Alimentos deteriorados;

O estômago tem células parietais e principais;
Sob estímulo da gastrina, as cél. principais
liberam pepsinogênio que precisa do HCl liberado pelas cél. parietais
sob estímulo da histamina, gastrina e acetilcolina (BOMBA H+, K+,
ATPase) para degradar proteínas e peptídeos.
Sob influência de COX1, as prostaglandinas (E2) estimulam cél.
epiteliais a liberarem muco e bicarbonato que inibem a secreção de
H+, ficando em equilíbrio no estômago.
Toxinas (uremias – doença renal crônica, mineralização da mucosa,
halitose, dor abdominal, anorexia);
Agentes químicos e físicos;
Nervosa por estresse (suínos);
Medicamentosa: AINEs (COX1 - citoproteção do TGI aumenta a
secreção de muco e o fluxo sanguíneo, diminui secreção de ácido
gástrico; função renal causa vasodilatação PG´s; COX2 – induzida,
dor e inflamação)

Os vômitos são os principais sintomas, é um mecanismo de defesa

para remover o material ingerido, visando impedir a absorção do
agente tóxico, principalmente em úlceras gástricas.
A gastropatia é definida como um distúrbio digestivo caracterizado
como um conjunto de sintomas relacionado ao TGI superior
(desconforto abdominal, dor, queimação) Lesão epitelial da mucosa
gástrica na ausência do infiltrado inflamatório.
Ex.: gastropatia causada por AINEs.
* A prostaglandina inibe a secreção de H+ e a produção de muco;
Hematêmese (vômito com sangue): gastropatias erosivas e
ulcerativas ou do esôfago. * Presença de erosões e úlceras sanguinolentas no estômago;
Apatia, anorexia e desidratação. Glicocorticoides e antibióticos.

Diagnóstico histológico por endoscopia; Consequência de muitas alterações no estômago, é

Lesão epitelial na mucosa gástrica na presença de infiltrado
inflamatório;
Inflamação mucosas e outras camadas.
Vírus: BVD/IBR/FCM (ruminantes - inflamação, abomasite
hemorrágica), parvovírus (cães – processo inflamatório);
Bactérias: Fusobacterium necrophorum (gastrite com muita necrose),
Clostridium sp. (abomasite hemorrágica); Salmonella sp. (placas com
fibrina, hiperemia e perda da mucosa), Hellicobacter pylori;
Fungos: Candida albicans, Aspergil us sp., Histoplasma, Mucor,
Rhizopus;
Parasitos: Gasterophylus (equídeos – erosão da mucosa, inflamação),
Haemonchus (peq. Ruminantes – edema submandibular pela
esfoliação da mucosa, anemia, perda de peso), Ostertagia,
Trichostrongylus (gastrite metaplásica);
Auto-imune: lúpus eritromatoso sistêmico;
uma lesão escavada na mucosa gástrica ou
duodenal que expõe a submucosa à secreção ácida
e autodigestiva. Muito ligada aos motivos que levam
ao desequilíbrio da integridade da barreira de muco
com o HCl e a pepsina que possuem efeitos
necrosantes.
Hipersecreção HCl.
Falhas na integridade da mucosa:
 AINE´s que interferem no metabolismo das PG´s;
 Glicocorticoides e estresse diminuem a renovação do
epitélio e inibição COX1 (  PG´s) e estimula a secreção
da gastrina que estimula as células parietais e principais.
* Região de cárdia (aglandular).
Consequências: perfurações (peritonite), sangramento (anemia),
hematêmese ou melena.
 Ocorre mais frequentemente em equinos e cães.
Dilatação gástrica primária: origem nutricional, ingestão de alimentos
(carb) altamente fermentáveis, de curso agudo e ocorre mais em
equinos. Patogênese semelhante à acidose lática.
 Estômago do equino em relação à capacidade do TGI (10 a 18L).
O carboidrato fermenta pelas bac. amilolíticas (  AGV´s inibem
o esvaziamento gástrico pois intoxicam a musculatura da parede
gástrica inibindo a motilidade), vai dilatar devido ao aumento de
gás e retenção de fluidos, e sem o vômito ocorre a ruptura.
Consequência: hemorragia, extravasamento para a cavidade
 O baço é deslocado para a direita e ventralmente, causando a
abdominal, irritação peritoneal com peritonite e choque séptico.
sua “dobra em V”, impedindo o retorno venoso da veia porta
Carac. necropsia: edemaciamento das bordas, muita hemorragia, (união veias mesentéricas), causando aumento de tamanho e
transudato na cav. abdominal e inflamação com fibrinas. congestão do sangue levando à hipóxia que consequentemente
leva à necrose;
Dilatação secundária: impedimento físico ou funcional do  O fluxo sanguíneo das veias caudal e porta é diminuído, assim
esvaziamento do estômago, pode ser aguda ou crônica. diminuindo também o retorno venoso, o débito cardíaco (FC x
 Causas: corpos estranhos, neoplasias, atonia por distenção da VS), a PA e a perfusão tecidual que leva à isquemia do pâncreas,
parede (aerofagia ou alim. grosseiros), paralisia do nervo vago e este libera o fator depressor do miocárdio, gerando isquemia
que promove a contração do estômago, obstrução int. delgado do miocárdio levando a um choque circulatório no animal e
e reflexo à obstrução ceco/cólon. consequentemente morte;
 A compressão diafragmática e torácica diminui o volume
Consequências: atonia (agrava a dilatação), deslocamento do órgão corrente de sangue, caindo novamente na diminuição do retorno
na cav. Abdominal, ruptura, distúrbios metabólicos e morte por venoso e suas consequências;
peritonite, acidose ou alcalose metabólica.  O acúmulo de gás leva ao aumento da pressão intragástrica,
diminuindo o fluxo sanguíneo e a tensão de O2 do próprio
estômago, que entra em isquemia e necrose gástrica com
Torção do estômago em seu próprio eixo, primeiro ocorre a perfuração e consequentemente peritonite e morte ou com
dilatação. Afecção aguda e de alta mortalidade (45% em animais absorção de bac. e endotoxinas na corrente sanguínea levando
tratados) a um choque séptico;
 A atonia gástrica também leva ao acúmulo de gás e suas
* Dilatação fisiológica do estômago dos lobos de até 17%
consequências.
Relacionado com o tamanho grande do animal, tórax profundo,
prática de exercícios após a refeição, alimentos altamente
processáveis e água; única alimentação diária/ alimentação voraz,
acúmulo de gás no lúmen (aerofagia + alim. bacteriana), esforço e
vômito não produtivo.
A) O estômago dilata;
B) Tendência do estômago de girar em sentido horário ao redor do
esôfago; Consequências: choque e perfusão tecidual inadequada afetam
C) A curvatura maior move-se ventrocaudalmente, deslocando-se múltiplos órgãos.
dorsalmente para a direita e o duodeno e o piloro se movem

ventralmente para a esquerda da linha média;
D) Duodeno e piloro permanecem entre o esôfago e o estômago, e
a dilatação/rotação pode ser de 90 a 360°.
 
 Lesão por reperfusão causa boa parte dos danos teciduais
após a cirurgia. Como o estômago está congesto, há hipóxia e
baixa de glicose, assim não formando ATP e gerando isquemia.
*Isquemia: ATP  ADP  AMP  Inosina  hipoxantina
Ao mesmo tempo, cél. em necrose liberam Ca+, que ativa xantina
desidrogenase a virar xantina oxidase.
Ao reverter a torção, o sangue vai voltar a circular normalmente
e o venoso será removido. O sangue arterial leva O2 para uma
área cheia de xantina pela degradação de ATP. O O2 em contato
com a hipoxantina e xantina oxidase leva à lesão por reperfusão,
e toda vez que reperfunde um órgão que esteve em isquemia
ocorre injúria por reperfusão.
A presença de O2 forma radicais livres que chegam na membrana
das células e causam oxidação lipídica das membranas e o ácido
aracdônico é liberado, produzindo prostaglandinas (vasodilatadoras
que atraem cél. inflamatórias que migram pra parede estomacal
e liberam suas enzimas), leucotrienos e tromboxanos gerando uma
inflamação.
Associada a parasitismo, úlceras, neoplasias, traumatismos e corpos
estranhos pontiagudos.
Consequência: peritonite e consequentemente morte.
Tricobenzoários: concreções formadas por pelos.
 Bovinos – dieta pobre em Na+, vacas com cria nova e
dermatoses pruriginosas;
 Felinos – grooming.
Fitobenzoários: concreções formadas por fibras de baixa
digestibilidade (alimento rico em lignina que não é fermentada pelas
bactérias intestinais)
Consequências: podem permanecer no rúmen sem sequelas ao
animal ou podem ser regurgitados para o esôfago ou propelidos ao
intestino gerando obstruções ou timpanismo secundário.
Sempre há dilatação anterior ao ponto de obstrução, causando
vômitos como sinal clínico.
Obstrução simples: Obstrução do lúmen sem comprometimento da
parede do intestino.
 Porção anterior do
intestino – curso
agudo, intestino
delgado cranial e
médio (duodeno e
jejuno).
Ocorre obliteração do lúmen sem comprometer a integridade
da parede, acumulando líquidos e alimentos junto com
secreções, havendo fermentação bac. e formação de gás
com distensão do intestino e sequestro de água para o
lúmen. A dilatação promove o vômito (conteúdo estomacal +
HCl) gerando desidratação, hipocalemia, hipocloremia e entra
em alcalose metabólica (eliminação de H+ E Cl-) que gera um
grave desequilíbrio ácido-básico e hidroeletrolítico;
 Porção posterior do
intestino – curso
mais crônico, envolve
íleo e intestino
grosso, o animal vai
conseguir fazer a
absorção de
nutrientes, o desequilíbrio eletrolítico é menos grave, e
previne distensão aguda intestinal (vômitos).
Ocorre obliteração do lúmen sem comprometer a integridade
da parede, acumulando líquidos e alimentos junto com
secreções, havendo fermentação bac. e formação de gás
com distensão do intestino e sequestro de água para o
lúmen (forma lenta). O animal para o consumo e assimilação
de alimento, passando a ter desidratação e catabolismo de
gordura e proteína muscular para manter a energia
corporal, formando corpos cetônicos e assim gerando
acidose metabólica com grave desequilíbrio eletrolítico.
Achados de necropsia: distensão porção anterior (varia), acúmulo de
gás no lúmen, congestão da mucosa.
Obstrução estrangulada: com comprometimento da parede intestinal,
apresentando necrose e hemorragias, possuem curso agudo, ocorre
em qualquer parte do intestino, com comprometimento vascular e
perda da integridade da mucosa.
*Na cirurgia deve-se fazer a enterectomia (retirar a alça não
viável).
Ocorre hipóxia e perda da integridade da mucosa gerando parada
da absorção de água e eletrólitos, com efusão de líquidos e sangue
para o lúmen, favorecendo a proliferação de bac. aeróbias, gerando
gás e consequentemente a distensão, gangrena (ruptura e
peritonite séptica), e absorção de toxinas pela mucosa desvitalizada,
causando toxemia e choque séptico.
Achados de necropsia: distensão, gangrena, perfuração, peritonite,
acúmulo de gás no interior.
Causas: obstrução mecânica
 Estreitamento (congênitas – atresia anal ou estenose do
intestino; adquiridas – prolapso retal, inflamação,
traumatismos ou neoplasias);
 Obstruções – corpos estranhos, parasitos (Parascaris
equorum, Toxocara cati, Toxocara canis e Ascaris suum),
enterólitos (compactação alimentar em equinos);
 Compressão externa – hérnias, torção ou vólvulo,
intuscepção;
Obstrução vascular – tromboembolismo, redução da perfusão.
Quando um segmento intestinal invagina
para dentro do segmento
imediatamente distal devido a alto
motilidade do intestino. Os animais
apresentam vômito, dor abdominal,
passagem de muco e sangue.
Geralmente as veias do mesentério ingurgitadas e a alça bem
congesta, podendo evoluir para uma obstrução estrangulada.
A passagem de uma víscera em uma
abertura natural. Tem que ter o anel
herniário, formando uma bolsa herniária
onde as alças vão penetrar.
Ex.: hérnia umbilical, escrotal (passam pelo
canal inguinal e seguem para o escroto), e hérnia perineal.
O problema é justamente a hérnia ficar encarcerada, e levar vasos
sanguíneos junto, podendo ocasionar em congestão e necrose, deste
modo a alça precisa ser fechada.
Torção de um segmento intestinal, em que a porção intestinal se
rotaciona em seu próprio eixo. São obstruções do tipo estrangulada
pois levam a congestão, hipóxia, isquemia e necrose.
Causas: frequentemente em equinos devido ao comprimento e
espaço da cavidade grandes e muita motilidade intestinal; parasitismo
de Parascaris equorum ou Strongylus vulgaris, e este pela migração
na artéria mesentérica, causa arterite, aneurisma e
tromboembolismo, causando áreas de infarto e as alças não são
capazes de se contraírem mais; lipomas pedunculados (neoplasias
benignas tec. adiposo), que pesam e torcem a alça.
*Se a extensão for grande, é necessário fazer a eutanásia.
Toda inflamação vai ter uma distribuição, podendo ser segmentar,
focal, multifocal ou difusa, são baseadas na intensidade (discreta,
moderada ou acentuada), vão seguir muito características
morfológicas (catarral, hemorrágica, purulenta, granulomatosa,
necrótica) e podem ser causadas por vírus, bactérias, parasitos, etc.
Gastroenterite: vômito, diarreia, dor abdominal, febre e desidratação
Enterite hemorrágica: Clostridium perfringes tipo B em ruminantes,
alças escuras com conteúdo sanguinolento;
Enterite catarral: comum em suínos, presença de catarro e muco;
Enterite fibrinosa: muita fibrina no interior do intestino, Salmonella
sp. em suínos, BVD em bovinos.
Sinal cardinal do mau funcionamento do intestino, com presença de
excesso de água nas fezes em relação à matéria fecal.
Diarreia secretória: aumento de secreção para dentro do lúmen
intestinal suficiente para suplantar a capacidade absortiva intestinal.
As células das criptas intestinais secretam eletrólitos e água para
dentro do lúmen. Ex.: enterotoxinas bacterianas (Salmonella sp., E.
coli toxigênica, Yersina enterocolítica, Shiguella e Clostridium
perfringes), vírus (rotavírus).
 Por algum motivo ou desequilíbrio da flora, os agentes
infecciosos dentro do lúmen vão produzir toxinas que vão
estimular nas vilosidades a parada do transporte de Na+ e Cl-
pelo bloqueio da entrada de NaCl para o interior da célula , e
no enterócito estimula o AMP cíclico que por sua vez estimula
as bombas de NaCl e a secreção para o lúmen, na membrana
dos enterócitos, assim deixando o meio mais concentrado e
consequentemente atraindo mais água para o lúmen,
aumentando o peristaltismo e perda de água pelas fezes.
Diarreia efusiva: ocorre por aumento de permeabilidade, pela
dilatação anormal dos poros ou junções intercelulares. Mesmas
causas de edema ( pressão hidrostática devido ao
extravasamento de líquido;  de pressão oncótica pois as
proteínas mantém a pressão para o extravasamento de líquido;
obstrução dos vasos linfáticos, diminuindo a drenagem de linfa e
permitindo o extravasamento de líquido; ou as próprias enterites
por causa da inflamação que causa dilatação dos poros e junções
entre os enterólitos).
Diarreia mal absortiva (osmótica): falhas na digestão ou absorção
de substâncias osmoticamente ativas, principalmente carboidratos
e ácidos graxos, ou seja, não houve digestão de carb. e gordura,
logo terá a atração de água, favorecendo o crescimento
bacteriano. É ácida pois diminui demais o pH fecal e gera muito gás
(cólica). Muito comum em filhotes.
 Há deficiência na digestão de nutrientes, ocasionando em má
absorção e digestão de nutrientes pois não foram quebrados,
logo aumentando a osmolaridade luminal e atraindo água,
aumentando conteúdo fecal e peristaltismo.
 Causas: não habituação adequada ao novo nutriente, mudando
o perfil de bactérias e a fermentação; parasitismo (Giardia sp.
que interfere na absorção de nutrientes pela parede dos
enterócitos; insuf. pancreática exócrina; supercrescimento
bacteriano intestinal (deficiência de IgA); hipersensibilidade a
determinados alimentos; doença inflamatória intestinal
(enterite linfocítica-plasmocitária); e linfoma intestinal.
Hidroperitôneo ou ascite: presença de líquido. Varia desde o
transudato transparente (âmbar) ao transudato modificado
(presença de hemácias);
Hemoperitôneo: presença de sangue. O achado de necropsia é o
órgão rompido;
Uroperitôneo: presença de urina (nem sempre há bactérias, pois, a
bexiga geralmente é estéril, gerando assim peritonite asséptica
devido à toxicidade da amônia). Cálculos na bexiga predispõem a
ruptura;
Peritonite séptica: conteúdo intestinal. PIF (peritonite infecciosa
felina) em felinos;
Peritonite fibrinosa: presença de fibrina devido a ruptura de alças
intestinais ou estômago. Frequente em equinos.
Deposição de glicerídeos nos
hepatócitos, está diretamente
relacionado com o metabolismo; pode
ocorrer em todos os tecidos, mas o
fígado é mais afetado justamente
porque é um órgão de metabolismo
de gordura.
Falha na formação de lipoproteína: o organismo não vai conseguir
formar lipoproteínas, e os lipídios na forma de triglicerídeos serão
estocados nos hepatócitos. Ex.: déficit proteico na dieta ou distúrbio
na síntese proteica;
Diminuição no volume de oxidação dos ácidos graxos: quando os
ácidos graxos e triglicerídeos são formados, precisam de O2 para
serem oxidados na mitocôndria. Logo sua falta pode estimular
acúmulo de lipídios nos hepatócitos. Ex.: anemia, hipóxia e toxinas;
Aporte excessivo de ácidos graxos para o fígado: o problema é na
quantidade de AG´s que chegam nos hepatócitos, que superam a
capacidade de oxidar e formar lipoproteínas. Ex.: dieta rica em
gordura ou distúrbios do metabolismo
 Cetose bovina – o balanço energético negativo leva à retirada
de energia do tec. adiposo causando lipólise, removendo o
excesso de gordura e aumentando a oxidação de AG´s no
fígado, formando Acetil-COA podendo entrar no ciclo de Krebs
ou acúmulo de corpos cetônicos gerando a cetose. Os Acetil-
COA em excesso se acumulam no fígado e como os bovinos têm
 baixa capac. de exportar triglicerídeos na forma de lipoproteínas, Bacterianas:
leva a esteatose hepática;
 Salmonella sp., E. coli, Clostridium perfringens, Tuberculose;
 Diabetes mellitus/ obesidade – quando há dieta inadequada, o
 Abcessos hepáticos – migração parasitária, retículo-peritonite
animal entra no quadro hiperglicemia, a glicose é transportada
traumática, complexo ruminite abcesso hepático (acidose),
para o tec. adiposo, vira α- glicerol-P e é estocado na forma
necrobacilose (Fusobacterium necrophorum), onfaloflebite (má
de triglicerídeos. À medida que o indivíduo fica obeso, o tec.
cicatrização do umbigo);
adiposo que é pouco vascularizado começa a entrar em
 Hemoglobinúria bacilar – Clostridium haemolyticum, comum em
apoptose, e assim começa a inflamar liberando leptina, TNF-α
fascíola hepática. O animal vai ingerir os esporos do Clostridium
e IL-6 que cai na corrente sanguínea e leva a resistência à
haemolyticum, que chega ao fígado ficando latentes nas cél. de
insulina. Deste modo o tecido muscular não expressa GLUT-4 e
Kupffer (macrófagos do fígado). Após a infecção pelas larvas
o indivíduo não consegue utilizar a glicose como fonte de energia,
da fascíola hepática, causando irritação e inflamação no fígado,
levando à hiperglicemia que estimula a liberação de insulina, mas
vai gerar áreas hipóxia que promove a germinação dos bacilos
por causa da resistência consequentemente desenvolve um
do Clostridium, que se multiplicam causando hepatite e
quadro de diabetes mellitus. Para ter energia, a musculatura tem
produzindo toxinas hepatotóxicas que seguem para a corrente
que usar os AG´s e começa a ter catabolismo dos triglicerídeos,
sanguínea causando hemólise intravascular e sinais clínicos como
que na forma de AGL caem na corrente sanguínea e são
febre, hemoglobinúria (hemoglobina é tóxica, levando a um
transportados para o fígado, superando o aporte de oxidação
quadro de nefrose) e necrose hepática;
e formação de apoproteínas, e consequentemente acumulando
no fígado e levando à lipidose hepática;
 Corticoideterapia prolongada - o corticoide é antagonista à
insulina, não deixando a glicose ser absorvida, logo para gerar
energia será necessário a remoção de triglicerídeos do tec.  Leptospirose: anemia hemolítica intravascular (prod. toxina que
adiposo que vão para o fígado na forma de AG livres, causa hemólise), insuf. renal e hepática em cães e aborto em
sobrecarregando-o; bovinos. É uma bac. que acomete diretamente o fígado,
 Inapetência - falta de capacidade de utilizar bem carboidratos causando necrose dos hepatócitos, levando à hepatite (insuf.
em felinos, estimulando a quebra de adrenalina e glucagon, hepáticahemorragia), colestase (parada do fluxo biliar) e
causando lipólise e AG livres para o fígado; consequentemente à icterícia pois a bilirrubina não é eliminada,
 Ingestão de sementes de girassol - ricas em gordura. aumentando sua concentração na corrente sanguínea e como
é lipossolúvel atravessa os tecidos. Ademais, como há uma
Achados de necropsia: Coloração amarelada do fígado, aumento de
bacteremia na microvasculatura, leva a uma vasculite (inflamação
peso e volume, o órgão fica friável, com bordas arredondadas e
dos capilares), formando uma coagulação intravascular
aspecto untoso ao corte.
disseminada (CID) e o desenvolvimento de hemorragias. Nos rins,
Achados de histopatologia: hepatócitos com grande acúmulo de a bactéria causa um processo inflamatório túbulo-intersticial e
gordura citoplasmática, núcleo deslocado para a periferia e gera uma nefrite, uma das principais causas da insuf. renal aguda.
hepatócitos semelhantes ao tecido adiposo. Por fim a hemólise intravascular pela liberação das toxinas causa
a liberação da hemoglobina e consequentemente hemoglobinúria
que em excesso nos túbulos renais leva a uma degeneração e
Inflamação do parênquima hepático necrose dos túbulos renais, causando nefrose hemoglobinúrica.

Vias de entrada: hematógena (o agente circulante no organismo Achados de necropsia: icterícia, hemorragias multifocais, nefrose,
acaba chegando no fígado); direta e ascendente pelo sistema biliar. aumento do padrão lobular dos hepatócitos.

Hepatite aguda: necrose; Parasitárias: larvas de nematódeos (Ascaris suum, Strongylus sp.),
cestódeos cisticercos (C. celul osae, C. bovis, C. tenicollis e Echinococcus
Hepatite crônica: fibrose. granulosus – cisto hidátido) e trematódeos (Fascíola hepática,
Vírus: Eurytrema sp., Platynosomum fastosum).

 Hepatite infecciosa canina (adeno-vírus canino 1) -

hepatomegalia e áreas de necrose;
Inflamação da vesícula biliar
 PIF (coronavírus) - o vírus pode causar a reação inflamatória
exsudativa ou a reação do tipo seca na forma de granuloma; Causas: vírus, bactérias, parasitas, colelitíase (cálculos biliares)
Extra-hepática: obstrução do ducto-colédoco (cálculos ou parasitos);
Intra-hepática:
 Disfunção dos hepatócitos – inibição das enzimas ligadas à
membrana ou das enzimas citoplasmáticas que facilitam o
metabolismo dos ácidos biliares. Pode ocorrer estase da bile nos
canalículos hepáticos.
 Obstrução dos canalículos biliares intra-hepáticos – se há uma
inflamação nos hepatócitos, o fluxo biliar pode ser interrompido,
ou seja, a bilirrubina vai acumular nos canalículos e interior dos
hepatócitos, podendo haver obstrução.
Aumento de deposição da matriz extracelular, colágenos tipo I e III.
A fibrose progressiva leva à cirrose.
As células de Kupffer ativam citocinas
TNF-α e IL-1, ativando as células de Ito
que por sua vez transformam-se em cél.
semelhantes a fibroblasto, passando a
produzir colágeno desordenadamente no espaço de Dyce, com
deposição difusa pelos lóbulos. Deste modo ocorre obstrução do fluxo
sanguíneo, aumentando a pressão hidrostática e conseq. insuf.
hepática e hiperplasia biliar pelo aumento dos canalículos biliares,
impedindo a difusão de solutos entre hepatócitos e o plasma,
consequentemente gerando necrose dos hepatócitos e tentativas
de regenerações nodulares, com liberação de citocinas e atração de
cél. inflamatórias e de Kupffer, gerando um ciclo vicioso.
Achados de necropsia: distensão do parênquima hepático, com
textura firme e diminuição de tamanho.

Incapacidade de realizar as atividades fisiológicas; quanto mais

funções, mais disfunções generalizadas o órgão terá.
Hemorragia: deficiência na síntese dos fatores de coagulação. Dos
13 existentes,11 fatores são produzidos pelo fígado. Como
consequência, o animal apresenta diátese hemorrágica na forma
principalmente de petéquias em vários órgãos.
Edemas:
 Anasarca (generalizados);
 Ascite hipertensão portal - sobrecarga do sistema porta,
desenvolvendo shunts portossistêmicos. Como consequências
A vesícula biliar inflama, distende de tamanho e a bile começa a ficar também há aumento da pressão hidrostática e da produção de
em um aspecto mucoso. linfa no espaço de Dyce e diminuição da pressão oncótica,
levando a uma hipoalbuinemia. Quando o fígado está em estado
cirrótico, diminui prod. de albumina desenvolvendo hipertensão
Os hepatócitos periportais portal levando a congestão do baço, e como o volume plasmático
possuem alta atividade efetivo diminui, também diminui a perfusão renal com ativação
mitótica, regenerando do sistema renina/angiotensina/aldosterona;
hepatócitos e mantendo o  Encefalopatia hepática: o sangue desvia através dos shunts
“arcabouço”. Estão portossistêmicos, e como consequência o animal apresenta
próximas da tríade portal manifestações neurológicas por causa da prod. de amônia dos
e por isso recebem mais microrganismos, que não circula no ciclo da ureia, passando pela
O2, assim capazes de fazer o reparo. O sucesso regenerativo barreira hematoencefálica e levando ao aumento de glutamato
depende do suprimento sanguíneo, drenagem da bile (tóxica, pode (glutamina + amônia) substância tóxica em grandes quantidades
causar colestase) e manutenção do colágeno tipo III. (para não intoxicar, os astrócitos quebram o glutamato em
A necrose ou lesões repetidas levam à fibrose, substituindo
hepatócitos por colágeno.
glutamina), que abre os canais de Na+ e Ca+. Causa letargia e Icterícia:
inconsciência.
 Pré-hepática – causas antes do fígado que levam à hemólise.
Sempre ligada à hemólise excessiva, que libera a bilirrubina (não-
conjugada/indireta) na corrente sanguínea, aumentando o

aporte hepático e incapacidade de metabolização. Babesiose
(hemólise imunomediada); leptospirose; anemia infecciosa equina;
acidente ofídico (componente que causa hemólise no veneno);
transfusão sanguínea incompatível; e isoeritrólise neonatal (o tipo
de placenta dos equinos não permitem a passagem de
anticorpos, logo o potro nasce normal e nas primeiras mamadas
os anticorpos passam para o intestino e chegam na corrente
sanguínea causando a hemólise e gerando icterícia,
hemoglobinúria, fraqueza, anoxia, nefrose hemoglobinúrica e até
sepse bacteriana);

 Hepática – indicando insuf. hepática. Lesão direta aos

hepatócitos causa diminuição da capacidade de metabolização
e excreção aumentando a bilirrubina não-conjugada ou causa a
tumefação (inchaço) dos hepatócitos com bloqueio dos
canalículos biliares aumentando a bilirrubina conjugada (estase),
que fica retida e se acumula nos canalículos, sinusóides e na
corrente sanguínea (cirrose, hepatites tóxicas, neoplasias,
leptospirose, adenovírus canino 1). Geralmente desenvolve
colestase intra-hepática.

 Pós hepática - tudo que leva ao comprometimento da vesícula

e ductos biliares. Geralmente desenvolve colestase extra-
hepática por obstrução principalmente do ducto colédoco ou
 canais próximos ao fígado. Aumento de bilirrubina conjugada,
apresentando diarreia mal absortiva. Obstruções parasitárias,
colangite, cálculos ou neoplasias próximas aos ductos.

Fotodermatite: fotossensibilização secundária. As plantas têm um

pigmento chamado filoeritrina (braquiárias, lantana). No animal
saudável a clorofila é liberada no rúmen, vai na corrente sanguínea,
chega no fígado e é excretada pela bile. No animal com insuficiência
hepática, a filoeritrina permanece na corrente sanguínea e em
contato com o sol, causa necrose na pele.

O indivíduo começa a desenvolver doença hepática, manifestando-a

através dos rins.
Redução perfusão renal: nefrose isquêmica. O volume plasmático
efetivo reduz, ativando o sistema renina/angiotensina/aldosterona,
e toda vez que liberam ANG II em algum grau causa vasoconstrição
que nos rins causa primeiro vasoconstrição nas arteríolas eferentes,
mas quando é na arteríola aferente, a quantidade de sangue aos
nefrons é baixa, levando à hipóxia nos túbulos e consequentemente
nefrose isquêmica.
Hiperbilirrubinemia/bilirrubinúria: aumento bilirrubina não conjugada
causando nefrose nos rins (IRA). Icterícia
Hemoglobinemia /hemoglobinúria: hemólise intravascular aguda, não
dá tempo da hemoglobina se transformar em bilirrubina, logo ela é
eliminada pela urina e causando Nefrose hemoglobinúrica (anemia);
Hemólise intravascular: lise no interior dos vasos, gerando mais
hemoglobina do que bilirrubina pois geralmente as causas são agudas
e não dá tempo da hemoglobina se transformar em bilirrubina;
Hemólise extravascular: lise dentro dos macrófagos no baço. Alguns
agentes infecciosos formam anticorpos na superfície da hemácia
que é conduzida ao baço, reconhecida pelos macrófagos e
fagocitadas, gerando oxidação do grupo heme e formação de
bilirrubina não-conjugada que leva ao desenvolvimento de icterícia.