado para animais abaixo de dois quilos, porém
animais maiores podem respirar o ar ambiente dessa saída por não ter o balão, sendo totalmente aberto, então para
isso é necessário utilizar uma fonte de gases frescos três vezes maior que o volume minuto desse paciente para
evitar essa reinalação, além de não ser eficiente na ventilação artificial já que é um sistema totalmente aberto – é
um sistema que hoje em dia não é mais utilizado; no sistema de Mapleson A-F

AULA 11 – TÉCNICAS ANESTÉSICAS EM EQUINOS

Nas considerações pré-anestésicas, assim como para ruminantes, é bastante importante saber o histórico do animal
– se ele já passou por um problema anterior de saúde, qual problema ele passou e saber a real condição física dele
atual – se tem algum problema hepático, renal, pulmonar por que isso vai interferir diretamente na eficiência do
protocolo anestésico utilizado já que várias drogas possuem metabolização hepática e outras, como as inalatórias,
vão requerer os pulmões, antes de qualquer procedimento anestésico, de forma a certificar que o animal está em
pleno estado de saúde e, embora nem sempre isso seja possível, mas sabendo da condição física atual e de algum
problema que ele apresentou antes, é mais fácil prever situações durante o protocolo anestésico e até mesmo de
advertir o proprietário sobre possíveis complicações. Além disso, considerar os medicamentos disponíveis e é
importante que antes de se traçar um protocolo anestésico, seja conferido o que realmente está disponível e para
dessa forma realizar o protocolo de forma segura, sem nenhuma complicação e, ainda, coletar dados sobre postura
e comportamento desses animais, visto que existem alguns animais mais temperamentais, para de fato estabelecer
um protocolo seguro não só para o animal, mas também para as pessoas envolvidas com ele.
Em relação ao preparo do paciente, para anestesia geral, é feito um jejum alimentar de no mínimo 12 horas e hídrico
de 2 horas (isso por que o estômago dos cavalos é bem menor que o compartimento ruminal nos ruminantes, então
não é necessário um tempo de jejum prolongado), exame físico completo pois nem sempre é possível ter acesso aos
exames laboratoriais (permite inferir a boa condição física do paciente), principalmente a campo, mas mesmo que se
tenha acesso a eles não quer dizer que não será realizado esse exame físico completo, uma vez que é extremamente
importante saber os parâmetros basais desses animais (frequências cardíaca e respiratória, temperatura, coloração
de mucosas) já que durante a anestesia eles também serão mensurados e é preciso saber o que é padrão para o
animal em específico, lavar a boca do paciente para diminuir o risco de desenvolvimento de pneumonia por corpo
estranho, por aspiração, apertar o cabresto pois ao induzir o animal, ele deve cair com segurança e por isso o
cabresto precisa estar firme de forma que o animal não se machuque.
As vias de administração dos fármacos anestésicos podem ser intramuscular, intravenosa, epidural e pulmonar – são
utilizadas de acordo com o procedimento cirúrgico/clínico a ser feito. É importante, antes de fazer o protocolo
anestésico, ter um acesso venoso e a veia utilizada para isso nos equinos mais frequentemente é a veia jugular,
então para isso é feita uma tricotomia ampla, não tem tanta dificuldade na colocação do cateter (14 ou 16G) visto
que a veia é bastante calibrosa, sendo importante fixa-lo e heparinizá-lo para que, quando necessário, tenha o
acesso a veia.
 Medicação pré-anestésica
1. Fenotiazínicos (acepromazina):
Promovem uma tranquilização e relaxamento muscular, diminui a ansiedade e a atividade motora e alguns efeitos
que são observados com o seu uso são exteriorização do pênis, ptose palpebral e protrusão leve da terceira
pálpebra, além de permitir a manutenção do estado de alerta e coordenação motora – não promove a sedação
intensa que é observada pelos alfa-2-agonistas, no caso a detomidina, o que acontece é que o animal fica em um
estado de sonolência leve. São utilizados em procedimentos de enfermagem, manejo de transporte ou até mesmo
em uma MPA. A latência do fármaco é de 10 a 20 minutos e o efeito é dose-dependente em intensidade e duração,
já que quer dizer que ele possui lenta biotransformação, então esse efeito depressor residual que os fenotiazínicos
causam pode ser interessante em algumas situações onde se queira transportar os animais, em recuperação
anestésica pensando em cirurgias do sistema locomotor, principalmente quando precisa de uma recuperação
tranquila. Além disso, ele causa uma vasodilatação e, portanto, uma hipotensão (estimada em até 30%), por ele
causar essa vasodilatação ele é amplamente utilizado no controle/tratamento de laminite, o priapismo (exposição
permanente do pênis) ocorre em um percentual muito pequeno dos animais submetidos a essa medicação.
A dose em equinos varia de 0,03 mg/kg IV ou 0,1mg/kg IM, mas com o máximo de 30 mg. Em muares a dose já é
maior, quase o dobro, de 0,05 mg/kg IV ou 0,2mg/kg IM.
2. Alfa-2-agonistas (xilazina e detomidina):
É um agente com rápido início de ação, proporciona uma analgesia visceral tanto é que é utilizado em algumas
situações a xilazina para controle da dor abdominal em equinos com quadro de cólica, promove relaxamento
muscular e como efeitos colaterais apresenta a redução da frequência e do débito cardíacos. Possui metabolização
rápida, tem rápido período de ação, potencializa os efeitos da anestesia inalatória e esses animais não vão ao
decúbito. Em relação aos custos, como os equinos não são tão sensíveis a xilazina quanto os ruminantes, se precisa
de uma dose e volume maior – então, por exemplo, se for utilizar uma xilazina a 2%, vai ser necessário utilizar
praticamente um frasco de xilazina, enquanto que a detomidina não, apesar de ser bem mais caro que a xilazina,
utiliza-se pouco da detomidina; porém, é mais vantajoso utilizá-la devido a qualidade da sedação e o volume
necessário a se utilizar. Os alfa-2-agonistas promovem contração uterina, então é um risco em utilizar em éguas
prenhas, principalmente a xilazina (além da contração, causa sudorese e tremor muscular) e a detomidina pode ser
utilizada em éguas prenhes no último trimestre de gestação e, nos machos, também causa exposição peniana. Outro
fator adverso desses fármacos é a diminuição da motilidade intestinal – é utilizado em alguns casos de cólica e dor
abdominal, por segurança do animal e/ou do médico veterinário, de acordo com a intensidade da dor do animal.
Empiricamente, recomenda-se não fornecer concentrado 6 horas antes e não fornecer alimento 2 horas após para
evitar falsa via e compensa diminuição de motilidade para evitar que esse animal tenha algum problema como dor
abdominal.
Os efeitos em alfa-2-agonistas em potros são mais pronunciados do que nos adultos, então observa-se depressão
respiratória, bradicardia, hipotermia, cianose, mucosas pálidas e, como o débito cardíaco em neonatos baseia-se na
frequência cardíaca, isso pode comprometer esse parâmetro e portanto seu uso deve ser muito cauteloso, não
sendo recomendado utilizá-lo com frequência nesses animais.
A dose de xilazina é de 0,1 a 1mg/kg e a de detomidina, que é cinquenta vezes mais potente, possuindo efeito
sedativo e analgésico maior que a xilazina, é de 5 a 40 microgramas/kg.
3. Benzodiazepínicos (diazepam, midazolam):
Possuem ação anticonvulsivante, são agentes ansiolíticos, possuem excelentes efeitos de relaxamento muscular,
porém não possui ação analgésica (diferentemente dos alfa-2-agonistas). Promove mínima depressão
cardiorrespiratória, então naqueles animais em que se tem algum problema cardiorrespiratório talvez seja
interessante sua utilização, e proporcionam uma ataxia acentuada. São mais indicados sua utilização em potros, já
que os alfa-2-agonistas possuem efeitos colaterais para esses animais.
A dose de diazepam é de 0,1 a 0,2 mg/kg enquanto a de midazolam é de 0,07 a 0,2 mg/kg.
 4. Opioides (morfina, meperidina e butorfanol):
Não possuem muitos efeitos cardiorrespiratórios relatados para esses medicamentos, entretanto os efeitos
cardiovasculares incluem uma taquicardia, aumento do débito cardíaco e hipertensão. É importante também, antes
de utilizá-los, saber qual tipo de analgesia eles promovem, se é uma analgesia visceral (butorfanol) ou uma analgesia
somática (morfina e meperidina, podendo até serem utilizadas em associação). Em relação ao período de ação
analgésica, a morfina age de 2 a 4 horas por via intravenosa ou intramuscular, ficando mais tempo na anestesia
epidural (12 horas), a meperidina também de 2 horas de duração, mas na epidural age por 6 horas e o butorfanol
promove analgesia no máximo por 2 horas.
O butorfanol, por ser antagonista de receptores mi, não vai causar hipomotilidade intestinal, sendo interessante o
seu uso para animais com dor abdominal e cólica. Entretanto, é preciso avaliar o preço do fármaco que geralmente é
mais elevado.
Uma outra opção de utilização dos opioides é na forma de neuroleptoanalgesia, em que se associa um fármaco que
promova sedação com um analgésico (ex: acepromazina + meperidina). Essa é uma modalidade de anestesia que
prolonga esse efeito analgésico e de sedação, sendo muito utilizado principalmente para a orquiectomia realizada
em cavalos em estação.
A dose de morfina é de 0,05 a 0,1 mg/kg IV ou IM; a de meperidina é de 1 a 2 mg/kg IM; a de butorfanol é de 0,05 a
0,1 mg-kg IV; e, por fim, a de buprenorfina é de 0,006 mg/kg IV ou IM.
 Indução anestésica
1. Éter gliceril guaiacol (EGG):
É um fármaco que promove um relaxamento muscular intenso, uma vez que é um relaxante muscular de ação
central e que tem ação com duração de 10 a 20 minutos – tomar muito cuidado pois ele só promove o relaxamento
muscular, ele não causa analgesia, logo, o animal sente tudo, mas não consegue se movimentar. Promove pouca
alteração na função respiratória, por promover um relaxamento dos músculos laríngeo e faríngeo consegue-se
realizar a intubação e a indução e é de extrema importância certificar de que ele está sendo administrado na veia, já
que ele causa lesão extravascular, causando necrose tissular. Ele também causa hemólise, então é necessário se
atentar também às diluições.
A dose utilizada é de 50 a 100 mg/kg por via intravenosa de forma rápida, sob pressão e por ele causar hemólise, faz
diluição em solução de 5 a 10% em solução fisiológica. Ao diluir EGG a 10%, a dose é de 100mg/mL e ao diluir EGG a
5%, a dose é de 50 mg/mL. Como essa diluição vai para a veia, é preciso tomar cuidado para que ela esteja estéril e
sem causar nenhuma contaminação.
2. Antagonistas de N-metil-D-aspartato (cetamina):
Promove analgesia somática e visceral, sendo um fármaco completamente diferente do EGG. Promove estimulação
do sistema nervoso central, possui ação inotrópica e cronotrópica positivas, ou seja, aumenta a pressão arterial e o
débito cardíaco. Mantém os reflexos protetores, sendo possível observar movimentos de nistagmo, movimentos
involuntários para saber se o animal está superficializando ou não, ainda aumenta secreções e o tônus muscular e
permite movimentos involuntários. É um fármaco de curta duração, aproximadamente 8 a 10 minutos, então deve-
se ter cuidado e monitorá-la. A dose de indução é de 1 a 2 mg/kg. A queda do animal é mais tranquila, pois ele vai
‘sentando’ e não tem muitas intercorrências e, na hora que o animal cair, o cateter deve ficar para cima pois senão
será necessário fazer o acesso novamente, além de se preocupar para que o animal não bata a cabeça no chão ao
cair.
 Intubação endotraqueal
Uma vez induzido, é a realizada a intubação endotraqueal. Essa intubação não é complicada de ser feita em equinos,
mas a sonda deve estar devidamente higienizada a fim de evitar levar microrganismos contaminantes para dentro
dos pulmões e lembrar de inflar o cuff somente depois de intubado o animal. O animal deve estar com grande
extensão do pescoço e, por fim, se faz o massageamento da região do tórax para ver se realmente está no local
correto.
 Manutenção anestésica
1. Halotano
Não é mais utilizado na rotina clínica. Tem como efeitos cardiovasculares uma depressão dose-dependente,
diminuição da pressão arterial e do débito cardíaco e sensibiliza o miocárdio às catecolaminas. Como efeitos
respiratórios têm-se a depressão dose-dependente, aumento da pressão parcial de CO2 e diminuição da frequência
respiratória.
2. Isofluorano
É o mais utilizado hoje em dia nos centros cirúrgicos. Possui efeitos cardiovasculares semelhantes ao halotano,
porém com maior margem de segurança além de não sensibilizar o miocárdio às catecolaminas. Casa uma depressão
dose-dependente como efeito respiratório e tem como vantagens a indução e recuperação anestésica mais rápida e
poucos casos relatados de recuperação mais agitada.
3. Sevofluorano
É utilizado em menor escala pois tem uma desvantagem, mas ao mesmo tempo uma vantagem, que é a indução e
recuperação rápida do animal (tomar cuidado para o animal não recuperar ainda na mesa de cirurgia ou no trajeto
da sala de indução). Possui efeitos cardiovasculares similares ao isofluorano, com redução da pressão arterial, da
frequência cardíaca e do débito cardíaco. Como efeitos respiratórios, promove depressão dose-dependente e
aumento da pressão parcial de CO2, caracterizando uma acidose respiratória.
 Anestesia Total Intravenosa
É uma modalidade de anestesia que promove uma depressão reversível do sistema nervoso central, uma perda da
percepção de estímulos dolorosos e da resposta a esses estímulos.
Existem três modalidades da anestesia total intravenosa: a de curta duração ou dose única, a que é realizada em
forma de bolus (mais de uma aplicação) ou sobre infusão contínua.
1. Anestesia intravenosa em bolus
Resulta ainda em variações significativas na concentração plasmática do agente anestésico com o surgimento de
sobredoses e subdoses – isso aumenta a dose total infundida, o período de recuperação anestésico vai ser longo e
pode promover um quadro de apneia.
Primeira se faz a medicação pré-anestésica com xilazina (ou detomidina) com uma dose de 0,5 a 1 mg/kg, indução
com cetamina na dose cheia de 2 mg/kg associada ao midazolam a 0,07 mg/kg (a cetamina sozinha não promove
relaxamento muscular, então sempre na indução terá que associar algum fármaco que promova esse relaxamento
muscular) e a manutenção é feita com repiques de cetamina a 1 mg/kg a cada dez minutos (metade da dose inicial)
ou de acordo com o plano anestésico, porém é importante não ultrapassar quatro repiques (a recuperação não vai
ser tranquila e provavelmente o animal correrá o risco de se machucar nesse processo).
2. Anestesia intravenosa por infusão contínua
Consegue-se ajustar a velocidade de acordo com a necessidade do animal, avaliando o plano anestésico, sendo uma
das vantagens dessa modalidade. Geralmente não ocorre hipotensão, a recuperação é de boa qualidade
diferentemente da intravenosa por bolus e é importante não exceder uma hora a no máximo uma hora e meia de
anestesia.
A medicação pré-anestésica é feita com xilazina com dose de 0,5 a 1 mg/kg, a indução é feita com cetamina em dose
cheia de 2 mg/kg associada ao midazolam a 0,07 mg/kg. A manutenção é feita por uma bolsa preparada com EGG 50
a 100 mg/mL, cetamina 2mg/mL (500 x 2 / 100 = 10 mL) e xilazina 1mg/mL ( 500 x 1 / 20 = 25 mL) e, tudo isso,
diluído em 500 mL de solução fisiológica, com infusão de 1 a 2 mL/Kg/hora – deixar uma bolsa a mais preparada caso
tenha necessidade, principalmente em procedimentos a campo.
 Manutenção anestésica
Na manutenção anestésica, principalmente na anestesia inalatória, se avalia os animais através do plano de Geddel.
As técnicas empregadas são:
1. Monitoração do SNC: através do plano anestésico adequado;
2. Monitoração cardiovascular: através de parâmetros como pressão arterial, frequência cardíaca e TPC, muito
importantes para equinos – os equinos entram frequentemente em hipotensão, isso vai depender também
da alteração clínica que ele esteja passando, mas isso é bastante comum;
 3. Monitoração do sistema respiratório: através da frequência respiratória, gasometria (exame mais caro, mas
fundamental para fazer reposição eletrolítica e tratar distúrbios de ácido-base), capnometria (mais utilizada
a nível de pesquisa) e oximetria.
Para monitoração da profundidade anestésica avalia-se os olhos, observando posição, nistagmo, lacrimejamento,
reflexo palpebral, reflexo corneal, os movimentos do animal e o tônus anal, para saber se o animal está em um plano
anestésico mais superficial ou mais aprofundado. Por exemplo, quando o animal perde tônus anal e reflexo corneal,
quer dizer que o animal está em um plano bastante profundo; mas quando o animal apresenta nistagmo,
movimentos involuntários, reflexos quer dizer que ele está superficializando – avaliar durante a anestesia!
Para a monitoração da função cardiovascular, a pressão arterial média deve estar entre 70 e 110 mmHg e quando ela
fica abaixo de 70mmHg, esse animal começa a apresentar hipotensão e pode levar a miosite, sendo possível avaliar
essa pressão de forma invasiva (canular a artéria fácil transversa ou artéria facial) e não invasiva (esfigmomanômetro
com torneira de três vias com solução salina para não formar coágulo) – principalmente sabendo que o equino entra
em quadro de hipotensão frequentemente.
Quando o animal entra em hipotensão, pode ser feita como tratamento a redução da concentração de anestésico,
sendo essa a primeira atitude a ser tomada, e depois disso aumentar a velocidade da infusão de fluidos (canular duas
veias com cateter de grosso calibre) e utilizar agentes vasoativos (geralmente nas duas etapas anteriores já consegue
resolver esse problema, mas quando não é possível, faz a utilização deles).
a) Efedrina: 0,06 mg/kg, com ação de 30 minutos, aumenta o volume sistólico e o débito cardíaco;
b) Dobutamina: infusão contínua de 0,5 a 5 microgramas/kg/min, aumenta o débito cardíaco através da ação
inotrópica positiva e melhora a perfusão renal e mesentérica (mais utilizada no tratamento de hipotensão
em equinos);
c) Cálcio: gluconato de cálcio na dose 0,5 mL/kg durante quinze minutos e isso aumenta a eficácia vasopressora
da dobutamina, não sendo utilizado de forma isolada pois ele não irá resolver o quadro.
A dopamina não é muito utilizada para cavalos pois ela aumenta a vasoconstrição periférica e, portanto, causa
miosite e aumenta risco de laminite. Na prática se usa dobutamina associada ou não ao cálcio.
Para monitoração do sistema respiratório, é feita medição de frequência respiratória, oximetria, capnometria e
gasometria.
 Recuperação anestésica
Para o tratamento da hipoxemia é indicado manter a oxigenação em uma taxa de 10 a 15 litros por minuto – sabe-se
que durante a anestesia inalatória o animal recebe oxigênio a 100%, porque o ambiente está a 21% e as vezes é
necessário fazer uma complementação com máscara.
As miopatias e neuropatias são complicações até comuns nos procedimentos por anestesia inalatória, muito por
problemas de mal posicionamento (ideal é distanciar um membro do outro, não colocar um sobre o outro). Os sinais
clínicos são fasciculações e rigidez musculares e dificuldade para levantar. Os fatores desencadeantes são hipotensão
(pressão arterial média menor que 70 mmHg) e anestesia muito prolongada (três horas ou mais).
1. Cuidados durante a recuperação
Para se ter uma recuperação mais tranquila, pode ser administrado xilazina na dose de 0,1 a 0,2 mg/kg de forma
intravenosa com o intuito de reduzir ansiedade, prolongar o decúbito e minimizar riscos de ataxia e injúrias.
Existem dois tipos de recuperação anestésica e o mais correto deles é através de cordas presas ao cabresto e ao
rabo, a sala de recuperação e indução deve ser acolchoada para proteger o animal, e ainda têm pessoas fora da sala
segurando essas cordas para auxiliar a recuperação do animal evitando que ele não tenha nenhum tipo de
traumatismo; e o outro tipo é quando o animal é colocado sozinho na sala de recuperação e indução, sendo mais
perigoso pois não teria o controle do animal. A recuperação do animal a campo é com o maior número de pessoas
possível tentando manter o animal no chão até não conseguir manter mais, de forma oposta aos membros para a
segurança das pessoas, com recomendação de manter a cabeça do animal no chão o mais tempo possível, se
levantando sem muita dificuldade.
AULA 12 – TÉCNICAS ANESTÉSICAS LOCAIS EM EQUINOS