Farmacologia - Apostila

MARIA EDUARDA CABRAL
FARMACOLOGIA
Veterinária
@apostilavet
Licenciado para Millena Chagas, CPF: 469.881.638-67

PROIBIDO O COMPARTILHAMENTO E REVENDA
SEM A AUTORIZAÇÃO PRÉVIA DESSE MATERIAL!
Quem sou eu?

Oi gente! Tudo bem com vocês?
Esse material de Farmacologia Veterinária foi criado por mim,
Maria Eduarda Cabral, com o intuito de auxiliar vocês
durante a graduação e vida profissional.
Também sou a criadora do instagram @apostilavet que possui
diversas apostilas e resumos com base nas disciplinas da
graduação e materiais extras.
Eu espero que você goste desse material, que ele te acompanhe
em diversos momentos da sua vida acadêmica e profissional.
Muito obrigada por ter adquirido e confiado no meu trabalho.
@apostilavet
p.3
SUMÁRIO
Introdução ____________________________________________________ p.7
Conceitos .............................................................................................................................. p.9
Fórmulas Farmacêuticas ............................................................................................. p.15
Formas Farmacêuticas ................................................................................................ p.16
Vias de Administração ................................................................................................ p.20
Farmacologia Aplicada ................................................................................................ p.21
Prescrição de Receitas Médicas ............................................................................. p.25
Receituário Controlado .............................................................................................. p.29

Farmacocinética _____________________________________________ p.32
Absorção ............................................................................................................................ p.35
Biodisponibilidade ........................................................................................................ p.63
Bioequivalência ............................................................................................................... p.65
Distribuição ...................................................................................................................... p.66
Biotransformação .......................................................................................................... p.71
Excreção ............................................................................................................................. p.79
Clearance ........................................................................................................................... p.83
Relação Dose-Resposta ............................................................................................ p.83

Farmacodinâmica ____________________________________________ p.85
Classificação ..................................................................................................................... p.87
Alvos para Ação dos Fármacos ........................................................................... p.100
Receptores ..................................................................................................................... p.102
Relação Dose-Resposta ............................................................................................ p.113

Sistema Nervoso Autônomo ________________________________ p.121
@apostilavet Licenciado para Millena Chagas, CPF: 469.881.638-67
p.4
Características Anatômicas e Farmacológicas .............................................. p.122
Agonistas e Antagonistas Colinérgicos ............................................................ p.143
Agonistas e Antagonistas Adrenérgicos ......................................................... p.166
Anestésicos _________________________________________________ p.191

Anestesia Geral ............................................................................................................. p.195
Anestésicos Locais ..................................................................................................... p.228
Tranquilizantes e Sedativos _________________________________ p.241

Derivados Fenotiazínicos ........................................................................................ p.243
Butirofenonas ................................................................................................................ p.251
Benzodiazepínicos ...................................................................................................... p.253
Alfa 2 Agonistas .......................................................................................................... p.258

Analgésicos _________________________________________________ p.271
Opioides .......................................................................................................................... p.272
Alfa 2 Agonistas .......................................................................................................... p.282
Anestésicos Locais ..................................................................................................... p.286
Dissociativos .................................................................................................................. p.291
Anti-inflamatórios ...................................................................................................... p.296
Anti-inflamatórios __________________________________________ p.311

Introdução ...................................................................................................................... p.312
Mediadores Químicos ................................................................................................ p.313
Dinâmica do Processo Inflamatório ................................................................... p.316
Anti-Inflamatórios Não Esteroidais ................................................................... p.319
Anti-Inflamatórios Esteroidais ............................................................................. p.325

Bloqueadores Neuromusculares ____________________________ p.332
Junção Neuromuscular ............................................................................................ p.334
Licenciado para Millena Chagas, CPF: 469.881.638-67 @apostilavet

p.5
Bloqueadores Neuromusculares ......................................................................... p.335
Anticonvulsivantes _________________________________________ p.340
Convulsão ........................................................................................................................ p.341
Terapia Anticonvulsivante ..................................................................................... p.344
Crises Convulsivas ...................................................................................................... p.348
Medicações .................................................................................................................... p.349
Farmacologia Respiratória __________________________________ p.358

Fármacos ......................................................................................................................... p.359
Farmacologia Cardiovascular ________________________________ p.371

Introdução ...................................................................................................................... p.372
Medicamentos .............................................................................................................. p.379
Farmacologia Gastrointestinal ______________________________ p.401

Introdução ..................................................................................................................... p.402
Estimulantes do Apetite ........................................................................................ p.404
Protetores de Mucosa ............................................................................................. p.406
Carmitativos, Antifiséticos, Antiflatulentos .................................................. p.408
Antiespumantes ......................................................................................................... p.408
Antizimóticos ou Antifermentativos ................................................................. p.410
Pró-cinéticos .................................................................................................................. p.411
Antiácidos ....................................................................................................................... p.415
Bloqueadores da Secreção de HCl .................................................................... p.420
Citoprotetores ............................................................................................................. p.424
Antieméticos ................................................................................................................. p.424
Catárticos ....................................................................................................................... p.430
Digestivos ou Eupépticos ....................................................................................... p.435

p.6
Eméticos ......................................................................................................................... p.436
Hepatoprotetores ou Antitóxicos ...................................................................... p.436
Farmacologia dos Diuréticos _______________________________ p.438

Introdução ...................................................................................................................... p.439
Diuréticos ........................................................................................................................ p.441
Complicações da Terapia Diurética ................................................................... p.449
Antifúngicos ________________________________________________ p.451

Introdução ...................................................................................................................... p.452
Imidazóis ......................................................................................................................... p.452
Triazóis ............................................................................................................................. p.454
Anfotericina B .............................................................................................................. p.456
Antibioticoterapia __________________________________________ p.458

Introdução ...................................................................................................................... p.459
Medicamentos ............................................................................................................. p.466
Ajuste da Dose na Doença Renal ........................................................................ p.474
Monitoração .................................................................................................................. p.477
Sepse ................................................................................................................................. p.477
Uso Terapêutico dos Antibióticos ...................................................................... p.478

@apostilavet
Introdução
p.7
p.8
Os primeiros relatos de drogas são dos nativos,
pois utilizavam as PLANTAS COMO MEDICAMENTOS ,
no caso, eles viam os efeitos clínicos da utilização desses
medicamentos, através das DEMONSTRAÇÕES DE ERRO E ACERTO .
A farmacologia tem suas origens nos primórdios da humanidade,
desde que o homem primitivo começou a usar
substâncias obtidas na natureza, dos reinos
mineral, vegetal e animal, com o intuito medicinal
ou visando obter efeitos nocivos. No início, houve
muitas investigações acerca dos efeitos nocivos.
O papiro de Ébers faz menção à utilização terapêutica
de várias substâncias químicas pela antiga civilização
egípcia, como por exemplo, metais pesados (chumbo,
cobre), extrato de plantas e venenos de animais.
Mitríades VI: foi o primeiro farmacólogo experimental ,

pois temia ser envenenando, então estudou as substâncias nocivas
na tentativa de se proteger contra os possíveis "venenos".
começou a ingerir pequenas doses dessas substâncias,
procurando criar uma imunidade contra os efeitos nocivos,
inicialmente eram feitos testes nos seus escravos.
o termo midridatismo, refere-se à imunidade contra "venenos"
obtida mediante a exposição de pequenas doses que são gradativamente
aumentadas.
Dioscórides (século II - 1 a.C): é considerado o "pai da
farmácia" , escreveu uma obra que contém 600 plantas medicinais
p.9
descritas.
Galeno (131 - 201): escreveu cerca de 400 tratados sobre
medicina, preconizando o USO DE EXTRATOS DE
PLANTAS E OUTROS PPRODUTOS NATURAIS.
Avicena (980 - 1037): introduziu o uso da
cânfora e da noz-vómica.
Paracelso (1493 - 1541): foi o primeiro a
combater o galinismo , introduzindo novos medicamentos e
defendendo o uso de poucos ingredientes na sua formulação.
Samuel Hahnemann (1755 - 1843): criador da
homeopatia , sistema terapêutico que considera
que "OS SEMELHANTES CURAM-SE COM OS
SEMELHANTES" .
François Magendie (1783 - 1855):
introduziu o conceito de INVESTIGAÇÃO SISTEMÁTICA DA AÇÃO DA DROGA,
trabalhando com a estricnina.
Hipócrates: considerado o "pai da medicina" , acredita que as
doenças tinham causas naturais e não sobrenaturais.
enfatizava a importância da medicina.
As ideias de Hipócrates ajudaram a livrar a medicina do
misticismo, ele estudou muito sobre as plantas e começou
a medicar algumas pessoas.
A farmacologia é a ciência que estuda a ação das

p.10
substâncias químicas em um organismo vivo . Faz parte
desse conhecimento as PROPRIEDADES FÍSICO-QUÍMICAS , ABSORÇÃO,
DISTRIBUIÇÃO , MECANISMO DE AÇÃO, BIOTRANSFORMAÇÃO e ELIMINAÇÃO.
Além dos usos e efeitos dessas substâncias químicas no organismo.
IMPORTANTE LEMBRAR QUE ESSA SUBSTÂNCIA
QUÍMICA PODE TRAZER BENEFÍCIOS E MALEFÍCIOS.
Droga
O termo se refere a QUALQUER SUBSTÂNCIA QUÍMICA
que em QUANTIDADES SUFICIENTES e que não atue
como alimento, possa AGIR SOBRE UM ORGANISMO VIVO
CAUSANDO ALTERAÇÕES .
Essas alterações podem ser maléficas ou benéficas,
mas é importante ressaltar que uma droga não irá
criar funções, ela apenas modifica aquelas já
existentes.
Importante!
A maioria das drogas sofrem uma biotransformação no fígado,

quando você ingere uma substância que consegue transformar
alguma função sem criar funções, essa substância é chamada
de droga. Pode gerar um efeito benéfico ou maléfico, se o efeito
for benéfico essa substância será chamada de medicamento
e, quando seu efeito é maléfico será um veneno, ou seja,
a droga é qualquer substância química que produza
um efeito.

p.11
As drogas tendem a serem drogas ideais quando é produzida,
então a EMPRESA VISA EM EFEITOS PARA A MELHORA DO PACIENTE e para
que a droga seja considerada ideal ela precisa ter:
Efetividade.
Segurança.
Seletividade: os medicamentos são pensados para agir em um
determinado órgão que apresenta células específicas.
Em cada célula tem um ponto de ligação que é o
receptor, então quando se ingere uma droga, a sua
molécula química irá se encaixar no receptor da célula destinada
para que faça o efeito. Essas drogas são encontradas em outros
lugares, mas hão há efeito porque ela só fará efeito no local na
qual foi destinada.
Reversibilidade: é a capacidade da droga ser reversível ,
ou seja, que esse medicamento tenha um antídoto para cortar o
seu efeito.
Fácil administração.
Mínimas interações.
Isenta de reações adversas.
EXISTEM DROGAS QUE SÃO MEDICAMENTOS E
VENENOS, O QUE FAZ ELA SER UM DOS DOIS É A DOSE.
Duda, o que é o índice terapêutico?

Éo . Existem alguns
intervalo entre a dose efetiva e a dose letal
MEDICAMENTOS QUE SÃO UM VENENO EM POTENCIAL que podem
apresentar um índice terapêutico muito longe ou muito próximo.
p.12
Quando administrados de forma errônea, não são reversíveis.
Medicamento
É qualquer substância química empregada em um
organismo vivo que visa OBTER EFEITOS BENÉFICOS ,
sendo substâncias químicas destinadas a curar,
diminuir, prevenir e/ou diagnosticar as
enfermidades .
Todo medicamento é uma droga, mas nem toda
droga será um medicamento.
Fármaco
É o sinônimo de droga ou medicamento , possui capacidade de alterar
alguma função.
O fármaco designa uma substância química conhecida e
de estrutura química definida, dotada de propriedade
farmacológica.
Remédio
É tudo aquilo que cura, alivia ou evita uma enfermidade ,
abrange os AGENTES QUÍMICOS (medicamentos) e os AGENTES FÍSICOS
(duchas, massagens e entre outros).
O remédio é a junção do medicamento (substância
química) junto com todas as outras coisas que contribuem
para o tratamento, por exemplo, dieta + medicamento.
p.13
Nutracêutico
É uma combinação dos termos nutrição e farmacêutico ,
se refere a um PRODUTO NUTRICIONAL QUE SE ALEGA TER VALOR
TERAPÊUTICO , além do valor nutricional já comprovado
cientificamente.
SE INTITULA EM AJUDAR EM TUDO, CONTÉM
VITAMINAS, ÔMEGAS E ENTRE OUTRAS COISAS.
Alega ter valor terapêutico, mas é também um aditivo com valor

nutricional que não possui muito valor terapêutico.
Atenção!
A forma como a droga entra no organismo e age faz com que

seja dividida em dois grupos:
1. Farmacocinética: é todo o caminho percorrido pelo
medicamento.
2.Farmacodinâmica:: é o modo como a droga age no
organismo, sendo o mecanismo de ação dos medicamentos.
Quando estudamos a farmacologia precisamos entender
o que a droga faz e como ela faz, além do caminho
percorrido, onde vemos a absorção, distribuição,
metabolismo e excreção, além do mecanismo de ação.
Farmacotécnica
Estuda o preparo das drogas, a purificação e a conservação dos
medicamentos com o intuito de conseguir um melhor
p.14
aproveitamento dos seus efeitos no organismo.
Farmacognosia
Se trata da obtenção, identificação e isolamento de princípios
ativos, ou seja, matérias-primas naturais que podem
ser encontradas nos reinos minerais, vegetal ou
animal, passíveis de uso terapêutico (estuda os
princípios ativos dos vegetais, minerais ou animais).
Farmacologia Clínica
Compatibiliza as informações obtidas no laboratório avaliadas em
animais saudáveis com aquelas obtidas no animal enfermo.
Farmacoterapêutica
Se refere ao USO DE MEDICAMENTOS PARA O TRATAMENTO DAS AFECÇÕES
e, DE OUTROS MEIOS (como cirurgia, radiação e etc), para a
prevenção , tratamento e diagnóstico das doenças .
Imunofarmacologia
Teve um grande avanço em função dos conhecimentos gerados a
partir da realização dos transplantes e do desenvolvimento da
imunologia.
Toxicologia
É a ciência que estuda os agentes tóxicos , podendo ser qualquer
p.15
substância química ou agente físico (radiação) capazes de
produzir efeitos nocivos em um ser vivo.
Duda, quais as finalidades dos medicamentos?
Efeito curativo (ex. antibióticos), profilático (ex. vacinas),
sintomático (fazer parar os sintomas, como por exemplo, parar a
dor), dietético (ex. ração) e diagnóstico .
As FÓRMULAS FARMACÊUTICAS visam FACILITAR A ADMINISTRAÇÃO DE

MEDICAMENTOS, sendo que as substâncias presentes dentro dos
fármacos, são:
Princípio ativo: é a substância principal da fórmula, sendo o
medicamento em si.
o medicamento de REFERÊNCIA e GENÉRICO são exatamente iguais .
o medicamento SIMILAR tem igual apenas o princîpio ativo , então o
restante da composição pode ser diferente, nem sempre irá fazer o
mesmo efeito do medicamento de referência.
Adjuvante: são SUBSTÂNCIAS QUÍMICAS colocadas na formulação
para dar estabilidade química , sendo os conservantes, diluentes,
estabilizantes, desagregantes, aglutinantes, deslizantes,
antiaderentes...
Corretivo: promove o sabor tornando as fórmulas agradáveis,
como por exemplo, os edulcorantes e flavorizantes.
p.16
Veículo: é o que dá VOLUME E FORMATO, sendo uma substância
empregada na fórmula farmacêutica.
Não está relacionado as vias de administração, mas sim ao

formato do medicamento .
Líquidos
SOLUÇÃO
É uma mistura homogênea de soluto com
solvente . É miscível, ou seja, se mistura tão bem
que se transforma em uma única coisa.
Exemplo: VACINAS LIOFILIZADAS (vacina com dois frascos) e
CLISTER/ENEMA (líquido por via retal).
Importante!
O soluto é tudo aquilo que é diluído (será solubilizado),

enquanto que o solvente é tudo aquilo que dilui.
O sólido é diferente do soluto e a água é diferente do
solvente, a água é o principal solvente, mas para
algumas drogas utilizamos o óleo como solvente.

p.17
SUSPENSÃO
É uma preparação farmacêutica obtida pela dispersão
de uma fase sólida insolúvel em uma
fase líquida , possui um que é mais soluto do
CORPO DE FUNDO
que solvente, estará escrito para AGITAR ANTES DE USAR .
Exemplo: ANTIBIÓTICO.
EMULSÃO
É uma preparação obtida por duas fases líquidas
que não se misturam , sendo comum nos fármacos
de pele que apresentam um veículo mais gorduroso.
Exemplo: SARNICIDA .
XAROPE
É uma solução concentrada de açúcar, é
OBRIGATÓRIO A PRESENÇA DE AÇÚCAR fazendo parte da
fórmula farmacêutica, promove a palatabilidade
e estabilidade química.
Exemplo: ANTITUSSÍGENO.
COLÍRIO
É uma forma farmacêutica destinada aos olhos .

p.18
POUR ON
É uma forma líquida de medicamento depositado no dorso
do animal, a pele irá distribuir a droga como um todo.
Exemplo: ANTIPARASITÁRIO.
Todas as drogas precisam ser distribuídas pela
corrente sanguínea.
Sólidos
PROVENDA
O medicamento é oferecido escondido no alimento que o animal
deglute , ou seja, é um fármaco escondido na comida ou a própria
comida.
Exemplo: REMADIL .
CÁPSULA
É a forma farmacêutica que o medicamento é
colocado dentro de um envoltório (amido ou
gelatina) constituído de duas unidades justapostas.
COMPRIMIDO
É adicionado ao princípio ativo o amido , esse
material é prensado dando uma forma cilíndrica.
O comprimido sulcado pode ser cortado.
p.19
PASTILHA
É uma forma farmacêutica sólida, moldada ou comprimida,
geralmente flavorizada e mastigável , apresenta sabor.
BOLO E PÍLULA
São formas farmacêuticas semiduras e esféricas que
devem ser deglutidas.
O bolo pode ter outras vias de administração, enquanto que a
pílula é somente a via oral.
DRÁGEA
O medicamento é colocado no interior de um ENVOLTÓRIO
RÍGIDO, de formato variável e geralmente brilhante.
Pode proteger o princípio ativo do pH estomacal , do odor
ou do sabor desagradável .
É UM COMPRIMIDO ALTAMENTE REVESTIDO QUE NÃO
PODE SER CORTADO.
Atenção!
Todas essas formas farmacêuticas vão para o estômago que

apresenta um pH 2, esse pH faz com que tudo seja digerido,
então a proteção serve para o medicamento que é muito
sensível ao pH estomacal, sendo que o que varia é a quantidade
de proteção necessária.

p.20
Pastosas
POMADA
É uma preparação tópica constituída de base
monofásica que podem estar dispersas substâncias líquidas e
sólidas, é uma SOLUÇÃO ENGROSSADA .
PASTA
Pomada que contém grande quantidade de sólido em dispersão, é
uma SUSPENSÃO ENGROSSADA .
CREME
É uma preparação obtida pela DISPERSÃO DE DUAS FASES
LÍQUIDAS NÃO MISCÍVEIS .
Atenção!
Durante a prescrição de uma forma farmacêutica deve ser

levado em consideração a espécie animal, dificuldades de
administração e o entendimento do proprietário
A VIA DE ADMINISTRAÇÃO é a maneira que o medicamento entra em

p.21
contato com organismo, ou seja, é sua porta de entrada . Pode
ser via oral (boca), retal (ânus), parenteral
(injetável), tópica (pele), vaginal , nasal ,
oftálmica , sublingual (debaixo da língua) e entre
outras.
Cada via é indicada para uma situação específica e apresenta
vantagens e desvantagens, sendo que algumas fórmulas
farmacêuticas só tem uma via de administração.
Por exemplo, uma injeção é sempre incômoda e muitas vezes
dolorosa, porém, possui um efeito mais rápido.
Via enteral: é a ADMINISTRAÇÃO POR VIA
DIGESTÓRIA , pode ser através da VIA ORAL ,
SUBLINGUAL , RETAL e INTRA-RUMINAL .
Via parenteral: é a administração por injeção e é necessário
seringa e agulha. Podem ser através das vias
SUBCUTÂNEA , INTRAMUSCULAR , INTRAVENOSA , INTRADÉRMICA,
INTRA-AURICULAR, INTRAPERITONEAL e INTRACARDÍACA.
Via transmucosa ou tópica: são as vias que sobram,
sendo INTRAMAMÁRIA , TÓPICA , OFTÁLMICA e INTRAVAGINAL .
O objetivo da farmacologia aplicada é a utilização racional dos

medicamentos , para que isso seja possível é importante o
p.22
diagnóstico preciso da enfermidade que acomete o
paciente.
Quanto mais preciso o diagnóstico menos
medicamento será utilizado.
O conhecimento tanto qualitativo quanto quantitativo da ação do

medicamento e também do efeito no organismo animal fundamenta
a indicação da posologia.
Posologia
A POSOLOGIA é o estudo das dosagens dos fármacos
com fins terapêuticos .
começa com uma dose baixa que aumenta gradativamente, a
resposta individual irá variar e, através da curva, olhamos a
maioria que surge o efeito.
serve para conhecer o medicamento, as drogas e os seus
efeitos com uma dose baixa quando necessária.
Dose
É a quantidade de medicamento necessária para
PROMOVER A RESPOSTA TERAPÊUTICA e possui várias
unidades de medidas, como o mg/Kg, UI/Kg, mcg/Kg,
mg/m2.
mcg multiplica por 1000 para transformar para mg.
2
O m é encontrado em analgésicos muito potentes e quimioterápicos.

p.23
Transformação de unidade!
2,5% - multiplica por 10, resultando em 25 mg - 1 ml

uma outra forma de se obter o valor é no seguinte
esquema:
2,5 g em 100 ml (multiplica por 1.000)
2500 mg em 100 ml (divide por 100)
25 mg em 1 ml.
Quando apresenta a porcentagem, é mais fácil multiplicar por 10
para se obter o valor em mg.
Um outro exemplo é o valor em gramas, ou seja, 1,2 g - 100 ml
1,2g - 100 ml
1200 mg - 100 ml
12 mg - 1 ml
Dosagem
É a dose , frequência de administração e a duração do
tratamento.
S.I.D: uma vez ao dia, ou seja, a cada 24 horas.
B.I.D: duas vezes ao dia, ou seja, a cada 12 horas.
T.I.D: três vezes ao dia, ou seja, a cada 8 horas.
Q.I.D: quatro vezes ao dia, ou seja, a cada 6 horas.
Q.D: todos os dias.
Para realizarmos o cálculo peso X dose
de dosagem, utilizamos a
seguinte fórmula concentração
p.24
EXEMPLOS
Utilizaremos para o cálculo a morfina que apresenta a
concentração de 1% em um animal que possui 5 kg.
MORFINA 1% - ao multiplicar por 10, obtemos a concentração
de 10 mg/ml.
DOSE ENTRE 0,1 A 0,7 MG/KG - a dose escolhida pelo médico
veterinário responsável foi 0,5 mg/kg.
Cálculo de Dose!
A fórmula utilizada é peso X dose/concentração, então:

5 kg X 0,5 mg/kg = 2,5 mg
2,5 mg / 10 mg/ml = 0,25 ml
A dosagem é 0,25 ml e será prescrito Q.I.D.
Se prescrito um comprimido de 200 mg que apresenta a

dose de 5 mg/kg em um paciente de 10 kg , faremos o seguinte
cálculo:
Cálculo de Dose!

10 kg X 5 mg/kg = 50 mg
50 mg 10 5 mg 5 1
= =
200 mg 10 20 mg 5 4
Será prescrito 1/4 do comprimido .
Um outro exemplo é a penicilina com a concentração de

p.25
1.200.000 UI, nesse caso dividiremos por 5 porque coloca 5ml no
frasco, ficando 240.000 .
A dose utilizada é 40.000 UI/KG em um paciente com 15 KG.
Cálculo de Dose!

15 kg X 40.000 UI/kg = 600.000 UI
600.000 / 240.000 = 2,5 ml
A dosagem é 2,5 ml .
As receitas são documentos que possuem dois pontos

principais: você está oferecendo um documento/uma prova
e deve ser feito uma boa receita que deixe todas as
informações bem explicadas.
Importante!
As prescrições podem ser higiênicas ou

medicamentosas . As higiênicas possuem instruções
que podem auxiliar no tratamento ou que podem ser
necessárias para o reestabelecimento da saúde do animal, como
alimentos, bebidas, temperatura e afins. Enquanto que as
medicamentosas contêm os medicamentos.

p.26
No RECEITUÁRIO precisamos colocar o local para que o tutor
realize a compra do medicamento , ou seja,
em qual das farmácias, como: farmácia humana ,
farmácia veterinária ou farmácia de
manipulação , mas não se deve colocar o nome da
farmácia por ser antiético.

Também é preciso a RESENHA DO PACIENTE e o NOME DO TUTOR .
Na primeira linha colocamos a via de administração (sempre
sublinhada), podendo ser ORAL , TÓPICA , OFTÁLMICA , OTOLÓGICA ,
INTRAMUSCULAR, SUBCUTÂNEA, INTRAVENOSA , RETAL e etc.
Depois colocamos o nome do produto (comercial ou
genérico), a sua apresentação (se é comprimidos,
drágeas, cápsulas, xaropes, ampola, solução,
suspensão e etc), a dosagem (composição: mg, g,
mg/ml, g/ml, etc) e a quantidade que irá comprar.
A indicação deve vir sempre sublinhada, se a indicação for
controlada devemos colocar o nome de referência ou do princípio
ativo.
No CORPO DA RECEITA iremos colocar como o tutor deve fazer a
administração, primeiro escrevemos a dose , em seguida a
frequência (tempo) e, por fim, a duração do tratamento (ex.
7 dias).
Deve ser ANULADO O CAMPO NÃO UTILIZADO E O VERSO, depois é
colocada a data, assinatura e o carimbo com o número de registro
no conselho.
p.27
Exemplo de Receita
Dra. Maria Cabral
MÉDICA VETERINÁRIA - CRMV...
NOME: Bob, canina, 8kg

TUTOR: José Batista
USO SUBCUTÂNEO
Ranitidina 50 mg/ml -------------------------------------- 15 ampolas
Aplique 0,32 ml a cada 8 horas durante 5 dias.
20/04/23
Exemplos de Dosagem
Diazepam, ampola 10 mg/2ml, dose 0,5 mg/kg,
T.I.D, subcutânea durante 10 dias e farmácia
humana.
CONCENTRAÇÃO: 10 mg/2ml, ou seja, 5 mg/ml.
DOSE: 0,5 mg/kg.
DOSAGEM: 8X0,5/5 = 0,8 ml.
Flunixin meglumine, S.I.D, via oral ou subcutânea,
3 dias, farmácia veterinária.
p.28
CONCENTRAÇÃO: 5 e 20 mg.
DOSE: 1,1 mg/kg.
PESO: 18 kg.
DOSAGEM: 18 X 1,1 = 19,8 mg - podemos utilizar 18 mg.
Pode ser receitado 3/4 do comprimido de 20 mg ou 3 comprimidos
de 5 mg + 1/2 de 5 mg.
O ANTIBIÓTICO ARREDONDAMOS PARA CIMA, MAS O
ANTI-INFLAMATÓRIO RECOMENDA-SE ARREDONDAR
PARA BAIXO.
Cydectin , S.I.D, via oral a cada 3 dias durante

60 dias, farmaçia veterinária.
CONCENTRAÇÃO: 1g/100ml - 1000 mg/100 ml - 10 mg/ml.
DOSE: 0,5 a 1 mg, utilizamos a dose de 0,5 mg/kg.
PESO: 2,5 kg.
DOSAGEM: 2,5 X 0,5/10 = 0,125 ml.
Bacterin , T.I.D, via oral, 7 dias durante 60 dias,
farmácia veterinária.
CONCENTRAÇÃO: 240 mg/5 ml = 48 mg/ml.
DOSE: 15 mg/kg.
PESO: 30kg.
DOSAGEM: 30 X 15/48 = 9,375 ml.

p.29
Regulamentação específica - Secretária da Vigilância Sanitária.

A ANVISA atualizou a lista de substâncias entorpecentes e
psicotrópicas.
Medicações de Controle Especial: A (A1, A2, A3); B (B1,
B2); C (C1, C2, C3, C4, C5); D (D1, D2); E; F.
Medicações Classe A
A1: substâncias entorpecentes, como a morfina e análogos.
A2: substâncias entorpecentes de uso permitido somente
em concentrações especiais, como a codeína .
A3: substâncias psicotrópicas , como a ANFETAMINA e
análogos.
Essa classe de medicamentos recebem tarja preta e
possui impresso a frase: "venda sob prescrição
médica. Atenção: pode causar dependência física ou
psíquica".
O receituário A apresenta uma COLORAÇÃO AMARELA e é fornecida
pela autoridade sanitária Municipal ou Estadual mediante a
solicitação do profissional ou da instituição.

p.30
Imagem: SPINOSA, et al, 2017.
Medicações Classe B
B1: substâncias psicotrópicas, como os benzodiazepínicos e
barbitúricos .
A2: psicotrópicos anorexígenos.
RECEITUÁRIO DE COR AZUL e são confeccionados pelo profissional
ou instituição de acordo com o modelo definido pela legislação.
Imagem: SPINOSA, et al, 2017.

p.31
Medicações Classe C
Neurolépticos: acepromazina.
Anticonvulsivantes: fenobarbital.
Antidepressivos: amitriptilina.
Substâncias imunossupressoras.
Antirretrovirais.
A PRIMEIRA VIA DO RECEITUÁRIO DE CONTROLE
ESPECIAL FICA RETIDA NA FARMÁCIA E A SEGUNDA
FICA COM O TUTOR PARA ORIENTAÇÃO.
Anotações

@apostilavet
Farmacocinética
p.32
p.33
A farmacocinética é o movimento de uma substância
química no interior de um organismo vivo após ter
atravessado as barreiras celulares e alcançado seu local de
ação .
Dentro das substâncias químicas temos as DROGAS,
REMÉDIOS, MEDICAMENTOS, FÁRMACOS e os AGENTES TÓXICOS .
Estuda o caminho que a droga percorre no organismo
até a sua chegada no receptor.
Nessa área de estudo iremos entender o que acontece com o
medicamento desde o momento que é ingerido ou
administrado até a sua excreção . Envolve 4 fases:
Absorção. SÃO AS ETAPAS QUE
CORRESPONDEM AO CAMINHO QUE
Distribuição. A DROGA PERCORRE DESDE A SUA
Biotransformação. ENTRADA ATÉ A SUA SAÍDA NO
Excreção. ORGANISMO
Quando há uma INTERAÇÃO ENTRE A SUBSTÂNCIA QUÍMICA

ADMINISTRADA E O SEU LOCAL DE AÇÃO determinamos esse
espaço como BIOFASE , sendo um objeto de estudo da
farmacodinâmica .
A biofase pode ser entendida como um espaço virtual, mas também
como um período de tempo, ou seja, é o tempo que tem a interação
da molécula com o seu sítio de ação.
A ligação da droga com o receptor e o seu efeito
recebe o nome de farmacodinâmica.
Depois que a droga faz o efeito, ela irá se desprender do receptor

p.34
saindo para a corrente sanguíneo para a sua eliminação.
Atenção!
O fármaco administrado por via intravenosa irá

pular o processo de absorção , pois o processo de
absorção consiste na internalização de uma substância
química que estava externa ao corpo, sendo que esse
processo termina quando essa substância se encontra no
plasma (sangue) do paciente.
As administrações pela via intravenosa ou após o processo de
absorção irão passar pela distribuição, ou seja, é distribuída
para diferentes tecidos e órgãos de acordo com as
características do fármaco e da circulação do paciente.
A parte do medicamento que passar pelo fígado
pode sofrer a metabolização e não fazer a
sua ação farmacológica. A outra parte pode ir
para o rim e ser excretada. E, a outra parte irá chegar na
grande circulação sanguínea chegando em diferentes tecidos e
órgãos, com isso, pode se acumular nesses tecidos, encontrar o
seu sítio de ação e fazer o seu efeito farmacológico .
Em seguida, toda molécula será metabolizada e excretada, mas
nem todas as moléculas precisam passar pelo processo de
metabolização para serem excretadas, alguns fármacos são
excretados na sua forma íntegra.
Os objetivos da farmacocinética consistem em descrever os

princípios que governam a ação do organismo sobre as moléculas
p.35
do fármaco e aplicar esses princípios na prática clínica.
Esse estudo é importante porque para que um medicamento
produza seus efeitos no organismo, é preciso que esteja
presente no local correto e na concentração adequada .
É uma SÉRIE DE PROCESSOS QUE UMA SUBSTÂNCIA QUÍMICA EXTERNA AO

CORPO passa para chegar até a CORRENTE
SANGUÍNEA do paciente, ou seja, para ser
internalizada.
É a primeira fase da farmacocinética, sendo todos os
mecanismos que fazem com que a molécula da droga
chegue na circulação sanguínea.
A absorção é a passagem da droga para o sangue sem que
haja algum trauma ou lesão. Mas, é importante ressaltar
que a CONSTITUIÇÃO DAS MEMBRANAS CELULARES, o pH DO
MEIO e o pKa DO MEDICAMENTO alteram o transporte
transmembrana do medicamento .
Para a substância química ser internalizada é
preciso que ela vença alguns obstáculos, sendo o
principal o trato gastrointestinal devido ao seu
epitélio formado pelas membranas celulares, além
desse epitélio, ela também precisa atravessar o
endotélio vascular que são membranas plasmáticas, ou seja, são
células.
p.36
Duda, qual a constituição da membrana celular?
É uma bicamada fosfolipídica que faz com que as substâncias
lipossolúveis atravessem a membrana com facilidade por
dissolver bem em gordura. Mas, se for uma SUBSTÂNCIA
HIDROSSOLÚVEL irá demorar mais para atravessar ou irá
precisar de transportadores de membrana .
Relembre!
Na ABSORÇÃO temos que considerar as VIAS DE ADMINISTRAÇÃO

para que as drogas cheguem na corrente sanguínea.
O medicamento precisa passar por uma barreira tissular (por
exemplo, intestino, ouvido, olho e etc).
Os fármacos que não precisam passar por essa barreira são
os administrados pela via intravenosa, pois já cai direto na
corrente sanguínea, então não precisa percorrer todo o
caminho até ela igual o restante dos medicamentos.
DEVEMOS RESPEITAR AS VIAS DE ADMINISTRAÇÃO
PARA QUE O FÁRMACO CHEGUE NO SANGUE.

p.37
Ao chegar na CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA SERÁ DISTRIBUÍDO
até que encontre um RECEPTOR para realizar o
seu mecanismo de ação, após isso será
metabolizado em qualquer órgão que pode ser
metabolizador, como o FÍGADO, pulmão, rim, cérebro e
etc. As enzimas necessárias para a metabolização são
produzidas pelo retículo endoplasmático liso , sendo que o
hepatócito possui mais retículo endoplasmático liso, por isso o
fígado é o órgão mais importante. Depois de metabolizada a droga
será excretada , podendo ser pelo rim, pulmão, suor, leite e afins.
Duda, qual a importância da farmacocinética e absorção?
Determinação do período entre a administração do fármaco e o
surgimento do efeito farmacológico.
Determinação das doses e determinação das vias de
administração.
Duda, quais fatores podem influenciar?
Ligados à via de administração.
Ligados ao fármaco.
Ligado ao paciente.
Ligado à formulação.
Processo Farmacocinético de
Absorção
Em sua maioria, os MEDICAMENTOS SÃO ÁCIDOS OU BASES FRACAS e
p.38
quando dissolvidas em água se apresentam na FORMA
IONIZADA . Os fatores importantes na absorção são:
influência do pH do meio.
influência do pKa.
O pH é o potencial hidrogeniônico e o pKa é o coeficiente
de dissociação, então quanto mais dissociado mais
ionizado (não possui relação com a barreira tissular).
No caso do pH do meio , temos como exemplo os MEDICAMENTOS QUE
PRECISAM SER ADMINISTRADOS DE MANHÃ ANTES DO CAFÉ DA MANHÃ e que
o paciente precisa esperar cerca de 30 a 40 minutos
para se alimentar após a ingestão do medicamento.
Esse processo é necessário para que o remédio
chegue no estômago vazio, pois será um estômago
ácido e a substância é melhor absorvida na presença de mais
íons hidrogênio.
Os medicamentos precisam ser administrados em um
pH semelhante ao seu, ou seja, um medicamento com
pH ácido terá o seu receptor em um órgão ácido,
enquanto que se for um pH básico o receptor será
básico também.
Caso o pH seja ácido e o receptor básico o medicamento se perde,
ocorrendo uma reação química onde o ácido mais a base se
transformam em sal e água, então não irá fazer o efeito.
Para que o medicamento se ligue ao receptor é necessário que
esteja com as suas características íntegras, a molécula química
não pode ter nenhuma alteração.
p.39
Em relação ao pKa do fármaco , irá se referir ao grau de
ionização do medicamento , existem vários medicamentos que
para SEREM ABSORVIDOS IRÃO SE SEPARAR , ou seja, ocorre a
ionização para que passem pelos canais de íons.
Para que as drogas se liguem nos receptores é preciso que
elas estejam em sua forma não-ionizada, pois se o formato for
ionizado pode ser que não se liguem aos receptores.
Exemplo!
H2O + CO2 H2CO3 (ácido carbônico)

O H2CO3 está na forma não ionizada , ou seja, não está
quebrado, a forma ionizada é a quebra, como por exemplo,
H2O + CO2 que não se encaixa no receptor.
O PKA É O CÁLCULO QUE MOSTRA A CAPACIDADE DA

DROGA EM SE DISSOCIAR, OU SEJA, DE SAIR DA
FORMA NÃO-IONIZADA PARA A IONIZADA. QUANTO
MAIOR O PKA DA DROGA MAIOR SERÁ A SUA
CAPACIDADE DE IONIZAR, SENDO INSTÁVEL.
PKA DA DROGA
importante para a
absorção da droga
PH DA DROGA
pH da droga semelhante ao pH do meio para que não ocorra a

neutralização.

p.40
PKA IONIZAÇÃO
PKA IONIZAÇÃO
Além disso, é importante relembrarmos que as

MEMBRANAS CELULARES possuem uma constituição
de bicamada fosfolipídica . E, no transporte
transmembrana existem algumas moléculas muito importantes
para o corpo, a membrana celular apresenta essas estruturas para
que seja possível realizar o transporte.
Classificação das Substâncias

Químicas
Apolares: são LIPOSSOLÚVEIS, então atravessam a
membrana plasmática com facilidade,
geralmente causa uma rápida distribuição e início
rápido dos efeitos, como por exemplo, o propofol.
Polares: são HIDROSSOLÚVEIS, com isso, demora um pouco
mais para atravessar essas membranas , como por
exemplo, a morfina.

p.41
Interação com a Membrana

Celular
As substâncias apolares e polares com
MASSA MOLECULAR MUITO REDUZIDA conseguem
atravessar a membrana com facilidade ,
sendo que para atravessar a membrana celular

e ser internalizada na célula é necessário ter uma DIFERENÇA DE
CONCENTRAÇÃO, ou seja, é o GRADIENTE DE CONCENTRAÇÃO .
No gradiente de concentração temos no meio externo uma
concentração mais alta do que no meio interno, resultando na
entrada da molécula externa para o meio interno.
Se for uma molécula apolar ou polar de baixo peso
molecular irá atravessar pelo gradiente de
concentração.
As moléculas polares com MASSA MODERADA irá demorar mais

tempo para atravessar e será MAIS DEPENDENTE DO GRADIENTE DE
CONCENTRAÇÃO.
para AUMENTAR A VELOCIDADE DE ABSORÇÃO pode utilizar uma dose maior do
fârmaco , pois faz com que seja absorvido mais rapidamente.
mas temos um fator limitante nesse caso que são os EFEITOS
COLATERAIS dos fármacos, sendo assim, devemos esperar o período
real para que o fármaco seja absorvido sem aumentar a dose.

p.42
A molécula polar com CARGA ELÉTRICA MUITO ALTA ou com MASSA
MOLECULAR MODERADA terá dificuldade
em atravessar a célula , sendo que a
carga elétrica dificulta a passagem da

molécula pela membrana.
se existir um canal iònico , um canal daquela molêcula ou uma
proteîna de transporte daquela molêcula será possível
ATRAVESSAR, mas também irá depender do gradiente de concentração e da
necessidade da célula pela substância química.
Se tem uma proteína de transporte é possível fazer a absorção
da molécula contra o gradiente de concentração, mas para
esse processo é necessário gastar energia.
As moléculas com alta massa molecular não conseguem
atravessar e são repelidas pela membrana plasmática .
Exemplo!
Imagem: https://farmacologiauefs.wordpress.com/farmacocinetica/absorcao/

p.43
Membranas Celulares
Tornam-se IMPERMEÁVEIS à maioria das
MOLÉCULAS POLARES e aos ÍONS e
PERMEÁVEIS às MOLÉCULAS APOLARES , dessa
forma, medicamentos lipossolúveis
atravessam facilmente as barreiras celulares .
A parte não-ionizada das moléculas de um medicamento tem
características menos polar e mais lipossolúvel que a parte
ionizada, assim a porção não-ionizada é mais absorvível que a
parte ionizada.
O fármaco precisa chegar no receptor para fazer efeito ,
para que isso seja possível ele precisa passar por
barreiras para que chegue na CORRENTE SANGUÍNEA ,
podendo passar pelas células , por dentro ou
entre as células.
SE A DROGA FOR HIDROSSOLÚVEL ELA IRÁ SE
DISTANCIAR DA MEMBRANA PLASMÁTICA, POR NÃO
SER ATRAÍDA ELA IRÁ SE REPELIR.
A parte de fora da membrana plasmática é lipofílica , ou

seja, tudo que conter uma MOLÉCULA DE GORDURA SERÁ ATRAÍDA PARA
A MEMBRANA PLASMÁTICA .
os MEDICAMENTOS precisam chegar PERTO DA MEMBRANA PLASMÁTICA DA CÉLULA para
passar pela barreira tissular, para isso precisa ser compatível com
a membrana lipofílica, ou seja, ser lipossolúvel .
p.44
se for hidrossolúvel irá se REPELIR quando chegar perto da membrana
plasmática.
Exemplo!
São membranas biológicas e normalmente aceita substâncias

apolares e substâncias polares dependendo da
massa , sendo que massas pequenas que podem utilizar o
gradiente de água para a entrada da célula tem uma
passagem mais facilitada .
O RIM é um ÓRGÃO EXCRETOR, com isso, é excretado tudo
que for ionizado e hidrossolúvel , caso a substância esteja
não-ionizada e lipossolúvel será reabsorvida .
substância ionizada + EXCRETADA

hidrossolúvel
substância não-ionizada NÃO SAI DO CORPO

+ lipossolúvel
As DROGAS ENTRAM NO ORGANISMO na forma não-ionizada e

lipossolúvel , sendo que para elas serem excretadas
precisam estar na forma ionizada e hidrossolúvel . O
órgão que faz essa transformação é o FÍGADO que é um
ÓRGÃO METABOLIZADOR, possibilitando a transformação
da droga para a sua excreção quando chegar no
p.45
RIM . A droga tem que ser lipossolúvel para conseguir ficar um
tempo no organismo.
Absorção dos Medicamentos

Processos passivos: difusão simples, filtração, difusão
facilitada.
Processos ativos.
Pinocitose.
Fagocitose.
PASSIVO
O método de difusão passiva pode ser utilizada pelas
substâncias lipossolúveis que se difundem por
LIPOSSOLUBILIDADE , irá atravessar o MEIO EXTERNO
PARA O INTERNO DA CÉLULA por diferença de concentração . As
moléculas ionizadas pode utilizar os canais iônicos para
atravessar a célula e fazer a absorção completa.
Normalmente ocorre através de um gradiente de concentração sem
gasto de energia.
MEDIADO POR CARREADOR

Na DIFUSÃO FACILITADA temos uma proteína de membrana
que auxilia no processo, ou seja, INTERNALIZA A SUBSTÂNCIA QUÍMICA
facilitando o processo.

p.46
Exemplo!
PINOCITOSE OU FAGOCITOSE
É o processo de absorção pela própria membrana .
Revise!
Fagocitose Pinocitose

p.47
Barreiras Tissulares Corporais

As barreiras corporais são barreiras protetoras entre os
tecidos e normalmente REDUZEM A CHEGADA DE
SUBSTÂNCIAS QUÍMICAS em determinadas partes do
corpo, como por exemplo, a pele atua como
uma barreira protetora .
Além da pele, temos a barreira placentária,
córnea, vasos sanguíneos , células intestinais e entre
outras.
por exemplo, a sulfa é um antibiótico que se usado pela via oral não será
absorvido, mas pode ser usado para tratar afecções de mucosas
intestinais.
também temos os laxantes, sucralfato (substância protetora de
mucosa gástrica) e entre outros que NÃO PRECISAM DO PROCESSO DE ABSORÇÃO.
MUCOSA GASTROINTESTINAL
É o revestimento de células epiteliais muito
unidas que causam um bloqueio completo de
espaços intercelulares , sendo que a difusão pode
ocorrer através das membranas celulares.
As barreiras do intestino são muito unidas, sendo que os
medicamentos precisam encontrar áreas que não tem GAP para
atravessar, sendo mais comum passar dentro da célula do que
entre as células.
p.48
Relembre!
A via de administração e o local que fará efeito é

extremamente importante.
TECIDO EPITELIAL
Células próximas , sendo a PASSAGEM pelas
MEMBRANAS CELULARES POR MOLÉCULAS APOLARES . Como
por exemplo, pele , bexiga , olho ...
BARREIRA HEMATOENCEFÁLICA
O SISTEMA NERVOSO CENTRAL (SNC) mantém seu meio externo
constante, criando condições para a ocorrência da
sinapse . A barreira hematoencefálica é formada
por CAPILARES COM POUCAS VESÍCULAS DE PINOCITOSE ,
p.49
associadas por CÉLULAS ENDOTELIAIS , unidas por ÁREAS EXTENSAS DE
ZÔNULAS DE OCLUSÃO .
Atenção!
As células são muito unidas, devido à isso faz com que nada
chegue no sistema nervoso central, então a DROGA TEM DIFICULDADE
EM CHEGAR NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL (SNC) por conta da
característica histológica e das meninges (dura-máter,
aracnoide e pia-máter).
A droga precisa encontrar um vaso sanguíneo para chegar no
SNC, sendo que os vasos costumam apresentar espaços entre as
células que possibilitam a entrada e saída dos medicamentos para
que assim chegue no seu local de ação.
p.50
Mas, nos vasos sanguíneos do cérebro não
têm os espaços , sendo que quando o fármaco
consegue PASSAR PELO VASO ELE PRECISA PASSAR PELAS
MENINGES , chegando no neurônio e efetuando a sua ação.
BARREIRA PLACENTÁRIA
Dividida em placenta rasa , placenta intermediária e
profunda .
Sinciciotrofoblasto!
O sinciciotrofoblasto se localiza ao redor do embrião, sendo

um grupo de células que procuram os vasos sanguíneos
entrando no endométrio . Crescem tanto que invadem o
endométrio, indo em direção aos vasos sanguíneos, para que
isso seja possível, possui uma enzima que mata as células do
endométrio.

p.51
Não ocorre troca de sangue da mãe e do feto, mas sim
a troca de substâncias, então aquilo que se encontra
mais concentrado na mãe vai para o feto e vice-versa,
sendo a circulação placentária.
Placenta rasa: o embrião entra pouco, ou seja, NÃO HÁ
MUITA TROCA DE SUBSTÂNCIAS , sendo possível medicar a
a mãe .
Placenta intermediária: o embrião entra UM POUCO MAIS
e está presente nos carnívoros .
Placenta profunda: o EMBRIÃO ENTRA MAIS , ou seja, tudo
o que vai para a mãe também vai para o feto, então o
medicamento chega no feto .
O QUE VARIA NOS TIPOS DE PLACENTA É A
PROFUNDIDADE DO SINCICIOTROFOBLASTO.
A placenta possibilita um íntimo contato entre o feto e a fêmea

prenhe, bem como a troca de nutrientes.
PLACENTA EPITELIOCORIAL
Exemplo!
A placenta epiteliocorial é
encontrada nos
RUMINANTES , SUÍNOS e
EQUINOS. Os vilos
coriônicos penetram
sem que haja grande
destruição do endométrio.
p.52
Não ocorre a passagem de anticorpos maternos
nesse tipo de placenta.
PLACENTA ENDOTELIOCORIAL
A placenta Exemplo!
endoteliocorial é
encontrada nos
CARNÍVOROS , sendo
que a penetração
dos vilos na mucosa
uterina ocorrem
com a dissolução
ampla do tecido.
PLACENTA HEMOCORIAL
Exemplo! A placenta hemocorial é
encontrada nos PRIMATAS e
ROEDORES , nesse caso, acontece
uma maior destruição tissular
durante a penetração dos vilos
coriônicos.
Permite a passagem de
substâncias e anticorpos para o
feto.
As substâncias de baixo peso
p.53
molecular e apolares atravessam a placenta e são
reabsorvidas pelo feto por difusão simples ou facilitada.
Relembre!
BARREIRA CAPILAR
Capilares com máculas: é a maioria dos capilares do
organismo, encontrados nos músculos , vísceras e ossos .
apresentam zônulas frouxas nas junções celulares.
Capilares fenestrados: estão presentes em
órgãos excretores e secretores , como
glomérulos renais , glândulas salivares , pancreáticas e
hipofisária .
Capilares com bloqueio completo: são capilares sem
espaço entre as células, como por exemplo a barreira
hematoencefálica .

p.54
Vias de Administração
Deve ser CONSIDERADO a necessidade do EFEITO
SISTÊMICO OU LOCALIZADO , LATÊNCIA PARA O EFEITO ,
CARACTERÍSTICAS FÍSICO-QUÍMICAS do fármaco.
O medicamento deve ser absorvido e distribuído para a
circulação sistêmica, sendo que o intestino delgado é o principal
local de absorção.
oral
VIA ENTERAL sublingual

retal
ruminal
Metabolismo de Primeira Passagem!
É o fenômeno no qual a concentração da droga é

significativamente reduzida pelo fígado antes de atingir a
circulação sistêmica, sua disponibilidade fica menor que 100%.
DROGA ADMINISTRADA DROGA ABSORVIDA
VEIA PORTA SISTEMA PORTA

HEPÁTICA HEPÁTICO
METABOLIZAÇÃO CIRCULAÇÃO
FÍGADO

p.55
As vias sublingual e retal não sofrem efeito de primeira
passagem porque a ABSORÇÃO NÃO ACONTECE NO INTESTINO DELGADO,
dessa forma, escapa do sistema porta-hepático.
Tudo que entra no intestino vai para o sangue
e o PRIMEIRO ÓRGÃO QUE ESSE SANGUE PASSA é o
fígado , órgão responsável pela metabolização
(transforma em ionizado e hidrossolúvel).
ESSA PRIMEIRA PASSAGEM PELO FÍGADO RECEBE O
NOME DE EFEITO DE PRIMEIRA PASSAGEM, ONDE A
DROGA ANTES DE CHEGAR NO SEU LOCAL DE AÇÃO IRÁ
PASSAR PELO FÍGADO SENDO METABOLIZADA.
Por conta disso a dose na via enteral é maior, pois parte da
droga é perdida e a que sobra é a que causa o efeito
farmacológico.
Atenção!

p.56
As drogas que são administradas via sublingual e
retal passam no fígado depois de ter saído do
receptor e ter feito a sua ação.
VIA INTRAVENOSA
É a via que promove o efeito farmacológico
mais rápido , pois o FÁRMACO PULA O PROCESSO DE
DE ABSORÇÃO POR SER ADMINISTRADO DIRETAMENTE NA CORRENTE
SANGUÍNEA . Seu EFEITO DE PRIMEIRA PASSAGEM é muito reduzido
e, por conta disso, nessa via podemos reduzir as doses por não ter
o processo de absorção.
A grande maioria dos fármacos nessa via não deve ser
aplicado em bólus imediato, o mais indicado é aplicar aos
poucos para não causar um aumento rápido da
concentração plasmática do medicamento.
EXISTEM MEDICAMENTOS DE INDICAÇÃO EXCLUSIVA
DE VIA INTRAVENOSA, POIS SE FOR APLICADO VIA
INTRAMUSCULAR E/OU SUBCUTÂNEA IRÁ CAUSAR
LESÕES.
Vantagens: rápida obtenção de efeitos

farmacológicos, administração de grandes volumes e
administração de soluções irritantes.
Desvantagens: risco de embolia, infecção e impróprio
para soluções oleosas.

p.57
Local de administração:
GRANDES: veia jugular .
MÉDIOS: veia marginal da orelha .
PEQUENOS: veia cefâlica e safena. .
VIA INTRAMUSCULAR
Possui uma boa indicação de administração em
volumes moderados e quando precisa de uma
absorção um pouco mais rápida . Apresenta a
segunda maior velocidade de absorção .
Utilizada em processos de anestesia na MPA e também
em atendimentos clínicos quando é preciso fazer uma
primeira dose de medicamento.
As aplicações intramuscularesgeram DOR NO

PACIENTE, não sendo uma via interessante para
animais no internamento e quando precisa ser
aplicado altos volumes do fármacos.
Se utilizar um volume muito alto no paciente poderá causar
lesões no músculo.
Vantagens: via de absorção relativamente rápida, sendo
adequada para administração de medicamentos oleosos, aquosos
e suspensão de depósitos.
Desvantagens: dor e surgimento de lesões musculares pela
aplicação de substâncias irritantes.
Local de administração: músculo semimembranoso e
p.58
músculo semitendinoso.
VIA SUBCUTÂNEA
É uma VIA MUITO UTILIZADA NA MEDICINA VETERINÁRIA ,
sendo utilizada na aplicação de vacinas e de
outros fármacos . A absorção acontece através
dos POROS DE VASOS SANGUÍNEOS e VASOS LINFÁTICOS que passam na
região, dessa forma, proporciona que o fármaco ganhe a
circulação sistêmica .
A velocidade de absorção dessa via é LENTA devido aos vasos
serem pequenos e é influenciada por alguns fatores, como por
exemplo:
temperatura corporal ou temperatura do ambiente, pois um
ambiente frio faz com que o paciente faça VASOCONSTRIÇÃO PERIFÉRICA
REDUZINDO A VELOCIDADE DE ABSORÇÃO.
animal desidratado também terá a absorção prejudicada.
Não é uma boa via de hidratação, pois se os vasos sanguíneos
estão reduzidos por um baixo volume circulante, também
causará uma baixa velocidade de absorção.
É UMA VIA DE ABSORÇÃO LENTA E CONTÍNUA, O
MEDICAMENTO É ABSORVIDO POR DIFUSÃO,
ATRAVESSANDO POROS E FENESTRAÇÕES EXISTENTES
ENTRE AS CÉLULAS DO ENDOTÉLIO DOS CAPILARES
VASCULARES E DOS VASOS LINFÁTICOS
Vantagens: absorção constante para soluções e lentas para
suspensões e pellets.
p.59
Desvantagens: facilidade de produzir sensibilização, dor e
necrose.
VIA DIGESTIVA
Temos a VIA ORAL e a VIA RETAL , sendo que a
via oral é uma via interessante para
tratamentos domésticos .
para o tutor a via oral costuma ser mais tranquila de ser utilizada.
Duda, e os ruminantes?
Os ruminantes possuem o RÚMEN COM ALTA CONCENTRAÇÃO
DE BACTÉRIAS que podem inutilizar os princípios ativos .
Então, evitamos a utilização da via oral como
uma via de administração nos ruminantes por poder acarretar em
uma inviabilidade do princípio ativo.
A via retal pode ser utilizada quando não podemos
usar um fármaco pela via oral ou quando precisa de
um processo mais rápido de absorção.
Por exemplo, a utilização de DIAZEPAM POR VIA INTRARRETAL

ainda tem INDICAÇÃO EM PACIENTES COM QUADRO CONVULSIVO que não
tem um acesso venoso para fazermos a administração.
geralmente usamos uma dose mais alta nessa via retal e os
vasos sanguíneos do cólon absorvem o fármaco de forma
mais rápida e cai na corrente sanguínea.
Na via digestiva temos um efeito de primeira passagem ,
então o FÁRMACO ABSORVIDO NO INTESTINO PARCIALMENTE IRÁ PASSAR
p.60
PELO FÍGADO ANTES DE CHEGAR NO SANGUE . Então quando
utilizamos a via oral a parte que vai para o fígado
diretamente é um pouco menor do que a parte que vai
para a corrente sanguínea, enquanto que na via retal a maior
parte passa pelo fígado fazendo o processo de metabolização e
uma menor parte cai no sangue, por isso a dose da via retal é
a mais alta .
NÃO PRECISAMOS ADICIONAR DOSE PENSANDO
NESSE EFEITO, POIS AS DOSES TERAPÊUTICAS
RECOMENDADAS NA VIA ORAL E NA VIA RETAL JÁ
LEVAM EM CONSIDERAÇÃO ESSE EFEITO DE
PRIMEIRA PASSAGEM.
OUTRAS VIAS PARENTAIS
VIA INTRADERMAL
Não é muito utilizado, mas costuma ser uma via mais usada para
TESTES ALÉRGENOS e TUBERCULINA .
Revise!

p.61
VIA INTRAPERITONEAL
É uma via de administração utilizada principalmente em
animais de laboratório com baixo peso molecular e
corporal, podendo ser ADMINISTRADO GRANDES VOLUMES .
É uma via de absorção rápida e possui uma pequena
perda de fármaco.
VIA INTRACARDÍACA
Não é uma via recomendada e utilizada, mas pode ser
usada para eutanásia em animais de laboratório .
Antigamente era usada na aplicação de adrenalina nas
paradas cardiorrespiratórias.
VIA INTRATECAL
É a penetração nas membranas que envolvem o sistema
nervoso central .
EPIDURAL
Nessa via de administração a APLICAÇÃO É NO ESPAÇO SUBARACNOIDE .
INTRA-ARTICULAR
É indicada nos pacientes com dor articular,
porém, o problema dessa aplicação é que tratamos a dor,
mas raramente tratamos a doença articular que costuma ser
p.62
progressiva. Geralmente, quando retira a dor do paciente irá fazer
com que ele force mais a articulação e, com isso, pode causar uma
rápida evolução da doença articular.
VIA TRANSMUCOSA
Nessa via de administração usamos a mucosa do paciente para a
ABSORÇÃO DO MEDICAMENTO , sendo uma via rápida de absorção.
Os princípios ativos em gengivas e intra-nasais possuem uma
absorção extremamente rápida, mas somente algumas substâncias
podem ser administradas nessas vias,
As formulações são preparadas de modo que a ABSORÇÃO ocorra
de maneira contínua .
TÓPICAS
Spot on ou pour on.
Uso de cremes e pomadas.
Colírios.
Adesivos terapêuticos.
INALATÓRIA
É uma via muito conhecida pela anestesia inalatória .
Os ANESTÉSICOS INALATÓRIOS NÃO COSTUMAM SER
METABOLIZADOS , ou seja, geralmente saem intactos.
Essa via também é utilizada nos casos de doenças
respiratórias fazendo inalação.
p.63
Fatores Envolvidos na Absorção

Ligados ao fármaco: fase farmacêutica, lipossolubilidade,
peso molecular, grau de ionização, concentração e via de
administração.
Ligados ao organismo: vascularização do local, superfície
de contato e enfermidades.
Indica a quantidade de um medicamento que

ao ser administrado independente da via irá
atingir a circulação , ou seja, é a quantidade de
medicamento que ao ser administrado em um ser vivo atinge
a circulação sanguínea de forma inalterada.
Imagem: Manual MSD.

Irá indicar a quantidade de medicamento que foi absorvido e que
chegará no plasma.
Conforme o MEDICAMENTO É ABOSRVIDO irá AUMENTAR A
CONCENTRAÇÃO NO PLASMA até chegar na concentração
p.64
farmacológica máxima , conhecida como pico de concentração
e o TEMPO QUE LEVA PARA ISSO ACONTECER é chamado de
concentração farmacológica máxima .
A BIODISPONIBILIDADE NOS TRAZ INFORMAÇÕES
IMPORTANTES PARA DETERMINAR A POSOLOGIA.
Posologia: é a forma que o medicamento deve ser usado,

intervalo de administração e período de tratamento.
Pacientes que apresentam doenças renais e hepáticas podemos ter
que alterar a dose.
Imagem: https://edisciplinas.usp.br/course/view.php?id=36389
Na curva vemos a CONCENTRAÇÃO MÍNIMA PARA EFEITOS
DESEJADOS , conhecida como CONCENTRAÇÃO
PLASMÁTICA EFETIVA (CPE) . A partir do momento que
atinge a CPE começa a produzir o efeito
farmacológico desejado . O efeito farmacológico irá ocorrer e
p.65
passa pelo pico da concentração plasmática , sendo o PICO DO EFEITO
e, depois começa a ter uma redução do fármaco no organismo
pela METABOLIZAÇÃO e EXCREÇÃO. Conforme o medicamento sai, a
intensidade do efeito farmacológico diminui e sai da fase de
CONCENTRAÇÃO PLASMÁTICA EFETIVA .
A concentração mínima para efeitos adversos ou
concentração para efeitos tóxicos são produzidos às
vezes muito próximo da CPE, podendo produzir o efeito
que queremos junto com o efeito colateral.
Por exemplo, a acepromazina promove a sedação, mas ao
mesmo tempo promove vasodilatação periférica,
esplenomegalia e outras alterações.
O INTERVALO ENTRE A CPE E A CONCENTRAÇÃO
MÍNIMA DE EFEITOS ADVERSOS CHAMAMOS DE
JANELA TERAPÊUTICA.
A BIOEQUIVALÊNCIA indica a quantidade de fármaco que

irá parar no plasma . Estuda a diferença de biodisponibilidade
em DUAS OU MAIS APRESENTAÇÕES FARMACOLÓGICAS , contendo o mesmo
princípio ativo, administrado na mesma dose, na mesma via e na
mesma espécie animal.
nesse sentido estudamos os genêricos.
o genérico é DIFERENTE do produto inicial, ele apresenta o princípio ativo igual,
mas pode haver diferenças no restante da composição dos medicamentos
e efeitos diferentes.
p.66
Atenção!
Existe uma mudança de biodisponibilidade do fármaco

e da curva de concentração plasmática dependendo da
via de administração. Por exemplo, na aplicação intravenosa
começa no máximo de concentração plasmática por pular a
etapa de absorção e depois começa a cair, enquanto que na via
intramuscular a concentração se inicia no zero e aumenta aos
poucos até chegar no pico plasmático, após isso a curva começa
a diminuir.
A distribuição é uma transferência reversível

da droga de um compartimento corpóreo
para outro , ou seja, APÓS A ABSORÇÃO o
fármaco irá se DIRECIONAR PARA O SEU LOCAL DE AÇÃO .

p.67
O MEDICAMENTO SAI DA CORRENTE SANGUÍNEA

CHEGANDO NO SEU LOCAL DE AÇÃO, O PROCESSO DE
SAÍDA DO MEDICAMENTO DO SANGUE PARA O LOCAL
DE AÇÃO É A DISTRIBUIÇÃO.
É um fenômeno no qual uma droga após a absorção irá sair da
corrente sanguínea e se dirigir ao seu local de ação - biofase.
A absorção é a chegada do medicamento até a entrada
no vaso sanguíneo , quando entra no vaso sanguíneo e
vai até o seu local de ação é chamada de distribuição .
Após ir para a circulação sanguínea o medicamento será
distribuído para os compartimentos:
centrais: ALTAMENTE VASCULARIZADOS, como coração, fígado, rins e baço.
perifêricos: MENOS VASCULARUZADOS, como pele, ossos e tecido adiposo.
Exemplo!
A DISTRIBUIÇÃO ocorre inicialmente para os ÓRGÃOS E TECIDOS DE

p.68
MAIOR FLUXO SANGUÍNEO , sendo que o pulmão é um dos órgãos
com maior fluxo sanguíneo .
Quanto maior for a vascularização de um órgão, mais
rápido a droga chega no seu local de ação.
Órgãos mais vascularizados possuem uma alta concentração de

drogas.
Duda, quais os fatores que determinam a distribuição?
Ligação com proteínas.
Ligação tecidual.
Fluxo sanguíneo do órgão.
Permeabilidade da membrana.
Solubilidade do medicamento.
Importante!
Quando o medicamento é absorvido parte irá ficar livre

no plasma , parte ligado a proteínas plasmáticas e parte é
sequestrado por um depósito . Um depósito é um
tecido com alta afinidade pelo fármaco, como
por exemplo, o tecido adiposo sequestra parte
dos medicamentos lipossolúveis, sendo considerado
uma reserva.
Um exemplo é o propofol que é um fármaco utilizado nas
anestesias e promove a inconsciência do paciente . O
PRIMEIRO COMPARTIMENTO QUE AUMENTA é o PLASMA , em
SEGUIDA AUMENTA A CONCENTRAÇÃO NOS COMPARTIMENTOS
DE ALTO FLUXO SANGUÍNEO, como o cérebro.
p.69
quando o CÉREBRO FICA MUITO SATURADO DESSE FÁRMACO irá começar a atingir
muitos tecidos e tem uma sobra do propofol, com isso,
aumenta o seu período de ação e a quantidade de
efeitos colaterais, então devemos parar a
aplicação do propofol quando tiver atingido o
sistema nervoso central .
Ligação com Proteínas

Plasmáticas
As moléculas de medicamentos se ligam às
proteínas plasmáticas teciduais de FORMA REVERSÍVEL.
As moléculas ácidas se ligam à albumina ,
enquanto que as moléculas básicas se ligam à
ALFA-GLICOPROTEÍNA . Exemplo!
Somente moléculas livres
alcançam o sítio de ação, existe
um equilíbrio entre fração livre
e a fração ligada.
a fração ligada é um
reservatório circulante de
medicamento potencialmente ativo.
A QUANTIDADE DE DROGA que se
liga as proteínas
plasmáticas depende de
p.70
três fatores:
Concentração de droga livre.
Sua afinidade pelos sítios de ligação.
Concentração de proteínas plasmáticas.
Ao TOMAR UM MEDICAMENTO ele irá para a corrente
sanguínea , sendo que o medicamento livre é aquele que
SAI DO VASO E SE DIRECIONA A UM LOCAL DE AÇÃO.
quando toma um medicamento e ele vai para o sangue, em torno de 90%
dos fármacos se ligam nas proteînas plasmâticas .
Se a droga não se ligasse, 100% delas iriam para o local de
ação e se ligariam nos receptores, depois iriam para o
fígado para serem metabolizadas tendo pouca duração.
O QUE FAZ EFEITO É A PORÇÃO LIVRE DA DROGA,
QUANDO ELA SE LIGA NA PROTEÍNA PLASMÁTICA É
NECESSÁRIO QUE SE SOLTE PARA QUE CONSIGA
REALIZAR O SEU EFEITO.
Além disso, dois fármacos com alta afinidade as
proteínas plasmáticas podem aumentar a toxicidade dos
mesmos .
Atenção!
Ao usar um fármaco A e B ao mesmo tempo que possuem uma

alta afinidade pelas proteínas plasmáticas , eles irão
competir por essa ligação, ou seja, teremos mais fármacos
A e B livres . Se a dose tóxica desses fármacos forem
baixas pode aumentar a toxicidade de ambos e causar efeitos
colaterais importantes.
p.71
Esse efeito também acontece quando se utiliza um
único fármaco com alta afinidade de proteínas
plasmáticas e o paciente tem uma redução dessas
proteínas, como por exemplo, pacientes com
hipoalbuminemia (baixa concentração de albumina).
Duda, quais as alterações da ligação com as proteínas plasmáticas?
Velhice e recém-nascido.
Gestação com baixa albumina e aves com baixa albumina.
Competição pelas proteínas plasmáticas.
Solubilidade do Medicamento
Os MEDICAMENTOS ALTAMENTE LIPOSSOLÚVEIS podem se
acumular no tecido adiposo .
Tempo de Meia Vida
É o TEMPO NECESSÁRIO para que a concentração plasmática de um
determinado agente terapêutico se reduza à metade .
Consiste na biotransformação química de substâncias ,

sejam elas medicamentos ou agentes tóxicos, dentro de um
organismo vivo, visando favorecer a sua eliminação .
Este processo permite a FORMAÇÃO DE METABÓLITOS que são
habitualmente MAIS POLARES E MENOS LIPOSSOLÚVEIS que a
molécula original, favorecendo sua eliminação .
A biotransformação pega uma molécula e a transforma em uma
p.72
que seja mais facilmente eliminada.
É um processo que ocorre geralmente no fígado ,
principalmente no retículo endoplasmático liso .
Nesse processo, o MEDICAMENTO QUE ESTAVA NA FORMA
LIPOSSOLÚVEL E NÃO-IONIZADA fica na FORMA HIDROSSOLÚVEL E
IONIZADA , sendo uma mudança nas características químicas das
substâncias, fazendo com que elas tenham capacidade de serem
excretadas.
a PRINCIPAL VIA DE EXCREÇÃO DO ORGANISMO é a urina , sendo que a
substância em maior concentração na urina é a ÁGUA, então para SAIR
PELA VIA URINÁRIA é preciso ser uma molêcula hidrossolûvel,
dessa forma, a maioria dos fármacos lipossolúveis precisam ser
BIOTRANSFORMADOS para ser mais hidrossolúvel e ser excretado junto com a
urina.
as molêculas hidrossolûveis em muitos casos NÃO PRECISAM DESSE
PROCESSO DE BIOTRANSFORMAÇÃO, como por exemplo, amoxicilina com
âcido clavulònico que possuem EXCREÇÃO TOTAL PELA VIA URINÁRIA, irá
auxiliar nos casos de CISTITE BACTERIANA por chegar em alta concentração na
vesícula urinária e conseguir atuar.
AS DROGAS LIPOSSOLÚVEIS POSSUEM TROPISMO
PELA MEMBRANA PLASMÁTICA, SENDO QUE UMA
DROGA IONIZADA SIGNIFICA QUE É UMA DROGA
QUEBRADA.

p.73
é qualquer substância que não
XENOBIÓTICOS
foi produzida pelo organismo
absorção
SANGUE
distribuição
TECIDO BIOTRANSFORMAÇÃO
EXCREÇÃO
alteração química da substância, visando favorecer sua

eliminação, transforma compostos não polares (lipossolúveis)
em polares (insolúveis em lipídios).
Os mecanismos enzimáticos que estão localizados no fígado
são RESPONSÁVEIS PELA BIOTRANSFORMAÇÃO DE COMPOSTOS
LIPOSSOLÚVEIS, essas enzimas estão localizadas no
RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO LISO .
Os órgãos biotransformadores são fígado, intestino, pulmão, rins,
sangue, pele e mucosas, placenta e encéfalo.
o fîgado produz enzimas, sendo sintetizadas no RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO
LISO e transformam a droga em hidrossolûvel e ionizada .
As enzimas biotransformadoras podem ser:
microssomais: enzimas produzidas no retículo endoplasmático liso.
não-microssomais: mitocôndrias, lisossomos, citoplasma e sangue,
flora intestinal e entre outras, produzidas em outras organelas sem ser o
p.74
retículo endoplasmático liso (REL).
RETÍCULO produz
ENZIMAS
ENDOPLASMÁTICO LISO
TRANSFORMA A
DROGA
alta concentração no fígado por ser a sua
função, está presente em menores concentrações
em outras células.
Após a ABSORÇÃO DO FÁRMACO ele pode sofrer o efeito de
primeira passagem , passando pelo fígado e sendo
biotransformado. Alguns medicamentos utilizam
esse processo para serem ativados, ou seja, só serão
FARMACOLOGICAMENTE ATIVOS APÓS A PASSAGEM PELO PROCESSO DE
BIOTRANSFORMAÇÃO .
Por exemplo, os inibidores da ECA, como o benazepril, chega no
fígado e é transformado em benazeprilato que é a forma ativa do
fármaco e produz o efeito farmacológico.
Metabolização
A DROGA ATIVA chega em um órgão metabolizador, por
exemplo, a droga entra no fígado e vira um metabólito inativo
(IONIZADO E HIDROSSOLÚVEL) para ser excretada .
DROGA ATIVA METABOLIZAÇÃO METABÓLITO ATIVO ,a
droga é quebrada em pedaços menores lipossolúveis e não
ionizada , sendo capazes de se ligar nos receptores.
p.75
DROGA ATIVA METABOLIZAÇÃO METABÓLITO ATIVO
(menor atividade), seus metabólitos possuem uma capacidade
menor.
DROGA ATIVA METABOLIZAÇÃO METABÓLITO ATIVO
(maior atividade).
DROGA ATIVA (pró-droga) METABOLIZAÇÃO
METABÓLITO ATIVO , como por exemplo, os ANTICONCEPCIONAIS , a
droga é ativada através do fígado, podendo se ligar nos
receptores.
A biotransformação dos medicamentos acontecem em duas
fases:
fase 1: oxidação, redução e hidrólise.
fase 2: conjugação.
FASE 1
São reações de quebra , quando QUEBRA A MOLÉCULA ela ficará
ionizada , acontece no microssoma dos hepatócitos no
interior do RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO LISO.
irá ocorrer os PROCESSOS DE QUEBRA, tem reações químicas de oxidação ,
redução e hidrôlise .
Pega uma molécula grande e a reduz em várias moléculas
menores.
Na primeira fase tem o processo de quebra, resultam
em um fármaco inativo ou menos ativo.
Também podem gerar produtos mais reativos quimicamente e,

p.76
portanto, algumas vezes mais tóxicos ou carcinogênicos
do que a droga original.
Na maioria dos casos envolvem as ENZIMAS MICROSSOMAIS.
citocromo p450.
Quando é realizado através das enzimas chamadas de citocromo
p450 a SUBSTÂNCIA QUÍMICA SERÁ TRANSFORMADA em um metabólito
que recebe o nome de metabólito de fase 1 . Podem acontecer 3
coisas com esse metabólito:
A PRIMEIRA é voltar para o sangue, fazer uma nova
circulação e ao voltar para o fígado ir para a fase 2 .
Pode sair da fase 1 e ir direto para a fase 2.
Por último, pode sair da fase 1 hidrossolúvel o suficiente
para ser EXCRETADO ou um PRODUTO
FACILMENTE CONJUGADO PELOS ÁCIDOS
BILIARES , tendo um processo de excreção
álcool desidrogenase
hepática.
aldeído desidrogenase
Esse metabólito de fase 1 pode ser ativo ou xantina oxidase
inativo, há uma transformação química - monoamina oxidase
oxidação, hidrólise e redução.
FASE 2
É a fase de conjugação , nessa fase temos reações de síntese ,
então o medicamento se liga em uma molécula grande e sofre
hidrólise.
os íons da fase 1 se ligam em uma molécula grande, passando de
p.77
lipossolûvel para hidrossolûvel .
O ÁCIDO GLICURÔNICO é o mais importante para os
fármacos no processo de conjugação, sendo que os GATOS
apresentam problemas na fase 2.
Importante!
Os gatos na intoxicação por paracetamol produzem um

metabólito de fase 1 que interage com a hemoglobina dos
eritrócitos e forma a metahemoglobina . Essa
metahemoglobina é uma hemoglobina incapacitada ,
ou seja, não consegue carrear a molécula de oxigênio e
o gato irá apresentar cianose .
Esse metabólito de fase 1 precisa passar logo para o metabólito
de fase 2 que não é tóxico
O problema é que no gato esse processo demora para
acontecer. Existe uma enzima chamada de glicuronil
transferase que pega o ácido glicurônico e o
conjuga com o metabólito do paracetamol , mas o gato
apresenta uma pequena concentração dessa glicuronil
transferase . Uma forma de acelerar esse processo é
aumentando a concentração de ácido glicurônico através da
aplicação de acetilcisteína, após o processo de
biotransformação será uma doadora de ácido glicurônico.
Resumindo, é a conjugação do medicamento ou do seu metabólito

a um substrato endógeno , sofrendo reações mais profundas que
inativam os medicamentos levando a um aumento da
p.78
hidrossolubilidade .
biossíntese de moléculas polares endógenas, que são conjugadas tanto com
produto de fase I quanto com fármaco matriz.
combinação com doador endógeno.
aumento da hidrofilicidade e do peso molecular.
conjugados mais polares que o composto original, que não são tóxicos e são
rapidamente excretados.
Atenção!
Ácido glicurônico (glicuronidação).

Ácido sulfúrico (sulfatação).
5-adenosilmetionina (metilação) .
Glutationa (conjugação com glutation) .
Fatores que Afetam a

Metabolização
Fisiológicos: idade, polimorfismo (acetilação, CYP 2D6, tem
espécies que não produzem tanta P450 na fase 1),
nutrição, espécie, sexo (fêmeas prenhas diminuem a
produção de enzimas).
Farmacológicos: inibição enzimática e indução.
inibição enzimâtica: faz com que o fígado pare de produzir enzimas,
demorando mais para ser metabolizado e, com isso, permanece mais tempo
no organismo, a droga associada pode causar isso.
p.79
indução enzimâtica: interação entre várias drogas, a metabolização
acontece mais rápido porque tem uma maior quantidade de enzimas, faz
com que o medicamento permaneça menos tempo no organismo.
A ASSOCIAÇÃO DE DROGAS FAZ COM QUE DIMINUA
OU AUMENTE AS ENZIMAS, SE CHAMANDO INTERAÇÃO
MEDICAMENTOSA.
Estados patológicos: hepatopatias.
É a excreção do medicamento após biotransformação ou de

forma inalterada , sendo o principal órgão excretor o
RIM .
É a eliminação do fármaco, sendo a principal rota de
saída a renal e a secundária a via hepática.
Principais órgãos: rins, fígado, pulmões, secreções (saliva,
suor, leite).
Excreção Renal
É o PRINCIPAL PROCESSO de eliminação de medicamentos
solúveis em água .
medicamentos ionizados.
não ligados às proteínas plasmáticas.
pouco lipossolúveis.
É importante lembrarmos que o fármaco ligado à proteína
plasmática não consegue ser excretado, então ele precisa se desligar
p.80
da proteína plasmática para possibilitar sua excreção.
Para que o rim consiga excretar o fármaco
precisamos que ele apresente uma correta função
orgânica, boa perfusão e não estar obstruído.
As DROGAS SÃO ELIMINADAS PELO RIM através

da urina . O medicamento ionizado e
hidrossolúvel está na corrente sanguínea e secreção renal
chega no rim entrando no néfron, não sofre reabsorção tubular
EXCREÇÃO RENAL
reabsorção e é excretado.
todo sangue existente no organismo passa pelos
néfrons, sendo que algumas moléculas são reabsorvidas.
Reabsorção tubular: os fármacos LIPOSSOLÚVEIS tem uma
maior facilidade de serem absorvidos pelo túbulo , diminuindo
a excreção renal.
inclusive as formas não-ionizadas são MAIS LIPOSSOLÚVEIS e MENOS
HIDROSSOLÚVEIS.
OS FÁRMACOS SÃO EXCRETADOS POR POSSUÍREM
BAIXA PERMEABILIDADE TUBULAR, NÃO SÃO
LIPOSSOLÚVEIS E SÃO ELIMINADOS PELA URINA.
Com essa finalidade de facilitar a excreção, as fases 1 e/ou 2 da

metabolização irão modificar os fármacos para se tornarem mais
polares.
Acidificação da Urina alcalinização
Fosfato de Potássio da urina
Vitamina C Bicarbonato de Sódio

p.81
Excreção Biliar
Ocorre a ELIMINAÇÃO DO MEDICAMENTO pela via
hepática por intermédio da bile .
os cães apresentam boa excreção biliar.
os ovinos e caprinos apresentam intermediâria excreção biliar
os coelhos e primatas apresentam mâ excreção biliar .
Os medicamentos lipossolúveis podem ser
reabsorvidos pelo intestino.
É a segunda via mais comum , sendo que os metabólitos são

LIBERADOS EM CONJUNTO COM OS ÁCIDOS BILIARES. Para que seja
possível, é necessário uma correta função orgânica
e que a vesícula biliar ou ductos biliares não
estejam obstruídos .
Ciclo Entero-Hepático!
A droga é eliminada pelas fezes . O medicamento cai na

corrente sanguínea e passa pelo processo de
biotransformação (ionizado e hidrossolúvel), depois é
encaminhado para o intestino delgado.
Se o medicamento tiver qualquer lipossolubilidade
vai para o fígado que o encaminha para a vesícula
biliar e, depois, retorna para o intestino para ser
eliminado pelas fezes .

p.82
CORRENTE SANGUÍNEA DUODENO
VESÍCULA BILIAR FÍGADO REABSORÇÃO
metabolização retorno venoso portal

INTESTINO
EXCREÇÃO
Existem outros tecidos que eliminam os fármacos, como a

via aérea que elimina os anestésicos inalatórios, além
disso, o propofol pode ser eliminado por várias vias,
como renal, lágrimas, suor, vias aéreas e afins.
Excreção Pulmonar
Gases e substâncias voláteis.
Difusão simples.
Pressão alveolar < pressão sanguínea.
Substância em formato grosso é eliminada pelo pulmão.
Excreção pelo Leite

Muitas substâncias sofrem METABOLIZAÇÃO, quando a fêmea
está amamentando, as SUBSTÂNCIAS COM LIPOSSOLUBILIDADE
vão para a glândula mamária, sendo eliminadas
p.83
através do leite . Concentram-se no leite:
substâncias lipossolúveis.
substâncias básicas, pois o pH do leite (6,6) < pH sangue (7,4).
cafeína e anfetamina.
risco do lactente e ingestão do leite animal.
O clearance é a total saída do fármaco dos compartimentos

orgânicos . O PERÍODO DE TEMPO QUE LEVA PARA O FÁRMACO SAIR
DO PICO PLASMÁTICO E CHEGAR À ZERO é o que chamamos de
CLEARANCE ou DEPURAÇÃO FARMACOLÓGICA .
Pela queda da concentração do medicamento no plasma, os
fármacos irão sair dos tecidos de depósitos até chegar à zero.
A interação medicamento-receptor de um fármaco

pode ser quantificada pela relação entre a dose
(concentração) do fármaco e resposta do organismo
a este fármaco.
Relação Dose-Resposta
Graduada
p.84
Potência (EC50): de um fármaco refere-se à concentração
em que o fármaco produz 50% de sua resposta máxima .
quantidade que vai ser administrada, não tem a ver com a qualidade.
Eficácia (Emáx): refere-se à resposta máxima
produzida pelo fármaco. A eficácia pode ser
considerada como o estado em que a sinalização
mediada pelo receptor se torna máxima, de modo que
qualquer quantidade adicional do fármaco não irá produzir
nenhuma resposta adicional.
esse estado é habitualmente alcançado quando todos os receptores estão
ocupados pelo fármaco.
Anotações

@apostilavet
Farmacodinâmica
p.85
p.86
A farmacodinâmica estuda o mecanismo de ação dos
medicamentos .
nenhum medicamento cria uma função, só estimula ou inibe uma já existente.
É O ESTUDO DA RELAÇÃO DE UMA MOLÉCULA COM O
SEU SÍTIO DE AÇÃO, MAS É IMPORTANTE LEMBRAR
QUE EXISTEM MOLÉCULAS QUE NAO PRECISAM DE UM
SÍTIO DE AÇÃO PARA FUNCIONAR.
Como definição, a farmacodinâmica é o ESTUDO DA

RELAÇÃO DO FÁRMACO E DA ESTRUTURA ALVO, bem como o
seu MECANISMO DE AÇÃO QUE IRÁ LEVAR AO SEU EFEITO
FARMACOLÓGICO.
Verifica a ação do fármaco no organismo, a sua eficácia e a
quantidade de efeito que temos.
Seletividade
A SELETIVIDADE é quando tem a atuação de uma
molécula em mais de um órgão ou estrutura. Um
fármaco seletivo irá atuar em um órgão ou uma
única estrutura específica , como por exemplo, os

OPIOIDES. Enquanto que um medicamento não seletivo terá atuação
em vários locais , como por exemplo, os CORTICOIDES.
existem alguns fármacos que atuam em um tipo especîfico de ôrgão
e esse ôrgão tem um tipo de receptor para ele, como por exemplo,
o bloqueador da bomba de prôtons que bloqueia a liberação de
H+ no estômago, fazendo com que o estômago não fique muito ácido, um
p.87
exemplo é o OMEPRAZOL.
Quanto ao Mecanismo de Ação

Classificados em fármacos estruturalmente inespecíficos e
fármacos estruturalmente específicos .
FÁRMACOS ESTRUTURALMENTE
INESPECÍFICOS
Esses medicamentos atuam pelas suas PROPRIEDADES
FÍSICO-QUÍMICAS, então são INDEPENDENTES DE UM SÍTIO
DE AÇÃO ESPECÍFICO
provoca alterações nas propriedades físico-químicas, como o grau de
ionização, solubilidade, tensão superficial e atividade termodinâmica.
A estrutura dele não é tão importante para exercer a sua
função, sendo que pequenas mudanças não irão alterar
sua função.
Exemplo!
Um exemplo são os anestésicos inalatórios que por

serem lipossolúveis chegam no sistema nervoso através da
sua lipossolubilidade. Conseguem atravessar a barreira
hematoencefálica se prendendo no neurônio ou no axônio e
exercendo a sua função.

p.88
Outros exemplos que temos são os diuréticos osmóticos e
laxantes .
DIURÉTICO OSMÓTICO
O manitol é um DIURÉTICO OSMÓTICO MUITO USADO NA
VETERINÁRIA e possui indicação nos quadros de traumatismo
cranioencefálico. O manitol é administrado pela via
intravenosa e viaja no sangue passando pela barreira
hematoencefálica, com isso, consegue PUXAR O LÍQUIDO EM SUA
DIREÇÃO.
Importante!
Um paciente que sofreu um traumatismo cranioencefálico

começa a fazer edema das estruturas neuronais
que acarreta no quadro de edema cerebral ,
com isso, apresenta sinais clínicos pelo aumento
da pressão intracraniana e pelas estruturas
neuronais não conseguirem funcionar adequadamente devido à
essa pressão.
Ao administrar o manitol, ele irá passar pela região e desidratar
o tecido , dessa forma, reduz a pressão intracraniana .
O manitol não atua em um sítio de ação específico, ele
passa pelos tecidos e puxa a água para ele, não
atuando somente nos tecidos neuronais.

p.89
LAXANTES
Os laxantes normalmente são fármacos que podem
aumentar a fluidez do bolo fecal ou
deixar o bolo fecal mais lubrificado
para ser excretado ou podem atrair água para dentro do
intestino.
FÁRMACOS ESTRUTURALMENTE
ESPECÍFICOS
Sua ação decorre de sua estrutura química, se LIGAM A
RECEPTORES FORMANDO UM COMPLEXO que leva a
uma determinada ALTERAÇÃO NA FUNÇÃO CELULAR .
PRECISAM DE UM SÍTIO DE AÇÃO PARA FUNCIONAR, A
AÇÃO VEM ATRAVÉS DA INTERAÇÃO COM O SÍTIO
DEFINIDO.
Tem um forte efeito entre concentração e receptor, precisamos

regular essa ativação, pois quanto maior for a ativação maior será
o efeito farmacológico.
Exemplo!
A atropina se liga aos receptores inibindo uma enzima , sendo

usado para acelerar o batimento cardíaco.
Os fármacos estruturalmente específicos podem ser

classificados de acordo com o local de ação em:
p.90
interação com enzimas.
interação com proteínas carreadoras. Cada molécula terá o seu
interação com canais iônicos. meio de funcionamento.
interação com receptores.
Interação com Enzimas
Imagem: Google
Benazepril
Um exemplo é o BENAZEPRIL que é um fármaco usado no
tratamento de cardiopatias e é classificado como
um inibidor da ECA , sendo que a ECA É UMA ENZIMA
CONVERSORA DE ANGIOTENSINA.
O fígado faz a produção do angiotensinogênio que é uma
molécula inativada sem efeito farmacológico. Mas, ao entrar em
contato com a renina é transformado em ANGIOTENSINA I e
p.91
começa a ter alguns efeitos.
a RENINA advém da produção renal.
A produção de renina acontece quando o rim tem
uma diminuição da sua perfusão.
No paciente cardiopata, conforme a doença evolui o

trabalho cardíaco ficará deficiente e
resulta na redução do débito cardíaco (ejeção
do sangue pelo coração).
Pela redução da ejeção do sangue, alguns tecidos irão
receber menos sangue, como por exemplo, o tecido renal.
O rim ao PERCEBER QUE ESTÁ HIPOPERFUNDIDO irá liberar a renina
no sangue. Essa renina irá atuar no angiotensinogênio e
transformá-lo em ANGIOTENSINA I que será transformada em
ANGIOTENSINA II pela enzima conversora de angiotensina , essa
enzima é produzia pelo rim e pelo pulmão .
a angiotensina 2 causa diversos efeitos no paciente, ela promove uma
ativação simpática, então AUMENTA A REABSORÇÃO DE SÓDIO E CLORO NOS RINS,
AUMENTO DA EXCREÇÃO DE POTÁSSIO, ATIVAÇÃO DA GLÂNDULA ADRENAL que secreta
aldosterona e AUMENTA A REABSORÇÃO DE ÁGUA PELOS TÚBULOS RENAIS,
VASOCONSTRIÇÃO que aumenta a resistência vascular periférica, com isso,
promove um aumento da pressão arterial.
Exemplo!
Ao usar o benazepril ou outros inibidores da ECA estaremos

bloqueando essa enzima , com isso, impede a transformação de
p.92
angiotensina 1 em angiotensina 2 e evita os seus efeitos.

Um dos principais efeitos desse fármaco no cardiopata é
reter menos água e dilatar as artérias para que não
aumente a pressão arterial.
Interação com Proteínas

Algumas proteínas carreiam substâncias de dentro para fora da
célula e vice-versa , com isso, alguns medicamentos
atuam nessas proteínas bloqueando ou
facilitando o carreamento dessas substâncias.
O EFEITO DO FÁRMACO SERÁ PELA REDUÇÃO DA
SAÍDA DESSA SUBSTÂNCIA QUÍMICA OU A REDUÇÃO
DA SUA ENTRADA.
Seus exemplos são cocaína, reserpina e glicosídios cardíacos.

Exemplo
Temos um TERMINAL AXONAL com a
tirosina, essa tirosina é transformada em DOPA
que se transforma em dopamina, a dopamina
é um precursor da noradrenalina, então é
um terminal de axônio do sistema nervoso
autônomo simpático .
A noradrenalina é guardada em
vesículas dentro do terminal do
neurônio. Quando ocorre a ATIVAÇÃO DO
p.93
NEURÔNIO a vesícula de noradrenalina irá se ligar na
membrana plasmática e liberar o seu conteúdo na
fenda sináptica .
A noradrenalina na fenda sináptica irá procurar seus receptores
pré e pós-sinápticos e os ativam, sendo receptores do tipo alfa 1, alfa
2, beta 1, beta 2 e beta 3.
A quantidade de noradrenalina existente na fenda irá
dizer a intensidade da ativação adrenérgica, ou seja, o
tanto que será ativado o sistema nervoso autônomo
simpático.
É um sistema de gasto energético intenso por aumentar o

funcionamento cardíaco, muscular, músculos respiratórios
e etc. Então, não é um sistema que pode funcionar o tempo
inteiro devido ao seu gasto energético.
Uma das formas de REDUZIR ESSA ATIVAÇÃO ADRENÉRGICA é com a
proteína carreadora de membrana que retira parcialmente a
noradrenalina da fenda sináptica e a estoca dentro do
terminal axonal.
NA ATIVAÇÃO ADRENÉRGICA NÃO É TODA
NORADRENALINA LIBERADA NA FENDA QUE FARÁ O
EFEITO FARMACOLÓGICO, PARTE É CAPTADA PELA
PROTEÍNA DE MEMBRANA E VOLTA PARA DENTRO DO
TERMINAL AXONAL DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO
SIMPÁTICO.
Quando administra uma MOLÉCULA QUE BLOQUEIA ESSA PROTEÍNA

teremos uma GRANDE QUANTIDADE DE NORADRENALINA NA FENDA SEM SER
p.94
RETIRADA , esse excesso de noradrenalina aumenta a possibilidade
de uma ativação adrenérgica mais eficiente, como efeitos veremos
uma vasoconstrição periférica, midríase, aumento da frequência
cardíaca e entre outros.
como exemplo dessas MOLÉCULAS QUE BLOQUEIAM ESSA PROTEÍNA temos a
cocaîna e anfetamina .
a anfetamina é usada no tratamento de distúrbios psiquiátricos em
humanos.
Atenção!
No tratamento por anfetamina temos um aumento das

concentrações de noradrenalina no sistema nervoso central ,
melhorando a atenção, interação social e humor dos pacientes.
Por conta disso, pode ser usada no tratamento de alguns
distúrbios psiquiátricos em humanos. Nos animais, pode ser
usada no tratamento de distúrbios de comportamento , mas sua
utilização não é muito frequente.
Nos distúrbios de comportamento é importante diferenciar o
que é manejo errado do paciente da alteração comportamental.
Interação com Canais Iônicos

Um exemplo da interação com canais iônicos são os
anestésicos locais , como a LIDOCAÍNA . Os anestésicos
locais atuam bloqueando os canais iônicos de sódio
impedindo a polarização da célula , por não ocorrer a
polarização não teremos a despolarização.
p.95
Relembre!
Quando a CÉLULA ESTÁ EM REPOUSO os CANAIS IÔNICOS ESTÃO

FECHADOS , dessa forma, o sódio não irá entrar. Mas, quando
os CANAIS IÔNICOS ESTÃO ATIVADOS o sódio consegue entrar
na célula e AUMENTA A CARGA ELÉTRICA DA MEMBRANA DO NEURÔNIO ,
promovendo um efeito chamado de polarização .
Quando tem muita carga positiva dentro da célula o
neurônio irá atuar expulsando o sódio para voltar a
sua carga basal, sendo chamado de despolarização.
O anestésico local atua bloqueando o canal iônico de sódio .

Se o sódio não entra, não tem como despolarizar depois,
então IMPEDE A TRANSMISSÃO NERVOSA DO NEURÔNIO , sendo
um efeito temporário.
Interação com Receptores

É uma das forma de sinalização farmacológica mais
frequentes na veterinária , pois a maior parte da sinalização
de moléculas em células sofre a dependência de receptores.
p.96
Os RECEPTORES são MOLÉCULAS QUE APÓS SEREM ATIVADAS OU
BLOQUEADAS irão promover uma sinalização no interior da célula .
Essa sinalização geralmente é produzida pela ativação de uma
enzima efetora, mas isso também pode estar associado a outros
eventos.
No interior da célula, após a ativação do receptor teremos
mudanças fisiológicas que são estendidas pelo tecido, sendo
possível ver o efeito fármacológico orgânico no paciente.
Ação
Existem duas formas de ação, podem ser um agonista ou
antagonista .
Agonista: produz efeitos de ativação , então possuem uma
ATIVIDADE FARMACOLÓGICA .
se LIGA NO RECEPTOR E O ATIVA, a partir desse momento o receptor irá fazer
algumas funções e, ao final desse processo, produz um efeito
farmacolôgico .
Antagonista: se liga no receptor e não o ativa , então
irá ocupar o espaço e NÃO PRODUZ ATIVIDADE FARMACOLÓGICA.
não permite que outros fármacos faça a ativação do receptor.
Exemplo
RESPOSTA
AGONISTA ALTA EFICÁCIA
MÁXIMA
A molécula pode ser um agonista puro que ativa todas as
subunidades daquele tipo de receptor. Por exemplo, os opioides tem
tanto agonistas puros quanto agonistas parciais e antagonistas.
p.97
A morfina é um agonista puro, então ativa todos os subtipos de
receptores opióides, como o μ (mu), κ (kappa) e σ (sigma), sendo
um fármaco de alta eficácia e que consegue atingir uma resposta
máxima dos opioides por atingir todos os subtipos de receptores.
ANTAGONISTA SEM EFICÁCIA RESPOSTA ZERO
Um antagonista não terá eficácia e não possui uma resposta,

como por exemplo, a naloxona que se liga nos receptores opioides
e não produz efeito.
AGONISTA RESPOSTA
BAIXA EFICÁCIA
PARCIAL SUBMÁXIMA
O butorfanol é um agonista parcial , irá ativar somente o

receptor κ dos receptores opióides, então o seu efeito será parcial
e não terá uma resposta máxima.
Nem sempre uma resposta máxima será boa, como por exemplo, o
receptor μ dos opióides está associado a analgesia somática de
tecido muscular, esquelético e visceral. Enquanto que o receptor κ
está associado a analgesia visceral e o receptor σ está associado
a disforia e excitação.
O butorfanol consegue fazer analgesia visceral no paciente sem
ativar o receptor σ, sendo interessante ser administrado nos casos
de síndrome cólica em equinos antes da cirurgia,
aliviando a dor do paciente para que vá para o
procedimento cirúrgico mais calmo. Também
pode ser usado em cães com intussuscepção.
p.98
100 agonista total
R
agonista parcial
E 50
S
P 0 antagonista
O
S - 50
T
A
(%) - 100 agonista inverso
DOSE
O agonista inverso faz o efeito contrário do esperado,
normalmente não atua nos mesmos receptores, atuam em
receptores diferentes produzindo o efeito inverso.
Revise!
Em alguns casos, podemos ter um RECEPTOR QUE RECEBE AGONISTA

E ANTAGONISTA , se usa um antagonista puro do receptor terá
um BLOQUEIO DO RECEPTOR E NÃO PRODUZ EFEITO . Mas, se usar um
agonista e antagonista ao mesmo tempo , eles irão COMPETIR
p.99
PELA LIGAÇÃO COM ESSE RECEPTOR, a competição será vencida pela
molécula com maior afinidade pelo receptor ou pela que
exerce maior pressão no receptor .
A AFINIDADE É UMA CARACTERÍSTICA ENTRE A
MOLÉCULA E RECEPTOR, ENTÃO O RECEPTOR PODE
SER MAIS AFIM DE UMA MOLÉCULA DO QUE DE OUTRA,
COM ISSO, NA PRESENÇA DE DUAS MOLÉCULAS O
RECEPTOR FARÁ LIGAÇÃO COM A MOLÉCULA QUE
POSSUI MAIOR AFINIDADE.
Geralmente é exercido uma maior pressão quanto

maior a concentração da molécula, ou seja, a
pressão depende da concentração de moléculas em
relação ao receptor. Mas, muitas vezes ao aumentar a
concentração podemos chegar a doses tóxicas.
Funções
Reconhecer o seu ligante correto.
Ligar-se à substância com alta afinidade.
Produz o efeito de transdução que é a transformação da
interação molécula-receptor em um sinal.
Determinam a relação concentração/efeito.
Seletividade.
Determinam a ação do agonista e antagonista.

p.100
São macromoléculas proteicas com função de:

enzimas .
molêculas transportadoras , como por exemplo, hormônios,
eletrólitos.
canais iònicos: alteram a quantidade de íons extracelular e
intracelular, sistema mais rápido de atuação.
receptores: localizados na membrana plasmática, transmitindo a
informação para dentro da célula e promovendo a ação dos fármacos.
âcidos nucleicos: no próprio DNA tem receptores e produzem
proteínas de extrema importância que desencadeiam funções.
Enzimas
Geralmente os medicamentos são inibidores de enzimas ,
por exemplo, o anti-inflamatório carprofeno irá
BLOQUEAR A INFLAMAÇÃO, inibindo a enzima
ciclo-oxigenase-2 que é responsável pela cascata de
inflamação.
Moléculas Transportadoras
Alguns medicamentos exercem sua ação INTERFERINDO NAS
PROTEÍNAS TRANSPORTADORAS , tais proteínas são responsáveis
p.101
pelo CARREAMENTO DE SUBSTÂNCIAS PARA O INTERIOR DAS CÉLULAS .
glicose, aminoácidos, íons e neurotransmissores (moléculas que inibem ou
estimulam o sistema nervoso).
Receptores Celulares
Atuam como receptores de substâncias endógenas , como por
exemplo, hormônios e neurotransmissores.
transmissão de informações extracelulares.
transmitir a informação extracelular para dentro da célula.
A VELOCIDADE DO EFEITO DOS RECEPTORES podem ser divididas em
rápida , intermediário e lenta .
RÁPIDA
São acoplados diretamente a um canal iônico e por já
estarem no canal iônico seu efeito será mais rápido.
EXEMPLO
RECEPTOR GABAÉRGICO,
RECEPTOR
NEUROTRANSMISSOR
Aumento da permeabilidade celular a íons específicos, levando a

uma mudança do potencial elétrico das membranas celulares e da
composição iônica intracelular, demorando cerca de milissegundos.
Para a célula desempenhar sua função temos as trocas de íons
no canal iônico.

p.102
INTERMEDIÁRIO
Quando captados os sinais intracelulares, estes são transmitidos
intracelularmente através de segundos mensageiros que vão
desencadear respostas a este estímulo, isso leva alguns segundos.
PRIMEIRO SEGUNDO
RECEPTOR
MENSAGEIRO MENSAGEIRO
LENTA
Produzidas pelos hormônios e levam horas.
Classificação
Receptores Enzimáticos
Receptores Acoplados a
Canais Iônicos TRANSMEMBRANA
Receptores Acoplados a
Proteína G
Receptores Nucleares
Receptores enzimáticos: normalmente está associado a
tirosina quinase . Após a ativação do receptor costuma promover a
ativação da tirosina quinase ou outra enzima que esteja na
membrana celular, promovendo o efeito farmacológico.
Receptores acoplados a canais iônicos (ionotrópicos).
p.103
normalmente abrem canais para entrada de determinados íons na célula,
mudando a polaridade dela.
Receptores acoplados a proteína G (metabotrópicos).
são os receptores mais frequentes.
Receptores nucleares.
presente no núcleo da célula, isso faz com que esses receptores só sejam
ativados quando uma molécula penetra a célula e chega nos receptores.
MOLÉCULA liga-se à ativa MOLÉCULAS
PROTEÍNA
SINALIZADORAS
SINALIZADORA RECEPTORA INTRACELULARES
alteram
geram
RESPOSTA PROTEÍNAS-ALVO
Atenção!
Podemos ter um receptor ligado à proteína G que está associado a

um canal iônico, após a ativação da proteína G irá abrir ou fechar
p.104
um determinado canal iônico que mudará a excitabilidade da
célula. Além disso, também pode ter um receptor ligado à proteína
G que faz ação em alguma proteína e transforma um substrato
intracelular em um segundo mensageiro que promove outras
alterações intracelulares, resultando no efeito dentro da célula
Mecanismo para Modulação das

Funções Celulares
Ação dos medicamentos para causar seu efeito
farmacológico, sendo que esses fármacos não criam
funções, apenas modificam as existentes.
Receptores ligados à proteína G: ligada na membrana
plasmática, é a maioria dos receptores conhecidos atualmente e
atua em diversos sistemas.
adenilato ciclase: monofosfato de adenosina cíclico (AMPc).
guanilato ciclase: monofosfato de guanosina cíclico (GMPc).
fosfolipase C: fosfato de inositol - diacilglicerol.
fosfolipase A: ácido araquidônico - eicosanoides.
regulação dos canais de câlcio .
AMPc , GMPc e fosfolipase C são de AÇÃO INTERMEDIÁRIA ,
enquanto que a fosfolipase A está relacionada com a cascata
de inflamação .
O medicamento se liga no receptor que utiliza a

proteína G como mensageiro.
Sempre tem um mensageiro, quando a velocidade é intermediária

p.105
ela terá dois mensageiros. A proteína G está associada a maioria
dos receptores.
Proteína G
É a maior parte dos receptores e o mais conhecido atualmente, faz
uma INTERMEDIAÇÃO ENTRE O RECEPTOR E AS ENZIMAS RESPONSÁVEIS
PELA MUDANÇA NO INTERIOR DA CÉLULA.
Importante!
Imagem: https://pt.khanacademy.org/science/biology/cell-signaling/mechanisms-of-cell-
signaling/a/signal-perception
Na primeira figura temos a fase de repouso da proteína G , essa
proteína está associada a uma molécula de GDP, quando existe

p.106
uma sinalização através de um agonista teremos a ativação da

proteína G e a subunidade α (alfa) da proteína G irá trocar a
molécula de GDP por uma molécula de GTP, essa molécula de GTP
entrará em outros processos químicos no interior celular.
A subunidade α nesse momento irá se desligar das subunidades
γ (gama) e β (beta) e levará a molécula de GTP até a enzima
efetora, essa enzima ou proteína efetora irá produzir um efeito
intracelular, em seguida, o GTP será hidrolisado em GDP.
Mensageiros entre receptores e as enzimas responsáveis

pela mudança no interior da célula, se encontra dentro
da membrana plasmática.
As proteínas G são compostas por três subunidas α, β e γ
(complexo αβγ), sendo que as porções β e γ não se dissociam,
quando se LIGA NO RECEPTOR É PARA TRANSMITIR A MENSAGEM PARA A
PROTEÍNA EFETORA , entrega a mensagem para que ocorra um efeito.
Quando o receptor é ocupado por uma MOLÉCULA AGONISTA , ou
seja, que ESTIMULA A PRODUÇÃO , irá ocorrer uma alteração
conformacional no receptor, fazendo com que este adquira uma
alta afinidade pelo complexo αβγ.
A ligação com o complexo provoca a dissociação do
nucleotídeo difosfato de guanina ( GDP) ligado à PORÇÃO α, sendo
substituído pelo trifosfato de guanina (GTP) que causa a

dissociação do complexo liberando a subunidade α-GTP ativada.
α-GTP ativada: se desloca da membrana e pode atuar sobre
p.107
várias enzimas e canais iônicos causando o EFEITO CELULAR .
A ALFA-GTP ATIVADA É QUEM LEVA A INFORMAÇÃO
PARA A PROTEÍNA EFETORA.
O processo é concluído quando a GTP é hidrolisada pela GTPase

e a proteína efetora α se liga nas subunidades βγ.
TIPOS DE PROTEÍNA G
Proteína Gs: estimulante dos receptores adenilato ciclase.
Proteína Gi: inibitória dos receptores de adenilato ciclase.
Proteína Go: relacionada aos canais iônicos.
Proteína Gq: ativadora da fosfolipase.
SISTEMA ADENILATO CICLASE/AMPc
A proteína Gs é ATIVADA APÓS A LIGAÇÃO DO
NEUROTRANSMISSOR AO SEU RESPECTIVO RECEPTOR e irá
estimular a ENZIMA ADENILATO CICLASE a produzir a
partir do trifosfato de adenosina (ATP) - AMPc (segundo
mensageiro).
a adenilato ciclase é uma enzima que transforma o ATP
em AMPc (AMP cíclico) que produz algumas proteínas quinases no
interior celular, ao produzir essas moléculas quebradoras de proteínas
teremos uma mudança na transcrição gênica no interior da célula e uma
mudança na fisiologia celular, acarretando no efeito farmacolôgico .
A partir do ATP produz o AMPc , sendo um segundo mensageiro
(faz o transporte para uma parte parte mais interna da célula, se
p.108
a proteína efetora estiver dentro da célula, precisa de um segundo
mensageiro). O AMPc possui efeitos reguladores muito variados.
enzimas que participam no metabolismo energético.
divisão celular.
diferenciação celular.
O mecanismo comum que acarretará nos efeitos está
associado à ativação de diversas proteínas quinases dependentes do
AMPc.
Proteínas Gs e Gi: aumentam ou diminuem os níveis de
AMPc.
Atenção!
SEGUNDO MENSAGEIRO
O efeito da ligação a proteína G pode ser DIRETO ou apenas levar a
p.109
INDUÇÃO DE UM SEGUNDO MENSAGEIRO através da ação de uma
enzima. Esta nova molécula tem a função de perpetuar a cascata
de eventos descarregados pela Proteína G.
Esse sistema possui efeitos sobre o metabolismo
energético, divisão celular e diferenciação celular,
sendo mediadas pela ativação de proteinas quinases.
Essas proteínas quinases tem a capacidade de fosforilar resíduos

de serina e treonina em diferentes proteínas, mudando a fisiologia
celular.
SISTEMA GUANILATO CICLASE/GMPc
O GMPc apresenta um importante papel como SEGUNDO
MENSAGEIRO em eventos celulares diversos. Está associado aos
EFEITOS DO ÓXIDO NÍTRICO NA CONTRAÇÃO DOS MÚSCULOS LISOS , sendo
um importante dilatador das fibras lisas dos vasos
sanguíneos e, possui associação com a migração e adesão a
macrófagos.
Ativação de proteínas quinases, fosfodiesterases de nucleotídeos
cíclicos e canais iônicos.
SISTEMA FOSFOLIPASE C/FOSFATO DE

INOSITOL
Esse sistema de transmissão é multirregulador e envolve vários
SEGMENTOS MENSAGEIROS RELACIONADOS COM INÚMERAS ALTERAÇÕES
CELULARES determinadas pela ativação de diferentes
p.110
receptores . Após ligação do agonista ao seu receptor:
um fosfolipídio de membrana é hidrolisado pela fosfolipase C que foi ativada
pela proteína Gq.
formando dois compostos: inositol trifosfato (IP3) e o
diacilglicerol (DAG), sendo que o IP3 leva a mensagem para dentro da
célula e o DAG leva para a mensagem para a membrana plasmática, ambos
são mensageiros.
INOSITOL TRIFOSFATO (IP3)

Possui grande hidrossolubilidade e alcança o citoplasma ,
agindo em RECEPTORES DE MEMBRANA DO RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO,
promovendo a liberação para o citoplasma de íons de Ca++ ,
os íons de cálcio posteriormente irão produzir os efeitos
celulares.
DIACILGLICEROL (DAG)
É lipossolúvel e, por conta disso, permanece no interior da
membrana onde foi originado, ATIVANDO A PROTEÍNA QUINASE C que
causa FOSFORILAÇÃO DE DIFERENTES PROTEÍNAS CELULARES e leva
aos efeitos farmacológicos.
liberação de hormônios, aumento ou redução na liberação de
neurotransmissores, contração ou relaxamento muscular liso.
Revise!
A fosfolipase do tipo C hidrolisa um fosfolipídio de membrana

em dois compostos, o inositol trifosfato e o diacilglicerol .
p.111
O inositol trifosfato (IP3) age no retículo endoplasmático e

promove a liberação de cálcio e o diacilglicerol (DAG) irá
ativar a proteína quinase C na membrana celular.
A A fosfolipase do tipo C produz um efeito contrário do óxido
nítrico, ou seja, causa uma vasoconstrição dos vasos.
SISTEMA FOSFOLIPASE A2/ÁCIDO

ARAQUIDÔNICO/EICOSANOIDES
A ativação da fosfolipase A2 mediada pela ligação do agonista
com o receptor e a proteína G leva a produção de
eicosanoides (são ácidos graxos, precursores da inflamação), a
partir do ácido araquidônico.
precisa de segundo mensageiro (fosfolipase A).
p.112
É A CASCATA DA INFLAMAÇÃO, A FOSFOLIPASE A2
PRODUZ ÁCIDO ARAQUIDÔNICO QUE É O SUBSTRATO
DAS CICLOXIGENASES 1, 2 E 3 E DAS LIPOXIGENASES
PARA PRODUÇÃO DOS FATORES DA INFLAMAÇÃO
(EICOSANOIDES).
Alteração da abertura dos canais iônicos ligados ao potássio,

estabelecendo comunicação entre células e funcionando como
hormônios locais.
REGULAÇÃO DOS CANAIS IÔNICOS
REGULAÇÃO DIRETA DA PROTEÍNA G COM OS CANAIS, irá regular a
entrada e saída de determinados íons da célula que podem alterar
a sua excitabilidade.
receptores acoplados a proteína Go.
controlar a função de canais iônicos por mecanismos diretos, sem o
envolvimento de segundos mensageiros (AMPc e GMPc ou IP).
RECEPTORES NÃO LIGADOS À PROTEÍNA

G
Receptores ligados à tirosinoquinase: relacionados a
ação de vários fatores de crescimento e de hormônios, como a
insulina.
Receptores que regulam a transcrição de DNA:
hormônios esteroides e tireoidianos usam esses receptores para a
transcrição de gases selecionados que produzem proteínas
p.113
específicas.
se encontram no interior da célula como um constituinte solúvel no citosol.
É a quantidade de medicamento usada para produzir uma

ação , ou seja, é a relação entre a concentração de
um medicamento e sua resposta.
por exemplo, a dopamina dependendo da dose utilizada consegue ATIVAR
DIFERENTES RECEPTORES.
no cão, a dopamina nas doses baixas de até 5µg/kg/min
ativa principalmente RECEPTORES DO TIPO D2 existentes no leito capilar
mesentérico e renal produzindo como efeitos a vasodilatação desses leitos.
Teoricamente, conseguimos aumentar a chegada de sangue nos néfrons pelo
aumento da taxa de filtração glomerular (TFG), porém, nem sempre isso irá
ocorrer porque a TFG também depende de alguns outros fatores.
a dopamina nas doses entre 5 a 10µg/kg/min atua nos
receptores D2 e nos receptores do tipo β 1 (receptores adrenérgicos). Os
receptores β 1 estão presentes no músculo cardíaco e quando são
ativados promoverão um efeito inotrópico positivo, ou seja, aumenta a força
de contração do miocárdio.
a dopamina nas doses de 10 a 15µg/kg/min ativará os
receptores do tipo α 1 que produz vasoconstrição, aumentando a resistência
vascular periférica e a pressão arterial.

p.114
Curva dose/resposta!
Para a maioria das substâncias, a intensidade de

efeito produzido pelo medicamento depende da
quantidade administrada , esse efeito também é
determinado pela quantidade de receptores que
serão ocupados .
TEORIA DE CLARCK E GADDUN

Nessa teoria, temos que levar em conta que a RESPOSTA
FARMACOLÓGICA é diretamente proporcional ao número de
receptores ativados ou bloqueados. E o efeito máximo é
alcançado quando TODOS OS RECEPTORES ESTÃO PREENCHIDOS, mas é
importante lembrar que nem sempre iremos querer chegar no
efeito máximo.
INTERAÇÃO AGONISTA-RECEPTOR
Os agonistas estimulam, enquanto que os
antagonistas inibem ou atrapalham a ação de outro
medicamento.
O agonista é uma substância que interage com um receptor

provocando a sua ativação.
A interação entre um agonista e receptor é dada através de uma
reação química e podemos entender essa relação através da "Lei
das massas".
Lei das Massas: a uma dada temperatura a velocidade da
p.115
reação química é diretamente proporcional às massas ativas do
reagente.
Lei das Massas!
K1
(M) + (R) (MR)
K2
M: medicamento
R: receptor
MR: complexo medicamento/receptor
K1: velocidade de formação
K2: velocidade de dissipação
No caso anterior, a ligação medicamento/receptor se comporta
como à cinética da ação enzimática dada pela fórmula de
Michaelis-Menten.
E = E MAX. C/C + EC 50
E = porcentagem do efeito.
C = concentração do medicamento.
Emax = resposta máxima.
EC50 = concentração que produz 50% do efeito.
Potência
Quanto MENOR A CONCENTRAÇÃO OU DOSE DO MEDICAMENTO necessária
para desencadear determinado efeito, MAIS POTENTE é
esse medicamento.
não é uma informação fundamental para a escolha do fármaco.
p.116
não demonstra superioridade do medicamento.
A POTÊNCIA IN VIVO VS A POTÊNCIA IN VITRO SÃO
DIFERENTES.
potência dos opióides
medicamento dose (mg/kg) efeito in vivo

ANALGESIA/LEVE SEDAÇÃO/
morfina 0,1 a 1
ÊMESE/CONSTIPAÇÃO/LIBERAÇÃO HISTAMÍNICA
LEVE ANALGESIA/SEDAÇÃO
meperidina 2a5
INTENSA/LIBERAÇÃO HISTAMÍNICA
fentanil 0,001 a 0,005 ANALGEISA/PARASSIMPATOMIMÉTICO
ANALGESIA/PARASSIMPATOMIMÉTICO/
remifentanil 0,0001 a 0,0005
MANUTENÇÃO DE PLANO ANESTÉSICO
Na tabela temos alguns opióides e doses utilizadas, todos

irão atuar no mesmo receptor e se o efeito buscado for
analgesia, ao comparar esses opióides vemos que a
necessidade de remifentanil para a produção do efeito
farmacológico é a menor dose, ou seja, esse fármaco é o MAIS
POTENTE da tabela. Em contrapartida, o MENOS POTENTE é a
meperidina .
O remifentanil é o mais potente da tabela, mas não é indicado em
todas as situações, pois o seu período de ação é de somente 1
minuto, não sendo interessante para a analgesia de um paciente
internado. Em contrapartida, a morfina tem uma duração de 6
p.117
horas e é interessante para o protocolo de analgesia do paciente
internado, sendo importante avaliar cada situação.
Eficácia Máxima (Emax)

EFEITO MÁXIMO EFICÁCIA MÁXIMA EFICÁCIA
Na prática, os fatores que limitam a eficácia de um medicamento

são normalmente o aparecimento de efeitos colaterais.
Não existe na grande maioria das vezes correlação entre eficácia e
potência
FATORES QUE LIMITAM A EFICÁCIA

Os efeitos colaterais podem limitar a eficácia , por exemplo, a
MORFINA causa redução da atividade dos músculos respiratórios,
gerando a depressão respiratória e cardíaca.
a partir do momento que chega na resposta máxima, não importa aumentar
mais a dose do medicamento porque só irá aumentar o efeito colateral.
Um medicamento mais potente só chegará na
resposta máxima mais rápido.
Variação Biológica
Cada indivíduo pode reagir de determinada forma a um
medicamento, um exemplo são os hipnoanalgésicos. Além disso,
existe a RESPOSTA INDIVIDUAL INDESEJADA que é uma reação alérgica
ao produto, não sendo um efeito do fármaco.
p.118
Efeitos Anormais
Tolerância: baixa sensibilidade devido à exposição prévia.
existem animais que previamente entraram em contato com a
molécula do fármaco e que agora são mais tolerantes, isso é
preocupante na antibioticoterapia porque uma população de
bactérias podem ser resistentes, ou seja, tolerantes a molécula do
antibiótico.
Idiossincrasias: efeito não esperado.
por exemplo, o paracetamol em gatos que causa a produção de
metahemoglobina promovendo uma deficiência na distribuição de oxigênio
tecidual.
Supersensibilidade: efeito exagerado.
em doses terapêuticas o paciente tem um efeito exagerado, comum em
boxer quando administra acepromazina.
Hipersensibilidade: alergia.
é uma resposta alérgica, sendo uma ativação imunológica contra as
moléculas do fármaco.
Interação Medicamentosa
SINERGISMO
É um EFEITO DE DOIS MEDICAMENTOS OCORRENDO NA MESMA
DIREÇÃO , ou seja, um medicamento irá complementar o outro.
existe sinergismo quando os fármacos atuam nos mesmos receptores.
p.119
SINERGISMO POR ADIÇÃO
Efeito combinado de dois ou mais medicamentos é igual à soma
dos efeitos isolados.
SINERGISMO POR POTENCIAÇÃO

O efeito combinado de dois ou mais medicamentos é maior do
que a soma dos efeitos isolados.
ANTAGONISMO
A interação de dois medicamentos podem levar a diminuição
ou anulação completa dos efeitos de um deles, ou seja, os
MEDICAMENTOS SE ATRAPALHAM .
Pode ser competitivo ou não competitivo, no competitivo
ocorre a competição pelo mesmo sítio de ligação
pelo agonista, podendo ser parcial reversível ou
irreversível. O não competitivo pode ser fisiológico
ou químico, no fisiológico atua em regiões diferentes no organismo
mas o efeito farmacológico é o contrário, enquanto que o químico é
o antídoto, ou seja, é uma molécula que quebra a primeira
molécula anulando o seu efeito.
ANTAGONISMO FARMACOLÓGICO
É uma COMPETIÇÃO PELO MESMO RECEPTOR , o antagonismo
competitivo pode ser parcialmente reversível ou
irreversível .
p.120
ANTAGONISMO FARMACOLÓGICO NÃO
COMPETITIVO
O antagonista bloqueia em algum ponto a cadeia de eventos que
levaria à resposta desencadeada pelo agonista.
ANTAGONISMO FISIOLÓGICO
Dois agonistas interagem em sistemas de receptores
independentes, porém, produzindo efeitos opostos
que se anulam, ex. epinefrina e histamina.
Anotações

@apostilavet
Sistema Nervoso
Autônomo
p.121
p.122
Introdução
O SISTEMA NERVOSO se divide em sistema nervoso
central e sistema nervoso periférico . O sistema
nervoso central envolve as estruturas intracranianas
e medula espinhal , sendo que os NEURÔNIOS que formam a medula
espinhal podem ser chamados de neuroeixo .
Relembre!
Enquanto que o sistema nervoso periférico é composto pelos

NERVOS , se dividindo em SISTEMA NERVOSO SOMÁTICO e SISTEMA
p.123
NERVOSO AUTÔNOMO (SNA).
SISTEMA NERVOSO SOMÁTICO

O sistema nervoso somático faz a inervação dos músculos e
NÃO POSSUI GÂNGLIOS PERIFÉRICOS , sendo que a sinapse ocorre
na medula espinhal e é voluntário.
no corpo celular ocorre a saída dos axônios que fazem a
sinapse direto com o músculo, é comandado pelo animal.
Faz a inervação dos músculos esqueléticos e as sinapses ocorrem
no interior da medula espinhal , local de origem de
neurônios mielinizados até a junção neuromuscular.
Revise!
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO (SNA) OU

VISCERAL
Não controlamos e FUNCIONA INDEPENDENTEMENTE por meio de
neurotransmissores, apresenta centros de controle por onde
estímulo sai. O sistema nervoso autônomo regula as
FUNÇÕES MAIS IMPORTANTES PARA A MANUTENÇÃO DA VIDA , como
frequência cardíaca, frequência respiratória, diâmetro pupilar,
p.124
motilidade gastrointestinal, diâmetro dos brônquios e etc.
transporta impulsos do sistema nervoso central.
ação integradora sobre a homeostase corporal.
regulação de atividades fisiológicas/involuntárias, como respiração,
circulação, digestão, temperatura corporal, metabolismo, secreções de
glândulas endócrinas e exócrinas.
Atenção!

p.125
Organização do Sistema Nervoso

Autônomo (SNA)
Centros de controle no sistema nervoso central e as FIBRAS
AFERENTES E EFERENTES deixam o sistema nervoso central em direção
ao sistema nervoso periférico, saindo do hipotálamo e bulbo
(encéfalo) e medula espinhal .
Relembre!
Temos um neurônio que forma um gânglio periférico , esse neurônio

irá se comunicar com um segundo neurônio, pois o gânglio é um
ponto de encontro entre um terminal axonal e vários
corpos celulares de novos neurônios. Podemos dividi-lo em
PRÉ-GANGLIONAR que é o NEURÔNIO ANTES DO GÂNGLIO e
PÓS-GANGLIONAR que é o NEURÔNIO DEPOIS DO GÂNGLIO.
o SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO é caracterizado pelos CENTROS DE CONTROLE fora
p.126
do sistema nervoso central chamados de gànglios. Os gânglios são
locais anatômicos de comunicação entre um terminal de axônio e
vários corpos celulares de outros neurônios.
As fibras eferentes são originadas no corpo celular
(SNC). As fibras pré-ganglionar saem do sistema nervoso
central e chegam no gânglio, são MIELINIZADAS e fazem SINAPSE
EM GÂNGLIO AUTÔNOMO externamente do sistema nervoso central.
Enquanto que as FIBRAS PÓS-GANGLIONAR saem do gânglio ,
corpo celular e NÃO-MIELINIZADAS . Inervação da estrutura efetora
(ex. músculos cardíacos, glândulas e etc).
O neurônio pré-ganglionar apresenta bainha de mielina,
enquanto que o pós-ganglionar não possui. Além da sua
característica protetora, a bainha de mielina irá melhorar a
velocidade de condução do neurônio, ou seja, faz com que seja
mais rápido.
O NEURÔNIO PRÉ-GANGLIONAR TEM SEU CORPO
CELULAR DENTRO DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL E O
SEU AXÔNIO SE ESTENDE ATÉ UM GÂNGLIO, QUANDO
ESSE AXÔNIO ENCONTRA UMA SINAPSE E FAZ UMA
COMUNICAÇÃO COM UM NOVO CORPO CELULAR IRÁ
DAR ORIGEM A UM NEURÔNIO PÓS-GANGLIONAR QUE
LEVA A INFORMAÇÃO ATÉ UM ÓRGÃO ALVO.
DIVISÃO FUNCIONAL DO SISTEMA

NERVOSO AUTÔNOMO
Tanto estruturalmente como funcionalmente, o sistema nervoso
p.127
autônomo (SNA) é dividido em sistema nervoso autônomo
simpático ou adrenérgico e sistema nervoso
autônomo parassimpático ou colinérgico .O
principal NEUROTRANSMISSOR DO SISTEMA NERVOSO
SIMPÁTICO é a noradrenalina (norepinefrina) e o
SISTEMA NERVOSO PARASSIMPÁTICO tem como principal
NEUROTRANSMISSOR a acetilcolina .
atuam nas fendas sinápticas desencadeando a ação, uma antagonista da
outra.
Revise
NEUROTRANSMISSOR
NORADRENALINA
SNA SIMPÁTICO
NEUROTRANSMISSOR
ACETILCOLINA
SNA PARASSIMPÁTICO
Importante!
O sistema nervoso
autônomo simpático e
parassimpático quando
ativados produzem
alterações diferentes, por
exemplo, na ativação
simpática vemos um
aumento na força de
contração e frequência
cardíaca, enquanto que na
p.128
parassimpática reduz a força de contração e frequência cardíaca.
SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO

Possui corpo celular no corpo lateral da substância
cinzenta da medula espinhal , ou seja, o corpo celular está
dentro da medula espinhal.
A SAÍDA DOS NEURÔNIOS é feita através do CORNO
LATERAL DA SUBSTÂNCIA CINZENTA DO SEGMENTO TORACO-LOMBAR
DA MEDULA .
o SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO SIMPÁTICO emite suas fibras no segmento
toraco-lombar , sendo assim, essas fibras deixam a medula espinhal
pelos nervos espinais e podem percorrer uma distância considerável,
porém, essa distância é mais curta do que a percorrida pelas fibras do
parassimpático.
isso ocorre porque o sistema nervoso autônomo simpático faz SINAPSE
próximo da medula espinhal, em um cordão chamado de cordão
paravertebral.
As fibras deixam a medula em toda coluna
toracolombar (T1 a 13).
relação neurônio pré e pós - 1:20, ou seja, um único corpo de

axônio interage com novos 20 neurônios, isso faz com que a
ativação adrenérgica seja amplificada para vários focos, não
tendo muitas vezes um foco específico.
Gânglios simpáticos paravertebral, pré-vertebral e terminal.

p.129
SISTEMA NERVOSO PARASSIMPÁTICO

A sua saída é craniossacral , as FIBRAS NERVOSAS são emitidas a
partir do próprio encéfalo ou saem da medula sacral .
Região de origem central: MESENCÉFALO e BULBO, saem os
nervos autônomos ligados aos nervos cranianos , sendo
eles o nervo oculomotor (III) , facial (IV) , glossofaríngeo
(IX) , vago (X) e acessório (XI) .
O NERVO VAGO inerva a região do coração,
brônquios, pulmões, esôfago, estômago, intestino delgado, parte
inicial do cólon, fígado e pâncreas.
o NERVO VAGO é extremamente importante por fazer a inervação
parassimpática de todas as estruturas intratorácicas e abdominais, com
exceção das estruturas do trato genitoúrinario que são inervadas pelo
nervo pêlvico .
Região lombossacra da medula espinhal: bexiga,
reto e genitais.
As fibras do sistema nervoso autônomo parassimpático
de origem sacral emergem da medula em um feixe de
nervos eretores/pélvicos quando, fazem sinapse em gânglios
pélvicos e esses gânglios emitem novos neurônios até os seus
órgãos-alvo.
NO CASO DO SISTEMA NERVOSO PARASSIMPÁTICO A
FIBRA PRÉ-GANGLIONAR É LONGA E A PÓS-
GANGLIONAR É CURTA.

p.130
Geralmente seus efeitos são contrários ao do sistema nervoso
simpático. O sistema nervoso simpático e parassimpático inervam
as mesmas estruturas, só muda a sua função e a região que sai.
Atenção!
Respostas dos Órgãos Efetores

aos Impulsos Autònomos
São os ÓRGÃOS QUE NÃO CONTROLAMOS , a maioria das vísceras são
inervadas por ambas as divisões do sistema nervoso autônomo,
p.131
simpático e parassimpático.
Antagonismo entre sistema nervoso autônomo
simpático e parassimpático: são respostas diferentes em
um mesmo órgão , podendo estimular ou inibir.
entretanto, suas atividades podem ser diferentes e independentes ou

integradora e interdependente.
A resposta da estimulação do sistema nervoso autônomo é uma
resposta que pode ser de EFEITOS OPOSTOS, COMPLEMENTARES, ter UM
TIPO DE INERVAÇÃO ou se DIFERENCIAR DE ACORDO COM A LOCALIZAÇÃO .
EFEITOS OPOSTOS
A maioria das vísceras tem um EFEITO DE OPOSIÇÃO , por exemplo,
quando temos uma estimulação colinérgica no
músculo liso intestinal irá promover a MOTILIDADE
DO TRATO GASTROINTESTINAL , ou seja, promove o
peristaltismo. Caso ocorra uma ativação adrenérgica teremos
uma PARADA NA MOTILIDADE GASTROINTESTINAL .
Para que tenha uma boa digestão e um bom
funcionamento intestinal, é importante ter uma
ativação colinérgica por promover o peristaltismo e a
liberação de secreções glandulares associadas a
digestão.
A vesícula urinária possui inervação simpática e
parassimpática . Quando há uma estimulação do
sistema nervoso autônomo parassimpático irá
ocorrer a CONTRAÇÃO VESICAL e a ABERTURA DO ESFÍNCTER PARA
p.132
MICÇÃO . Enquanto que o coração tem a ativação parassimpática e
simpática bem definidas . Na ativação simpática ocorre
um AUMENTO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA e da FORÇA DE
CONTRAÇÃO , na estimulação parassimpática teremos
uma REDUÇÃO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA e da FORÇA DE
CONTRAÇÃO.
Na maior parte do tempo, o sistema nervoso autônomo
parassimpático está dominando a ativação sob o músculo cardíaco
através do nervo vago.
EFEITOS COMPLEMENTARES
As GLÂNDULAS SALIVARES precisam da inervação
simpática e parassimpática para a SECREÇÃO
ser formada. A produção da saliva é dependente da
ativação adrenérgica , enquanto que a liberação
da saliva é mais dependente da ativação colinérgica e está
muitas vezes correlacionada com a atividade de digestão.
APENAS UMA INERVAÇÃO

Glândulas sudoríparas: somente inervação simpática.
Músculo ciliar ocular: somente inervação parassimpática.
EFEITO DIFERENCIADO DE ACORDO
COM A LOCALIZAÇÃO
A ativação adrenérgica pode ter EFEITOS DIFERENTES nos músculos
p.133
lisos dos vasos sanguíneos intracranianos e da
musculatura . Essa ativação nos VASOS INTRACRANIANOS produzirá
uma VASODILATAÇÃO que promove um aumento do aporte
sanguíneo nas estruturas intracranianas, enquanto que na
MUSCULATURA irá causar uma VASOCONSTRIÇÃO , reduzindo o
aporte de sangue.
Significado Fisiológico da
Divisão do SNA
ATIVAÇÃO DO SISTEMA NERVOSO
AUTÔNOMO SIMPÁTICO
Possui um funcionamento contínuo , mas varia de momento a
momento e de órgão efetor. Sendo que a SITUAÇÃO mais comum que
PROMOVE A SUA ATIVAÇÃO é o estresse , a famosa situação de "luta
ou fuga" que LIBERA AS CATECOLAMINAS , produzindo
diversos efeitos no corpo, como aumento de gasto
energético de várias estruturas.
então, após a ativação simpática em momento de estresse,
raiva ou medo, irá preparar o organismo para um estado de "luta ou fuga".
AUMENTO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA, PRESSÃO
ARTERIAL COM REDIRECIONAMENTO SANGUÍNEO
CONTRÁRIO A PELE, HIPERGLICEMIA, BRÔNQUIOS E
PUPILAS SE DILATAM.

p.134
O estímulo simpático chega na glândula adrenal para liberar
epinefrina (adrenalina).
Importante!
ATIVAÇÃO DO SISTEMA NERVOSO

AUTÔNOMO PARASSIMPÁTICO
Produz descargas discretas e localizadas, está associado a
conservação de energia e da função orgânica durante os
períodos de atividade mínima , então é o parassimpático que
está funcionando quando o animal está dormindo.

p.135
Redução da frequência cardíaca e pressão arterial,

ativação dos movimentos peristálticos e esvaziamento
da bexiga e do reto, ativação de glândulas salivares,
lacrimas e células mucosas, broncoconstrição.
Transmissão dos Impulsos

Condução: passagem de impulsos ao longo do axônio ou fibra
muscular.
Transmissão: passagem de impulso por uma sinapse ou
junção neuroefetora, passa por um gânglio onde na sinapse
libera os neurotransmissores (transmissão química dos
impulsos nervosos).
É um evento neuroquímico, existe uma
despolarização da estrutura neuronal até chegar
no terminal axonal, nesse terminal tem um aumento
do influxo de cálcio e as vesículas contendo os neurotransmissores
são liberados, se for colinérgico irá liberar acetilcolina e se for
adrenérgico libera noradrenalina.
IMPULSOS ELÉTRICOS ORIGINÁRIOS

DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
Os IMPULSOS ELÉTRICOS percorrem o axônio por meio da
despolarização e repolarização, o íon Na (sódio) está do lado
de fora e o K (potássio) está dentro, com isso, a TROCA DE ÍON GERA
p.136
UMA ALTERAÇÃO NA CARGA ELÉTRICA DA MEMBRANA , isso faz
com que o impulso seja transmitido .
Despolarização local da membrana neuronal.
como resultado do aumento seletivo da permeabilidade dos íons
Na+ que entram na célula.
REPOLARIZAÇÃO da membrana pelo aumento seletivo da
permeabilidade dos íons de K+ que saem da célula. Os fluxos
iônicos são mediados pelos canais iônicos.
Imagem: Google
Gera uma corrente iônica e um potencial de ação que é propagado
através do axônio até a terminação nervosa pré ou pós-ganglionar,
fazendo a liberação de neurotransmissores.
LIBERAÇÃO DE NEUROTRANSMISSOR
Por meio da EXOCITOSE , sendo cálcio dependente . A exocitose
tira uma molécula de dentro da célula e a joga para fora, nesse
caso, joga a molécula para a fenda sináptica .
Nesse processo, as VESÍCULAS DE ARMAZENAMENTO MIGRAM ATÉ A
p.137
MEMBRANA DA TERMINAÇÃO NERVOSO E FUNDEM-SE A ELA, depois abrem-
se no interior, no espaço extracelular, liberando o neurotransmissor
que podem interagir com receptores pós-ganglionar (pós-
sinápticos).
Tanto no simpático quanto no parassimpático , o
NEUROTRANSMISSOR liberado entre a fibra pré e pós-
ganglionar é sempre a ACETILCOLINA .
Simpatomimético: estimula o sistema nervoso
simpático.
Atenção!
A acetilcolina ativa os receptores pós-sinápticos resultando na

geração de potenciais de ação que se propagam pelo axônio
do neurônio pós-ganglionar até o órgão alvo.
p.138
O neurotransmissor pós-sináptico pode ser:
o do SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO é a norepinefrina (órgão alvo/
receptores).
o do SISTEMA NERVOSO PARASSIMPÁTICO é a acetilcolina (órgão alvo/
receptores).
NEUROTRANSMISSORES NÃO ADRENÉRGICOS E NÃO COLINÉRGICOS: serotonina ,
dopamina , ATP, neuropeptîdios. .
Simpático
FIBRAS PRÉ- ACETILCOLINA SE
GANGLIONARES LIGA AO RECEPTOR
(CURTAS) NICOTÍNICO
NOREPINEFRINA SE LIGA NOS

FIBRAS PÓS-
RECEPTORES ADRENÉRGICOS
GANGLIONARES
(ALFA E BETA)
Parassimpático
FIBRAS PRÉ- ACETILCOLINA SE
GANGLIONARES LIGA AO RECEPTOR
(LONGAS) NICOTÍNICO
ACETILCOLINA SE LIGA NO FIBRAS PÓS-

RECEPTOR MUSCARÍNICO GANGLIONARES

p.139
DEGRADAÇÃO DA ACETILCOLINA
Após a liberação do neurotransmissor, este deve ser
rapidamente inativado para evitar uma ativação
excessiva dos receptores.
A acetilcolina é liberada na fenda sináptica em uma
alta concentração, mas a maioria é degradada antes de produzir o
efeito farmacológico, isso acontece devido a presença da enzima
colinesterase que degrada a acetilcolina.
Temos a presença de uma ENZIMA altamente eletiva na fenda
sináptica e pré-sináptica, sendo a ACETILCOLINESTERASE que
degrada a acetilcolina .
local de captação e receptação presentes nas terminações pré-sinápticas
(norepinefrina).
apenas 10% da acetilcolina chega na membrana pós-sináptica.
Receptores Adrenérgicos
Embora estruturalmente relacionados, diferentes receptores
adrenérgicos regulam processos fisiológicos distintos através do
controle de síntese ou liberação de vários mensageiros.
Foi observado que havia mais de um receptor adrenérgico, pois
simpatomiméticos podem causar CONTRAÇÃO OU RELAXAMENTO DO
MÚSCULO LISO dependendo do agente escolhido ou do local de
ação.
Receptores α e β: α1 e α2, β1 e β2.
p.140
RECEPTORES β1
Esses receptores estão presentes no miocárdio e causam
um aumento do número de batimentos
cardíacos por minuto/taquicardia , também se
localizam nas PROXIMIDADES DAS TERMINAÇÕES ADRENÉRGICAS
DOS ÓRGÃOS ALVOS PERIFÉRICOS.
RECEPTORES β2
Presentes no CORAÇÃO (efeito inotrópico), MÚSCULO LISO DOS
VASOS e BRÔNQUIOS (relaxamento).
A ativação dos receptores β leva a ativação da energia ligada a
membrana (AMPc) mediada por uma proteína G.
RECEPTORES α1
A ativação desse receptor leva a estimulação da enzima de
de membrana fosfolipase C via proteína G, produz um segundo
mensageiro (inositol e diacilglicerol).
contração dos músculos lisos (aumento da pressão arterial), relaxamento
dos músculos lisos gastrointestinais.
RECEPTORES α2
Os agonistas alfa 2 inibem a liberação de norepinefrina.
Estão presentes na pré-sinapse e podem mediar a inibição da
liberação de norepinefrina nos sistemas autônomos e central.
p.141
ESTÃO PRESENTES EM LOCAIS DISTANTES DAS
TERMINAÇÕES NERVOSAS (CÉLULAS MUSCULARES
LISAS VASCULARES E CORAÇÃO - VASOCONSTRIÇÃO E
AUMENTO DA PRESSÃO ARTERIAL).
Quando ativados, inibem a liberação de AMPc via proteína

Gi - diminuição do fluxo simpático.
sedação.
Revise
Alfa 1: vasoconstrição, aumenta a resistência periférica, aumento
da pressão arterial, midríase, estímulo da contração do esfíncter
superior da bexiga.
Alfa 2: inibição da liberação de noradrenalina, inibição da
liberação de insulina.
Beta 1: taquicardia, aumento da lipólise, aumento da
contratilidade do miocárdio.
Beta 2: vasodilatação, diminui a resistência periférica,
broncodilatação, aumento da glicogenólise muscular e hepática,
aumenta a liberação do glucagon, relaxamento da musculatura
uterina.
Receptores Colinérgicos
A ACETILCOLINA é o NEUROTRANSMISSOR NO GÂNGLIO AUTÔNOMO e
nos TERMINAIS NERVOSOS PARASSIMPÁTICOS, sua ação pode ser
inibitória ou excitatória, lenta ou rápida de acordo com o receptor
envolvido.
p.142
as CÉLULAS EFETORAS AUTONÔMICAS nos ÓRGÃOS VISCERAIS possuem respostas
muscarînicas.
os GÂNGLIOS SIMPÁTICOS e PARASSIMPÁTICOS e MÚSCULO ESQUELÉTICO possuem
respostas nicotînicas.
RECEPTORES NICOTÍNICOS
São canais iônicos e sua ativação causa rápido aumento na
permeabilidade celular ao Na+ e K+, despolarização e excitação.
Presentes na junção neuromuscular (receptores N1) e principalmente
na sinapse pré-ganglionar (receptores N2), são excitatórias.
RECEPTORES MUSCARÍNICOS
M1: gânglios autônomos, neurônios do sistema nervoso central
e nas células parietais gástricas.
M2: miocárdio, músculo liso, terminações pré-sinápticas
colinérgicas (efeito inibitório).
M3: glândulas secretoras no músculo liso e no sistema nervoso
central.
efeitos excitatórios da acetilcolina.
M4: pulmão.
M5: glândulas salivares e no músculo da íris.
As funções dos receptores muscarínicos são mediados pela
interação com as proteínas G .
ativação da fosfolipase C (M1, M2, M3, M5): NAG e IP.
ativação de um grupo distinto de proteínas G (M2, M4): inibição da
p.143
adenilciclase e ativação dos canais de K+ e inibição dos canais de Ca+.
Relembre!
O SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO PARASSIMPÁTICO, também conhecido

como colinérgico irá trabalhar a homeostase. A acetilcolina é
um neurotransmissor que inibe ou estimula.
Os AGONISTAS são moléculas que promovem a ativação do
receptor, enquanto que o ANTAGONISTA irá bloquear o
receptor , ou seja, impede que o receptor seja ativado pela
acetilcolina.
Acetilcolina: é o neurotransmissor.
p.144
Receptores
Possui os RECEPTORES do tipo muscarínico e nicotínico que
promovem a ativação do sistema nervoso autônomo
parassimpático.
Os receptores nicotínicos são receptores muito
excitatórios, então a sua resposta é exacerbada.
Revise!
A resposta da maioria das células efetoras autonômicas nos

órgãos viscerais é tipicamente muscarínica .
A resposta em gânglios simpáticos e parassmpáticos e nos
músculos esqueléticos é nicotínico .
Função: estimulação ou bloqueio das células efetoras (pós-
ganglionares).
RECEPTORES NICOTÍNICOS
Os gânglios simpáticos, parassimpáticos e placas motoras tem uma
ativação de receptores do tipo nicotínico , sendo que o
RECEPTOR N1 é tipicamente de MÚSCULO ESQUELÉTICO e o N2 é
tipicamente GANGLIONAR.
O gânglio é uma região que tem a interação entre um
neurônio pré-ganglionar e o pós-ganglionar, essa
comunicação ocorre através da acetilcolina pela
ativação dos receptores nicotínicos do tipo N2, tanto
no sistema parassimpático quanto no simpático.
p.145
M1: presente nos gânglios, sistema nervoso central e células
parietais gástricas.
por exemplo, a ATIVAÇÃO DESSE RECEPTOR NAS CÉLULAS GÁSTRICAS irá
promover a LIBERAÇÃO DE MAIS SUCO GÁSTRICO, sendo uma
liberação pró-digestiva e o seu EFEITO é do tipo excitatôrio.
M2: miocárdio e musculatura lisa.
por exemplo, no MIOCÁRDIO a ATIVAÇÃO DESSE RECEPTOR promove a REDUÇÃO DA
FREQUÊNCIA CARDÍACA, apresenta um EFEITO do tipo inibitôrio.
M3 e M4: glândulas secretoras, músculo liso e sistema
nervoso central.
é o principal grupo de receptores muscarínicos que ao serem ativados
promoverão o PERISTALTISMO, o seu EFEITO é do tipo excitatôrio .
M4: pulmão.
M5: glândulas salivares, íris e músculo ciliar.
OS FÁRMACOS AGONISTAS MUSCARÍNICOS
DIFICILMENTE ATUAM EM UM ÚNICO TIPO DE
RECEPTOR MUSCARÍNICO, COM EXCEÇÃO DAS
APLICAÇÕES TÓPICAS NA ÍRIS.
Classificação dos Agentes

DROGAS PARASSIMPATOMIMÉTICAS OU
COLINÉRGICAS
São agonistas colinérgicos, podendo ser AGENTES DE AÇÃO
p.146
DIRETA e/ou AGENTES ANTICOLINESTERÁSICOS . A ACETILCOLINA É
RETIRADA DA FENDA SINÁPTICA através da acetilcolinesterase (AChE)
que faz a hidrólise da acetilcolina .
Agentes de Ação Direta: também conhecido como AGONISTAS
DE AÇÃO DIRETA, atuam ativando os receptores parassimpáticos e
promovendo a estimulação colinérgica , dessa forma, causa um efeito
de ativação do sistema parassimpático .
as substàncias quîmicas semelhantes a acetilcolina são
AGENTES DE AÇÃO DIRETA, sendo um fármaco análogo.
Agentes Anticolinesterásicos: também conhecido como
AGENTES DE AÇÃO INDIRETA não atuará no receptor, mas sim na
ENZIMA ACETILCOLINESTERASE . Faz um bloqueio dessa enzima
e promove um EXCESSO DE ACETILCOLINA NA FENDA , por sobrar muita
acetilcolina irá estimular o sistema nervoso autônomo
parassimpático.
DROGAS PARASSIMPATOLÍTICAS OU
ANTICOLINÉRGICAS
São drogas antagonistas/bloqueadores colinérgicos que
fazem o efeito contrário, ou seja, se ligam no receptor e impedem
a sua ativação pela acetilcolina .
antimuscarînicas: não deixa a acetilcolina se ligar no
receptor muscarínico, fazendo com que a norepinefrina se
ligue no receptor, causando um efeito contrário ao do
parassimpático (seu efeito é "simpático").
p.147
Drogas Colinérgicas de Ação

Direta
Essas drogas ATUAM DIRETAMENTE EM RECEPTORES DA
ACETILCOLINA (ACH) , causa uma estimulação dos
neurônios colinérgicos .
CLASSIFICAÇÃO
ALCALOIDES NATURAIS E ANÁLOGOS

Muscarina: estimula o sistema nervoso autônomo
parassimpático, análogo da acetilcolina .
Pilocarpina: análogo da acetilcolina , usado
via tópica no olho promovendo miose.
Arecolina.
Oxotremorina.
McN-A-343.
ESTÉRES DA COLINA
São obtidos através de uma reação química.
Acetilcolina.
Betanecol.
Carbacol.
Metacolina.
p.148
MECANISMO DE AÇÃO
É visto o mecanismo de ação nas células efetoras, atuando nos
receptores do tipo muscarínico que são encontrados
principalmente nas CÉLULAS EFETORAS AUTÔNOMAS inervadas pelos
NEURÔNIOS PARASSIMPÁTICOS PÓS-GANGLIONARES .
também estão presentes no cérebro, gânglios e células dos vasos
sanguíneos.
M1: neural . Extensa distribuição no sistema nervoso central
(córtex) e gânglios autônomos.
M2: cardíaco . Presente em átrios, tecidos de condução,
músculo liso e sistema nervoso central, pós-sinapse de células
musculares e pré-sinapse de neurônios.
M3: glandular. Presentes nas glândulas exócrinas, músculo liso
e sistema nervoso central, pós-sinapse de células musculares e pré-
sinapse de neurônios.
M4: presente no pulmão (principalmente), sistema
nervoso central, olhos, coração. Receptor pré-sináptico e
faz autoinibição da liberação de acetilcolina.
M5: sistema nervoso central e regula a liberação de
dopamina (outro neurotransmissor), são pouco seletivos.
O M1 e M3 estão ASSOCIADOS A PROTEÍNA G que ATIVA A FOSFOLIPASE C ,
responsável pela formação do segundo mensageiro, o inositol
p.149
trifosfato (IP3) .
O M2 E M4 tem DUAS VIAS EFETORAS:
inibição da adenilciclase, que resulta na diminuição da síntese da adenosina
monofosfato cíclico.
através da proteína G, regulando a abertura de canais de K.
EFEITOS FARMACOLÓGICOS
Na musculatura lisa causa um aumento da contração da
musculatura lisa e relaxamento de esfíncteres. Então, no
INTESTINO promove o peristaltismo e relaxamento do
esfíncter, facilitando o trânsito intestinal e o
esvaziamento do cólon .
No trato gastrointestinal causa um AUMENTO DE TÔNUS E MOTILIDADE ,
CONTRAÇÃO DA VESÍCULA BILIAR .
Em doses aumentadas pode causar espasmos musculares intestinais
e tenesmo, além de aumentar a atividade secretora do
trato gastrointestinal. Esse aumento da motilidade
pode ser acompanhado de náusea, eructação, êmese,
cólica e defecação.
No TRATO GENITURINÁRIO causa a contração de vesícula
urinária e ureteres . Os efeitos de BRONCOCONSTRIÇÃO E
AUMENTO DA PRODUÇÃO DE SECREÇÃO TRAQUEOBRÔNQUICAS
são vistos no sistema respiratório . Também
estimula a secreção de glândulas
sudoríparas , lacrimais, brônquicas , salivares e do trato
p.150
gastrointestinal.
No sistema cardiovascular promove VASODILATAÇÃO , REDUÇÃO DA
FREQUÊNCIA CARDÍACA, DIMINUIÇÃO DA TAXA DE CONDUÇÃO DOS TECIDOS
ESPECIALIZADOS e REDUÇÃO DA FORÇA DE CONTRAÇÃO.
Enquanto que no SISTEMA NERVOSO CENTRAL
normalmente não atravessa a membrana hematoencefálica.
PILOCARPINA
Possui ação em receptores muscarínicos e nicotínicos , pode ser
utilizado no TRATAMENTO DO GLAUCOMA por causar uma contração
intensa do músculo liso da íris reduzindo a pressão intraocular.
pela contração da pupila (miose) resulta na drenagem do humor aquoso,
com isso, temos uma redução da pressão intraocular.
Usado em solução aquosa 0,5% a 2,0%, sendo um fármaco
tópico via colírio, sua ação é somente no olho.
CARBACOL
Usado por produzir miose em cirurgias oculares e é um
medicamento que REDUZ A PRESSÃO INTRAOCULAR em pacientes
resistentes aos efeitos da pilocarpina ou da fisostigmina .
A pilocarbina e o carbacol podem ser usados na
forma tópica como colírio, dessa forma, reduz os
efeitos sistêmicos.

p.151
BETANECOL
Atua predominantemente em receptores muscarínicos, com
alguma seletividade no TRATO GASTROINTESTINAL
e MOTILIDADE VESICAL (na bexiga). É utilizado por
VIA ORAL PARA ESTIMULAR A CONTRAÇÃO DA BEXIGA na
retenção urinária quando não houver obstrução
mecânica .
METACOLINA
Pode ser usada no diagnóstico da hiper-reatividade brônquica e
como modelo de estudo de asma. Também pode ser empregada
para melhorar o peristaltismo do trato gastrointestinal e
para atenuar a retenção urinária após anestesia ou
vagotomia .
ARECOLINA
Já foi utilizada como anti-helmíntico em cães e gatos, mas foi
substituída por outros agentes mais eficazes.
EFEITOS COLATERAIS
São efeitos decorrentes da hiperestimulação parassimpática ,
como por exemplo:
sudorese por estimular as glândulas, côlicas pelo aumento da
motilidade intestinal, dificuldade de acomodação visual,
p.152
aumento da secreção salivar e lacrimal .
CONTRAINDICAÇÃO
É contraindicado nos casos de obstrução do trato gastrointestinal e
do trato geniturinário por serem medicamentos que ESTIMULAM O
PERISTALTIMO E CONTRAÇÃO DA VESÍCULA URINÁRIA, então se estão
obstruídos não terá o escape do bolo alimentar e da urina,
fazendo com que a contração produza mais lesões.
Não é indicado a administração em PACIENTES COM ASMA por
gerarem a broncoconstrição.
O paciente cardiopata muitas vezes compensa através da
frequência cardíaca e resistência, então é contraindicado
porque a sua UTILIZAÇÃO ATRAPALHA A COMPENSAÇÃO
promovida pelo sistema adrenérgico e pelo sistema renina-
angiotensina-aldosterona.
Quadros de úlceras não possuem indicação desses fármacos, pois
essas drogas induzem a liberação de mais secreção gástrica
(ácido clorídrico) no estômago que pode piorar a úlcera.
É contraindicado em FÊMEAS PRENHAS por estimularem a
CONTRAÇÃO DE FIBRAS MUSCULARES LISAS DO ÚTERO, podendo causar
um parto precoce que evolui para a perda do filhote.
REVERSÃO
Podemos empregar o sulfato de atropina (dose de 0,5 a 1,0
mg/kg) por via subcutânea ou intravenosa. Além dela, temos a
p.153
epinefrina (dose de 0,3 a 1,0 mg/kg) pela via subcutânea.
Anticolinesterásicos
Os agentes anticolinesterásicos ou drogas colinérgicas
de ação indireta atuam no BLOQUEIO DA ENZIMA
ACETILCOLINESTERASE gerando um excesso de acetilcolina
na fenda sináptica.
sobra mais acetilcolina por não deixar a acetilcolinesterase se ligar
na acetilcolina, dessa forma, a acetilcolina consegue se ligar nos seus
receptores.
Os efeitos ocorrem tanto em receptores muscarínicos quanto
nicotínicos, com isso, há efeitos na placa motora.
Relembre!
A acetilcolina é hidrolisada pela colinesterase, dessa forma,

interrompe a ação da acetilcolina nas junções das terminações
colinérgicas com seus órgãos efetores. Quando utilizado um
agente anticolinesterásico teremos um acúmulo de
acetilcolina junto aos receptores colinérgicos.
Gera uma superestimulação do sistema nervoso central ,

sistema nervoso autônomo e junção neuromuscular.
ENZIMA MAIS EFICAZ DO ORGANISMO, CAPACIDADE
DE HIDROLISAR 3X10 MOLÉCULAS DE ACETILCOLINA
POR ENZIMA, POR MINUTO-TEMPO DE RENOVAÇÃO
150US.

p.154
CLASSIFICAÇÃO
CARBAMATOS
São ANTAGONISTAS COMPETITIVOS DAS COLINESTERASES , ou seja,
compete pela ligação da enzima com a acetilcolina,
sendo uma competição que a afinidade entre as
moléculas são semelhantes.
São INIBIDORES REVERSÍVEIS DAS COLINESTERASES por
serem agentes de curta duração. A duração do seu efeito é de
aproximadamente 30 minutos.
bloqueiam a acetilcolinesterase por alguns minutos e depois
param de inibir, voltando a deixar a acetilcolinesterase atuar.
Esses agentes são antagonistas competitivos das colinesterases.
Exemplos: FISOSTIGMINA , NEOSTIGMINA , Edrofônio, RIVASTIGMINA ,
Tacrina, Galantina...
Aldicarbe!
O aldicarbe é um carbamato e é o princípio ativo do

chumbinho. Essa droga faz uma competição pela ligação
com a enzima acetilcolinesterase promovendo um
excesso de acetilcolina na fenda que gera uma
superestimulação do sistema parassimpático.
Fisostigmina
É uma drogalipofílica que atravessa a barreira
hematoencefálica produzindo efeitos no sistema nervoso
central , rapidamente é absorvida pelo trato gastrointestinal, tecido
p.155
subcutâneo e mucosa.
Utilizada no tratamento do glaucoma.
Neostigmina e
Piridostigmina
Esses anticolinesterásicos apresentam dificuldade
em atravessar a barreira hematoencefálica .
Possui ação nicotínica nos músculos esqueléticos, podendo
ser usado no tratamento da miastenia gravis , íleo
paralítico (sem motilidade) e atonia da bexiga (sem
contração).
Edrofônio
É um inibidor de curta duração (3 a 4 minutos), pode ser usado no
diagnóstico terapêutico da miastenia gravis.
Miastenia Gravis!
Na miastenia gravis começa a ter a produção de muito

anticorpo contra o receptor muscarínico e nicotínico causando
a destruição desses receptores. Isso faz com que a acetilcolina
não consiga se ligar resultando em fraqueza muscular na
musculatura esquelética e lisa.
Os sintomas incluem: fraqueza, megaesôfago e íleo paralítico.
O medicamento atua inibindo a enzima , dessa forma, a oferta
de acetilcolina é maior, dando mais chances da acetilcolina se
ligar no receptor, mesmo que tenha poucos receptores.

p.156
ORGANOFOSFORADOS
Alguns são conhecidos como "gás dos nervos" por
terem sido utilizados como ARMAS QUÍMICAS ,
também podem ser utilizados como PRAGUICIDAS,
mas devido a sua alta toxicidade tem caído em desuso.
Pode levar o paciente a morte por não saírem dos
receptores, depois de um tempo o organismo começa
a produzir novos receptores.
Normalmente são venenos, podem causar uma intoxicação, como os

pesticidas, vermicidas...
Essas drogas inibem de forma irreversível as colinesterases ,
sendo agentes de longa duração . Os principais representantes
são os praguicidas, usados na agropecuária e medicamentos anti-
helmínticos e antiparasitários.
Tabum, Sarim e Somam: utilizados como armas químicas.
Parationa e Malationa: desse grupo, são os
praguicidas com menos efeitos tóxicos em humanos.
parationa: baixa volatilidade e instabilidade em solução aquosa,
são inseticidas.
malationa: inseticida empregado na borrifada aérea contra moscas de
frutas e mosquitos.
Uso pratico como agente antiparasitários, mas ultimamente
tem outros princípios ativos que substituem esses fármacos.
Seus efeitos incluem BRADICARDIA, HIPOTENSÃO, MIOSE , SALIVAÇÃO
p.157
EXCESSIVA , BRONCOCONSTRIÇÃO COM AUMENTO DA SECREÇÃO BRÔNQUICA ,
CONVULSÃO e COMA no sistema nervoso central (usa antagonistas
parassimpáticos).
Na maioria, os anticolinesterásicos irreversíveis são líquidos
altamente lipossolúveis e voláteis, são absorvidos rapidamente por
diferentes vias, atravessam a barreira hematoencefálica e são
excretados pela urina.
MECANISMO DE AÇÃO
A acetilcolinesterase atua DEGRADANDO A ACETILCOLINA liberada na
fenda, mas ao administrar os anticolinérgicos ocorrerá um
BLOQUEIO DESSA ENZIMA QUE PROMOVE UM EXCESSO DE
ACETILCOLINA NA FENDA SINÁPTICA , promovendo uma
hiperestimulação do sistema nervoso autônomo parassimpático.
Revise!
síntese e reciclagem da acetilcolina na sinapse

p.158
São consequências do acúmulo de acetilcolina em todos os locais
que esse medicamento é liberado. Será visto EFEITOS COLINÉRGICOS,
tanto muscarínicos quanto nicotínicos (ficam no órgão
efetor e nos gânglios, mais presente no sistema nervoso central e
musculatura).
Junção Neuromuscular: ocorre uma superestimulação que
promove INICIALMENTE CONTRAÇÕES MUSCULARES VIGOROSAS devido a
uma maior reserva energética no músculo , mas conforme o
músculo se contrai irá perder eletrólitos e reserva energética,
evoluindo para um momento de deficiência desses elementos e
impossibilitando contrações mais intensas,
apresentando FASCICULAÇÕES E CONTRAÇÕES ESPORÁDICAS.
aumento da contração da musculatura esquelêtica , com o
aumento do tempo de permanência da acetilcolina ocorre religação aos
receptores nicotínicos.
fasciculação muscular (tremores) e espasmos.
Trato Gastrointestinal: AUMENTO DAS SECREÇÕES
do trato gastrointestinal, CONTRAÇÃO DA MUSCULATURA
LISA e RELAXAMENTO DOS ESFÍNCTERES.
diarreia aquosa.
Sistema Respiratório: BRONCOCONSTRIÇÃO , AUMENTO DAS
SECREÇÕES, DISPNEIA e RESPIRAÇÃO RUIDOSA.

p.159
Sistema Cardiovascular: possui efeitos ganglionares e
pós-ganglionares devido ao acúmulo de acetilcolina, o
animal apresenta BRADICARDIA e VASODILATAÇÃO . Pela
ação da acetilcolina na glândula adrenal e
liberação de norepinefrina/epinefrina será
visto TAQUICARDIA e VASOCONSTRIÇÃO .
se a bradicardia for muito intensa, pelos métodos de compensação do
sistema nervoso autônomo simpático e sistema renina-angiotensina-
aldosterona podemos ter vasoconstrição.
Sistema Nervoso Central: os compostos que atravessam a
barreira hematoencefálica produzem EXCITAÇÃO que podem resultar
em convulsões, seguidas de depressão , coma e insuficiência
respiratória .
Olho: miose devido a contração do músculo ciliar, diminuição
da pressão intraocular.
Glândulas Exócrinas: aumento das secreções.
USOS TERAPÊUTICOS
Antiparasitários.
Glaucoma: é utilizado principalmente a FISOSTIGMINA .
Miastenia Gravis: é um paciente que tem uma REDUÇÃO DO
NÚMERO DE RECEPTORES NICOTÍNICOS EM PLACAS MOTORAS ,
portanto diminui a possibilidade de produzir a contração
muscular, esse paciente normalmente fica mais apático,
deitado e com dificuldade de deglutição
p.160
Reversão de Bloqueadores Neuromusculares: em
alguns casos na anestesia é necessário fazer o bloqueio de placas
motoras e geralmente está associado a pacientes que
vão para a ventilação mecânica, então quando
precisamos reverter esse efeito usamos o agente
anticolinesterásico para que o paciente consiga
voltar a respirar sozinho.
Íleo Paralítico: pode ser utilizado por AUMENTAR A PERISTALSE .
Atonia Vesical .
Doença de Alzheimer .
TRATAMENTO DA INTOXICAÇÃO
As intoxicações por aldicarbe em pequenos animais são as
mais frequentes. Pode ser usado a atropina com um
PROTOCOLO ASSOCIADO DE APLICAÇÃO INTRAVENOSA E
SUBCUTÂNEA no mesmo tempo, pois enquanto a
aplicação intravenosa está fazendo efeito, a
subcutânea estará sendo absorvida mantendo o efeito.
Oximas: é uma classe de moléculas capazes de deslocar os
organofosforados de seu sítio de ligação (deve ser aplicado o mais
rápido possível).
o problema é encontrar essa classe de fármacos comercialmente e a
possibilidade de utilização, pois funciona na primeira hora após a utilização
do organofosforado.

p.161
Antagonistas Colinérgicos
Também conhecido como ANTIMUSCARÍNICOS , são antagonistas
competitivos e atuam BLOQUEANDO A ACETILCOLINA , ou seja,
não deixa que se ligue ao receptor fazendo com que a
norepinefrina se ligue . É uma droga não seletiva.
Agentes antimuscarínicos que antagoniza, competitivamente,

a acetilcolina em seus receptores.
PRINCIPAIS UTILIZAÇÕES
Relaxamento da musculatura lisa dos brônquios,
do trato urinário e digestivo .
Midriáticos .
Antídotos na intoxicação por organofosforados .
CLASSIFICAÇÃO
ANTIMUSCARÍNICOS DE OCORÊNCIA
NATURAL
Atropina
É um alcaloide extraído da Atropina belladona, toda intoxicação por
organofosforados - 0,04 mg a 1 mg/kg, é utilizado em parada
cardíaca .
Escopolamina
Alcaloide encontrado nas mesmas plantas que a atropina, mas
p.162
difere por apresentar um átomo de oxigênio a mais em sua
molécula.
ANÁLOGOS SINTÉTICOS DOS

ANTIMUSCARÍNICOS
São drogas estruturalmente relacionadas com a atropina,
possuindo uma ação semelhante.
Homotropina
É menos potente que a atropina em relação à atividade
antimuscarínica , mas é mais potente como agente
bloqueador ganglionar .
Tropicamida
É uma solução tópica, oftálmica, utilizada em casos de uveíte
(deixa o paciente em miose), também pode utilizar a atropina
colírio causando a midríase.
Glicopirrolato
É utilizado pela via parenteral e vem sendo empregado na pré-
anestesia.
MECANISMO DE AÇÃO
Atuam competitivamente, bloqueando as ações da acetilcolina tanto
em receptores muscarínicos centrais como periféricos.
atropina e escopolamina competem com a acetilcolina por todos os
subtipos de receptores M1-M4.
anâlogos sintêticos: podem discriminar os subtipos de receptores.
p.163
Pirenzepina - M1.
Sistema Nervoso Central: atropina em doses terapêuticas
causa discreta excitação.
aumento da frequência e amplitude respiratória.
Sistema Cardiovascular: taquicardia.
Trato Gastrointestinal: antiespasmódicos e redução do
peristaltismo.
Secreção: diminuição das secreções das glândulas salivares,
sudoríparas, lacrimais e brônquicas.
Aparelho Respiratório: atuam contra o broncoespasmo
produzido pelos parassimpatomiméticos.
Músculo Liso: relaxamento da musculatura lisa brônquica e
urinária.
Olho: midríase.
EFEITOS PRINCIPALMENTE VISCERAL, NÃO TEM
EFEITOS EM PLACAS MOTORAS E RECEPTORES
NICOTÍNICOS.
USO TERAPÊUTICO
Trato Gastrointestinal: DIMINUIÇÃO DA MOTILIDADE
gastrointestinal quando induzida por drogas.
PIRENZEPINA no tratamento da ûlcera gâstrica .
Medicação Pré-Anestésica: usado como medicação pré-
p.164
anestésica para EVITAR AS SECREÇÕES EXCESSIVAS DAS VIAS
RESPIRATÓRIAS.
Olho: MIDRÍASE, tropicamida e atropina.
Sistema Cardiovascular: REVERTER BRADIARRITMIAS DURANTE
A ANESTESIA, parada cardíaca.
Trato Geniturinário: atropina associada a opioide pode ser
usado para TRATAMENTO DE CÓLICA RENAL por promover o
relaxamento da musculatura uretral.
Tratamento da Intoxicação por Anticolinesterásicos:
atropina em doses altas (organofosforados e organoclorados) 0,04
mg/kg - 1 mg/kg.
Posologia
medicamento espécie posologia

COLINÉRGICOS
BETANECOL CÃO 5,0 a 15 mg/kg, VO, a cada 8 h
BETANECOL GATO 1,25 a 5,0 mg/gato, VO, a cada 8 h
ANTICOLINÉRGICOS
0,02 a 0,05 mg/kg, IV, IM, SC, a cada 8 h

ATROPINA CÃO/GATO 0,2 a 0,5 mg/kg em intoxicações por
organofosforados e carbamatos
atropina SUÍNO, RUMINANTE 0,1 a 1,0 mg/kg, IV, IM, SC

p.165
medicamento espécie posologia

ANTICOLINÉRGICOS
ESCOPOLAMINA CÃO 0,03 mg/kg, VO, IM, a cada 6 h
escopolamina GATO Não recomendada
glicopirrolato GATO 0,01 mg/kg, IV, IM, SC
TIOTRÓPICO CÃO 3 a 6 μg/cão, via inalatória*
ANTICOLINESTERÁSICOS
10 μg/kg, IM, SC em miastenia gravis
40 μg/kg, IM, SC para reversão de
NEOSTIGMINA CÃO/GATO miorrelaxamento por curares
(em ambas as situações recomenda-se
usar a atropina em associação)
NEOSTIGMINA SUÍNO, RUMINANTE 22 a 44 μg/kg, IV, SC
EDROFÔNIO CÃO 0,11 a 0,22 mg/kg, IV
EDROFONIO GATO 2,5 mg, IV
VO: via oral; IV: via intravenosa; IM: via intramuscular; SC: via
subcutânea. *Dados experimentais (Pieper et al., 2009).

p.166
A ATIVAÇÃO DO SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO promove um alto

gasto energético, ou seja, causa um alto consumo de
oxigênio.
os fármacos que estimulam esse sistema irá produzir esse
mesmo aumento do consumo.
As moléculas do fármaco irão agir nos receptores do sistema
nervoso adrenérgico causando os seus efeitos, sendo que na grande
maioria dos casos os seus efeitos são contrários dos efeitos do
sistema nervoso parassimpático.
Exemplo! No sistema nervoso simpático
a SAÍDA DOS RAMOS NERVOSOS
ocorrem na medula
toracolombar . Os seus
ramos são emitidos a partir
da medula e fazem uma
primeira sinapse no cordão
paramedular que fica
próximo da medula espinhal.
Esse sistema tem o gânglio
celíaco que é responsável
pela INERVAÇÃO DOS ÓRGÃOS
DIGESTIVOS e do TRATO
p.167
GENITURINÁRIO , pois o sistema gastrointestinal precisa funcionar de
forma coordenada e constante.
Relembre
Existem alguns pontos importantes que precisamos relembrar
antes de entrarmos no conteúdo de Agonistas e
Antagonistas Adrenérgicos! Vamos lá revisar os
seguintes assuntos:
A pressão arterial é importante para manter a homeostase,
para estabelecer a pressão arterial precisa do volume de sangue
(quantidade de sangue que sai do ventrículo e frequência cardíaca).
O débito cardíaco é a quantidade de sangue que sai do
ventrículo esquerdo.
DC = FC (FREQUÊNCIA CARDÍACA) X VS (VOLUME SISTÓLICO)
Na vasodilatação a pressão arterial estará baixa, enquanto que

na vasoconstrição ocorre um aumento da pressão arterial,
direciona o sangue para os órgãos vitais, como coração e encéfalo.
O efeito inotrópico positivo é um aumento da força de
contratilidade, aumenta o volume sistólico que aumenta o débito
cardíaco.
Introdução
Seu principal neurotransmissor é a NOREPINEFRINA (NE) ,
também conhecida como NORADRENALINA. A epinefrina (EP)
também é um neurotransmissor e é um hormônio secretado
p.168
pela medula da glândula adrenal , em situações de luta ou
fuga liberamos esse hormônio que produz o efeito de ativação
adrenérgica nos pacientes.
a adrenal é estimulada pela norepinefrina para secretar epinefrina que
potencializa a ação da norepinefrina.
A reação de luta ou fuga se dá por meio de
situações de estresse agudo, atividade física,
estresse psicológico, perda de sangue e etc.
O efeito cronotrópico é um aumento da frequência
cardíaca, sendo o número de vezes que o coração vai
bater.
Simpatomiméticos ou Agonistas Adrenérgicos.

Simpatolíticos ou Antagonistas Adrenérgicos.
Receptores
ALFA 1
São RECEPTORES PÓS-SINÁPTICOS com características excitatórias,
esses receptores são tipicamente vasculares .
um agonista alfa 1 produz um AUMENTO DA RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA
e um antagonista alfa 1 causa um efeito de vasodilatação que DIMINUI
A RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA.
Localização: músculo liso (vasos, brônquios,
trato gastrointestinal, útero e sistema urinário).
Efeito: contração do músculo liso, vasoconstrição.
p.169
Mecanismo de Ação: receptores acoplados à proteína G
excitatórios a fosfolipase C e IP (inositol) levando a um aumento
do cálcio intracelular.
ALFA 2
Dividido em SUBUNIDADE PRÉ-SINÁPTICA e PÓS-SINÁPTICA , sendo que a
SUBUNIDADE PÓS-SINÁPTICA é importante por estar associada ao
aumento da resistência vascular periférica .
existem um grupo de fármacos chamados de alfa 2 agonistas que
INTERAGEM E ATIVAM OS RECEPTORES ALFA 2, produzindo efeitos SEDATIVOS DE
RELAXAMENTO MUSCULAR e AUMENTO DA RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA, podendo
causar alterações na pressão arterial do paciente.
Localização: em todo o sistema nervoso central.
Efeito: sedação, analgesia, atenuação das respostas mediadas
pelo simpático, agregação plaquetária.
Mecanismo de Ação: receptores acoplados a proteína G
inibitória à adenilciclase, levando a redução do cAMP
(monofosfato de adenosina) intracelular.
BETA 1
Localização: coração.
o principal órgão associado a esse receptor é o coração , todo
fármaco beta 1 agonista produz aumento de força e contração
cardíaca, além disso, também está presente nos rins, adipócitos..
Efeito: efeitos inotrópicos e cronotrópicos positivos.
p.170
Mecanismo de Ação: receptor acoplado a proteína G
excitatório ligado à adenilciclase levando a um aumento da cAMP.
BETA 2
É encontrado no coração em menor quantidade quando
comparado com o beta 1, mas tipicamente está no músculo
liso de brônquios, trato gastroitestinal e útero, seus
fármacos podem ser usados como broncodilatadores.
Localização: músculo liso (vasos, brônquios, trato
gastrointestinal, útero) e sistema urinário.
Efeito: relaxamento do músculo liso, vasoconstrição, inotrópico
positivo.
Mecanismo de Ação: receptores acoplados à proteína G
excitatório ligado à adenilciclase, aumentando a cAMP
intracelular, a cAMP ativa a proteína quinase que aumenta a
atividade da bomba de sódio e potássio.
BETA 3
Associado aos ADIPÓCITOS e MUSCULATURA LISA DO INTESTINO.
Atenção!
A dopamina é produzida pelo organismo (endógena), de

forma farmacológica em altas quantidades atuam nos
receptores beta adrenérgicos .

p.171
DOPAMINA 1
Localização: em todo o sistema nervoso central, músculo liso
vascular, rins, gânglios simpáticos.
Efeito: modula a atividade extrapiramidal, vasodilatação da
rede vascular renal e mesentérica, redução da produção de
hormônios hipofisários.
Mecanismo de Ação: receptor acoplado à proteína G
excitatória ligada à adenilciclase, levando a um aumento da cAMP.
DOPAMINA 2
Localização: músculo liso vascular, rins, gânglios simpáticos.
Efeito: inibe a liberação de norepinefrina.
Mecanismo de Ação: receptor acoplado à proteína G
inibitória ligada à adenilciclase, levando a redução da cAMP
intracelular.
Importante!
O sinal nervoso que chega no ramo simpático irá descer por

ele até chegar no terminal axonal que contém vesículas com
noradrenalina . A noradrenalina é produzida a partir da
dopamina, com a chegada do impulso nervoso no terminal
do axônio irá promover um influxo de cálcio na região, com
isso, teremos uma aderência da vesícula na membrana da
célula e a liberação de neurotransmissores na fenda
sináptica .
p.172
A liberação de noradrenalina é muito grande, por isso, temos

proteínas carreadoras de membrana com a função
de recaptar a noradrenalina reduzindo a sua quantidade
na fenda sináptica e o efeito da ativação simpática.
Existem alguns fármacos que bloqueiam essa proteína de
membrana causando uma intensificação da ativação
simpática.
p.173
Ativação do Sistema Nervoso

Simpático
É importante relembrarmos que a ativação do sistema nervoso
simpático ocorre em situações de atividade física , estresse,
perda de sangue e outras causas.
Essa ativação do sistema nervoso simpático por catecolaminas
endógenas ou análogos exógenos promovem 7 ações.
AÇÕES DA ATIVAÇÃO SIMPÁTICA

Excitatória sobre certos músculos lisos (vasos sanguíneos da
pele, rins, mucosas, glândulas salivares e sudoríparas).
terá um EFEITO EXCITATÓRIO NA MUSCULATURA LISA, dessa forma, ocorre a
vasoconstrição dos vasos sanguîneos e, por isso, avaliamos o
DELTA T EM PACIENTES EMERGENCIAIS.
o delta T é a DIFERENÇA DA TEMPERATURA CENTRAL (temperatura retal) MENOS A
TEMPERATURA PERIFÉRICA (normalmente avaliada pela região
interdigital), se a diferença estiver até 6 significa que está
NORMAL, mas se estiver maior que 6 nos mostra que o delta T
está AUMENTADO, indicando que há um aumento da resistência
vascular periférica na pele, ou seja, existe uma ativação adrenérgica que
causa a ação excitatória nos músculos lisos dos vasos sanguíneos da pele.
Ação inibitória sobre outros músculos (parede intestinal,
musculatura brônquica e vasos da musculatura esquelética).
p.174
na ATIVAÇÃO ADRENÉRGICA o INTESTINO tem uma redução da motilidade ,
enquanto que no BRÔNQUIO promove um relaxamento para que aumente
a entrada de oxigênio no paciente.
Ação excitatória cardíaca , está associado ao AUMENTO DA
FREQUÊNCIA CARDÍACA e da FORÇA DE CONTRAÇÃO.
Metabólica , causando um AUMENTO DA GLICOGENÓLISE pelo
músculo e fígado.
Endócrinas por REGULAR A SECREÇÃO DE INSULINA, RENINA e
HORMÔNIOS HIPOFISÁRIOS.
No sistema nervoso central irá ESTIMULAR CENTRO RESPIRATÓRIO
e AUMENTA A VIGÍLIA.
Pré-sináptica atua FACILITANDO OU INIBINDO a liberação de
neurotransmissores.
Classificação
Atuam diretamente nos receptores adrenérgicos, podendo ser
classificados em:
catecolaminêrgicos: apresentam núcleo catecol.
não catecolaminêrgicos: não apresentam núcleo catecol.
A atuação do fármaco pode ser agonista ou antagonista.
CATECOLAMINÉRGICOS
AGONISTAS ADRENÉRGICOS

p.175
Norepinefrina
É o principal neurotransmissor desse sistema e atua em receptores
alfa 1 , beta 1 e tem pouca ação em beta 2.
É um agonista alfa 1, alfa 2 e beta 1, sendo que em
doses altas age na alfa 1 promovendo vasoconstrição.
Não é eficiente por via oral, apenas por via endovenosa
por causar vasoconstrição.
Nas doses clinicamente utilizadas predominam os efeitos alfa
adrenérgicos , é muito utilizada durante a anestesia geral e em
pacientes com sepse para controle da pressão arterial. Apresenta
uma meia vida curta, cerca de 2 minutos, sendo utilizada por
infusão contínua.
EFEITOS: principalmente aumento da pressão
arterial, mantém débito ou o faz cair por mecanismos
compensatórios. Além disso, diminui o fluxo sanguíneo no rim,
fígado e cérebro, dilata vasos coronarianos.
SOLUÇÃO 1 MG/ML.
Em doses muito baixas (0,025 ug/kg/min) apresenta efeito
beta 1 que causa aumento da frequência e do débito
cardíaco com diminuição da resistência periférica.
Em doses mais altas (0,5 a 1,5 ug/kg/min), o
aumento da dose é dependente da pressão arterial
sistólica (PAS), diastólica (PAD) e média (PAM), causa um aumento do
débito cardíaco e resistência vascular sistêmica e pulmonar.

p.176
Epinefrina
É um fármaco não seletivo, atuando em todos os receptores
adrenérgicos, ou seja, é um forte agonista de receptores
alfa e beta.
Semelhante a norepinefrina, pode ser utilizada em infusão
contínua para manutenção da pressão arterial, mas a sua
principal utilização é na ressuscitação cardiopulmonar.
AMPOLAS DE VIDROS COLORIDOS: concentração 1mg/ml.
Não é eficiente na administração por via oral, seu uso é sistêmico
por via intravenosa ou via respiratória na reanimação
cardiopulmonar.
é utilizado em bólus no ciclo de ressuscitação cardíaca, fazemos a
aplicação de epinefrina a cada 4 minutos, apresenta uma meia vida
curta.
Presente em formulações de anestésicos locais e possui
efeitos sobre o sistema cardiovascular .
EFEITOS: aumenta frequência cardíaca e força de
contração, em doses altas podem provocar taquicardia,
sístole ventricular e fibrilação (principalmente em cardiopatas).
Os outros efeitos presentes na aplicação de epinefrina é a
vasoconstrição da pele, mucosas e rins, dilatação de vasos da
musculatura, relaxamento da musculatura brônquica, aumento da
glicogenólise e diminuição da secreção de insulina.
A norepinefrina e epinefrina são os fármacos catecolaminérgicos
mais sensíveis ao pH sanguíneo, sendo que ao administrá-los em
p.177
uma via periférica (ex. veia cefálica ou safena) em pacientes com
acidose terão os seus efeitos reduzidos, sendo a solução nesse caso
um acesso central de administração.
Em baixas doses (0,01 mg/kg) por via intravenosa atua em
agonista beta 1 e beta 2.
beta 1: aumento do débito cardíaco, dilatação das
artérias coronárias, limiar reduzido para arritmias.
beta 2: diminuição da pressão arterial diastólica e na
resistência periférica.
Em altas doses (0,1 mg/kg) por via intravenosa predominam os
efeitos alfa 1 que causa uma elevação da resistência periférica.
OUTROS EFEITOS:
broncodilatador: beta 2, aumento do volume minuto (quantidade
de ar que chega no alvéolo).
aumento da taxa metabólica: resultando em ligeira elevação da
temperatura corporal.
aumento da concentração plasmática de glicose.
liberação de renina nos rins.
diminuição do fluxo sanguíneo renal.
METABOLIZADA PELO SISTEMA MAO E PELO SISTEMA
COMT, ASSIM COMO A NOREPINEFRINA.
USOS TERAPÊUTICOS:
a principal utilização da epinefrina é na parada cardiorrepiratória.
possui a capacidade de melhorar perfusão coronariana e cerebral.
utilizada junto a anestésicos locais para diminuir a sua absorção.
p.178
pode ser usada de forma diluída para contenção de pequenas
hemorragias.
Dopamina
É um precursor de norepinefrina e epinefrina, seus efeitos estão
associados a ativação de receptores
dopaminérgicos e ao aumento da liberação de
norepinefrina e epinefrina na fenda sináptica.
Em doses baixas (até 5 μg/kg/min) atua em
receptores dopaminérgicos D1 localizados no rim, mesentério e
coronárias, produzindo vasodilatação.
Em concentrações médias (5 a 10 μg/kg/min) apresenta efeito
inotrópico positivo, atuando em beta 1.
Em altas concentrações atua em receptores alfa 1, produzindo
vasoconstrição.
Pode ser usada em infusão contínua para melhorar os
parâmetros hemodinâmicos nos pacientes em choque ou
anestesiados.
pode ser utilizada em infusão contínua em altas doses
para manter pressão arterial.
pode ser utilizada em infusão contínua em baixas doses para
melhorar a taxa de filtração glomerular.
Esse efeito de melhorar a taxa de filtração
glomerular e manter a pressão arterial já está em
desuso.

p.179
Dobutamina
É um análogo sintético da dopamina que afeta mais receptores
beta do que receptores alfa. Seu principal efeito é o inotropismo
positivo, aumentando a força do miocárdio sem ter muita
alteração da resistência vascular periférica.
estimula receptores beta 1 e causa um efeito inotrópico e
cronotrópico.
Em altas doses (5 a 10 μg/kg/min) irá estimular receptores beta 1
e alfa 1.
É usado principalmente para aumentar o débito cardíaco
associado a uma redução da função do miocárdio.
EFEITOS SOBRE O SISTEMA CARDIOVASCULAR: em
cães e gatos apresenta efeito limitado sobre a pressão
arterial, produz aumento do débito cardíaco,
frequência cardíaca e resistência vascular sistêmica.
Em equinos, aumenta significativamente a pressão
arterial durante a anestesia geral inalatória.
A dobutamina é usada em situações de choque cardiogênico
que o paciente tem uma redução do débito cardíaco pela
diminuição da contratilidade, podendo ser usada para melhorar a
pressão. A indicação é começar com doses baixas e aumentar
conforme a necessidade.
Isoproterenol
É o fármaco mais potente para receptores beta e não produz
efeito em receptores alfa. Atua diminuindo a resistência
p.180
vascular periférica .
o seu problema é a taquicardia reflexa pela grande redução da
resistência vascular periférica.
Pode ser utilizado no tratamento de hipertensão
emergencial , paciente com uma pressão acima de
240 mmHg sistólica (PAS) podemos usar esse fármaco
para reduzir a pressão arterial de forma rápida. Mas, se o
paciente estiver com uma pressão entre 160 a 180 mmHg
é utilizado outros fármacos menos potentes.
NÃO CATECOLAMINÉRGICOS
AGONISTAS ALFA 1
Fenilefrina
É um fármaco agonista seletivo para receptores alfa 1, não
apresentam ação em receptores beta 1 e devido a isso não
possui ação cardíaca.
É vasopressora (vasoconstrição), sendo usada
sistemicamente para aumentar a pressão arterial secundária ao
aumento da resistência vascular periférica. Pode ser usada
topicamente sobre mucosas para reduzir edema ou hemorragias e
descongestionante nasal.
a fenilefrina pode ser utilizada por via oral ou tópica.
soluções de 10mg/ml e apresentações tópicas.
A fenilefrina tem aplicação clínica como colírio para exame de
fundo de olho por promover midríase.
p.181
Seu efeito sobre o sistema circulatório é o aumento da
resistência vascular sistêmica dose
dependente e redução reflexa da frequência
cardíaca . Apresenta alterações mínimas no débito cardíaco.
Usados com mais frequência em equinos durante a anestesia
geral inalatória.
AGONISTAS ALFA 2
XILAZINA DETOMIDINA MEDETOMIDINA DEXMEDETOMIDINA
principal alfa 2
da veterinária principal alfa 2
usado em equinos um dos melhores alfa 2 para
ser usada na veterinária
É um grupo de fármacos sedativos pela sua ação inibitória no
sistema nervoso central , além disso, também causa um
RELAXAMENTO MUSCULAR .
tais agentes não são classificados como simpatomiméticos, porém são
usados extensamente na medicina veterinária pelas suas propriedades
sedativas e analgésicas.
Estimulam receptores pré-sinápticos , com
CARACTERÍSTICA INIBITÓRIA. Também atua em receptores
pós-sinápticos causando um aumento da resistência vascular
periférica.

p.182
ESSE GRUPO FAZ PARTE DOS SEDATIVOS MAIORES DA
VETERINÁRIA, UTILIZADOS EM VÁRIAS ESPÉCIES
COM CERTO GRAU DE SEGURANÇA.
Os efeitos alfa adrenérgicos são considerados efeitos colaterais

adversos, contraindicado em cardiopatas.
AGONISTAS BETA 2 ADRENÉRGICOS

A sua PRINCIPAL UTILIZAÇÃO CLÍNICA é ser BRONCODILATADORES ,
usados para manejo do broncoespasmo em pacientes com
asma.
disponíveis em aerossol e preparação oral.
Salbutamol, Terbutalina, Metaproterenol e
Ritodrina: não são fármacos totalmente seletivos. O salbutamol
e terbutalina são utilizados no tratamento da asma em humanos.
em doses altas produzem estimulação cardíaca.
Clembuterol: é utilizado no TRATAMENTO DE DPOC (doença
pulmonar obstrutiva crônica) EM CAVALOS. É o único aprovado pelo
FDA para a utilização em equinos.
Efeitos sobre o
sistema cardiovascular
Em altas doses podem exercer efeitos beta 1
adrenérgicos (taquicardia). Em doses baixas
podem causar vasodilatação e diminuição da
pressão arterial mediada pelos receptores beta 2.

p.183
Outros efeitos
No sistema respiratório causam relaxamento do músculo liso
brônquico, ou seja, resulta em broncodilatação.
O salbutamol é usado para tratar a crise asmática em gatos,
SIMPATOMIMÉTICOS DE AÇÃO
INDIRETA
Apresentam efeitos de ativação adrenérgica sem atuar
diretamente sobre os receptores adrenérgicos, por exemplo,
aumenta a disponibilidade de neurotransmissores na fenda
sináptica.
ANFETAMINA E EFEDRINA
Esses fármacos FACILITAM A LIBERAÇÃO DE NOREPINEFRINA e BLOQUEIAM
A CAPTAÇÃO DESSES NEUROTRANSMISSORES, estão quimicamente
relacionados a epinefrina.
A ANFETAMINA atua aumentando a pressão arterial
sistólica e a diastólica , podendo fazer BRADICARDIA REFLEXA.
A EFEDRINA é utilizada como vasopressor, possui pouco efeito
cardíaco (quando ocorre aumenta a frequência cardíaca), também
aumenta a FORÇA DE CONTRAÇÃO DO MIOCÁRDIO e o DÉBITO CARDÍACO .
a efedrina geralmente é usada para CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL com um
tempo de meia vida longo, seu efeito total pode durar cerca de 90 minutos.

p.184
UTILIZAÇÕES TERAPÊUTICAS
Parada Cardíaca: epinefrina.
Hipotensão: em bólus como no caso da efedrina ou em
infusões contínuas.
Choque: tratam choque cardiogênico e choques com reflexo
cardíaco.
Hipertensão: isoproterenol.
Asma e DPOC: produzem broncodilatação.
Reações Alérgicas: atenuam reação alérgica, podem ser
utilizados em choque anafilático.
Oftálmico: dilatação da íris, facilita exame oftálmico, reduz
formação do humor aquoso, tratamento de glaucoma.
Descongestionante Nasal: geralmente são alfa 1 agonistas,
sua aplicação na veterinária é restrita.
EFEITOS COLATERAIS
Estimulação Cardíaca Excessiva: arritmias, fibrilação e
óbito.
Aumento Excessivo da Pressão Arterial: AVC,
aneurismas.
Necrose Tissular.
Alfa 2 Agonistas: diminui a frequência cardíaca,
arritmogênico e pode produzir êmese.

p.185
ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES
ADRENÉRGICOS
Grupo de fármacos que antagonizam os efeitos das catecolaminas e
dos fármacos que as mimetizam .
São antagonistas competitivos , atuam IMPEDINDO AS
AÇÕES DAS AMINAS SIMPATOMIMÉTICAS SOBRE OS RECEPTORES
ADRENÉRGICOS, simpatolíticos, subdividida dependendo da
ação do fármaco nos receptores alfa ou beta e também pela
seletividade para os subgrupos alfa 1, alfa 2, beta 1 e beta 2.
ANTAGONISTAS ALFA ADRENÉRGICOS

Fenoxibenzamina e
Dibenamina
São classificados como haloalquilaminas e se liga aos receptores
alfa através de ligação covalente.
Bloqueiam outros receptores, como histamina , serotonina e
acetilcolina (muscarínicos). Inibem colinesterases.
INIBE ALFA 2: libera mais norepinefrina, aumentando a
força de contração, frequência cardíaca e débito cardíaco.
Antagoniza contração da musculatura lisa vascular, produz
vasodilatação caso os vasos estejam contraídos.
Utilizado como vasodilatador em casos de feocromocitoma e em
arritmias produzidas por clorofórmio e ciclopropano.
sua principal utilização é fazer vasodilatação de pacientes com
p.186
feocromocitoma.
Fentolamina e
Talazolina
É o grupo das imidazolinas e são competitivos
reversíveis para alfa 1 e 2 .
FENTOLAMINA: pode ser utilizada no início do
tratamento do feocromocitoma.
TALAZOLINA: usada no tratamento da
hipertensão pulmonar persistente do recém- nascido.
Prazosina
São antagonistas altamente seletivo dos receptores alfa 1, é usado
predominantemente no manejo da obstrução uretral
funcional em cães e gatos .
preparação oral, comprimido de 0,5mg a 2mg, também possui a
forma injetável.
Utilizada no tratamento de hipertensão sistêmica primária.

ALFA 2
Ioimbina e
Atipamezole
Esses agentes são inibidores competitivos e são
usados na reversão da sedação causada pelos
agonistas alfa 2 .

p.187
ANTAGONISTAS NÃO SELETIVOS DOS
RECEPTORES ALFA ADRENÉRGICOS
Fentolamina e
Fenoxibenzamina
É um bloqueador não seletivo competitivo dos receptores alfa
adrenérgicos, usado para manejo de crises hipertensivas
durante administração excessiva de simpatomiméticos e em
pacientes com feocromocitoma (durante a cirurgia).

BETA ADRENÉRGICOS
Todos são semelhantes estruturais do propanolol .
Seu principal efeito é ser inotrópico e cronotrópico negativo, ou seja,
redução de força e contração cardíaca.
BETABLOQUEADORES E ANTAGONISTAS COMPETITIVOS
COM GRAUS VARIÁVEIS DE SELETIVIDADE PARA OS
RECEPTORES BETA 1 E BETA 2.
A utilidade terapêutica está ligada ao ANTAGONISMO DOS

RECEPTORES BETA 1 e os efeitos concomitantes nos receptores beta 2
são considerados indesejáveis.
Propanolol
É o primeiro beta bloqueador a ser utilizado e atua em beta 1 e
beta 2. Possui ação estabilizante de membrana .

p.188
Metoprolol,
Atenolol e Esmolol
São antagonista dos receptores beta 1 e sua ação é direcionada
ao coração (cardiosseletivos).
comprimidos, xaropes, preparação injetável.
Diminuem a frequência cardíaca ajudando no
controle da pressão arterial.
usado em gatos com cardiomiopatia hipertrófica.
usado para manejo das taquiarritmias ventriculares em
cães e gatos.
Nadolol
É um antagonista de receptores beta não seletivo e não atravessa
a barreira hematoencefálica, apresentando uma meia vida longa.
OUTROS EXEMPLARES: timolol, labetalol, cartecol e
pembutol.
O timolol é o principal fármaco usado no tratamento
do glaucoma.
Efeito dos beta-

bloqueadores
Na musculatura lisa vascular apresenta um efeito
vasodilatador . No coração diminui efeito
cronotrópico, inotrópico e arritmogênico das
catecolaminas.

p.189
Usos Terapêuticos
Tratamento da hipertensão, emergências hipertensivas e
angina.
Tratamento de infarto do miocárdio e fator protetor contra
outros infartos.
Tratamento de arritmias.
Reduz trabalho cardíaco e diminui consumo de oxigênio.
Glaucoma (timolol): utilizado topicamente para diminuir a
pressão intraocular.
Reduz ansiedade em humanos.
EFEITOS COLATERAIS
ANTAGONISTAS ALFA ADRENÉRGICOS
Hipotensão, taquicardia, congestão nasal.
Fenoxibenzamina: náusea, êmese, sedação, fraqueza,
aumento da motilidade do trato gastrointestinal, dor abdominal,
diarréia.
Fentolamina: não deve ser usada em pacientes com
arteriopatia coronária ou úlcera péptica.
Prazosina e análogos: hipotensão acentuada
acompanhada de síncope (efeito de primeira dose).
BETA BLOQUEADORES
Pode causar insuficiência cardíaca congestiva (ICC) ou
exacerbá-la em pacientes cardiopatas, além disso, pode ter como
p.190
efeito colateral a BRADICARDIA.
Propanolol: se retirado abruptamente pode causar angina,
taquicardia e arritmias, hipertensão de rebote. Inibe efeito
broncodilatador simpático e acentua asma.
No SISTEMA NERVOSO CENTRAL pode resultar em fadiga ,
distúrbios do sono e depressão .
Anotações

@apostilavet
Anestésicos
p.191
p.192
As SUBSTÂNCIAS QUÍMICAS QUE ATUAM NO SISTEMA
NERVOSO CENTRAL (SNC), produzem efeitos centrais ,
embora possam causar efeitos periféricos .
As drogas que alteram o funcionamento do
sistema nervoso central podem causar 3 tipos
de alterações:
Causando uma depressão, ou seja, faz com que
pare de funcionar.
atuam geral no sistema nervoso central, depressores
gerais.
Estimuladores gerais: estimulam o sistema nervoso central.
Agentes modificadores seletivos: em locais específicos do
sistema nervoso central.
A DROGA QUE ATUA NO SNC PODE AGIR NO SISTEMA
NERVOSO PERIFÉRICO, MAS AS DROGAS DO SISTEMA
NERVOSO PERIFÉRICO NÃO AGEM NO SNC.
Depressores Gerais
São capazes de DEPRIMIR TODOS OS TECIDOS EXCITÁVEIS DO SISTEMA
NERVOSO CENTRAL .
Promovem estabilização da membrana neuronal , incluindo
depressão das estruturas pré-sinápticas , com
consequente redução da quantidade de mediador
químico liberado pelo impulso nervoso, assim como
depressão dos receptores pós-sinápticos.
p.193
ANESTÉSICOS ANESTÉSICOS
ÁLCOOL ETÍLICO
INALATÓRIOS INTRAVENOSOS
DEPRESSÃO DA NEUROTRANSMISSÃO como um todo, quando

administrado uma droga que deprime o sistema
nervoso central com anestesias, esses medicamentos
podem agir de duas formas:
bloqueiam o potencial de ação que causa uma
estabilidade da membrana .
fechamento do canal de câlcio.
ESTABILIDADE DA MEMBRANA
Atuam bloqueando o potencial de ação que causa uma
ESTABILIDADE DA MEMBRANA fazendo com que não entre sódio e
nem saia potássio, dessa forma, impede o movimento de sódio e
potássio.
nesse mecanismo teremos envolvido o sódio, cloro e potássio.
É realizado uma interrupção do potencial de ação, não
ocorre a movimentação do íon de sódio, não entra e
não sai.
O íon cloro é INIBITÓRIO, impede a entrada de sódio
e possibilita a entrada de cloro, impossibilitando a geração do
potencial de ação.
o GABA é um neurotransmissor inibitório que permitirá a entrada do íon cloro,
impedindo o potencial de ação.
p.194
FECHAMENTO DO CANAL DE CÁLCIO
Podem impedir que o cálcio entre e se ligue na
vesícula , não liberando os neurotransmissores, ou seja,
fechamento do canal de cálcio .
Relembre!
O IMPULSO NERVOSO libera os CANAIS DE CÁLCIO , dessa forma, o

cálcio entra e se liga na vesícula fazendo com que ocorra a
liberação dos neurotransmissores. No caso desse mecanismo, não
ocorre a entrada de cálcio e a exocitose dos
neurotransmissores , ou seja, o medicamento bloqueia a
entrada de cálcio e impede a liberação dos neurotransmissores.
A ligação do cálcio na vesícula e o potencial de ação faz com que o
neurotransmissor seja liberado.

p.195
Revise
Para gerar o potencial de ação, precisa da movimentação dos
íons de sódio e potássio, então se bloqueia o sódio e o potássio,
consequentemente haverá o bloqueio do potencial de ação.
Além disso, para a vesícula liberar os neurotransmissores é
necessário receber o potencial de ação e o cálcio,
pois irá promover a abertura da vesícula e a liberação
do neurotransmissor.
Os ANESTÉSICOS GERAIS são usados em procedimentos

cirúrgicos para tornar o paciente incosciente e
insensível ao estímulo doloroso .
esses FÁRMACOS SÃO ADMINISTRADOS SISTEMICAMENTE e seus principais efeitos
ocorrem no sistema nervoso central .
Se diferem dos anestésicos locais, pois estes atuam no
bloqueio da condução dos impulsos nos nervos
sensoriais periféricos.
Definição: é o estado de inconsciência em que há

SENSIBILIDADE E RESPOSTAS REDUZIDAS AOS ESTÍMULOS NOCIVOS . A
anestesia geral é formada pela inconsciência , analgesia e
relaxamento muscular .
inconsciència : durma profundamente.
analgesia : para que durante a cirurgia não sinta dor.
relaxamento muscular : impede de se mexer.
p.196
Esses anestésicos podem ser divididos em duas classes
conforme a sua VIA DE ADMINISTRAÇÃO:
Anestésicos inalatórios: geralmente são utilizados para a
manutenção da anestesia .
Anestésicos intravenosos: empregados para induzir a
anestesia, fornecer anestesia complementar ou permitir
anestesia nos procedimentos operatórios curtos .
O ANESTÉSICO LOCAL SÓ CAUSA ANALGESIA, NÃO SÃO
ANESTÉSICOS GERAIS!
O CANAL DE CLORETO-RECEPTOR GABAa é o principal alvo

molecular de muitos anestésicos gerais, sendo um importante
MEDIADOR DE TRANSMISSÃO SINÁPTICA INIBITÓRIA .
os ANESTÉSICOS INALATÓRIOS, BARBITÚRICOS, BENZODIAZEPÍNICOS, ETOMIDATO e o
PROPOFOL facilitam a inibição mediada pelo GABA.
Além das ações sobre os canais de cloreto-GABA,
os anestésicos inalatórios causam uma
hiperpolarização da membrana através da ativação
dos canais de potássio regulados por ligantes.
O principal efeito dos anestésicos é inibir a transmissão
sináptica que pode ser devido a uma REDUÇÃO DA LIBERAÇÃO DE
NEUROTRANSMISSORES , INIBIÇÃO DA AÇÃO DO TRANSMISSOR ou REDUÇÃO
DA EXCITABILIDADE PÓS-SINÁPTICA .
a maioria dos estudos sugerem que a REDUÇÃO DA LIBERAÇÃO DE TRANSMISSOR e
a RESPOSTA PÓS-SINÁPTICA DIMINUÍDA são os principais fatores.

p.197
Estágios da Anestesia Geral

ESTÁGIO 1
Analgesia, o paciente fica sonolento, porém consciente. As
respostas aos estímulos dolorosos são reduzidas.
ESTÁGIO 2
Excitação ou delírio , o indivíduo perde a consciência e não
responde mais aos estímulos indolores, porém responde, de
maneira reflexa, aos estímulos dolorosos.
ESTÁGIO 3
Anestesia cirúrgica, o movimento espontâneo cessa e a
respiração se torna regular, com o aprofundamento da anestesia,
esses reflexos desaparecem e os músculos se relaxam por completo.
ESTÁGIO 4
Paralisia bulbar , a respiração e o controle vasomotor cessam,
havendo morte em poucos minutos.
Anestésicos Intravenosos
Os AGENTES ANESTÉSICOS INJETÁVEIS são usados para promover
anestesia em vários procedimentos diagnósticos e
terapêuticos .
p.198
Utilizados na VIA PARENTERAL (INTRAVENOSA) , não pode mudar a
via de administração porque o medicamento foi pensado para ser
administrado nessa via.
BARBITÚRICOS
PENTOBARBITAL FENOBARBITAL TIOPENTAL
Tiobarbitúricos: tiamilal e tiopental . O TIOPENTAL não pode

ser administrado fora do vaso sanguíneo por ser ácido,
então corrói tudo ao redor.
O tiopental é uma droga de ação ultracurta, dura no
máximo 30 minutos.
Oxibarbitúricos: meto-oxital e pentobarbital.
O fenobarbital não é usado como anestésico, é
utilizado como anticonvulsivante.
São substâncias derivadas do ácido barbitúrico que é a

combinação do ácido malônico e ureia.
É um grupo de anestésicos que antigamente já
foi muito utilizado na Medicina Veterinária como FÁRMACOS DE
INDUÇÃO , ou seja, retira o paciente de um estado de
alerta e o coloca em um estado de sonolência e
FÁRMACOS DE MANUTENÇÃO que é um estado que permite a
manipulação cirúrgica , mas atualmente está em desuso.
Classificação dos barbitúricos: estrutura química,
considerando a substituição na molécula do ácido barbitúrico.
p.199
Classificação
duração tempo princípio ativo produto
tiamilal, tiopental, suritol, thionembutal,
ultracurta 15 A 30 MIN
metoexital tiopental, brietal.
moderada 60 A 120 MIN pentobarbital nembutal, hypnol
lonGA 120 A 140 MIN amobarbital amytal
utilizados para indução e manutenção

anestésica por muito tempo
não produzem dor à BARBITÚRICOS promovem indução

aplicação rápida
efeito de inconsciência longo
O seu principal problema é o depósito em tecido adiposo , sendo que
na anestesia temos esses compartimentos:
central: próprio plasma e tecidos ricamente irrigados por sangue.
perifêrico: esse compartimento ainda possui uma boa concentração de
sangue, sendo preenchido na sequência do central, por exemplo, tecido
muscular.
pobre em irrigação: como o tecido adiposo.
Quanto maior a concentração do fármaco no
compartimento central, mais iremos influenciar os
outros. Mas, o efeito desejado é encontrado no
primeiro compartimento porque o sistema nervoso
p.200
central está intrinsicamente ligado a ele, então não é necessário
muito fármaco para produzir o efeito.
AO COMEÇAR A FAZER O BARBITÚRICO OU O PROPOFOL,
SE O PACIENTE COMEÇA A APRESENTAR ROTAÇÃO DO
GLOBO OCULAR E PERDA DO REFLEXO PALPEBRAL,
DEVEMOS PARAR A APLICAÇÃO PARA QUE NAO SE
ACUMULE EM OUTROS TECIDOS.
Duda, o que é o efeito rebote?

Esse efeito ocorre quando tem uma GRANDE QUANTIDADE
DE FÁRMACO LIGADO A GORDURA e ao ter uma redução
da concentração dessa droga devido a
metabolização acontecerá o retorno desse
anestésico do terceiro compartimento , ou seja, as moléculas
começam a sair da gordura e voltam para o plasma.
no caso dos barbitúricos irá manter o tempo de anestesia por um
perîodo prolongado.
Efeito Rebote: o fármaco se acumula no tecido adiposo, o
tecido vai liberando o fármaco em pequenas porções que dificulta
o despertar.
O EFEITO REBOTE depende da QUANTIDADE DE BÓLUS OU DO TEMPO
DE MANUTENÇÃO e do ESTADO CORPORAL DO
PACIENTE , pois quanto maior a quantidade de
gordura para o fármaco se ligar, maior será a
predisposição de se ligar no terceiro
compartimento.

p.201
VANTAGENS
Obtenção de bons planos anestésicos.
Praticidade de aplicação.
Tratamento das intoxicações por anestésicos locais.
Tratamento das intoxicações por estricnina.
Não infláveis.
Dispensam aparelhos específicos.
Preço razoável.
Estabilidade no estágio III.
DESVANTAGENS
A via de administração é obrigatoriamente intravenosa !
Inviabilidade em pacientes cardiopatas,
nefropatas e hepatopatas.
a metabolização hepática e excreção renal lentas, não pode ser feito
tiopental em pacientes hepatopatas e renais crònicos porque
o fármaco não irá conseguir sair do corpo, ou seja, NÃO SERÁ METABOLIZADO.
Desaconselhável em pacientes idosos.
possuem uma dificuldade de metabolização , o comportamento é
igual dos pacientes hepatopatas.
Desaconselhável em gestante.
o pentobarbital possui 100% de mortalidade fetal, pois ATRAVESSA A
BARREIRA PLACENTÁRIA "anestesiando" o feto, dessa forma, os fetos perdem a
capacidade de fazer troca gasosa com a placenta.
Risco de excitação e delírio.
p.202
em pacientes sem MPA.
Não proporciona bom relaxamento muscular.
seu uso isolado não vence o tônus muscular.
Tiopental!
Possui tropismo pelo tecido adiposo , ao usar esse

anestésico parte irá para o sistema nervoso central (SNC) e
realizar o seu efeito de anestesia e, a outra parte, se
encaminha para o tecido adiposo. Esse tiopental
acumulado sairá do tecido adiposo e segue em
direção ao SNC, com isso, continua anestesiando.
Tiopental
diluição concentração dose mg/kg
40ml em 1g 2,5% 25 sem MPA (medicação pré-anestésica)
20ml em 1g 2,5% 12,5 com MPA (medicação pré-anestésica)
EFEITOS
depressão respiratória
relaxamento BARBITÚRICOS produção rápida da

muscular pobre incosciência
efeito sobre o coração
diminui a pressão arterial (PA), aumenta a frequência
cardíaca em resposta a PA, diminui o consumo de
oxigênio e o lúmen das coronarianas, predispõe a arritmia
p.203
Os barbitúricos no geral promovem depressão respiratória
dose dependente pela redução da amplitude e frequência
respiratórias. Apresenta um relaxamento muscular
pobre e produção rápida da inconsciência .
Também possui efeitos sobre o coração , como
diminuição da pressão arterial pela redução da resistência
vascular periférica, como resposta teremos o aumento da
frequência cardíaca, reduz o consumo de oxigênio pelo coração e
diminui o lúmen das coronárias fazendo com que a quantidade de
sangue que nutre o tecido cardíaco seja menor, também predispõe
a arritmia pela má perfusão cardíaca, sendo esse um problema
para pacientes cardiopatas.
FARMACOCINÉTICA
Os sais sódicos do ácido barbitúricos quando na água ionizam-se.
São administrados por via intravenosa , sendo
biotransformados pelo fígado e excretado pelo
rim . Diminui a temperatura corporal HIPOTENSÃO e
HIPOTERMIA .
São ALTAMENTE SOLÚVEIS EM LIPÍDIOS , sendo captados
por todos os tecidos produzindo efeito rápido e efeito de
duração ultracurta .
por serem LIPOSSOLÚVEIS, tendem a se instalar na gordura promovendo
efeito residual e, quando liberados, são biotransformados pelo fígado e
os metabólitos excretados pela urina.
p.204
Causam efeito cumulativo: hipotermia, bradicardia e
excitação.
Metabolização hepática, renal e cerebral. 75 a 80% de ligação
proteínas plasmáticas.
necessitam de contagem de proteína plasmática normal
eliminação por via fármaco de escolha
renal (não utilizado BARBITÚRICOS para produção de coma
em nefropatas) induzido (não mais)!
exigem metabolismo auxiliam no controle
hepático eficiente da convulsão
Esses anestésicos exigem metabolismo hepático,
sendo necessário ter um fígado funcional .
pacientes com alta de ALT, GGT, FA, redução de
albumina e proteínas plasmáticas tem relação com lesão hepática,
então deve-se evitar os barbitúricos.
Precisa de uma contagem de proteína plasmática normal,
pois tem uma alta taxa de ligação com proteínas plasmáticas.
significa que se a concentração de proteínas plasmáticas cai,
acarretará no aumento de medicamento livre que pode interagir
com o terceiro compartimento, causando um depósito desses
fármacos no tecido adiposo.
se tem uma redução das proteínas plasmáticas devemos diminuir a
dose desse fármaco.

p.205
MECANISMO DE AÇÃO
Promove a DEPRESSÃO DO CÓRTEX , TÁLAMO e
ÁREAS MOTORAS DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL .
Seus efeitos depressores variam desde leve
sedação e sono , anestesia geral até completa depressão
bulbar que ocasiona óbito .
Altera a condutividade iônica e interagem com o GABA.
Ação e efeitos
colaterais
As ações do tiopental no sistema nervoso central são
semelhantes às dos anestésicos inalados, embora ele não
tenha efeito analgésico e possa causar profunda depressão
respiratória.
Pode causar necrose tecidual local e ulceração ou grave
espasmo arterial, se administrado no tecido
perivascular ou em alguma artéria.
O tiopental, assim como outros barbitúricos, pode precipitar um
ataque de porfiria nos indivíduos suscetíveis.
Além disso, diminuem a pressão-intracraniana e
atravessam a barreira hematoencefálica, causando efeitos
depressores nos fetos .
indicados em pacientes com traumatismo craniano e hidrocefalia,
tumor cerebral.

p.206
Nome comercial
Thionembutal, Tiopental, Hypnol.
PROPOFOL
É um fármaco branco leitoso , conhecido como "LEITE DO SONO".
O seu grande problema é que pode causar apneia,
mas é dependente da velocidade de infusão.
Quanto mais rápido a velocidade de administração ,

maior a chance de causar APNEIA .
atualmente fazemos a indução do propofol no paciente em 2 minutos, às
vezes o paciente induz antes de chegar nesse tempo.
Primeira formulação com proteínas extraídas do
ovo: menor durabilidade, utilizava-se em associação com
barbitúrico para aumentar tempo de armazenagem.
Hoje formulado com veículo sintético: maior
durabilidade, não é necessário armazenar na geladeira antes
de abrir e não há mais vantagem em associar aos
barbitúricos para guardar.
É um anestésico geral intravenoso que tem que ser usado
imediatamente, em até 48h, depois de aberto precisa ser
armazenado na geladeira.
Possui um efeitos apneustico por ser um fármaco que DEPRIME O
CENTRO REGULADOR DA VENTILAÇÃO e por causar um MIORRELAXAMENTO
IMPORTANTE , principalmente se infundido rapidamente .
Promove inconsciência de maneira rápida e eficiente.
p.207
É um fármaco rapidamente metabolizado :
cão: cerca de 7 a 12 minutos.
gato: cerca de 12 a 20 minutos.
Pode ser METABOLIZADO POR VÁRIAS VIAS , como HEPÁTICA ,
plasmática e enzimas em pulmão e rins (menor importância).
a sulfoxidação e glucuronidação acontece principalmente no
fígado, pela VIA HEPÁTICA.
Mecanismo de Ação: potencialização do GABA.
Farmacocinética: elevado grau de ligação plasmática (97%),
se liga nas proteínas plasmáticas se desprendendo aos
poucos . O propofol é MUITO LIPOFÍLICO .
biotransformado por GLUCURONIDAÇÃO e SULFOXIDAÇÃO, possui tropismo pelo
tecido adiposo, mas não se acumula tanto podendo ser usado em
pacientes obesos .
via renal
via biliar ELIMINAÇÃO via aérea
sudorese
Usos terapêuticos e
efeitos colaterais
Depressão respiratória.
DOSE DEPENDENTE
Depressão do miocárdio.
Diminui pressão arterial e resistência vascular periférica.
Reduz a pressão intracraniana (PIC), podendo ser usado em
p.208
traumas cranioencefálicos.
Diminui o débito cardíaco (pouca redução).
Não predispões a arritmias.
Vasodilatação coronarianas.
Reduz o consumo de oxigênio no miocárdio.
Evitar o uso em pacientes geriátricos e hipovolêmicos, quando
usado em pacientes cardiopatas, quase não altera as funções
cardiovasculares.
Pouco efeito na função hepática.
Atravessa a barreira hematoencefálica, mas promove pouco
efeito depressor.
Não atravessa a barreira placentária.
É O FÁRMACO MAIS UTILIZADO EM PROTOCOLOS TIVA
(ANESTESIA TOTAL INTRAVENOSA) E FAZ ACÚMULO EM
GATOS.
APLICAÇÕES: indução, manutenção, procedimentos

rápidos e sedação em diferentes planos.
Sempre que for utilizado devemos estar preparado para intubar.
Nome comercial
Diprivan.
ETOMIDATO
É um derivado imidazólico carboxilado, hidrossolúvel e
produz efeito cumulativo .
Dose: 0,5 a 3 mg/Kg IV (nas espécies domésticas).
p.209
Possui duração ultracurta , sendo dose dependente. NÃO CAUSA
ANALGESIA , ausência de liberação de histamina,
metabolismo por esterases plasmáticas e por
enzimas microssomais hepáticas (hidrólise) e
excreção renal (75%).
É um fármaco que pode ser utilizado de forma
semelhante ao propofol, algumas literaturas trazem
como um fármaco ótimo para ser usado no paciente
cardiopata.
Utilizado em pacientes cardiopatas para indução anestésica.
Vantagens: efeito sobre o músculo cardíaco é muito pequeno.
Desvantagens: inibe a síntese de cortisol, dor à aplicação,
mioclonias, náusea, êmese e pode não ser o suficiente para
indução anestésica.
Causa pouco relaxamento muscular, não causa analgesia sendo
necessário associar analgésicos e relaxantes musculares.
Mecanismo de Ação: liberação/potencialização do GABA.
plasmático (pequena
METABOLISMO hepático
quantidade)
Pode ser usado em pacientes hepatopatas por mais que a sua
metabolização seja hepática.
renal
ELIMINAÇÃO
biliar
Sistema Nervoso Central: inibe atividade em sinapses
espinhais e supra-espinhais (GABA), reduz fluxo sanguíneo cerebral
e pressão intracraniana, mioclonias.
p.210
a mioclonia dificulta a sua utilização pelo paciente poder dar pedaladas.
reduz o consumo de oxigènio cerebral .
Sistema Cardiovascular: PEQUENO EFEITO, há uma discreta
redução da pressão arterial (14%) e discreto aumento da
frequência cardíaca e débito cardíaco .
Sistema Respiratório: aumenta a frequência respiratória
(FR), reduz volume e corrente e volume minuto, APNEIA .
Sistema Gastrointestinal: reduz motilidade e tônus.
Administrar antes da indução!
Fentanil: 0,01 mg/kg IV (bólus de 5 minutos) - é um

analgésico de ação central.
Midazolam: 0,5 mg/kg IV (infusão rápida) -
benzodiazepínicos, relaxamento muscular.
Durante o processo anestésico ocorre a liberação de adrenalina,
noradrenalina, serotonina e etc, o anestésico só funciona lentamente.
O ETOMIDATO PROTEGE O SISTEMA CARDIOVASCULAR prevenindo a
taquicardia, além disso, não causa analgesia , relaxamento
muscular e reflexo , por isso, é realizado a associação com
outras drogas.
pode usar opioide como analgésico.
pode usar benzodiazepínicos.
Mecanismo Geral do Anestésico: liberação de GABA.
o GABA é um neurotransmissor inibitório.

p.211
náuseas vômitos
dor no local da hemólise em

DESVANTAGENS
aplicação infusões longas
tromboflebite mioclonias
Anestésicos Dissociativos
DERIVADOS DA FENCILINA
Também denominados de anestesia dissociativa , atuam ESTIMULANDO
O GABA .
os fármacos anestésicos gerais intravenosos reduzem a atividade do
sistema nervoso central, enquanto que com os dissociativos ocorre
um aumento da atividade.
CETAMINA TILETAMINA
sempre associado ao zolazepam (benzodiazepínico)

Inibem a recaptação das catecolaminas - neurotransmissores do
São altamente lipossolúveis apresentando uma rápida
distribuição e um rápido efeito. O pH é ácido (3,5), possui
propriedades IRRITANTES QUANDO APLICADOS PELA VIA INTRAMUSCULAR,
ou seja, causa dor à aplicação.
p.212
São BIOTRANSFORMADOS NO FÍGADO produzindo um metabólito
ativo que é a NORCETAMINA que pode provocar lesão renal. Sua
eliminação é através da via renal .
Duração: 30 a 40 min (para várias espécies).
dependente de outras medicações.
Possui uma boa margem de segurança e as doses estão
disponíveis para várias espécies, inclusive silvestres.
MECANISMO DE AÇÃO
Bloqueio dos receptores muscarínicos dos neurônios centrais.
Potencialização do GABA.
Bloqueio da recaptação das catecolaminas.
Bloqueio dos receptores NMDA.
EXISTE UM ANTAGONISMO NÃO COMPETITIVO DE
RECEPTORES NMDA E UMA PEQUENA AÇÃO INDIRETA EM
GABA. SEUS PRINCIPAIS EFEITOS ESTÃO ASSOCIADOS AO
BLOQUEIO DA RECAPTAÇÃO DE NEUROTRANSMISSORES E A
DISSOCIAÇÃO CÓRTICO-TALÂMICA.
Ao ser administrados irão INIBIR A RECAPTAÇÃO DE

CATECOLAMINAS , como a adrenalina . Dessa forma,
ocorre a permanência da adrenalina na fenda
sináptica que estimula o neurônio pós sináptico causando
TAQUICARDIA e BRONCODILATAÇÃO .
Coloca o paciente no estágio 3 anestésico, não perde os reflexos do
sistema nervoso simpático.
Realiza um BLOQUEIO DA RECAPTAÇÃO DA ACETILCOLINA , os
p.213
órgãos não relaxam por causa da acetilicolina.
muitos órgãos, como o trato gastrointestinal, fazem a contração através da
acetilcolina.
o excesso de contração de órgãos internos mediantes a ativação pela
acetilcolina inibe a recaptação dos neurotransmissores simpáticos e
parassimpáticos, ele não causa uma parada respiratória.
Únicos anestésicos intravenosos que fazem com que o
paciente não sinta dor por serem analgésicos.
Causa analgesia por irem nas áreas que recebem informações

dolorosas, a CETAMINA E A TILETAMINA OCUPAM OS RECEPTORES DE DOR
(receptores NMDA).
o estímulo da dor chega no sistema nervoso central que libera o glutamato
que se liga nos receptores e é traduzido no sinal de dor, no caso da
cetamina e tiletamina , elas se ligam nos receptores dolorosos,
IMPEDINDO A LIGAÇÃO DO GLUTAMATO.
No sistema nervoso central tem áreas que traduzem a dor, esses
anestésicos se ligam nesses receptores fazendo com que não haja a
neurotransmissão da dor.
O GABA também faz com que não sinta dor, associado a ele temos
a ação analgésica devido a ocupação dos receptores dolorosos
do neurônio.
VIAS DE ADMINISTRAÇÃO
Intramuscular: principal via, utilizada também para dardos.
Intravenosa: doses mais baixas e ação em 2 minutos.
p.214
Intraperitoneal: utilizada para animais de laboratório.
Subcutânea: pouco absorvido e dor à aplicação.
Oral: utilizado em pacientes de difícil manipulação.
Retal: pouco utilizada e tem uma rápida absorção.
São amplamente empregados como contenção química, agentes de
indução e manutenção anestésica.
EFEITOS
Sistema Nervoso
Central
dissociação entre tálamo paciente alheio
e sistema límbico alucinógeno ao ambiente
catalepsia
aumento do convulsões
SISTEMA NERVOSO
consumo de oxigênio
CENTRAL
aumento do fluxo manutenção dos
sanguíneo cerebral reflexos protetores
aumento da pressão
intracraniana e pressão liquórica
Predispõe o paciente a eventos de convulsão. Além
disso, pode apresentar catalepsia que é uma
rigidez muscular, sendo necessário usar em conjunto
com os dissociativos os relaxantes musculares, como
benzodiazepínicos e alfa 2 agonistas.
Por promover um aumento do consumo de oxigênio no
p.215
sistema nervoso central é contraindicado em pacientes com
traumas cranioencefálicos. Os efeitos alucinógenos
são observados durante a recuperação do paciente.
Deve-se tomar cuidado com traumas cerebrais e/ou
hipertensão craniana.
CONSIDERAÇÕES: pode ser usado em pacientes de difícil
manipulação. É contraindicado em pacientes epilépticos, com
edema cerebral ou traumas cranioencefálicos. Não é indicado
para punções do líquor por aumentar a sua pressão, deve
tomar cuidado por poder predispor o paciente a AVC.
Sistema
Cardiovascular
aumento da frequência aumento da
cardíca aumento do pressão arterial
débito cardíaco
aumento da resistência
SISTEMA
vascular periférica propicia arritmias
CARDIOVASCULAR
aumento do consumo de
oxigênio pelo coração
Possui um efeito simpatomimético, promove uma
estimulação cardíaca generalizada, taquicardia,
hipertensão, aumento da contratilidade e débito cardíaco.
CUIDADO COM ANIMAIS CARDIOPATAS E/OU COM
COMPROMETIMENTO CIRCULATÓRIO.

p.216
CARDIOPATAS: apresentam um alto consumo de oxigênio,
além de possuir um tempo de preenchimento de
câmaras curto que está relacionado ao aumento
da frequência cardíaca. O aumento da resistência
vascular periférica e arritmias podem estar
associadas a hemorragias, mas isso está relacionado a doses
acima de 2 mg/kg.
Sistema
Respiratório
Apneia transitória dose-dependente.
DOSE DEPENDENTE
Apneia.
Acidose respiratória.
Ventilação apnêustica.
é uma respiração inconstante, faz ciclos de ventilação e ciclos de
apneia.
A resposta ventilatória e a hipóxia ficam desreguladas.
Produção de secreções.
Reflexos.
Broncoespasmos.
Sistema Músculo
Esquelético
Hipertonia.
Ausência de relaxamento.
Analgesia.
p.217
CONSIDERAÇÕES
Ultrapassa a barreira placentária , sendo
contraindicado nas cesáreas.
Aumenta a pressão intraocular , deve ser evitado em
pacientes com glaucoma.
Alguns autores citam alterações de personalidade .
Analgesia pelos receptores NMDA.
É contraindicado em pacientes nefropatas devido a
sua via de eliminação.
Anestésicos Inalatórios
Os ANESTÉSICOS INALATÓRIOS promovem a AMNÉSIA e a
INCONSCIÊNCIA pela ação do anestésico ser
predominantemente no cérebro . Enquanto que
a IMOBILIDADE é a INIBIÇÃO DA RESPOSTA MOTORA AO
ESTÍMULO NOCICEPTIVO ocorre pela ação do anestésico
preferencial e inicialmente na medula espinhal.
Via de
Administração
NARIZ TRAQUEIA pULMÃO
SISTEMA NERVOSO CENTRAL

p.218
Na temperatura ambiente estão na FORMA LÍQUIDA e para virar
um GÁS é necessário que se misture com o oxigênio .
pode ser cortado o seu efeito antes que administre toda a dose, ou seja,
pode ser interrompido o fornecimento.
O seu objetivo é promover a INCONSCIÊNCIA, ANALGESIA e RELAXAMENTO
MUSCULAR de forma reversível , sendo mais rápido por conseguir
interromper a medicação.
Os anestésicos inalatórios podem ser classificados em:
Inorgânicos: não se usa muito, um exemplo é o óxido nítrico .
Orgânicos: são os LÍQUIDOS VOLÁTEIS e GASOSOS .
os gasosos NÃO SE USA MAIS, os exemplos são o ciclopropano e etileno.
os lîquidos volâteis são divididos em HALOGENADOS (são os mais
utilizados, seus exemplos são clorofórmio, halotano, isoflurano, sevoflurano,
enflurano e desflurano) e NÃO-HALOGENADOS (temos o éter que foi banido da
clínica, como o éter divinílico, éter dietílico, éter metilpropílico).
VANTAGENS
Esses fármacos promovem um controle rápido do plano
anestésico e podemos SUPERFICIALIZAR O PACIENTE
RAPIDAMENTE , ou seja, rápida recuperação .
O isoflurano e o sevoflurano são fármacos que
praticamente não são metabolizados , sendo eliminados intactos
pela via respiratória. Pode ser utilizado em procedimentos longos
Além disso, apresenta uma baixa taxa de metabolização , sem
efeito cumulativo e com baixo consumo em sistemas circulares .
p.219
DESVANTAGENS
É necessário uma APARELHAGEM ESPECÍFICA e um
TREINAMENTO . Mas, sua principal desvantagem é a
POLUIÇÃO DO AMBIENTE CIRÚRGICO .
Poluição do Ambiente Cirúrgico: causa efeito na saúde
dos profissionais, atualmente precisamos tomar cuidado com a
rotina de trabalho e, muita vezes, o anestesista está diretamente
recebendo fármacos inalatórios que podem resultar em efeitos
carcinogênicos, teratogênicos e outros.
MECANISMO DE AÇÃO DOS ANESTÉSICOS

INALATÓRIOS HALOGANEADOS
Dissolução na camada bilipídica da membrana
que ALTERA AS PROPRIEDADES FÍSICAS DA MEMBRANA .
Redução da liberação pré-sináptica de
neurotransmissores, INIBINDO OS CANAIS DE CÁLCIO.
Potencialização do neurotransmissor inibitório GABA que causa
uma DEPRESSÃO DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL .
Pode ter um terceiro mecanismo de ação que é a liberação de um
neurotransmissor inibitório.
Temos dois tipos de neurotransmissores, o excitatório e o
inibitório . O principal neurotransmissor inibitório é o GABA que causa
uma DEPRESSÃO DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL inibindo o neurônio
pós-sináptico.
p.220
Quanto menos anestésico inalatório se dissolver no sangue e/ou na
gordura corporal, mais rápido chegará no sistema nervoso central.
QUANTO MENOR A DISSOLUÇÃO, MAIS RÁPIDO SERÁ O
EFEITO.
Os pulmões são a única via quantitativamente

importante pelos quais os anestésicos
inalatórios entram e saem do corpo . Os
ANESTÉSICOS SÃO MOLÉCULAS LIPOSSOLÚVEIS que
cruzam rapidamente a membrana do alvéolo.
O coeficiente de participação sangue:gás (solubilidade no
sangue) é o PRINCIPAL FATOR QUE DETERMINA A VELOCIDADE DE INDUÇÃO
E DE RECUPERAÇÃO DE UM ANESTÉSICO INALATÓRIO .
quanto MENOR ESSE COEFICIENTE, mais rápida é a indução e recuperação.
Coeficiente de Solubilidade!
É a capacidade ou facilidade que o fármaco tem de se

dissolver no sangue . Quanto maior o coeficiente, maior será
o tempo de indução e de recuperação do paciente.
CAM
É a CONCENTRAÇÃO ALVEOLAR MÍNIMA que dá a
potência da droga. A medição da concentração
de um fármaco geralmente é feita no sangue, mas no
caso do anestésico inalatório é mais fácil ver isso através da CAM,
que é a CONCENTRAÇÃO MÍNIMA NO ALVÉOLO NECESSÁRIO DAQUELE GÁS
p.221
PARA MANTER O PACIENTE ANESTESIADO. A CAM é expressa em
porcentagem.
nos mostra qual é a QUANTIDADE MÍNIMA DA DROGA para se ter um efeito
anestêsico, sendo que quanto menos droga, melhor é. Não significa
que a droga é boa ou ruim, só mostra a quantidade que será utilizada.
Indica o valor numérico da presença do anestésico no
sistema respiratório.
Quanto menor a CAM, mais potente será o anestésico.
FATORES QUE ALTERAM A CAM

Aumentam: hipertermia, hipertensão, hipernatremia, fármacos
que aumentam os neurotransmissores centrais.
Diminuem: gestação, hipotermia, hiponatremia, hipovolemia...
PRESSÃO DE VAPOR
É a capacidade do fármaco trocar seu estado líquido para o de vapor
na presença de outro gás , sem precisar e entrar no estado de
ebulição.
a pressão é exercida em mmHg.
PONTO DE EBULIÇÃO
Está associado a volatilidade . É a facilidade que o fármaco
entra no estado de vapor pela temperatura .
Os anestésicos inalatórios modernos são menos instáveis.

p.222
PESO MOLECULAR
Quanto MENOR O PESO MOLECULAR É MAIS FÁCIL ATRAVESSAR AS
BARREIRAS NATURAIS , sendo que todos os fármacos anestésicos
inalatórios apresentam um baixo peso molecular.
FARMACOCINÉTICA
São administrados por via pulmonar (via respiratória) e levado
ao sistema nervoso central por difusão passiva .
A biotransformação ocorre no FÍGADO, PULMÕES, RINS e
INTESTINO .
em pacientes obesos pode ocorrer o acûmulo de medicamento no
tecido adiposo .
A INDUÇÃO E RECUPERAÇÃO RÁPIDAS SÃO
PROPRIEDADES IMPORTANTES DE UM AGENTE
ANESTÉSICO, PERMITINDO UM CONTROLE FLEXÍVEL DA
PROFUNDIDADE DA ANESTESIA.
As VELOCIDADES DE INDUÇÃO E RECUPERAÇÃO são determinadas
por duas propriedades dos anestésicos, sendo elas a solubilidade
no sangue e a solubilidade na gordura .
os agentes com coeficiente de participação baixos produzem indução e
recuperação râpidos , por exemplo, ÓXIDO NITROSO e DESFLURANO.
os agentes com alta solubilidade lipídica, por exemplo o HALOTANO, se
acumulam gradualmente na gordura corporal e podem
gerar "ressaca" prolongada se usados para a cirurgia.

p.223
EFEITOS GERAIS DOS ANESTÉSICOS
INALATÓRIOS

Redução do metabolismo cerebral, vasodilatação
cerebral e aumento da pressão intracraniana (PIC).
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Hipotensão devido à vasodilatação, queda do débito
cardíaco (bradicardia) e sensibilização do miocárdio às
catecolaminas.
SISTEMA RESPIRATÓRIO
SISTEMA NEUROMUSCULAR
Relaxamento da musculatura esquelética por
mecanismos centrais e na placa mioneural.
FÍGADO
Causador de lesões hepáticas, devemos ter cautela
em pacientes nefropatas e hepatopatas.

p.224
ÓXIDO NITROSO
É um GÁS INODORO e apresenta uma RÁPIDA AÇÃO devido ao seu
baixo coeficiente de participação.
É um analgésico efetivo em concentrações baixas para causar
inconsciência.
Sua potência é baixa, não produzindo anestesia
cirúrgica.
O óxido nitroso não é mais utilizado atualmente, mas tinha o efeito

de segundo gás que é o de REDUZIR O COEFICIENTE DE SOLUBILIDADE
DE ALGUNS FÁRMACOS QUE TINHAM UM COEFICIENTE ALTO, como o
halotano .
Efeitos adversos: presentes apenas após a EXPOSIÇÃO
PROLONGADA (maior que 6h), causa inativação da metionina
sintase que resulta em depressão da medula óssea ,
podendo causar anemia e leucopenia .
HALOTANO
É um anestésico inalatório antigo e que já foi
amplamente utilizado, porém seu uso está em declínio
em decorrência do isoflurano e de outros fármacos.
necessita de um estabilizador chamado timol por ser um
fármaco fotosensível, o problema é que o timol possui uma alta solubilidade
em borracha.
É incolor e não inflamável.
p.225
CAM baixa.
Indução mais demorada pelo seu coeficiente de solubilidade ser
mais alto quando comparado com o isoflurano.
Recuperação tranquila.
80% eliminado intacto por via aérea.
Diminuição do débito cardíaco e pressão arterial dose-
dependente.
Depressão dos barorreceptores.
Reduz automatismo cardíaco.
A frequência cardíaca tende a se manter inalterada.
Sensibilzação a ação das catecolaminas.
Predispõe a arritmias.
Diminuição da frequência respiratória.
Síndrome da hipertermia maligna.
Síndrome da Hipertermia Maligna!
É uma síndrome que promove catalepsia no paciente e um

aumento da temperatura corporal . Se acontecer essa
síndrome, é preciso parar a administração do fármaco , aplicar
relaxantes musculares e controlar a temperatura .
O halotano não é um analgésico, mas apresenta efeito relaxante no

útero, limitando o seu uso com propósitos obstétricos.
Efeitos adversos: o halotano sensibiliza o coração à
adrenalina, predispondo à ARRITMIAS CARDÍACAS .
mais raramente causa hepatotoxicidade e/ou hipertermia
p.226
maligna.
ENFLURANO
É um ANESTÉSICO INCOLOR e com um ODOR DISCRETO, NÃO INFLAMÁVEL e
ESTÁVEL , sendo que 80% é eliminado de forma intacta.
Causa uma diminuição do débito cardíaco , pressão arterial , consumo
de oxigênio pelo miocárdio .
não altera o ritmo cardíaco de forma importante e causa uma menor
sensibilização às catecolaminas.
Predispõe os pacientes a convulsões .
ISOFLURANO
É um isômero do enflurano, é o ANESTÉSICO VOLÁTIL MAIS AMPLAMENTE
UTILIZADO . Seu odor é pungente, mas é um anestésico potente com
indução e recuperação rápidas.
apresenta uma baixa taxa de biotransformação .
É muito similar ao enflurano, porém não apreciavelmente
metabolizado e não possui propriedades pró-convulsivantes do
enflurano.
Menor depressão do débito cardíaco.
Pode causar HIPOTENSÃO ARTERIAL e é um POTENTE DILATADOR
CORONARIANO , isso pode exacerbar a isquemia cardíaca nos
pacientes com doença coronariana.
Não sensibiliza o miocárdio a ação das catecolaminas, promove
uma depressão respiratório e diminui o metabolismo cerebral.
p.227
DESFLURANO
Quimicamente similar ao isoflurano, porém sua MENOR SOLUBILIDADE
NO SANGUE E NA GORDURA significam que a indução e a recuperação
são mais rápidas .
É bastante utilizado para cirurgias simples.
O desflurano causa irritação do trato respiratório, o
que pode levar a tosse e ao broncoespasmo.
SEVOFLURANO
É um anestésico semelhante ao desflurano, porém é mais
potente e não causa irritação respiratória . Sua indução
e recuperação são bastante rápidas , com odor inexistente e de 1
a 5% são excretados pela urina.
no cão produz estabilidade
taquicardia e hipotensão hemodinâmica
depressão metabólitos
SEVOFLURANO
respiratória nefrotóxicos
síndrome da
hipertermia maligna
ASSIM COMO OS OUTROS HALOGENADOS, PODE CAUSAR
HIPERTERMIA MALIGNA.
Tem menos efeitos sobre a resistência, mas tem uma CAM mais
alta, gastando mais no trans-operatório para manter a anestesia.
p.228
Potencial de Ação!
Na bomba de sódio e potássio ocorre a saída do sódio e

a entrada do potássio. Quando o neurônio fica excitado
teremos uma inversão das cargas elétricas, ou seja, entra sódio
e sai potássio, essa troca de íons gera a eletricidade do
potencial de ação.
O neurônico excitado apresentará o lado de dentro da
membrana positivo e o lado externo negativo.
A entrada e saída de sódio é possível devido aos canais
iônicos . Esses canais iônicos são locais de passagem dos
íons de Na (sódio) e K (potássio), quando está passando
os íons esses canais se abrem, depois que passa uma
quantidade satisfatória de íons irá se fechar, impedindo a
passagem de mais íons.
No momento que ocorre a excitação do neurônio, os sinais de
dentro e fora da membrana começam a se inverter.
Na hora que o axônio recebe o estímulo, parte dele fará as
trocas iônicas, acontecendo em pequenos segmentos. Quando a
parte que estava excitada volta ao seu estado de repouso, o
outro segmento do neurônio entra em excitação, não
acontecendo em todos os segmentos ao mesmo tempo. A
presença da bainha de mielina garante o impulso saltatório

p.229
Cocaína: derivado da Erythroxylon coca.
Benzocaína: ácido benzóico.
Procaína: PABA.
Lidocaína: 1943.
São anestésicos injetáveis.
Definição
São AGENTES QUE BLOQUEIA A CONDUÇÃO NERVOSA quando
aplicados localmente no tecido nervoso .
seu efeito ê reversîvel, sendo que após o seu emprego há
recuperação completa da função nervosa sem que tenha um dano
estrutural nas células ou nas fibras nervosas.
Causam a perda da sensibilidade dolorosa pelo
bloqueio da condução nervosa do estímulo doloroso ao
sistema nervoso central, porém, não causam perda
da consciência.
Condução Nervosa
É o TRANSPORTE DE ÍONS ATRAVÉS DA MEMBRANA PLASMÁTICA ,
sendo um transporte ativo pela bomba de sódio e
potássio . A entrada de sódio é acompanhada pela
pequena saída de potássio, que causa uma onda de
despolarização .

p.230
Revise!
O objetivo da anestesia é que o PACIENTE NÃO SINTA DOR .
anestésicos gerais anestésicos locais

o intuito é que o paciente não sinta
Fazem com que o encéfalo "pare" de dor, mas que continue consciente e
funcionar, ficando inconsciente. em pé, ou seja, que não perca o tônus
muscular.
A anestesia geral bloqueia o sistema nervoso central (SNC)

estimulando a INCONSCIÊNCIA. Enquanto que a anestesia local atua
bloqueando o ramo sensitivo, isso faz com que a informação não
chegue no SNC, ou seja, NÃO LEVE AS SENSAÇÕES PARA O SNC.
p.231
o ramo motor não recebe a anestesia local, com isso, o animal pode se
mexer, latir e etc.
NA ANESTESIA EPIDURAL É FEITO O BLOQUEIO DOS
RAMOS SENSITIVOS E MOTORES, MAS O PACIENTE
CONTINUA CONSCIENTE.
Estrutura Química
Os anestésicos locais são constituídos de 3 partes:
Um radical lipofílico: radical aromático.
Um radical hidrofílico: amina.
Uma cadeia intermediária: amida ou éster
A ligação da cadeia intermediária com o resíduo
aromático determina algumas propriedades importantes dos
anestésicos locais.
A ligação é do tipo éster, o medicamento é rapidamente
hidrolisado e degradado no organismo: PROCAÍNA , TETRACAÍNA ,
CLORPROCAÍNA.
A ligação do tipo amina , sua biotransformação é lenta e
duradoura : LIDOCAÍNA, MEPIVACAÍNA, BUPIVACAÍNA , ROPIVACAÍNA.
A porção hidrofílica (grupo amina), é, em geral, derivada do álcool
etílico ou do ácido acético. Moléculas ligadas à porção hidrofílica
tornam o agente insolúvel.
O anel aromático e o grupo amina são fixos, ou seja,
nunca mudam.
Drogas do tipo ÉSTER tem uma metabolização mais rápida ,

p.232
ficando menos tempo no organismo, NÃO POSSUI RELAÇÃO COM A
QUALIDADE DA DROGA.
ANEL
ÉSTER AMINA
AROMÁTICO
METABOLIZADO MAIS RÁPIDO, TENDO QUE REAPLICAR
O grupo amida é metabolizado lentamente, não sendo necessário

repetir a dose.
Toxicidade
Lidocaína: a dose tóxica é 10 mg/Kg.
Bupivacaína: a dose tóxica é 5 mg/Kg.
As causas mais comuns de intoxicação sistêmica são:
injeção intravenosa inadvertida, sobredose
anestésica e administrações repetidas .
Em processos inflamatórios, diminuição de pH e consequente
ionização.
Sistema Nervoso Central: inquietação, agitação e
contrações musculares.
Sistema Cardiovascular: depressão da contratilidade,
automaticidade e velocidade de condução, vasodilatação e
hipotensão.

LIGAÇÃO A INÍCIO DO
AGENTE CLASSE POTÊNCIA LIPOSSOLUBILIDADE PKA DURAÇÃO
PROTEÍNA EFEITO
@apostilavet
procaína éster 1 8,9 6% lento 60 a 90 min
Clorprocaína éster 1 1 9,1 7% rápido 30 a 60 min
Lidocaína amina 2 3,6 7,7 65% rápido 90 a 200 min
Mepivacaína amina 2 2 7,6 75% rápido 120 a 240 min

Bupivacaína amina 8 30 8,1 95% intermediário 180 a 600 min
Tetracaína éster 8 80 8,6 80% lento 180 a 600 min

p.233
p.234
Qualidades Físico-Químicas
pKa: distribuição do fármaco.
os tecidos inflamados fazem uma má distribuição do fármaco e,
com isso, pode fazer com que o ANESTÉSICO LOCAL NÃO PROMOVA O EFEITO.
Finalidades!
Reduzir o requerimento de anestésicos intravenosos e

inalatórios, reduzir depressão cardiorrespiratória dos
anestésicos, inibição da sensibilização central à dor,
redução do estresse trans-anestésico, analgesia pós-
operatória e paralisia do globo ocular.
Éster
São anestésicos mais antigos.
por exemplo, procaína, tetracaína, clorprocaína...
Amida
Um exemplo é a lidocaína .
FINALIDADES: paralisia do globo ocular (usa o geral e o
local), inibição da sensibilização central a dor.
Pode fazer no pré-operatório, trans-operatório e pós-operatório.
Mecanismo de Ação
Os ANESTÉSICOS LOCAIS são substâncias que bloqueiam a condução
nervosa de forma reversível . O local de ação é a membrana
celular, atuam bloqueando o processo de excitação-condução.
Interrompem a condução do estímulo nervoso por bloquear a
p.235
condutância dos canais de sódio inativados ,
impedindo a deflagração do potencial de ação.
funcionam através do bloqueio dos canais de sôdio.
Os anestésicos locais impedem a condução do
impulso nervoso, impedindo que a informação chegue no sistema
nervoso central.
Irá bloquear a abertura do canal iônico que já está
fechado, não atua no bloqueio do canal iônico que
está aberto.
O ANESTÉSICO LOCAL CHEGA NO ORGANISMO NA FORMA IONIZADA E

LIPOSSOLÚVEL , são CONSIDERADOS BASES .
quando administrados estão na forma ionizada e lipossolúvel, dessa forma,
não conseguem entrar no neurônio.
Pelo medicamento ser básico e a região ser um pouco ácida (a
região da membrana contém essa acidez), ocorre a reação de
neutralização (solução tampão) , dessa forma, o
medicamento que era base vira ácido, se
transformando em não-ionizado para conseguir
entrar no neurônio .
Depois da sua entrada no neurônio, o anestésico local vira básico
por causa da mudança de pH, virando então, IONIZADO E
CONSEGUINDO SE LIGAR NOS CANAIS IÔNICOS FECHADOS .
Só faz ação no canal iônico na forma ionizada.
O BLOQUEIO SEGUE A SEQUÊNCIA DE BLOQUEIO DE
FIBRAS AUTÔNOMAS, SENSORIAIS E MOTORAS.
p.236
É importante o bloqueio do sistema nervoso autônomo por estar
relacionado a resistência vascular periférica.
Farmacocinética
PH É BÁSICO, ESTANDO NA CONVERSÃO
CONVERSÃO DA
DA
FORMA IONIZADA FORMA
FORMA IONIZADA
IONIZADA EM
EM
NÃO-IONIZADA
NÃO-IONIZADA PELA
PELA
NOS NEURÔNIOS SOFREM SOLUÇÃO
SOLUÇÃO TAMPÃO
TAMPÃO
IONIZAÇÃO, CAUSANDO O BLOQUEIO
DOS CANAIS DE CÁLCIO
Absorção: local da injeção; dose; presença de

vasoconstritores; características farmacológicas da droga.
Relativa diferença de biotransformação entre os anestésicos
do tipo éster e os do tipo amida.
êster: hidrolisados por colinesterases plasmáticas.
amida: enzimas microssomais hepáticas.
Os anestésicos locais íntegros e seus metabólitos são excretados pelo
rim.
Efeitos Farmacológicos
Inicial excitabilidade com posterior depressão
do sistema nervoso central (efeito ambivalente).
Aumento do limiar convulsígeno, potencializa anestesia
e produz analgesia.
p.237
infusão contînua de lidocaîna: 1,5 mg/kg indução e 0,7 mg/kg/min
na manutenção.
É um ANTIARRÍTMICO (desfibrilador químico), dose de 1 a
2 mg/kg de lidocaína .
Efeito cronotrópico negativo em altas doses
(bradicardia, arritmias, redução da contratilidade).
Vasodilatação em tecidos periféricos.
Utilização Terapêutica
Procedimentos cirúrgicos.
Acinesia.
a lidocaîna pode ser usada para produzir acinesia
que é parar a movimentação de uma região, podendo ser usada na
intubação de gatos.
A lidocaína pode ser utilizada para o controle de arritmias
cardíacas.
taquicardia taquiventricular e supraventricular.
Analgesia sistêmica.
Analgesia local - ramos específicos.
Pode ser usada para diagnósticos, como bloqueios em equinos.

p.238
padrão ouro poucas alterações
de anestesia orgânicas
pouca incidência de retorno funcional

VANTAGENS
efeitos colaterais pós-efeito
diminuição de fármacos de manutenção

ou total retirada dos mesmos
Medicamentos Utilizados
TETRACAÍNA (PANTOCAÍNA®)
Altamente lipossolúvel, sendo um potente anestésico
de ação tópica e sofre uma degradação lenta.
DOSE MÁXIMA 1 MG/KG.
LIDOCAÍNA (XILOCAÍNA®)
Apresenta uma moderada solubilidade, pode ser autoclavada, com
potência e duração moderada e possui um ALTO PODER DE
PENETRAÇÃO.
bloqueio infiltrativo: 0,5 a 1%.
peridural: 2%.
arritmia: 1 mg/kg.
dose mâxima: 7 mg/kg sem adrenalina e 9 mg/kg com adrenalina,
p.239
BUPIVACAÍNA (MARCAÍNA®)
Anestésico local altamente solúvel, pode ser autoclavado e é 4
VEZES MAIS POTENTE QUE A LIDOCAÍNA .
Associação com Outras Drogas
ADRENALINA
Permite menor absorção sistêmica do anestésico ,
diminuindo o risco de seu emprego por ser absorvida
lentamente. A associação com adrenalina promove uma
vasoconstrição periférica .
para aumentar o tempo da anestesia no local, é realizado a
anestesia com adrenalina que faz com que o vaso diminua o seu
diâmetro IMPEDINDO QUE A MOLÉCULA DO ANESTÉSICO VÁ PARA O FÍGADO, dessa
forma, demora mais para ser metabolizado.
É perigoso fazer a ANESTESIA COM ADRENALINA NAS EXTREMIDADES
porquê pode causar necrose, pois essas áreas periféricas
possuem uma vasoconstrição natural e, com isso, pode causar uma
necrose se administrar em conjunto com a adrenalina.
Anestesias periféricas precisam ser realizadas sem
adrenalina.

p.240
Anotações

@apostilavet
Tranquilizantes
e Sedativos
p.241
p.242
São chamados de ANSIOLÍTICOS , sendo amplamente
utilizados na medicina veterinária. Pode ser usado para
contenção química e como medicação pré-
anestésica para diminuir a dose do anestésico geral.
Efeitos colaterais/seleção do fármaco para cada animal.
tranquilizantes sedação
Sensação de calma, reduz a
ansiedade e mudança Depressão central, sonolência e pode
comportamental leve. O paciente apresentar inconsciência, mas
consegue caminhar, não induzindo responde a estímulos dolorosos.
ao sono.
No grupo de sedativos maiores temos os FENOTIAZÍNICOS e os ALFA 2

AGONISTAS.
são fármacos com boa capacidade sedativa.
No grupo de sedativos menores temos os BENZODIAZEPÍNICOS e as
BUTIROFENONAS.
possuem uma capacidade menor de sedação nos pacientes, geralmente são
mais utilizados como tranquilizantes.
Com a mesma medicação podemos ter tranquilização
e sedação, apresenta respostas diferentes entre as
espécies e as doses utilizadas.

p.243
Fazem parte do grupo de sedativos maiores . São

medicamentos que promovem a tranquilização ,
sedação e pode ser utilizado na medicação pré-
anestésica (MPA) .
seres humanos: antipsicóticos e antieméticos.
Apresenta uma afinidade por uma ampla variedade de receptores:
receptores adrenérgicos, muscarínicos, dopaminérgicos, serotoninérgicos e
histamínicos.
Representantes:
acepromazina: é um fármaco muito utilizado na anestesia dos pacientes
na medicina veterinária.
levomepromazina: menos frequente na medicina veterinária, mas pode
ter algumas aplicabilidades, sua capacidade sedativa é menor.
clorpromazina: tem uma capacidade sedativa semelhante ao da
acepromazina e produz menos efeitos colaterais.
prometazina: pode ser prescrita como anti-histamínico.
Indicações: sedação, medicação pré-anestésica e controle
temporário da ansiedade.
pode ser usado para viagens no controle da ansiedade, mas o seu efeito
dura no máximo 3 horas.
Vias de Administração: via oral (VO), intravenosa (IV) e
p.244
intramuscular (IM).
Mecanismo de Ação
Esses fármacos realizam o BLOQUEIO DE RECEPTORES
DOPAMINÉRGICOS PRÉ E PÓS-SINÁPTICOS . A DOPAMINA é
liberada na fenda sináptica e o seu excesso é
recaptado por uma proteína de membrana .
Quando essa proteína é bloqueada não ocorre a RECAPTAÇÃO DA
DOPAMINA , dessa forma, aumenta a sua concentração na
fenda sináptica.
Além desse aumento na fenda sináptica, também apresenta um
efeito de bloqueio pós-sináptico , impedindo a ativação desses
receptores .
Exemplo!

p.245
Há a REDUÇÃO DA CONDUÇÃO DO CÁLCIO (influxo de cálcio) que é um
elemento importante para a adesão das vesículas nos terminais do
axônio.
em especial, isso ocorre nos neurônios do sistema nervoso autônomo
simpático, reduzindo a resposta adrenêrgica na maioria das
situações.
Diminui a liberação de catecolaminas na fenda sináptica,
REDUZINDO A CONDUÇÃO DO POTÁSSIO, sendo mais importante o
efeito na membrana pós sináptica por diminuir o potencial de
ação .
acontece principalmente no sistema nervoso autônomo simpático
reduzindo a condutilidade desse sistema.
Como efeito farmacológico principal teremos a sedação do
paciente, mas também ocorre uma redução da atividade do
sistema nervoso autônomo simpático que diminui,
principalmente, a resistência vascular periférica.
A RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA INFLUENCIA A
PRESSÃO ARTERIAL, A ACEPROMAZINA É UM FÁRMACO
QUE REDUZ DE 20 A 30% DA PRESSÃO DO PACIENTE.
Bloqueio de receptores histaminérgicos tipo 1:

efeito antiemético e anti-histamínico.
Ações Farmacológicas
Tranquilização e sedação, sendo mais dependente da dose.
Não possui efeito analgésico.
p.246
Diminui a quantidade de agente indutor.
Diminui a quantidade de agente de manutenção.
Pode ser associado a um analgésico (efeito de potencialização).
OUTROS EFEITOS
Diminuição do Limiar Convulsivo: pacientes convulsivos
possuem uma certa quantidade de estímulo que
podem sofrer para gerar a convulsão , como por
exemplo, ansiedade, susto e outras causas. De toda
forma, existe um ESTÍMULO NECESSÁRIO PARA QUE TENHA O
GATILHO DA CONVULSÃO .
os fenotiazînicos reduzem esse gatilho , fazendo com que o
paciente tenha facilidade em convulsionar.
PACIENTES EM TRATAMENTO E COM A CONVULSÃO CONTROLADA apresenta esse efeito
menor, mas ainda assim é contraindicado em pacientes com histórico de
convulsão.
Efeito Hipotensor por Ação em Receptores ALfa 1:
esse EFEITO É MAIS INTENSO NA ACEPROMAZINA do que em outros
fármacos dessa classe.
reduz de 20 a 30%, é contraindicado em pacientes com sepse.
Efeito Inotrópico Positivo: não está claro , pois não
conseguimos atribuir esse feito somente ao aumento da
contratilidade porque estamos reduzindo a resistência.
Esplenomegalia: é contraindicada a sua utilização em
pacientes que já possuem esplenomegalia ou com tumores no baço.
p.247
Contraindicado em Cardiopatas: muitas literaturas
contraindicam os fenotiazínicos para cardiopatas, mas existem
discussões acerca do tema.
Antihistamínico: basicamente é o efeito da prometazina ,
atua inibindo novas liberações de histamina.
Antiemético e Antitussígeno: mais pronunciado na
clorpromazina , o seu problema é que é um fármaco de uso
humano, não sendo adquirido somente com o registro veterinário.
Acepromazina
É o MAIS COMUM DOS FENOTIAZÍNICOS na medicina
veterinária, sendo muito utilizado para pequenos e
grandes animais.
concentrações de 0,2 a 1%.
É o mais sedativo dos fenotiazínicos e é o que produz o efeito
inotrópico sobre o coração mais pronunciado.
Formulações: VO, IV e IM.
Segura: normalmente utilizada em dose menor que indicado em
bula.
Não possui efeito analgésico: associada com opioide, ex.
morfina.
EFEITOS ADVERSOS
É o fenotiazínico com a MELHOR CAPACIDADE SEDATIVA e é o que
promove mais efeitos colaterais.
p.248
Diminuição da Resistência Periférica: gera
hipotensão , o vaso fica relaxado e dessa forma o
sangue causará uma baixa pressão.
na dose de 0,1 mg/kg em cães tem uma redução de 20 a 30% do
dêbito cardîaco e da pressão arterial .
dose utilizada na rotina: 0,025 a 0,05 mg/kg.
em doses altas causa hipotensão, sendo que o RIM é o primeiro órgão
que sofre pela QUEDA DE 20 A 30% DA PRESSÃO ARTERIAL.
na dose de 0,1 mg/kg em equinos tem uma diminuição de 15% do
dêbito cardîaco.
Diminuição da pressão arterial durante a anestesia
inalatória em doses altas.
A frequência cardíaca pode ficar aumentada em resposta a

hipotensão, sendo uma taquicardia reflexa. Como a pressão cai
muito, irá ativar a taquicardia para controlar a pressão arterial.
Poucos efeitos sobre a função respiratória.
Vasodilatação Esplênica: tem uma maior capacidade de
causar esplenomegalia , o sangue se acumula no baço, tendo
poucas hemácias circulantes indicando uma FALSA ANEMIA.
Diminuição do Voume Globular: é uma redução do
número de hemácias circulantes, de em média 20% do
hematócrito.
os fenotiazínicos, de forma geral, conseguem reduzir o hematôcrito,
pode estar relacionado a esplenomegalia porque o baço se enche de
sangue, com isso, PERDE PARTE DOS ERITRÓCITOS QUE ESTAVAM NA CIRCULAÇÃO.
p.249
Ingurgitamento do Baço: bloqueia alfa 1 adrenérgico, o
sangue que se acumula no baço fica regurgitando e depois que
passa a sedação, volta a circular.
o alfa 1 causa vasodilatação no baço.
Priapismo em Garanhões: prolapso do pênis.
Reduz o Limiar Convulsivo.
APLICAÇÃO CLÍNICA
Seguro na maioria dos cães, gatos e equinos.
Em cães e gatos promove tranquilização ou sedação
leve na dose clinicamente utilizada de 0,025 A 0,05 MG/KG IM
OU IV.
Em EQUINOS é utilizado como tranquilizante antes da sedação
e anestesia.
Não possui reversor , mas podemos administrar um ALFA 1 AGONISTA
que faz vasoconstrição , como a norepinefrina para melhorar
a pressão arterial.
AO AUMENTAR A DOSE IREMOS AUMENTAR O EFEITO
COLATERAL, CAUSA UMA GRANDE QUEDA NA PRESSÃO
COMPROMETENDO A CIRCULAÇÃO.
Levomepromazina
É um fármaco que apresenta um efeito interessante para cães
idosos , com um PEQUENO EFEITO SEDATIVO .
seus efeitos colaterais são menores.
p.250
Formulações: VO, IV e IM.
Causa um pequeno efeito analgésico em cães e gatos.
Clorpromazina
Gera um efeito sedativo menor que a acepromazina , mas,
em contrapartida, seus EFEITOS COLATERAIS SÃO REDUZIDOS. Possui
EFEITO ANTIEMÉTICO e ANTITUSSÍGENO .
não produz vasodilatação periférica como a acepromazina.
A clorpromazina pode ser utilizada em associação com o butorfanol em
pacientes com crises de colapso de traqueia como
SEDATIVOS . Nesses pacientes também podemos administrar um
ANTI-INFLAMATÓRIO PARA REDUZIR A INFLAMAÇÃO DA TRAQUEIA .
Prometazina
Apresenta um maior efeito anti-histamínicoe o seu
efeito sedativo em animais não é grande ,
dessa forma, é UTILIZADO NO PACIENTE COM ALERGIA ,
MASTOCITOMA ou quando o PACIENTE PODE DESENVOLVER ALERGIA, mas
para sedar o paciente devemos ASSOCIAR A PROMETAZINA
COM OUTRO FENOTIAZÍNICO .
Para ter o efeito anti-histamínico, a prometazina deve
ser utilizada antes da liberação histamínica
Duda, quais são as contraindicações dos fenotiazínicos?

CONVULSIVOS NÃO PROCEDIMENTOS DE
TRATADOS VIDEOLAPAROSCOPIA
p.251
PACIENTES HIPOTENSOS BRAQUICEFÁLICOS SÃO SENSÍVEIS

OU SÉPTICOS AOS FENOTIAZÍNICOS
principalmente o boxer, pois apresenta uma

sensibilidade extrema ao fenotiazínico.
AZAPERONE HALOPERIDOL DROPERIDOL
Possui um MECANISMO DE AÇÃO SEMELHANTE AOS DOS FENOTIAZÍNICOS,

mas sua capacidade sedativa é pequena e o seus efeitos não são
imediatos , com exceção do azaperone .
O azaperone é um fármaco que antigamente era
utilizado na SEDAÇÃO DE SUÍNOS. O haloperidol pode
ser usado domesticamente para o controle da
ansiedade e distúrbios psiquiátricos em cães .
Enquanto que o droperidol não é um fármaco utilizado
na medicina veterinária.
Farmacocinética
São ABSORVIDOS pelo TRATO GASTROINTESTINAL ou por VIAS
PARENTERAIS, sua administração pode ser por VO ou IM.
p.252
Distribuição: encéfalo, pulmão e fígado.
Eliminação: renal e biliar.
Locais de Ação
Atuam no sistema nervoso central bloqueando os receptores
dopaminérgicos do tálamo, hipotálamo , sistema límbico ,
vias aferentes sensitivas e sistema motor.
Mecanismo de Ação: altera a neurotransmissão
dopaminérgica.
Utilizações
AZAPERONE
Já foi muito utilizado em suínos, mas ultimamente foi
SUBSTITUÍDO POR OUTROS FÁRMACOS.
fármaco de escolha para indução desse pacientes, mas
atualmente mais utilizado experimentalmente.
HALOPERIDOL
Tratamento de distúrbios psicóticos em humanos.
Utilizado como ansiolítico de longa duração.
Pode ser usado em distúrbios de comportamento em pequenos
animais.
sua excreção é lenta, apresentando um tempo de meia vida longo.
Pode ser usado como ansiolítico em selvagens.
p.253
Esses fármacos já estão muito difundidos na veterinária.

AUMENTA A AFINIDADE DO RECEPTOR GABA ENDÓGENO PELO PRÓPRIO
RECEPTOR GABA causando depressão do sistema nervoso central ,
sendo que o GABA é um neurotransmissor inibitório .
aumentam a ligação do GABA endógeno ao receptor.
INIBEM A RECAPTAÇÃO DO GABA QUE É O PRINCIPAL
NEUROTRANSMISSOR INIBITÓRIO, QUANTO MAIS
RECEPTORES GABA A ESPÉCIE POSSUI, MAIOR SERÁ O
EFEITO
Estimulam o GABA fazendo um efeito inibitório do sistema nervoso

central, atuam inibindo uma proteína que recapta o GABA, com
isso, aumenta a sua concentração na fenda sináptica.
Revise!

p.254
Promove a TRANQUILIZAÇÃO , SEDAÇÃO , RELAXAMENTO
MUSCULAR e apresentam efeito ANTICONVULSIVANTE .
MIDAZOLAM DIAZEPAM ZOLAZEPAM CLONAZEPAM
O diazepam é mais utilizado como ANTICONVULSIVANTE , causa uma

mínima depressão respiratória, no máximo uma tranquilização
quando é administrado sozinha.
usa junto com o propofol para diminuir a dose do propofol.
O midazolam também é anticonvulsivante e é um SEDATIVO
MELHOR , deprimindo mais e promove amnésia, não dá analgesia.
Cuidado com o diazepam em gatos porque pode fazer
necrose hepática nessa espécie.
Associações
Opióides: dependendo do opióide pode gerar boa sedação.
Dissociativos: diminui os efeitos deletérios do uso dos
dissociativos.
Fenotiazínicos: podem ser utilizados para diminuir a dose do
fenotiazínico e podem ajudar no relaxamento muscular no trans-
operatório.
Diazepam
É usado como ANTICONVULSIVANTE e SEDATIVO LEVE
em pequenos animais.
dose: 0,5 a 1 mg/kg IV, intra-retal (IR) ou intranasal.
p.255
Causa uma depressão mínima da respiração, do débito cardíaco e do
aporte de oxigênio .
É uma OPÇÃO SEGURA para pacientes debilitados, idosos ,
cardiopatas, nefropatas e etc.
Promove uma sedação muito discreta (tranquilização).
utilizado para relaxamento muscular , pode ser
aplicado em conjunto com o propofol para reduzir a dose
do mesmo, associado quando utilizado quetamina como agente indutor,
0,2 mg/kg IV ou IM.
anticonvulsivante: 1 mg/kg IV, IR, intranasal para controle da
convulsão.
cuidado com doses repetidas: metabólitos ativos (sedação),
entretanto não possuem efeitos anticonvulsivantes.
Midazolam
Usado em várias espécies, como suínos, furões, cães,
gatos, cavalos e aves. Pode ser administrado por VIA
INTRAVENOSA , INTRAMUSCULAR e INTRANASAL.
EFEITOS CARDIOVASCULARES MÍNIMOS, COM REDUÇÃO
DE 10 A 20% DO DÉBITO CARDÍACO E DA FREQUÊNCIA
CARDÍACA.

p.256
Causa uma SEDAÇÃO MUITO DISCRETA (tranquilização).
promove sedação se associado com opioide, medicação pré-anestésica em
pacientes críticos (cardiopatas, nefropatas, idosos e etc).
Ótimo relaxamento muscular, sendo usado para reduzir o efeito
excitatório da cetamina.
0,2 mg/kg IV, IM.
Anticonvulsivante na dose de 0,5 mg/kg intravenoso ou intranasal.
Utilizações
MEDICAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA
Bom efeito ansiolítico.
Usado com segurança em cardiopatas e nefropatas.
Produz relaxamento muscular que facilita contenção.
INDUÇÃO
Podem ser associados na indução de algumas
espécies, como cães, gatos e equinos, mas o plano
anestésico é alcançado pelo dissociativo.
Por exemplo:
cetamina + midazolam.
tiletamina + zolazepam.
diazepam + propofol.
p.257
midazolam + propofol.
O uso do benzodiazepínico associado ao propofol tem
a finalidade de reduzir a quantidade de propofol
utilizado.
Algumas espécies, como no caso dos ovinos, é

possível alcançar o plano anestésico somente
com o benzodiazepínico, mas não é recomendado
por ter que administrar uma dose mais alta.
Quando utilizados por via intravemosa podem produzir
hipotensão importante.
CONTROLE DE CONVULSÕES
Diazepam: droga de escolha para utilização no paciente em
convulsão.
a aplicação do diazepam na convulsão pode ser intravenoso se tiver
o acesso venoso ou se chegar convulsionando na clînica
por via intraretal .
Clonazepam: adjuvante de terapias anticonvulsivas, mais
utilizado em humanos.
RELAXANTE MUSCULAR
O CLONAZEPAM pode ser utilizado como RELAXANTE MUSCULAR EM
CASOS DE DOR CRÔNICA .
por exemplo, dor cervical.
muitas vezes a contratura muscular piora a sensibilidade dolorosa.
p.258
sua utilização pode reduzir a dose de medicamentos analgésicos.
SEDAÇÕES EM PRIMATAS
Principalmente o midazolam , pode ser misturados a sucos naturais
e utilizados por via oral.
facilitam a captação desses pacientes que podem ser muito violentos, pelo
efeito sonífero e amnésico.
Reversor
Flumanezil (para todos os fármacos da classe).
Existem receptores alfa 2 pré-sinápticos e pós-sinápticos.

O EFEITO DOS RECEPTORES ALFA 2 PRÉ-SINÁPTICOS é de SEDAÇÃO E
ANALGESIA. Enquanto que o PÓS-SINÁPTICO está associado ao
AUMENTO DA RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA.
não é indicado a sua utilização em cardiopatas pelo aumento da
resistència vascular perifêrica , mas existe a possibilidade fazer
DOSES DE INFUSÃO CONTÍNUA DE DEXMEDETOMIDINA no cardiopata sem fazer o
bólus inicial.
O ATIPAMEZOLE É O REVERSOR DA DEXMEDETOMIDINA,
CASO SEJA NECESSÁRIO REVERTER OS SEUS EFEITOS.
Utilizados em animais de companhia e grande porte, proporciona

os efeitos de sedação , analgesia e relaxamento muscular.

p.259
receptor localização ações primárias

inibição da liberação de
receptor alfa 2 neurônio pré-sináptico
noradrenalina
receptor alfa 2 neurônio pós-sináptico vasoconstrição
receptor alfa 1 e
vasos sanguíneos vasoconstrição
alfa 2
receptor alfa 1 pulmão inibição da secreção
receptor alfa 1 e reduz motilidade e tônus

estômago
alfa 2 muscular
receptor alfa 1 e reduz motilidade e tônus

intestino
alfa 2 muscular
receptor alfa 1 rim - secreção de renina diminuição da liberação
receptor alfa 1 bexiga contração
receptor alfa 1 útero contração
olho - musculatura da
receptor alfa 1 contração - midríase
íris
receptor alfa 1 glândulas lacrimais aumento da secreção
receptor alfa 1 sistema nervoso central atividade simpática

p.260
receptor localização ações primárias
receptor alfa 2 sistema nervoso central sedação, analgesia
Alfa 2: ação maior no sistema nervoso central, não sendo

muito seletivos e, devido a isso, causa efeitos colaterais.
Ativação de receptores alfa 2 inibe a secreção de catecolaminas na
fenda sináptica.
XILAZINA DETOMIDINA MEDETOMIDINA
DEXMEDETOMIDINA mais usado em pequenos animais!
Seus efeitos podem ser revertidos com uso de

antagonistas seletivos, nesse caso, pelos antagonistas
alfa 2.
Os principais alfa 2 agonistas possuem certo EFEITO SOBRE
RECEPTORES ALFA 1 , causando:
excitação.
aumento da atividade motora.
bloqueio atrioventricular, provoca bradiarritmias, ou seja, o coração bate de
forma desordenada e lenta.
Quanto menos seletivo para os receptores alfa 2
adrenérgicos for, MAIOR A PROBABILIDADE de se observar rigidez
e/ou excitação e/ou bradiarritmia .
p.261
Seletividade Alfa 2
Xilazina: 160:1.
Detomidina: 260:1.
Romifidina: 340:1.
Medetomidina: 1.620:1.
Dexmedetomidina: 1.620:1.
Principais Subtipos dos

Receptores Alfa 2
Alfa 2a: córtex e tronco cerebral.
sedação e analgesia central.
bradicardia de ação central.
Alfa 2b: medula espinhal e endotélio vascular.
analgesia espinhal e vasoconstrição.
Alfa 2b: medula espinhal.
analgesia espinhal.
Efeitos
A ocupação dos receptores alfa 2
adrenérgicos no SNC por um AGONISTA ALFA 2 , por
exemplo, xilazina, irá reduzir a liberação de
p.262
norepinefrina e podem impedir a ocupação desses receptores.
Sedação: devido à redução de descargas dos tratos no córtex.

grande quantidade de receptores adrenérgicos no tronco cerebral
sedação SEDAÇÃO analgesia
locus coeruleus – modulador do estado de alerta

Analgesia: devido à modulação da liberação de norepinefrina
nos receptores nociceptivos (receptores da dor) na medula
espinhal.
atuam em estruturas podem ser usados como
espinhais e supra- analgesia adjuvantes em
espinhais procedimentos anestésicos
Bradicardia de Ação Central.
Promove o AUMENTO DA RESISTÊNCIA PERIFÉRICA pela
atividade alfa 1 e alfa 2b que resulta em HIPERTENSÃO
pela vasoconstrição periférica .
BRADICARDIA REFLEXA na tentativa de controlar a pressão arterial e
a bradicardia central.
A medida que a resistência vascular se normaliza, a bradicardia
irá persistir pelo efeito simpático central reduzido.
PRINCIPAL EFEITO COLATERAL DOS ALFA 2 AGONISTAS
MENOS SELETIVOS (XILAZINA).

p.263
inibição do tônus simpático
bloqueio atrioventricular EFEITOS hipertensão
diminuição da frequência cardíaca (em até 60%) e do débito cardíaco

é o sistema que mais sofre com a utilização dos alfa 2 agonistas. A
frequência cardíaca tem uma redução de até 60%, com
isso, predispõe o paciente a arritmias como bloqueio
atrioventricular e hipertensão no sentido do aumento da
resistência vascular periférica.
A pressão é regulada pela frequência cardíaca, volume e
resistência, devido ao aumento da resistência é normal que a
frequência cardíaca diminua na tentativa de manter a pressão
estável, mas esse sistema tem um limite, o que muitas vezes pode
acontecer é um paciente com frequência cardíaca baixa e
resistência alta, resultando em hipertensão.
relaxamento da musculatura intercostal
redução da frequência
depressão ventilatória EFEITOS
respiratória
diminuição da PaO2 e aumento da PaCO2

o aumento da pressão arterial de gás carbônico (PaCO2) predispõe
o paciente a acidose respiratória pelo acúmulo de CO2.
p.264
SISTEMA URINÁRIO
pH, osmolaridade e concentração da urina
inibição da liberação de
vasopressina
EFEITOS maior volume urinário
urina com maior concentração de sódio, potássio e cloreto

aumenta a produção urinária do paciente pela
redução da liberação de vasopressina. Essa urina tem
uma concentração maior de solutos e do volume urinário.
SISTEMA REPRODUTOR
Aumenta as CONTRAÇÕES UTERINAS .
SISTEMA DIGESTÓRIO
diminuição do fluxo sanguíneo intestinal
diminuição do analgesia visceral

EFEITOS
peristaltismo eficiente
em pequenos ruminantes pode estar associada a timpanismo
Os equinos é uma espécie que sofre com cólica, então a
redução do peristaltismo e do fluxo sanguíneo intestinal
pode predispor a cólicas. Mas, nessa espécie podemos
escolher usar a detomidina por não causar tantos efeitos colaterais,
os seus efeitos são menos intensos.
p.265
SISTEMA ENDÓCRINO
fármaco hiperglicemiante
EFEITOS
inibem secreção de insulina, provocando aumento transitório da glicemia
Xilazina
Estruturalmente relacionada com a clonidina, sendo a sua
seletividade de 160 .
quanto mais seletivo for pelos receptores alfa 2, menor ê a
quantidade de efeitos colaterais.
no caso da xilazina, a sua seletividade é de 160 sendo considerado
uma BAIXA SELETIVIDADE e, por consequência, tem mais efeitos
colaterais.
Administrada em muitas espécies, mas é PRINCIPALMENTE UTILIZADA
E BEM TOLERADA EM BOVINOS . Causa hipotensão tardia e grave
em animais de companhia .
é o fármaco mais utilizado até hoje em medicina veterinária (a 2 e a 10%).
Após Administração IM e IV: analgesia e sedação
rápida (10 minutos).
Duração de 60 minutos aproximadamente, podendo chegar a 3
horas em cães e gatos.
Efeito: sedativo, êmese, hipertensão, bradicardia, analgesia
p.266
visceral, relaxamento muscular.
Muito utilizada em associação à cetamina.
EFEITO CARDIOVASCULAR
Hipertensão inicial devido a vasoconstrição periférica (alfa 2
periférico e alfa 1).
Bradicardia reflexa (colinérgico) e bradicardia central (alfa 2
central) para controle da pressão arterial.
Após os efeitos periféricos cessarem (reversão da
vasoconstrição) a bradicardia central continua – hipotensão.
EFEITO GASTROINTESTINAL
Salivação, vômito e refluxo - potentes indutores de vômito.
É usado com CAUTELA EM ANIMAIS DE COMPANHIA , normalmente é
associada a opioide para neuroleptoanalgesia e pequenos
procedimentos .
Associada a cetamina para contenção química.

Pode ser administrada em cavalos para SEDAÇÃO EM ESTAÇÃO OU
MEDICAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA .
O BOVINO É MAIS SENSÍVEL A XILAZINA, PRECISA DE
1/10 DA DOSE PARA PRODUZIR A SEDAÇÃO -
PROCEDIMENTOS EM ESTAÇÃO.

p.267
Ioimbina: antagonista alfa 2 adrenérgico.
Detomidina
É um pouco mais seletiva que a xilazina (260), mas sua
SELETIVIDADE É CONSIDERADA BAIXA .
É um fármaco bem lipossolúvel que promove uma rápida
distribuição, sua utilização é comum em equinos .
no equino não temos muito problemas com a sua utilização,
é o alfa 2 de escolha para essa espécie.
Possui boa segurança para equinos.
Medetomidina
É uma mistura racêmica de 2 enantiômeros, com uma seletividade
de 1600 .
Não tem mais utilização dentre as espécies domésticas por ter sido
substituída pela dexmedetomidina, a sua dose é o dobro da dose da
dexmedetomidina.
Pode ser usado pelas vias IM, IV, SC, peridural (15
mcg/Kg para cães).
Dexmedetomidina
É um enantiômero dextrógero, SUBSTITUIU A MEDETOMIDINA NAS
ESPÉCIES DOMÉSTICAS , sua grande utilização atualmente é na
MANUTENÇÃO DO COMA NA UTI , ANESTESIA e TRAUMA
CRANIOENCEFÁLICO por aumentar a resistência vascular
p.268
periférica, dessa forma, ajuda a manter a pressão arterial no
paciente. Também pode ser usado no CONTROLE DE CONVULSÕES .
EFEITO CARDIOVASCULAR
Ocorre um aumento da pressão arterial inicial devido a
vasoconstrição periférica com bradicardia reflexa. Seguida de
normalização da pressão arterial e redirecionamento
do fluxo sanguíneo para órgãos vitais.
cérebro, coração, rins, fígado.
HIPOTENSÃO TARDIA MENOS EVIDENTE QUE A
XILAZINA.
Sedação e analgesia que pode ser utilizada com opioide, também
pode ser usado na medicação pré-anestésica .
Reversível com Atipamezole: antagonista alfa 2
adrenérgico.
Outros Fármacos
ROMIFIDINA
É um fármaco intermediário entre detomidina e medetomidina.
CLONIDINA
Primeiro alfa 2 agonista sintetizado e é utilizada em humanos.
p.269
Efeitos Colaterais
Êmese.
Diminuição da frequência cardíaca.
Aumento da resistência vascular periférica.
Pode produzir bloqueio atrioventricular de primeiro e segundo
grau.
Antagonistas
IOIMBINA
Produz antagonismo competitivo.
Liberação lenta dos receptores.
DOSES
Cães: 0,4 mg/kg.
Equinos: 0,075 a 0,15 mg/Kg.
Bovinos: 0,25 mg/Kg.
OUTROS ANTAGONISTAS
ATIPAMEZOLE TALAZOLINA

p.270
Anotações

@apostilavet
Analgésicos
p.271
p.272
É um grupo interessante de fármacos para a

ANALGESIA TRANSOPERATÓRIA , pois atualmente a
utilização de opioides de ação rápida no
período transoperatório ajuda a manter o paciente
em plano anestésico e na analgesia .
São DERIVADOS DO ÓPIO , sendo a MORFINA o primeiro opiáceo
produzido em 1806. Os opioides são amplamente utilizados no
controle da dor e podem ser usados por todas as espécies, mas
existem duas espécies domésticas mais sensíveis aos
opioides , os EQUINOS e FELINOS .
os equinos quando se administra principalmente os agonistas puros,
podem se AGITAR.
enquanto que nos felinos, alguns estudos falam que não se pode usar
morfina, mas são trabalhos antigos e que se administravam doses muito
altas. Atualmente, usamos doses baixas e em pacientes com dor.
Os fármacos que reduzem a motilidade do trato
gastrointestinal são complicados de serem usados
em equinos, principalmente aqueles que promovem reduções
prolongadas porque podem fazer com que o paciente evolua
para uma cólica.
São medicamentos psicotrópicos, então devem ser comprados
a partir de um CNPJ com registro na vigilância sanitária e com um
livro de controle.
p.273
Podem ser utilizados como e fármacos
adjuvantes anestésicos
de manutenção anestésica . Apresenta a capacidade de
POTENCIALIZAR OUTROS SEDATIVOS E ANESTÉSICOS GERAIS .
por exemplo, reduzimos a necessidade de propofol no período
transopertaório quando se associa um opioide.
Mecanismo de Ação
Os opioides atuam principalmente na FASE DE MODULAÇÃO DA DOR ,
que é quando o sinal de dor chega na região de raiz
dorsal da medula espinhal . Além disso, atuam em outros
segmentos porque os RECEPTORES OPIOIDES são abundantes e estão
presentes ao longo do caminho da dor, auxiliando na fase
da transmissão e transdução da dor.
Existem três importantes receptores de dor , sendo eles o MU,
KAPPA e SIGMA . Esses receptores se encontram em vários tecidos,
mas em grandes quantidades no sistema nervoso central.
não são receptores fixos porque todas as cêlulas são capazes de
produzir um receptor opioide de membrana.
as células que possuem receptores opioides tem a CAPACIDADE DE GERAR
NOVOS RECEPTORES, como por exemplo, em descargas adrenêrgicas
intensas terá um aumento do número de receptores opioides de diversos
tecidos.
Pacientes politraumatizados expressam uma grande
quantidade de receptores opioides, dessa forma,
reduz a capacidade de produção de efeitos colaterais
dos opioides.
p.274
São receptores endógenos , também temos moléculas endógenas
que são os OPIOIDES ENDÓGENOS , conhecidos como endorfina e
dinorfina , são moléculas liberadas pelo organismo e que atuam
nos receptores endógenos.
Exemplo!
O principal mecanismo de ação é reduzir

a taxa de
despolarização em vias nociceptivas . Se os nociceptores
periféricos estiverem ativados pelos opioides, eles não serão muito
p.275
eficientes em pegar o estímulo e transformá-lo em um potencial
de dor para ser transmitido.
Também temos receptores opioides no final do neurônio
transmissor , sendo que a ativação do seu receptor irá reduzir a
abertura de canais de cálcio.
os canais de cálcio são importantes para que as vesículas se
fundam na membrana plasmática, essa adesão faz com que seja
liberado os neurotransmissores na fenda sináptica que ativarão o
neurônio secundário, propagando o impulso de dor.
Também está presente na raiz dorsal depois da sinapse, causando
um aumento da expulsão de potássio pela abertura dos
seus canais, dessa forma, reduz a capacidade de despolarização
dessa região.
Classificação dos opioides de acordo

com a sua afinidade pelos receptores
receptor efeito agonista antagonista
analgesia morfina naloxona
meperidina nalmefene
sedação
fentanil butorfanol
MU euforia
oximorfona pentazocina
depressão respiratória tramadol nalbufina
dependência física buprenorfina* buprenorfina*

p.276
receptor efeito agonista antagonista

morfina
meperidina
fentanil
oximorfona
analgesia visceral naloxona
kappa tramadol
sedação buprenorfina
nalmefene
butorfanol
pentazocina
nalbufina
morfina naloxona
disforia (alucinação) meperidina nalmefene
sigma euforia fentanil butorfanol
excitação oximorfona pentazocina
tramadol nalbufina
* dependendo da situação.
Agonista Puro: é um fármaco opióide com capacidade de
ativar os três receptores opioides (mu, kappa e sigma).
por exemplo, morfina .
Agonista Antagonista: por exemplo, o butornal é um
antagonista mu , ou seja, bloqueia esse receptor, mas é um
agonista kappa , dessa forma, conseguimos utilizar o BUTORFANOL
PARA ANALGESIA VISCERAL , mas sem ter a produção de uma analgesia
somática.
não é interessante a sua administração em pacientes politraumatizados, em
p.277
contrapartida, a sua utilização é interessante em equinos com côlica.
também é antagonista sigma, evitando a disforia, excitação e afins.
Antagonista Puro: a naloxona é o principal, sendo um
antagonista puro que atua na REVERSÃO DOS EFEITOS COLATERAIS dos
fármacos opioides utilizados.
Morfina
Foi o PRIMEIRO OPIOIDE SINTETIZADO e promove uma
BOA ANALGESIA e SEDAÇÃO MODERADA .
Apresenta diversas vias de aplicação , como
intramuscular (IM), intravenoso (IV), subcutânea (SC), peridural e
raquidiana.
a aplicação subcutànea possui um período de latência grande, ou
seja, demora para começar a produzir os seus efeitos farmacológicos.
para a aplicação intravenosa precisa de uma dose muito baixa, em
cães e gatos é de 0,1 mg/kg. Além disso, é preciso diluir e aplicar lentamente
no paciente, sendo uma administração de no mínimo três minutos.
REAÇÕES ADVERSAS
Êmese: pode acontecer em 50% dos pacientes e é mais
frequente em aplicações subcutâneas.
Liberação Histamina: a histamina é uma molécula
associada a eventos alérgicos, então devemos evitar a utilização
de morfina em pacientes com histórico de alergia e mastocitomas .
o mastocitoma é um tumor liberador de histamina, então se utilizar
p.278
morfina nesses pacientes, pode causar hipotensão quando feita pela via
intravenosa rapidamente, prurido e broncoconstrição.
Depressão Respiratória: é dose dependente , quanto
maior a dose maior será esse efeito, então devemos tomar cuidado
com a mistura de opioides.
Excitação/Euforia: mais comum em gatos e equinos.
Retenção Urinária e Fecal: principalmente em peridural.
Constipação .
Meperidina
Apresenta uma BOA CAPACIDADE SEDATIVA , mas analgesicamente não
é um opioide muito interessante devido a sua curta capacidade
analgésica (3 horas) .
Produz uma liberação histamínica mais intensa que a
morfina , sendo PROIBIDO A SUA UTILIZAÇÃO PELA VIA INTRAVENOSA .
não utilizar em mastocitoma e pacientes alêrgicos.
Butorfanol
É um fármaco que pode ser utilizado em EQUINOS
COM CÓLICA , são agonistas de receptores
kappa e antagonista mu .
Apresenta uma BOA ANALGESIA VISCERAL e BOA SEDAÇÃO,
possui uma ótima segurança para pacientes cardiopatas e é um
ótimo opioide para equinos.
não causa efeitos colaterais importantes em pacientes cardiopatas na
p.279
emergência e não produz depressão respiratória importante.
Metadona
Esse opioide não causa liberação de histamina e êmese,
mas promove DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA por taquipneia e não produz
muita bradicardia. Sua duração é de 10 horas .
Fentanil
É um opioide de ação rápida , então sua
duração é curta (cerca de 20 minutos) . É um
fármaco utilizado para fazer ANALGESIA EM PERÍODO
TRANSOPERATÓRIO ou PÓS-OPERATÓRIO EM INFUSÃO
CONTÍNUA no paciente internado.
o fentanil se acumula ao longo do tempo no paciente, mesmo
que diminua a sua taxa de administração, com isso, cada vez mais irá
promover depressão cardíaca e respiratória.
Devemos tomar cuidado com o tempo de infusão e deve reduzir a
taxa de utilização conforme a necessidade do paciente.
É 250 vezes mais potente que a morfina , mas isso não
significa que é melhor, mas sim que a dose necessária será menor.
O EFEITO É QUASE QUE IMEDIATO SE FEITO PELA VIA INTRAVENOSA , é
possível ser feito pela via peridural, mas seu período de latência é
de 15 minutos com o período de ação de uma hora.
Além disso, promove DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA e TAQUICARDIA .

p.280
QUANDO USADO EM INFUSÃO CONTINUA É NECESSÁRIO
UM BÓLUS INICIAL.
Sulfentanil
Possui um período de ação curto (em torno de 10 minutos) , é
interessante de ser administrado no período transoperatório
por infusão contínua , sendo um FÁRMACO QUE REDUZ A DOSE DE
PROPOFOL.
Dose inicial ou taxa de infusão aumentada.
Remifentanil
É um opioide mais potente que a morfina , semelhante ao
fentanil, com uma duração ultracurta de 1 minutos , sendo a sua
principal vantagem é a de REDUZIR A DOSE DE PROPOFOL .
Utilização em Infusão Contínua: manutenção anestésica
e analgesia transoperatória.
Outros: sulfentanil, alfentanil.
Tramadol
É um opioide derivado sintético que NÃO PRODUZ A LIBERAÇÃO
DE HISTAMINA .
Não é um fármaco comum de ser utilizado no
transoperatório.
Ao chegar no sangue será metabolizado pelo fígado, sendo

que o SEU METABÓLITO QUE IRÁ ATUAR NOS RECEPTORES OPIOIDES .
p.281
no cão , cerca de 30% do tramadol ingerido irá virar esse metabólito, devido
a isso, a dose de tramadol nessa espécie aumentou.
enquanto que no gato, 100% do tramadol é transformado nesse metabólito,
por isso sua dose é menor.
Sua utilização crônica pode promover CONSTIPAÇÃO , RETENÇÃO
URINÁRIA e outros efeitos, mas não realiza liberação histamínica,
depressão cardíaca e depressão respiratória acentuada, dessa
forma, é um opioide interessante para prescrever para
casa .
Em altas doses pode causar sedação e é um bom analgésico,
podendo ser prescrito para casa.
fármaco dose bólus infusão contínua
CÃO GATO CÃO GATO
0,1 a 0,5 0,1 a 0,25 0,1 a 0,2 0,05 a 0,1

MORFINA mg/kg mg/kg mg/kg/h mg/kg/h
0,25 a 0,5 0,1 a 0,25 0,05 a 0,1 0,05 a 0,1

metadona mg/kg mg/kg mg/kg/h mg/kg/h
1a5 1a5
fentanil 1 a 5 mcg/kg 1 a 5 mcg/kg
mcg/kg/h mcg/kg/h
0,2 a 0,4 0,2 a 0,4 0,1 a 0,2 0,1 a 0,2

butorfanol mg/kg mg/kg mg/kg/h mg/kg/h
0,1 a 0,5 0,1 a 0,5

remifentanil não não
mcg/kg/h mcg/kg/h

p.282
Naloxona
É um fármaco importante para reverter os efeitos opioides , não
sendo um fármaco analgésico.
para reverter a etorfina, usamos a diprenorfina .
Dose: 0,04 mg/kg.
Precisamos tomar cuidado com o efeito de
renarcotização, por exemplo, se utilizou morfina no
paciente e na primeira hora ele está com dificuldade
respiratório, ao aplicar o reversor precisamos ficar
atento porque pode ser que o paciente volte com os efeitos
colaterais dos opioides depois de um tempo.
São fármacos amplamente utilizados na Medicina Veterinária,

sendo fármacos sedativos importantes, os principais
representantes são a XILAZINA , DETOMIDINA, MEDETOMIDINA ,
DEXMEDETOMIDINA, CLONIDINA e ROMIFIDINA . Utilizados em quase
todas as espécies.
SÃO FÁRMACOS SEDATIVOS E ANALGÉSICOS, POSSUEM
UM REVERSOR QUE É A IOIMBINA OU ATIPAMEZOLE,
SENDO OS ANTAGONISTAS.
Esses fármacos atuam no sistema nervoso autônomo que é

um segmento do sistema nervoso. O SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO é
dividido em SOMÁTICO e AUTÔNOMO .
p.283
No sistema nervoso autônomo temos as fibras simpáticas e
parassimpáticas, os alfa 2 agonistas atuam nas fibras simpáticas e
seus principais neurotransmissores são as CATECOLAMINAS .
catecolaminas: noradrenalina e adrenalina.
Receptores Adrenérgicos
RECEPTORES TIPO BETA
Beta 1: promove um maior efeito cardíaco aumentando o
tônus e frequência cardíaca.
Beta 2: tem como principal efeito a broncodilatação.
RECEPTORES TIPO ALFA
Os receptores alfa 1 estão associados a VASOCONSTRIÇÃO com
característica excitatória. Enquanto que os receptores alfa 2
possuem um RECEPTOR PRÉ-SINÁPTICO com característica inibitória e
o PÓS-SINÁPTICO com característica excitatória.
o receptor prê-sinâptico promove uma diminuição da liberação de
norepinefrina na fenda sináptica, com isso, REDUZ A MANUTENÇÃO DA VIGÍLIA que
faz com que o paciente tenha uma tendência ao sono, dessa forma, tem um
EFEITO SEDATIVO quando utilizado.
o receptor pôs-sinâptico tem como efeito principal a vasoconstrição
periférica, podendo resultar no AUMENTO DA RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA que
é contrabalanceado com a frequência cardíaca.

p.284
Mecanismo de Ação
Ativação de receptores alfa 2 inibe a secreção de catecolaminas
na fenda sináptica.
Efeitos: relaxamento muscular, sedação, analgesia visceral e
somática.
muitas vezes não é suficiente para fazer o tratamento de dor somática,
mas podemos utilizá-lo como adjuvante no tratamento.
Efeitos
grande quantidade de receptores adrenérgicos no tronco cerebral
sedação SEDAÇÃO analgesia
locus coeruleus – modulador do estado de alerta

Existem receptores alfa 2 em grande quantidade no tronco
cerebral e medula espinhal, estando associado com a redução da
atividade dolorosa quando ativados.
atuam em estruturas podem ser usados como
espinhais e supra- analgesia adjuvantes em
espinhais procedimentos anestésicos
No sistema cardiovascular é contraindicado em cardiopatas.

p.285
inibição do tônus simpático
bloqueio atrioventricular EFEITOS hipertensão
diminuição da frequência cardíaca (em até 60%) e do débito cardíaco
relaxamento da musculatura intercostal
depressão SISTEMA redução da frequência

ventilatória RESPIRATÓRIO respiratória
diminuição da PaO2 e aumento da PaCO2
Taxas
DEXMEDETOMIDINA
Dose Inicial: 0,2 a 1 mcg/kg.
Manutenção: 1 a 2 mcg/kg/h.
XILAZINA
Dose Inicial: 0,1 a 0,5 mg/kg.
Manutenção: 1 a 2 mg/kg/h.

p.286
Cocaína: derivado da Erythroxylon coca.

Benzocaína: ácido benzóico.
Procaína: PABA.
Lidocaína: 1943.
Existem duas formas de usar os anestésicos locais como
analgésico . A PRIMEIRA FORMA é BLOQUEANDO REGIÕES ,
sendo usado próximo de um nervo realizando a
dessensibilização. A SEGUNDA FORMA é administrar em INFUSÃO
CONTÍNUA reduzindo a taxa de despolarização de neurônios
periféricos que diminui a chegada de estímulos dolorosos no
É usado somente a lidocaína para infusão contínua.
Estrutura Química
Os anestésicos locais são constituídos de 3 partes:
Um radical lipofílico: radical aromático.
Um radical hidrofílico: amina.
Uma cadeia intermediária: amida ou éster
Toxicidade
Lidocaína: a dose tóxica é 10 mg/Kg.
Bupivacaína: a dose tóxica é 5 mg/Kg.
p.287
As doses tóxicas causam uma cardiotoxicidade, reduzindo
a força contrátil do coração, além disso, promove
alucinações e euforia no sistema nervoso central.
Qualidades Físico-Químicas
pKa: distribuição do fármaco.
os tecidos inflamados fazem uma má distribuição do fármaco e,
com isso, pode fazer com que o ANESTÉSICO LOCAL NÃO PROMOVA O EFEITO.
Importante!
O pKa da substância tem relação com a distribuição do

fármaco. Esse fármaco precisa se dividir em 2 partes para
entrar no neurônio tendo relação com o pKa, com isso, tecidos
inflamados dificultam essa dissociação do fármaco, então
quanto mais inflamado estiver o tecido pior será a distribuição.
Ascensão no Sistema Nervoso Central: existe uma

tendência do anestésico local de se deslocar em
ascensão ao sistema nervoso central.
Com e Sem Vasoconstritor: podemos utilizar
os anestésicos locais com ou sem vasoconstritor , mas a utilização
com vasoconstritor é mais rara .
o vasoconstritor causa uma redução do vaso sanguíneo que DIMINUI A
CAPACIDADE DE ABSORÇÃO, dessa forma, aumenta a duração do anestésico
local por demorar mais tempo para ser absorvido pelo vaso sanguíneo.

p.288
CUIDADO AO UTILIZAR EM REGIÕES PERIFÉRICAS
PORQUE PODER NECROSAR A REGIÃO.
Mecanismo de Ação
Os ANESTÉSICOS LOCAIS são substâncias que bloqueiam a condução
nervosa de forma reversível . O local de ação é a membrana
celular, atuam bloqueando o processo de excitação-condução.
Interrompem a condução do estímulo nervoso por bloquear a
condutância dos canais de sódio inativados, impedindo a
deflagração do potencial de ação.
funcionam através do bloqueio dos canais de sôdio.
O bloqueio segue a sequência de bloqueio de fibras autônomas,
sensoriais e motoras.
Utilização Terapêutica
Procedimentos cirúrgicos.
Acinesia.
a lidocaîna pode ser usada para produzir acinesia que é parar a
movimentação de uma região, podendo ser usada na intubação de gatos.
A lidocaína pode ser utilizada para o controle de arritmias
cardíacas.
taquicardia taquiventricular e supraventricular.
Analgesia sistêmica.
Analgesia local - ramos específicos.
Pode ser usada para diagnósticos, como bloqueios em equinos.
p.289
Utilizadas Atualmente
LIDOCAÍNA BUPIVACAÍNA ROPIVACAÍNA
A BUPIVACAÍNA e a ROPIVACAÍNA são utilizadas somente como

BLOQUEIO LOCAL , enquanto que a LIDOCAÍNA tem como ser usada
em INFUSÃO CONTÍNUA .
Mecanismo de Ação
Atuam interrompendo a condução nervosa pelo bloqueio dos
canais de sódio . Ao usar a lidocaína por infusão
contínua terá uma REDUÇÃO DA TAXA DE DESPOLARIZAÇÃO
NEURONAL PERIFÉRICA.
Exemplo!
O anestésico local possui uma base associada a íons hidrogênio,

sendo necessário se dissociar para conseguir entrar no neurônio,
depois de entrar no neurônio irá se associar a íons hidrogênio
dentro do neurônio e bloqueiam o canal de sódio.
p.290
O sódio é o principal íon associado ao evento de despolarização.
Também reduz a taxa de despolarização dolorosa em infusão
continua, dessa forma, conseguimos usar esse fármaco de forma
auxiliar em associação com outros fármacos.
Distribuição do Fármaco
A inflamação gera uma menor distribuição .
Farmacocinética
Irrigação do Local: é importante, pois quanto mais
irrigado menor o tempo de efeito porque o anestésico será
retirado pela absorção.
Período de Latência: depende do tipo de anestésico local e
da velocidade de despolarização.
Duração: aumenta a duração se tiver vasoconstritor, mas se
for usado pela via intravenosa é proibido a utilização com
vasoconstritor.
Uso em Infusões Contínuas

A LIDOCAÍNA pode ser UTILIZADA EM INFUSÃO CONTÍNUA . Pode ser
feito um bólus inicial de lidocaína e depois manter na manutenção
analgésica do paciente.
É um bloqueador não seletivo de canais de sódio, atua reduzindo a
frequência de despolarização.
Toxicidade: 10 mg/kg.
p.291
ao chegar em 10 horas de infusão, devemos parar de usar a lidocaína
porque irá chegar na sua dose tóxica pelo acúmulo (se for usado na dose
de 1 mg/kg).
Cuidado ao associar com outros fármacos porque a
lidocaína desestabiliza a estrutura molecular de
opioides de ação rápida, principalmente o fentanil,
sulfentanil, alfentanil e remifentanil, ou seja, irá
reduzir o efeito desses fármacos.
Os representantes são a cetamina e tiletamina , sendo que a

cetamina é o fármaco dissociativo mais antigo e é o
principal dissociativo.
a associação da cetamina com a xilazina é clássica
para os protocolos anestésicos, durante muito tempo o plano de
anestesia durante a anestesia geral veterinária eram os planos
dissociativos.
Enquanto que a tiletamina está sempre associada ao
zolazepam porque o DISSOCIATIVO NÃO DEVE SER USADO
DE FORMA ISOLADA , deve ser administrado em associação com
um relaxante muscular como benzodiazepínicos e alfa
2 agonistas , pois essa classe não é capaz de produzir
relaxamento muscular.
Farmacocinética
São FÁRMACOS ALTAMENTE LIPOSSOLÚVEIS proporcionando uma rápida
p.292
distribuição e efeito. Apresenta um pH ácido (3,5) e isso pode
gerar DOR À APLICAÇÃO .
Sofre BIOTRANSFORMAÇÃO HEPÁTICA e gera um metabólito ativo
norcetamina , então para usar a cetamina no paciente é
importante ter uma rota de saída, ou seja, o animal precisar ter
um débito urinário normal para poder ser eliminado do organismo
e ser administrado de forma segura, pois a sua ELIMINAÇÃO É RENAL .
Duração: 30 a 40 minutos (para várias espécies).
dependente de outras medicações.
Possui uma boa margem de segurança e as doses estão
disponíveis para várias espécies, inclusive silvestres.
Mecanismo de Ação
São antagonistas não competitivos de receptores do tipo NMDA , esse
receptor está ASSOCIADO A UMA CONTINUIDADE DO EVENTO DOLOROSO .
Além disso, existe um efeito secundário de forma analgésica
que é através de uma ação indireta no receptor GABA .
Atenção!
Encontramos o magnésio que fecha o receptor, o receptor NMDA

é um canal que permite o influxo de sódio , porém está
sempre bloqueado pelo magnésio. Quando temos a ligação desse
receptor pelo glutamato ou outros agonistas, o magnésio irá
sair e permitir o influxo de sódio , sendo que o bloqueador de
receptor NMDA, como a cetamina, irá bloquear o receptor
impedindo a sua ativação.
p.293
O receptor AMPA é o principal receptor associado a

transmissão do impulso doloroso do terminal axonal para o
neurônio pós sináptico, esse receptor ainda estará ativo e
funcional, mas se permitirmos que o receptor NMDA se ative
iremos potencializar o impulso doloroso, então os anestésicos
dissociativos funcionam mais como uma prevenção da piora
da dor.

p.294
Também promove um BLOQUEIO DA RECAPTAÇÃO DE
NEUROTRANSMISSORES , como a serotonina ,
noradrenalina e dopamina , aumentando as suas
concentrações.
O aumento de serotonina causa um impacto na dor, pois REDUZ
A SENSIBILIDADE DOLOROSA , além disso, o aumento de noradrenalina
irá promover um ESTÍMULO SIMPÁTICO que causa alguns efeitos
colaterais, como aumento do tônus cardíaco ,
vasoconstrição , midríase e etc. Enquanto que a dopamina
está ASSOCIADA AO SISTEMA DE RECOMPENSA , não apresenta muita
relação com a dor.
Taxas de Infusão da Cetamina

Dose Inicial: 0,5 a 1 mg/kg.
Manutenção: 0,6 mg/kg/h.
dissociação entre tálamo

Efeitos paciente alheio
e sistema límbico alucinógeno ao ambiente
catalepsia
aumento do convulsões
SISTEMA NERVOSO
consumo de oxigênio
CENTRAL
aumento do fluxo manutenção dos
sanguíneo cerebral reflexos protetores
aumento da pressão
intracraniana e pressão liquórica
p.295
CONSIDERAÇÕES
Pode ser utilizado o dissociativo para pacientes de difícil
comportamento , como para captura do animal , para
sedações diagnósticas na contenção química.
é um fármaco que pode ser usado para a retirada de espinhos de
ouriço e para pacientes doadores de sangue , pois conseguimos
manter um pouco da estabilidade cardiovascular do paciente pelo AUMENTO DO
TÔNUS SIMPÁTICO devido a não recaptação de norepinefrina.
A PRESSÃO ARTERIAL MÉDIA (PAM) É CALCULADA COMO
FREQUÊNCIA CARDÍACA X VOLUME SISTÓLICO X
RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA.
Um doador de sangue tem uma queda do volume sistólico

que causa uma tendência à queda na pressão, podemos
atuar ou aumentando a frequência cardíaca ou a
resistência. O protocolo de cetamina com midazolam
ajuda a aumentar um pouco da resistência pela inibição da
receptação da norepinefrina.
Efeito de EXCITAÇÃO/EUFORIA na indução e principalmente na
RECUPERAÇÃO. É contraindicado em pacientes epilépticos, com edema
cerebral, traumas cranioencefálicos e em punções de líquor .
quando fazemos cetamina ou tiletamina iremos aumentar a pressão
liquôrica .
Pode predispor o paciente ao AVC devido ao aumento da
concentração de norepinefrina.
p.296
aumento da frequência aumento da
cardíca aumento do pressão arterial
débito cardíaco
aumento da resistência
SISTEMA
vascular periférica propicia arritmias
CARDIOVASCULAR
aumento do consumo de
oxigênio pelo coração
CARDIOPATAS: apresentam um alto consumo de oxigênio,
além de possuírem um tempo de preenchimento de
câmaras curto que está relacionado ao aumento
da frequência cardíaca. O aumento da resistência
vascular periférica e arritmias podem estar
associadas a hemorragias.
A REAÇÃO INFLAMATÓRIA é um evento inflamatório

constituído por ESTÍMULOS QUÍMICOS , FÍSICOS ou
MECÂNICOS , esses estímulos podem causar reações
inflamatórias que é por produção de mediadores
inflamatórios.
Temos EFEITOS VASCULARES e CELULARES que produzem uma série de
sinais clínicos, como dor , rubor , calor , tumor e perda de
função .

p.297
Exemplo!
Dor
As substâncias como bradicinina , histamina e
prostaglandina influenciam os NOCICEPTORES PERIFÉRICOS , sendo
que precisam de um determinado estímulo doloroso que ultrapasse
o limiar de dor para que esse impulso doloroso aconteça.
Quando o paciente libera esses mediadores inflamatórios,
o LIMIAR DE DOR IRÁ DIMINUIR e isso faz com que
ESTÍMULOS MENORES PROMOVAM ESSE EFEITO DE DOR,
chamado de sensibilização , pois sensibilizamos
os nociceptores periféricos a eventos de dor.

p.298
Paciente em Terapia Anti-

Inflamatória
Os anti-inflamatórios é a classe de fármacos mais prescrita no
mundo.
É importante que toda vez que for prescrever anti-inflamatórios,
principalmente para cães e gatos, deve ser levado em considerado
o ESTADO VOLÊMICO DO PACIENTE porque não fazemos essa
classe de fármacos em pacientes desidratados , pois um
dos efeitos colaterais comum do anti-inflamatório é a
LESÃO RENAL.
se lesionar o nêfron causando a sua perda, ele NÃO SERÁ
SUBSTITUÍDO por outro néfron, então se tiver um volume adequado a
toxicidade do anti-inflamatório sobre os néfrons será menor.
Manter níveis normais de pressão porque na PRESSÃO NORMAL O RIM
ESTÁ IRRIGADO , enquanto que no paciente hipotenso o RIM NÃO
ESTARÁ IRRIGADO e a administração de anti-inflamatórios
podem potencializar uma lesão.
Também deve ser mantida uma função renal normal , sendo
importante avaliá-la, se tiver normal podemos entrar com anti-
inflamatórios.
NÃO DEVEMOS UTILIZAR EM GESTANTES porque pode ter efeitos
sobre a formação do feto. Além disso, devemos ter cuidado em
pacientes pediátricos e idosos .
p.299
pacientes pediâtricos: principalmente em cães e gatos abaixo de 2
meses de idade, pois os anti-inflamatórios não são metabolizados
eficientemente.
pacientes idosos: podem ter um rim e fígado que não funcionam
corretamente, então devemos tomar cuidado.
Ácido Acetilsalicílico
É a ASPIRINA, sendo conhecido como um anti-inflamatório
padrão . Tem ação anti-inflamatória (redução do edema),
analgésica e antipirética , irá promover esses três efeitos, mas
não é muito eficiente.
É um bom fármaco para a AGREGAÇÃO
PLAQUETÁRIA , então se o paciente está
PRODUZINDO MUITO TROMBO entraremos com a ASPIRINA
para inibir a agregação plaquetária , sendo que a sua
principal utilização é como fármaco anticoagulante .
Meia Vida:
homem: 5 horas.
cão: 8 horas.
cavalo: 1 hora.
gato: 38 horas.
EFEITOS
Em doses baixas possui EFEITOS ANALGÉSICOS , ANTIPIRÉTICO e
ANTIPLAQUETÁRIO. Pode produzir lesões ulcerativas no
p.300
estômago, sendo um efeito colateral comum dos anti-
inflamatórios, principalmente os não seletivo COX2. Pode estar
associado a SANGRAMENTOS por orifícios naturais e pode provocar
REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE .
Atua inibindo COX e LOX , sendo a COX dividida em COX 1 e COX 2.
a COX 2 é especîfica de eventos inflamatôrios, enquanto que a
COX 1 também está associada a outros eventos regulatôrios
normais, como regular a perfusão renal.
Se impedimos a existência de COX 1 iremos atrapalhar a perfusão
renal, por isso, em cães e gatos temos essa dificuldade em usar anti-
inflamatórios não seletivos COX 2.
Utilização:
como analgêsico para dores leves e moderadas.
como antitrombôtico (gatos e equinos).
Diclofenaco
Tem AÇÃO ANTI-INFLAMATÓRIA e ANALGÉSICA , sendo menos
ulcerogênico que o ácido acetilsalicílico.
Possui efeitos gástricos importantes em cães.
Carprofeno
É um ANTI-INFLAMATÓRIO SELETIVO COX 2, dessa forma, a
chance de produzir lesões renais será menor ,
inclusive nos usos crônicos.
p.301
Utilizado pelo seu efeito analgésico e no tratamento da osteoartrite .
Meia Vida:
cão: 8 a 12 horas.
equino: 22 horas.
gato: 20 horas.
bovino: 30 horas.
Possui formulação injetável e em comprimido.
Apresenta um BOM EFEITO ANTIEDEMA e é muito utilizado para o
tratamento analgésico e na recuperação de pacientes
com traumas de medula .
SEUS EFEITOS COLATERAIS SÃO MENOS INTENSOS
(BAIXA INIBIÇÃO DE PROSTAGLANDINAS), OS EFEITOS
INCLUEM OS GASTROINTESTINAIS, HEPÁTICOS E
RENAIS E ESTÁ MAIS ASSOCIADO A DOSES ALTAS.
Cetoprofeno
Não é seletivo, ATUA EM COX E LOX . Sua utilização não
deve ultrapassar 5 dias, possui um bom efeito sobre
edema e analgésico , são muito utilizados em gatos e
cavalos.
Flunexina Meglumina
É um anti-inflamatório muito utilizado em grandes
animais , sendo aprovado pelo FDA. Com uma GRANDE AÇÃO
ANALGÉSICA e ANTI-INFLAMATÓRIA . Não é seletivo COX 2, irá
ATUAR EM COX 1, COX 2 E LOX.
p.302
Muito utilizada em cavalos na cólica e lesões

musculoesqueléticas, também pode ser utilizada para
choque endotóxico na dose anti-inflamatória de 1/4.
Meia Vida:
cão: 4 horas.
equino: 2 horas.
gato: 3 horas.
bovino: 4 a 8 horas.
Cães e gatos podem desenvolver efeitos colaterais com doses
normais.
Piroxicam
É um fármaco anti-inflamatório potente , tem uma atividade
muito intensa contra as células, dessa forma, inibe a
chegada da célula em alguns tecidos.
Inibe a formação de superóxidos.
Impede ativação e agregação de neutrófilos.
Utilizado em alguns protocolos quimioterápicos.
no carcinoma inflamatôrio temos a prescrição do piroxicam no
protocolo, é uma neoplasia agressiva e não operável que causa dor no
paciente.
Produz efeitos colaterais, mesmo em doses terapêuticas.
Não é seletivo COX 2, irá atuar em COX e LOX.

p.303
Meloxicam
É um potente inibidor de TX e PG, sendo um anti-inflamatório
interessante e SELETIVO COX 2, com uma excelente ação
antipirética e analgésica.
Utilizado para afecções musculoesqueléticas e pós-cirúrgico.
PODE SER UTILIZADO PARA GATOS EM DORES CRÔNICAS
NA DOSE DE 0,05 MG/KG A CADA 48 A 72H.
Meia Vida:
cão: 12 a 36 horas.
equino: 3 horas.
gato: 30 horas.
bovino: 13 horas.
Coxibes
Os exemplos são a CELECOXIBE , DERACOXIBE , ETORICOXIBE, FIROCOXIBE ,
LUMIRACOXIBE, PARECOXIBE, ROFECOXIBE, VALDECOXIBE e ROBENACOXIBE.
É um grupo de fármacos altamente seletivos para COX 2 , então
teoricamente irão produzir pouca lesão renal e lesão gástrica.
Paracetamol
É o acetaminofeno , o nome paracetamol foi o
primeiro nome comercial da molécula. Esse fármaco
não tem utilização clínica em animais .
É um dos fármacos mais utilizados incorretamente nos
p.304
animais devido a sua toxicidade.
Está entre as PRINCIPAIS CAUSAS DE INTOXICAÇÃO EM PEQUENOS
ANIMAIS . Em gatos tem como efeito a produção de
METAHEMOGLOBINA que é incapaz de transportar
oxigênio, com isso, o paciente irá apresentar cianose,
sialorréia e pode culminar no seu óbito.
em cães está associado a efeitos hepáticos agudos.
os gatos apresentam uma mucosa azulada (hemoglobina ligada a
compostos da degradação do paracetamol), salivação e vômito.
o tratamento na intoxicação por paracetamol no gato é com
a administração de acetilcisteína que é um fármaco que acelera a
eliminação do paracetamol, também realizamos um tratamento paliativo com
oxigenioterapia, fluidoterapia e SAMe por 60 dias para proteção hepática.
Dipirona
É o metamizol , possui uma FRACA AÇÃO ANTI-INFLAMATÓRIA , BOA AÇÃO
ANALGÉSICA e ANTIPIRÉTICA . A teoria é que esse fármaco atua na
COX 3 que é uma COX do sistema nervoso central, está associada
a inflamação e eventos de dor no cérebro .
A dipirona confere uma boa analgesia visceral.
Atualmente, EVITAMOS A UTILIZAÇÃO DA DIPIRONA VÁRIAS VEZES NO DIA

NO GATO , pois pode PRODUZIR ANEMIA APLÁSTICA .
também evitamos a utilização de escopolamina em gatos.
Não é mais comercializada nos EUA e Europa.
p.305
Anti-inflamatórios
Não Esteroidais
medicamento cão gato
meloxicam 0,1 mg/kg SID 0,05 mg/kg a cada 48h
cetoprofeno 1 mg/kg 1 mg/kg
2,2 mg/kg BID ou 2,2 mg/kg BID ou

carprofeno
4,4 mg/kg SID 4,4 mg/kg SID
robenacoxibe 1 a 2 mg/kg 1 a 2 mg/kg
Anti-inflamatórios Esteroidais
Em GATOS TEMOS POUCOS EFEITOS COLATERAIS . Enquanto que no cão
quando utilizamos o corticoide por um determinado período de
tempo terá uma redução da produção de cortisol endógeno
que pode resultar no hipotireoidismo quando cessar
a sua administração, e enquanto é administrado pode
acarretar em efeitos de síndrome de Cushing.
efeitos colaterais: supressão de eixo, aumento da
reabsorção de sódio, imunossupressão e piora da capacidade
de cicatrização tecidual.
Exemplos: dexametasona, hidrocortisona, prednisona,
prednisolona, acetato sódico de metilprednisolona.
a dexametasona é um fármaco com latência de 30 minutos e até 6
p.306
horas de efeito, sendo que a sua principal utilização é como anti-inflamatório
e em choque anafilático.
a hidrocortisona é recomendada em choque anafilático.
a prednisona e prednisolona são os PRINCIPAIS FÁRMACOS CORTICOIDES
PRESCRITOS PARA CASA. A prednisona em doses imunossupressores pode
causar EFEITOS COLATERAIS IMPORTANTES, como a hepatotoxicidade. A
prednisolona é o fármaco pronto e a prednisona é o pró-fármaco
que é metabolizada em prednisolona.
Outros Fármacos
CITRATO DE MAROPITANT
Fármaco com efeito antiemético , se usado em infusão contínua
possui EFEITO ANALGÉSICO, com um bom efeito visceral e um efeito
complementar somático.
Dose:
inicial: 1 mg/kg por IV - aplicação ao longo de 10 minutos.
infusão contînua: 30 mcg/kg/h por IV.
DESVANTAGENS
Hipotensão dose dependente.
GABAPENTINA
Apresenta uma ação interessante na dor, mas não é um efeito
imediato porque precisa de alguns dias para funcionar como EFEITO
p.307
ANALGÉSICO, é interessantes nos casos de DOR NEUROPÁTICA e
DOR INFLAMATÓRIA .
melhor efeito em terapias crònicas.
Dose:
cão: 10 mg/kg por VO, SID a TID. NEFROPATAS
REDUÇAO DE 50%
gato: 5 a 10 mg/kg por VO, BID.
PODEMOS UTILIZAR A GABAPENTINA PARA REDUZIR A
AGRESSIVIDADE DO GATO NA DOSE DE 50 A 100
MG/GATO DUAS HORAS ANTES DA CONSULTA.
AMITRIPTILINA
É um fármaco usado para o TRATAMENTO DE DOR CRÔNICA, mas não
apresenta efeito imediato. Seu mecanismo de ação é a
inibição da recaptação de serotonina e norepinefrina , ou seja,
aumenta as suas concentrações.
efeito a longo prazo (até 4 semanas).
Dose:
cão: 2 a 4 mg/kg, SID.
gato: 0,5 a 1 mg/kg, SID.
FLUOXETINA
Esse fármaco INIBE SELETIVAMENTE A RECAPTAÇÃO DE SEROTONINA , pode
levar alguns dias para fazer efeito (em torno de 5 a 7 dias) e
reduz efeitos de dores crônicas .

p.308
Dose:
cão: 1 mg/kg, SID ou BID.
gato: 0,5 a 1 mg/kg, SID ou BID.
Infusões Analgésicas
MLK: morfina, lidocaína e cetamina.
atualmente não é visto muita vantagem em realizar infusão contínua de
morfina, pois a morfina precisa ficar em uma dose muito baixa para não
fazer mal ao paciente, então o seu efeito analgésico é muito baixo.
FLK: fentanil, lidocaína e cetamina.
o problema é o acúmulo de fentanil, além disso, a lidocaina com 10h
deve ser retirada.
a cada 4 horas reavaliamos a dor do paciente, se o paciente está
confortável com um nível de dor muito próxima a 0, reduzimos a taxa para
não causar muito acúmulo de fentanil no paciente.
SuLK: sulfentanil, lidocaína e cetamina.
o sulfentanil não acumula, mas não é um fármaco para se manter no
internamento, mais usado no trans-operatório.
RemiLK: remifentanil, lidocaína e cetamina.
usado no trans-operatório.

p.309
Taxas de Infusões
medicamento dose bólus infusão contínua

CÃO GATO CÃO GATO
0,1 a 0,5 0,1 a 0,25 0,1 a 0,2 0,05 a 0,1

morfina
mg/kg mg/kg mg/kg/h mg/kg/h
0,5 a 1 0,5 a 1 0,5 a 1 0,5 a 1

lidocaína
0,5 a 1 0,5 a 1 0,5 a 1 0,5 a 1

cetamina
0,5 a 2 0,2 a 2 1a2 1a2

dexmedetomidina
mg/kg mcg/kg mcg/kg/h mcg/kg/h
0,5 a 1 0,5 a 1
sulfentanil não não
mcg/kg.h mcg/kg.h
0,1 a 0,5 0,1 a 0,5

remifentanil não não
mcg/kg/min mcg/kg/min
Anotações

p.310

@apostilavet
Anti-inflamatórios
p.311
p.312
Patogenia da Inflamação
Qualquer estímulo, seja ele FÍSICO, QUÍMICO ou MECÂNICO , acarreta
na produção de mediadores químicos que causam eventos
vasculares e celulares.
No PROCESSO INFLAMATÓRIO AGUDO temos os sinais cardeais da
inflamação, sendo a dor, calor, rubor e tumor. É administrado os
ANTI-INFLAMATÓRIOS por apresentar os sinais de inflamação.
O processo inflamatório crônico não apresenta os sinais clássicos,
irá depender dos tipos de mediadores celulares e humorais
envolvidos.
está presente após a inflamação aguda, sendo que a cicatrização é um
PROCESSO INFLAMATÓRIO CRÔNICO, ocorre a substituição de um tecido funcional
por um tecido fibroso que é afuncional.
é um processo que normalmente não tem volta.
Objetivo da Inflamação: debelar o agente causador da
lesão e preparar o tecido lesionado para posterior reparo
(cicatrização).
Os anti-inflamatórios apresentam diversos efeitos colaterais, por
conta disso, é importante conhecer a patogenia da inflamação.

p.313
origem tissular origem plasmática

É UM PROCESSO INFLAMATÓRIO ESTÁ PRESENTE QUANDO TEM UMA
MAIS LOCAL INFLAMAÇÃO SISTÊMICA
aminas vasoativas sistema de coagulação
fator de ativação plaquetária sistema complemento
eicosanoides sistema de cininas
citocinais
radicais livres superóxidos
óxido nítrico
neuropeptídeos
Os eicosanoides são um dos principais mediadores

químicos de origem tissular, sendo o mediador inibido
com a utilização do anti-inflamatório.
Eicosanoides
Qualquer lesão que danifique a membrana celular será capaz de
liberar frações de fosfolipídeos ( ÁCIDOS ARAQUIDÔNICOS ) através da
ação enzimática da fosfolipase A2.
Esses ácidos araquidônicos quando liberados são degradados pela
p.314
ação de enzimas, sendo elas a cicloxigenase (COX) e
lipoxigenase (LOX) , produzindo mediadores químicos
fundamentais para o desenvolvimento do processo inflamatório.
A QUEBRA DO ÁCIDO ARAQUIDÔNICO PELAS COX :
prostaglandinas G2 (PG2).
prostaglandinas H2 (PGH2).
prostaglandinas D2.
prostaglandinas E2.
prostaglandinas F2 alfa.
prostaciclinas (PGI2).
tromboxano A2.
tromboxano B2.
A quebra do ácido araquidônico pelas LOX :
leucotrienos (LTA, LTB, LTC, LTD) - inibidos pelo anti-inflamatório esteroidal
lipoxinas - inibe a COX.
Os eicosanoides são os PRINCIPAIS MEDIADORES QUÍMICOS que os
medicamentos anti-inflamatórios atuam .
PGD2: vasodilatação arteriolar.
PGE2: relacionada com a inflamação aguda.
vasodilatação, dor, aumento da permeabilidade vascular, vasodilatação
arteriolar.
PGI2: inibe a agregação plaquetária e causa vasodilatação
arteriolar.
TXA e TXB: agregação plaquetária, vasoconstrição e
broncodilatação.
p.315
LTA, LTB, LTC, LTD: processos anafiláticos e quimiotaxia.
Aminas Vasoativas
As aminas vasoativas são LIBERADAS PELOS MASTÓCITOS e SEROTONINA
a histamina é liberada pelos mastócitos e a serotonina pelas
plaquetas.
Atuam na FASE INICIAL DA INFLAMAÇÃO AGUDA .
aumento da permeabilidade vascular que ocorre nos capilares.
Estimula a agregação plaquetária, porém se ocorre esse processo
de maneira crônica pode levar a formação de trombos e causar até
isquemia.
Em alguns processos inflamatórios agimos na causa
da inflamação e não na inflamação em si.
Fator de Ativação de Plaquetas

Processo inflamatório agudo, LIBERADO PELA MAIORIA DAS CÉLULAS
INFLAMATÓRIAS , é responsável pela anafilaxia sistêmica ,
facilitando a agregação plaquetária e de neutrófilos, além disso,
estimulam a liberação de aminas vasoativas .
broncoconstrição, vasodilatação, aumento da permeabilidade e quimiotaxia.
Citocinas
Substância glicoproteica, derivadas de células mononucleares.
Interleucinas e Fator de Necrose Tumoral: ação pró e
anti-inflamatória.
p.316
Interferons: atuam contra infecções virais e crescimento
tumoral, fatores estimulantes de colônias.
Radicais Livres Superóxido

H2O2 (peróxido de hidrogênio), HO (hidroxila).
são liberados por macrófagos durante a fagocitose.
desestabilização de membranas.
aumento da permeabilidade vascular.
peroxidação lipídica - produtos citotóxicos (malonaldeído).
Óxido Nítrico
Propriedades pró e anti-inflamatória.
Relacionado com o edema.
aumento da permeabilidade vascular.
Inibe a adesão de plaquetas e leucócitos.
Neuropeptídeos
Relacionado com processos inflamatórios pulmonares que causam
vasoconstrição e broncoconstrição.
Após liberação de mediadores químicos, temos as seguintes fases:

fase vascular da inflamação , fase celular da inflamação e fase de
p.317
reparo .
Fase vascular da inflamação
Visa bloquear com a inflamação, pois é o que gera desconfortos
e os sinais clínicos.
Vasodilatação: aspecto avermelhado ao tecido inflamado e
calor.
Edema: pelo aumento da permeabilidade vascular.
Fase celular da inflamação
A fase celular não é importante bloquear, se bloquear não tem
células de defesa e isso favoreceria a infecção no local.
Acontece concomitante com a fase vascular.
Marginalização dos leucócitos no leito vascular.
Passagem dos leucócitos para o tecido.
Polimorfonucleares na inflamação aguda.
Mononucleares na inflamação crônica.
fase de reparo
Eliminação do agente, tecido de granulação e cicatrização
tecidual.
Febre e Dor
Os anti-inflamatórios também são usados para combater a
dor e a febre secundários ao processo inflamatório .
analgésicos e antitérmicos.

p.318
FEBRE
Os LEUCÓCITOS AO FAGOCITAR PARTÍCULAS ESTRANHAS irão liberar
pirógenos endógenos (citocinas) que induzem a
INFLAMAÇÃO CEREBRAL, ocorre a produção de PGE2 que
AUMENTA A TEMPERATURA DO CENTRO TERMORREGULADOR
NO HIPOTÁLAMO .
Febre Decorrente da Inflamação: no hipotálamo temos
o centro termorregulador que irá regular a temperatura, a febre é
quando a PGE2 age como pirógenos endógenos alterando a
temperatura do centro termorregulador.
UM PACIENTE COM FEBRE SENTE FRIO, A FEBRE É
DIFERENTE DA HIPERTERMIA (O CENTRO
TERMORREGULADOR ESTÁ COM A TEMPERATURA NORMAL)
DOR LOCAL
Atenção!

p.319
AÇÃO LOCAL DAS PG - ligação a receptores nociceptivos promoção de
descarga elétrica, causando uma estimulação talâmica de dor .
As substâncias que modulam o processo inflamatório
são classificadas em ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO
ESTEROIDAIS (AINES) e ANTI-INFLAMATÓRIOS
ESTEROIDAIS (AIE).
Mecanismo de Ação: metabolismo do ácido araquidônico.

Esses fármacos atuam inibindo as enzimas cicloxigenases (COX 1
e COX 2), com isso impede a formação de mediadores
inflamatórios .
é bloqueado a COX e não os LOX, pois a resposta celular do LOX é a fase
benéfica/imunológica.
COX 1:
enzima constitutiva expressa nos tecidos.
as prostaglandinas , prostaciclinas e tromboxanos sintetizados
por essa enzima são responsáveis pelas funções fisiológicas normais.
gastroprotetoras, perfusão renal e inibição da agregação plaquetária.
COX 2:
enzima induzîvel , sintetizada por macrófagos e células inflamatórias
após estimulação por citocinas.
as prostaglandinas , prostaciclinas e tromboxanos sintetizados
p.320
são responsáveis pela inflamação patológica.
Vamos entender de uma forma simplificada?
Ambas as enzimas podem participar na função de regulação e
homeostasia e ambas podem produzir dor e inflamação.
NÃO EXISTE AINE TOTALMENTE SEGURO!
Efeitos Adversos
LESÃO GASTROINTESTINAL
O VÔMITO , DIARREIA , INAPETÊNCIA e ULCERAÇÃO podem
estar presentes em CÃES e CAVALOS.
Irritação Direta do Fármaco a Mucosa: os
AINEs tornam-se lipolíticos no meio ácido do estômago.
Algumas prostaglandinas e lipoxinas exercem EFEITO
CITOPROTETOR NA MUCOSA GASTROINTESTINAL , a inibição dessas
resulta em diminuição do fluxo sanguíneo , da síntese de
mucoprotetor e inibição da renovação e reparo das
células da mucosa : Melena!
gastrite, enterite, erosões e úlceras.
inibição da agregação plaquetária, causando
sangramento gástrico importante.
Imagem: Google
p.321
LESÃO RENAL RELACIONADO COM A
ADMINISTRAÇÃO DE AINES
Nos rins, as PROSTAGLANDINAS são importantes na modulação do
tônus vascular e na regulação do equilíbrio de sal e da água .
Na presença de DOENÇA RENAL PRÉ-EXISTENTE
ou fatores que causam COMPROMETIMENTO
RENAL , como desidratação, disfunção tubular,
alteração hemodinâmica associada a anestesia e entre outras
causas. Os RINS DEPENDEM DA COX-1 E COX-2 para síntese de
prostaglandinas para regular a homeostasia e fluxo sanguíneo
renal .
A lesão renal aguda é caracterizada pela DIMINUIÇÃO DA PERFUSÃO
RENAL , RETENÇÃO DE SÓDIO E DE LÍQUIDO, DIMINUIÇÃO DA FUNÇÃO
TUBULAR E AZOTEMIA .
Exemplo!

p.322
EFEITOS SOBRE A COAGULAÇÃO
Os AINES QUE INIBEM A COX-1 podem reduzir a síntese de TXA
nas plaquetas e DIMINUIR A FUNÇÃO PLAQUETÁRIA .
causa um aumento do sangramento no trans e pós-operatório.
mais evidente no AAS, pois são inibidores da COX-1 de forma irreversível, são
utilizados para tratar CID em animais e humanos com risco de formação de
trombos.
Enquanto que os AINEs seletivos para COX-2 possuem pouco efeito
nas plaquetas .
Principais AINEs Usados na

Medicina Veterinária
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO (AAS)
Inibe tanto COX-1 como COX-2, sendo uma inibição
irreversível da COX-1 .
Propriedades ANTI-INFLAMATÓRIA, ANTIPIRÉTICA , ANALGÉSICA
e INIBIÇÃO DA AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA .
Efeitos colaterais gastrointestinais e renais em doses
terapêuticas.
Atualmente é usado como antitrombótico e no tratamento da
coagulação intravascular disseminada.

p.323
DICLOFENACO
Não seletivo, irá inibir tanto COX-1 quanto COX-2.
Lesão gastrointestinal e insuficiência renal aguda (IRA) em cães
e gatos em doses terapêuticas.
Pode usar em colírio por no máximo 5 dias .
A sua utilização por via oral é proibida e é
contraindicado em cães, gatos e equinos.
CARPROFENO
Muito utilizado em cães, deve ser evitado em gatos.
Analgesia pós-operatória e tratamento de osteoartrite.
É considerado seguro por até 14 dias, sendo moderadamente
seletivo para COX-2.
CETOPROFENO
Pouco seletivo para COX-2, também inibe LOX.
É considerado POTENTE e SEGURO para ser usado por até 3
dias.
Faz um bom controle do edema.
FLUNIXIN MEGLUMINE
Grande AÇÃO ANALGÉSICA e ANTI-INFLAMATÓRIA EM CAVALOS .
muito utilizado em casos de côlica equina .
Pouco seletivo para COX-2.
p.324
Sinais gastrointestinais e renais em cães com doses
terapêuticas.
dose ûnica quando usado em pequenos animais.
FENILBUTAZONA
Mais utilizado em EQUINOS COM CLAUDICAÇÃO.
Considerado potente, pouco seletivo para COX-2 e possui pouca
margem de segurança.
ESSE FÁRMACO É CONTRAINDICADO EM CÃES E GATOS!
PIROXICAM
Pouco seletivo para COX-2.
Apesar de sua boa ação analgésica irá desencadear efeitos
colaterais em doses terapêuticas.
Contraindicado em felinos!
Atualmente é mais utilizado como parte do tratamento

quimioterápico do cão com carcinomas (mamários) e
carcinomas de células transicionais (vesícula urinária).
MELOXICAM
Moderadamente seletivo para COX-2.
Boa atividade ANALGÉSICA , ANTIPIRÉTICA e ANTI-INFLAMATÓRIA .
Usado em cães e gatos para controle da dor pós-operatória e
p.325
processos inflamatórios locais , assim como osteoartrite .
Seguro nas doses terapêuticas por 14 dias.
Doses Elevadas: efeitos gastrointestinais e lesão renal.
COXIBES
Grupo de AINEs seletivos para COX-2.
Ação analgésica e antitérmica .
Podem ser utilizados como parte de TRATAMENTO QUIMIOTERÁPICO
PARA CARCINOMAS.
Inicialmente foi muito empregado devido a uma provável
baixa de toxicidade no trato gastrointestinal e renal, mas
mostrou não ser seguro para pacientes renais.
Menor efeito gastrointestinal, mas deve ser avaliado o custo
benefício.
SEGUROS POR TEMPO PROLONGADO QUANDO
COMPARADO COM OUTROS AINES!
Principal Representante: FIROCOXIBE

Celecoxibe e Deracoxibe.
São substâncias endógenas que conseguiram ser sintetizadas,

sendo constantemente produzidas pela GLÂNDULA ADRENAL , a partir
do colesterol é sintetizado os mineralocorticoides e
p.326
glicocorticoides .
produção de hormônios esteroides, sintetizados a partir do colesterol.
mineralocorticoides (aldosterona).
glicocorticoides (cortisol), interfere no metabolismo de carboidratos e
proteínas, além de apresentar ação anti-inflamatória e imunossupressora.
esteroides sexuais.
Os glicocorticoides sintéticos possuem atividade anti-inflamatória e
imunossupressora.
Mecanismo de Ação Anti-

Inflamatória e Imunossupressora
ANTI-INFLAMATÓRIO
Mecanismo de ação do ácido araquidônico (não formação),
inibindo a fosfolipase A2 e COX.
EVENTOS CELULARES
DIMINUEM A MIGRAÇÃO DE POLIMORFONUCLEARES , por exemplo, inibe
a migração do neutrófilo do vaso para o tecido.
Estimulam a sua liberação, causando neutrofilia .
Diminuem a Imunidade Celular: interferem na
apresentação dos antígenos aos receptores dos monócitos.
Estabilizadores de Membrana: impedem a liberação
dos mediadores químicos.
p.327
Linfopenia: redirecionamento dos linfócitos circulantes para
órgãos linfoides.
Ocorre a lise de linfócitos neoplásicos.
Os AINEs bloqueiam a ciclo-oxigenase, enquanto que
os AIEs bloqueiam a fosfolipase.
Classificação dos AIE

DURAÇÃO DOS EFEITOS
DURAÇÃO DURAÇÃO
CURTA DURAÇÃO
INTERMEDIÁRIA PROLONGADA
POTÊNCIA EM RELAÇÃO A
HIDROCORTISONA (CORTISOL) = 1
Geralmente, QUANTO MAIOR A DURAÇÃO MAIOR SERÁ A POTÊNCIA .
A HIDROCORTISONA é a representante da classe de curta
duração , inibindo mais o sistema imunológico.
Principais Glicocorticoides
HIDROCORTISONA
É um fármaco de rápida ação e curta duração, sendo o
medicamento de escolha para TERAPIA DE REPOSIÇÃO EMERGENCIAL .
Uso no choque anafilático .
fraca atuação como anti-inflamatório.
p.328
PREDNISONA, PREDNISOLONA,
METILPREDNISOLONA
Apresenta uma ação e potência intermediária , são
medicamentos de escolha para terapias anti-
inflamatórias ou imunossupressoras de caráter
crônico .
DEXAMETASONA E BETAMETASONA
São fármacos potentes e de longa ação , sendo medicamentos
de escolha para TERAPIAS ANTI-INFLAMATÓRIAS ou
IMUNOSSUPRESSORAS DE CARÁTER AGUDO .
Betametasona: mais utilizado nos casos como ATOPIA por via
tópica, não apresenta muito efeito colateral.
Dexametasona: seus PRINCIPAIS EFEITOS COLATERAIS são
insuficiência renal e ulcerações.
Principais Efeitos Metabólicos
Hiperglicemiantes: antagonismo da ação da insulina.
Aumenta o catabolismo, diminuindo a síntese de
proteínas: são pacientes com DIFICULDADE EM PEGAR A PROTEÍNA DA
INGESTA E TRANSFORMÁ-LA EM PROTEÍNA PLASMÁTICA , devido a
diminuição da síntese de proteínas e, consequentemente,
há poucas proteínas circulantes, fará com que a água no vaso
extravase e resulte no edema .
p.329
Efeitos mineralocorticoides: retenção de sódio e excreção
de potássio, inibição do efeito do hormônio antidiurético (ADH),
poliúria e polidipsia compensatória.
Principais Efeitos Sistêmicos

Trato Gastrointestinal: aumento da secreção de ácido
gástrico e pepsina.
Fígado: aumento da produção de fosfatase alcalina.
Pele: inibem a síntese de colágeno e ácido hialurônico,
diminuição da espessura da pele, cicatrização prejudicada e
atrofia das glândulas e folículo piloso.
Atrofia Muscular.
Supressão do Eixo Hipotálamo-Hipófise-Adrenal.
Indicações Terapêuticas
Insuficiência Adrenal: hipoadrenocorticismo.
Doenças Imunomediadas: anemia hemolítica
imunomediada, artrite reumatoide, lúpus, pênfigo e amiloidose
renal.
Condições Alérgicas: dermatopatias, bronquite e asma,
reações a picada.
Efeitos Colaterais
Assim como os AINEs causam gastrite , ulcerações
gastrointestinais e em pacientes suscetíveis pode
p.330
acarretar em injúria renal .
NUNCA ASSOCIAR ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO
ESTEROIDAIS (AINE) COM ANTI-INFLAMATÓRIOS
ESTEROIDAIS (AIE)
Hiperadrenocorticismo Iatrogênico:
poliúria e polidipsia.
abdômen abaulado.
alopecia endócrina.
atrofia muscular.
infecções oportunistas (geniturinárias).
diabetes mellitus.
calcificações.
predisposição a trombos.
Insuficiência Adrenal Iatrogênica (Supressão do
Eixo Endócrino): quando se utiliza AIE, é preciso retirar aos
poucos o cortisol para não causar uma supressão do eixo
hipotálamo-hipófise-adrenal.
Precauções e Contraindicações
Doenças infecciosas.
Pacientes com gastrite ou ulcerações gastrointestinais que não
sejam de origem imunomediada.
Diabetes mellitus.
Pancreatite.
Doenças renais.
p.331
Cardiopatias.
Atenção!
Tanto os AINEs como AIE possuem efeitos benéficos quando

utilizados de forma correta e com critérios. Entretanto, se usados
de forma incorreta, ambos podem ter efeitos colaterais graves e
piorar o prognóstico do paciente e com capacidade de provocar
injúrias permanentes, diminuindo a qualidade de vida e
sobrevida dos pacientes.
Anotações

@apostilavet
Bloqueadores
Neuromusculares
p.332
p.333
Os bloqueadores neuromusculares promovem a INTERRUPÇÃO
TOTAL OU PARCIAL DA TRANSMISSÃO ENTRE A TERMINAÇÃO NERVOSA E A
PLACA MOTORA , causando um bloqueio ganglionar e consequente
paralisia e fraqueza muscular .
Aplicações: empregados com a finalidade de
INDUZIR O RELAXAMENTO MUSCULAR .
cirurgias ortopédicas.
cirurgias oftálmicas.
cirurgias de abertura de tórax.
Exemplo!
Músculo Estriado Esquelético: receptores nicotínicos.

Músculo Liso e Músculo Estriado Cardíaco:
p.334
receptores muscarínicos (sistema nervoso parassimpático), alguns
medicamentos podem bloquear os receptores muscarínicos,
resultando em bradicardia, parada de movimentos peristálticos,
diminuição da produção de saliva e etc.
Para cada fibra muscular tem um neurônio que libera

acetilcolina (Ach) na fenda sináptica, a ACH IRÁ SE LIGAR NOS
RECEPTORES NICOTÍNICOS resultando em um potencial de ação que
libera os cálcios que estão armazenados.
ESTÍMULO RECEPTORES
ACETILCOLINA
NERVOSO NICOTÍNICOS
LIBERAÇÃO ESTIMULAM O
DE CÁLCIO POTENCIAL DE AÇÃO
As drogas irão agir nos receptores nicotínicos, alterando a

contração muscular.
A contração da musculatura acontece através da ligação da
acetilcolina nos receptores nicotínicos que gera um
POTENCIAL DE AÇÃO NA MEMBRANA PLASMÁTICA DA FIBRA . Esse potencial
de ação faz com que o retículo sarcoplasmático libere o cálcio
que irá se ligar na miosina , dessa forma, traciona a actina
e ocorre a CONTRAÇÃO MUSCULAR .

p.335
Imagem: Britto, 2016.
Os BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES são classificados em:

despolarizantes e não-despolarizantes.
despolarizante não-despolarizante

p.336
Bloqueadores Despolarizantes
O seu mecanismo de ação é AGIR NOS RECEPTORES COLINÉRGICOS
NICOTÍNICOS causando a despolarização da fibra muscular .
a despolarização permanece por longo tempo, enquanto o bloqueador
permanece ocupando o receptor nicotínico.
Fase 1: despolarização persistente (fasciculação - excitação
repetitiva).
a despolarização da placa terminal diminui.
a membrana torna-se repolarizada (-80 Mv).
após a repolarização, a membrana não é despolarizada com facilidade pela
acetilcolina (dessensibilização dos receptores).
Fase 2: bloqueio da placa terminal.
Succinilcolina!
São drogas que se ligam aos receptores nicotínicos e
promovem uma intensa contração muscular. Porém, após a
contração muscular haverá um relaxamento muscular
intenso, chamado de paralisia flácida.
A principal droga é a succinilcolina que aumenta a
contração muscular e deixa os receptores insensíveis a
acetilcolina . Na veterinária não é muito utilizada.
A droga é parecida com a acetilcolina, causando uma
despolarização e contração muscular, sendo uma
concentração intensa que gera uma
dessensibilização dos receptores, levando a um
p.337
relaxamento muscular.
Essa alta concentração muscular deixa os receptores
insensíveis a acetilcolina, a succinilcolina fica ligada por
um longo período, impedindo que ocorra um novo potencial
de ação.
Tem que esperar a droga se desprender do receptor, não tem
um antídoto.
EFEITOS ADVERSOS DA SUCCINILCOLINA

Fasciculações musculares transitórias no tórax e abdômen.
Queimaduras, lesão nervosa, doença neuromuscular (liberação
exagerada de potássio no sangue).
Dor muscular (0,2 a 20% dos pacientes), gera contrações não
sincronizadas das fibras musculares.
Bradicardia pela estimulação dos gânglios vagais - liberação de
acetilcolina.
Hipertermia maligna (succinilcolina + halotano).
Bloqueadores Não Despolarizantes

O seu mecanismo de ação consiste em ATUAR POR COMPETIÇÃO COM A
ACETILCOLINA PELOS RECEPTORES DA PLACA MOTORA , impossibilitando
que a mesma se ligue aos receptores nicotínicos.
com a sua LIGAÇÃO NO RECEPTOR, não irá ocorrer o aumento da permeabilidade
da membrana pós-juncional ao sódio e consequente despolarização da
p.338
membrana, resultando em relaxamento muscular .
Atuam no receptor nicotínico e competem com a acetilcolina.
Doses mais altas: penetram nos poros dos canais iônicos.
Causando bloqueio motor mais intenso.
Essas drogas ocupam os receptores nicotínicos e
bloqueiam a neurotransmissão , ou seja,
impede que a acetilcolina se ligue , deixando os
MÚSCULOS RELAXADOS.
Esse MEDICAMENTO PODE SER RETIRADO através do aumento
concentração de acetilcolina , fazendo com que o
medicamento seja deslocado e a acetilcolina se ligue realizando a
contração muscular.
não tem como injetar a acetilcolina, dessa forma, para aumentar a
acetilcolina é utilizado um medicamento que bloqueie a ação da
acetilcolinesterase.
Antídoto: utilização de drogas anticolinesterásicas, como por
exemplo, NEOSTIGMINA que impede a saída da acetilcolinesterase.
EFEITOS ADVERSOS
EFEITOS CARDIOVASCULARES
Efeitos mínimos: vecurônio, pipecurônio, doxacúrio,
cisatracúrio, rocurônio (causa pouco bloqueio nos gânglios
autônomos – taquicardia e suprarrenal diminui pressão arterial).
Hipotensão (histamina): tubocurarina, metocurina,
p.339
mivacúrio, atracúrio.
Aumento da Frequência Cardíaca: pancurônio
(taquicardia - bloqueio dos receptores muscarínicos).
Pipercurônio: não libera histamina, sem bloqueio dos
receptores muscarínicos.
Broncoespasmo: tubocurarina e mivacúrio (histamina).
agentes não-despolarizantes agentes despolarizantes
INIBIDORES DA COLINESTERASE,
NÃO EXISTE ANTAGONISTA.
NEOSTIGMINA, PIRIDOSTIGMINA.
Anotações

@apostilavet
Anticonvulsivantes
p.340
p.341
A CONVULSÃO é uma atividade elétrica
anormal do sistema nervoso central
causada por um GRUPO DE NEURÔNIOS QUE DESENCADEIA
UMA RESPOSTA FÍSICA associada normalmente a
movimentação muscular, perda de consciência e pode apresentar
alterações menos convencionais, como mioclonia do músculo
mastigatório e outros sinais clínicos.
O paciente pode ser convulsivo primário , ou seja,

tem um grupo de neurônios que disparam sem
uma ordem específica causando a convulsão. Mas,
o paciente também pode apresentar o evento convulsivo por outras
causas , como por exemplo, a hipoglicemia , ou seja, existe uma
CAUSA BASE .
É importante diferenciar se é uma convulsão primária ou se tem
uma causa base para o evento convulsivo.
É dividido em 4 fases:
Pródromo: é o período que antecede a convulsão , mas
PODE DURAR DE DIAS A SEMANAS até que ocorra o evento convulsivo.
o paciente apresenta mudanças de comportamento , mas nem
sempre o tutor irá relatar essas manifestações comportamentais
alteradas.
Pré-ictus ou Aura: é o período imediatamente anterior
ao evento convulsivo.
p.342
as alterações comportamentais são mais visîveis .
Ictus: é o período da convulsão que pode durar minutos
(não ultrapassar um minuto).
visamos no tratamento que os eventos convulsivos sejam mais espaçados,
ou seja, que tenha um tempo maior entre eles. Além disso, buscamos que a
convulsão seja o mais curta possível.
Dificilmente zeramos os eventos convulsivos em um
paciente com convulsão primária, mas buscamos que
a sua duração seja curta e que o espaço de tempo entre
as convulsões fique maior.
durante a convulsão pode ser administrado o benzodiazepînico ou
realizar uma terapia com a aplicação da dexmedetomidina no
paciente internado. Se for um CARDIOPATA que está convulsionando, é
descartado a dexmedetomidina e utilizamos o benzodiazepînico
(midazolam ou diazepam).
na TERAPIA DOMICILIAR, é necessário aguardar a convulsão cessar, caso ela
dure mais que um minuto, é importante que o tutor se direcione até uma
clínica ou hospital veterinário.
Pós-ictus: é o período após a convulsão , sendo um
momento que o animal está se recuperando do evento convulsivo.
nessa fase o animal parece estar atordoado.
Generalizada
TÔNICO-CLÔNICA
p.343
É o EVENTO CONVULSIVO MAIS COMUM , o paciente fica
em decúbito lateral com movimentos de pedalagem
nos membro torácico e pélvico, além disso, pode
apresentar movimentos mastigatórios com a boca,
sialorreia e é comum a micção ou defecação durante o evento.
Exemplo!
FOCALIZADA
É encontrado os sinais clínicos em apenas um grupo
muscular, mas diferente da convulsão tônico-clônica, a
CONVULSÃO FOCALIZADA PODE SER CONFUNDIDA COM OUTRAS DOENÇAS .
nessa situação específica é importante encaminhar para um neruologista.

p.344
Exemplo!
AUSÊNCIA
A síndrome de ausência é mais rara em eventos convulsivos
na Medicina Veterinária. O animal não se movimenta durante a
convulsão , é marcado pela INCAPACIDADE DO ANIMAL DE RESPONDER
AOS ESTÍMULOS AMBIENTAIS .
Nessa situação podemos entrar com o tratamento, mas é difícil
detectar no paciente.
Na convulsão ocorre um grande gasto energético de oxigênio

pelos músculos e uma redução da disponibilidade
p.345
energética no sistema nervoso central , ao mesmo tempo
tem o paciente com muito neurotransmissor excitatório
liberado no sistema nervoso central.
Os ANTICONVULSIVANTES são medicamentos utilizados
em pacientes que apresentam CONVULSÕES ou
ALTERAÇÕES CEREBRAIS, tais como agressividade,
sindrome cerebral e entre outras.
Iniciamos a terapia nos pacientes que apresentam
crises que atrapalham a sua vida e quando o paciente
está em convulsão ou status epiléptico .
status epilêptico: é o paciente que começou a convulsionar e não
parou, sendo uma ocorrência prolongada da crise epiléptica.
cluster: é o paciente que entra e sai de convulsões rapidamente.
Nessas situações entramos com terapias
emergenciais no paciente.
Duda, quando usar a terapia anticonvulsivante?

Indicada quando o padrão das crises convulsivas ou sua
frequência interferir na vida do animal.
Crises generalizadas brandas ou focais esporádicas, ou mesmo
crises generalizadas graves, não ultrapassando algumas ao ano,
não necessitam de controle.
Quando as crises se tornarem frequentes ou quando os
proprietários forem afetados emocionalmente por elas, dá-se início
à terapia.
se as crises convulsivas estiverem controladas, monitora-se a função
p.346
hepática e medula óssea.
controlada por mais de 6 meses, pode-se retirar a medicação
gradativamente.
retornar caso haja recidiva de crises.
Mecanismo de Ação dos

Anticonvulsivantes
Estabilização da carga da membrana neuronal .
Aumento de neurotransmissores inibitórios (GABA): os
BENZODIAZEPÍNICOS atuam aumentando a concentração de GABA na
fenda sináptica, dessa forma, facilita a inibição do sistema
nervoso central.
Importante!

p.347
Redução de neurotransmissores excitatórios (glutamato).
Alteração da concentração extracelular de potássio e
cálcio .
A convulsão é uma manifestação externa (predominantemente
motora) de um fenômeno de natureza neural.
tipo: tônico (espasmos), clônico (abalos) e mioclônico.
A CRISE CONVULSIVA PODE SER OBSERVADA NA EPILEPSIA,
MAS TER UMA CRISE NÃO SIGNIFICA SER EPILÉPTICO.
A epilepsia é um distúrbio neurológico decorrente de uma

descarga paroxística anormal de neurônios do sistema nervoso
central (foco).
a crise pode surgir espontaneamente ou ser desencadeada por distúrbios
eletrolíticos, alcalose, intoxicações, febre e etc.
A crise pode ou não vir acompanhada de convulsão.
A epilepsia pode ser explicada pelo desequilíbrio entre
os efeitos inibitórios do GABA e os excitatórios do
glutamato e/ou aspartato.
Principais Causas
Das Convulsões
< 1 ano entre 1 e 5 anos > 5 anos
tóxico; más formações
epilepsia sintomática; neoplasias
(hidrocefalia);
infeccioso/inflamatório; intracranianas;
metabólico;
neoplasias; trauma; inflamatório; infeccioso;
infeccioso/inflamatório;
intoxicação; hidrocefalia metabólico
trauma; epilepsia juvenil

p.348
São classificadas em:

Não-epilépticas: provocadas em um cérebro normal por
tratamento de eletrochoque ou convulsivantes químicos.
Epilépticos: ocorre a convulsão sem estímulo prévio.
As origens são variadas, CÓRTEX CEREBRAL , TRONCO CEREBRAL ,
TÁLAMO e CEREBELO .
Classificações gerais:
convulsões parciais: apresentam foco cortical patológico.
convulsões generalizadas: envolvem, normalmente, os dois
hemisférios cerebrais.
Crises de Ausências
Início súbito de alterações da consciência associada ao olhar
parado, interrupção abrupta das atividades (< 30 segundos).
acometem o tálamo e córtex - descargas elétricas simultâneas.
Convulsão Mioclônica
Contrações muito breves (1s) de um músculo único ou grupo de
músculos.
Convulsão Tônico-Clônica
Perda da consciência seguida de contrações sustentadas (tônica)
dos músculos seguida de períodos de contrações musculares
p.349
alternada com relaxamento (clônica).
Fenobarbital
UM GRUPO DE FÁRMACOS QUE INICIAMOS A TERAPIA SÃO
OS BARBITÚRICOS, ELES AUMENTAM A CONCENTRAÇÃO DE
GABA E REDUZ A DE GLUTAMATO, O MAIS UTILIZADO DESSE
GRUPO É O FENOBARBITAL.
É um FÁRMACO SEGURO , EFICAZ e BARATO, adequado para o

TRATAMENTO CRÔNICO DAS CONVULSÕES GENERALIZADAS E FOCAIS .
Mecanismo de Ação: aumenta o limiar convulsivo
necessário para o desencadeamento da convulsão e diminui a
propagação da descarga para os neurônios adjacentes .
Dessa forma, o aumento da concentração de GABA no sistema
nervoso central irá AUMENTAR O LIMIAR CONVULSIVO que é o
estímulo mínimo necessário.
aumenta a inibição neuronal pelo aumento da atividade do neurotransmissor
inibitório GABA.
reduz a excitabilidade neuronal, interagindo com os receptores de glutamato.
inibem os canais de cálcio ativados por voltagem.
É um fármaco absorvido de forma lenta por via oral , mas tem
como ser feito a sua aplicação pela via intravenosa na clínica.
Concentração máxima ocorre várias horas após a primeira dose.
25% eliminado sem biotransformação.
75% biotransformado no fígado, exigindo muito desse órgão.
p.350
Seus níveis plasmáticos se estabilizam entre 7 e 10 dias.
INDICAÇÃO
Convulsões generalizadas e focais , além disso, é um
medicamento de baixo custo .
O PACIENTE QUE CHEGA EM CONVULSÃO ou está em CLUSTER
fazemos uma TERAPIA DE SEDAÇÃO, por exemplo, infusão
contínua de propofol associado a um opioide de ação
rápida, como o fentanil e dexmedetomidina, retiramos a
dexmedetomidina se o paciente possuir uma cardiopatia. Animal
entra no coma terapêutico e para de convulsionar.
se estiver em cluster podemos entrar com o fenobarbital também,
fazemos 12 mg/kg em 24h de coma terapêutico IV, esse valor pode ser
dividido em várias aplicações, como por exemplo, se fizer em 4 vezes
fazemos 3 mg/kg a cada 6 horas.
DOSE
Cães: 2 a 6 mg/kg a cada 12 horas.
Gatos: 1 a 5 mg/kg a cada 12 horas.
EFEITOS ADVERSOS
Sedação, hiperatividade paradoxal, polidipsia, polifagia, anemia
(raro), alteração hepática de forma crônica.

p.351
NOMES COMERCIAIS
Gardenal®, Luminal ®, Fenocris ®, Edhanol ®.
Fenitoína
Medicamento indicado para uso em humanos, sendo
pouco utilizado em animais devido à grande diferença
farmacocinética entre as espécies.
Indicado no status epilepticus, convulsões generalizadas
e focais.
Mecanismo de Ação: supressão dos potenciais de ação
repetitivos por meio do bloqueio dos canais de sódio e diminuição
do influxo de cálcio.
inibição da liberação de serotonina e noradrenalina.
promove estabilização da membrana plasmática.
Nomes Comerciais: Epelin®, Hidantal ®, Epitard 700 ®.
Farmacocinética: baixa absorção por via oral.
rápida metabolização em cães e tempo de meia via alto em gatos (24 a
108h).
indutor enzimático de P450.
Dose:
cães: 20 a 35 mg/kg a cada 6 a 8 horas.
Efeitos Adversos: hiperplasia gengival e hepatite.

p.352
Benzodiazepínicos
Indicado no tratamento do estado epiléptico
devido ao significativo efeito de primeira passagem,
tolerância e curto tempo de meia vida.
Em gatos, é eficaz como anticonvulsivante agudo e
crônico.
Mecanismo de Ação: atuam POTENCIALIZANDO O GABA tanto
no cérebro quanto na medula espinhal, além disso, limita o
espraiamento da atividade convulsiva e eleva o limiar convulsivo,
também causa um bloqueio da excitação e depressão central dos
reflexos espinhais.
Nesse grupo, temos o diazepam e o midazolam , sendo que a
aplicação do midazolam é mais interessante em gatos
porque nessa espécie o diazepam em doses altas pode resultar em
necrose hepática aguda.
DIAZEPAM
Vias de Administração: via oral (VO), intravenosa (IV) ou
intrarretal.
biotransformado pelo fîgado em vários metabólitos ativos
N-desmetildiazepam.
pela via intravenosa o medicamento atravessa o sistema nervoso central,
devido a isso é indicado em casos emergenciais.
Meia vida de 1 a 2 dias.
p.353
Eliminação renal após várias segunda biotransformação.
Tolerância em 1 a 2 semanas.
Indicação: em crises e status epilepticus.
Dose:
cães: de 0,5 a 1 mg/kg.
gatos: 1 a 2 mg/kg a cada 8 horas.
intravenoso: 0,5 a 1 mg/kg.
No paciente que está convulsionando se tivermos o acesso venoso
podemos fazer 0,5 MG/KG NA VIA INTRAVENOSA , enquanto que na VIA
INTRARRETAL FAZEMOS DE 1 A 2 MG/KG.
é evitado fazer uma dose superior a 4 mg/kg IV, na aplicação intrarretal
evitamos fazer mais que uma aplicação.
Efeitos Colaterais: sedação e orexigênico (proporciona fome
no paciente).
CLONAZEPAM
É indicado no estado epiléptico , convulsão generalizada e
focal , crise de ausência e convulsões mioclônicas.
Também AUXILIA NO TRATAMENTO DE DOR .
Seu principal uso é pela VIA INTRAVENOSA e como ADJUVANTE NA
TERAPIA ANTICONVULSIVANTE, podemos associar ao fenobarbital para
melhorar a terapia.
É um fármaco não indicado para gatos.

p.354
Dose:
cães: 1,5 mg/kg dividida em três vezes.
associado com o fenobarbital: 0,06 a 0,2 mg/kg divididos em três a
quatro vezes.
estado epilêptico: IV, 0,05 mg/kg a 0,2 mg/kg.
Efeitos Colaterais: sedação.
Farmacocinética: efeito de primeira passagem,
biodisponibilidade de 86%, são biotransformados pelo fígado e
eliminados pela urina.
Brometo de Potássio
Usado inicialmente em humanos, em 1907 foi usado em cães.
Indicado para convulsões generalizadas refratárias a
outros medicamentos ou que apresentam hepatopatias .
sua utilização em humanos foi abandonada devido aos vários efeitos
colaterais.
Eficaz para cães e gatos.
NORMALMENTE É PRESCRITO QUANDO O PACIENTE ESTÁ
COM UM AUMENTO DAS ENZIMAS HEPÁTICAS DEVIDO AO
FENOBARBITAL OU QUANDO SOMENTE O FENOBARBITAL
NÃO ESTÁ SENDO O SUFICIENTE PARA CONTROLAR OS
EVENTOS CONVULSIVOS, ENTRANDO COMO ADJUVANTE.
Mecanismo de Ação: não está completamente elucidado,

mas acredita-se que está ASSOCIADO A ESTABILIZAÇÃO DA MEMBRANA.
Não exige muito da metabolização hepática , podendo
inclusive ser utilizado para tentar não levar a hepatopatia grave.
p.355
Meia vida longa: 16 dias.
Eliminação: 25 dias.
Utilizado uma vez ao dia, misturado à água.
Dose:
cães: 22 a 40 mg/kg, SID ou BID.
gatos: 30 mg/kg dia.
Indicação: convulsões generalizadas, inclusive as refratárias.
Efeitos Adversos: ataxia, pancreatite (raro) e hiperatividade
paradoxal, dermatite alérgica em pacientes com histórico de
atopia, hipercalemia (pode substituir por sódio, diminuindo a
concentração de 220mg/mL para 210mg/mL), em gatos pode
ocorrer tosse.
Precauções: deve ser administrado com luvas, pois pode
causar lesão de pele.
Nomes Comerciais: Epilease ®, Bromapex ®, Epibrom ®.
Ácido Valpróico
É um fármaco indicado para convulsões generalizadas e focais e na
crise de ausência .
É um fármaco não indicado para gatos.
Interage com os canais de sódio voltagem-dependentes, causa um

acúmulo de GABA.
Rapidamente absorvido após administração oral.
90% de ligação com proteínas plasmáticas.
p.356
Biotransformado pelo fígado e excretado pelos rins.
Possui metabólito ativo ácido 2-propil-2-pentenóico.
Dose:
cães: 15 a 200 mg/kg divididos em 3 a 4 doses diárias.
Efeitos Adversos: sedação e hepatopatia.
Carbamazepina
Indicada para convulsões generalizadas e focais . Causa
uma supressão dos potenciais de ação repetitivos por
meio do bloqueio dos canais de sódio e diminuição
do influxo de cálcio.
Resulta na inibição da liberação de serotonina e
noradrenalina e promove uma estabilização da membrana
plasmática.
Tem uma RÁPIDA DISTRIBUIÇÃO PARA TODOS OS ÓRGÃOS , 75% de
ligação plasmática, biotransformado pelo fígado com produção de
metabólito ativo 10,11-epóxido e eliminação renal.
Dose:
cães: 4 a 10 mg/kg dia divididos em 2 a 3 vezes.
gatos: 25 mg/gato a cada 8 horas.
Efeitos Adversos: sedação, nistagmo, vômito e hepatopatia.
Nomes Comerciais: Tegretol®.
Causas de Insucesso na Terapia

Erro de administração da medicação.
p.357
Doses mal calculadas.
Doenças progressivas.
Uso de vários medicamentos ao mesmo tempo.
Estro e período de cio.
Doenças sistêmicas com êmese e diarreia.
Hepatopatas verdadeiros.
Anotações

@apostilavet
Farmacologia
Respiratória
p.358
p.359
O sistema respiratório pode estar associado a
diversas afecções , como ALERGIAS, INFECÇÕES ,
INFLAMAÇÕES , NEOPLASIAS e outros.
Na TERAPÊUTICA RESPIRATÓRIA dependendo da
situação pode ser utilizado o ANTI-HISTAMÍNICO , ANTI-INFLAMATÓRIO
ESTEROIDAL , ANTIBIÓTICOS na forma sistêmica ou por nebulização
para infecções e QUIMIOTERÁPICOS nas neoplasias.
Os sinais clínicos incluem tosse, espirro, secreção e dor ao respirar,
nesse momento iremos abordar os tratamentos dos sinais clínicos.
Os fármacos que aliviam os sinais clínicos são:

expectorantes: reduzem a viscosidade da secreção da via aérea
facilitando a sua expulsão.
antitussîgenos: são fármacos que inibem o reflexo de tosse, mas não
é toda tosse que iremos tratar, sendo importante lembrar que a tosse é
um reflexo de proteção do organismo.
broncodilatadores: atuam facilitando a passagem de
ar pelos brônquios.
descongestionantes: muito utilizado em humanos.
anti-inflamatôrios.
analêpticos: são fármacos que atuam diretamente no sistema nervoso
central fazendo uma ativação do centro respiratório, AUMENTANDO A FREQUÊNCIA
e a AMPLITUDE RESPIRATÓRIA, como representante temos o Doxapram.

p.360
Expectorantes
É importante verificar a causa para essa alteração na
produção do muco.
No sistema mucociliar temos CÉLULAS ESPECIALIZADAS NA
PROTEÇÃO DO SISTEMA RESPIRATÓRIO, sendo que essa
proteção é dada através dos cílios e muco .
As células caliciformes e células glandulares brônquicas são
PRODUTORAS DE MUCO.
Muco: formado por 95% de água e 5% de carboidratos, lipídios,
material inorgânico, imunoglobulinas, enzimas e outras proteínas.
o muco se torna um problema quando o percentual de água cai
em comparação ao percentual de sólidos, esses sólidos sofrem um AUMENTO
PRINCIPALMENTE DEVIDO A PRESENÇA DE MATERIAL INORGÂNICO E/OU DE IMUNOGLOBULINAS.
Os CÍLIOS direcionam o muco no sentido rostral, chegando apenas
10% do seu volume total, sendo deglutido.
Em caso de doenças a composição proteína e água é alterada, ou
seja, ALTERA A VISCOSIDADE que gera o catarro ou estupo.
A terapia visa AUMENTAR O VOLUME DE SECREÇÕES e DIMINUIR A
VISCOSIDADE DE SECREÇÕES FACILITANDO A SUA ELIMINAÇÃO , a terapia
não impede o funcionamento das células mucociliares e
glandulares, irá atuar facilitando a sua eliminação.
EXPECTORANTES REFLEXOS
Estimula TERMINAÇÕES NERVOSAS VAGAIS na faringe , no esôfago e
p.361
na mucosa gástrica .
IODETO DE POTÁSSIO
IODEPOL®
Sua administração é pela VIA ORAL , sua

latência é de 15 a 30 minutos e a duração de até
6 horas.
Pode aumentar as secreções em 150% e a deixa menos viscosa, além
disso, pode produzir náusea e vômito.
Pode produzir hipotireoidismo se o USO FOR ACIMA DE 3 SEMANAS.
Não utilizar em lactantes ou prenhez.
GUAIFENESINA
GLYTEOL XPE® GUAIFENESINA® XAROPE VICK®
Também conhecido como Guaiacolato de glicina.

É absorvido no trato gastrointestinal atuando como IRRITANTE , o
início do seu efeito é quase imediato a absorção com duração de 4
a 6 horas.
Não utilizar: pacientes com distúrbios de coagulação, com
úlcera e em gatos.
IPECA
É um potente agente emético porque possui um princípio ativo
p.362
denominado emetina, devido a isso pode ser usado no TRATAMENTO
DE INTOXICAÇÕES por conta do seu potencial emético.
os pacientes normalmente apresentam èmese e diarreia .
Não é recomendado em pacientes cardíacos e/ou
idosos.
Expectorantes mucolíticos.
Diminuem a viscosidade das secreções, facilitando sua expulsão.
BROMEXINA
CLORIDRATO DE
BISOLVON® BISPECT®
BROMEXINA®
Seu mecanismo de ação ainda não foi elucidado, atua

diminuindo a viscosidade da secreção,
aumentam globulinas nas secreções e atua como
broncodilatador.
Não se conhece efeitos colaterais desse fármaco, falta de
estudos.
Doses (IM ou VO):
cão: 0,1 mg/kg.
equino: 0,25 a 1 mg/kg.
bovino: 0,25 a 0,5 mg/kg.
ESTE MEDICAMENTO PODE SE APRESENTAR ASSOCIADO
A ANTIBIÓTICO.

p.363
N-ACETILCISTEÍNA
ACETIL-CISTEÍNA
FLUMUCIL® FLUCISTEIN® MUCOCETIL®
GENÉRICO®
Atua diretamente no muco, interagindo com as proteínas

presentes e tornando-o MENOS VISCOSO. É um fármaco
para INALAÇÃO ou INSTILAÇÃO (N-acetilcisteína a 20%),
na inalação tem início do efeito em um minuto .
também pode ser usado na via oral e em gatos
intoxicados por paracetamol na sua forma injetâvel .
Normalmente associado à isoprenalina (beta-adrenérgico, evita
broncoespasmo).
A nebulização pode ser feita através de uma máscara
ou em uma caixa de nebulização.
Se for usar uma caixa de nebulização é importante verificar se não

possui muitas áreas de saída de ar, é preciso de pelo menos uma
para que o oxigênio circule e é um processo de inalação mais
lento.
MÁSCARA CAIXA
Imagem: Clinician's Brief. Imagem: Conscious Cat.

p.364
Também pode ser encontrado na forma de pó ou xarope.
É biotransformada em compostos que contém enxofre, não deve
ser usado em pacientes com doenças hepáticas.
pacientes com aumento de ALT, AST, GGT ou FA mostra uma lesão hepática, mas
não é um fígado afuncional.
É UM FÁRMACO INATIVO PELO ANTIBIÓTICO DO GRUPO
DAS PENICILINAS.
EXPECTORANTES POR VIA INALATÓRIA

Os expectorantes por via inalatória tem seu USO LIMITADO na
medicina veterinária, é necessário nebulizador e ambiente
para nebulização .
exemplo: benzoína, resina aromática e o oléo de eucalipto.
esses expectorantes possuem odor forte e geralmente causa inquietação
nos pacientes.
Para nebulizar podemos usar a benzoína, resina e o
óleo de eucalipto, mas o mais interessante é a
SOLUÇÃO FISIOLÓGICA (NACL 0,9%) que irá
FLUIDIFICAR O MUCO e FACILITAR SUA ELIMINAÇÃO .
Antitussígenos
Não são em todos os casos que iremos tratar a tosse, pois a tosse
é um reflexo protetivo do organismo .
Realizamos o tratamento quando a tosse interfere na
ventilação do paciente.

p.365
um caso clássico é o paciente com colapso de traqueia .
Normalmente não utilizados separadamente.
O objetivo da terapia é DIMINUIR A FREQUÊNCIA DA TOSSE e a
GRAVIDADE para melhorar a ventilação do paciente.
Devemos procurar a causa base da tosse.
ANTITUSSÍGENOS NARCÓTICOS
São principalmente opioides , esses fármacos atuam
diretamente no sistema nervoso central DEPRIMINDO O CENTRO
REGULADOR DA TOSSE.
Necessitam de receita especial ou dupla.
Os mais utilizados são a codeína e a hidrocodona .
no Brasil é MAIS FÁCIL ENCONTRAR a codeîna , geralmente é vendida no
formato de xarope.
CODEÍNA OU METILMORFONA
BELACODID® CODATEN® TILEX®
É um potente antitussígeno e analgésico de ação

moderada. A sua administração é por VIA ORAL , com
duração dos efeitos entre 3 a 4 horas.
Dose: 1 a 2 mg/kg.
Efeitos Colaterais: êmese, CONSTIPAÇÃO, sonolência
(principalmente em cães), excitação ou euforia (gatos e equinos).

p.366
HIDROCODONA
É um antitussígeno mais potente que a codeína e produz
menor depressão respiratória se comparado a codeína.
Dose (cão): 0,22 mg/kg VO a cada 6 a 12 horas.
Efeitos Colaterais: êmese, constipação, sonolência
(principalmente em cães), excitação ou euforia (gatos e equinos).
BUTORFANOL
É 20 vezes MAIS POTENTE QUE A CODEÍNA COMO ANTITUSSÍGENO , sendo
um POTENTE ANALGÉSICO (principalmente visceral).
Dose:
cão: 0,05 a 0,1 mg/kg SC, depois formulação por via oral na dose de 0,5 a 1,1
mg/kg a cada 6 a 12 horas por 3 a 4 dias.
equino e bovino: 0,01 a 0,1 mg/kg IV ou IM.
O butorfanol é indicado para pacientes com crise de tosse ,
podemos associar a acepromazina.
a acepromazina é um fenotiazínico que de forma geral possui um efeito
antitussígeno, além disso, a sedação irá ajudar no controle da crise da tosse.
podemos substituir a acepromazina pela clorpromazina que causa um
impacto mínimo na resistência vascular periférica.
DEXTROMETORFANO
É um FÁRMACO ANTITUSSÍGENO PARA SER PRESCRITO PARA CASA, pois
produz ação antitussígena sem produzir depressão respiratória,
naúsea, analgesia ou constipação.
p.367
Dose:
cães e gatos: 2 mg/kg VO até 4 vezes ao dia.
Não se conhece efeitos colaterais desse fármaco, falta de estudos.
Broncodilatadores
São usados principalmente para aliviar a contração
exagerada da musculatura lisa bronquial que
DIFICULTA O PROCESSO DE EXPIRAÇÃO DO PACIENTE .
são utilizados no tratamento inicial da asma .
EVITA A BRONCOCONSTRIÇÃO QUE DIFICULTA A
VENTILAÇÃO.
Temos 3 grupos envolvidos: beta-bloqueadores, metilxantinas

(teofilina) e anticolinérgicos (atropina e glicopirrulato).
AGONISTAS BETA-ADRENÉRGICOS
Possui uma AÇÃO DIRETA SOBRE OS RECEPTORES BETA-ADRENÉRGICO no
SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO, também diminui a liberação de
serotonina, histamina, TNF-alfa e a produção de muco. Escolhemos
agonistas com ação preferencial para beta 2 .
salbutamol .
terbutalina .
clembuterol (muito utilizado em DPOC).
Podem ter efeitos em músculo liso dos vasos sanguíneos, como
um efeito pequeno de vasodilatação.
Tremores musculares.
p.368
Efeitos tocolíticos.
Não é permitida a utilização em animais de produção.
METILXANTINAS
TEOFILINA TEOBROMINA CAFEÍNA AMINOFILINA
teofilina +etilenodiamina
Importante!
A aminofilina promove taquicardia, sendo um problema. Ao

utilizar na via IV devemos diluir o fármaco em
100ml de fluido ou menos dependendo do
tamanho do animal, é aplicado de 4 a 6 horas
para que o paciente não apresente um efeito taquicárdico
e arritímico muito importante.
Atuam produzindo BRONCODILATAÇÃO , esse aumento do diâmetro
brônquico facilita a respiração.
A teofilina pode promover aumento da força de contração dos
músculos respiratórios.
Anticolinérgicos
ATROPINA GLICOPIRRULATO
O problema nas suas utilizações é que estão associados a outros

efeitos, DEVEMOS EVITAR A SUA UTILIZAÇÃO COMO BRONCODILATADORES
p.369
ou usar como última opção .
Descongestionantes
AGONISTAS ALFA 1
ANTI-HISTAMÍNICOS
ADRENÉRGICOS
ANTI-HISTAMÍNICOS
A histamina possui um papel importante na broncoconstrição e
na tosse.
Apresenta efeito parassimpatolítico e anestésico local.
Exemplos: Hidroxizine, Difenidramina.
O efeito dos anti-histamínicos na veterinária é leve.
A Hidroxizine e Difenidramina não apresenta um efeito

pronunciado em animais igual em humanos, pode ser utilizado,
mas nem sempre será uma terapia suficiente para produzir a
broncodilatação.
AGONISTAS ALFA-1 ADRENÉRGICOS

Produzem vasoconstrição, diminuem o edema e o exsudato.
Exemplo: Efedrina e Epinefrina.
A congestão nasal é um EXCESSO DE VOLUME SANGUÍNEO NOS VASOS DA
REGIÃO NASAL que pode causar incapacidade
respiratória . Presente principalmente em equinos
em cirurgias longas , pois ocorre um grande aporte de
p.370
sangue na região da cabeça que promove a congestão nasal, se
JOGAR ADRENALINA OU EFEDRINA DILUÍDAS EM SOLUÇÃO FISIOLÓGICA NOS
NASAIS irá causar uma redução da congestão nasal , dessa
forma, promove que o animal volte a respirar e que seja possível
extubar o cavalo com maior segurança.
atuam diretamente sobre receptores alfa 1 dos vasos sanguíneos causando
vasoconstrição, dessa forma, o vaso diminui de tamanho e o excesso de
sangue irá se direcionar para o sistema de circulação central, melhorando a
ventilação do paciente.
Anti-Inflamatórios Esteroidais
DEXAMETASONA HIDROCORTISONA
Utilizado principalmente para CHOQUE ANAFILÁTICO , é uma

situação extrema quando o paciente está com uma grande
dificuldade respiratória, podemos usar a DEXAMETASONA ou
HIDROCORTISONA (dose de 30 até 150 mg/kg).
Anotações

@apostilavet
Farmacologia
Cardiovascular
p.371
p.372
Relembre!
O coração possui quatro câmaras cardíacas , sendo dois

átrios e dois ventrículos, além disso, temos um tecido
condutivo especializado que começa no NÓ SINOATRIAL
lançando o impulso elétrico para todo o coração.
Esse impulso passa pelo NÓ ATRIOVENTRICULAR, desce
pelo FEIXE DE HIS e chega em todas as estruturas através
das FIBRAS DE PURKINJE .
O nó sinoatrial é o marcapasso fisiológico que DETERMINA A
FREQUÊNCIA CARDÍACA do paciente.
o MARCAPASSO FISIOLÓGICO funciona através de uma inervação simpática e
parassimpática.
p.373
principalmente atuando no nó sinoatrial temos a INERVAÇÃO PARASSIMPÁTICA
através do NERVO VAGO, sua principal função é frear a frequència
cardîaca do paciente, ou seja, a tendência é que a frequência cardíaca do
paciente não fique muito alta.
O NÓ ATRIOVENTRICULAR tem a função de pegar a condução
elétrica e levá-la para o ventrículo, enquanto que o feixe
de His irá PROLONGAR A COMUNICAÇÃO ELÉTRICA PARA OS VENTRÍCULOS
e as fibras de Purkinje levam o impulso elétrico para cada
célula do interior do músculo cardíaco.
Funções do Sistema
Cardiovascular
Transporte de gases (CO2 e O2).
Transporte de nutrientes.
Transporte de resíduos metabólicos.
Transporte de hormônios.
Intercâmbio de materiais.
Transporte de calor.
Distribuição de mecanismos de defesa (células de defesa).
Coagulação sanguínea.
Transporte de substâncias de um local para o outro.
Encaminha o sangue para o pulmão para que seja oxigenado.
O sistema cardiovascular está associado com outros sistemas
com a função de DISTRIBUIR SUBSTÂNCIAS .
p.374
É um sistema de transporte.
Conceitos Hemodinâmicos
DÉBITO CARDÍACO
É a função cardíaca propriamente dita, sendo o
VOLUME DE SANGUE EJETADO PELO VENTRÍCULO
ESQUERDO através da aorta durante o PERÍODO DE 1
MINUTO . A pré-carga e a pós-carga estão ligadas ao
débito cardíaco.
DÉBITO CARDÍACO = FREQUÊNCIA CARDÍACA X VOLUME SISTÓLICO
PRÉ-CARGA
Correspondem aos fatores que determinam o comprimento inicial
da fibra cardíaca antes da contração, ou seja, o retorno venoso, o
enchimento ventricular e volume diastólico final. É a capacidade
do coração de guardar o sangue .
o sangue sai do ventrículo esquerdo rico em oxigênio que é distribuído para
todas as células do corpo, ou seja, deixa dentro da célula o oxigênio e
recebe o produto celular que é o gás carbônico, esse gás carbônico
faz uma desoxigenação do sangue, dessa forma, o sangue retorna para o
coração rico em gás carbônico entrando pelo átrio direito.
quanto maior a capacidade de colocar sangue dentro do coração, melhor
será, pois faz o coração trabalhar menos.
p.375
AUMENTA A PRÉ-CARGA = DIMINUI O TRABALHO DO CORAÇÃO
Uma pré-carga diminuída indica uma PATOLOGIA CARDÍACA , mas caso

seja uma pré-carga muito aumentada pode ser decorrente de uma
patologia, pois o coração perde a capacidade de se
contrair.
Relaxamento Ventricular: aumento da pré-carga, pois
entra mais sangue.
PÓS-CARGA
Correspondem aos fatores que se opõem ao
encurtamento ventricular, ou seja, a pressão da aorta
durante a sístole, o volume diastólico final, o obstáculo
valvar da aorta e da pulmonar.
são as forças que se opõem a ejeção cardîaca .
É a capacidade do coração de ejetar o sangue , ou seja, é a
capacidade do coração de realizar a sístole (contração) para
ejetar o sangue para o pulmão ou para o corpo.
QUANTO MAIS O CORAÇÃO CONTRAI MAIS SANGUE SERÁ
ENCAMINHADO PARA O PULMÃO OU PARA O CORPO.
A principal pós-carga é dada pela RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA

que é oferecida pelos capilares sanguíneos. A PRESSÃO ARTERIAL
MÉDIA é calculada pelo débito cardíaco X resistência
vascular periférica .
p.376
nas situações de queda do débito cardíaco teremos um aumento da
resistência de forma compensatória.
INOTROPISMO
Está relacionado a força de contração cardíaca e é o fator que
altera o desempenho do coração.
o inotropismo positivo significa mais força e o inotropismo
negativo é menos força.
CRONOTROPISMO
Possui relação com a frequência cardíaca .
CONGESTÃO
Presente quando tem um EXCESSO DE LÍQUIDO EM UMA REGIÃO DO
CORPO .
Insuficiência Cardíaca
É um estado clínico resultante da interação dos
sistemas neuroendócrino e vascular em que o coração
está inapto para manter o equilíbrio circulatório,
tornando-se incapaz de levar oxigênio aos tecidos.
MECANISMO COMPENSATÓRIO
Diminuição do débito cardíaco.
Aumento da frequência cardíaca.
p.377
Resistência vascular periférica.
CONSEQUÊNCIAS CLÍNICAS
Enfraquecimento da musculatura cardíaca.
Hemoconcentração.
Retenção de água e sódio.
CAUSAS DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Doença miocárdica primária ou secundária:
insuficiência coronariana, hipertensão arterial, cardiomiopatia
dilatada e hipertrófica idiopáticas, cardiomiopatia restritiva e
doenças infiltrativas, miocardites.
Doença valvar e doença pericárdica .
Arritmias: taqui e bradiarritmias.
Drogas de efeito inotrópico negativo .
EVOLUÇÃO DOS ESTÁGIOS CLÍNICOS
Revise!

p.378
NORMAL
Sem sintomas
Exercício normal
Fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) normal
DISFUNÇÃO VE
ASSINTOMÁTICA
Sem sintomas
Exercício normal
FEVE anormal
IC COMPENSADA
Sem sintomas.
Exercício
FEVE anormal
IC DESCOMPENSADA
Sem sintomas
Exercício
FEVE anormal
IC REFRATÁRIA
Sintomas não controlados pelo tratamento

Quando o coração não está funcionando normalmente não é uma
doença, é uma consequência, ou seja, é um sintoma de doença
p.379
cardíaca.
Quando tem INSUFICIÊNCIA CARDÍACA o organismo irá responder
através dos mecanismos compensatórios , sem esses mecanismos
teríamos como resultado uma bradicardia, taquicardia reflexa e
outras alterações.
para o coração não ficar em BRADICARDIA, o mecanismo compensatório é a
taquicardia reflexa para que o coração não pare de bater.
Nessa tentativa de utilizar esses mecanismos compensatórios
acaba sendo prejudicial, ou seja, chega uma hora que não
consegue mais compensar e começa a aparecer as consequências.
Os mecanismos compensatórios cardíacos são prejudiciais de uma
forma crônica.
O nervo vago atua sob o tecido cardíaco e costuma

desempenhar um PAPEL DE FREIO CARDÍACO, existem
alguns fármacos que retiram esse efeito do
nervo vago sob o tecido cardíaco , como por
exemplo, os anticolinérgicos como a ATROPINA.
Enquanto que os agentes parassimpatomiméticos são
medicamentos com um efeito semelhante a ativação do
sistema nervoso parassimpático reduzindo a
frequência cardíaca .
Temos alguns FÁRMACOS QUE ATUAM ESPECIFICAMENTE NO TECIDO
CARDÍACO , como os BETA 1 AGONISTAS , BETA BLOQUEADORES ,
p.380
DIGITÁLICOS , INODILATADORES e ANTIARRÍTMICOS .
os beta 1 agonistas , como a DOBUTAMINA, aumentam a força de
contração por atuar diretamente sobre os receptores beta 1 adrenérgico do
músculo cardíaco.
os beta bloqueadores, como a ATENOLOL, são fármacos que se ligam aos
receptores beta-1 e os bloqueiam, dessa forma, impedem que os
neurotransmissores adrenérgicos se liguem.
os digitâlicos fornecem INOTROPISMO POSITIVO por fazer com que
aumente a afinidade do cálcio com os filamentos de actina e miosina, ou
seja, aumenta a eficiência do cálcio.
os inodilatadores possuem um duplo efeito, como por exemplo, o
PIMOBENDAN que apresenta um efeito inotrópico positivo e um efeito periférico
que promove a vasodilatação. O efeito inotrópico positivo ocorre pelo
aumento da eficiência da bomba de Na/K/ATPase no tecido cardíaco e a
vasodilatação pela inibição da fosfodiesterase do tipo 3.
os agentes antiarrîtmicos atuam na condução do impulso elétrico
gerado pelos tecidos chamados de marcapasso fisiológico, principalmente o
nó sinoatrial.
Nos vasos sanguíneos temos os agentes vasopressores
que REDUZEM O DIÂMETRO DOS VASOS e AUMENTA A
RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA , também temos os
vasodilatadores que AUMENTAM O DIÂMETRO DOS VASOS e REDUZEM A
RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA e, por fim, existem os inodilatadores
como o pimobendan, além de produzirem efeitos sob o tecido
cardíaco, irão promover a REDUÇÃO DA RESISTÊNCIA VASCULAR
p.381
PERIFÉRICA por vasodilatação, ou seja, aumenta o diâmetro do
vaso.
Na TERAPIA DO PACIENTE CARDÍACO pode ser administrado
os agentes diuréticos que atuam no tecido renal .
Estão associado a REDUÇÃO DA PRÉ-CARGA facilitando o
trabalho cardíaco, os diuréticos mais usados nos cardiopatas são
a furosemida e a espironolactona .
é importante lembrar que apesar desses fármacos serem utilizados no
tratamento de uma doença do tecido cardiovascular, o seu efeito ocorre no
tecido renal.
OS MEDICAMENTOS DISPONÍVEIS ATUALMENTE SÃO
UTILIZADOS COM O OBJETIVO DE TRATAR OS SINTOMAS
CONGESTIVOS E REDUZIR A VELOCIDADE DA
PROGRESSÃO DA DOENÇA.
Digitálicos
São chamados de glicosídios cardíacos , referindo-se aos
medicamentos que atuam no coração, melhoram a função cardíaca
através do:
aumento da força e da potência da contração cardíaca.
redução da frequência cardíaca.
aumento do tempo de enchimento diastólico.
Os dois principais representantes atualmente são a DIGOXINA e a
DIGITOXINA , sendo que a digitoxina não é muito utilizada na
medicina veterinária.

p.382
DIGOXINA
60% de absorção por via oral.
67% de biodisponibilidade.
Meia vida de 36 horas.
Eliminada pela via renal sem metabolização.
CORAÇÃO EM LIBERAÇÃO DE TAQUICARDIA
BRADICARDIA ADRENALINA REFLEXA
DIGITOXINA
100% de absorção por via oral.
100% de biodisponibilidade.
Meia vida de 5 a 7 dias.
Eliminada em forma inativa.
MECANISMO DE AÇÃO
Imagem: Google.
p.383
Efeito inotrópico positivo resultante da inibição da enzima
Na/K/ATPase, resultando no aumento de sódio intracelular.
A bomba de sódio-cálcio é ativada, com isso, causa um aumento
de cálcio intracelular.
Aumento de cálcio na célula cardíaca leva à intensa contração
do músculo cardíaco.
Aumentam a atividade parassimpática no ventrículo e átrio,
levando à diminuição da frequência cardíaca, pois elevam o
potencial de repouso da membrana.
Toda vez que diminui os batimentos cardíacos ocorre a liberação
de adrenalina que causa uma taquicardia reflexa, ou seja, o
coração tenta trabalhar na normalidade.
Os digitálicos corrigem a taquicardia reflexa porque toda vez que
utiliza esse medicamento o coração volta a funcionar normalmente
(normocardia).
a taquicardia é um dos mecanismos compensatórios.
O MEDICAMENTO AGE NA BRADICARDIA PARA FAZER UMA NORMOCARDIA ,
dessa forma, não precisa liberar adrenalina . A bomba de
sódio e potássio faz que entre sódio e saia potássio da célula, ao
administrar o digitálico ocorre a inibição da enzima que ajuda a
bomba de sódio e potássio , sendo a enzima Na/K/ATPase ,
impedindo que o sódio entre, através disso, começa a utilizar o
cálcio.
o cálcio ao entrar na célula promove a contração muscular.
A ENZIMA NA/K/ATPASE ATUA NO SÓDIO AJUDANDO-O A ENTRAR NA
p.384
CÉLULA , ao inibir essa enzima o sódio não irá conseguir entrar, com
isso, o cálcio começa a entrar e promove a contração
muscular, dessa forma, promove a normocardia.
OUTROS EFEITOS
Reestabelece sensibilidade dos barorreptores.
o paciente cardiopata costuma ter um aumento da resistência vascular
periférica e vive com pressões mais altas.
inicialmente, o sistema cardiovascular libera os mecanismos
compensatôrios para TENTAR VOLTAR A UMA PRESSÃO NORMAL, mas os
receptores de pressão quando expostos a pressões mais altas por um
período grande de tempo começam a considerar essa pressão mais alta
como normal, então quando a pressão cair irá disparar os mecanismos
compensatórios para voltar a pressão que o organismo considera normal,
ou seja, uma pressão mais alta.
quando utiliza os agentes digitálicos, é possível reduzir essa
sensibilização dos barorrecetores , então esses barorreceptores
podem voltar a entender que aquela pressão está alta e voltam a
influenciar essa resistência vascular periférica para baixo.
Aumenta a sensibilidade do nó sinoatrial e
atrioventricular para o sistema nervoso
parassimpático.
influencia diretamente na frequência cardíaca causando a sua redução.
Diminui os efeitos simpáticos da norepinefrina e
epinefrina.
p.385
os efeitos simpáticos cardíacos causados por esses neurotransmissores
do sistema nervoso autônomo são efeitos associados ao aumento da
frequència cardîaca e aumento da força de contração pelo
influxo de cálcio.
Diminui a frequência cardíaca.
diminuição da frequência cardíaca, mas MANTÉM O DÉBITO CARDÍACO ESTÁVEL ou
IRÁ MELHORÁ-LO, pois apesar de reduzir a frequência cardíaca teremos um
ganho de força que está associado a uma ejeção mais satisfatória.
EFEITOS TERAPÊUTICOS
Aumento da diurese.
Diminuição da frequência cardíaca.
O uso terapêutico é para produzir um inotropismo
positivo, sendo toda a situação que o paciente tem
uma redução da força de contração.
INTOXICAÇÃO POR DIGITÁLICOS

25% dos cães tratados apresentam intoxicação, dessa forma, o
EFEITO TÓXICO É MUITO PRESENTE NOS AGENTES DIGITÁLICOS . Os sinais
incluem:
letargia, anorexia, êmese, diarreia e arritmias cardíacas.
Tratamento: suspender digitálico, tratar arritmias e avaliar
potássio.

p.386
Posologia dos
Digitálicos
digitálico posologia nome comercial
CÃO:
0,0022 mg/kg, BID, VO
GATO:
2 a 3 kg: 0,0312 mg a cada 48h
4 a 5 kg: 0,0312 mg, SID
Digoxina®
Mais de 6 kg: 0,0312 mg, BID, VO.
digoxina 0,007 mg/kg, SID, quando
Lanoxin®
Lanitop®
associada a furosemida e ácido
acetilsalicílico
EQUINO:
0,02 a 0,05 mg/kg IV
0,15 a 0,35 mg/kg VO
CÃO:
0,00333 mg/kg, BID para os de
grande porte; TID para os de
digitoxiNA pequeno porte
Digitaline®
GATO:
não recomendado
Aminas Simpatomiméticas
Medicamentos indicados: dobutamina e dopamina .
temos a dopamina e a dobutamina como representantes, sendo utilizados de
forma injetável e em infusão contínua, são tratamentos intra-hospitalares.
Utilização: drogas beta-adrenérgicas utilizadas em
p.387
emergências de ICC.
podem ser utilizadas em pacientes que tentamos controlar a pressão
arterial sem usar agentes vasopressores.
Utilizadas apenas na emergência do consultório.
DOBUTAMINA
Forma de cloridrato.
Utilizada em infusão contínua por via intravenosa (IV).
Nível máximo de concentração plasmática em 8 minutos.
Meia vida de 2 minutos.
É um fármaco que só pode ser usado em infusão continua devido a
sua meia vida curta de 2 minutos.
CERCA DE 4 A 6 MINUTOS APÓS O FIM DA INFUSÃO DE
DOBUTAMINA NÃO TEREMOS MAIS OS SEUS EFEITOS NO
PACIENTE. O NÍVEL MÁXIMO DE CONCENTRAÇÃO
PLASMÁTICA É ATINGIDA EM 8 MINUTOS.
DOPAMINA
Forma de cloridrato.
Utilizada em infusão contínua por via intravenosa (IV).
Não atravessa a barreira hematoencefálica (BHE).
Tempo de meia vida de 3 minutos e finaliza o efeito
farmacológico dentro de 8 minutos após o fim da
infusão.

p.388
MECANISMO DE AÇÃO
DOBUTAMINA
EFEITO INOTRÓPICO POSITIVO devido a ativação direta dos
receptores beta 1 adrenérgicos , promovendo o influxo de cálcio
intracelular e aumento da contratilidade cardíaca.
Aumenta a força cardíaca, aumentando a frequência cardíaca.
DOPAMINA
Receptores D1 e D2 em leitos vasculares, mesentéricos e
coronarianos, causando vasodilatação e aumento do fluxo
sanguíneo.
Em altas quantidades resultam em taquicardia.
Em doses elevadas, atua sobre receptores alfa 1 e beta 1
adrenérgicos resultando em aumento da contração do miocárdio e
taquicardia.
A dopamina é uma droga que de acordo com a dose utilizada irá
atuar em receptores diferentes.
concentração receptores efeito utilização

vasodilatação nos pacientes com
1 a 1,5 D1 e D2 leitos renal, ICC associada a
mcg/Kg/min (dopaminérgicos) mesentérico e insuficiência
coronariano renal

p.389
concentração receptores efeito utilização

pacientes com
5 a 10 beta 1
inotrópico positivo deficiência de
mcg/Kg/min adrenérgico
miocárdio
a característica
aumento da
arritmogênica
resistência
Acima de 10 impede que este
alfa adrenérgicos vascular periférica,
mcg/Kg/min taquicardia e
fármaco seja
utilizado nessa
arritmia
dosagem
USOS FARMACOLÓGICOS
DOBUTAMINA
Efeito inotrópico, utilizado em casos de ICC com baixa força de
contração do miocárdio.
DOPAMINA
Mais utilizado como agente hipertensivo, em doses baixas pode
melhorar perfusão renal.
INTOXICAÇÃO
Aumento da frequência cardíaca.
Arritmias.
p.390
Hipertensão.
Náusea.
DOSES
DOBUTAMINA
Cão: 5 a 15 microgramas/kg.
Gato: 2,5 a 10 microgramas/kg.
Inodilatadores
São agentes com AÇÃO INOTRÓPICA e VASODILATADORA . Os
exemplos são o pimobendan (pode ser utilizado de
forma doméstica), milrinona e anrinona .
Melhora o débito cardíaco e reduz a resistência
vascular periférica, melhorando a ejeção cardíaca e a
perfusão.
O PIMOBENDAN PODE SER MUITO BENÉFICO PARA
PACIENTES COM DOENÇA CARDÍACA LEVE, AUMENTANDO
O TEMPO QUE ESSE PACIENTE LEVA PARA DESENVOLVER
SINAIS CLÍNICOS MAIS SEVEROS.
PIMOBENDAN
Utilizada em cães com cardiomiopatia dilatada ou endocardiose.
Administrada por via oral (VO).
Atinge pico plasmático em 8 a 12 horas.
início do efeito após a utilização do pimobendan é de 2 a 4 horas.
p.391
MECANISMO DE AÇÃO
A LIGAÇÃO DOS FILAMENTOS DE ACTINA E MIOSINA SE TORNAM MAIS
SENSÍVEIS AO CÁLCIO , além disso, BLOQUEIA A FOSFODIESTERASE III que
reduz a resistência vascular periférica.
EFEITOS TERAPÊUTICOS
Aumento da contratilidade cardíaca.
Diminuição da pressão arterial, especialmente a pulmonar.
Não é um fármaco arritmogênico.
Aumento da força de contração.
Reduz a resistência vascular periférica.
A toxicidade desse fármaco é baixa.
MILRINONA E ANRINONA
Promovem o inotropismo e dilatação arterial periférica .
Reduz a resistência vascular periférica e aumenta a
contração, dessa forma, melhora o débito cardíaco e
perfusão tecidual.
FARMACOCINÉTICA
Anrinona
O pico plasmático é em 1 a 2 minutos com uma meia vida de 10
minutos.
p.392
Milrinona
O pico plasmático é em 5 minutos com uma meia vida de 15
minutos.
USOS TERAPÊUTICOS
Anrinona
É um inodilatador pouco utilizado.
DOSE: 10 a 100 mcg/kg/min.
Milrinona
A sua utilização é semelhante a da dobutamina .
DOSE: 1 a 10 mcg/kg/min IV ou 0,5 a 1 mg/kg VO BID em
cães.
NÃO PODEM SER ADMINISTRADA COM FUROSEMIDA OU
DEXTROSE.
Vasodilatadores
Visam CONTROLAR OS EFEITOS DELETÉRIOS causados pela
vasoconstrição da insuficiência cardíaca .
previnem o comprometimento da função cardíaca por
doença crônica e reduzem a resistência vascular periférica.
Ocorre uma redução da pós-carga que facilita o trabalho do
coração, pois o coração é um músculo que luta contra pressões,
então luta contra a pressão que existe na aorta para fazer a ejeção.
A vasoconstrição pode ser:
estímulo dos receptores alfa-1 adrenérgicos.
p.393
aumento da angiotensina II.
aumento do tônus do sistema nervoso simpático.
Os vasodilatadores impedem que a adrenalina seja liberada.
DROGAS DE AÇÃO DIRETA VENOSA OU
ARTERIOLAR
NITRATOS
Os NITRATOS (nitroglicerina, nitroprussiato de sódio,
dinidrato de isossorbida) são medicamentos presentes
apenas na medicina humana. É um grupo de fármacos
fornecedores de óxido nítrico .
Mecanismo de Ação
Agem na musculatura lisa vascular formando o óxido nítrico, com
isso, promove relaxamento posterior vasodilatação.
Indicação
Tratamento do edema pulmonar agudo.
Intravenosa e transdérmica.
Farmacocinética
Biotransformação hepática e excreção renal.
Nitroglicerina
É um adesivo, utilizado via transdérmica. A dose em cães
pequenos e gatos é de 0,1 mg/h e em cães de grande porte de 0,2
mg/h.
p.394
Nitroprussiato
Sódico
É um fármaco utilizado pela via intravenosa em infusão
contínua , é um potente venodilatador e vasodilatador arterial.
EFEITOS TÓXICOS: náusea, tremores musculares e
hipotensão intensa.
ANLODIPINO
É um medicamento bloqueador de canais de cálcio.
Apresenta efeito antiarrítmico.
Apresentação por via oral (VO).
Meia vida de 30 horas no cão.
Excreção renal.
Utilizados para diminuir a pressão arterial.

ARTERIOLAR
HIDRALAZINA
Atua por vasodilatação direta das artérias,
com leve efeito sobre as veias REDUZINDO A RESISTÊNCIA
PERIFÉRICA .
na insuficiência cardíaca congestiva temos um aumento do
débito cardíaco e diminui a resistência vascular periférica.
p.395
Sofre efeito de primeira passagem.
A ligação com proteínas plasmáticas é de 85%.
O tempo de latência é de 45 minutos por via oral, e de 10 a 20
minutos por via parenteral.
A duração do efeito de é de 3 a 8 horas.
Metabolismo hepático e excreção renal.
Promove uma vasodilatação pelo relaxamento da musculatura
lisa, para a contração o cálcio tem que entrar, dessa forma, o
medicamento impede a entrada do cálcio no músculo liso vascular,
impedindo a contração e promovendo vasodilatação.
Indicação: hipertensão arterial e insuficiência cardíaca
congestiva.

ARTERIOLAR
PRAZOSINA
Possui EFEITOS ANTI-HIPERTENSIVOS por bloqueio dos receptores
alfa 1 nas arteríolas e nas vênulas.
reduz pressão arterial e aumenta o débito cardíaco.
É um fármaco utilizado no tratamento de hipertensão emergencial,
sua indicação é quando tem uma PAS maior que 240 mmHg.
Resultado: dilatação dos vasos de resistência (diminui
pressão arterial), venodilatação aumenta capacitância (diminui
retorno venoso).
p.396
Alfa: receptor para a adrenalina que promove vasoconstrição.
o medicamento se liga no receptor alfa impedindo que a adrenalina se ligue.
Farmacocinética
É um medicamento bem absorvido após administração pela via
oral, sua biodisponibilidade é de 50 a 70% com uma meia vida de 2 a
3 horas. Esse fármaco circula altamente ligado a proteínas do
plasma.
ELIMINAÇÃO: intenso metabolismo hepático e excreção
renal.
SILDENAFIL
É um FÁRMACO INIBIDOR DA FOSFODIESTERASE V que é uma
enzima encontrada nos pulmões (principalmente no cardiopata).
Promove a vasodilatação pulmonar , sendo utilizado em casos
de HIPERTENSÃO PULMONAR .
Dose: 0,25 a 0,3 mg/Kg VO, BID.
O EFEITO COLATERAL É CAUSAR EREÇÃO DA GENITÁLIA
MASCULINA, ATUALMENTE É MAIS USADO PARA O
TRATAMENTO DE DISFUNÇÃO ERÉTIL NO HOMEM.
INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA

DA ANGIOTENSINA (ECA)
Medicamentos: captopril , enalapril e benazepril .
São fármacos que atuam reduzindo a pressão arterial pela
INIBIÇÃO DA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA (ECA) .
p.397
Relembre!
O paciente que tem uma redução do débito cardíaco devido a

doença cardíaca que, consequentemente, causa uma queda da
perfusão renal faz com que o rim libere a renina que irá
atuar no angiotensinogênio o transformando em
angiotensina 1 , a enzima conversora de angiotensina (ECA)
irá transformar a angiotensina 1 em angiotensina 2 que é
um potente vasoconstritor.
MECANISMO DE AÇÃO
Inibem a enzima responsável pela conversão de angiotensina I em
angiotensina II.
DIMINUI A PRESSÃO LIBERA O
ARTERIAL ANGIOTENSINOGÊNIO
QUEBRA O ANGIOTENSINOGÊNIO EM
ANGIOTENSINA RIM PRODUZ
RENINA
CAI NO SANGUE ECA TRANSFORMA

EM ANGIOTENSINA II
LIBERA ALDOSTERONA
PELA ADRENAL HIPOTÁLAMO PERCEBE
A ANGIOTENSINA II
AGE NO RIM AUMENTA A ABSORÇÃO DE

SÓDIO E ÁGUA

p.398
Ao bloquear a ECA não terá a conversão de
angiotensina I em angiotensina II.
São pró-fármacos , ou seja, precisam PASSAR PELA METABOLIZAÇÃO

HEPÁTICA PARA PRODUZIR O AGENTE EFETIVO .
a exceção a essa regra é o captopril e lisipril.
A excreção desses fármacos é MAJORITARIAMENTE RENAL , mas a
excreção do benazepril é 50% por eliminação hepática.
EFEITOS FISIOLÓGICOS
REDUZEM A PRESSÃO ARTERIAL por diminuir a resistência vascular
periférica, com mínimo ou nenhum efeito sobre a frequência e
débito cardíacos ou volume arterial circulante.
O USO INADEQUADO DE VASODILATADORES PODEM
CAUSAR PROBLEMAS COMO A REDUÇÃO EXCESSIVA DO
DÉBITO CARDÍACO, HIPOTENSÃO E TAQUICARDIA
REFLEXA.
MALEATO DE ENALAPRIL
Possui uma boa absorção por via oral.
Metabólito ativo: enalaprilato.
Eliminação por via renal, devido a isso, não usamos em
pacientes com doença renal crônica e pacientes com síndrome
cardio/renal.
Aprovado pelo FDA para cães e gatos.

p.399
BENAZEPRIL
Possui uma boa absorção por via oral.
Metabólito ativo: benazeprilato.
Eliminação pela via renal e hepática.
cão 50% a 50%.
gato 15% a 85%.
Indicado para IRC, principalmente em felinos.
USO TERAPÊUTICO
Vasodilatação periférica.
Facilita o trabalho do miocárdio e podem remodelar o coração
novamente.
Efeitos colaterais: hipotensão, depressão, letargia, náusea e
azotemia pré-renal.
Fármacos Antiarrítmicos
Divididos em 4 classes:
classe 1: bloqueadores de canais de sódio, atuam em quase todos os
momentos da condução cardíaca.
classe 2: beta bloqueadores, atuam nos receptores adrenérgicos
impedindo que sejam ativados pelo sistema nervoso autônomo simpático.
classe 3: bloqueadores de canais de potássio.
classe 4: bloqueadores de canais de cálcio.

p.400
fármaco indicação dose (mg/kg)

bradiarritmias/distúrbio do nó
atropina sinoatrial
0,022 a 0,044 mg/kg IV
contrações ventriculares
lidocaína prematuras (VPC)/taquicardia 1 mg/kg ou 1 mg/kg/h IV
ventricular (TV)
VPC/fibrilação ventricular
amiodarona (FV)/TV
3 a 5 mg/kg IV
taquicardia supraventricular 0,02 a 0,06 mg/kg lento

propranolol (TSV) IV
procainamida FV/TV 10 a 30 mcg/kg/min IV
CÃO: 0,05 mg/kg

VERAPAMIL TSV
GATO: 0,5 a 1 mg/kg
Anotações

Farmacologia
@apostilavet
Gastrointestinal
p.401
p.402
Revise!
O sistema digestório é formado por um longo tubo muscular

que forma o CANAL ALIMENTAR .
constituído pela cavidade oral, faringe, esôfago, estômago, intestino delgado,
intestino grosso, reto e canal anal.
conjunto de ôrgãos acessôrios: língua, glândulas salivares, fígado,
dentes, pâncreas e vesícula biliar.
Funções
É responsável por várias funções, como a preensão,
mastigação, deglutição , maceração e
decomposição do alimento , posterior ABSORÇÃO
através do epitélio e a ELIMINAÇÃO do material não
aproveitado.
Processos envolvidos com as funções do
p.403
trato gastrointestinal: motilidade, secreções glandulares e
epiteliais, ação enzimática, absorção de nutrientes e eliminação do
material não absorvido, respostas metabólicas, eventos
hemodinâmicos e o controle pelo sistema nervoso autônomo.
Medicamentos
antieméticos e alguns eméticos
que atuam centralmente
antibióticos e fármacos de controle

boca
de cálculos dentários
controladores da acidez, protetores

ESTÔMAGO
de mucosa e eméticos
fígado hepatoprotetores
pró-cinéticos, catárticos, laxantes,

INTESTINO
emolientes e lubrificantes fecais
Terapêutica
Realizar o controle de sinais clínicos, principalmente a
êmese.
Promover a proteção gástrica e hepática .
Agentes pró-cinéticos para aumentar a motilidade.
Tratamentos de intoxicações , principalmente os
hepatoprotetores.
fármacos que reduzem a absorção de substâncias no trato gastrointestinal.
p.404
TERAPÊUTICA EM GRANDES ANIMAIS
Utilizamos para ALIVIAR OS SINAIS CLÍNICOS e para RETIRAR O
COMPONENTE DOLOROSO do paciente.
Também conhecido como orexígenos , é importante ressaltar que

a salivação não é igual a fome.
A partir do momento que descobre a causa da anorexia
é realizado o tratamento com os estimulantes do apetite.
Controle
Hipotálamo Ventromedial: centro da saciedade.
Hipotálamo Lateral: centro da fome.
Os MEDICAMENTOS QUE ESTIMULAM O APETITE atuam na ESTIMULAÇÃO
DO CENTRO DA FOME (neurotransmissor histamina - não perde a
fome) e INIBE O CENTRO DA SACIEDADE (neurotransmissor que age
é a serotonina, o paciente perde a fome).
Amargos ou Tônicos
Foram os primeiros medicamentos usados como orexígenos e
possuem um sabor amargo . Atuam estimulando a produção de
saliva ao entrar em contato com as papilas gustativas, dessa
p.405
forma, ocorre o EFEITO ESTIMULANTE .
a administração de substâncias com gosto amargo ou tônicos
estimulam a salivação , sendo uma forma do ORGANISMO ENTENDER QUE
ESTÁ COM FOME.
Quando liga o centro da fome o animal começa a
salivar, aumentando o metabolismo do sistema
digestório e fazendo-o sentir fome.
Exemplo: noz-vômica, amargo de genciana, quássia, ácido

cítrico, vitaminas do complexo B, zinco.
Anti-histamínicos
O anti-histamínico se liga aos receptores de serotonina no centro
da saciedade.
Estimulam o centro da fome, eram usados como drogas
antialérgicas pela histamina ser liberada pelos mastócitos,
sendo um dos estimulantes para a cascata da
inflamação.
Cipro-heptadina, Buclizina, Periatin®.
CENTRO DA SACIEDADE SEROTONINA O ATIVA
TRANQUILIDADE,
ALERTA E SENSAÇÃO
DE BEM-ESTAR DESLIGA O CENTRO DA
FOME

p.406
Quando a SEROTONINA DIMINUI DESESTIMULA O CENTRO DA SACIEDADE ,
fazendo com que o CENTRO DA FOME SE LIGUE E AUMENTE A INGESTÃO .
Estimulantes do
Apetite
importantes para a manutenção do
VITAMINAS DO
apetite, participam do metabolismo
COMPLEXO B
de carboidratos, proteínas e gorduras
aumentam a retenção de nitrogênio

ESTEROIDES
fornecido pelo alimento, auxiliando na
ANABOLIZANTES
manutenção do apetite
acredita-se que é necessário para o

zinco
paladar
buclizina e cipro-heptadina, são

anti-histamínicos
orexígenos
benzodiazepínicos aumenta a ingestão de alimentos
São medicamentos utilizados para lubrificar, recobrir, proteger

ou aliviar a irritação da mucosa do trato gastrointestinal.
Revise!
O trato gastrointestinal secreta muco para a proteção pois

realiza a digestão mecânica e química. Além disso, produz o

p.407
ácido clorídrico (HCl) fazendo com que o pH estomacal

seja baixo (pH 2), dessa forma, é importante a mucosa
para a proteção , para umidificar o alimento e facilitar
o trânsito gastrointestinal.
Demulcentes
Substâncias de alto peso molecular cujos EFEITOS OCORREM NA
PRIMEIRA PORÇÃO DO TRATO GASTROINTESTINAL (boca até estômago).
Por terem um alto peso molecular podem-se agregar ao
conteúdo estomacal ou se ligar na parede dos órgãos , evitando
que o que está no lúmen lesione a mucosa.
evita a absorção de substâncias.
Protetores de Mucosa
São substâncias insolúveis e quimicamente inertes que atuam
nas porções finais do trato gastrointestinal .
IMPEDEM QUE AS SUBSTÂNCIAS NOCIVAS CHEGUEM
PRÓXIMO DA MUCOSA, NÃO ABSORVENDO AS
SUBSTÂNCIAS.
Adsorventes
CARVÃO ATIVADO ENTERO-BIO®
São substâncias que através de forças eletrostáticas irão atrair

p.408
outras, fixando-se sobre sua superfície.
IMPEDEM A ABSORÇÃO DE QUALQUER SUBSTÂNCIA DO TRATO
GASTROINTESTINAL , fazendo com que não caia na corrente
sanguínea, o CARVÃO ATIVADO NÃO SOFRE DIGESTÃO .
se liga a parede do trato digestório, atraindo as substâncias e não
permitindo que as mesmas atinjam a circulação sanguínea.
São medicamentos que auxiliam na eliminação de gases.

Esse gás pode ser produzido na sua forma gasosa ou entremeado
em líquido formando a espuma , esses FÁRMACOS DISSOLVEM A
ESPUMA FORMADA .
a espuma ê de difîcil controle porque retém ar dentro, com isso,
aumenta o volume do líquido fazendo com que o paciente tenha MAIS SINAIS
CLÍNICOS.
Esses fármacos eram utilizados principalmente em ruminantes.
Exemplo: óleo terebentina, gengibre em pó, anis, anestésicos
voláteis (clorofórmio e éter) e álcool.
essas substâncias produziam pequenas lesões que ESTIMULAVAM A ERUCTAÇÃO,
seus efeitos não eram constantes e tinham muitos efeitos colaterais.
Atualmente se usa mais os fármacos antiespumantes que são

medicamentos que reduzem a tensão superficial de líquidos da
p.409
digestão, promovendo a eructação e expulsão do gás, utilizado
principalmente em ruminantes.
ALTERAM A TENSÃO SUPERFICIAL DOS LÍQUIDOS DIGESTIVOS
impedindo a formação de bolhas ou rompendo as já
formadas, dessa forma, favorece a eliminação de
gases do trato gastrointestinal .
São utilizados no controle do timpanismo espumoso
dos ruminantes.
Timpanismo!
Efeito anti-flatulência.
Durante o processo digestório, as bactérias usam os nutrientes e
produzem gás carbônico, esse gás ao ficar dentro do trato
digestório irá formar uma bolha com água em volta ocupando
espaço. É um GÁS ENCAPSULADO PELA ÁGUA PRODUZIDO NO PROCESSO
DIGESTÓRIO , isso acarreta em um timpanismo .
os antiespumantes interferem na estabilidade da água, quebrando-a e
p.410
liberando o gás.
Exemplo: silicone metilpolimerizado – dimeticona (Luftal®)
(Ruminol®).
o Blo-trol® (éster tributílico do ácido 2-acetoxi-1 a 2 a 3-propano
tricarboxílico) que antigamente era utilizado em ruminantes, era um ótimo
fármaco, mas saiu do mercado.
Utilizações
Em doenças produtoras de gases.
Timpanismo em ruminantes.
Infecções bacterianas do trato gastrointestinal em pequenos
animais.
São medicamentos que DIMINUEM A FERMENTAÇÃO DE CELULOSE ,

indicado nos quadros de timpanismo em ruminantes e
síndrome cólica em equinos .
Esses fármacos reduzem a fermentação da celulose,
então animais que ingerem uma grande quantidade
de celulose irá ter uma grande produção de gás, dessa
forma, os antifermentativos reduzem essa formação.

p.411
São medicamentos que tem a capacidade de ESTIMULAR ,

COORDENAR e RESTAURAR A MOTILIDADE GÁSTRICA , PILÓRICA
e do INTESTINO DELGADO.
É mais utilizado em pequenos animais, cujo o
intuito é aumentar a motilidade do trato gastrointestinal .
existem situações clínicas que o paciente tem uma redução da motilidade do
trato gastrointestinal, sendo importante VERIFICAR SE O PACIENTE TEM ESSA REDUÇÃO
ANTES DE USAR UM PRÓ-CINÉTICO.
SÃO DROGAS QUE AUMENTAM A VELOCIDADE DO
TRÂNSITO GASTROINTESTINAL, FAZ COM QUE
FUNCIONE DE FORMA MAIS RÁPIDA.
Controle
O sistema digestório recebe DUAS VIAS DE INFORMAÇÕES:
Sistema Nervoso Autônomo.
Sistema Nervoso Entérico.
O neurotransmissor excitatório acetilcolina
faz o sistema digestório funcionar, ATUANDO NOS
MOVIMENTOS PERISTÁLTICOS. Enquanto que a DOPAMINA
É UM NEUROTRANSMISSOR INIBITÓRIO que promove o efeito
contrário, ou seja, REDUZ O PERISTALTISMO (diminui a velocidade do
trânsito gastrointestinal).
A droga pró-cinética pode agir nos dois neurotransmissores .
p.412
O animal pode ingerir a droga pró-cinética para
proporcionar uma limpeza do trato gastrointestinal
antes de uma cirurgia ou quando ingere algo que
causa uma intoxicação, ou seja, para um esvaziamento
gástrico.
Sistema miogênico.
Sistema nervoso autônomo.
Hormônios.
Temos duas principais drogas, a DOMPERIDONA e a
METOCLOPRAMIDA.
Medicamentos
METOCLOPRAMIDA
É o principal pró-cinético utilizado, sendo o PLASIL® .
também pode ser utilizado como antiemêtico e em fêmeas gestantes
para facilitar a galactorreia (saída do leite), é um efeito colateral.
Esse fármaco interfere diretamente na velocidade do
trânsito , INIBINDO A DOPAMINA E A ACETILCOLINESTERASE , dessa
forma, aumenta a acetilcolina e a velocidade do trânsito .
sem a acetilcolinesterase não ocorre a degradação da acetilcolina, com isso,
a acetilcolina se liga nos receptores e AUMENTA O PERISTALTISMO, age
no músculo liso nos receptores muscarínicos.

p.413
MECANISMO DE AÇÃO
ANTAGONISTA DE RECEPTORES DOPAMINÉRGICOS e LIBERADOR DE
ACETILCOLINA nos terminais pós-glanglionares, sensibilizando os
receptores presentes nos músculos lisos.
bloqueia os receptores dopaminérgicos do tipo D2 presentes no intestino, faz
uma estimulação excitatória de receptores de serotonina causando um
efeito sob o sistema nervoso parassimpático que aumenta a
motilidade e a força de contração do trato gastrointestinal.
Uma contra-indicação é lesão intestinal, então um paciente
que fez cirurgia do trato gastrointestinal e que começa a
vomitar no pós-cirúrgico, é preciso procurar outro
antiemético porque a metoclopramida pode forçar
a região de pontos no paciente pelo efeito pró-cinético.
EFEITOS CLÍNICOS
Esvaziamento gástrico.
Reduz refluxo gastrointestinal.
Aumenta o trânsito nas primeiras porções intestinais.
Pouca alteração na motilidade do cólon.
Promovem um AUMENTO DO TÔNUS E AMPLITUDE DAS CONTRAÇÕES
GÁSTRICAS , CONTRAÇÃO DO ESFÍNCTER PILÓRICO e AUMENTO DO
PERISTALTISMO DO DUODENO E JEJUNO .
A acetilcolina no sistema cardiovascular faz vasodilatação e
bradicardia (a adrenalina faz vasoconstrição e taquicardia). O
p.414
coração mediante a bradicardia faz taquicardia reflexa, nisso, o
nó sinoatrial gera mais potencial de ação para fazer o coração
bater mais e acarreta na taquicardia.
A serotonina e a dopamina fazem o estímulo da zona de gatilho
do vômito .
DOSE
Gatos: 0,2 a 0,4 mg/kg, TID, VO.
Cães: 0,2 a 0,4 mg/kg, TID, VO.
Ruminantes: 0,3 mg/kg, TID, SC.
DOMPERIDONA
É um ANTAGONISTA DOPAMINÉRGICO , ou seja, diminui o efeito do
do sistema nervoso autônomo simpático e aumenta o do
parassimpático aumentando a motilidade , ou seja, atua
em toda a extensão do trato gastrointestinal .
Efeito pró-cinético semelhante a metoclopramida.
Não possui ação colinérgica.
Além disso, aumenta o tônus das musculaturas
esfincterianas do paciente, principalmente associado
ao do trato gastrointestinal, por exemplo, um paciente
com muito refluxo pode ser administrado a domperidona,
pois ela irá contrair mais o esfíncter do cárdia e impede que volte
o conteúdo estomacal.

p.415
DROGAS COLINÉRGICAS
Poderiam ser utilizados para esse fim, porém apresentam MUITOS
EFEITOS SISTÊMICOS.
Secreção de Ácido Gástrico

A SECREÇÃO GÁSTRICA PELA CÉLULA PARIETAL é regulada por três
estímulos:
Acetilcolina: é o principal neurotransmissor liberado a partir
do vago e das células dos gânglios parassimpáticos.
Gastrina: hormônio responsável pela secreção de HCl.
Histamina: possui efeitos sobre a célula parietal, exercendo um
papel central sobre a regulação da secreção ácida pela célula
parietal.
A glândula gástrica é composta pelas células:
cêlulas mucosas do côlon , que secretam, principalmente, muco,
bem como algum pepsinogênio.
cêlulas principais , que secretam grandes quantidades de
pepsinogênio.
cêlulas parietais, que secretam ácido clorídrico e fator intrínseco.
cêlulas argentafins, distribuídos por entre as células principais.

p.416
origem substância secretada função

célula mucosa do BARREIRA FÍSICA ENTRE O
muco
cólon LÚMEN E O EPITÉLIO
CÉLULA MUCOSA DO
bicarbonato TAMPONA O ÁCIDO GÁSTRICO
CÓLON
CELULAS PARIETAIS HCl ATIVA PEPSINA
CÉLULAS PARIETAIS fator intrínseco LIGA-SE COM A VITAMINA B12
ECL histamina ESTIMULA HCl
CÉLULAS PRINCIPAIS pepsina DIGERE PROTEÍNAS
CÉLULAS PRINCIPAIS lipase gástrica DIGERE GORDURAS
célula d somatostatina INIBE HCl
célula g gastrina ESTIMULA HCl
A secreção do ácido clorídrico gástrico ocorre na célula parietal

através da H+K+/ATPase - bomba de prótons.
A troca iônica (H+K+) promovida pela bomba de
prótons é acompanhada pela extrusão de íons cloro.
Os íons H+ e CL- ligam-se formando o ácido
clorídrico que atinge o lúmen gástrico.
Quando ocorre o estímulo, uma cascata de eventos
p.417
intracelulares desencadeia a fusão das vesículas tubulares na
membrana apical da célula parietal, promovendo ativação da
bomba de prótons e iniciando o processo de secreção do ácido
clorídrico.
A secreção gástrica de ácido produzido pelas células parietais
da mucosa do estômago é controlada pela histamina, gastrina,
acetilcolina e prostaglandinas.
a união de histamina, acetilcolina, gastrina a seus receptores produz a
ativação de uma bomba de prótons H/K-ATPase, que secreta ácido clorídrico
para a luz do estômago.
a união das prostaglandinas aos seus receptores diminui a produção de
ácido gástrico e produz muco protetor.
Atenção!
Toda vez que chega alimento proteico e lipídico no estômago, as

células parietais liberam três substâncias endógenas, sendo
elas: gastrina (hormônio ativador da bomba de próton),
histamina (substância autacoide, ou seja, produzida por vários
motivos, como por exemplo, rompimento de mastócitos;
também pode atuar como neurotransmissor) e acetilcolina
(neurotransmissor que excita o trato gastrointestinal). O ácido
clorídrico é produzido mediante a liberação dessas três
substâncias .
Ao ligar essas três substâncias ocorrerá a ativação da bomba de
prótons que realiza a troca iônica entre H e K, dessa forma, o K
que estava dentro do estômago misturado na comida vai para
p.418
dentro da célula parietal e o H que estava dentro da

célula parietal se direciona ao lúmen estomacal.
No estômago, se tiver íons cloro mediante a alimentação

irá acontecer uma LIGAÇÃO IÔNICA ENTRE H E CL , eles se ligam para
que ocorra uma estabilidade química, pois o H tem 1 e o Cl 7,
então formará 8 elétrons na camada de valência se tornando
estáveis, com isso, é formado o ÁCIDO CLORÍDRICO (HCl).
o HCl tem como função ativar o pepsinogènio (enzima).
O PEPSINOGÊNIO NA PRESENÇA DE HCL VIRA
PEPSINA QUE DEGRADA A PROTEÍNA EM
AMINOÁCIDOS, SENDO QUE O PEPSINOGÊNIO É
PRODUZIDO PELAS CÉLULAS PARIETAIS.
O HCl não degrada o estômago , pois na mesma célula parietal temos

um receptor que recebe a prostaglandina que age promovendo
a PRODUÇÃO DE MUCO .
a prostaglandina libera a cascata de inflamação e faz a produção de
muco gástrico.
Um anti-inflamatório não seletivo para COX1 e COX2 irá inibir a
produção de prostaglandina, dessa forma, cessará a produção de
muco levando a uma gastrite medicamentosa.
Antiácidos
São medicamentos que aumentam o pH gástrico , NEUTRALIZANDO
p.419
O ÁCIDO CLORÍDRICO.
os antiâcidos servem para melhorar o pH estomacal, o estômago produz
o ácido clorídrico que fica em contato com a parede estomacal revestida de
muco.
São fármacos amplamente utilizados em humanos
por automedicação.
Indicação na Medicina Veterinária nos seguintes casos:

indigestão aguda por carboidratos, sobrecarga aguda por grãos, impactação
ruminal aguda, sobrecarga ruminal e acidose láctica.
Ao usar as drogas antiácidas elas podem NEUTRALIZAR O HCL
ou INTERFERIR NA PRODUÇÃO DE HCL .
neutralizar o HCl interferir na produção de HCl

São medicamentos antagonistas da
São substâncias alcalinizantes, elas
histamina, pois ocupam o receptor
não interferem na produção de HCl,
da histamina e não deixa ocorrer a
atua neutralizando o HCl que já está
formação de HCl,.
formado e também forma água. O
Um dos exemplos é omeprazol que
seu efeito é temporário e a sua
impede que ocorra as trocas iônicas
utilização constante promove um
entre o H e o K, faz com que a
efeito rebote, o aumento do pH faz o
bomba não funcione (inativador da
estômago produzir mais HCl para
bomba de próton) e, com isso,
manter o pH ácido.
impossibilita a formação de HCl.
CLASSIFICAÇÃO DOS ANTIÁCIDOS

Dividido em ANTIÁCIDOS SISTÊMICOS e ANTIÁCIDOS NÃO SISTÊMICOS.

p.420
SISTÊMICOS
Seus efeitos não são restritos apenas ao trato gastrointestinal , ou seja,
podem ser absorvidos e exercer efeitos no organismo
animal .
Reagem com o HCl formando o cloreto de sódio, água e gás
carbônico.
Um exemplo é o BICARBONATO DE SÓDIO que reage com ácido
clorídrico formando cloreto de sódio e água.
no bicarbonato podemos ter um efeito de alcalose do pH sanguíneo, não
sendo interessante a sua utilização.
NÃO SISTÊMICOS
Os seus efeitos são restritos ao trato gastrointestinal , reage com
a molécula de HCl formando água.
hidrôxido de magnêsio: efeito laxante.
ôxido de magnêsio: efeito laxante.
carbonato de magnêsio: efeito laxante.
carbonato de câlcio .
hidrôxido de alumînio: efeito demulcente e adsorventes,
constipante.

p.421
A LIBERAÇÃO DE ÁCIDO CLORÍDRICO (HCL) depende:
controle do sistema parassimpático via nervo vago, gastrina.
mediação pela histamina, atuando em receptores do tipo H2.
finalização da secreção de HCl pelas células parietais.
Antagonistas M2
PERENZINA TELENZEPINA
Inibem 40 a 50% da liberação de HCl.

Atua retardando o esvaziamento gástrico, fazendo uma
maior interação entre ácido e anti-ácido.
Efeitos colaterais: boca seca, dificuldade visual,
constipação.
Antagonistas dos Receptores H2

CIMETIDINA RANITIDINA FAMOTIDINA NIZATIDINA
primeira droga
A cimetidina foi a primeira a ser utilizado, apresenta
efeitos colaterais antiandrogênicos e ginecomastia
São bem absorvidos pela via oral e sua
eliminação é renal (60% excretada de forma
inalterada).

p.422
MECANISMO DE AÇÃO
Os BLOQUEADORES DE RECEPTOR HISTAMINÉRGICO H2 agem como
ANTAGONISTAS REVERSÍVEIS situados no estômago, em vasos
sanguíneos e em outros locais.
POSSUEM A AÇÃO DE INIBIR TOTALMENTE A
SECREÇÃO DE ÁCIDO CLORÍDRICO INDUZIDO POR
HISTAMINA OU GASTRINA.
EFICÁCIA
São mais efetivos na secreção basal (principalmente noturna).
Menos eficazes na secreção: induzida por alimentos,
hipoglicemias, estímulos vagais.
Atenção!
Promovem a cura da úlcera péptica e duodenal em 75

a 90% dos pacientes em 8 semanas.
ATENÇÃO: pode ocorrer recidivas ao suspender o tratamento.
FARMACOCINÉTICA
A ranitidina tem ação mais prolongada do que a
cimetidina e 5 a 10 vezes mais potente.
A famotidina é três a dez vezes mais potente do que
a ranitidina e também possui ação prolongada.
A famotidina é administrada por via oral, enquanto que a
p.423
cimetidina e a ranitidina também são administradas
por parenteral (intramuscular ou intravenoso), com
soro glicosado 5% ou soro fisiológico 0,9%.
Inibidor da Bomba de HCl

LANSOPRAZOL OMEPRAZOL PANTOPRAZOL RABEPRAZOL
Também conhecido como INIBIDORES DA BOMBA DE PRÓTONS , sendo

que a bomba de prótons é responsável pela liberação de íons
hidrogênio na secreção do estômago .
bloqueiam bombas na membrana das células parietais, essas bombas
trocam íons H por K.
administrar 30 minutos antes da refeição.
Sucralfato
É um COMPLEXO DE SACAROSE E HIDRÓXIDO DE ALUMÍNIO , esse fármaco
não atua na acidez, mas protege o estômago .
Se adere à mucosa gástrica e a protege contra a ação do HCl.
as células do estômago ficam em contato com um pH ácido o tempo todo,
sendo que se o pH estiver muito ácido o muco produzido pode não ser
suficiente para proteger essas células gástricas
o sucralfato atua diretamente na mucosa fazendo um revestimento e
impedindo o contato direto da parede do estômago com o suco gástrico, isso
promove que lesões existentes no paciente consigam cicatrizar.
É INDICADO para pacientes com ÚLCERAS GÁSTRICAS .
p.424
Fármacos que potencializam os mecanismos de defesa ou

formam uma barreira protetora .
Misoprostol
Reduz a secreção de HCl.
Aumenta a secreção de bicarbonato.
REAÇÕES ADVERSAS
Náusea.
Vômito.
Diarreia.
Cólica uterina.
São fármacos utilizados para o controle da êmese e

são extremamente importantes, mas é importante
lembrar que a ÊMESE É UM SINAL CLÍNICO e que
precisamos investigar a sua causa.
Cuidado em administrar antieméticos em pacientes
intoxicados, pois inicialmente a êmese irá ajudar a
eliminar parte do agente intoxicante.
Ao utilizar o antiemético teremos uma menor perda de eletrólitos,

perda de água e clinicamente o paciente irá melhorar.
p.425
Revise!
A êmese pode ser produzida por uma estimulação local da

mucosa gástrica , por distúrbios do aparelho vestibular e
pode ser de origem central .
Estímulos adentram o sistema nervoso central através dos
canais semicurculares ou estímulos visuais e olfativos que
atingem o córtex ou, ainda, emoções fortes através do
sistema límbico podem atingir o centro do vômito localizado
na formação reticular lateral do bulbo, produzindo a êmese.
O centro do vômito recebe aferência da zona deflagradora
dos quimiorreceptores, localizados na parede lateral do
terceiro ventrículo, predomina receptores dopaminérgicos.
Duda, quais são os efeitos da êmese prolongada?

Desidratação.
Apatia.
Hiponatremia.
Hipocalemia.
Hipocloremia.
Classificação
anticolinérgicos
muscarínicos
Escopolamina
antagonistas FENOTIAZINAS: Clorpromazina, Perfenazina,

dopaminérgicos D2
Proclorperazina, Trifluperazina

p.426
antagonistas DERIVADOS BENZIMIDAZÓLICOS:

dopaminérgicos D2
Domperidona
Benzamidas
antagonistas D2 e 5-
HT3
Metoclopramida
Trimetobenzamida
Difenidramina
antagonistas H1
Meclizina
Ondansetrona; Granisetrona
antagonista do
receptor 5-HT3
Tropisetrona; Dolasetrona
Batanoprida; Zacoprida
Escopolamina
Mecanismo de Ação: é um antagonista muscarínico
competitivo , devem reduzir a excitabilidade dos receptores do
labirinto e diminuir a condução neuronal das vias labirinto-
cerebelar.
Vias de Administração: oral e patch (transdérmica).
Indicações: cinetose, vertigem e pós-operatório.
Reações Adversas mais Importantes: boca seca,
ciclopegia, sedação e constipação.
Dimenidrinato/Prometazina
dramine fenergan
p.427
Mecanismo de Ação: é um ANTAGONISTA HISTAMÍNICO
COMPETITIVO .
Vias de Administração: oral e patch (transdérmica).
Indicações: cinetose, vertigem e vômito matinal.
Reações Adversas mais Importantes: sedação e efeitos
anticolinérgicos.
Metoclopramida
plasil
Mecanismo de Ação: bloqueia receptores dopaminérgicos da
zona do gatilho , do trato gastrointestinal e alguns
receptores do centro do vômito .
efeito em receptores dopaminérgicos que promove um controle da
èmese .
Auxiliam no esvaziamento gástrico.
Vias de Administração: oral, patch (transdérmica),
intravenosa e intramuscular.
Indicações: droga, radiações, uremia, dor, emocional, pós-
operatório, irritação gastrointestinal e quimioterapia.
Reações Adversas mais Importantes: sedação e
reações extrapiramidais agudas.
Fenotiazínicos
Produzem um efeito anti-emético por modular receptores
dopaminérgicos, temos a acepromazina e a clorpromazina .
p.428
esses dois fármacos produzem sedação no paciente, sendo importante
analisar se vale a pena utilizar, além disso, a acepromazina reduz a
pressão arterial do paciente em 20 a 30%.
Ondansetrona
vonau
Mecanismo de Ação: BLOQUEIA OS RECEPTORES
SEROTONINÉRGICOS (5HT3 ) viscerais – núcleo do trato solitário e
zona do gatilho.
É um fármaco interessante para o controle da êmese, pois
antagoniza receptores de serotonina e com um efeito direto
sobre a zona deflagradora.
Vias de Administração: oral, intravenoso e intramuscular
(profilaxia).
Reações Adversas mais Importantes: geralmente bem
tolerado.
cefaleia, sensação de calor, sedação, constipação, tontura, fotofobia,
elevação transitória de enzimas hepáticas.
Dose:
cães: 0,1 mg/Kg IV BID ou TID ou 0,5 a 1 mg/Kg VO.
gatos: 0,1 a 0,2 mg/Kg SC TID ou 0,1 a 1 mg/Kg VO SID ou BID.
Benzodiazepínicos
Mecanismo de Ação: atua aumentando a afinidade do GABA ao
seu receptor , esses fármacos NÃO SÃO ANTIEMÉTICOS, mas o seu
p.429
efeito sedativo e amnésico podem ser úteis na redução do
componente antecipatório de náuseas e vômitos.
Vias de Administração: oral, intravenosa e intramuscular
(profilaxia).
Indicações: coadjuvante útil no tratamento de náuseas e
vômitos que não respondem bem ao tratamento.
Reações Adversas mais Importantes: comuns ao uso de
glicocorticoides.
Revise!
O maropitant é um antagonista dos receptores da

neurocinina (NK1) que atua inibindo a ligação da substância
P, neuropeptídeo da família das taquicininas. A substância P é
encontrada em concentrações significativas nos núcleos que
constituem o centro do vômito, sendo considerada o
neurotransmissor-chave envolvido no vômito.
Antidiarreicos
A diarreiaé mais COMUNS EM ANIMAIS JOVENS , sendo que a
desidratação que acompanha esse quadro é a causa mais
frequente de mortes.
É CAUSADA POR HIPERSECREÇÃO COM PERDA DE
FLUIDO PARA A LUZ INTESTINAL OU MÁ ABSORÇÃO
DE NUTRIENTES PELO INTESTINO.
Classificada em dois grupos:

depressores da motilidade.
p.430
adsorventes ou protetores de mucosa.
DEPRESSORES DA MOTILIDADE
ANTICOLINÉRGICOS: ATROPINA,
ESCOPOLAMINA
ATROVERAN® BUSCOPAN®
São ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS .

INIBEM A PERISTALSE por competição dos receptores de
acetilcolina na musculatura lisa do trato gastrointestinal e INIBEM
A LIBERAÇÃO DE SECREÇÕES GÁSTRICAS .
OPIOIDES
LAMOTIL® IMOSEC®
Aumentam a amplitude da contração rítmica e diminuem as

contrações propulsivas do músculo liso do trato gastrointestinal.
São medicamentos que facilitam a eliminação das fezes por

lubrificá-las e amolecê-las.
São divididos em dois grupos:
Laxantes: promovem a ELIMINAÇÃO DAS FEZES DE CONSISTÊNCIA
NORMAL .
p.431
Purgantes: promovem a ELIMINAÇÃO DAS FEZES DE CONSISTÊNCIA
DIARREICA .
Alguns laxantes em doses altas tornam-se purgantes
e alguns purgantes em doses baixas tem o efeito
laxante, enquanto que outros são exclusivos.
São divididos de acordo com o mecanismo de ação em:

emolientes ou lubrificantes.
formadores de massa ou coloide hidrofîlicos.
osmôticos ou salinos.
estimulantes ou irritantes.
Formadores de Massa
Apresenta efeito laxante , são agentes indigeríveis que
possuem PROPRIEDADES HIDRÓFILAS , ou seja, atraem a água para as
fezes e aumenta o seu volume, distendido o intestino e
aumentando a motilidade de forma reflexa por essa distensão.
o metamucil , tem um efeito secundário de regulação da
absorção de glicose, promovendo uma absorção de glicose mais lenta.
ÁGAR
É uma substância mucilaginosa dessecada e constituída de
polissacarídeos de diversas espécies de algas rodofíceas.
NÃO É DEGRADADO NO INTESTINO , local que se expande devido
a incorporação de água , com isso, AUMENTA A MASSA FECAL e
ESTIMULA OS MOVIMENTOS PERISTÁLTICOS .
p.432
FARELO E FIBRAS DIETÉTICAS
O farelo de trigo é um subproduto da moagem do trigo, preparado
sob a forma de comprimidos provocando o efeito laxativo em doses
altas .
A associação de fibras dietéticas constituídas de celulose,
hemicelulose, lignina, pectina e polissacarídeos podem ser úteis na
regulação da função intestinal.
ISPAGULA
Hemicelulose existente nas sementes maduras secas de Plantago
ovata, aumenta a massa fecal por absorção de água , sendo
indigerível e não absorvível .
MUCILÓIDE HIDROFÍLICO DE PSÍLIO
METAMUCIL
É um coloide refinado, rico em hemicelulose que também AUMENTA A

MASSA FECAL POR ABSORÇÃO DE ÁGUA , sendo indigerível e não
absorvível . Pode ser associado com sene, com ou sem óleo
mineral.
É CONTRAINDICADO EM PACIENTES COM DORES
ABDOMINAIS, NÁUSEAS E/OU VÔMITOS DE CAUSA
DESCONHECIDA, E, EM SUSPEITOS DE MEGACÓLON
O paciente precisa ingerir uma grande quantidade de água, senão

p.433
as fezes ficam muito duras e dificulta a sua eliminação.
Laxantes de Contato ou
Estimulantes
Agem por IRRITAÇÃO DA MUSCULATURA LISA INTESTINAL levando
ao AUMENTO DA PERISTALSE e/ou estímulos dos plexos dos nervos
intramurais, provocando a eliminação das fezes , geralmente
em 6 a 8 horas devido ao acúmulo de fluidos e eletrólitos
intestinais.
inibem a absorção de água, eletrólitos e nutrientes.
aumentam a motilidade.
São indicados para a profilaxia e tratamento da constipação
intestinal, limpeza intestinal prévia nos exames radiológicos, nas
intervenções cirúrgicas, e, no trabalho de parto.
Os laxantes de contato mais utilizados são:
ôleo de rîcino : age mais rapidamente, em 2 a 6 horas, pode provocar
cólicas, náuseas e vômitos.
cascara sagrada .
sene .
bisacodil (dulcolax).
picossulfato sôdico (guttalax).
âcido desidrocôlico (decholin).
Normalmente, a sua utilização não é muito
importante.

p.434
Salinos
Promovem o acúmulo de grande volume de fluido no intestino ,
aumentando o peristaltismo, devido à pressão osmótica dos seus
componentes que são íons polivalentes pouco absorvíveis.
são pouco e lentamente absorvidos .
PODE TER EFEITO LAXANTE OU PURGANTE
DEPENDENDO DA DOSE.
Normalmente alcançamos o efeito laxante, dificilmente fazemos o

efeito purgante.
Compostos de Magnésio: carbonato, sulfato, citrato e
hidróxido.
Sais de Sódio: fosfato monobásico, fosfato dibásico,
laurilsulfato, sulfato.
Álcoois Polídrico: sorbitol, por via oral ou retal.
Emolientes ou Lubrificantes
São fármacos que lubrificam e amolecem as fezes , possuindo um
EFEITO LAXANTE.
Exemplo: óleos minerais (parafina líquida, vaselina líquida
e óleo de parafina), óleos vegetais (de amêndoas e de oliva) e
docusatos (de sódio, de cálcio e de potássio).
ÓLEOS MINERAIS
Não são digeridos, deve ser usado por 2 a 3 dias, penetra nas
p.435
fezes e recobre a mucosa intestinal (diminuem absorção de
vitaminas).
ÓLEO VEGETAL
Hidrolisados, deve ser utilizado uma dose mais alta do que sua
absorção (diminuem absorção de vitaminas).
DOCUSATOS
Facilitam entrada de água e gordura nas fezes.
São fármacos que AUXILIAM NA DIGESTÃO , sendo uma

possibilidade de COMPLEMENTAÇÃO PARA PACIENTES COM PROBLEMAS
DIGESTIVOS.
substituem ou complementam as secreções do trato
gastrointestinal
Enzimas Digestivas: papaína (presente no mamão),
bromelina (abacaxi), pancreatina, pancreolipase.
Coleréticos: estimulam a secreção de bile (boldo e
alcachofra).
Colagogos ou colicinéticos: contraem a vesícula
biliar (sulfato de magnésio, gema de ovo e creme de leite,
sorbitol).
o creme de leite aumenta a quantidade de proteína do leite no estômago
podendo causar DESCONFORTO NO PACIENTE.
p.436
O vômito é um MECANISMO DE DEFESA , serve para defender o

organismo contra o excesso de algumas substâncias.
Os fármacos eméticos irão produzir êmese , reduzindo
a absorção de agentes tóxicos.
são empregados em ANIMAIS QUE PODEM VOMITAR.
Irritantes: irritam a mucosa gástrica.
sulfato de cobre 1% ou sulfato de zinco 1%, água salgada aquecida, água
oxigenada 3% - 1 a 2 ml/kg.
De ação central: atuam diretamente no centro regulador do
vômito (zona deflagradora dos quimiorreceptores).
apomorfina, xilazina.
O uso de medicamentos hepatoprotetores, protetores

hepáticos ou antitóxicos é bastante controverso,
principalmente como antitóxico. A base racional para
o emprego terapêutico destes agentes reside no tratamento
da insuficiência hepática.
Colina: são lipotrópicos, ACELERAM A REMOÇÃO LIPÍDICA .
Metionina: doadora de radical metila (reação de metilação).
Lecitina e Betaína: lipotrópicos.
p.437
B12: lipotrópico, favorece a síntese proteica hepática e
forma a colina.
Vitamina E e Selênio: antioxidantes (antiapoptóticos).
SAMe: s-adenosilmetionina.
Ácido Ursodesoxicólico
Ácido biliar de ocorrência natural da bile do urso chinês.
Uso no MANEJO DE DOENÇAS HEPÁTICAS CRÔNICAS e na DISSULUÇÃO DE
CÁLCULOS BILIARES , empregado principalmente em CÃES COM
HEPATITE CRÔNICA .
MECANISMO DE AÇÃO
Inibe a síntese hepática de colesterol e promove a
síntese de ácidos biliares, reestabelecendo o equilíbrio entre
estes, através da passagem do colesterol do estado cristalino
sólido ao de cristais componentes da bile.
Anotações

@apostilavet
Farmacologia
dos Diuréticos
p.438
p.439
Os diuréticos atuam no sistema renal AUMENTANDO A PRODUÇÃO DE
URINA e EXCREÇÃO DE SÓDIO , causa uma redução da pré-carga .
também podem ser utilizado em pacientes com congestão, edema
e disfunção renal com DIMINUIÇÃO DA PRODUÇÃO URINÁRIA.
a outra possibilidade de utilização são os DIURÉTICOS OSMÓTICOS nos
traumas cranioencefâlicos.
O SISTEMA URINÁRIO é formado pelos RINS , URETERES , BEXIGA

URINÁRIA e URETRA .
O glomérulo é uma rede que faz a filtração , o
sangue ao chegar nessa região será filtrado e a parte
filtrada segue para a excreção.
Relembre!
Após a passagem do sangue pelo glomérulo, o filtrado do sangue

segue pelo túbulo contorcido proximal, alça de henle, túbulo
p.440
contorcido distal e ducto coletor, nessas regiões o filtrado irá
passar e cada vez fica mais concentrado.
Revise!
Por exemplo, os diuréticos de alça atuam na Alça de Henle

reduzindo a absorção de sódio e fazendo com que o paciente perca
mais sódio.
Função
Elaboram e removem o principal fluido excretório (urina).
Regulam a concentração hídrica e salina do corpo.
Removem substâncias estranhas do sangue.

p.441
Imagem: Google
Os DIURÉTICOS compreendem um conjunto de substâncias

empregadas para fins terapêuticos, cuja característica mais
relevante é o AUMENTO DA TAXA DE EXCREÇÃO DE ÁGUA E SÓDIO .
São classificados em:
inibidores da anidrase carbònica .
diurêticos de alça .
tiazîdicos e anâlogos .
diurêticos poupadores de potâssio .
diurêticos osmôticos .
Inibidores da Anidrase Carbônica

DICLORFENAMIDA ACETAZOLAMIDA

p.442
MECANISMO DE AÇÃO
A anidrase carbônica implica a produção de hidrogênio
intracelular que é trocado pelo sódio.
Ocorre conversão do ácido carbônico em H+ e HCO3-
intracelular, aumentando a reabsorção de bicarbonato de sódio.
SÍTIO DE AÇÃO
Túbulo contorcido proximal.
FARMACOCINÉTICA
Absorvidos por via oral, atingem a concentração plasmática em
2 horas e são eliminados em 12 a 24 horas.
Excreção renal sem metabolização.
Diuréticos de Alça
FUROSEMIDA TORASEMIDA
A furosemida é um representante importante desse grupo. É

utilizado em diversas situações, como por exemplo, paciente com
insuficiência cardíaca congestiva esquerda e edema
pulmonar pode ser utilizado a furosemida na dose de 2 a 4
mg/kg IV, essa dose pode ir aumentando.
também pode ser utilizada no tratamento domêstico do paciente
cardiopata por reduzir a pré-carga.
p.443
pode ser administrada em crises de oligûria ou anûria, ou seja, é o
paciente que produz uma quantidade de urina pequena ou não produz,
dessa forma, ACUMULA COMPOSTOS NITROGENADOS e outras SUBSTÂNCIAS TÓXICAS.
pode ser utilizada para fazer o balanço hîdrico, pacientes em SIRS
tem um aumento da permeabilidade vascular, aumento da força hidrostática
e redução da força oncótica, fazendo edema com facilidade, nesse caso,
podemos entrar com furosemida em doses baixas como 0,25 a 0,5 mg/kg
em bólus a cada 6 a 8h para AUMENTAR UM POUCO A PRODUÇÃO DE URINA.
A torasemida é mais potente que a furosemida , atualmente é
INDICADA EM PACIENTES CARDIOPATAS OU PACIENTES COM DOENÇA RENAL
QUE SÃO REFRATÁRIOS A FUROSEMIDA, mas é um fármaco mais oneroso
que a furosemida.
MECANISMO DE AÇÃO
Bloqueio do sistema co-transportador de Na+K+2Cl localizado no
ramo ascendente da alça de Henle.
A ação diurética resulta da inibição da
reabsorção de cloreto de sódio nesse segmento
da alça de Henle e aumento da secreção tubular
distal de potássio .
SÍTIO DE AÇÃO
Ramo ascendente da alça de Henle.

p.444
FARMACOCINÉTICA
Absorção por via oral e intravenosa.
administração intramuscular eficaz em felinos.
Ligação às proteínas plasmáticas.
Eliminação pela urina e fezes.
Início da ação em mais ou menos 30 minutos, com duração de 2
horas.
INDICAÇÕES
Hipertensão arterial leve a moderada.
Edema devido a distúrbios cardíacos, hepáticos e renais.
Queimaduras.
Redução de hemorragias pulmonares em cavalos.
REAÇÕES ADVERSAS
Hipocalemia.
Hiponatremia.
Tiazídicos
HIDROCLOROTIAZIDA CLOROTIAZIDA CLORTALIDONA
MECANISMO DE AÇÃO
Agem principalmente na porção proximal do túbulo contorcido
p.445
distal, antagonizando o co-transporte de Na+ e Cl-.
O aumento de liberação de Na+ e água para o túbulo coletor
cortical e, ou o aumento da velocidade do fluxo conduz a um
aumento da excreção de K+.
SÍTIO DE AÇÃO
Túbulo contorcido distal.
FARMACOCINÉTICA
Podem ser administrados por via oral e intravenosa.
Biotransformação hepática.
Eliminação hepática e renal.
REAÇÕES ADVERSAS
Bem tolerados em pequenas doses.
Hipocalemia.
Aumento de lipídios circulantes.
Intolerância à glicose.
Aumento de ácido úrico plasmático (devido a redução da
volemia).
Os efeitos metabólicos adversos dos diuréticos
tiazídicos não comprometem os esperados benefícios
na diminuição da pressão arterial e na diminuição dos
riscos de AVC e mortalidade.

p.446
Poupadores de Potássio
ESPIRONOLACTONA AMILORIDA
O principal representante é a ESPIRONOLACTONA , sua principal

indicação é no TRATAMENTO DO PACIENTE CARDIOPATA .
O potássio é um íon importante, principalmente para o
funcionamento cardíaco, alguns fármacos diuréticos reduzem
a concentração de potássio sérico , exceto os diuréticos
poupadores de potássio .
Duda, qual a desvantagem?
É uma droga que LEVA DE 2 A 3 DIAS PARA TER EFEITO FARMACOLÓGICO,
então se o paciente chegar em emergência cardíaca e precisar
administrar um fármaco que reduza o edema, iremos dar
preferência para a furosemida, não empregamos a
espironolactona.
MECANISMO DE AÇÃO
Ligam-se competitivamente aos receptores da aldosterona,
impedindo a reabsorção de sódio e água para dentro do néfron.
Também inibe a excreção de potássio.
SÍTIO DE AÇÃO
Túbulo contorcido distal.

p.447
FARMACOCINÉTICA
Absorção por via oral.
Excreção renal.
REAÇÕES ADVERSAS
Ginecomastia, distúrbios gastrointestinais, náusea, sonolência,
função hepática anormal, erupção cutânea, hipertricose
(crescimento de cabelo anormal), hiperpotassemia, distúrbios
eletrolíticos, febre e ataxia.
Diuréticos Osmóticos
MANITOL GLICOSE
O manitol é o principal diurético osmótico, sendo mais

utilizado no trauma cranioencefálico.
o MANITOL é empregado pela via intravenosa e
não é metabolizado pelo fígado.
é um fármaco que atrai água por ser MUITO OSMÓTICO, ao passar pelo
sistema nervoso central irá reduzir a pressão intracraniana por puxar a
água, depois vai até os rins sendo excretado junto com a água que atraiu.
CLASSIFICADO COMO FÁRMACO ESTRUTURALMENTE
INESPECÍFICO POR NAO ATUAR EM UMA ÚNICA
ESTRUTURA, FAZ FUNÇÃO PELAS SUAS PROPRIEDADES
FÍSICO QUÍMICAS.

p.448
MECANISMO DE AÇÃO
Substâncias não absorvíveis dentro da luz do túbulo, promovendo
a permanência da água e impedindo a reabsorção de sódio.
FARMACOCINÉTICA
Administração pela via intravenosa.
A glicose sofre biotransformação hepática e o manitol é
excretado inalterado.
REAÇÕES ADVERSAS
Edema cerebral.
Hemorragia pulmonar em equinos.
Hipercalemia.
Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC).
Hipertensão arterial sistêmica.
Glaucoma.
Posologia dos Principais

Diuréticos
princípio ativo dose
clorotiazina 20 a 40 mg/kg, a cada 12 h, VO

p.449
princípio ativo dose

hidroclorotiazida 2 a 4 mg/kg, a cada 12 h, VO
CÃO: 2 a 4 mg/kg, a cada 8 a 12 h (VO, IM, SC e IV)

furosemida GATO: 0,9 a 1,8 mg/kg, IV
EQUINOS: 1,5 a 3 mg/kg
espironolactona 1 a 2 mg/kg, a cada 12 h, VO
triantereno 1 a 2 mg/kg, a cada 12h, VO
DIURESE: 1 g/kg de solução a 5 a 25% IV

(monitoramento pelo fluxo urinário)
manitol GLAUCOMA E EDEMA CEREBRAL: 0,25 a 2 g/kg de
solução a 15 a 25%, durante 15 a 60 min, IV (repetir
a cada 4 a 6 h, se necessário)
Alterações sistêmicas, hemodinâmicas e eletrolíticas.

Hipotensão sistêmica.
Desidratação.
Fraqueza muscular.

p.450
Anotações

@apostilavet
Antifúngicos
p.451
p.452
As INFECÇÕES FÚNGICAS mais comuns na veterinária são
as INFECÇÕES FÚNGICAS DERMATOLÓGICAS . O tratamento das
dermatofitoses podem ser por via oral e tópica
(xampu e pomadas).
Existem em torno de 100.000 espécies de fungos, sendo que cerca

de 200 delas são patogênicas. São divididos em tópicos com os
XAMPUS e POMADAS e em sistêmicos (utilizados por via oral).
por exemplo, o miconazol é um bom fármaco para pomada, mas o
seu uso sistêmico por via oral está associado a diversos efeitos colaterais.
Classes:
imidazôis: cetoconazol, miconazol, clortrimazol e econazol.
triazôis: itraconazol e fluconazol.
Apresenta um amplo espectro de ação sobre alguns fungos

e tipos de bactérias gram positivas, mas é MAIS UTILIZADO COMO
ANTIFÚNGICO .
Mecanismo de Ação: modificam a permeabilidade de
membrana por inibição da produção do ergosterol, sendo o
ergosterol um componente importante da estrutura do fungo.
Cetoconazol
Primeiro antifúngico a ser UTILIZADO POR VIA ORAL .
p.453
É recomendado a sua utilização em jejum porque o pH ácido
aumenta a sua absorção (aumento do pH diminui absorção).
A biodisponibilidade é variada, principalmente em
cães, sendo que a biodisponibilidade é a quantidade
de fármaco que será absorvido pelo trato gastrointestinal
e que irá para o plasma.
O cetoconazol ATINGE VÁRIOS TECIDOS E FLUIDOS CORPORAIS, mas
possui uma baixa concentração no líquido cefalorraquidiano ,
então não serve para o tratamento de meningites
fúngicas . Além disso, ATRAVESSA A BARREIRA PLACENTÁRIA .
Biotransformação hepática.
Apenas 2 a 4% do fármaco é eliminado pela via renal de forma
intacta.
EFEITOS ADVERSOS
ÊMESE , NÁUSEA , diarreia ou constipação, dor abdominal, alopecia,
prurido e inapetência.
Os efeitos gastrointestinais podem ser minimizados se
administrados com alimento.
Eleva enzimas hepáticas.
Ginecomastia, mumificação fetal e aborto em pequenos animais.
Miconazol
Amplo espectro de ação e também atua em cocos gram
positivos.
p.454
Comumente utilizado por via tópica , sendo que a absorção
por via oral é muito pequena .
Rapidamente absorvido quando aplicado sobre a
córnea.
Necessita de REPETIÇÕES A CADA 8 HORAS.

Não ultrapassa a barreira hematoencefálica.
Biotransformado no fígado, sendo 1% excretado de maneira
íntegra na urina.
EFEITOS ADVERSOS
Administração Endovenosa: êmese, náusea, trombocitose,
hiponatremia, tremores, alucinação, tontura e convulsão.
Tópico: queimação, prurido e irritação.
Grande eficiência e baixa toxicidade para mamíferos, o

mecanismo de ação é o mesmo dos imidazóis.
Tem maior especificidade pelas estruturas fúngicas.
Itraconazol
Sua administração é por via oral , sendo o
itraconazol o principal representante desse grupo e a
sua utilização é segura para tratamentos
que duram meses.
Maior espectro de ação e mais efetivo em doses menores.
p.455
Menor manifestação de efeitos colaterais com uma
farmacocinética mais estável.
Após administração atinge o PICO PLASMÁTICO EM 3 HORAS ,
com DURAÇÃO DE 8 A 12 HORAS .
Biodisponibilidade máxima se administrado junto com alimento.
Ampla Distribuição: pulmões, rins, fígado, glândulas
adrenais, pâncreas e pele (ligação com queratina).
CHEGAM EM BAIXAS CONCENTRAÇÕES NO SISTEMA
NERVOSO CENTRAL.
EFEITOS ADVERSOS
Náusea, dor abdominal, dispepsia e cefaleia (descrita em
humanos).
Não é recomendado a sua administração em gestantes!
Fluconazol
É um antifúngico mais recente, pode ser administrado por via oral
ou intravenosa , sendo que é rapidamente absorvido pela
via oral .
Atinge CONCENTRAÇÕES ELEVADAS NO LÍQUIDO CEFALORRAQUIDIANO,
dessa forma, é um fármaco de escolha para meningites fúngicas .
Excretado de maneira íntegra na urina em 25 a 30 horas.
Não existe registro de reações adversas na medicina
veterinária, mas tem descrito na literatura a náusea se
administrado por longos prazos.
p.456
Outros Antifúngicos: voriconazol e posaconazol.
É um antifúngico antigo, sua utilização na medicina veterinária

caiu com o passar dos tempos, mas é mais utilizado em
infecções fúngicas sistêmicas.
alguns autores indicam esse fármaco nos casos de esporotricose que o
paciente não responde a terapia com o itraconazol e fluconazol.
Atividade fungostática.
É um ANTIFÚNGICO MAL ABSORVIDO PELA VIA ORAL , sendo
administrado nessa via quando a INFECÇÃO É EM TRATO
GASTROINTESTINAL .
Pode ser administrado intratecal para meningites .
É encontrada em altas concentrações no líquido sinovial, peritoneal
e pleural.
Atravessa a barreira placentária e atravessa minimamente a
barreira hematoencefálica.
A eliminação é em duas fases , a PRIMEIRA FASE É EM 24 A 48 HORAS e a
SEGUNDA EM ATÉ 60 DIAS .
Efeitos Adversos: toxicidade renal em cães, hipopotassemia e
hipomagnesemia.
Duda, quais são os outros fármacos antifúngicos?
Clotrimazol: tratamentos oncológicos e dermatófitos em
genitais.
Posaconazol: tratamentos de pacientes refratários ao
p.457
itraconazol ou fluconazol.
Terbinafina: tratamentos tópicos.
Anotações

@apostilavet
Antibioticoterapia
p.458
p.459
Os antibióticos são fármacos interessantes para o

controle de infecções no paciente , podendo ser
uma infecção de pele, de trato gastrointestinal,
pulmonar ou que acomete outros sistemas.
A sua utilização pode ser através da VIA SUBCUTÂNEA (SC),
INTRAMUSCULAR (IM), INTRAVENOSA , INALAÇÃO e TÓPICA .
As bactérias podem ser gram positivas, gram
negativas, aeróbias e anaeróbias.
As BACTÉRIAS GRAM POSITIVAS apresentam uma parede celular

mais espessa e costumam ser MAIS SUSCETÍVEIS A AGENTES
QUE INIBEM A SÍNTESE DA PAREDE BACTERIANA. Enquanto que as
BACTÉRIAS GRAM NEGATIVAS possuem uma parede bacteriana
mais fina que não retém corante, devido a isso recebe esse
nome, essas bactérias possuem lipopolissacarídeos (LPS) no seu
interior que são elementos importantes na sepse.
Revise!

p.460
Além disso, as bactérias podem ser aeróbias e aneróbias
as bactêrias aerôbias utilizam o oxigênio de forma quase exclusiva
para a produção de oxigênio.
as bactêrias anaerôbias possui um crescimento mais evidente em
ambientes com baixa concentração de oxigênio.
Podemos ter bactérias gram positivas aeróbias e anaeróbias e
bactérias gram negativas aeróbias e anaeróbias.
É interessante saber as CLASSES FARMACOLÓGICAS QUE ATUAM EM CADA
BACTÉRIA SÃO DIFERENTES e o TIPO DE BACTÉRIA PRESENTE NA INFECÇÃO .
Cavidade Oral
Nas infecções de cavidade oral encontramos principalmente as
bactérias gram positivas e anaeróbias. Então, um paciente que
levou uma mordida, administramos os
antibióticos que atuam nas bactérias gram
positiva e anaeróbicas.
Vias Aéreas
Encontramos bactérias gram positivas e negativas.
Mas, é mais comum as bactérias gram positivas e
não é comum as infecções por bactérias
anaeróbias por ser um trato rico em oxigênio.
Pele Trato Geniturinário
Nas infecções de pele é mais As bactérias gram negativa

comum as bactérias estão presentes nas
gram positivas. infecções desse trato.

p.461
Trato Gastrointestinal
As infecções no trato gastrointestinal normalmente é
causada por bactérias gram negativa.
Classes e Efeitos
aeróbias anaeróbias
ESPECTRO GRAM + GRAM _ GRAM + GRAM - EXEMPLO
carbapênicos,
cloranfenicol,
AMPLO + + + + quinolonas de 3ª
geração
3ª e 4ª geração de
+ + + (+) cefalosporinas
INTERMEDIÁRIO + (+) + (+)

2ª geração de
cefalosporinas
(+) (+) (+) (+) tetraciclinas
ampicilina,
cefalosporina 1ª
+ +/- + (+) geração,
amoxicilina
limitADO penicilinas,
lincosamidas,
+ - + (+) glicopeptídeos,
estreptomicina
+ +/- + (+) macrolídeos

p.462
aeróbias anaeróbias
ESPECTRO GRAM + GRAM _ GRAM + GRAM - EXEMPLO
+/- + - - aminoglicosídeos
quinolonas de 2ª
(+) + - - geração
limitado sulfa +
(+) (+) - - Trimetoprim
- - + + nitromidazóis
+ - (+) (+) rifamicina
O (+) significa que existe uma certa eficiência, mas não é uma
eficiência muito intensa.
O ESPECTRO LIMITADO SIGNIFICA QUE TALVEZ
TENHA QUE ASSOCIAR OUTRO ANTIBIÓTICO PARA
CONSEGUIR DEBELAR ESSA INFECÇÃO CONTRA QUAL
ESTÁ TRABALHANDO.
Crescimento Bacteriano
As apresentam um rápido
bactérias
crescimento quando se encontram em um
MEIO COM ABUNDÂNCIA DE NUTRIENTES .
Os ANTIBIÓTICOS PODEM INIBIR ESSE CRESCIMENTO
ou MATAR AS CÉLULAS BACTERIANAS .
p.463
a destruição das cêlulas bacterianas podem liberar fatores
inflamatórios, como as LPS que podem piorar a reação inflamatória que o
paciente apresenta.
Antibióticos Bacteriostáticos: inibe a multiplicação da
bactéria.
a partir do momento que RETIRA O FÁRMACO as bactérias podem voltar a
crescer, esses antibióticos são dependentes do sistema
imunolôgico do paciente para destruir as células bacterianas.
Antibióticos Bactericidas: exerce efeito letal sobre a
bactéria.
são independentes do sistema imunolôgico porque destroem a
bactéria de forma direta, é recomendado em INFECÇÕES MAIS SEVERAS.
A utilização de fármacos bactericidas, ou seja, que
destroem as bactérias é mais eficiente que a
utilização de fármacos bacteriostáticos.
Concentração inibitória mínima (CIM) que um antibiótico

precisa ter para inibir o crescimento da bactéria e a concentração
bactericida mínima (CBM) quando mata a bactéria.
Mecanismo de Ação dos Antibióticos

Destruir ou alterar a parede celular da bactéria ou inibir sua
síntese.
Inibir a síntese de proteína ou do ácido desoxirribonucleico
(DNA).

p.464
Imagem: Google
Melhorando a Eficiência
dos Antibióticos
objetivo considerações
administração na primeiro hora após
uso precoce de antibióticos
identificação e/ou diagnóstico de sepse
administração intravenosa;
considerar doses de ataques;
agentes bactericidas;
maximização da potência dos dependência de tempo e concentração;
antibióticos associações de antibióticos;
combate aos 4 quadrantes;
considerar penetração do antibiótico no
foco
ELIMINAÇÃO OU REDUÇÃO DA
controle da fonte via cirurgia
EXPOSIÇÃO AO AGENTE ETIOLÓGICO

p.465
Via Intravenosa: promove uma biodisponibilidade
imediata .
significa que o antibiótico funciona a partir do momento que é administrado
no paciente, apresentando um período de latência curto ou inexistente.
Via Intramuscular: o FÁRMACO PASSA POR UM PROCESSO DE
ABSORÇÃO , com isso, leva um tempo até que o princípio ativo seja
absorvido e faça o efeito farmacológico.
Via Subcutânea: tem o período de absorção e nessa via
é importante avaliar a hidratação do paciente .
pacientes desidratados não conseguem fazer uma boa absorção na
região subcutânea, pois na DESIDRATAÇÃO ou HIPOTENSÃO tem uma redução da
vascularização da pele, fazendo com que leve mais tempo para que o
princípio ativo seja absorvido.
Tópica: tem como vantagem AUMENTAR A CONCENTRAÇÃO DO
ANTIBIÓTICO SOBRE O AGENTE e é de fácil aplicação.
por exemplo, na INFECÇÃO DE PELE podemos usar um creme antibiôtico
que aumenta a concentração do princípio ativo no local.
nessa via também pode ser utilizado fârmacos que possuam um
certo grau de toxicidade sistèmica, pois grande parte do princípio
ativo utilizado não será absorvido, o seu efeito é mais local desde que o
animal não o ingira.

p.466
Atenção!
Existem fármacos dependentes do tempo , ou seja, sua ação

depende do tempo que a concentração permanece acima da
CIM para o microorganismo, por exemplo, vancomicina ,
beta-lactâmicos e cefalosporinas . O fármaco também
pode ter o seu efeito dependendo da concentração , sendo
possível utilizar doses mais elevadas de ataque, por exemplo,
aminoglicosídeos e fluorquinolonas .
É importante pensar no combate aos 4 quadrantes (aeróbia,
anaeróbia, gram + e gram -), principalmente se não sabemos qual
microrganismo está causando a infecção.
destruição das paredes celulares

inibição da síntese de proteínas
da bactéria
cloranfenicol, tetraciclinas,
beta-lactâmicos
azitromicina, clindamicina
Beta-lactâmicos
São antibióticos que inibem a síntese da parede celular ,
atuam unindo-se às proteínas de ligação da parede
celular que reduz a sua resistência e rigidez,
promovendo uma maior permeabilidade e lise
da bactéria . Geralmente são BACTERICIDAS .
p.467
PENICILINAS CEFALOSPORINAS CARBAPÊNICOS
PENICILINAS
São ANTIBIÓTICOS POUCO TÓXICOS, mas pode provocar reações de
hipersensibilidade, principalmente em humanos. Seu espectro de
ação é limitado .
Nessa classe temos a amoxicilina e a ampicilina que são
eficazes contra diversos microrganismos.
aeróbios gram +, anaeróbios gram + e gram -.
Resistência Bacteriana Intrínseca as Penicilinas:
bactérias produtoras de beta-lactamase.
por exemplo, estafilococos resistentes a meticilina.
Inibidores da Beta-lactamase: ácido clavulônico e
sulbactam.
por exemplo, amoxiciclina + ácido clavulânico, ampicilina + sulbactam.
CEFALOSPORINAS
São GERALMENTE MAIS EFICIENTES QUE AS PENICILINAS CONTRA BACTÉRIAS
GRAM NEGATIVAS, seu espectro de ação é mais amplo do que as
penicilinas. Podem ser inativadas pelas cefalosporinases
(tipo de betalactamase) e apresentam uma BAIXA
EFICÁCIA CONTRA ANAERÓBIOS .
CLASSIFICADAS POR GERAÇÕES

p.468
Cefalosporinas de 1ª
geração
maioria dos microrganismos gram + e
Eficaz contra a
alguns gram - .
CEFALEXINA; CEFALOTINA; CEFAZOLINA.
geração
Maior atividade contra bactérias gram - e anaeróbios.
CEFOXITINA; CEFOTAXIMA.
geração
Altamente eficazes contra 90% das bactérias gram - e
pouco eficazes contra gram + em relação às cefalosporinas de
primeira geração;
CEFTRIAXONA; CEFTIOFUR; CEFOVECINA.
geração
Possui amplo espectro de ação , cocos gram + e bacilos gram -.
CEFEPIMA.
CARBAPÊNICOS
Os exemplos desse grupo são imipenem e meropenem .
São antibióticos beta-lactâmicos altamente resistentes
a beta-lactamase, eficaz contra gram + e - ,
aeróbios e anaeróbios .
p.469
antibiótico restrito (medicamento de última escolha)!
O IMIPINEM E MEROPENEM SÃO FÁRMACOS MAIS
POTENTES CONTRA OS ANTIMICROBIANOS, PARA
MANTER O FUNCIONAMENTO DESSES PRINCÍPIOS
ATIVOS DEVEMOS SÓ UTILIZÁ-LOS EM ÚLTIMO CASO.
Cloranfenicol
Esses antibióticos se ligam aos ribossomos bacterianos, causando
uma inibição reversível da síntese de proteínas .
Amplo espectro contra STREPTOCOCOS , ESTAFILOCOCOS , BRUCELLA e
ANAERÓBIOS .
baixa atividade contra pseudômonas.
É um antibiótico BACTERIOSTÁTICO .
Causa anemia leve e transitória em cães e gatos.
Tetraciclinas
São bacteriostáticos e o seu mecanismo de ação é a inibição da
síntese proteica .
DOXICICLINA OXITETRACICLINA TETRACICLINA
São eficazes contra diversas bactérias, como gram + e -,

Rickettsias (Ehrlichia spp), Espiroquetas (Leptospirose),
Mycoplasma spp.
ineficaz contra estafilococos, enterococos, Pseudomonas spp. e
enterobactérias.
p.470
Toxicidade: distúrbios gastrointestinais.
Macrolídeos
São agentes bacteriostáticos , mas DEPENDENDO DA DOSE PODEM SER
BACTERICIDAS .
Mecanismo de Ação: inibição da síntese proteica.
ERITROMICINA ESPIRAMICINA AZITROMICINA
AZITROMICINA
ATIVA CONTRA BACTÉRIAS AERÓBIAS como estafilococos,
estreptococos, Helicobacter spp, ATIVA CONTRA ANAERÓBIOS e
ORGANISMOS INTRACELULAR (Toxoplasma spp. e Bartonella spp.).
Boa absorção e concentrações teciduais extremamente altas.
Usada uma vez ao dia.
Bactericida ou bacteriostático.
Clindamicina
Apresenta um espectro de ação restrito .
Eficaz contra: patógenos gram positivos (estafilococos,
estreptococos, clostrídios), anaeróbios, Toxoplasma gondii e
Neospora.
muito utilizada em osteomielite estafilocócica.
Ineficaz contra: gram negativas.

p.471
Aminoglicosídeos
AMICACINA GENTAMICINA TOBRAMICINA ESTREPTOMICINA
É da classes dos bactericidase o seu mecanismo de ação é

interferir na síntese proteica , ou seja, se ligam de modo
irreversível aos ribossomos bacterianos.
Eficaz contra gram-positivas e gram-negativas, incluindo
enterobactérias e pseudomonas, as bactérias anaeróbias são
resistentes.
Sinergismo com os antibióticos beta-lactâmicos.
Toxicidade: RENAL e OTOLÓGICA em pacientes com
perfuração timpânica.
A amicacina dentre os aminoglicosídeos é o que tem
menor efeito nefrotóxico.
Quinolonas
ENROFLOXACINA CIPROFLOXACINA NORFLOXACINA
MARBOFLOXACINA PRADOFLOXACINA
São antibióticos bactericidas velozes com um ESPECTRO DE AÇÃO

AMPLO. Atuam bloqueando a DNA girase que impede a
abertura da hélice da molécula de DNA durante a sua replicação.

p.472
Eficaz contra cocos gram-positivos (exceto estafilococos) e
bactérias gram-negativas (incluído pseudômonas).
Toxicidade: tecido músculo-esquelético e oftálmico em felinos
silvestres.
causam lesão em cartilagens nos animais jovens.
Evitar a via intravenosa!
Sulfas
Apresentam , mas pode ser
efeito bacteriostático
BACTERICIDA DEPENDENDO DA DOSE, principalmente na
utilização tópica na forma de creme e
pomada tem o efeito bactericida .
Mecanismo de Ação: inibe a produção de ácido fólico.
podem estar associado ao trimetoprim que inibe a via secundária de
produção do ácido fólico.
Apresenta um ESPECTRO DE AÇÃO RELATIVAMENTE GRANDE .
Toxicidade:
renal associado a desidratação e muitos pacientes jovens tratados com
sulfa tem associação com a produção de ceratoconjuntivite seca .
uso sulfa
Sulfacetamida
SISTÊMICAS DE AÇÃO RÁPIDA Sulfadiazina
Sulfametazina

p.473
uso sulfa
SISTÊMICAS DE AÇÃO RÁPIDA Sulfametoxazol
Sulfadimetoxina
sistêmicas de ação lenta
Sulfametoxipiridazina
Ftalilsulfatiazol
ENTÉRICAS
Sulfasalazina
Sulfacetamida
USO TÓPICO Sulfadiazina argênica
Mafenida
Derivados Nitrofurânicos
NITROFURANTOÍNA FURAZOLIDONA NITROFURAZONA
São bacteriostáticos , mas se administrados em ALTAS DOSES TEM

EFEITO BACTERICIDA .
Espectro de Ação: gram +, gram -, alguns protozoários e
fungos.
Mecanismo de Ação: dano ao DNA bacteriano.
Apresenta grande toxicidade se utilizados na via sistêmica ,
efeitos como trombocitopenia , anemia , anorexia , êmese ,
p.474
diásteses hemorrágicas e aumento do tempo de
sangramento .
Metronidazol
É um COMPOSTO NITROIMIDAZÓLICO que penetra facilmente na
maioria dos tecidos e apresenta um efeito anti-inflamatório
no trato gastrointestinal .
Espectro de Ação: bactérias anaeróbias e alguns
protozoários.
Mecanismo de Ação: dano ao DNA microbiano.
Toxicidade: rara no sistema nervoso central e está associado
a altas concentrações plasmáticas por erros de cálculos de dose.
Ajuste da Dose na
Presença de Doença renal
classe exemplo ajuste de dose

AMICACINA, GENTAMICINA, contraindicado, aumentar
Aminoglicosídeo TOBRAMICINA intervalo entre doses se usado
CEFALOTINA, CEFALEXINA,
cefalosporinas aumentar intervalo entre doses
CEFTRIAXONA

p.475
classe exemplo ajuste de dose

Lincosaminas e CLINDAMICINA,
sem alteração
macrolídeos ERITROMICINA
CIPROFLOXACINA,
Fluorquinolonas redução de dose
ENROFLOXACINA
AMPICILINA, metade da dose ou 2x o

Penicilinas AMOXICILINA, IMIPINEM intervalo entre doses
Phenicol CLORANFENICOL evitar
Polimixina POLIMIXINA B contraindicado
2 a 3 vezes o intervalo entre

Sulfonamida SULFAS doses (se associado a
trimetroprim evitar a utilização)
TETRACICLINA, contraindicado exceto pela

Tetraciclinas DOXICICLINA doxiciclina
outros METRONIDAZOL não conhecido
Para o AJUSTE DA DOSE usamos a DOSE UTILIZADA E DIVIDIMOS

PELA CREATININA DO PACIENTE .
DOSE CONVENCIONAL
DOSE AJUSTADA =
CREATININA
É feito esse cálculo porque a creatinina está em

íntima relação com a taxa de filtração glomerular,
p.476
quanto maior for a creatinina menor será a taxa de filtração
glomerular, com isso, fármacos que são excretados pela via
urinária irão circular por mais tempo sendo necessário fazer o
ajuste da dose.
Duda, qual seria um exemplo?
Gato com 4 mg/dL de creatinina recebendo cefalotina (20 mg/Kg)
a cada 12 horas.
20 MG/KG
DOSE AJUSTADA = = 5 MG/KG
4
A partir de 5 de creatinina não adianta dividir mais ainda a dose

porque o efeito será muito reduzido.
Pacientes com doenças hepáticas não temos um
número fixo para alterar a dose, a dose é reduzida
empiricamente em 25 a 50%.
Outras Considerações!
Nas infecções do trato urinário pode ser usado

fármacos que saem na sua forma íntegra, ou seja, sem
ser metabolizado. Como por exemplo, a amoxicilina
associada ou não ao ácido clavulônico e a ciprofloxacina, sendo
antibióticos que não precisam de metabolização e são
excretados pela via urinária .
As infecções em sistema nervoso central são
utilizados antibióticos que atravessem a barreira
hematoencefálica (BHE) , como clindamicina e sulfas.
p.477
Em fêmeas gestantes ou lactantes indicamos a utilização

de fármacos que apresentem uma alta taxa de segurança para
o crescimento de fetos ou dos filhotes, preferencialmente os
fármacos que inibem o crescimento da parede bacteriana por
ser uma estrutura típica da bactéria. Para os filhotes e
neonatos também preferenciamos os fármacos que atuam na
parede da bactéria.
A enrofloxacina nos gatos podem causar um efeito
deletério intenso, principalmente na retina, sendo evitada a sua
utilização . Além disso, a enrofloxacina em
filhotes é evitada porque pode causar disfunção
do crescimento articular e ósseo.
NO LUGAR DA ENROFLOXACINA EM GATOS, PODEMOS
USAR A MARBOFLOXACINA OU A PRADOFLOXACINA.
Procuramos os sinais clínicos de infecção , como aumento

da temperatura central, eritema, sinais de sepse e afins.
Avaliar pelo leucograma .
Enviar novas amostras para a cultura e avaliar a
secreção .
Podemos usar as seguintes ASSOCIAÇÕES FARMACOLÓGICAS.

p.478
AMPICILINA + ENROFLOXACINA AMPICILINA + GENTAMICINA AMPICILINA + AMICACINA
CEFAZOLINA + GENTAMICINA CEFAZOLINA + AMICACINA CLINDAMICINA + GENTAMICINA
CLINDAMICINA + AMICACINA MEROPENEM IMIPENEM
Além dos fármacos utilizados, o tratamento na sepse também está

associado a manutenção hemodinâmica, tratamento da dor,
enfermagem, nutrição enteral e oxigenação tecidual.
Baseado em critérios clínicos, conhecimento do mecanismo de ação

do antibiótico e fatores microbiológicos.
Objetivo: escolher um fármaco que seja seletivo contra o
microrganismo infectante mais provável, que possua a menor
toxicidade, mate as bactérias no local da infecção e não influencie
negativamente o sistema imune do hospedeiro.
Seleção do Antibiótico:
determine o sistema envolvido e o patógeno mais provável para estabelecer
a terapia primária.
obter amostras para cultura e antibiograma.
certifique-se que o antibiótico atingirá o tecido alvo.
se vários antibióticos são eficazes, selecionar o menos caro, menos tóxico e
mais conveniente para administrar.
p.479
Momento Ideal para a Administração do
Antibiótico: assim que a amostra tenha sido obtida e iniciar a
terapia antibiótica empírica.
Deve ser cuidadosamente administrada.
Tempo de Tratamento: toxicidade do antibiótico e doença
a ser tratada.
PATÓGENOS MAIS FREQUENTES E ANTIBIÓTICOS DE
PRIMEIRA ESCOLHA (ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA)
Pioderma/Abscesso
Os agentes mais comuns são S. intermedius, Proteus, E. coli,
Pseudomonas. Podem ser utilizados os seguintes
antibióticos: cefalexina, amoxicilina + clavulanato ,
enrofloxacina e sulfa + trimetoprim .
Próstata/Infecção do Trato Urogenital

Os agentes mais comuns são E. coli, Estafilococos, Proteus,
Klebsiella, Pseudomonas, Estreptococos, Enterobacter.
Podem ser utilizados os seguintes antibióticos:
cloranfenicol , amoxicilina + clavulanato ,
ampicilina , cefalosporinas, azitromicina e sulfa +
trimetoprim.
Traqueia
Os agentes mais comuns são Micoplasma e Bordetella.
Podem ser utilizados os seguintes antibióticos: sulfa +
trimetoprim , cefalosporinas , enrofloxacina ,
amoxicilina + clavulanato e ampicilina .

p.480
Piotórax e Peritonite
Os agentes mais comuns são anaeróbios, Nocardia, aeróbios e
Actinomices. Podem ser utilizados os seguintes antibióticos:
ampicilina , clindamicina e sulfa + trimetoprim.
Osteomielites
Os agentes mais comuns são E. coli, estafilococos, Proteus,
enterococos, anaeróbicos. Podem ser utilizados os seguintes
antibióticos: amoxicilina + clavulanato, cefalosporinas,
enrofloxacina , clindamicina e gentamicina .
Discoespondilites
Os agentes mais comuns são E. coli, Estreptococos, Brucella e
Estafilococos. Podem ser utilizados os seguintes antibióticos:
cefalosporinas e enrofloxacina .
Cardiovasculares
Os agentes mais comuns são Estafilococos, Estreptococos,
bacilos anaeróbios gram -, bacilos aeróbios. Podem
ser utilizados os seguintes antibióticos: enrofloxacina,
gentamicina , cefalosporinas, clindamicina e
metronidazol .
Digestório
Os agentes mais comuns são aeróbios e anaeróbios. Podem
ser utilizados os seguintes antibióticos: enrofloxacina ,
sulfa + trimetoprim e metronidazol .

p.481
Hepatobiliares
Os agentes mais comuns são Estafilococos, Pasteurella,
Actinomices e anaeróbicos. Podem ser utilizados os seguintes
antibióticos: cloranfenicol , sulfa + trimetoprim e
metronidazol .
Sistema Nervoso Central

Os agentes mais comuns são Estafilococos, Pasteurella e
Nocardia. Podem ser utilizados os seguintes antibióticos:
cloranfenicol e sulfa + trimetoprim .
Ocular
Os agentes mais comuns são Estafilococos, Estreptococos e
Micoplasma. Podem ser utilizados os seguintes antibióticos:
tobramicina , ciprofloxacina , gentamicina e neomicina .
Anotações

p.482
REFERÊNCIAS
BRITTO, L. S. Instrumentação em Técnicas de Estudo da Transmissão
Neuromuscular: miografia e eletrofisiologia in vitro. Monografia (Bacharelado em
Física), UNESP, Botucatu, 2016.
CHIMENES, N. D. et al. Intoxicação por Paracetamol em um Felino. XII Mostra
Científica FAMEZ & I Mostra Regional de Ciências Agrárias. Campo Grande, 2019.
CLARK, M. A. et al. Farmacologia Ilustrada. 5ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2013.
CORNICK-SEAHORN, J. Veterinary Anesthesia: The Practical Veterinarian Series.
2000.
FANTONI, D.T.; CORTOPASSI, S.R.G. Anestesia em Cães e Gatos. São Paulo:
Roca, 2002.
GIGUÈRE, S. Macrolides, Azalides, and Ketolides. In: GIGUÈRE, S.; PRESCOTT, J.
F.; DOWLING, P. M. (Eds.). Antimicrobial Therapy in Veterinary Medicine. 5ª ed.
Hoboken, NJ: John Wiley & Sons, 2013.
MOURA, M. R. L.; REYES, F. G. R. Interação Fármaco-Nutriente: uma revisão. Rev.
Nutr., v. 15, n. 2, 2002.
PIEPER, M. et al. Combined Tiotropium and Salmeterol is More Effective Than
Monotherapy in Dogs. Am J Respir Crit Care Med., v. 179, 2009.
SPINOSA, H. S.; GÓRNIAK, S. L.; BERNARDI, M. M. Farmacologia Aplicada à
Medicina Veterinária. 6ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.

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Formas Farmacêuticas ................................................................................................ p.16

Vias de Administração ................................................................................................ p.20

Farmacologia Aplicada ................................................................................................ p.21

Prescrição de Receitas Médicas ............................................................................. p.25

Receituário Controlado .............................................................................................. p.29

Biodisponibilidade ........................................................................................................ p.63

Bioequivalência ............................................................................................................... p.65

Distribuição ...................................................................................................................... p.66

Biotransformação .......................................................................................................... p.71

Excreção ............................................................................................................................. p.79

Clearance ........................................................................................................................... p.83

Relação Dose-Resposta ............................................................................................ p.83

Alvos para Ação dos Fármacos ........................................................................... p.100

Receptores ..................................................................................................................... p.102

Relação Dose-Resposta ............................................................................................ p.113

Agonistas e Antagonistas Colinérgicos ............................................................ p.143

Agonistas e Antagonistas Adrenérgicos ......................................................... p.166

Anestésicos _________________________________________________ p.191

Anestésicos Locais ..................................................................................................... p.228

Tranquilizantes e Sedativos _________________________________ p.241

Butirofenonas ................................................................................................................ p.251

Benzodiazepínicos ...................................................................................................... p.253

Alfa 2 Agonistas .......................................................................................................... p.258

Alfa 2 Agonistas .......................................................................................................... p.282

Anestésicos Locais ..................................................................................................... p.286

Dissociativos .................................................................................................................. p.291

Anti-inflamatórios ...................................................................................................... p.296

Anti-inflamatórios __________________________________________ p.311

Mediadores Químicos ................................................................................................ p.313

Dinâmica do Processo Inflamatório ................................................................... p.316

Anti-Inflamatórios Não Esteroidais ................................................................... p.319

Anti-Inflamatórios Esteroidais ............................................................................. p.325

Licenciado para Millena Chagas, CPF: 469.881.638-67 @apostilavet

Terapia Anticonvulsivante ..................................................................................... p.344

Crises Convulsivas ...................................................................................................... p.348

Medicações .................................................................................................................... p.349

Farmacologia Respiratória __________________________________ p.358

Farmacologia Cardiovascular ________________________________ p.371

Medicamentos .............................................................................................................. p.379

Farmacologia Gastrointestinal ______________________________ p.401

Estimulantes do Apetite ........................................................................................ p.404

Protetores de Mucosa ............................................................................................. p.406

Carmitativos, Antifiséticos, Antiflatulentos .................................................. p.408

Antiespumantes ......................................................................................................... p.408

Antizimóticos ou Antifermentativos ................................................................. p.410

Pró-cinéticos .................................................................................................................. p.411

Antiácidos ....................................................................................................................... p.415

Bloqueadores da Secreção de HCl .................................................................... p.420

Citoprotetores ............................................................................................................. p.424

Antieméticos ................................................................................................................. p.424

Catárticos ....................................................................................................................... p.430

Digestivos ou Eupépticos ....................................................................................... p.435

Hepatoprotetores ou Antitóxicos ...................................................................... p.436

Farmacologia dos Diuréticos _______________________________ p.438

Diuréticos ........................................................................................................................ p.441

Complicações da Terapia Diurética ................................................................... p.449

Antifúngicos ________________________________________________ p.451

Imidazóis ......................................................................................................................... p.452

Triazóis ............................................................................................................................. p.454

Anfotericina B .............................................................................................................. p.456