Patologia Geral

PATOLOGIA
Geral
MARIA EDUARDA CABRAL
@apostilavet
Licenciado para - Silara Astolfi Cardoso - 09081696980 - Protegido por Eduzz.com
Quem sou eu?

Oi gente! Tudo bem com vocês?
Esse material de Patologia Veterinária foi criado por mim,
Maria Eduarda Cabral, com o intuito de auxiliar vocês
durante a graduação e vida profissional.
Também sou a criadora do instagram @apostilavet que possui
diversas apostilas e resumos com base nas disciplinas da
graduação e materiais extras.
Eu espero que você goste desse material, que ele te acompanhe
em diversos momentos da sua vida acadêmica e profissional.
Muito obrigada por ter adquirido e confiado no meu trabalho.
@apostilavet
PROIBIDO O COMPARTILHAMENTO E REVENDA SEM

A AUTORIZAÇÃO PRÉVIA DESSE MATERIAL
p.3
SUMÁRIO
Biologia Celular _______________________________________________ p.5
Conceitos ____________________________________________________ p.18
Mecanismo de Injúria à Célula ________________________________ p.31
Resposta à Injúria ......................................................................................................... p.34
Degenerações .................................................................................................................. p.52
Lesões e Adaptações Celulares ............................................................................. p.81
Descrição/Interpretação ............................................................................................ p.94
Morte Somática .............................................................................................................. p.96
Necrose ............................................................................................................................ p.105
Necroses Tipos Especiais ......................................................................................... p.134
Evolução da Necrose ................................................................................................. p.146
Consequências das Necroses no Geral ............................................................. p.147
Calcificações Patológicas ........................................................................................ p.149
Apoptose ........................................................................................................................ p.163
Anomalias no Desenvolvimento ......................................................................... p.169

Inflamação __________________________________________________ p.175
Inflamação Aguda ..................................................................................................... p.190
Ações dos Mediadores Químicos da Inflamação ........................................ p.207
Fenômenos Celulares ............................................................................................... p.215
Inflamação Crônica ...................................................................................................... p.217
Células na Inflamação ............................................................................................... p.226
Tipos de Exsudato Inflamatório ........................................................................... p.231

p.4
SUMÁRIO
Reparação ...................................................................................................................... p.244
Modelo de Ferida Cutânea ..................................................................................... p.256
Edema _____________________________________________________ p.263

Distúrbios Hemodinâmicos _________________________________ p.275
Hemostasia ................................................................................................................... p.276
Distúrbios que Acometem a Irrigação Sanguínea e o Equilíbrio Hídrico .... p.282
Acúmulo e Depósitos de Substâncias _______________________ p.343

Lipídios ........................................................................................................................... p.346
Glicogênio ...................................................................................................................... p.350
Cálcio ................................................................................................................................. p.351
Ácido Úrico ..................................................................................................................... p.353
Depósito de Pigmentos ........................................................................................... p.353
Litíases .............................................................................................................................. p.361

Neoplasias _________________________________________________ p.364
Crescimento Não Neoplásico ............................................................................... p.365
Neoplasia ........................................................................................................................ p.369
Técnicas de Necropsia ______________________________________ p.381
@apostilavet
@apostilavet
Biologia
Celular
p.5
p.6
São seres primitivos com AUSÊNCIA DE CARIOTECA , que é

a membrana que reveste o núcleo.
Apresenta parede celular e a membrana plasmática
externamente. Além disso, tem a presença de
ribossomos e polirribossomos.
Os ribossomos realizam a síntese de proteínas.
Nos procariontes temos o nucleoide que é o material genético,
recebe esse nome por não ter a carioteca delimitando-o.
Duda, o que diz a teoria da evolução?
Diz que a membrana plasmática envolveu o nucleoide, formando a
carioteca .
A CARIOTECA É UMA DUPLA CAMADA DE
FOSFOLIPÍDIOS, POSSUINDO A MESMA CONSTITUIÇÃO
DA MEMBRANA PLASMÁTICA.
A carioteca possui aberturas que são denominadas de POROS ,

esses poros permitem a passagem de informações do núcleo para o
citoplasma e vice-versa.
Apresentam todas as organelas citoplasmáticas ,

isso que torna a célula efetiva, pois a célula
consegue executar várias funções ao mesmo
tempo, sem que interfira na outra.
@apostilavet
p.7
Organelas Citoplasmáticas
O retículo endoplasmático rugoso tem a mesma
origem do núcleo, é um prolongamento contínuo
da carioteca e realiza a síntese de proteínas,
a informação para sintetizar uma proteína vem
através de um comando do núcleo.
Dessa forma, as sinalizações emitem as informações para que o
núcleo perceba o que a célula precisa, como as proteínas.
Tipos de sinalização celular:
Endócrina: uma célula produz e libera uma substância que irá
AGIR LONGE DE ONDE FOI PRODUZIDA , ou seja, em outro
sítio de ação. Então, para que ela execute sua função
terá que cair na corrente sanguínea.
um exemplo de endócrina seria os HORMÔNIOS.
Parácrina: uma célula produz e libera uma substância que
AGIRÁ LOCALMENTE , ou seja, em células próximas as células de
produção.
Autócrina: a célula produz e libera uma substância que IRÁ
AGIR NELA MESMO .
As sinalizações podem ser de origem lipídica ou proteica, isso
dependerá do tipo de receptor e da célula que irá agir.
por exemplo, um hormônio age em locais específicos, chamados de
receptores de membrana , que tem um formato específico
(faz com que tenha afinidade com a molécula encaixada). Quando se
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p.8
encaixa gera um estímulo que chega ao núcleo, a partir desse estímulo,

começa a síntese de proteínas, por exemplo.
A primeira fase é a transcrição (DNA sendo lido e

transcrito em RNA mensageiro) , essa primeira etapa ocorre
no núcleo.
O RNAm é transportado para o citoplasma, ocorrendo a segunda
@apostilavet
p.9
fase , a tradução . No citoplasma, para ser lido o RNAm se faz

necessário a presença do ribossomo. Quando o RNAm chega no
citoplasma, o ribossomo se liga à ele.
os RIBOSSOMOS são duas unidades proteicas que só se tornam
ativas quando se ligam no RNAm.
TRADUÇÃO: RNAm formado é encaminhado ao citoplasma e encontra
o ribossomo, as duas partes do ribossomo se juntam e começa a ser
lida.
A proteína é formada por aminoácidos que são trazidos pelo RNA
transportador, logo após, ocorre a formação de proteínas.
As proteínas podem ser encaminhadas para o retículo
endoplasmático rugoso ou ficarem soltas no citoplasma .
As proteínas que ficam soltas no citoplasma irão compor o
citoesqueleto (proteínas que fazem a estrutura da célula).
CITOESQUELETOS
São proteínas estruturais e de transporte, separados em:
Microfilamentos: um exemplo é a actina , que é uma proteína
microfilamentosa, que serve para a contração muscular, os
microfilamentos estão na periferia da célula para fazerem a
movimentação, são proteínas finas.
Filamentos intermediários (proteínas de resistência): um
exemplo são os desmossomos , que fazem a ligação de uma célula
na outra. Presentes em células de tração.
os desmossomos são junções de proteínas junto com uma placa (ex.
@apostilavet
p.10
queratina).
Microtúbulos: responsáveis pela formação do fuso mitótico, o
fuso mitótico é responsável pela formação de dois núcleos iguais
no processo de mitose, e também auxiliam no mecanismo de
transporte, ou seja, os microtúbulos mostram o caminho para as
proteínas.
Imagem: Internet
As proteínas que são formadas no citoplasma irão
compor o citoesqueleto, função de INTEGRIDADE e
TRANSPORTE. São separados nesses três grupos por
conta da espessura, localização dentro da célula e a
função exercida. Toda a célula tem os 3
componentes, só sofre variação na quantidade de
cada componente dentro das células.
A proteína pode ser formada e liberada no citoplasma celular para

compor o citoesqueleto, ou a fita de RNAm pode aderir-se aos
ribossomos que estão no retículo endoplasmático rugoso.
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p.11
As proteínas formadas pelos ribossomos aderidos ao retículo

endoplasmático rugoso são encaminhadas até ele e organizadas,
após isso, são levadas até o complexo de Golgi, que finaliza as
proteínas, empacota e armazena.
Do complexo de Golgi, elas podem seguir diversos caminhos, sendo
eles:
Composição da membrana plasmática.
Secreção.
Lisossomo.
Membrana Plasmática
É uma dupla camada fosfolipídica ,
sendo que a sua extremidade voltada para
o exterior da célula é HIDROFÓBICA , ou
seja, não possui afinidade com a água. A
sua extremidade direcionada para o
interior da célula é HIDROFÍLICA , tem afinidade com a água.
Além disso, tem as proteínas estruturais e as carreadoras/
integrinas , as carreadoras possibilitam a comunicação do meio
externo com o meio interno e, assim, vice-versa.
Ambas as proteínas (carreadoras ou estruturais),
podem sofrer lesão ou ficarem velhas, a partir
desse momento, gera uma resposta para o núcleo
começar o processo de transcrição, o RNAm
formado vai para o citoplasma e se liga aos
@apostilavet
p.12
ribossomos aderidos ao retículo endoplasmático rugoso, forma as

proteínas que são encaminhadas ao retículo endoplasmático rugoso
e em seguida para o complexo de Golgi, onde serão direcionadas
para compor a membrana plasmática.
As proteínas carreadoras permitem o fluxo/passagem de
substâncias, sendo que para as substâncias passarem pela
membrana plasmática precisam possuir as características de
lipossolubilidade e tamanho adequado . Caso não atenda
esses dois quesitos, a substância terá que passar pelas proteínas
carreadoras.
DIFUSÃO SIMPLES
A substância passa pela membrana plasmática sem ter gasto de
energia.
DIFUSÃO FACILITADA
A substância passa pela proteína carreadora, sem gasto de
@apostilavet
p.13
energia.
TRANSPORTE ATIVO
Há gasto de energia!
Nos outros dois processos não há gasto de energia porque a
substância sai do meio mais concentrado para o menos
concentrado, tem uma tendência ao equilíbrio.
Enquanto que no transporte ativo é ao contrário, a substância
sai do meio menos concentrado para o mais concentrado, isso
ocorre para manter a diferença de concentração.
Um exemplo de transporte ativo é a
BOMBA DE SÓDIO E POTÁSSIO , onde
a concentração de potássio é maior
dentro da célula e a de sódio é maior
fora da célula. Se o transporte não
ocorresse, ambos os íons iriam tender ao
@apostilavet
p.14
equilíbrio, com isso, o sódio entraria para dentro da célula e por

co-transporte, a água entraria
junto, aumentando o tamanho da
célula, se entrar muita água irá
prejudicar o funcionamento da célula.
A organela que regula a quantidade de cálcio intracelular é o
retículo endoplasmático liso.
Retículo Endoplasmático Liso

Tem como função a metabolização de qualquer substância
do meio externo , como por exemplo, o álcool. Faz a síntese de
lipídios e regula a concentração de cálcio intracelular.
SE A CÉLULA ESTIVER EM DESEQUILÍBRIO COM A
ENTRADA DE CÁLCIO, O RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO
LISO IRÁ ARMAZENÁ-LO E QUANDO FALTAR CÁLCIO
INTRACELULAR, O CÁLCIO ARMAZENADO PELO
RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO LISO SERÁ DEPOSITADO
NO CITOPLASMA.
Mitocôndria
Realiza o processo de respiração celular , ou seja, utiliza
a glicose e o oxigênio para transformar em ATP.
A mitocôndria era um ser de vida livre, com a
evolução percebeu que seria mais proveitoso entrar
dentro de uma célula. Por conta disso, a mitocôndria possui uma
dupla camada de membrana.
@apostilavet
p.15
Peroxissomos
É uma vesícula que contém ENZIMAS DIGESTIVAS QUE QUEBRAM O
PERÓXIDO DE HIDROGÊNIO EM ÁGUA , sendo o peróxido de
hidrogênio proveniente da respiração celular.
Lisossomos
É uma vesícula digestiva envolta de uma membrana que quebra e
digere inúmeras substâncias, suas funções contemplam
endocitose (fagocitose e pinocitose) e autodigestão .
ENDOCITOSE
É a digestão de partículas, englobando a fagocitose e
pinocitose .
Fagocitose
É a digestão de partículas sólidas e encontra-se
dentro do grupo das endocitoses.
A membrana plasmática formam os pseudópodes
para englobar a partícula sólida, essa partícula
é revestida por um vacúolo, para que dessa
forma, quando o lisossomo agir para realizar a
digestão, as enzimas digestivas serão liberadas
nesse vacúolo, não entrando em contato com o
citoplasma e não prejudicando a célula.
@apostilavet
p.16
Após a digestão, o que presta será jogado no citoplasma para ser

utilizado posteriormente e o que não presta será excretado.
Pinocitose
É o englobamento de PARTÍCULAS LÍQUIDAS . A membrana
plasmática sofre uma invaginação, por exemplo, o colesterol
entra dentro da célula por pinocitose.
AUTODIGESTÃO
Processo em que a célula é destruída por não ser mais utilizada.
@apostilavet
p.17
Por exemplo, uma mitocôndria que não está mais sendo utilizada
ou encontra-se danificada, o retículo endoplasmático liso irá
sintetizar lipídios que irão ser transportados por uma proteína.
Logo após, irão se acumular ao redor da mitocôndria, formando um
vacúolo, com isso, o lisossomo consegue fazer a autodigestão.
Esse processo também ocorre em casos de atrofia.
A proteína sai do retículo endoplasmático rugoso e
vai para o complexo de Golgi, para fazer o caminho
correto, é guiado pelas proteínas carreadoras e as
do citoesqueleto.
Os lisossomos vieram das proteínas formadas pelo núcleo que

viraram enzimas, sendo que os lisossomos são enzimas.
Após a etapa de transcrição, o RNAm formado se ligará nos
ribossomos acoplados ao retículo endoplasmático rugoso e depois
para o complexo de Golgi que finaliza o processamento da proteína
em enzima para virar os lisossomos.
ANOTAÇÕES
@apostilavet
@apostilavet
Conceitos
p.18
p.19
A patologia é o estudo das lesões, suas causas e

consequências . As lesões e alterações que
podem ocorrer no organismo que leva a necessidade
de tratamentos e correções.
O próprio organismo tem a capacidade de se auto corrigir, mas
pode ser utilizados medicamentos e tratamentos de maneira
exógena para a correção.
Além disso, estuda os aspectos macroscópicos e
microscópicos.
Na patologia, precisamos conseguir identificar
macroscopicamente uma lesão de maneira visual
e colher o material do organismo para analisá-lo
microscopicamente , pois esse tecido microscópico traz informações
sobre as doenças que acometem o paciente e a causa mortis.
PATOLOGIA E DOENÇA SÃO CONCEITOS DIFERENTES,
SENDO A PATOLOGIA O ESTUDO DA DOENÇA.
Etiologia
Estudo das CAUSAS DAS LESÕES E DAS ENFERMIDADES . Dentro do
conceito de etiologia temos fatores classificados como
determinantes e predisponentes .
@apostilavet
p.20
DETERMINANTES
Os determinantes são aqueles que determinam a doença ,
são os agentes que por si só causam uma alteração que
tira o equilíbrio homeostático do paciente.
A homeostasia é o equilíbrio corporal, é quando
todas as células estão fisiologicamente saudáveis ou
quando mesmo com alguma pequena alteração o
organismo consegue se corrigir e voltar ao seu
estado fisiológico normal.
Então, qualquer desvio dessa homeostasia vai levar a uma doença,

lesão ou alteração, seja essa alteração macroscópica ou
microscópica.
Um fator determinante de uma doença dentro da patologia pode
ser, por exemplo, um trauma .
Um indivíduo que sofre um trauma terá uma
alteração na homeostasia, podendo ser por
traumas mecânicos , como uma incisão por
um objeto pontiagudo fino, irá penetrar o
organismo de forma mais profunda e irá causar uma
lesão, como uma agulha, ferpa e etc.
Também pode ser por traumas por ruptura , o tecido sofre um
estiramento importante que as células rompem. Ou, lesão por
abrasão quando raspa a superfície da pele, geralmente é mais
superficial e afeta o tecido sem necessariamente causar
sangramentos.
@apostilavet
p.21
A contusão geralmente é um trauma localizado, não

causa lesão aparente do ponto de vista de superfície,
mas cria um hematoma e alteração mais profunda.
A obstrução é um trauma que ocorre principalmente
em órgãos tubulares, como por exemplo, macroscopicamente no
sistema digestório e respiratório e microscopicamente temos os
vasos, canais, glândulas e entre outros.
Podemos ter as torções , quando o órgão gira em torno do seu
próprio eixo longitudinal, também temos os vólvulos e entre outros.
A nutrição pode ser um FATOR DETERMINANTE OU PREDISPONENTE.
SE O ANIMAL INGERIR SUBSTÂNCIAS TÓXICAS NA
FORMA DE ALIMENTO SERÁ UM FATOR DETERMINANTE!
Como por exemplo o selênio presente em algumas

oleaginosas, o animal quando ingere uma quantia
acima do que o organismo é capaz de metabolizar,
terá uma intoxicação e uma alteração da sua
homeostasia, nesse caso a nutrição age como um fator determinante
da doença.
As queimaduras pelo frio ou pelo calor são fatores
determinantes, temos 4 principais graus de queimadura:
1º Grau: é uma queimadura superficial, causa uma hiperemia
local e afeta somente a epiderme, então não irá afetar as
camadas mais profundas da pele.
@apostilavet
p.22
Queimadura de 1º Grau
2º Grau: afeta a epiderme também, porém é mais profunda,

podendo provocar vesículas bolhosas na superfície da pele.
@apostilavet
p.23
3º Grau: pode afetar a hipoderme.

4º Grau: é a carbonização, não tem como sobrar células vivas

nesse tecido.
@apostilavet
p.24
PREDISPONENTES
Os agentes etiológicos predisponentes podem ser intrínsecos e
extrínsecos, são os que predispõe o paciente a ter uma doença,
não necessariamente o paciente ficará doente por conta dessa
situação, mas pode acarretar nessa lesão.
Os intrínsecos são próprio do organismo e os extrínsecos são
aqueles adquiridos do meio.
Fator Predisponente Intrínseco

É PRÓPRIO DO ANIMAL , por exemplo, sabemos que os pacientes
com histórico familiar de certas neoplasias possuem
predisposição hereditária.
Dentro desses fatores genéticos podemos incluir as
espécies, raças, idade, coloração da pele, sexo...
Fator Predisponente Extrínseco

A nutrição é um exemplo de fator extrínseco
predisponente, por exemplo, se ingerir muita
gordura estará predisposto a uma esteatose, porém,
não significa que irá ocorrer e se instalar em uma
velocidade grande como acontece nos fatores
determinantes.
@apostilavet
p.25
Etiopatogenia
São os mecanismos que desenvolvem as lesões .
Sintomas
São manifestações subjetivas da doença , sentidos pelo
paciente.
Não usamos esse conceito dentro da Medicina
Veterinária porque os pacientes não conseguem
relatar aquilo que está sentindo.
Sinais Clínicos
São as manifestações objetivas da doença , identificadas
por um profissional podendo utilizar equipamentos auxiliares.
É o termo utilizado na Medicina Veterinária!
Lesões
São alterações deixadas pelos agentes patológicos,
podendo ser sinais macro e microscópicos.
Geralmente é uma alteração consequente a doença, mas não
necessariamente e obrigatoriamente, ou seja, não é porque tem
uma lesão que o paciente estará doente, por exemplo, o animal
pode ter uma lesão traumática, mas ele não estará doente.
@apostilavet
p.26
Doença
É quando o ORGANISMO NÃO CONSEGUE SE ADAPTAR A UMA
DETERMINADA ALTERAÇÃO , ou seja, a alteração é tão importante
que extrapola a capacidade de adaptação do
organismo, então teremos um indivíduo doente.
Via de regra, em uma doença precisa de um
agente externo para ajudar o organismo a se
recuperar.
Pode ser aguda ou crônica.
Aguda: é uma manifestação clínica repentina.
Crônica: é uma manifestação clínica persistente.
principal exemplo são as doenças autoimunes.
Diagnóstico
São os achados que determinam a doença (morfológico, etiológico,
definitivo, presuntivo).
O diagnóstico post mortem é extremamente importante para o
patologista.
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
Consegue determinar a causa da morte do animal.
DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO
Supõe a causa da morte do paciente nos casos que o
@apostilavet
p.27
paciente não tem um histórico clínico completo.

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
Conseguimos inserir a causa da morte do animal , sendo
diferente do diagnóstico definitivo. Por exemplo, se
tem uma úlcera gástrica bacteriana e conseguimos
dizer que a úlcera foi causada por uma determinada
bactéria, inserimos o agente causador dentro da causa
da morte do paciente.
DIAGNÓSTICO MORFOLÓGICO
Utiliza a nomenclatura tecidual para dizer a doença, por
exemplo, na gastrite sabemos que tem a inflamação gástrica pela
nomenclatura.
PELO DIAGNÓSTICO CONSEGUIMOS FAZER O
CONTROLE DE DOENÇAS DENTRO DE UM DETERMINADO
GRUPO DE ANIMAIS.
Prognóstico
Avaliação da PROBABILIDADE DE EVOLUÇÃO DA DOENÇA . Temos 3
principais tipos de prognósticos, o bom , o reservado e o
ruim/desfavorável .
A partir do diagnóstico e sinais clínicos do paciente conseguimos
dizer se a doença vai evoluir de forma satisfatória e o paciente virá
a se curar ou se a chance do paciente se curar é menor ou mínima.
@apostilavet
p.28
Alterações Post Mortem

É o conjunto de degenerações que ocorrem em células e
tecidos. São processos que ocorrerão principalmente do ponto de
vista enzimático, mas que acontecem no organismo do
paciente após a morte .
Consegue diferenciar uma alteração post mortem de
uma alteração ocorrida em vida, então, é importante
identificar se a alteração ocorreu post mortem ou não,
isso é possível através dos sinais identificados no tecido.
Cronotanatognose
Determina o tempo transcorrido entre a morte e o exame necroscópico.
É importante porque após um período da morte do paciente
teremos várias alterações post mortem que dificultam a
identificação e diferenciação da causa da morte do animal.
Existe um limite de tempo para realizar um exame
necroscópico para o resultado ser mais efetivo,
podendo ser até 8h, mas irá depender da condição
do cadáver e da forma que ele está sendo mantido.
Cadáver resfriado retardaremos as alterações post mortem.
Putrefação
É a INVASÃO DO TECIDO MORTO POR MICRORGANISMOS , esses
microrganismos que causam a decomposição do tecido.
@apostilavet
p.29
Alterações Cadavéricas
São as alterações bioquímicas, estruturais e morfológicas
que ocorrem no corpo do animal após sua morte, não
necessariamente é a mesma coisa que post mortem.
Morte
Parada de todos os órgãos vitais do organismo.
Morte Celular
NECROSE.
Morte celular é a primeira que começa a ocorrer quando o
organismo está em processo de morte, mas a morte celular no
indivíduo vivo chamamos de necrose, que é uma morte celular
patológica porque a célula não deveria morrer.
Apoptose
Morte celular ativa e programada.
É uma morte celular fisiológica que ocorre nos quadros de
renovação celular, como por exemplo, nos tecido epiteliais.
Autólise
Autodigestão das células através de enzimas.
Ocorre em todos os organismos e podemos encontrar post mortem.
Por exemplo, as células que morrem precisam sofrer autólise, é a
@apostilavet
p.30
quebra das células para serem eliminadas do próprio organismo,

ocorre por meio de enzimas que estão presentes nos lisossomos
dentro das células.
A PATOLOGIA É O ESTUDO DAS DOENÇAS, PARA
AVALIAR SE HÁ A PRESENÇA DA DOENÇA PRECISAMOS
CONSIDERAR OS CONCEITOS ESTUDADOS, COMO A
ETIOLOGIA, PATOGÊNESE, CARACTERÍSTICAS DAS
LESÕES E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS.
ANOTAÇÕES
@apostilavet
Injúria à Célula
@apostilavet
MECANISMO DE
p.31
p.32
A célula apresenta a MEMBRANA CITOPLASMÁTICA que é uma

barreira à penetração e a base estrutural para as enzimas que
determinam as funções biológicas.
Presença de organelas celulares e do núcleo . Dentro das

organelas celulares, temos:
mitocôndrias: respiração celular.
retículo endoplasmático rugoso e liso: produção de
proteínas e lipídios.
lisossomos: digestão (fagocitose/pinocitose).
núcleo.
Sem gasto de energia Passivo
Difusão simples
Difusão facilitada
Osmose
@apostilavet
p.33
Com gasto de energia Ativo

Bomba de sódio e potássio
Transporte em quantidade:
ENDOCITOSE: fagocitose e pinocitose;
exocitose ou clasmocitose.
Osmose
Passagem de solvente do meio menos concentrado de soluto para o

mais concentrado de soluto a fim de equilibrar as concentrações.
Mecanismos de Equilíbrio
RESPIRAÇÃO CELULAR: fosforilação oxidativa - dependente de
oxigênio.
BOMBA DE NA/K: processo ativo - gasto de ATP.
SÍNTESE PROTEICA: transcrição e tradução.
NÍVEIS DE CÁLCIO: extracelular intracelular.
integridade de membrana.
@apostilavet
p.34
Lesão Celular
Toda alteração do ponto de vista da doença vai levar a uma lesão
celular, essa lesão pode ser reversível (não letal) ou irreversível
(letal).
Uma lesão celular reversível promove uma cura
total do paciente. Entretanto, se for irreversível
teremos necrose celular e tecidual, sendo um
conjunto de células que sofreu a lesão que o
organismo não teve capacidade de se adaptar.
Não Letal: degenerações.
Degeneração por Acúmulo de Água e Eletrólitos.
Degeneração por Acúmulo de Proteína.
Degeneração por Acúmulo de Lipídios.
A lesão pode se tornar reversível pela capacidade adaptativa do
organismo, quando consegue se adaptar a alteração teremos um
tecido com viabilidade.
Não Letal: alterações celulares.
Hiperplasia.
Hipertrofia.
Atrofia.
Metaplasia.
Letal: necrose e apoptose.
Lesão irreversível tem morte celular e necrose do tecido.
@apostilavet
p.35
Quando tem degeneração ou acúmulo de substâncias

intracelulares podemos ter uma lesão reversível ou irreversível ,
pois irá depender do tecido que essa lesão ocorreu.
a membrana plasmática tem uma permeabilidade seletiva, sendo
constante a passagem de íons e nutrientes para dentro e para fora da
membrana celular.
quando tem um desequilíbrio celular, uma substância que deveria estar
fora da célula acaba se acumulando dentro dela, por exemplo, entrada
de muito íon sódio que deveria estar fora da célula, automaticamente
teremos absorção de água e a célula ficara tumefeita e edemaciada,
sendo reversível até certo ponto.
A resposta à injúria é uma agressão , um estímulo
ou qualquer coisa que sofre uma resposta celular . Uma
agressão na célula não irá prejudicá-la todas a vezes,
por isso é dividido em:
Não Letal
Degenerações: causa uma instabilidade na célula, mas não a
mata, então é uma lesão reversível . Se tirar a causa, o
problema irá parar.
Por exemplo, se acontecer um pequeno dano à célula que
possibilita a entrada de água, irá aumentar o tamanho celular,
mas sem matá-la.
quanto maior for a especialização de função da célula, menor será a
sua capacidade adaptativa.
@apostilavet
p.36
A degeneração por acúmulo de lipídios é a

concentração exacerbada de gordura no interior da
célula.
Alterações celulares ou adaptações: frente a um

estímulo/injúria podemos ter a hiperplasia , hipertrofia ,
atrofia e metaplasia .
HIPERPLASIA: aumento da multiplicação celular.
HIPERTROFIA: aumento do volume da célula.
ATROFIA: reduz o volume celular.
METAPLASIA: transformação de um tecido em outro.
Letal
Necrose: morte de um tecido no indivíduo vivo.
Apoptose: é uma morte celular programada, é o
tempo de vida da célula.
é um processo fisiológico, mas também pode ter
causas patológicas.
SE UMA CÉLULA FICA VIVA POR MUITO TEMPO PODE
CAUSAR ERROS GENÉTICOS QUE RESULTAM EM
NEOPLASIAS.
Isquemia
É a diminuição da perfusão tecidual, ou seja, FALTA DE
FORNECIMENTO SANGUÍNEO PARA UM TECIDO ORGÂNICO - OXIGÊNIO E
NUTRIENTES . A perfusão tecidual é a chegada de sangue no
@apostilavet
p.37
tecido, sendo que a perfusão tecidual reflete a um bom suprimento

sanguíneo.
Lesão Reversível
isquemia
tumefação celular
influxo de Ca 2+ perda de
mitocôndrias bomba H2O e NA+ microvilosidades
fosforilação de Na + efluxo de K + bolhas
oxidativa tumefação do RE
pH condensação da
ATP glicólise cromatina nuclear
glicogênio
outros efeitos
desprendimento síntese de depósito

de ribossomas proteínas de lipídio
A isquemia é a redução da chegada de sangue no tecido, com
isso, diminui oxigênio e nutrientes que o
sangue carrega, está passando por
hipóxia.
A hipóxia é a redução da concentração de
oxigênio, enquanto que a anóxia é a ausência de oxigênio.
Duda, hipóxia é a mesma coisa que isquemia?
Uma hipóxia não é uma isquemia ! Na hipóxia podemos ter uma
diminuição na concentração de hemácias, não ocorrendo um bom
@apostilavet
p.38
transporte de oxigênio, mas a quantidade de sangue que

chega está normal, essa condição é frequente em
animais que possuem hemoparasitas.
As hemácias dos mamíferos são anucleadas para
aumentar a eficiência do transporte de oxigênio. Com isso, os
pacientes que tem o aumento de metabólitos que deveriam ser
excretados, terão esses metabólitos presentes na corrente sanguínea
que irão romper a membrana plasmática, causando morte celular.
A leptospirose causa hemólise!
Na ISQUEMIA , sem a chegada de oxigênio e glicose não irá
ocorrer a respiração celular, diminuindo as funções das células. O
primeiro efeito da isquemia é o cessamento da bomba de
sódio e potássio causando um desequilíbrio, com isso, aumenta
a entrada de sódio dentro da célula e a água entra junto, através
disso, a célula começa a inchar.
Na isquemia temos uma diminuição de oxigênio e
nutrientes.
A primeira organela a sofrer com a isquemia é a

mitocôndria porque não tem substrato para
produzir energia. Então, com a falta de glicose e oxigênio
temos uma diminuição da produção de ATP.
A primeira bomba necessária para a integridade da célula é a de
sódio e potássio, sendo dependente de ATP para manter a
diferença da concentração do meio extracelular para o meio
intracelular.
@apostilavet
p.39
A composição da membrana das organelas é igual à da membrana

plasmática.
Se a isquemia continua por muito tempo, irá
aumentar a quantidade de sódio intracelular, com
isso, por co-transporte a água entra junto com o
sódio, que resulta no aumento da concentração de
água. Quanto mais água entrar dentro da célula, mais entrará nas
organelas citoplasmáticas, como na mitocôndria, dessa forma, a
mitocôndria não consegue produzir ATP.
Quanto mais água, mais falta ATP.
A água entra no retículo endoplasmático rugoso que irá
esticar e perder as suas dobras, virando uma bolha, com
isso, os ribossomos se desacoplam e perde a formação de
proteínas.
todos os processos ocorrem ao mesmo tempo.
a água começa a entrar nas organelas por elas estarem
hipertônicas.
quanto mais água entra, menos ATP produz e, com isso, entra mais sódio
e água.
Pela falta de ATP, a célula começa a quebrar o GLICOGÊNIO (é
uma molécula cheia de glicose).
O glicogênio é a reserva energética na célula animal, enquanto que
na célula vegetal é o amido.
O glicogênio entra no processo de glicólise anaeróbica, ou seja,
ocorre a quebra do glicogênio na ausência de oxigênio
@apostilavet
p.40
(anaeróbico).
A GLICÓLISE NÃO É UM PROCESSO EFICIENTE, A CADA
PROCESSO LIBERA 2 ATP'S E ÁCIDO LÁTICO.
O ácido lático muda o pH da célula, se a célula tiver um pH básico,

ele começa a ser acidificado. Então, a glicólise altera o pH e acaba
com a reserva energética da célula.
O neurônio não faz glicólise anaeróbica.
Em um certo grau, a acidez provocada pelo ácido lático no
citoplasma, pode atingir o núcleo e mudar a conformação da
cromatina . O núcleo tem poros que possibilitam
a comunicação com o citoplasma, isso altera o
pH do núcleo e condensa a cromatina (fita dupla
de DNA), dessa forma, a capacidade de transcrição
se anula, diminuindo a síntese de proteínas.
até esse momento a célula consegue voltar ao normal se a perfusão
tecidual retornar, ou seja, ainda é reversível.
Relação Célula-Injúria
A resposta à lesão depende do tipo , intensidade e duração
do estímulo. As consequências da injúria depende do tipo ,
estado e adaptabilidade da célula .
A célula tem respostas e sensibilidades diferentes.
Toda vez que tem uma injúria, a resposta da célula é
diferente em cada lesão, intensidade e duração.
@apostilavet
p.41
Causas da Injúria Celular

HIPÓXIA E ANÓXIA
Hipóxia: baixo teor/concentração de oxigênio.
Anóxia: ausência de oxigênio.
Agentes físicos: traumas, temperatura e radiação.
Agentes químicos.
Agentes infecciosos.
A HIPÓXIA É RESULTADO DE QUALQUER ALTERAÇÃO
NO TRANSPORTE DE OXIGÊNIO, DESDE O MOMENTO DA
INSPIRAÇÃO ATÉ SUA PRESENÇA NA MITOCÔNDRIA
PARA A FOSFORILAÇÃO OXIDATIVA.
Nos AGENTES QUÍMICOS temos uma lesão direta no vaso, como

produtos sanitários, medicamentos e até a uremia. Os AGENTES
INFECCIOSOS são agentes biológicos, como hemoparasitas.
A falta de oxigênio leva ao decréscimo da fosforilação oxidativa
mitocondrial, sendo a produção de ATP diminuída. Ocorre uma
diminuição de todos os mecanismos celulares dependentes de
energia.
As principais células afetadas com a redução de
oxigênio são os miócitos cardíacos , hepatócitos e
neurônios.
@apostilavet
p.42
Duda, quando ocorre hipóxia ou anóxia?

Insuficiência cardíaca ou respiratória, perda ou redução
da perfusão sanguínea (isquemia), redução no transporte
de oxigênio no sangue.
Quando ocorre a insuficiência cardíaca, o coração
deixa de exercer sua função, mas os mecanismos
compensatórios mantêm a perfusão tecidual
íntegra.
Diminuição da atividade da bomba de Na+ /K+:

influxo de Na+ e água: edema celular (retículo endoplasmático
e mitocôndria) desbalanço osmótico.
Glicólise anaeróbica: ácido lático - pH:
dano a cromatina nuclear: condensação do DNA - não realiza
a síntese proteica.
mecanismos enzimáticos prejudicados.
enzimas não trabalham com pH alterado.
Tentativa não efetiva de manutenção da viabilidade celular.
Desacoplamento dos ribossomos:
queda de síntese proteica: disposição de lipídios.
com a entrada de água, essa água irá se acumular no retículo
endoplasmático rugoso, as saculações do retículo começarão a se
expandir e os ribossomos irão se desprender.
Diminuição da síntese de ATP
leva a falência da bomba de sódio e potássio e perda do controle
celular.
@apostilavet
p.43
quando diminui ATP, perde a integridade do balanço osmótico que são

dependentes de energia.
Também temos a bomba de cálcio , sendo que o cálcio começa
a entrar e enquanto a célula estiver com energia (ATP) irá colocar
o cálcio para fora. Quando o cálcio começa a entrar na célula e
ela não tem energia para expulsá-lo, ele irá começar a se
acumular no citoplasma, esse processo começa a ativar enzimas
líticas que degradarão tudo, sendo enzimas digestivas.
O retículo endoplasmático liso consegue armazenar um pouco de
cálcio até se acumular, após isso, começa a sobrar cálcio no
citoplasma.
pelo aumento da água, o retículo endoplasmático liso também perde a
sua função, com isso, o cálcio que se acumula no citoplasma irá ativar
as enzimas líticas.
a célula gasta energia para jogar o cálcio fora para ficar pouco
cálcio dentro.
NA FALÊNCIA GENERALIZADA DA CÉLULA TODOS OS
MECANISMOS DEPENDENTES DE ENERGIA SÃO
INTERROMPIDOS.
Agentes Infecciosos
São bactérias, toxinas bacterianas (causam lesão na
parede) e vírus.
@apostilavet
p.44
VÍRUS
São intracelulares obrigatórios e fazem o
redirecionamento do sistema enzimático da célula
para síntese de proteínas próprias.
Os danos podem ser leves, pode favorecer o
desenvolvimento de células neoplásicas ou a morte celular.
O vírus é uma cápsula com material genético, podem fazer dois
tipos de ciclos:
Lítico: ativa o sistema imune , o vírus se acopla na célula e injeta
o seu material genético que irá comandar o material genético da
célula e usá-lo em seu benefício para a sua multiplicação, após
isso, rompe a célula espalhando os vírus recém-formados.
Lisogênico: o sistema imune tem dificuldade em reconhecer . Ejeta
o seu material genético e se acopla no material genético
da célula, através disso, se juntam e ficam esperando,
quando a célula se multiplicar vai perpetuar o material
genético viral.
consegue ir produzindo as células infecciosas.
causa danos no material genético, pois o vírus continua comandando a
célula.
pode causar mutações, as bases nitrogenadas são trocadas gerando
outros tipos de proteínas, o que pode gerar neoplasia.
Existem os VÍRUS EPITELIOTRÓFICOS , são vírus que acometem a
epiderme, como por exemplo, o vírus da febre aftosa . Esse
@apostilavet
p.45
vírus causa lesão ao ejetar seu material genético na células, eles

invadem as células da camada superficial da epiderme,
lesiona a célula que começa a inchar pela entrada
de água, uma hora a membrana da célula rompe e a
bactéria que fica na camada externa da pele adentra.
por exemplo, o vírus da herpes quando cai o sistema imune, ele começa
a se proliferar.
O vírus pode causar neoplasias, pois causa
alterações no material genético, sem conseguir ter
o controle, as células ficam independentes!
Danos ao DNA Celular

Informação genética: transcrição tradução
proteína.
TRANSCRIÇÃO: uma fita dupla transcrita em uma fita simples.
Alterações em sequências de bases - mutações.
Quando á alterações no mecanismo de síntese
proteica leva à não produção ou formação de proteínas
defeituosas - anômalas ou formação de proteínas nocivas ou
neoplasias.
As micotoxinas podem causar danos, estão presentes em amendoins
e etc, são metabólitos secundários do fungo, o primário é o que ele
produz para sobreviver. A aflatoxina causa lesão hepática.
Dano no material genético pode não deixar ser transcrito ou pode
formar uma proteína que não tem função (defeituosa) ou uma
@apostilavet
p.46
proteína nociva (que causa lesão) ou neoplasias.
Acúmulo de Radicais Livres

95% do oxigênio que respiramos é utilizado para produzir energia e
5% reverte em produção de radicais livres.
O cigarro, álcool e radiação estimulam a produção de
radicais livres.
São moléculas que apresentam elétrons não
emparelhados na órbita externa do átomo.
Reativos a qualquer outro tipo de molécula, como lipídios,
proteínas e ácidos nucleicos. Podem iniciar reações em cadeia com
a formação de novos radicais livres.
Os efeitos dos radicais livres na injúria celular é a
degradação de fosfolipídios de membrana , como os da membrana
plasmática e de organelas.
sua interação é estável e é altamente reativo, causando uma lesão
celular grave.
LIPÍDIOS: alteração da dupla ligação com quebra da cadeia de
ácidos graxos.
PROTEÍNAS: fragmentação modificação oxidativa de proteínas.
OXIDAÇÃO DE AMINOÁCIDOS: pontes dissulfeto.
Temos dois mecanismos fisiológicos para combater os radicais
livres, sendo os mecanismos celulares para a inativação deles:
Antioxidantes: bloqueiam a formação ou promovem inativação
dos radicais livres, como a vitamina E a vitamina C.
@apostilavet
p.47
Enzimática: uma série de enzimas que agem como sistemas de

eliminação dos radicais livres inativam o peróxido de hidrogênio,
como por exemplo, catalase, glutationa peroxidase.
A formação acontece fisiologicamente, através da respiração
formam os metabólitos/radicais livres que por não terem o
emparelhamento na sua última camada ficam buscando
estabilidade, porém, em tudo que eles encostam irá causar danos
nas células.
O excesso de radicais livres acumulado dentro da célula causará
danos.
A CÉLULA ESTÁ PREPARADA PARA COMBATER 5% DOS
RADICAIS LIVRES, SENDO QUE AS VITAMINAS PODEM
SE LIGAR NOS RADICAIS LIVRES OU INATIVÁ-LOS.
Quanto mais lesão, mais radicais livres são formados.

Quando os radicais livres se ligam nos fosfolipídios, teremos uma
ligação instável, com isso, eles vão nos lipídios, quebram a sua
ligação e liberam os ácidos graxos.
Os radicais livres dão trabalho a célula, eles quebram os lipídios e
liberam os ácidos graxos, quebram a proteína em dois peptídeos,
causam danos graves no material genético e estrutura, rompe a fita
dupla em fita simples.
A célula possui quatro pontos que se danificados não tem
como parar , são pontos críticos à vida da célula:
lesão na membrana plasmática: a água entra rápido.
ribossomos: compostos por proteínas e realizam a síntese de
@apostilavet
p.48
proteínas.
núcleo: síntese proteica e coordena outras funções.
mitocôndria: produção de energia.
O sistema enzimático quebra o radical livre.
Dentro dos antioxidantes temos as vitaminas que se ligam ou
inativam os radicais livres, também temos os enzimáticos, como por
exemplo, os peroxissomos que quebram o peróxido de hidrogênio -
radical livre - em água.
Influxo de Cálcio
O cálcio é o maior progressor da lesão!

@apostilavet
p.49
O cálcio é um importante mediador da injúria celular.

[CA+] citoplasmático < 1 µmol (mitocôndria e retículo endoplasmático).
[CA+] extracelular = 1,3 mmol.
O aumento da concentração de cálcio causa uma ativação de
enzimas .
ATPases, fosfolipases, proteases e endonucleases.
Em um certo momento, a célula está muito restrita de
energia que o cálcio começa a entrar dentro da
célula, o retículo endoplasmático liso não consegue
mais absorver o cálcio pela quantidade que entra.
HIPÓXIA H20 ATP Ca
Esse cálcio não consegue ser retirado, o que o retículo
endoplasmático liso consegue, ele captura e estoca. Em
certo momento, o retículo endoplasmático liso estará
saturado e começa a sobrar cálcio dentro da célula, ativando as
enzimas líticas.
As enzimas são:
ATPase: quebra o ATP restante.
proteases: quebram as proteínas que compõe o citoesqueleto e
membrana plasmática, se quebra o citoesqueleto a célula começará a
se desprender uma das outras, pois quem as ligam são os
desmossomos.
endonucleases: fragmentam a cromatina.
@apostilavet
p.50
O cálcio é tóxico para a mitocôndria e progride a

lesão mitocondrial, não sendo reversível quando
afeta gravemente um daqueles 4 pontos.
No organismo encontramos os seguintes tipos de células:

Células lábeis: em constante multiplicação, por exemplo, as
células epiteliais .
durante o desenvolvimento embrionário, as células estão em constante
multiplicação.
a célula está na G0 e vai para a fase G1, começando novamente o seu
ciclo.
um enterócito dura 3 dias.
Células estáveis: se necessário, as células voltam para a
multiplicação. Consegue sair de G0 e voltar para a multiplicação,
como por exemplo, os hepatócitos.
Células permanentes: se multiplicam apenas durante o
período fetal, não voltam para a multiplicação, como por exemplo,
os neurônios e miócitos.
Permeabilidade de Membrana
Perda da capacidade seletiva.
Mitocôndria, membrana plasmática e outras organelas.
Como resultado da injúria, temos uma diminuição do ATP e
aumento do cálcio .
Causas: toxinas bacterianas, proteínas virais e vários agentes
@apostilavet
p.51
físicos e químicos.
Perde a permeabilidade seletiva quando ocorre uma
lesão na membrana, as lesões diretas são toxinas
bacterianas ou bactérias, proteínas virais (ao se
fixarem, fazem poros ocasionando danos) e, também
agentes físicos (como a temperatura) e químicos
(produtos de higiene, sanitários, medicamentos e etc).
GRAU ACENTUADO DE HIPÓXIA CAUSA ALTERAÇÃO NA
PERMEABILIDADE, DEPENDE DO TEMPO E
INTENSIDADE.
@apostilavet
p.52
Lesão Reversível e Irreversível

Baixa ATP, perda da integridade de membrana, defeitos de síntese
proteica e dano ao DNA.
Injúria é retirada - retorno da homeostasia , sendo
reversível.
Injúria excessiva ou persistente - morte, sendo irreversível.
Se retirado o estímulo e a célula conseguir se reestabelecer, então é
reversível, se não conseguir é irreversível.
É uma injúria celular reversível.

Fatores que causam alterações do metabolismo celular ou tissular
(periférico), usualmente reversíveis, ocorrendo perda da habilidade
de manter o estado de homeostase normal ou adaptado.
DANO DESEQUILÍBRIO ACÚMULO DE ÁGUA
É o acúmulo de alguma substância por desequilíbrio,
sendo a degeneração hidrópica por acúmulo de
água. As degenerações podem ser por água, lipídio,
glicogênio ou proteína.
Temos quatro sistemas de vulnerabilidade às agressões:

Membrana plasmática: alteração na permeabilidade de
membrana e na pressão osmótica.
por causa do controle osmótico e permeabilidade seletiva.
Respiração aeróbica: diminui ATP e pH, aumenta cálcio,
@apostilavet
p.53
ativação de enzimas líticas.

Síntese de enzimas: diminui o metabolismo e a capacidade/
potencial de adaptação.
Integridade genética: diminui síntese de RNA, enzimas e
proteínas.
O acúmulo de substâncias origina as degenerações. Sua
classificação é de acordo com a natureza química da
substância que se acumula na célula e/ou interstícios e/ou
interstícios lesados.
Acúmulo intracelular de água : degeneração hidrópica .
Acúmulo intracelular de lipídios : esteatose e lipidoses .
Acúmulo intracelular de proteínas : transformação hialina.
Acúmulo intracelular de glicina : infiltração glicogênica .
Degeneração Hidrópica
Lesão celular
Toda fase que tem desequilíbrio e gera
degeneração, a alteração morfológica é a
última que acontece, primeiro é a
Alterações bioquímicas
bioquímica que analisamos na
patologia clínica/exames bioquímicos.
Acúmulo de
substâncias Não é toda vez que chega a ver as
alterações iniciais.
Alteração de forma Acúmulo intracelular de água,
e função
consequência de desequilíbrios no controle
do gradiente osmótico na membrana plasmática e nos mecanismos
@apostilavet
p.54
de absorção e eliminação de água e eletrólitos intracelulares.

CAUSAS
A primeira delas é a HIPÓXIA ou ISQUEMIA , as
outras são as INFECÇÕES BACTERIANAS E VIRAIS ,
HIPERTERMIA , INTOXICAÇÕES ENDÓGENAS E
EXÓGENAS .
Por exemplo, na infecção bacteriana pode ter
um aumento da permeabilidade, enquanto que o
vírus pode causar uma lesão na membrana ou no
material genético.
Na hipertermia acontece um aumento do consumo de ATP
pelo aumento da temperatura, com isso, ocorre um
aumento no metabolismo celular que faz com que se
consuma mais ATP, a célula não consegue se reorganizar
e produzir ATP para a sua reposição, dessa forma, falta ATP e
começa a entrar água.
Nas intoxicações endógenas e exógenas desde metabólitos
formados no metabolismo celular, ou, de entrada exógena.
Todos atuam na membrana fazendo a água entrar.
Como por exemplo, no quadros de hipóxia a célula começa a
deixar que a água entre. A água primeiramente
não consegue diluir o meio, mas faz com que
aumente o volume celular.
Caso a hipóxia permaneça, a água que está
@apostilavet
p.55
entrando se distribui entre as organelas e no citoplasma,

sendo visível áreas mais pálidas (diluídas pela água) e
áreas normais, isso faz com que o citoplasma seja
chamado de "citoplasma rendilhado" ou heterogêneo .
A célula é composta por uma membrana fosfolipídica e o núcleo se
mantém no lugar pelo citoesqueleto. A parte líquida da célula é
composta por eletrólitos e etc, a célula é homogênea , se entrar
pouca água o citoplasma continuará homogêneo, caso entre mais
água, ela começa a diluir o citoplasma deixando áreas mais claras
e mais escuras.
Tumefação turva: processo inicial e aspecto citoplasmático
homogêneo. A tumefação é o inchaço (edema celular), mas o
citoplasma continua homogêneo, sendo uma tumefação turva.
Degeneração vacuolar: processo mais avançado da tumefação
turva, ocorre a formação de vacúolos intracitoplasmáticos mal
delimitados (citoplasma "rendilhado").
quando se torna heterogêneo.
QUANDO FOR GORDURA, O ESPAÇO FICARÁ BEM
DELIMITADO.
MECANISMO
Quando a água entra, o potássio sai. Sendo o potássio
importante principalmente nos miócitos cardíacos,
pois faz o transporte de aminoácidos.
Se voltar a oxigenação do tecido, a célula consegue
@apostilavet
p.56
se recuperar, produz ATP, sendo que precisa de 1 ATP para tirar

3 Na+.
Com a diminuição do oxigênio irá diminuir a respiração
mitocondrial , com isso, DIMINUI ATP .
Reduz a atividade da bomba de sódio e potássio, com isso,
aumenta sódio e água e diminui potássio (intracelular). Diminui a
síntese e reciclagem de fosfolipídios, causa uma perda de
fosfolipídios e da integridade da membrana com o aumento de
cálcio e ativação de enzimas líticas, como as proteases,
fosfolipases, ATPases e endonucleases.
Aumenta a respiração anaeróbica com o aumento de lactato e
diminuição do pH (acidofilia citoplasmática com perda de grânulos
da matriz, condensação da cromatina nuclear).
A cada 1 ATP, a célula retira 3 Na+ e entra 2K.
MICROSCOPIA
A célula aumenta de volume e a célula pode se
romper, cor pálida e citoplasma heterogêneo,
aumento da relação citoplasma/núcleo, sendo o
citoplasma o primeiro que aumenta.
AUMENTO DO VOLUME CELULAR COM ALTERAÇÃO DE
PROPORÇÃO CITOPLASMA/NÚCLEO E VACUOLIZAÇÃO
CITOPLASMÁTICA.
Isso pode acontecer em qualquer tecido do corpo.

@apostilavet
p.57
A água se encontra compartimentalizada e, de acordo com a

distensão, pode ocasionar ruptura celular.
Base para a formação de vesículas nas viroses
epiteliotróficos: exantema viral em ovinos e
estomatite vesicular em bovinos e suínos.
Na virose epiteliotrófica , o vírus que tem
afinidade por epitélio, como é o caso do
parvovírus. A epiderme tem as células e a
região que foi afetada pelo vírus sofre um processo de
degeneração, que resulta em aumento do volume e rompe a célula.
É comum na febre aftosa, pois as células se enchem, rompem e
favorecem a entrada bacteriana.
os vacúolos aumentam de volume, frequência e intensidade de acordo
com o estágio da lesão.
Rim normal Rim com tumefação turva
Imagem: Andrade; Ferrari, 2014.
@apostilavet
p.58
Fígado normal Fígado degeneração hidrópica
Imagem: Internet.
Imagem: Rivero, 2015..
MACROSCOPIA
Aumento de volume do órgão, coloração pálida porque quanto
mais água, menos cor. Além disso, o
órgão aumenta de peso e ao corte
pode sofrer protusão. Por exemplo,
o fígado com o acúmulo de material
terá sua borda ficando abaulada. Imagem: UFG - Laboratório de Patologia Geral.
Todo o órgão tem uma cápsula para a sua
proteção, sendo que ao corte essa cápsula se
rompe e o parênquima se projeta, sendo essa
projeção chamada de protusão.
PROGRESSÃO
Depende do tempo de evolução , do número de células afetadas
(avalia se afetou um grupo de células ou o órgão todo) e a
@apostilavet
p.59
importância do órgão acometido .

Neurônios altamente especializados: não possuem
capacidade de fazer glicólise anaeróbica, então tem uma morte
mais rápida.
Neurônios em degeneração hidrópica: edema citotóxico,
não conduz impulso - coma.
No Sistema Nervoso Central, o neurônio não entra em
glicólise anaeróbica, neles é denominado de edema
citotóxico o quadro de degeneração hidrópica, pois é
suficiente para matar a célula.
Degeneração Gordurosa
DIGESTÃO DE LIPÍDIOS
Os sais biliares provenientes do fígado cobrem as
gotas de gordura.
A lipase e a colipase pancreática quebram gorduras
em monoacilgliceróis e ácidos graxos estocados em
micelas.
Monoacilgliceróis e ácidos graxos movem-se para fora
das micelas e entram nas células por difusão. O colesterol é
transportado para dentro das células por um transportador de
membrana.
Os lipídios absorvidos combinam-se com o colesterol e proteínas
nas células intestinais para formar os quilomícrons.
@apostilavet
p.60
Os quilomícrons são liberados dentro do sistema linfático.
Os sais biliares "englobam" partículas de ácidos graxos e glicerol

@apostilavet
p.61
para formar micelas, sendo que os sais biliares são anfipáticos. As

micelas se difundem para a membrana apical, borda em escova.
O tecido para acumular gordura tem que metabolizar gordura,
como o FÍGADO , TÚBULO CONTORCIDO NO RIM e MIÓCITOS
CARDÍACOS .
PARA TER DEGENERAÇÃO GORDUROSA TEM QUE SER EM
UM DESSES TRÊS ÓRGÃOS.
O lipídio é advindo da alimentação, para que haja a quebra da

gordura tem que ser liberado a bile para emulsificar
a gordura. Os sais biliares são anfipáticos e se
grudam no lipídio, com isso, permite que a lipase
pancreática quebre a gordura, essa quebra origina os
ácidos graxos que adentram o enterócito.
Dentro do enterócito, esses ácidos graxos são empacotados e
acoplados a uma proteína, logo em seguida, são
encaminhados para o fígado, chegando nos
hepatócitos.
Se esse ácido graxo não for utilizado será
armazenado na forma de triglicerídeo , para ocorrer essa
conversão de ácidos graxos em triglicerídeos precisa de
ATP, ou seja, os hepatócitos gastam energia (ATP) para ter a
transformação em triglicerídeo.
Esse triglicerídeo será carreado por uma proteína (apo-proteína)
e é encaminhado para o tecido adiposo.
@apostilavet
p.62
Paciente com restrição de gordura retira o

triglicerídeo armazenado, leva para o fígado e é
convertido para ser utilizado.
A degeneração gordurosa é quando ocorre um desequilíbrio nessas

etapas, é um acúmulo reversível.
Ingerido (quantidade)
Absorvido
Utilizado ou estocado (fígado com a utilização de ATP)
CONCEITO
Acúmulo anormal reversível de lipídios no citoplasma
de células parenquimatosas (túbulos renais, hepatócitos e
fibras do miocárdio, sendo células que normalmente metabolizam
muita gordura).
É um acúmulo em um local que normalmente os
lipídios não seriam evidenciados histologicamente,
formando vacúolos (pequenos e múltiplos ou único
e volumoso) em consequência de desequilíbrio na
síntese, utilização ou mobilização.
@apostilavet
p.63
CAUSAS TÓXICAS E ANÓXICAS EM

FÍGADO SÃO COMUNS
Devido a lesão reversível no hepatócito pode
desencadear o acúmulo de lipídios na célula
afetada. Devido ao decréscimo na formação ou
exportação de lipoproteínas pelos hepatócitos e
redução na oxidação de ácidos graxos no interior dos hepatócitos.
PATOGENIA
Vias bioquímicas de formação e metabolismo de ácidos graxos
livres (derivados dos triglicerídeos).
Fornecer energia basal para as células parenquimatosas.
Obtidos da dieta: quilomícrons ou tecido adiposo.
Quilomícrons: transportam lipídios (triglicerídeos) do trato
gastrointestinal para o fígado, músculos e tecido adiposo.
No fígado os ácidos graxos são esterificados em
triglicerídeos: convertidos em colesterol ou fosfolipídios.
Esteatose Hepática
Excesso de ácidos graxos
Excesso de ácidos graxos
Frequente em dietas ricas em lipídios, como o Foie Grass

(patê de fígado de ganso).
Além disso, por mobilização excessiva do tecido adiposo,
como por inanição que diminui lipídios e proteínas e, também, por
@apostilavet
p.64
desequilíbrio energético como em vacas em alta

produção leiteira, pois os animais não tem ingestão
suficiente para suprir a demanda para a produção
de leite e retira das reservas corporais.
Também pode ocorrer por excesso de
ingestão , ou sejam ingere mais gordura do que o fígado
consegue metabolizar. Quando o ácido graxo chega, a célula
utiliza e o que sobra, ela armazena.
Por exemplo, o hepatócito consegue metabolizar 30 ácidos graxos,
porém, está chegando 50. A quantidade que sobra de ácido graxo a
célula não consegue metabolizar, com isso, o hepatócito continua
trabalhando e começa a sobrar ácido graxo.
O ÁCIDO GRAXO QUE SOBRA INTERFERE NO
METABOLISMO CELULAR, O LIPÍDIO NÃO SE DISSOLVE,
COM ISSO, A CÉLULA AUMENTA DE VOLUME E COMEÇA A
FORMAR VACÚOLOS COM GOTÍCULOS DE GORDURA, POR
NÃO DISSOLVER NO CITOPLASMA, ELAS FICAM SE
ACUMULANDO E PODEM SE JUNTAR FORMANDO GRANDES
VACÚOLOS.
Pode ser por excesso de mobilização em felinos que

pode causar uma LIPIDOSE HEPÁTICA . Os felinos
fazem frente a uma restrição alimentar uma
mobilização excessiva, nisso, grande quantidade de
triglicerídeos são jogados no fígado.
Inanição: desequilíbrios energéticos - faz alimentação
adequada nesses casos.
@apostilavet
p.65
Supressão da Oxidação de Ácidos Graxos (Redução

Supressão da Oxidação de Ácidos Graxos (Redução
da Metabolização Hepática)
da Metabolização Hepática)
Principalmente em casos de hipóxia , pois ocorre uma diminuição

de oxigênio e, com isso, diminui a fosforilação
oxidativa e ATP.
Não há oxidação de ácido graxo em triglicerídeo (ou
colesterol e fosfolipídios), os hepatócitos mais afetados são o
centrolobular.
É um quadro em que a célula já pode estar danificada e isso altera
o metabolismo celular, ou seja, o hepatócito está frente a
um desafio, como por exemplo, álcool e medicamentos
crônicos (ex. gardenal), essa célula não estará 100%
funcional, mesmo se o paciente ingerir a quantidade
adequada de ácido graxo, a célula estará restrita de ATP e, com
isso, começa a não gastar energia para converter o ácido graxo
em triglicerídeo, então acumula ácido graxo.
Pode controlar a nutrição, tirar a causa da proteína ou dar um
suporte.
A célula já está lesionada e não consegue converter
o ácido graxo, pois guarda o ATP para a sua
sobrevivência.
O álcool causa uma toxicidade no hepatócito.

ESPAÇO PERIPORTAL: veia, artéria e capilares, a origem tóxica
acomete esse espaço.
@apostilavet
p.66
CENTROLOBULAR: por restrição de oxigênio.

Supressão da Síntese Proteica
Supressão da Síntese Proteica
Se não há formação de proteína, não ocorre a

liberação de triglicerídeos.
Causas: destruição e produtos tóxicos (CC14 - forma radicais
livres que destroem as membranas do retículo endoplasmático)
como por exemplo, a aflatoxina se liga ao DNA nuclear e interfere
na síntese de proteínas.
É UMA FALTA DE PROTEÍNA, SENDO A PROTEÍNA A
RESPONSÁVEL POR CARREGAR O TRIGLICERÍDEO. A
QUANTIDADE DE ÁCIDOS GRAXOS E A
METABOLIZAÇÃO ESTÃO NORMAIS, MAS NÃO TEM
PROTEÍNAS PARA CARREGAR O TRIGLICERÍDEO.
Fica acumulado na forma de triglicerídeo.

A gordura tem peso/densidade e, como a gordura
possui afinidade com outras moléculas de gordura,
elas começam a se juntar, também se enfia no
meio das organelas, empurrando-as. Isso faz com
que o funcionamento falhe, o núcleo fica deslocado,
perde a parte estrutural do citoesqueleto, sendo que
se rompê-lo, não volta mais.
CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS
Volume e Coloração
Aumento de volume.
Diminui consistência (órgão mais pastoso).
@apostilavet
p.67
Aumenta friabilidade e amarelamento.

FRIABILIDADE: o aspecto de rachar é friável, a gordura gera esse aspecto
por não ter estabilidade, como outros componentes possuem.
Presença de gorduras emulsionadas na faca ao corte.
No fígado tem um aumento de volume e peso com bordas
abauladas e consistência amolecida, coloração
amarelada, superfície externa lisa e brilhante e
superfície de corte untuosa (gordurosa), sem marcação
lobular.
Imagem: UFG - Laboratório de Patologia Geral.

No coração afeta principalmente os músculos
papilares, determinando o aparecimento de listras
amarelas ("tipo coração tigrado") quando focal.
No coração depende da quantidade de células
afetadas dos músculos papilares, conforme acumula gordura vai
ficando mais amarelo, as células não ficam com a mesma
quantidade de gordura e por isso formam estrias.
Nos rins tem um aumento de volume discreto, palidez (não
significa somente degenerações) e amarelamento.
@apostilavet
p.68
CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS
Vacuolização citoplasmática (vacúolos bem delimitados)
No processo de rotina, o álcool e o xilol dissolvem os lipídios

tornando o lipossomo um vacúolo vazio (espaço claro = imagem
negativa do lipídio).
ANEL EM SINETE: degeneração tão grande que o vacúolo empurra
o núcleo para a periferia.
Imagem: UFRGS.
@apostilavet
p.69
CONSEQUÊNCIAS
Quando a degeneração é grave , resulta na
morte do hepatócito e progresso para a
cirrose hepática . Para saber se o órgão
voltará ao seu funcionamento normal ou não, irá
depender do tempo, da quantidade de gordura e dos quatro
pontos celulares.
QUANDO TEM MORTE DO TECIDO OCORRE A FIBROSE,
SUBSTITUINDO-O POR TECIDO CONJUNTIVO E ISSO
EVOLUI PARA UMA CIRROSE.
Degeneração Hialina
CONCEITO
Acúmulo intracelular de material de natureza proteica ,
conferindo às células e tecidos afetados um aspecto hialino (gr.
"hyalos" = vítreo, claro, homogêneo, translúcido, amorfo, denso,
eosinofílico e refringente).
Hialino é o aspecto vítreo ou amorfo (sem formato),
é um acúmulo que não tem aspecto/formato
característico, sendo um acúmulo intracelular do
material proteico com coloração rosa.
Degeneração hialina: epitelial/muscular/conjuntiva.

Difere do local, podendo ser epitelial (túbulos contorcidos dos
@apostilavet
p.70
rins), muscular e conjuntiva . É o metabolismo alterado de

proteína, pode ser por causa do núcleo.
CAUSAS
As substâncias tóxicas (ex. aflatoxinas) causam uma
ALTERAÇÃO DE DNA E SÍNTESE DE PROTEÍNAS ANORMAIS . A
substância tóxica pode ser de origem viral.
A aflatoxina faz lesão no núcleo, sendo que essa lesão pode ser:
Não formação de proteínas.
Proteínas afuncionais: não faz sua função e se acumula, além
de se acumular, atrapalha a função da célula.
Proteínas nocivas: mais comum para gerar neoplasias.
DEGENERAÇÃO HIALINA EPITELIAL
Acúmulo excessivo de proteínas que extravasam pelos
capilares glomerulares e chegam ao túbulo contorcido
proximal , sendo reabsorvidos e digeridos (fagolisossomo),
se a taxa de reabsorção for maior que a digestão, se acumula no
citoplasma.
acúmulo nas células do epitélio tubular renal.
Excesso de proteínas por desequilíbrio na formação
serão passadas para o filtro, pois essas proteínas não
podem ser eliminadas na urina, dessa forma, são recaptadas pelas
células do túbulo contorcido proximal. Se há um excesso, essas
proteínas reabsorvidas começam a se acumular nas células do
@apostilavet
p.71
túbulo contorcido proximal.

Rim normal Degeneração hialina epitelial
túbulo
contorcido
proximal
Imagem: Atlas de Histologia UFG. Imagem: UFG.
Degeneração hialina epitelial
Imagem: UNICAMP - AnatPat. Imagem: UNICAMP - AnatPat.
DEGENERAÇÃO HIALINA MUSCULAR

Também conhecida como hialose muscular. É um processo de
alteração no metabolismo proteico nas fibras musculares estriadas e
cardíacas (das células musculares), que resulta na formação de
proteínas anômalas que se acumulam.
Conhecida ainda como necrose de Zenker ou degeneração cérea.
@apostilavet
p.72
Imagem: UFG.
Causada pela ingestão de plantas tóxicas ou doença do
músculo branco .
Doença do Músculo Branco
Grandes grupos musculares: endurecimento e esbranquiçados.
MICROSCOPICAMENTE: perda das estriações.
A doença do músculo branco ocorre por deficiência de
vitamina E (é um antioxidante) e selênio . Quanto maior for o
metabolismo celular, maior será a respiração celular, com isso,
ocorre uma produção maior de radicais livres.
O organismo está preparado para combater os radicais livres com
o sistema enzimático e o vitamínico, caso falte vitamina, o sistema
enzimático será o único que irá atuar nos radicais livres.
O grupo muscular possui uma alta metabolização, a falha no
sistema vitamínico predispõe as lesões de proteínas, ácidos
nucleicos e lipídios, pois os radicais livres que sobram irão buscar
estabilidade nessas moléculas.
@apostilavet
p.73
A musculatura fica pálida e esbranquiçada, também causa

alteração cardíaca.
Imagem: Carvalho, et. al., 2014. Imagem: Carvalho, et. al., 2014.
DEGENERAÇÃO HIALINA CONJUNTIVA

É uma alteração no metabolismo de proteínas do tecido
conjuntivo: cicatrizes velhas e tromboses organizadas.
PROLIFERAÇÃO DE TECIDO CONJUNTIVO FIBROSO
SEM IRRIGAÇÃO ADEQUADA.
deposição ou substituição de um
Áreas de cicatrização velha:
tecido por tecido conjuntivo.
Cicatrização desejada: se tiver hemorragia, o macrófago aparece
na região para limpar o sangue e, com isso, libera uma substância
que ativa os fibroblastos. Esses fibroblastos irão produzir e
depositar tecido conjuntivo, logo após esse processo, o tecido é
contraído.
áreas esbranquiçadas.
Área de CICATRIZAÇÃO VELHA teremos uma ativação mais
@apostilavet
p.74
intensa das células, com isso, é fácil ocorrer erros.

Toda vez que a célula sofre lesão no material genético, ela
pode não formar proteínas, dessa
forma, não forma o material
conjuntivo ou forma de maneira
incorreta que faz com que se
acumule as proteínas no local que
não houve a cicatrização
corretamente. Imagem: UFG.
MACROSCOPIA
Depósitos brancacentos brilhantes e vítreos.
MICROSCOPIA
Fibras colágenas se fundem e tornam-se indistintas.
Imagem: UFMG - Patologia em Hipertexto.

Imagem: UFMG - Patologia em Hipertexto.
@apostilavet
p.75
Infiltração Glicogênica
METABOLISMO DE GLICOSE NORMAL
GLICOSE EM
CIRCULAÇÃO
ESTIMULAÇÃO DE CÉLULAS
BETA NO PÂNCREAS
SECREÇÃO DE
INSULINA
FÍGADO
FÍGADO MÚSCULO
MÚSCULO TECIDO
TECIDOADIPOSO
ADIPOSO
síntese
síntesededeglicogênio
glicogênio transporte
transportedede armazenamento
armazenamentodede
síntese
síntesededeproteínas
proteínas aminoácidos
aminoácidos triacilglicerol
triacilglicerol
triglicerídeo
triglicerídeo síntese
síntesede
de
catabolismo
catabolismo proteínas
proteínas
GLICOSE EM
CIRCULAÇÃO
@apostilavet
p.76
GLICOSE EM
CIRCULAÇÃO
ESTIMULAÇÃO DE CÉLULAS
ALPHA NO PÂNCREAS
SECREÇÃO DE
GLUCAGON
FÍGADO
glicogênioFÍGADO
convertido em
glicogênio convertido em
glicose - liberado na corrente
glicose - liberado na corrente
SANGUÍNEA
SANGUÍNEA
GLICOSE EM
CIRCULAÇÃO
O glicogênio é uma fonte de serva energética

animal. O pâncreas é uma glândula mista,
tem a parte endócrina (insulina e glucagon) e
exócrina.
@apostilavet
p.77
Toda vez que o animal se alimenta, aumenta a glicose na

corrente sanguínea, gerando o quadro de hiperglicemia .
Esse aumento de glicose faz o pâncreas secretar
a insulina , a insulina atua jogando a glicose
circulante para dentro da célula (tecido muscular,
fígado e tecido adiposo), o aumento de insulina faz o
fígado aumentar a síntese de glicogênio, pois
quando faltar energia já terá parte sido
reservado, também aumenta a síntese de
proteínas porque a glicose é uma fonte de ATP
e é usada para a formação de proteínas, aumenta triglicerídeo e
diminui o catabolismo.
O catabolismo é a quebra da reserva energética, estando alto
quando o animal não está se alimentando, nesse caso está baixo
porque está chegando na célula a glicose, então não é necessário
ocorrer a quebra da reserva energética.
No músculo temos um aumento no transporte de aminoácidos para
a síntese de proteínas e no tecido adiposo um aumento de
triglicerídeo, todo esse processo resulta na diminuição sérica de
glicose .
A DIMINUIÇÃO DA GLICOSE CIRCULANTE LEVA A UM QUADRO DE
HIPOGLICEMIA , quando isso ocorre o mecanismo contrário é a
liberação de glucagon pelas células do pâncreas, que
convertem o glicogênio em glicose na corrente sanguínea, dessa
forma, reestabelece os níveis séricos de glicose .
@apostilavet
p.78
Infiltração Glicogênica
Glicose: armazenada na forma de glicogênio em
grandes quantidades após a alimentação.
o acúmulo se dá por alterações metabólicas
(hiperglicemias).
A alteração hepática passa a ser reflexo de uma alteração ou
condição sistêmica.
CASOS QUE LEVAM A INFILTRAÇÃO GLICOGÊNICA: hiperglicemia,
tumores hepáticos, excesso de corticoides e deficiência enzimática.
Acontece em casos de hiperglicemia, como na diabetes e em outros
casos. O alto quadro de glicose sérica perpetua em casos de
deficiência de insulina (sem produção ou afuncional), com isso, a
glicose fica na corrente sanguínea.
Acúmulo anormal intracelular reversível de glicogênio, decorrente
de falhas na sua síntese ou catabolismo.
Mecanismos na hiperglicemia
INSULINA GLICEMIA GLICOSÚRIA
ACÚMULO
ACÚMULODEDE
GLICOGÊNIO
GLICOGÊNIO REABSORÇÃO
APORTE
APORTE EXCESSIVO
EXCESSIVO REABSORÇÃO
DE TUBULAR
TUBULARDEDE
DE GLICOSE
GLICOSE NA
NA GLICOSE
CÉLULA
CÉLULA GLICOSE
@apostilavet
p.79
Se não tem insulina gera um quadro de glicemia alta , com isso,

aumenta a glicose no ultrafiltrado (o organismo faz de tudo
para reabsorver a glicose). Essa glicose é reabsorvida nas células
do túbulo e acumuladas como glicogênio, ao superar a
capacidade das células do túbulo de reabsorver começa a ter
glicose sendo eliminada na urina e essas células do
túbulo sofrerão degeneração .
Imagem: Arkana Laboratories.

Glicose alta na corrente sanguínea extravasa para o ultrafiltrado,
com isso, as células do túbulo contorcido
proximal começam a reabsorver a glicose e
convertê-la em glicogênio, com a chegada
constante supera a capacidade da célula,
sendo acumulada na forma de glicogênio que causa a
dgeeneração.
@apostilavet
p.80
OUTRA CAUSA
Deficiência Enzimática
A deficiência de enzimas que oxidam a glicose no
interior da célula para produzir energia metabolizável:
a glicose entra na célula e não sofre metabolização. Dessa forma,
ocorre um acúmulo de glicose no interior da célula (doenças
genéticas: glicogenoses).
Glicogenoses
Imagem: UNICAMP - AnatPat.

Doenças de origem genética terá a glicose entrando,
mas não consegue ser metabolizada, não a utiliza e
com isso a célula começa a estocá-la na forma de
glicogênio.
CONDIÇÃO ESPECÍFICA
Degeneração Hepatocelular Induzida por
Glicocorticoides
@apostilavet
p.81
Ocorre pelo acúmulo de glicogênio no fígado devido

ao excesso de corticoides (endógeno ou
exógeno) que ativam a enzima glicogênio
sintetase e levam ao aumento no acúmulo de
glicogênio nas células hepáticas, isso gera tumefação celular .
Administração de glicocorticoides em tempo e dose errada causa
degeneração hepática, isso pode ativar a enzima glicogênio sintetase
que pega a glicose e a acumula na forma de glicogênio, a
administração de glicocorticoides estimulam essa enzima.
COLORAÇÃO ESPECIAL: o ácido periódico de Shiff marca o
glicogênio e diferencia de degeneração hidrópica.
As células podem ser células lábeis , estáveis ou permanentes
INJÚRIA/LESÃO
ADAPTAÇÃO MORTE CELULAR

hiperplasia necrose
hipertrofia LESÃO REVERSÍVEL
atrofia degeneração
metaplasia
@apostilavet
p.82
Quando a célula sofre uma agressão ou alteração teremos um

desvio da homeostasia, se a lesão for reversível o organismo
consegue se adaptar em:
hiperplasia.
hipertrofia.
atrofia.
metaplasia.
@apostilavet
p.83
Adaptações Celulares
Alterações do:
Volume celular: o aumento é a hipertrofia , a
diminuição é a hipotrofia ou atrofia .
Taxa de divisão celular: o aumento da taxa mais
diferenciação celular normal é a hiperplasia .
Diferenciação celular: a variação na diferenciação
celular é a metaplasia .
@apostilavet
p.84
Hipertrofia
É o aumento na quantidade de organelas citoplasmáticas.
O ÓRGÃO MANTÉM A ARQUITETURA NORMAL, MAS HÁ UM
AUMENTO DO VOLUME CELULAR.
Mais comum de acontecer em células estáveis e permanentes

como no músculo estriado . Aumento da carga de trabalho.
MÚSCULO LISO: responde a carga de trabalho com hipertrofia e
hiperplasia.
Exposições crônicas a drogas, como o fenobarbital e álcool,
causa uma dilatação do retículo endoplasmático liso nos
hepatócitos: sistema misto enzimático para catabolizar
essas substâncias.
AUMENTO DO RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO RUGOSO: reflete a maior
necessidade de proteínas extracelulares.
MITOCÔNDRIA: aumenta a quantidade de acordo com a demanda
funcional de energia.
NÚCLEO E CROMATINA: refletem a atividade sintética da célula.
Esse aumento do volume celular pode ser fisiológico ou
patológico .
FISIOLÓGICA
É uma resposta natural a demanda de trabalho.
Um exemplo de hipertrofia fisiológica é o indivíduo
que faz academia e exercita os músculos. O tecido muscular
@apostilavet
p.85
estriado esquelético não tem capacidade de sofrer plasia, então,

quando exercitamos esse tecido irá realizar uma hipertrofia.
Também tem a hipertrofia compensatória que é uma resposta
a perda de uma parte do órgão ou um órgão (em órgãos pares).
aumento da capacidade funcional em decorrência do aumento de
tamanho.
Ocorrência comum, protetora, limitada e reversível, sem prejuízos.
O termo hipertrofia é usado macroscopicamente
para designar órgão aumentado de volume
independente da causa.
Macro: aumento de volume do órgão.
PATOLÓGICO
Um exemplo de uma hipertrofia patológica é quando tem o
depósito de substâncias dentro da célula de forma patológica,
chega um momento que a célula rompe e causa necrose.
CONDIÇÕES NECESSÁRIAS PARA A

OCORRÊNCIA DA HIPERTROFIA
Integridade morfofisiológica, fluxo
sanguíneo adequado, inervação e
especificidade do estímulo.
Imagem: Internet.
@apostilavet
p.86
Imagem: Internet.
Normal Hipertrofia
Imagem: Internet. Imagem: Internet.
@apostilavet
p.87
Hiperplasia
É o aumento no número de células , podendo ser fisiológico
ou patológico.
IMPLICA NO AUMENTO DA DIVISÃO MITÓTICA, NA
MACROSCOPIA PODE SER CONFUNDIDA COM
HIPERTROFIA DEVIDO AO AUMENTO DO VOLUME DO
ÓRGÃO.
Células lábeis: mais comum de sofrerem essa adaptação.

Células permanentes e estáveis: pouca capacidade adaptativa de se
tornarem hiperplásicas.
É uma consequência do aumento de mitoses:
hiperplasia endometrial.
hiperplasia prostática.
@apostilavet
p.88
hiperplasia linfoide (esplênica).

hiperplasia nodular senil esplênica.
HIPERPLASIA DE POLPA BRANCA
ESPLÊNICA
DOENÇAS INFECCIOSAS E
AUTOIMUNES: septicemias e
viremias.
MACROSCOPICAMENTE:
nódulos milimétricos,
brancacento, fazendo
Imagem: Internet. saliência na superfície de
corte.
MICROSCOPICAMENTE: aumento do número de linfócitos dos
centros germinativos.
@apostilavet
p.89
HIPERPLASIA NODULAR SENIL

ESPLÊNICA
Aumento do número de células
linfocíticas pode ocorrer em
áreas localizada dentro do baço
e resultar em um nódulo
localizado.
Imagem: Internet.
FISIOLÓGICA
Pode ser hormonal ou compensatória :
Hormonal: proliferação epitelial da glândula mamária durante
a lactação ou do útero gravídico.
em uma gestação teremos esse quadro, principalmente na
mama quando a fêmea vai amamentar tem um
aumento do número de células, sendo algo fisiológico,
após a fêmea deixar de amamentar a mama volta ao
seu tamanho normal.
Compensatória: ocorre após perda de um órgão, como na pele
esfoliada que a camada basal sofre mitose até a recuperação da
camada superficial.
PATOLÓGICA
Estímulo hormonal excessivo ou irritação crônica.
@apostilavet
p.90
Exemplos
Hiperplasia endometrial cística: após estimulação
prolongada por progesterona, tem um espessamento da mucosa
com dificuldade de drenagem e formação de cistos, sendo
reversível se retirada a causa.
Imagem: Internet.
Hiperplasia prostática benigna.
Também presente quando ocorre um aumento na multiplicação
celular que não estava previsto no organismo, isso causa uma lesão
tecidual, por exemplo, paciente sujeito a aplicação de hormônios para
controle de estro pode ocorrer uma hiperplasia mamária patológica
que pode desenvolver uma neoplasia.
É importante determinar a causa , se é por excesso hormonal ou
irritação crônica.
Atrofia/Hipotrofia
Diminuição do volume celular, pode ocorrer
@apostilavet
p.91
principalmente nos tecidos e órgãos que estão em

desuso.
Ausência, privação ou deficiência de nutrição, geralmente
associada com apoptose e autofagia e diminuição das organelas
na célula, além da redução do volume e função celular.
MACROSCOPIA
Diminuição de volume (involução) de órgão ou tecido previamente
desenvolvido normal e plenamente. Pode ocorrer também redução
do peso, enrugamento da cápsula e fibrose.
Atrofia testicular
ATROFIA FISIOLÓGICA
Involução de tecidos ou órgãos naturalmente.
@apostilavet
p.92
Duda, quais os exemplos?

Timo, veia e artérias umbilicais, útero pós-parto,
mama pós-lactação, senilidade (cérebro e
musculatura acompanhada de acúmulo de
lipofuscina - atrofia parda).
Atrofia senil, redução volumétrica orgânica, cérebro,
ossos, mucosas.
ATROFIA PATOLÓGICA
POR DESNUTRIÇÃO OU INANIÇÃO: atrofia serosa ou gelatinosa das
gorduras corporais, caquexia grave: câncer.
POR DENERVAÇÃO.
POR DISENDOCRINIAS: atrofia endócrina.
EXEMPLOS: mama e endométrio na menopausa.
POR COMPRESSÃO OU DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS: atrofia
isquêmica ou vascular ou compressiva.
EXEMPLOS: hidrocefalia, hidronefrose, tumores.
POR INATIVIDADE OU DESUSO: imobilização e engessamento.
Metaplasia
Alteração reversível , um tipo celular adulto é substituído por
outro de mesma linhagem embrionária.
É uma substituição adaptativa reversível, somente em células
lábeis (nunca em músculo ou tecido nervoso).
@apostilavet
p.93
É UMA LESÃO QUE PODE SER CONSIDERADA PRÉ-

NEOPLÁSICA, SENDO UMA SUBSTITUIÇÃO DE CÉLULAS
EM UM TECIDO AGREDIDO POR OUTRAS CÉLULAS DA
MESMA LINHAGEM CELULAR PARA TENTAR RESISTIR A
UMA AGRESSÃO.
Como a metaplasia sugere alteração de material genético, ocorre
uma mutação celular, se essa mutação não acontecer de maneira
efetiva e correta irá promover o desenvolvimento de material
neoplásico.
Mesma origem embrionária significa que um tecido
epitelial só se transforma em outro epitelial, um
tecido conjuntivo só se transforma em outro
conjuntivo, então nunca um conjuntivo pode se
diferenciar em epitélio ou vice-versa.
Imagem: Internet.
@apostilavet
p.94
Metaplasia
Seus escamosa, epidermóide ou córnea: transformação do
tipos são:
epitélio simples pseudoestratificado colunar ciliado com células
caliciformes das vias aéreas (nos fumantes crônicos e nas
broncopneumonias parasitárias).
Metaplasia óssea: transformação do tecido conjuntivo frouxo ou
cartilaginoso de articulações cronicamente irritadas (ex.: traumas
constantes) em tecido conjuntivo ósseo (mais resistente ao
ambiente adverso).
Displasia
É um termo abrangente, sendo uma organização anormal ou
diferenciação desordenada de células ou tecido
presente em um órgão.
MICROSCOPICAMENTE: observa-se anormalidades nucleares e
maturação citoplasmática.
Secundário à agressão.
Quando tem essas alterações e agressões celulares,

precisamos saber dizer se isso é normal ou não,
pois se não souber o que é normal, não terá como
saber o que está alterado.
Depois disso, ao olhar o paciente precisa saber se é um artefato.
@apostilavet
p.95
Se é uma lesão, precisamos interpretá-la e descrevê-la, sendo

muito importante em um ato necroscópico olhar o paciente e
descrever tudo o que está sendo observado.
Ao identificar e confirmar que é uma lesão,
precisamos localizá-la, verificar o tamanho da lesão,
se é uma lesão que apresenta líquido livre, se sim,
devemos mensurar o volume (L). Também
verificamos a forma da lesão, se é esférico, ovóide,
plano, nodular.
Analisar a consistência é extremamente importante, dentro

da patologia temos as seguintes consistências:
dura, firme e macia.
ISSO É IMPORTANTE PARA O DIAGNÓSTICO DA
PATOLOGIA, SE PEGA UM PULMÃO CONGESTO PRECISA
CONSEGUIR DIFERENCIAR SE É UMA CONGESTÃO PÓS
MORTE DE UMA PNEUMONIA, NA PNEUMONIA PODEMOS
TER UM MATERIAL MAIS FIBROSO.
Também verificamos isso nos casos de mastite , se é uma
congestão por morte ou mastite, na mastite a mama ficará
tumefeita e rígida.
É analisado a extensão da lesão e se tem conteúdo. Se tiver
conteúdo, é verificado se é caseoso , purulento , seroso e
hemorrágico .
Caseoso: apresenta uma consistência macia, mas não é uma
consistência líquida.
Purulento: tem comprometimento microbiológico com a presença
de bactérias.
@apostilavet
p.96
Seroso: líquido, mais límpido, amarelado.

Hemorrágico: tem a presença de sangue e células vermelhas.
Algumas doenças tem sinais patognomônicos através do ODOR ,
por exemplo, o odor de parvovirose é característico, o cheiro de
sangue é característico, o odor pútrido sabemos que o tecido está
em decomposição.
A coloração é bem importante, sendo importante diferenciar a
coloração de alteração post mortem. Podemos encontrar um tecido
ictérico (amarelado), hemorrágico (avermelhado, com excesso
de células sanguíneas), anêmico (ausência de células vermelhas),
cianótico (arroxeado).
A distribuição é importante, temos que
verificar se tem somente um ponto focal .
focal: um ponto em um órgão e tecido.
multifocal: muitos pontos em um
mesmo órgão e tecido.
difusa: todo o órgão está comprometido.
localmente extensiva: quando uma
grande parte do órgão está comprometida.
A MORTE SOMÁTICA é quando ocorre a parada de todo

o organismo e dos órgãos vitais, sendo o tempo
variável de indivíduo para indivíduo.
@apostilavet
p.97
Só consideramos o indivíduo em óbito após a

parada de todos os órgãos e tecidos.

A partir da morte do indivíduo ocorre alterações no cadáver que
irão levar esse corpo a decomposição. Sendo necessário entender
essas alterações e como são representadas didaticamente,
primeiro temos as alterações abióticas ou transformações
bióticas ou transformativas .
ABIÓTICAS
Se refere as transformações que ocorrem imediatamente
após a parada do organismo e transformações
mediatas que se sobrepõe posteriormente a morte do indivíduo.
Imediatas
Morte somática ou clínica.
É importante quando realiza a eutanásia do paciente e o abate
dos animais de frigorífico. A primeira coisa na morte
somática ou clínica que observamos é a parada
da frequência respiratória e dos movimentos
respiratórios, parada da pulsação e dos batimentos
cardíacos, ausência dos reflexos palpebrais e oculares,
parada total de movimentos, porém existem alguns
@apostilavet
p.98
movimentos que podem ser involuntários, sendo importante saber

identificar eles.
Mediatas
AUTÓLISE.
As alterações abióticas mediatas se instalam com o decorrer do

tempo, sendo caracterizado as autólises.
A AUTÓLISE É A DIGESTÃO ENZIMÁTICA DOS
COMPONENTES CELULARES ATRAVÉS DAS ENZIMAS
DIGESTIVAS PRESENTES DENTRO DOS LISOSSOMOS.
Essas alterações que ocorrem devido a autólise

são as mais importantes de serem discutidas e
diferenciadas das características que
ocorreram antes da morte do animal e que
podem ser definitivas para o diagnóstico da causa mortis.
BIÓTICAS OU TRANSFORMATIVAS
Putrefação, decomposição ou heterólise.
São aquelas relacionadas a putrefação ou heterólise, quando tem
no cadáver a presença de bactérias saprófitas que
se alimentam do tecido morto e causam essa
putrefação e decomposição mais acelerada do cadáver.
@apostilavet
p.99
Alterações Abióticas Mediatas

LIVOR MORTIS OU HIPOSTASE
A hipostase é quando o cadáver está em decúbito e
o sangue que ainda não coagulou começa a se
depositar nas partes mais baixas do cadáver, isso faz
com que se forme manchas cadavéricas na superfície do
animal .
Se é um hematoma ou alteração ante mortem, ou seja, animal
estava com essa alteração antes de morrer, iremos conseguir
diferenciar pela compressão digital, se comprimi a área e fica
esbranquiçada e quando solta volta a coloração, é uma hipostase
ou livor mortis.
ALGOR MORTIS OU FRIALIDADE

É a PERDA DE TEMPERATURA CORPORAL . É muito variável porque
depende do tamanho do cadáver, cobertura do
cadáver (se é pelo, pena ou lã), depende da
temperatura ambiente, se o cadáver apresentava febre
ou hipertermia antes da morte, sendo que esses fatores
influenciam no algor mortis.
Em média, se a temperatura corporal está dentro dos níveis de
normalidade e a temperatura ambiente está amena, o cadáver irá
perder em média 1ºC por hora, até que a temperatura corporal se
@apostilavet
p.100
iguale a temperatura ambiente.

RIGOR MORTIS OU RIGIDEZ
CADAVÉRICA
É a alteração que se inicia logo após a morte do animal, as células
musculares começam a ter um desequilíbrio iônico , com
isso, o cálcio que deveria estar fora da célula começa a
entrar dentro, esse cálcio dentro da célula muscular
participa da contração do músculo de forma
fisiológica, sendo que para ocorrer precisa de
cálcio, magnésio e ATP.
Um animal em óbito começa a ter a entrada de
cálcio na célula muscular através da
permeabilidade da membrana plasmática, esse
cálcio faz com que as fibras de actina e miosina
sofram contração e para que ela desapareça é
necessário gastar a energia da célula, esse processo
ocorre até que toda energia do cadáver seja gasta,
sendo dependente da reserva de glicogênio.
Um animal bem nutrido a rigidez cadavérica demora mais para se

instalar, podendo levar até 24h porque esse animal terá uma boa
reserva de glicogênio se não estiver estressado, então terá essa
rigidez cadavérica demorando mais para se instalar.
O organismo morto ao gastar toda a reserva
de glicogênio dentro da célula terão as fibras
de actina e miosina não voltando a relaxar,
@apostilavet
p.101
sendo que essas fibras ficam permanentemente contraídas.

Em algum momento o cadáver perde a rigidez, sendo que isso
ocorre a partir do momento que se instala a autólise e as enzimas
degradam as fibras de actina e miosina.
Importante no frigorífico para a
transformação do músculo em carne.
COAGULAÇÃO SANGUÍNEA
A partir do momento que a circulação é interrompida o
sangue parado irá começar a coagular.
Em uma técnica de necrópsia e análise de
necropsia precisa saber diferenciar o coágulo de
trombo, sendo o coágulo um elemento formado por substâncias
do sangue que não está aderido ao vaso sanguíneo, sendo
brilhante e com superfície lisa, com uma consistência pouco friável,
enquanto que o trombo é friável, opaco, rugoso e sempre
aderido a superfície interna do vaso que se instalou.
EMBEBIÇÃO POR HEMOGLOBINA E
BILIAR
A partir do momento que o organismo não tem mais
circulação e entra em óbito, irá ocorrer a quebra
das hemácias, sendo que essa hemólise irá liberar a
hemoglobina, então temos a presença de marca
de sangue em alguns locais do tecido corporal , sendo
@apostilavet
p.102
essa a embebição por hemoglobina .

A embebição biliar tem os órgãos próximos a bile, como o
fígado, pâncreas e alças intestinais podem sofrer
com um imprinting do conteúdo biliar porque
a parede da vesícula biliar sofre degradação e
autólise, liberando a bile que se impregna nos tecidos próximos
que tem contato.
TIMPANISMO PÓS MORTE
É uma das alterações mais comum em animais ruminantes, sendo
quando a presença de bactérias que
produzem gases, principalmente no trato
gastrointestinal, causa a distensão desses
tecidos e órgãos, após a morte as bactérias
começam a agir e se multiplicar produzindo as toxinas que são os
gases, essas TOXINAS QUE FAZEM A DISTENSÃO .
DESLOCAMENTO, TORÇÃO OU RUPTURA DE

VÍSCERAS
Após a morte do animal, via de regra, o animal antes de ser
necropsiado irá ser manipulado, essa manipulação pode causar
deslocamento, torção ou até ruptura de vísceras dependendo do
tempo da morte.
As aves e ovinos entram em autólise mais rápido,
principalmente por conta da cobertura de penas e lãs que
@apostilavet
p.103
retém o calor, isso faz com que a autólise se instale mais rápido,
sendo importante nessas espécies animais que a necropsia seja
realizada imediatamente.

São alterações decorrentes da autólise, em algumas situações
teremos essa instalação da autólise com maior velocidade ou
menor velocidade.
TEMPERATURA CORPORAL
A temperatura do corpo irá influenciar na
instalação da autólise, quanto maior a
temperatura corporal mais rápido as enzimas
proteolíticas e hidrolíticas irão agir sob a carcaça, a
degradação em animais com altas temperaturas se instala mais
rápido do que animais com baixa temperatura corporal.
TEMPERATURA AMBIENTE
Como por exemplo, os ovinos precisam ser
necropsiados imediatamente, quando não é
possível realizar esse processo, precisamos
primeiro remover a cobertura de lã porque essa
cobertura não permite a dissipação do calor do cadáver, fazendo
com que a autólise se instale rapidamente e, em seguida, tentamos
manter o cadáver refrigerado, pois embora a temperatura
@apostilavet
p.104
corporal esteja alta, se conseguir manter a

temperatura ambiente baixa conseguiremos retardar
o processo de autólise.
O ideal é refrigerar, o congelamento tende a alterar as
características microscópicas do cadáver.
TAMANHO CORPORAL
Quanto maior o cadáver, mais rápido é a instalação da autólise.
ISOLAMENTO TÉRMICO
A espessura da cobertura de pelo pode variar e, com isso, a
instalação da autólise no animal irá sofrer variação, sendo o
isolamento térmico de acordo com a cobertura corporal que o
paciente possui.
ESTADO NUTRICIONAL
É o único inversamente proporcional a instalação da autólise, um
animal com um bom estado nutricional tem reserva energética,
retardando o processo de rigidez cadavérica.
Quanto mais bem nutrido o paciente, mais devagar a
autólise se instala.
ESPÉCIE ANIMAL
Por exemplo, um ruminante por conta do rúmen tende a entrar em
processo de autólise mais rápido que as demais espécies.
@apostilavet
p.105
ÓRGÃO OU TECIDO CONSIDERADO

Quanto mais irrigado o tecido em vida, mais rápido é o processo
de instalação da autólise.
UM ÓRGÃO POUCO OU MENOS VASCULARIZADO QUE OS
DEMAIS, DEMORA MAIS PARA ENTRAR EM PROCESSO DE
AUTÓLISE.
A necrose tecidual é a morte celular com o indivíduo

vivo. Se torna evidente após algum tempo da morte da célula,
sendo um processo progressivo que demora para se instalar,
podendo demorar algumas horas.
Todo tecido vivo que sofre morte celular é um tecido necrosado,
mas nem todo tecido morto precisa apresentar necrose.
É a morte de um tecido em um indivíduo vivo, sendo
uma lesão celular irreversível que provoca
alterações bioquímicas e morfológicas.
Conjunto de alterações morfológicas em células e tecidos que

morreram no animal vivo. Há inflamação e extravasamento de
enzimas para o meio extracelular, destruindo o tecido adjacente.
@apostilavet
p.106
Duda, como diferenciar a necrose da autólise?

A autólise não afeta nenhum tipo de parâmetro de circulação,
enquanto que a necrose afeta porque o individuo está vivo e o
organismo tende a se defender da agressão. Imagem: Internet.
Na necrose pode ter a formação de um halo
hiperêmico em torno da lesão, fica uma área
avermelhada circundando a célula morta
para tentar defender e reparar o tecido.
A necrose também será precedida da autólise
mesmo em vida e irá ocorrer a desnaturação das proteínas .
A NECROSE APRESENTARÁ UMA COLORAÇÃO ESCURA
QUANDO OCORRE EM TECIDOS SUPERFICIAIS OU
TECIDOS QUE A NECROSE OCORRE APÓS A CONGESTÃO
DE VASOS SANGUÍNEOS.
Alterações Morfológicas
MACROSCÓPICAS
@apostilavet
p.107
Palidez , principalmente os órgãos internos irão se apresentar

pálidos.
como por exemplo, a afta bucal pode ser decorrente de estomatites ou
feridas na boca. Essas aftas tem um material de
célula morta esbranquiçado no meio e ao
redor um halo hiperêmico, sendo que essas células
estão em necrose tecidual.
MICROSCÓPICAS
Perda da integridade da célula, alterações das atividades
fisiológicas (citoplasma), perda do núcleo e desequilíbrio
eletrolítico.
DESEQUILÍBRIO ELETROLÍTICO: a entrada excessiva de cálcio e sódio atrai
água, isso pode levar a célula a tumefação e afins, sendo alterações
de extrema importância para detectar situações de necrose tecidual.
Começa a formar no citoplasma da célula grânulos
enzimáticos e vacúolos digestivos para que o
material possa ser degradado e fagocitado.
O núcleo é extremamente proteico, com isso o material genético

também será degradado.
O NÚCLEO sofre uma série de etapas progressivas de
dissolução .
Picnose: é uma das primeiras etapas, sendo a diminuição do
tamanho do núcleo e ele fica hipercorado , com um formato
mais arredondado, isso acontece devido ao início da degradação
@apostilavet
p.108
da fita de DNA.
Cariorrexe: depois ocorre a cariorrexe que é a fragmentação
da cromatina (DNA), o material genético é quebrado e
consegue ser visto microscopicamente.
Cariólise: e a cariólise que é quando a cromatina se
difunde para fora da membrana nuclear, o material
genético sai para fora do núcleo e é digerido, depois dessa
dissolução temos a ausência do núcleo na célula.
Ausência do núcleo: o núcleo desaparece dois dias após sua
morte.
Imagem: Internet.
Imagem: Internet.
@apostilavet
p.109
Primeiro, o citoplasma fica eosinofílico - degradação

enzimática do RNA.
Maior densidade ótica porque ocorre a perda de glicogênio,
o glicogênio foi consumido para que a célula tende a combater o
processo de necrose, por não conseguir a célula fica mais densa.
Por último, a tumefação é o acumulo de água pela perda da
permeabilidade seletiva da membrana plasmática, sendo um
edema celular .
Além da entrada da água e sódio, também entrará o cálcio
ocorrendo a CALCIFICAÇÃO .
Necrose Oncótica
Mecanismos de morte celular:
hipóxia e anóxia.
agentes químicos e físicos.
agentes infecciosos.
TIPOS DE NECROSE
Tipos de acordo com o padrão morfológico:
coagulativa.
liquefativa.
caseosa.
Necrose de Coagulação
Também conhecida como necrose coagulativa , de coagulação
@apostilavet
p.110
ou isquêmica .
MAIS COMUM, A CÉLULA SEM NÚCLEO PORÉM COM A SUA
FORMA PRESERVADA, ÁREA NECRÓTICA LIQUEFEITA E
REMOVIDA. ALGUMAS CARACTERÍSTICAS
MORFOLÓGICAS SÃO MANTIDAS, POSSIBILITANDO O
RECONHECIMENTO HISTOLÓGICO DO TECIDO OU
ÓRGÃO.
É a mais comum, causada principalmente pela isquemia tecidual -

infarto.
Associado a órgãos que possuem uma irrigação
terminoterminal , como no rim (o fígado tem
uma irrigação dupla).
Nessa irrigação, como por exemplo nos rins, o sangue
de uma artéria renal irá se bifurcar em arteríolas e depois em
capilares na porção cortical, problemas de vasoconstrição é fácil
obstruir as arteríolas e capilares, se tiver uma isquemia.
a isquemia está diretamente relacionada ao infarto, sendo o infarto a
ausência de oxigênio que ocorre devido a isquemia tecidual.
O vaso central se ramifica e se bifurca, se algo
obstrui o vaso, o funcionamento ficará
descompensado, pois o fluxo sanguíneo para uma
determinada região dependerá apenas desse vaso.
Conversão da célula em um "arcabouço" opaco.
Ocorre perda do núcleo com a preservação da
forma celular básica, então os contornos celulares e
arquitetura tissular são mantidas.
@apostilavet
p.111
Isquemia grave e repentina: coração e rim.

Desnaturação não só das proteínas estruturais, como
também das proteínas enzimáticas.
A FALHA DE OXIGÊNIO GRADATIVA AUMENTA AS
CHANCES DA CÉLULA SE ADAPTAR , se ocorrer de
forma abrupta a célula irá morrer rapidamente,
nesses primeiros momentos mantém a
arquitetura celular, mas o núcleo começa a
sofrer alteração, ou seja, a célula morre.
O núcleo é extremamente proteico, com isso o material genético
também será degradado.
O êmbolo é qualquer coisa que cai na corrente sanguínea
e não faz parte dela .
é um problema quando seu tamanho é maior do que o calibre do vaso,
obstrui a passagem de sangue, através disso, a região para
de receber oxigênio.
A medula amarela nos ossos longos é composta por
gordura, com isso, pode cair um fragmento de
gordura na corrente sanguínea.
Toda vez que o coração bombeia, 25% do sangue passa pelo rim.
comum obstruir nas porções periféricas, o tecido morre, mas não se
desintegra totalmente.
o tecido morto perde água sem se decompor e se torna firme, opaco,
pálido e seco.
é a consequência da interrupção da circulação do sangue a uma área
@apostilavet
p.112
limitada de órgáos.
Tipo mais comum: injúria - hipóxia.
A isquemia causa a necrose de coagulação, podendo ser por
fatores intravascular e extravascular.
INTRAVASCULAR
Está dentro do vaso sanguíneo.
Em humanos, o excesso de gordura espessa a artéria
que diminui o lúmen para a passagem de sangue e,
consequentemente, por essa essa diminuição do
fluxo sanguíneo teremos o tecido da região sendo mal
perfundido.
Outra causa de êmbolo é quando o vaso se ramifica, caso o êmbolo
seja um fragmento de gordura, enquanto esse êmbolo estiver em
um vaso de calibre grosso não será um problema, mas se torna um
problema quando esse êmbolo chega em vasos de menor calibre
obstruindo a passagem do fluxo sanguíneo.
Excesso de Gordura Trombo
@apostilavet
p.113
EXTRAVASCULAR
Por exemplo, uma neoplasia que começa a
crescer e obstrui o fluxo sanguíneo por
pressionar o vaso, dessa forma, diminui o
diâmetro do vaso.
São por causas compressivas que faz com que
o tecido fique mal perfundido.
MACROSCOPICAMENTE
Área pálida, amarelada.
Consistência firme.
Sem brilho.
Limites precisos.
Forma irregular ou triangular.
"necrose isquêmica".
Imagem: UFG. Imagem: UFG.
@apostilavet
p.114
Imagem: Internet.
MICROSCOPICAMENTE
ARQUITETURA TECIDUAL: é preservada (fase inicial), mantém o
formato celular.
CITOPLASMA: homogêneo e eosinofílico.
redução nos níveis de RNA ribossômico citoplasmático que confere
basofilia a célula.
Necrose de Coagulação no Rim - 60x
Imagem: UFMG - Departamento de Patologia Geral.

@apostilavet
p.115
Imagem: UFRJ.
As proteínas sofrem desnaturação e começam a se degradar pela
falta de oxigênio, mantém a estrutura porém a célula já está
morta, depois de um tempo as células são degradadas.
O ÊMBOLO É UMA DAS CAUSAS DE NECROSE DE
COAGULAÇÃO, A ISQUEMIA É A FALTA DA CHEGADA DE
SANGUE E PODE SER OCASIONADA POR UM ÊMBOLO.
POR EXEMPLO, ESSE ÊMBOLO PODE SER UMA PLACA DE
GORDURA NA ARTÉRIA.
A necrose de coagulação é frequente em embolias, por ser uma
@apostilavet
p.116
causa abrupta. Dessa forma, não é fácil o tecido se adaptar, essas

células estarão passando por uma isquemia abrupta e morrendo
pela falta de oxigênio, por ser de forma abrupta essas
células não tem tempo de entrar em degeneração.
A célula morre, mas não muda morfologicamente nas primeiras
horas, depois começa a sofrer as alterações nucleares, como
picnose, cariorrexe e cariólise.
Características nucleares: picnose, cariorrexe e cariólise.
Picnose: o núcleo com volume reduzido e hipercorado, tendo sua
cromatina condensada (característico na apoptose).
condensação do material genético porque a célula já morreu, com isso,
diminui o volume e fica hipercorado pelo fato do material genético que
estava espaçado começar a se engruvinhar, ocupando um espaço
menor.
Cariorrexe: a cromatina - distribuição irregular, acumula-se em
grumos na membrana celular, há perda dos limites nucleares.
a célula já morreu e o material genético condensado começa a ser
fragmentado (fragmentação da cromatina).
Cariólise ou cromatólise: núcleo pálido devido à dissolução da
cromatina (ação de RNAses e DNAses)
os fragmentos sofrem atuação de algumas enzimas, quando o cálcio
entra irá ativar as enzimas restantes (DNAse e RNAse), que atuam
quebrando o material genético, a célula mantém a sua estrutura, mas o
núcleo já sofreu dissolução e só sobra o arcabouço.
QUADRO DE COAGULAÇÃO: inativação de parte das proteínas por
@apostilavet
p.117
falta de oxigênio.
AS MODIFICAÇÕES CITOPLASMÁTICAS SÃO SECUNDÁRIAS
ÀS NUCLEARES, VISÍVEIS MAIS TARDIAMENTE
PRESENÇA DE GRANULAÇÕES E ESPAÇOS

IRREGULARES NO CITOPLASMA
OPACO, GROSSEIRO, POSSÍVEL RUPTURA DA

MEMBRANA CITOPLASMÁTICA
Intensa eosinofilia é característica, decorrente de

alterações lisossomais, mitocondriais e degradação
das proteínas celulares ocasionadas pelas enzimas
ativadas pelo cálcio.
As primeiras alterações são nucleares, depois de alguns dias

começam as alterações citoplasmáticas (a célula começa a ser
degradada pela liberação de enzimas do lisossomo, sendo então
digerida), o cálcio entra e termina de ativar as enzimas.
Quando as enzimas lisossomais são liberadas, o cálcio entra para
ativá-las.
CAUSAS
Isquemia, hipóxia prolongada, toxinas bacterianas, alguns tóxicos,
@apostilavet
p.118
queimaduras leves (calor, raios X).

Associado a isquemia temos a cor esbranquiçada
pela falta de oxigênio, uma consistência mais firme
e é bem delimitado (cor correspondente ao tipo de
irrigação, pode ser triangular ou irregular
determinada). No rim, as áreas de necrose serão
trianguladas nesse caso.
NECROSE DE ZENKER
Dentro da necrose de coagulação temos a necrose de Zenker,
sendo uma necrose coagulativa com uma característica específica
de ocorrer em músculo estriado .
Faz com que desapareça as estrias transversais do músculo
estriado e a musculatura fica com uma área pálida.
Necrose Liquefativa
Ocorre principalmente no Sistema Nervoso
Central devido as características específicas
desse tecido.
Área necrótica de consistência amolecida, ação de enzimas
hidroeletrolíticas.
tornar líquido, dissolução completa.
o tecido se dissolve, sendo comum ocorrer a partir de microrganismos
piogênicos e ter a formação de abscessos.
Causas: podem ser tóxicas, bacterianas e isquemia no Sistema
@apostilavet
p.119
Nervoso Central (SNC).

Em aves, o pus que se forma é caseoso por conta desses
animais não terem os neutrófilos, mas sim os heterófilos
que possuem essa característica.
FORMA UM LÍQUIDO VISCOSO E SE FIXA NO TECIDO
DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL.
Basicamente, temos a necrose liquefativa sendo de dois tipos:

Causa no Sistema Nervoso Central: necrose liquefativa no
sistema nervoso.
Causa Bacteriana: outras necroses liquefativas.
SISTEMA NERVOSO CENTRAL
MALÁCIA
SISTEMA NERVOSO
CENTRAL
SECUNDÁRIA A HIPÓXIA
Rápida dissolução enzimática devido a grande quantidade de

membranas celulares existentes.
pouco tecido conjuntivo fibroso e alto teor lipídico - liquefação.
@apostilavet
p.120
Quando o SNC é submetido a hipóxia , seu maior

componente são os lipídios, por conta disso, é
facilmente destruído porque o lipídio não é
resistente, sendo digerido ou degradado facilmente.
A gordura não tem estabilidade, o lipídio na célula serve para dar
flexibilidade.
A necrose liquefativa no sistema nervoso causado por hipóxia se
chama MALÁCIA (quadro específico).
Imagem: Internet.
CAUSA BACTERIANA
Para formar essa necrose liquefativa precisa de bactérias
piogênicas , com isso, em outros tecidos teremos a formação de
um exsudato purulento, podendo ser:
abscesso.
flegmão.
empiema.
Nos demais tecidos que não o SNC, temos uma infecção
bacteriana (piogênicas) com acúmulo de leucócitos que ao
@apostilavet
p.121
progredir irá acumular debris celulares e neutrófilos, formando um

abscesso que se persistir deixará de ser caracterizado como
necrose liquefativa e passará a ter características de necrose
caseosa devido a redução na quantidade de água no tecido.
Essas bactérias causam destruição do tecido e gera
pus.
Célula que responde a alergia e parasitas: EOSINÓFILOS.

Célula que responde a vírus: LINFÓCITOS.
Célula que responde a bactéria: NEUTRÓFILOS.
Grupo geral: lEUCÓCITOS.
A bactéria libera uma substância que quem reconhece
são os neutrófilos, sendo esse processo a
quimiotaxia . O macrófago entra na resposta crônica,
o macrófago responde a fungos e bactérias mais
resistentes, como a Mycobacterium, chegam quando o
organismo não consegue mais eliminar, aparecem nos casos de
agentes de difícil controle.
Duda, qual o exemplo?
Pulmão, quando aspirado uma bactéria, a primeira célula
a responder a bactéria são os neutrófilos . Os
neutrófilos agem por três mecanismos:
Aumenta a quimiotaxia: aumenta os mediadores químicos
para chamar os netrófilos.
Fagocitose: engloba as bactérias digestivas.
Heterólise: o neutrófilo libera enzimas para digerir a bactéria,
@apostilavet
p.122
com isso, a enzima também digere o tecido gerando o pus.

o pus é o resto de bactérias vivas e mortas, neutrófilos vivos e mortos e o
tecido morto.
A bactéria forma a membrana piogênica e forma a cápsula, sendo
a formação de um abscesso.
Abscesso
É o pus encapsulado , toda vez que tiver a bactéria que gera uma
resposta, o organismo responde encapsulando. É necrose de
liquefação com cápsula.
INFECÇÃO LOCAL POR BACTÉRIAS
PIOGÊNICAS
LIBERAÇÃO DE ENZIMAS QUE REALIZAM

UMA ATRAÇÃO DE LEUCÓCITOS
FORMAÇÃO DE PUS: leucócitos mortos e debris celulares.
Flegmão ou celulite
Inflamação purulenta (não há formação de membrana piogênica)
coleção de pus encontra-se difusa sobre o tecido.
Tem a necrose de liquefação, mas não forma cápsula
(membrana piogênica), o pus está difuso no tecido.
@apostilavet
p.123
A CELULITE É A INFLAMAÇÃO DO TECIDO

SUBCUTÂNEO, TEM BACTÉRIA. NÃO TEM CÁPSULA, TEM A
FORMAÇÃO DO PUS, MAS NÃO ESTÁ RESTRITO, SENDO
UM PROCESSO DIFUSO QUE OCORRE NO TECIDO
SUBCUTÂNEO.
Celulite Anaeróbica
Celulite Anaeróbica
É uma das causas de piodermite profunda em cães, podendo ser por

mordedura e traumas com uma progressão rápida.
Causadas por BACTÉRIAS ANAERÓBICAS , geralmente
ocasionadas por mordeduras que geram uma ferida
penetrante, pois o animal ao retirar o dente o tecido
irá fechar e a bactéria fica em um ambiente anaeróbico,
ou seja, sem oxigênio.
Laceração: ocorre perda do tecido, não forma celulite porque o
tecido não fecha e não cria um ambiente sem oxigênio.
Celulite Aeróbica
Celulite Aeróbica
Infecção profunda supurativa, em geral Staphylococcus e tem a

presença de oxigênio .
Celulite do Pastor Alemão
Celulite do Pastor Alemão
Herança genética, mediada imunologicamente.

Perde a camada superficial, durante a proliferação
das bactérias, o tecido morre e se solta.
Empiema
Coleção de pus dentro de uma cavidade natural . Deve ser diferenciada
@apostilavet
p.124
de abscesso que é uma coleção de pus em uma cavidade recém-

formada.
Empiema de Bolsa Gutural
Empiema de Bolsa Gutural
Duda, o que é a bolsa gutural?

As bolsas guturais são divertículos faríngeos (bolsas) da tuba
auditiva, existentes unicamente em cavalos. Situam-se
entre a base do crânio e ao atlas dorsalmente, à
faringe a ao esôfago ventralmente e, é coberta pela
glândula parótida.
Sua capacidade pode variar de 300 a 500 ml e estas se
comunicam com a faringe através do orifício guturo-faríngeo, que
possui 2,5 cm de diâmetro.
A saculação só tem entrada.
O EMPIEMA é a formação de pus em uma cavidade que

já existe , como por exemplo na bolsa gutural. Em equinos ao
respirar o ar entra dentro da bolsa gutural e sai, com isso, pode
@apostilavet
p.125
pode aglomerar as bactérias, é ocasionado pelo Streptococcus

equi.
Infecção direta: abertura faríngea ou por disseminação
linfática.
Doença localizada, crônica e secundária de infecção respiratória
ascendente generalizada.
Acúmulo de material purulento na bolsa: distensão e interferência
mecânica na deglutição e respiração.
Fase inicial: material purulento - líquido.
Crônico: material denso - massas ovóides denominadas
condróides.
MOVIMENTO CREPITANTE AUDÍVEL DURANTE A
MOVIMENTAÇÃO DA CABEÇA DO ANIMAL E PRÁTICA DE
EXERCÍCIOS.
MICROSCOPICAMENTE
Perda da arquitetura tecidual.
Presença de neutrófilos degenerados e mortos.
Massa amorfa - pus.
Destruição da arquitetura tecidual, quando chega a bactéria o
organismo começa a liberar substâncias para digerir os tecidos,
com isso, começa a chegar os neutrófilos que na heterólise
progridem a lesão.
Ocorre a formação do pus que é uma massa amorfa, o pus é
formado por neutrófilos vivos e mortos, bactérias vivas e mortas e
@apostilavet
p.126
restos de tecido.
As enzimas intracelulares não são inibidas, o tecido
necrótico sofre autólise ou auto-digestão.
progressivo amolecimento dos tecidos com consequente perda da
arquitetura do órgão.
ÁREAS AMOLECIDAS: invadidas por neutrófilos que liberam
enzimas e favorecem o fenômeno do amolecimento.
Dois tipos de necrose de liquefação:
Autólise: enzimas que lisam os tecidos, se originam da própria
célula atingida. As próprias enzimas lisossomais liberadas dentro
da célula, na entrada de cálcio acontece a autodigestão, as
enzimas lisossomais progridem a lesão.
na malácia tem falta de oxigênio, as células estarão passando por
hipóxia e essa hipóxia causa um desequilíbrio, com a diminuição de ATP a
água começa a entrar, os neurônios são pouco resistentes a hipóxia e, com
isso, começa a entrar cálcio intracelular que ativa as enzimas presentes.
a água que está entrando faz edema nos lisossomos que liberam as
enzimas lisossomais que foram armazenadas, com a liberação dessas
enzimas, temos a morte da célula.
Heterólise: enzimas liberadas pelos neutrófilos que realizam a
digestão.
com a chegada de bactérias e, posteriormente a dos neutrófilos, esses
neutrófilos começam a liberar os mediadores químicos, realizam a
fagocitose e a heterólise com a liberação de enzimas digestivas, com isso,
essas enzimas acabam degradando o tecido.
@apostilavet
p.127
Hemorragia na área de necrose: quando o tecido morre, os

vasos podem se romper formando áreas avermelhadas.
Imagem: Unicamp.
Coloração rosa/eosinofílica porque degrada as bactérias. Coleta a
lesão na periferia para ter uma referência do normal.
Abscesso no SNC pode acontecer caso chegue alguma bactéria.
Imagem: Internet.
Imagem: Kumar, et al, 2014..

@apostilavet
p.128
Necrose Caseosa
Dissolução do tecido com massa amorfa , presente em casos de
agentes de difícil controle, como fungos e Mycobacterium spp.
Tem o aspecto de “ricota”, é um material pastoso e
friável, sendo comum se armazenar em linfonodos
como reação de defesa do organismo fazendo
obstrução dos linfonodos, comum nos abscessos de
aves por conta da presença dos heterófilos e na
lesão tuberculosa.
Ocorre a digestão de tudo, dando um aspecto de queijo fresco .
Semelhante ao queijo branco fresco (caseum), sendo uma MASSA
AMORFA, ESBRANQUIÇADA OU ACINZENTADA, SEM BRILHO,
CONSISTÊNCIA PASTOSA OU FIRME, FRIÁVEL E SECA = células mortas
que se tornam uma massa
granular friável.
pode haver focos de calcificação
em lesões crônicas.
limites precisos (geralmente).
há perda da arquitetura e
detalhe celular. Imagem: UFPEL.
O fungo responde aos macrófagos, sendo células da fase crônica e
não ocorre o extravasamento de líquidos.
É uma massa seca que destrói o tecido, sendo seca por ocorrer a
perda de água.
A necrose está associada ao granuloma , sendo uma área de
@apostilavet
p.129
necrose central associado as células inflamatórias, sendo os

macrófagos, células gigantes e linfócitos, pode ter a cápsula
presente.
MICROSCOPICAMENTE
Perda da arquitetura do órgão pela destruição do
tecido , pois o fungo invade o organismo para se proliferar e ter
energia, com isso, destrói o tecido.
Mistura de lipídios e proteínas coaguladas:
massa eosinofílica.
aglomerado de material granular amorfo.
Granuloma: agentes de difícil digestão geram necrose rodeada por
células inflamatórias.
Granuloma
Formação de uma estrutura microscópica específica que se
assemelha a um grânulo.
Constituído por cápsula fibrosa, células inflamatórias e
necrose.
@apostilavet
p.130
O centro é preenchido por necrose caseosa: tuberculose .

Composto ainda por macrófagos , células
epitelióides , células gigantes e linfócitos .
Os antigos desenvolvem uma cápsula de
fibroblasto e tecido conjuntivo.
O Mycobactrium spp. chega pela inalação e
começa uma resposta inflamatória logo após a sua entrada, nesse
caso, ao chegar no pulmão tem MACRÓFAGOS
ALVEOLARES que fagocitam o Mycobacterium.
As enzimas dos macrófagos não conseguem
realizar a digestão do agente , com isso,
começam a chamar mais células e pela sua camada fosfolipídica,
os macrófagos começam a fusionar o seu citoplasma formando
uma CÉLULA GIGANTE , fazem esse processo para tentar destruir o
agente.
Toda vez que o macrófago chega em um local de
infecção, ele faz a quimiotaxia que ativa os
FIBROBLASTOS , os fibroblastos aumentam a
produção de tecido conjuntivo e formam uma
CÁPSULA para tentar isolar o agente para que ele
não se espalhe.
@apostilavet
p.131
Imagem: UNICAMP.
Hematoxilina-eosina é a coloração normal para
visualizar o núcleo.
O agente pode estar restrito, como por exemplo,
dentro dos macrófagos da periferia, porém,
durante a reprodução do Mycobacterium spp. o
@apostilavet
p.132
mesmo pode romper o macrófago. Além disso, o macrófago pode

fagocitar esse agente e jogá-lo no vaso linfático e cair nos
linfonodos, pois são um centro de defesa do corpo.
Imagem: UNICAMP.
AGENTE
Mycobacterium tuberculosis.
Mycobacterium bovis.
Corynebacterium.
linfadenite caseosa dos ovinos (necrose do linfonodo).
Paracoccidioidomicose.
Na necrose caseosa muda a consistência do abscesso e o tipo de
agente envolvido.
@apostilavet
p.133
Bovino, linfonodos, granulomas amarelo esbranquiçadas
Imagem: Patologia Veterinária - UFSC.
Bovino, fígado, nodulações amarelo esbranquiçadas
Imagem: Patologia Veterinária - UFSC.

@apostilavet
p.134
Imagem: Ribeiro, et al, 2017. Imagem: Humpath, 2017.
Acontecem especificamente em alguns momentos particulares.

Necrose gordurosa:
enzimática.
traumática.
Necrose gangrenosa:
úmida.
seca.
Necrose Gordurosa
Ocorre a saponificação dos lipídios – ácidos graxos livres
combinados com íons.
Tecido com aspecto granular.
Lesão macroscópica inexistente.
@apostilavet
p.135
Tecido conjuntivo fibroso.

CAUSAS: pancreatites, traumas, lesão isquêmica ou química.
Mais comum ocorrer na região abdominal, nos revestimentos como
o omento, hipoderme e mama.
OS ÁCIDOS GRAXOS SÃO LIBERADOS DE FORMA
CONSTANTE E SE COMBINAM COM ÍONS QUE ESTÃO
FORA DO TECIDO E FAZEM UMA LIQUEFAÇÃO, O
TECIDO FICA COM UM ASPECTO GRANULOSO, MAS DE
MANEIRA GERAL NÃO TEM LESÃO MACROSCÓPICA, A
LESÃO MACROSCÓPICA OCORRE QUANDO TEM A
PRESENÇA DE CÁLCIO.
Pode ser de origem enzimática ou traumática .
ENZIMÁTICA
Quando ocorre a destruição do tecido quem degrada são as
enzimas , no caso, destruição de gordura.
Tecido adiposo peri-pancreático.
Digestão da gordura por ação de enzimas líticas.
Pancreatite aguda.
Liberação de lipases e proteases.
Associado a pancreatite aguda , o pâncreas é uma glândula
mista e libera as enzimas na sua forma inativa, essas enzimas só
serão ativadas quando chegarem no intestino para realizar a
digestão.
As três causas de pancreatite são:
Excesso de ingestão de gordura: ocorre uma mobilização
@apostilavet
p.136
intensa das enzimas.

Animal idoso: não se sabe as causas, mas um animal idoso
com falha na produção forma cálculos que obstruem a saída do
suco pancreático, esse suco acaba extravasando.
Secundária a processos inflamatórios: como em casos de
enterite que a bactéria pode migrar pelo ducto, o ducto é comum
com o pâncreas e o fígado, com isso, pode resultar em pancreatite
e hepatite.
Toda vez que tem a inflamação (pancreatite) irá ocorrer a
liberação de mediadores químicos que ativam as
enzimas (lipase e protease), realizando a digestão da
gordura ao redor do pâncreas .
Fisiologicamente, as enzimas são inativas.
Entretanto, com a liberação dos mediadores
inflamatórios elas são ativadas e começam a
digerir a gordura peri-pancreática (ao redor do
pâncreas).
É um quadro bem específico frente a pancreatite.
Serve como prognóstico, mostra que o quadro de
pancreatite é mais grave, pois as enzimas que
deveriam ser ativadas apenas no intestino, estão
sendo ativadas no pâncreas pelos mediadores
inflamatórios, com isso, resulta na digestão da
gordura peri-pancreática.
@apostilavet
p.137
TRAUMÁTICA
Tecido subcutâneo.
Gordura intramuscular do esterno (bovinos).
Gordura peritoneal (bovinos).
causas desconhecidas.
Relacionada a locais de sobrepeso, como bovinos em posição
esternal. Pode acontecer em tecido subcutâneo e gordura peritoneal.
Quando o bovino está em decúbito, a vascularização da
região em sobrepeso fica diminuída, com isso, as
células começam a morrer pela falta de oxigênio e
rompe a membrana, dessa forma, ocorre a
liberação de gordura, isso ocorre nos adipócitos e os ácidos graxos
caem na corrente sanguínea.
Específica em bovinos, mais comum na gordura do esterno por
causa do sobrepeso, em tecido subcutâneo é mais raro.
A gordura peritoneal em bovinos só causa prejuízos econômicos.
Gordura endurecida e mais clara macroscopicamente.
NECROSE GORDUROSA
Os ácidos graxos presentes no citosol ao saírem das células irão
sofrer SAPONIFICAÇÃO COM SAIS ALCALINOS , formando sabão que
se apresenta ma forma de depósitos esbranquiçados, lembrando
vela derretida.
quando rompe, os ácidos graxos e lipídios reagem fazendo a saponificação
@apostilavet
p.138
(é a digestão dos ácidos graxos), com a saponificação ocorre uma

mudança ma consistência deixando-a firme.
Imagem: Internet.
O corte histológico apresenta as áreas necróticas como basofílicas
se a gordura livre reagir com o cálcio e sofrer saponificação,
porém as células necróticas são originalmente eosinofílicas.
MACROSCOPIA
Saponificação (sabão).
Pontos esbranquiçados, opacos, sólidos.
pingos de vela.
Imagem: The University of Utah

Eccles Health Sciences Library.
@apostilavet
p.139
Imagem: Bergoli, et al, 2017..

Imagem: Internet.
MICROSCOPIA
Focos necróticos (esteatonecrose).
Contornos imprecisos dos adipócitos.
Pode haver reação inflamatória.
Células de gordura
necrótica com contornos
vagos, sem núcleos
periféricos e citoplasma
com massa amorfa rosa de
material necrótico.
Esteatócitos não
Imagem: The University of Utah Eccles Health Sciences Library. necróticos.
Necrose Gangrenosa
Necrose de coagulação (inicial) associada a contaminação
bacteriana (bactérias saprófitas): necrose gangrenosa .
@apostilavet
p.140
A GANGRENA É UMA CONSEQUÊNCIA DA NECROSE,

PODENDO EVOLUIR APÓS UMA NECROSE SER
INSTALADA PORQUE A GANGRENA É A PRESENÇA DE
BACTÉRIAS SAPRÓFITAS QUE SE ALIMENTAM DO
TECIDO MORTO, COM ISSO, UMA NECROSE NORMAL
PODE EVOLUIR PARA UMA NECROSE GANGRENOSA.
Pode ser uma necrose gangrenosa úmida , seca e gasosa .

a úmida é uma área de necrose de coagulação que sofreu liquefação,
então se digere.
É uma área de necrose coagulativa que foi invadida por bactérias,
essa definição cabe para a necrose gangrenosa úmida e gasosa.
A bactéria invade uma necrose de coagulação porque
tem tecido viável e nutrientes viáveis, tem a
participação de bactérias saprófitas que vivem em
tecido morto, essas bactérias estão na terra, no
intestino e no ar.
É uma área de necrose de coagulação, nessa necrose o núcleo que
começa a sofrer alterações, porém ainda possui nutrientes e, com
isso, a bactéria invade o tecido e o dissolve/digere. Então é uma
necrose de coagulação que virou de liquefação .
principalmente em extremidades, pulmão (aerógena) e intestino.
ÚMIDA
Área de TECIDO NECRÓTICO (coagulação) que posteriormente
sofreu AÇÃO LIQUEFATIVA DE BACTÉRIAS SAPRÓFITAS (ar/solo/pele).
@apostilavet
p.141
Grande proliferação de microrganismos.

Odor fétido.
Coloração escurecida ou negra.
Frio e sem sensibilidade.
vem da necrose coagulativa.
Pode haver bolhas de gás.
Área de tecido necrótico que sofre ação liquefativa.
É uma necrose e putrefação por conta das
bactérias, toda vez que o animal tem uma área de
lesão ou necrose grave, faz o debridamento do
tecido ou amputação.
A bactéria digere o tecido ao redor pela inflamação, com isso, vai

ter a destruição tecidual .
Necrose e Putrefação
Ação de bactérias saprófitas (anaeróbias).
Ocorre em locais de fácil acesso e bactérias.
pele (extremidades).
pulmões (ar).
intestino (conteúdo fecal).
glândula mamária
(contaminação ambiental).
Imagem: The University of Utah Eccles Health Sciences

Library.
@apostilavet
p.142
Imagem: UFG.
Na gangrena úmida tem a formação de exsudato, sendo que atrai
elementos de processos inflamatórios, produz gás e o tecido fica
cianótico e azulado, podendo até causar hemorragia.
GASOSA
Contaminação por bactérias anaeróbicas .
Clostridium perfringes.
A diferença da úmida e da gasosa é a bactéria, sendo essa a
bactéria anaeróbica.
ÁREA DE TECIDO MORTO INVADIDO POR BACTÉRIAS
ANAERÓBICAS QUE FAZEM A PRODUÇÃO DE GÁS, SÃO
SAPRÓFITAS SÓ QUE ANAERÓBICAS, NORMALMENTE É
POR FERIDA PENETRANTE.
Também ocorre por hipóxia para lesão, tem que ter a necrose de
coagulação.
@apostilavet
p.143
Porta de Entrada
Feridas penetrantes em músculos tecido subcutâneo.
Macroscopia
Enegrecidas.
Imagem: Internet. Imagem: MSD Veterinary Manual.

Microscopia
Necroses de coagulação e bolhas de gás.
Imagem: Internet.
@apostilavet
p.144
SECA
Área de necrose de coagulação que evolui secando e caindo ,
por conta da desidratação .
Quando desidrata o tecido morto cai, sem água a bactéria não
consegue se multiplicar.
Duda, quais os exemplos?
CORDÃO UMBILICAL: sua função é a nutrição
do feto, a partir do momento que nasce não
precisa mais do cordão umbilical, ao ser
cortado o suprimento sanguíneo irá cessar,
ou seja, o tecido para de receber oxigênio, se
desidratada e cai.
Outro exemplo é a cauda de cão quando antigamente prendiam
a circulação com o elástico para ela cair.
Necrose de coagulação secundária a infarto, seguida por
mumificação.
Acontece na parte mais distal de um membro, cauda e orelhas.
Ocasionada por intoxicações: alcaloides de Ergot e frio.
Ergot: vasoconstrição arteriolar periférica intensa:
infarto.
Frio: congelamento e ruptura das células por
cristais intra e extracelulares: a lesão vascular
ocasiona o infarto.
Ergot: substâncias produzidas por micotoxinas que fazem
@apostilavet
p.145
vasoconstrição.
pela vasoconstrição periférica temos uma diminuição do calibre e a célula
entra em degeneração e acaba necrosando, desidrata e cai.
por exemplo, na orelha de suínos que é uma região bem vascularizada.
Frio: faz vasoconstrição permanente, o tecido irrigado morre e
cai. No congelamento temos a formação de cristais que
rompem a célula.
Não é por bactéria e é a evolução da coagulativa. Após a
necrose, reduz água e por isso não tem bactéria, isso gera o quadro
de mumificação, sendo a mumificação quando o tecido seca.
Após a necrose ocorre a depleção da água nos tecidos e não há a
proliferação de bactérias devido ao ambiente desfavorável, isso
gera o quadro de MUMIFICAÇÃO .
A seca tem um prognóstico mais favorável que a
úmida, sendo que a úmida tem uma chance de
recuperação do tecido mais difícil. A seca ocorre por
lesão vascular, peles e extremidades, não tem a
produção de material bacteriano evidente.
Desidratação do tecido necrosado.

Baixa proliferação bacteriana.
"Mumificação".
Seca e endurecida.
Coloração negra - alteração hemoglobina.
a hemácia que fica no tecido libera a hemoglobina sendo desfeita, dessa
forma, os pigmentos da hemoglobina causa essa coloração negra.
@apostilavet
p.146
Geralmente bem delimitado.

Cordão umbilical de mamíferos.
Imagem: Internet.
Imagem: Internet.
Regeneração: podemos ter um tecido que necrosa, mas faz

pouca alteração de estroma , nesse caso o tecido consegue se
regenerar e voltar a sua condição fisiológica normal.
Cicatrização: lesão em parênquima e estroma , o
organismo se defende produzindo fibrina e cicatrizando.
Encistamento: ou pseudocisto, o organismo tenta se defender
e isola a região formando uma cápsula fibrosa.
Calcificação: quando a necrose é tão importante que permite a
entrada de cálcio na célula .
A gangrena pode ser uma evolução de qualquer uma das
necroses.
@apostilavet
p.147
Dependente da causa, extensão e do local que ocorreu

a necrose.
Absorção.
Drenagem.
Cicatriz fibrosa.
Calcificação.
Encistamento.
Úlcera. Imagem: UNICAMP.
Absorção
Os macrófagos realizam a absorção do tecido e atuam
ativando os fibroblastos para a produção de tecido conjuntivo
UMA NECROSE PODE EVOLUIR PARA UMA ABSORÇÃO
CASO O TECIDO ACOMETIDO POSSUA CAPACIDADE DE
CONSEGUIR SE REGENERAR.
Entretanto, se esse tecido não tiver essa capacidade de

regeneração , os macrófagos após a absorção do tecido lesado
começam a ativar os fibroblastos , sendo que a região que foi
lesada anteriormente é substituída por TECIDO FIBRÓTICO
(fibrose).
Os macrófagos ao chegarem no tecido lesionado começa, a realizar
@apostilavet
p.148
a limpeza, sendo posteriormente encaminhados por via linfática e o

tecido é substituído, esse processo ocorre quando o tecido possui a
capacidade de se regenerar.
Os tecidos mal perfundidos tendem a responder
mal, pois para chegar os macrófagos precisa de
uma boa vascularização.
Em áreas pequenas, se o tecido for constituído por células lábeis

será reepitelizado .
Drenagem
Um exemplo é o abscesso , uma hora ele realiza a drenagem
sozinho, ou seja, extravasa.
NORMALMENTE TENDE A CICATRIZAR POR FIBROSE, O
EXTRAVASAMENTO CHAMA OS MACRÓFAGOS E ATIVA
OS FIBROBLASTOS PARA PRODUZIR TECIDO
CONJUNTIVO E TER A FIBROSE.
A área de abscesso é um exemplo clássico, contém restos de

células , bactérias e tecido morto , essa área acaba rompendo
e extravasando o pus.
Cicatriz Fibrosa
É uma EVOLUÇÃO DA ABSORÇÃO E DRENAGEM . Na área necrosada
temos a chegada dos macrófagos que ativam os fibroblastos para
produzirem tecido conjuntivo, se na absorção não for possível
realizar a reepitelização da área, pode gerar uma cicatriz .
@apostilavet
p.149
na drenagem pode ocorrer a calcificação ou virar uma cicatriz fibrosa

com a deposição de tecido conjuntivo.
Calcifica
O granuloma é uma área central de necrose caseosa envolta
de macrófagos, linfócitos e células gigantes com a deposição de
tecido conjuntivo, por ser uma área sem a bomba de cálcio e sem
ATP, o cálcio começa a entrar e vira algo isolado.
Quando tem a deposição de tecido conjuntivo faz o encistamento,
esse é um tipo de calcificação distrófica .
Encistamento
Área de necrose que o organismo isola o agente formando uma
cápsula .
Infarto: área de necrose de coagulação.
Cálcio livre é cerca de 100 vezes mais elevado do que o

intracelular, sendo que o equilíbrio se dá por mecanismos ativos.
O cálcio é depositado fisiologicamente apenas no
osso, quando tem a calcificação em tecidos moles
são calcificações patológicas.
Sais de cálcio normalmente na forma de fosfatos e carbonatos.

@apostilavet
p.150
A CALCIFICAÇÃO PATOLÓGICA é a deposição em tecidos mortos,

tecido que está morrendo ou tecidos normais.
Calcificação distrófica.
Calcificação metastática.
Os depósitos de cálcio são permanentes e inofensivos, a menos que
interfiram mecanicamente na função do órgão.
por exemplo, válvulas cardíacas calcificadas.
A desregulação do nível de cálcio:
calcificação cutânea.
calcinose circunscrita: uso de glicocorticoides, mineralização do
colágeno. É específico, ocorre em casos contínuos e doses erradas de
corticoides, calcificação no tecido conjuntivo.
SE O CÁLCIO SE DEPOSITA EM TECIDO MOLES, POR
EXEMPLO, ACUMULA CÁLCIO NA VALVA E ELA NÃO
CONSEGUE FECHAR, É UM PROBLEMA EM UM LOCAL
ESPECÍFICO, NO CASO DA VALVA TEM ALTERAÇÃO
MECÂNICA.
Calcificação Distrófica
Ocorre nas áreas de necrose.
Necrose coagulativa, caseosa, liquefativa ou gordurosa.
Menos comum nas necroses liquefativas.
Células mortas ou que estão morrendo não podem mais regular
o influxo de cálcio para o interior de seu citosol e o cálcio
acumula-se nas motocôndrias.
Ocorre o acúmulo em tecidos lesionados ou mortos,
@apostilavet
p.151
sendo a calcificação distrófica .

Não ocorre a regulação da entrada de compostos, pelo cálcio se
encontrar em maior quantidade na corrente sanguínea e com a
ausência de suprimento para a bomba de cálcio, esse cálcio
extracelular começa a entrar dentro da célula, ou seja, no tecido
morto.
O processo acontece de forma localizada, ou seja, só no tecido que
está morto.
A concentração sérica de cálcio não está aumentada, está normal.
Ocorre o acúmulo no tecido pela lesão local , pois a
regulação da entrada de cálcio é feita pela bomba de cálcio ,
porém essa bomba precisa de ATP para o seu funcionamento, com
a morte ou lesão celular não teremos a presença desse
mecanismo que evita a entrada de cálcio (bomba de
cálcio).
Dessa forma, como os dois meios tendem a um
equilíbrio e o cálcio está mais concentrado no meio
extracelular do que intracelular, o cálcio na corrente
sanguínea (extracelular) começa a entrar dentro da
célula para atingir um equilíbrio entre os dois meios,
resultando em um meio isotônico que gera a
calcificação distrófica.
Ocorre nas áreas de necrose, o cálcio entra no tecido para se

igualar, comum ocorrer na necrose gordurosa.
A liquefativa normalmente se resolve por drenagem, o cálcio se
acumula principalmente nas mitocôndrias.
@apostilavet
p.152
SEM ALTERAÇÃO SÉRICA DE CÁLCIO, É UM PROCESSO

LOCALIZADO, POR EXEMPLO, SECUNDÁRIO A NECROSE
E HEMORRAGIAS.
LOCAIS MAIS COMUNS

Miocárdio necrosado (infarto do miocárdio).
Musculatura esquelética necrosada.
Granulomas (tuberculose bovina), faz a calcificação que fica
inerte.
Locais que possuem parasitas mortos ou encistados.
FIBROSE NO CORAÇÃO: áreas de isquemia.
NECROSE NO CORAÇÃO: calcificação.
MACROSCOPIA
Áreas esbranquiçadas, firmes e bem delimitadas normalmente,
lesão faz o ranger de facas (associado a tuberculose, nódulos bem
delimitados e arenosos). Ao corte: consistência arenosa.
Calcificação Distrófica - Mesentério de Bovino - Actinomicose
Imagem: UFG.
@apostilavet
p.153
Calcificação Distrófica - Tuberculose Aviária
Imagem: UFG.
Imagem: Zachary e McGavin, 2012.

@apostilavet
p.154
MICROSCOPIA
Coloração azulada: hematoxilina-eosina gera a coloração
azulada para o cálcio.
Grânulos amorfos.
Intracelulares e extracelulares.
Imagem: UNICAMP.
Coloração de von Kossa

Específica para marcar cor, então marca só o mineral .
coloração preta: fosfatos e carbonatos.

@apostilavet
p.155
Na figura A, o cálcio está corado em azul com hematoxilina.

Enquanto que na figura B, o cálcio é manchado de preto - mancha
de von Kossa.
Tireoide
Temos dois hormônios responsáveis pelo índice
normal de cálcio, sendo eles:
Calcitonina: secretado pela tireoide.
Paratormônio: secretado pela paratireoide.
Toda vez que eleva o cálcio no sangue a
calcitonina é secretada para guardar esse
cálcio nos ossos, dessa forma normaliza a
concentração de cálcio.
Entretanto, com a redução sérica de cálcio o paratormônio
(PTH) é secretado pela paratireoide, esse paratormônio retira o
cálcio dos ossos e o deposita na corrente sanguínea.
Temos duas fontes de cálcio, sendo elas: FONTES DE CÁLCIO DO
MEIO EXTERNO ou TECIDOS ÓSSEOS , com o aumento
de cálcio teremos a sua deposição nos ossos. Quando
falta cálcio circulante, esse cálcio será retirado dos
ossos, mas para não retirar somente desse local,
teremos a diminuição da perda de cálcio na
urina e o aumento da absorção intestinal .
Aumenta cálcio sérico: o primeiro mecanismo é a calcitonina
que deposita o cálcio nos ossos, diminui a sua
absorção intestinal e aumenta a excreção na urina ,
@apostilavet
p.156
temos esses três mecanismos.

isso resulta na diminuição do cálcio sérico.
Diminui cálcio sérico: no organismo não pode faltar cálcio,
quando cai a sua concentração começa a ser liberado pela
paratireoide o paratormônio que faz o mecanismo inverso, então
retira o cálcio ósseo, aumenta a absorção intestinal e
diminui a excreção na urina, dessa forma aumenta o cálcio
sérico.
CALCITONINA: glândula tireoide.
PARATORMÔNIO: paratireoide.
Com a elevação do nível de cálcio no sangue
a tireoide secreta calcitonina para a sua
redução sérica, isso ocorre por
meio da deposição de cálcio
nos ossos, eliminação de
cálcio na urina e inibição da sua
absorção pelo intestino, como consequência temos uma
redução nos níveis séricos de cálcio.
Quando a taxa de cálcio se torna menor que 10mg
por 100ml de sangue, a secreção de calcitonina é
inibida e, com isso, a glândula paratireoide é
estimulada a secretar o paratormônio.
Com a liberação do paratormônio teremos uma liberação de cálcio

dos ossos para o sangue, estimula a absorção pelo intestino e
diminui sua eliminação pelos rins.
@apostilavet
p.157
A calcitonina e o paratormônio mantêm um nível adequado de

cálcio no sangue.
7-DEHIDROCOLESTEROL
ALIMENTAÇÃO
LUZ DO SOL
COLECALCIFEROL ERGOCALCIFEROL
VIT D3 VIT D2
CALCIDIOL 25
HIDROXIVITAMINA D FÍGADO
CALCITRIOL 1,25
RINS
HIDROXIVITAMINA D
ABSORÇÃO DE CÁLCIO NO PERDAS DE

CÁLCIO NOS SANGUE CÁLCIO NA
INTESTINOS URINA
Para que haja absorção de cálcio intestinal , precisa de

vitamina D . Essa vitamina tem duas origens, sendo elas:
Metabolização do organismo: tem relação com a absorção de
cálcio, o precursor está na pele (7-dehidrocolesterol) e quando
@apostilavet
p.158
sofre a incidência da luz solar ocorre a primeira

conversão e é metabolizado pelo fígado, depois
sofre a terceira metabolização pelos rins para virar
a forma ativa de vitamina D. Essa vitamina D ajuda
na absorção de cálcio.
Origem alimentar: a segunda via é oriunda da
alimentação e ambas auxiliam na absorção de cálcio. A
diferença das duas vias é que na alimentar, a
7-dehidrocolesterol não sofre incidência da
luz solar para se transformar em
colecalciferol - vit D3, no caso, na origem
alimentar teremos já formado o
colecalciferol - vit D3.
Calcificação Metastática
Pode acontecer esse acúmulo em tecidos moles sadios ,
sendo essa a calcificação metastática .
É O ACÚMULO DE CÁLCIO SECUNDÁRIO A ELEVAÇÕES
SÉRICAS, O TECIDO ESTÁ SADIO E ACABA
ACUMULANDO CÁLCIO.
É um processo difuso, sendo o acúmulo de cálcio em tecidos moles

após alteração na concentração de cálcio sérico, secundário a
alteração sérica/sistêmica.
O cálcio é necessário para a contração
muscular.
@apostilavet
p.159
Quando o cálcio se acumula na corrente sanguínea, ele tende a se

acumular em tecidos moles, lesionando a célula que acarreta em
danos, para isso, precisa regular o cálcio sérico.
A entrada de cálcio na célula causa lesão na
mitocôndria diminuindo ATP.
Ocorre em tecidos normais.
Secundários à hipercalcemia.
Entrada de grande quantidade de cálcio dentro das células.
precipitação das organelas, principalmente nas mitocôndrias.
Temos quatro principais causas: INSUFICIÊNCIA RENAL ,
INTOXICAÇÃO POR VITAMINA D , PARATÔRMONIO (PTH) e
DESTRUIÇÃO ÓSSEA .
INSUFICIÊNCIA RENAL
Alteração no nível de cálcio pelo desequilíbrio
de fósforo.
A retenção de fosfato induz a um
hiperparatireoidismo renal secundário que
gera uma hipercalcemia . Essa hipercalcemia
causa uma deposição de cálcio na mucosa gástrica, rins
e septos alveolares.
Crônico (IRC): o rim deixou de exercer sua função, um paciente com
taxa de filtração glomerular (TGF) menor que 25% dos dois rins é
um paciente IRC (insuficiente renal crônico).
todo o sangue que chega no rim é filtrado.
@apostilavet
p.160
Agudo (IRA): fazemos fluidoterapia no paciente para fazer uma

hipertrofia nas células.
Todo rim tem que ser filtrado e sua parte funcional é a região
cortical.
A CREATININA é um metabólito da manutenção muscular e
tem que ser 100% excretado.
com a taxa de filtração glomerular baixa será acumulada na corrente
sanguínea, além de ter desequilíbrio de fósforo e cálcio.
temos um nível de cálcio baixo na corrente sanguínea inicialmente, com isso,
estimula a paratireoide que fica toda hora sendo estimulada e o cálcio fica
sempre diminuído, começa a tirar o cálcio dos ossos e jogá-lo na corrente
sanguínea, dessa forma, falta cálcio no osso e sobra na corrente
sanguínea, acumulando nos tecidos moles.
A relação de cálcio e fósforo é 2:1, o fósforo não é eliminado e fica
sobrando na corrente sanguínea, com isso, esse cálcio que sobra
começa a capturar o cálcio causando a hipocalcemia.
Ao capturar o cálcio, irá se transformar em fosfato de cálcio ,
frente a essa hipocalcemia a paratireoide irá receber um estímulo
para liberar o paratormônio .
O paratormônio começa a retirar o cálcio dos
ossos, aumenta a absorção intestinal e diminui
a excreção renal, teremos um aumento de
cálcio na corrente sanguínea que faz
com que se acumule nos tecidos moles.
@apostilavet
p.161
As rações para nefropatas (renais) tem baixo índice

de fósforo para não alterar na corrente sanguínea
e capturar o cálcio circulante.
INTOXICAÇÃO POR VITAMINA D

Ingestão de plantas calcinogênicas: Cestrum diurnum .
RESULTA NO AUMENTO DA ABSORÇÃO INTESTINAL DE
CÁLCIO E HIPERCALCEMIA.
Ocorre a CALCIFICAÇÃO DE TECIDOS MOLES , como coração, aorta e

pulmões. Em cães e gatos ocorre através da ingestão de
rodenticidas contendo colecalciferol .
Calcificação: mucosa intestinal, paredes de vasos sanguíneos,
pulmões e rins.
As plantas calcinogências são plantas que geram uma substância
que aumenta a absorção de cálcio intestinal ou cria
metabólitos parecidos com a vitamina D.
Pelo aumento da absorção intestinal irá resultar em um
quadro de HIPERCALCEMIA , sendo que esse cálcio circulante
começa a ser depositado em tecidos moles , como o coração,
aorta e pulmões.
A ingestão de rodenticidas contém o metabólito colecalciferol que se
transforma em moléculas ativas de vitamina D pela metabolização
renal, forma a vitamina D e aumenta a absorção intestinal.
@apostilavet
p.162
PARATORMÔNIO
O hiperparatireoidismo primário é raro, sendo que o
hiperparatireoidismoaumenta a produção de
paratormônio pela glândula.
Secundário: linfoma maligno e adenocarcinoma de glândula
apócrina anal.
O mais comum é o secundário, como insuficiência renal ,
linfoma (tumor maligno de linfócitos, é uma neoplasia maligna
que tende a não responder bem a quimioterapia) e
adenocarcinoma .
a paratireoide fica sempre estimulada pela substância que o tumor
produziu.
O ADENOCARCINOMA produz substância que estimula a
paratireoide.
Calcificação de mucosa intestinal, paredes de vasos
sanguíneos, pulmões e rins.
DESTRUIÇÃO ÓSSEA
Neoplasia primária: é uma neoplasia daquele tecido, pode ser
por metástase óssea , como tumor prostático e mamário. Uma
neoplasia no osso começa a destruir e jogar o cálcio na corrente
sanguínea que aumenta o cálcio sérico.
@apostilavet
p.163
É a morte celular programada ou necrose apoptótica.

Involução da glândula mamária , ou sejam sofre
atrofia e apoptose .
A glândula mamária faz hipertrofia (aumenta as
organelas) e hiperplasia.
Fisiológica tem função homeostática, mas pode começar por
causas patológicas.
Ciclo Celular
Quando a célula recebe um estímulo, ela sai da fase
G0 e entra na G1, para conseguir entrar nessa fase
ela vai se preparando. Na fase G1 sintetiza proteína,
guarda energia para ir para a fase S que é a
duplicação do material genético e prossegue para a fase G2.
Para passar por cada fase, tem momentos de checagem, ou seja,
uma proteína verifica se está tudo correto, da fase S para a G2
ocorre uma parada (check point) para verificar se o material
genético está igual ou se apresenta erros.
Nesse momento de checagem verifica se está tudo correto, quem
verifica é o gene P53 que irá correr a linha do DNA para
verificar se está tudo certo, caso não esteja, outro gene tenta realizar
a correção do dano, se não conseguir corrigir essa célula vai para
@apostilavet
p.164
a apoptose, ou seja, irá morrer para manter o equilíbrio.

Ás vezes formam neoplasias porque as células podem
burlar o sistema.
Morte Celular Programada
A célula sofre contração e
condensação de suas estruturas,
fragmenta-se e é fagocitada por
células vizinhas ou macrófagos, não
ocorrendo o processo de autólise.
Não há liberação de quimiotoxinas, nem
ativação de células fagocitárias.
não há expressão de moléculas de superfície
ou liberação de citocinas que atraiam
leucócitos ou ativem células endoteliais para
iniciar o processo inflamatório.
morte foi determinada geneticamente.
Os processos patológicos podem
ser desencadeados por:
Vírus.
Hipóxia.
Substâncias químicas.
Radiações.
Estímulos exógenos que agem em receptores de membrana,
estímulos endógenos gerados após diferentes agressões, como
@apostilavet
p.165
radiações, estresse oxidativo, agressão química e hipóxia.

INDEPENDENTE DO TIPO DE ESTIMULAÇÃO SEMPRE
RESULTA EM ATIVAÇÃO DE PROTEASES (CASPASES).
Como mecanismo homeostático temos o CONTROLE GENÉTICO que

faz a remoção de células que não são úteis ao
organismo .
"Genes da morte": codificam proteínas que fluem através do
citoplasma e provocam a morte celular.
outras moléculas promovem a ruptura dos cromossomos,
despolimerização do citoesqueleto e liberação do citocromo C mitocondrial.
não ocorre dano vascular.
ALTERAÇÕES CELULARES
Agregação da cromatina nuclear e desconexão das lâminas de
sustentação.
Despolimerização do citoesqueleto.
Separação das junções celulares.
Formações de vesículas citoplasmáticas e núcleos picnóticos.
Ruptura e desintegração
das mitocôndrias.
@apostilavet
p.166
PARTICIPAÇÃO FUNDAMENTAL EM
ALGUNS MOMENTOS
Remoção de células neoplásicas em mutações letais: células anormais
afetam os genes da morte.
Deleção de células lesadas por toxinas e agentes infecciosos: sinais
celulares são gerados quando há ativação de receptores de
membrana que ativam os genes da morte.
Deleção celular direcionada por gene na embriogênese: crescimento é
controlado por genes - proliferação e parada do desenvolvimento
celular.
As células em apoptose podem ter duas vias:
Via intrínseca: a própria célula define que vai morrer.
Via extrínseca: alguma sinalização define que tem que morrer.
VIA INTRÍNSECA
Muda o início da cascata, como por exemplo, um início de processo
viral gera uma resposta do sistema imune
aumentando os linfócitos. Após a destruição da
carga viral e os linfócitos terem exercido sua
função, por conta do seu tempo de vida limitado,
os linfócitos começam a ativar as caspases (proteases)
que lesionam a mitocôndria e ativa mais caspases.
A PRÓPRIA CÉLULA LANÇA O COMANDO PARA
REALIZAR A APOPTOSE.
@apostilavet
p.167
VIA EXTRÍNSECA
O receptor transmembrana recebe a informação, todas as células
possuem inúmeros receptores que agem de diversas maneiras, a
informação ao chegar na célula será jogada para dentro da
mesma e ativa as proteases.
As proteases tem o papel de quebrar proteína, com a sua ativação
irá avisar o núcleo, essas proteases iniciais se chamam CASPASES ,
que podem ser as caspases indutoras que desempenham o
papel de levar a informação, ao chegar no núcleo tem o gene BAX.
As caspases indutoras atuarão ativando o gene BAX que irá ativar
novas proteases, nesse caso, são as caspases efetoras
(começam o processo de quebra) que irão danificar a mitocôndria
e consequentemente reduzir ATP, com a danificação será liberado
o citocromo C que ativará o último grupo de caspases para
realizar a quebra final da célula.
Começa a quebrar o citoesqueleto e se desprender das células pela
membrana basal, faz a fragmentação da célula.
Quem limpa a célula fragmentada são os macrófagos.
Em ambas as vias terá o estímulo do núcleo, sendo o local que tem
o gene BAX e BCL2.
o BAX e BCL2 são sequências que são lidas no material genético.
EXECUÇÃO FINAL: VIA DAS CASPASES
BAX: gene indutor da morte.
@apostilavet
p.168
codifica proteínas indutoras da apoptose.

BCL2: gene repressor da morte.
proporção entre os dois produtos determina se a célula entrará ou não
em apoptose.
O BCL2 bloqueia a liberação do citocromo C mitocondrial, não
ocorre ativação das caspases .
Genes e seus produtos em quantidades grandes participam no
desenvolvimento da neoplasia, tornando a célula irrespondível a
apoptose.
Citocromo C liberado da mitocôndria liga-se a outra proteína,
sendo o fator 1 ativador da proteína apoptótica que ativa as
caspases.
CASPASE: família de enzimas de clivagem proteica.
SINAL PROVENIENTE DO SINAL ORIUNDO SINAL EXTERNO

GENE DE CONTROLE DA LESÃO VIA SUPERFÍCIE
CELULAR DA CÉLULA
ATIVAÇÃO DO GENE DA MORTE DO NÚCLEO (BAX)
DIFUSÃO DOS PRODUTOS DO GENE DA MORTE POR TODA A CÉLULA
PARALISAÇÃO DA QUEBRA DA CROMATINA E

MITOCÔNDRIA COLAPSO CELULAR
@apostilavet
p.169
Via Intrínseca
A própria célula sabe que está na hora de morrer, com isso, ela
ativa as caspases que se ligam ao núcleo, estimulando-o. Se ativar
o BAX irá continuar a apoptose, caso seja ativado o BCL2 irá parar
a cascata.
Para acontecer a apoptose tem que liberar o
citocromo C pela destruição da mitocôndria, a
partir do momento que se liga ao citocromo C na
APAF (proteína) no citoplasma, a APAF que não está
funcional se torna ativa e, com isso, se liga num
outro grupo de caspases que fazem a quebra do
citoesqueleto e de tudo que é formado por
proteínas.
Via Extrínseca
Através da estimulação (ativação do núcleo), se o núcleo for mais
estimulado na região do gene BAX irá causar a ativação do
segundo grupo de caspases.
O BAX é um código genético, se estimular o BCL2 não ocorrerá a
liberação do citocromo C e, com isso, bloqueia a cascata de
apoptose e não ocorre lesão mitocondrial.
São alterações que ocorrem no período fetal.

@apostilavet
p.170
Agenesia: ausência de órgão.

Aplasia: não é tão agressiva, podemos encontrar no indivíduo
um resquício de órgão, sendo que falta o desenvolvimento do
órgão.
Aplasia segmentar do corpo do útero (seta) com hidrometra
nos segmentos craniais
Imagem: Almeida, et al, 2010.

Hipoplasia: tem o órgão pouco desenvolvido.
Imagem: Rech, et al, 2006.

@apostilavet
p.171
Hiperplasia: aumento exagerado do número de células em uma

determinada região, houve um desenvolvimento exagerado do
órgão ou tecido.
como por exemplo, hiperplasia de língua em suínos.
Hiperplasia Mamária Felina
Imagem: Filgueira, et al, 2008.

Hipertrofia: relacionado ao tamanho da célula, sendo um
desenvolvimento maior que o normal.
Atrofia: o indivíduo nasce com aquela parte do organismo
atrofiada, ou seja, menor que o normal.
Estenose: estreitamento do lúmen (luz).
Atresia: órgão tubular sem lúmen (luz).
A teratologia é o estudo das anomalias e mal formações.
Monstros: são indivíduos aberrantes, quando os animais entram
nessa classificação é porque é incompatível com a vida.
Imagem: Filho, et al,

2015.
@apostilavet
p.172
Hemiteria: tem compatibilidade com a vida, pode ter falta de

parte do corpo, mas permite que o indivíduo tenha uma sobrevida.
Fenda palatina: a palatosquise é a fenda palatina primária que
é mais branda e atinge principalmente a parte labial, enquanto
que a queilosquise é a fenda palatina secundária que atinge
todo o palato e permite uma maior comunicação entre a cavidade
nasal e oral.
geralmente filhotes com a queilosquise acabam vindo a óbito por ser mais
difícil dependendo do tamanho da fenda aproximar o tecido para fechar o
canal que nasceu aberto, além disso, o neonato ao ingerir o leite já é
suficiente para causar uma pneumonia por aspiração.
Palatosquise Palatosquise com Queilosquise
Imagem: Internet.
Imagem: Internet.
@apostilavet
p.173
Hermafrodita: indivíduo nasce no mínimo com um resquício dos dois

aparelhos sexuais.
Freemartin: é uma anomalia de desenvolvimento
mais comum em bovinos. Ocorre em gestação
gemelar que tem a presença de um feto
macho e um fêmea.
ocorre no feto fêmea quando no desenvolvimento, mesmo que seja
uma gestação em placentas separada, teremos uma anastomose
venenosa.
como os hormônios masculinos se desenvolvem primeiro, eles irão passar
pela placenta e, através da anastomose passarão para o feto feminino,
esse feto feminino ficará com características masculinas, sendo estéril,
sem capacidade reprodutiva e não possui capacidade de desenvolvimento
corporal como um bovino macho.
Distopia e ectopia: é o deslocamento de órgãos.
Coristoma: tecido que cresce fora do seu local original, ou seja, um
@apostilavet
p.174
tecido ectópico.
Hemartoma: é um tecido em excesso.
Hemartoma
Imagem: Loures, et al, 2019..

Displasia: é um desenvolvimento anormal do tecido.
ANOTAÇÕES
@apostilavet
@apostilavet
Inflamação
p.175
p.176
A inflamação pode ser dividida em PROCESSO INFLAMATÓRIO

AGUDO , PROCESSO INFLAMATÓRIO CRÔNICO e CICATRIZAÇÃO .
A INFLAMAÇÃO É UMA RESPOSTA DE DEFESA DO
ORGANISMO, SEJA UMA REAÇÃO AUTOIMUNE OU
ADQUIRIDA POR UMA LESÃO OU AGRESSÃO EXTERNA.
ALÉM DISSO, PODE SER UMA REAÇÃO DE CONTENÇÃO E
REPARAÇÃO.
Um conjunto de eventos caracterizam esse processo inflamatório.
O processo inflamatório é uma resposta que ocorre
em qualquer situação de agressão, principalmente
naqueles tecidos ricamente vascularizados, pois o
principal evento fisiológico do processo inflamatório é a
vascularização.
É uma resposta dos tecidos a um irritante,
independente do agente causador e do tipo de tecido
A inflamação aguda é uma cascata de alterações fluídicas e
celulares dentro de um tecido vascularizado vivo, essas mudanças
geram um acúmulo de líquidos , eletrólitos, proteínas
plasmáticas, além de leucócitos.
É importante lembrar que quanto mais
vascularizado o tecido mais rápida e eficiente será
a sua resposta inflamatória.
A resposta inflamatória varia conforme o tempo , intensidade e

evolução do processo.
É uma sequência de eventos que ocorrem em seguida a uma lesão
tecidual, conceitualmente termina na cura completa. Entretanto,
@apostilavet
p.177
devemos tomar cuidado com esse conceito porque pode evoluir

para um processo inflamatório crônico , processo
cicatricial em que ocorre a perda de função do tecido ou,
evoluir para uma reparação que proporciona que o tecido volte
para a normalidade.
Ocorre principalmente na porção do estroma do tecido conjuntivo
do órgão afetado, sendo o estroma a porção de tecido de
preenchimento que encontramos os vasos e terminações nervosas.
É um processo dinâmico que visa DILUIR , ISOLAR e ELIMINAR
a causa da lesão e REPARAR o dano no tecido causado pela lesão.
A RESPOSTA INFLAMATÓRIA É NECESSÁRIA, SEM ESSA
RESPOSTA O ORGANISMO NÃO CONSEGUE SOBREVIVER
ÀS INTERAÇÕES COM MICRORGANISMOS AMBIENTAIS,
MATERIAIS ESTRANHOS, TRAUMAS E AFINS.
Etimologia
"Inflammatio" = incêndio.
"Inflamare" = por fogo.
Causas das Inflamações

A agressão tecidual é a principal causa, porém essa agressão
pode vir a aparecer no organismo por meio de fatores
primários e secundários .
Os fatores primários são as respostas do próprio organismo, sendo
as reações imunes.
@apostilavet
p.178
quando o sistema imunológico se sente agredido por um fator fisiológico, ou

seja, por algo normal do organismo teremos um fator primário de
processo inflamatório, por exemplo, reações de anafilaxia,
processos alérgicos..
A resposta de fator secundário é com relação a
presença de organismos patogênicos em desequilíbrio com o
organismo que causa uma resposta inflamatória do organismo, a
mesma coisa para venenos e agentes tóxicos , seja de origem
alimentar, medicamentosa e afins.
As lesões físicas são as mais conhecidas, podem ser tanto lesões
mecânicas quanto térmicas.
Reações imunes
Infecções por microrganismos quebra a integridade
Venenos químicos do tecido
Lesões físicas
Pode ser causada por uma infecção por microrganismos,
alérgenos, traumas, radicais livres, substâncias químicas e físicas.
Resposta Orgânica à Qualquer

Lesão
ENDÓGENAS
Degenerações ou necroses.
Alterações na resposta imunológica, por imunocomplexo ou
@apostilavet
p.179
autoimune.
EXÓGENAS
Agentes físicos: calor, frio, eletricidade, radiações, traumas
mecânicos e atritos.
Agentes químicos: cáusticos, exotoxina e endotoxinas
bacterianas, micotoxinas, venenos vegetais e animais.
Agentes biológicos.
Fatores que Alteram a
Inflamação
Qualquer doença ou resposta inflamatória dependem de diversos
fatores, como por exemplo, aqueles que são inertes ao
hospedeiro, que estão relacionados ao hospedeiro (por
exemplo, a imunidade que está ligada a uma boa nutrição) e
dependem do agente (como o tempo de exposição).
Todos esses fatores determinarão se resolverá ou
não a doença/inflamação, sendo o desenvolvimento
multifatorial.
RELACIONADOS AO AGENTE AGRESSOR

Físico, químico ou biológico.
Características do agente.
Intensidade do agente.
@apostilavet
p.180
Tempo de exposição.
Capacidade de invasão.
RELACIONADOS AO HOSPEDEIRO
Estado do hospedeiro.
como o estado de saúde, estado nutricional..
FATORES LIGADOS AO LOCAL AGREDIDO
Tipo de tecido.
Suprimento sanguíneo.
o tecido ósseo não é bem vascularizado e isso dificulta o processo
inflamatório.
Sem a inflamação não temos a correção dos danos e as infecções
não são combatidas.
OS MEDIADORES QUÍMICOS SÃO RESPONSÁVEIS PELA
SINALIZAÇÃO E ATIVAÇÃO, ENQUANTO QUE O ANTI-
INFLAMATÓRIO VISA REDUZIR OS NÍVEIS DE
INFLAMAÇÃO.
SEM INFLAMAÇÃO as infecções não seriam combatidas e

as lesões e feridas não seriam cicatrizadas.
Duda, se a inflamação é benéfica por quê utilizar anti-inflamatórios?
Usamos as drogas anti-inflamatórias porque em muitas situações o
organismo pode responder de forma exacerbada causando
uma lesão tecidual.
@apostilavet
p.181
está relacionado principalmente a doenças autoimunes, como febre

reumática, glomerulonefrites, lúpus eritematoso.. .
Os anti-inflamatórios são administrados para diminuir inflamações
exacerbadas que chegam a prejudicar o funcionamento do
organismo animal.
O processo inflamatório é benéfico , sendo uma resposta de
defesa do organismo. O anti-inflamatório atua minimizando esse
efeito de defesa do organismo, pois muitas vezes essa resposta
ocorre de uma maneira exacerbada e, com isso, pode evoluir
para um processo inflamatório crônico ou se tornar um
processo extremamente agressivo para o organismo .
Sinais Cardinais
São sinais que caracterizam a resposta inflamatória.
Rubor.
Tumefação.
Calor.
Dor.
Perda de função.
O rubor ocorre porque a primeira ação da resposta inflamatória
é ativar os mediadores químicos, principalmente os que estão
presente nos mastócitos. O primeiro mediador químico mais comum
presente nos mastócitos é a histamina que tem uma ação
vasoativa, com isso, quando liberada na presença de um agente
lesivo faz com que o vaso sanguíneo mais próximo sofra
@apostilavet
p.182
vasodilatação que permite a hiperemia .

A tumefação é a vasodilatação, pois quando o vaso dilata permite
que o endotélio vascular fique mais permeável, dessa forma, o
vaso sanguíneo é exsudato . O calor é por conta da demanda
sanguínea na lesão.
A perda de função não ocorre obrigatoriamente, mas acontece
principalmente nas respostas mais exacerbadas e com a
cronicidade do processo inflamatório porque o tecido para tentar
se defender começa a depositar tecido conjuntivo , então
temos uma resposta cicatricial que resulta na perda de
função.
A dor ocorre por conta da vasodilatação. Fisiologicamente, os
vasos e terminações nervosas correm paralelamente, então com a
vasodilatação teremos uma compressão nervosa que causa uma
sensibilidade maior gerando a dor.
Acontece a liberação de mediadores químicos que possuem
efeitos irritantes e tornam a terminação nervosa mais sensível aos
mediadores químicos.
A partir dos 5 sinais cardinais conseguimos
entender e perceber essa sequência de eventos que
advém do processo inflamatório.
O processo inflamatório é uma resposta benéfica de

defesa do organismo.
Os EVENTOS VASCULARES são os principais eventos
envolvidos no processo inflamatório, com isso, as
@apostilavet
p.183
alterações que ocorrem no vaso sanguíneo, no endotélio e

permeabilidade vascular que irão promover a resposta
inflamatória no organismo.
Eventos Vasculares
Temos uma sequência de eventos vasculares que podem se
sobrepor eventualmente, porém tem que acontecer para
que o processo inflamatório seja efetivo e para ser uma
resposta de defesa do organismo para aquele evento.
A partir do momento que o organismo percebe uma alteração ou
lesão irá ativar o sistema complemento e as proteínas
presentes na superfície da membrana plasmática das
células que estão localizadas na região da lesão.
ESSE SISTEMA COMPLEMENTO E PROTEÍNAS ATIVAM
OS MASTÓCITOS QUE LIBERAM OS MEDIADORES
QUÍMICOS, PRINCIPALMENTE A HISTAMINA QUE ATUA
PROMOVENDO A HIPEREMIA E VASODILATAÇÃO DO
LOCAL.
Quando ocorre a vasodilatação permite que o vaso sanguíneo se
torne mais permeável a passagem dos elementos de
defesa circulantes no sangue.
nos elementos temos o plasma sanguíneo que é a matriz do sangue que
tem inserido as células sanguíneas, sua constituição são a água, íons,
proteínas plasmáticas e hormônios.
também temos os elementos celulares, como as
células da linhagem vermelha do sangue que são os
@apostilavet
p.184
eritrócitos e realizam a condução do oxigênio. Também temos a linhagem

branca do sangue formada pelos leucócitos e as plaquetas que são
fragmentos celulares.
Duda, como assim as plaquetas são fragmentos celulares?
Os megacariócitos são células gigantes presentes na
medula óssea que ao se fragmentarem formam as
plaquetas. Essas plaquetas possuem um papel
importante na coagulação sanguínea.
Essa vasodilatação é importante para que esses
elementos atravessem a parede do vaso e
consigam agir diretamente no local da lesão.
As células da linhagem branca fisiologicamente

circulam na região mais central do vaso sanguíneo
enquanto são envoltas por milhares de células da
linhagem vermelha.
Com a vasodilatação teremos um aumento do leito vascular,
ou seja, aumenta a área que o sangue circula. Dessa forma, a
velocidade do fluxo sanguíneo irá reduzir e ocorre a estase do
sangue que é a sua lentidão, isso proporciona uma atração das
células da linhagem branca para a periferia dos vasos.
Essa estase promove a emigração dos leucócitos para a periferia dos
vasos para que ocorra a diapedese . A partir desse
momento ocorre a liberação dos mediadores
químicos , principalmente a histamina .
Os neutrófilos são a primeira resposta de defesa
@apostilavet
p.185
do organismo, sendo um leucócito do tipo granulócito que

apresenta grânulos no seu citoplasma de serotonina
e histamina .
Os neutrófilos começam a marginar e se aderem a parede do vaso
sanguíneo, a partir dessa fixação na parede do vaso sofrerá
diapedese.
Os mediadores químicos tem uma ação importante nas moléculas
que promovem a adesão entre as células epiteliais, quando as
células perdem essas moléculas pela ação dos mediadores químicos
ficarão mais frouxas e perdem a adesão, permitindo a passagem
do plasma e dos neutrófilos.
OS NEUTRÓFILOS AGEM NA INFLAMAÇÃO AGUDA E EM
PROCESSOS INFECCIOSOS, PRINCIPALMENTE OS
CAUSADOS POR BACTÉRIAS. ENQUANTO QUE OS
EOSINÓFILOS POSSUEM UMA IMPORTANTE AÇÃO NAS
RESPOSTAS ALÉRGICAS E INVASÃO DE PARASITAS.
Após a diapedese as células de defesa migram por

quimiotaxia para o local de lesão , sendo o NEUTRÓFILO a
primeira célula que chega, enquanto que o macrófago chega na
segunda etapa do processo inflamatório e age principalmente nas
inflamações crônicas.
os neutrófilos podem fagocitar microrganismos, debris celulares e toxinas.
A presença de neutrófilos e debris celulares podem produzir pus se
tiver a presença de bactérias ou necrose.
@apostilavet
p.186
O edema ocorre pela presença do exsudato que é um líquido

inflamatório.
Duda, qual a diferença do transudato e exsudato?
O TRANSUDATO é um líquido fisiológico, translúcido e rico em
albumina.
nutrição e equilíbrio hídrico e eletrolítico dos tecidos.
O EXSUDATO é um líquido rico em fibrinogênio, globulinas,
leucócitos e restos celulares.
é turvo e se tiver a presença de microrganismos se torna purulento.
o exsudato é um material inflamatório que tem a
presença do plasma sanguíneo, células de defesa e
restos de tecidos que sofreram agressão.
@apostilavet
p.187
O transudato é formado quando tem um vazamento de fluido por

conta do aumento da pressão hidrostática ou diminuição da
pressão osmótica. Enquanto que o exsudato se forma na
inflamação devido ao aumento da permeabilidade vascular.
Essa sequência de eventos vasculares determinam a instalação da
inflamação no organismo que visa a manutenção do processo
inflamatório até a cura completa , destruição do invasor
e, também pode causar a destruição do tecido adjacente
saudável .
Componentes Inflamatórios
Temos as células sanguíneas , plaquetas e leucócitos .
@apostilavet
p.188
PRIMARIAMENTE SÃO OS LEUCÓCITOS, QUANDO TEMOS

A PRESENÇA DE ERITRÓCITOS SIGNIFICA QUE O
PROCESSO INFLAMATÓRIO É MAIS AGRESSIVO E
PERMITIU QUE AS HEMÁCIAS SOFRESSEM DIAPEDESE
E MIGRASSE PARA O TECIDO.
Inicialmente temos os leucócitos e plaquetas, sendo as plaquetas
um fragmento celular.
Leucócitos granulócitos: neutrófilos, eosinófilos e basófilos.
Leucócitos agranulócitos: monócitos e linfócitos B e T.
Os monócitos ao sair da corrente sanguínea e migrar para os

tecidos se tornam MACRÓFAGOS . Os linfócitos do tipo B ao
migrarem para o tecido irá formar os PLASMÓCITOS TECIDUAIS .
os macrófagos e plasmócitos não são considerados células sanguíneas,
são originados a partir das células sanguíneas e são considerados células
de defesa teciduais, assim como os mastócitos e histiócitos.
@apostilavet
p.189
CÉLULAS TECIDUAIS
Temos as células de tecido conjuntivo propriamente dito ,
seja ele frouxo ou denso, geralmente encontramos no tecido
conjuntivo frouxo.
Fibroblastos: possui uma alta capacidade de produzir tecido
cicatricial.
Macrófago: apresenta alta capacidade fagocitária.
Plasmócitos: provenientes dos linfócitos do tipo B.
Mastócitos: é uma célula rica em mediadores químicos, sendo a
primeira célula tecidual a ser ativada em uma resposta
inflamatória.
Células dendríticas: são as células apresentadoras de
antígeno.
ASPECTOS EXTRACELULARES
Além das células sanguíneas e teciduais, temos os aspectos
extracelulares, sendo eles:
Proteínas do tipo estrutural: como o colágeno e elastina que
agem auxiliando na reparação desse processo e da lesão.
Glicoproteínas: agem na defesa, são substâncias localizadas na
superfície externa da membrana plasmática da célula e tem a
capacidade de identificar o agente agressor.
Proteoglicanos: capacidade de atrair água, isso faz com que dilua
a ação lesiva do agente e promova a formação do edema.
@apostilavet
p.190
A inflamação pode ser aguda ou crônica, a

inflamação aguda é aquela de resposta imediata e
que pode com o tempo cronificar. A inflamação
crônica está presente principalmente nas reações
autoimunes que cria essa cronicidade e também
podem surgir em consequência de uma inflamação
aguda que não teve uma resolução de cura.
É uma resposta rápida do hospedeiro que

serve para levar leucócitos e proteínas do
plasma para o local da infecção.
Possui 3 principais componentes:
Alterações no calibre vascular.
Proteínas do plasma se direcionam para o tecido.
Migração de leucócitos para o local inflamado.
Fases da Inflamação Aguda
FASE FLUÍDICA OU VASCULAR
Atua diluindo e restringindo o estímulo ou agente.
Aumenta o fluxo sanguíneo para o local da lesão - hiperemia .
Com a permeabilidade aumentada dos capilares e vênulas,
temos a saída de proteínas plasmáticas e leucócitos.
Ocorre a migração de leucócitos para o exsudato.
@apostilavet
p.191
É uma resposta imediata e inespecífica de um tecido

vascularizado diante da agressão.
@apostilavet
p.192
Na inflamação aguda separamos em FENÔMENOS VASCULARES e

FENÔMENOS CELULARES para facilitar o estudo.
Quando ocorre uma invasão, as células iniciam os processos para
combater o agente invasor, sendo as principais
portas de entrada no organismo animal o trato
gastrointestinal, pele, mucosas e trato
respiratório, com isso, as células sentinelas estarão
mais localizadas nessas regiões.
Dentre as primeiras células a chegarem no tecido invadido, temos
os mastócitos que possuem grânulos de histamina no seu
interior, esses mastócitos frente a alguma adversidade rompem o
seu citoplasma e liberam a histamina que tem sua ação nos vasos
sanguíneos.
A histamina irá agir nas células endoteliais realizando
VASODILATAÇÃO , relaxa a parede do vaso sanguíneo para que
chegue mais sangue e, consequentemente, mais células de defesa.
Logo em seguida ocorre a HIPEREMIA , ou seja, o aumento do
porte sanguíneo. Essa hiperemia é um processo fisiológico,
como por exemplo, quando acaba de ingerir comida ou quando
estuda e gasta mais energia (ATP), com isso, ocorre uma hiperemia
porque precisa de mais energia.
A HIPEREMIA É OBRIGATORIAMENTE NAS ARTÉRIAS!
No processo patológico, a hiperemia ocorre pela inflamação.

Enquanto que no fisiológico, a hiperemia ocorre para levar mais
@apostilavet
p.193
oxigênio e nutrientes.
No processo patológico tem mais células para tentar combater
o agente invasor, a histamina faz o mecanismo de
vasodilatação e, consequentemente, hiperemia .
Além disso, diminui a velocidade sanguínea sendo a
ESTASE , a próxima etapa é o aumento da PERMEABILIDADE
VASCULAR , esse endotélio deixa passar as células de dentro do
vaso para a região de fora, ou seja, região do tecido que foi
acometida.
A histamina não faz hiperemia, é uma consequência
do processo de vasodilatação. O terceiro mecanismo
da histamina é quando chega até a célula endotelial
e promove um estímulo de contração para que
forme os poros que permitem a passagem.
As células inflamatórias estão no vaso sanguíneo, com
isso, aumenta o aporte sanguíneo sendo a hiperemia
e diminui a velocidade do fluxo sanguíneo. A
histamina leva um estímulo e, pela actina e
miosina, a célula sustentada pela lâmina basal
irá se contrair.
Dentro do vaso sanguíneo temos uma ordem que é o fluxo
laminar , a plaqueta está localizada no endotélio
e gera uma cascata de cicatrização. Na periferia
do vaso sanguíneo temos o plasma que isola os
elementos figurados (hemácias, plaquetas e
leucócitos).
@apostilavet
p.194
os leucócitos é o grupo genérico das células inflamatórias, dentro desse

grupo temos os neutrófilos, linfócitos, monócitos, basófilos, mastócitos e
eosinófilos.
FLUXO LAMINAR
Plasma na periferia.
Elementos figurados no centro.
Monócitos: são os macrófagos na circulação.
Macrófagos: quando estão nos tecidos.
Na periferia temos o plasma e com a abertura dos poros ocorre o
extravasamento do líquido (plasma) que se acumula. Se for na
derme fica no meio do tecido conjuntivo, as proteínas plasmáticas
são produzidas pelo fígado e liberadas na corrente sanguínea,
sendo elas a albumina , globulina e fibrinogênio .
Nessa fase, extravasa a albumina que é a menor (a globulina é
média e o fibrinogênio é o maior). No início, o poro não está muito
grande para passar todas as proteínas, com isso, extravasa
somente a albumina e isso recebe o nome de TRANSUDATO .
o transudato tem líquido e proteína de baixo peso molecular, ou seja,
albumina.
O TRANSUDATO NA PATOLOGIA É CHAMADO DE
EXSUDATO SEROSO.
Sendo o transudato o edema, caso perpetue a lesão terá um

aumento do poro e começa a extravasar globulina e fibrinogênio
junto com as células, nesse caso, é EXSUDATO .
o exsudato tem que ter obrigatoriamente células!
@apostilavet
p.195
Adesão dos leucócitos as células endoteliais.

Rolamento.
Adesão mais estável.
Transmigração de leucócitos através do endotélio.
As células que estão no meio do vaso tem que se aproximar perto
da lesão, então as células são recrutadas por meio de
mediadores químicos que as ativam. As primeiras
células são os neutrófilos que por meio dos
mediadores se aproximam, a histamina aumenta os
receptores e as células inflamatórias chegam na periferia da
célula e começam a rolar até se encaixarem no receptor específico
da célula endotelial.
@apostilavet
p.196
Quando se grudam, o neutrófilo libera colagenase que quebra o

colágeno que está presente na membrana, a célula passa entre a
membrana basal e se desprende.
A célula forma pseudópodes e se movimenta passando o neutrófilo
para o local da lesão, então, para passar por esse poro essa célula
tem que se contrair, faz um estrangulamento chegando no tecido e
voltando a sua forma. Após isso, o neutrófilo faz a
fagocitose e heterólise (por digestão do microrganismo
quando foi fagocitado).
FASES DA REAÇÃO INFLAMATÓRIA

Aumento de fluxo sanguíneo à área afetada.
@apostilavet
p.197
Aumento da permeabilidade capilar local.

Migração de células da via sanguínea para a área
afetada.
FENÔMENOS VASCULARES
Vasodilatação
aumento do fluxo sanguíneo (vermelhidão).
Extravasamento do plasma e fibrina (edema)
Migração de leucócitos
A partir do momento que o patógeno invade o
tecido irá ocorrer essa alteração vascular, então
extravasa o plasma para diluir e aumentar a
permeabilidade para a saída de proteínas e
leucócitos, com isso, acontece uma migração dos
@apostilavet
p.198
leucócitos para o exsudato .

Quando o tecido sofre uma injúria que é uma agressão, irá
gerar um quadro de INFLAMAÇÃO AGUDA que gera um aumento
da permeabilidade vascular com o extravasamento de líquidos e
células.
é esperado que frente a uma agressão aconteça a resposta e o problema
se resolva, porém, nem sempre irá ter a resolução.
Toda a célula da fase aguda da inflamação (neutrófilos)
ao chegarem no local da lesão realizam a fagocitose
e heterólise (liberam enzimas), caso não consigam
combater o invasor, podem seguir dois caminhos:
Ao começarem a morrer, irá mostrar que a disputa
é grave e, com isso, ocorre a formação do pus .
o pus está presente na necrose liquefativa.
O neutrófilo também possui enzimas dentro das suas vesículas,
então, se esses neutrófilos não conseguirem digerir o agente, irão
realizar a quimiotaxia ou atração de células como os
macrófagos . Os macrófagos ao chegarem no
local também tentam realizar a fagocitose,
sendo que a diferença do neutrófilo
para o macrófago é o tipo de enzima, o
macrófago é a célula presente na
inflamação crônica.
se o macrófago chegar ao local da agressão e não conseguir combater o
agente, irá liberar um fator de necrose tumoral que ativa os fibroblastos
@apostilavet
p.199
para que produzam tecido conjuntivo, iniciando o processo de cicatrização.

Os dois caminhos que podem seguir, são:
INFLAMAÇÃO INFLAMAÇÃO
FIBROSE
AGUDA CRÔNICA
INFLAMAÇÃO
PUS
AGUDA
Nem sempre uma inflamação crônica é oriunda de uma inflamaçãp

aguda, temos alguns agentes que são reconhecidos por
determinados receptores de células diferentes, como por exemplo,
o Mycobacterium spp. e os fungos são reconhecidos pelos
macrófagos , enquanto que os vírus são reconhecidos por
linfócitos e as bactérias no geral por neutrófilos .
A inflamação crônica pode ser uma evolução da
inflamação aguda ou pode se iniciar por conta do
agente infeccioso que invadiu o organismo.
A PERDA DA FUNÇÃO é um sinal da inflamação crônica ,

ocorre quando há o depósito de tecido conjuntivo.
O vaso ao sofrer a vasodilatação (relaxamento) pela
ação da histamina liberada pelos mastócitos,
permitirá um aumento do aporte sanguíneo para
a região, isso causa o calor e a vermelhidão.
O aumento da permeabilidade vascular ocorre pela contração das
células endoteliais que permite a formação de poros e possibilita o
@apostilavet
p.200
extravasamento de líquidos.
Os leucócitos irão se aproximar do endotélio e fazem
um rolamento frouxo e uma aderência firme, quando
o leucócito se gruda firmemente com a célula
endotelial, o neutrófilo irá liberar a colagenase que
atua na membrana basal e forma um poro completo, permitindo o
extravasamento de células e migração de leucócitos.
INFLAMAÇÃO CRÔNICA TEM A PRESENÇA DE
LINFÓCITOS E MACRÓFAGOS.
Marginação: é a aproximação dos leucócitos na periferia.
aumenta o aporte e diminui a velocidade, isso permite a aproximação da
célula no endotélio do vaso.
Transmigração: libera colagenase, acontece porque a célula
não consegue passar na sua forma normal.
também pode ser chamada de diapedese, ocorre a alteração da
conformação do citoesqueleto e a contração para passar pelo poro.
O neutrófilo ativado faz o rolamento e se encaixa no receptor,
quem realiza o aumento dos receptores na célula é o fator de
necrose tumoral que irá estimular essas células endoteliais e
leucócitos, ou seja, aumentará a expressão gênica de
receptores na membrana.
O fator de necrose tumoral é benéfico e maléfico ao mesmo tempo,
depende da quantidade que foi produzida. Esse fator é sintetizado
pelo macrófago e estimula as células endoteliais e inflamatórias.
@apostilavet
p.201
Quando o neutrófilo está na corrente sanguínea não

terá muitos receptores porque o sangue ficaria se
relacionando com eles, então, quando esse
neutrófilo é ativado significa que a informação
chegou até ele fazendo-o sair do vaso e indo ao
tecido para atuar.
Nesse momento, a informação chega no núcleo e se

transforma em algo palpável, geralmente de origem
proteica que é expressa na membrana plasmática e
torna o neutrófilo ativado.
um dos principais mediadores químicos que fazem essa estimulação do
neutrófilo e células endoteliais é o fator de necrose tumoral.
AUMENTO DO FLUXO
VASODILATAÇÃO
SANGUÍNEO
LEUCÓCITOS
CIRCULAM NA
AUMENTO DA PERMEABILIDADE
PERIFERIA DO
VASCULAR
VASO
NEUTRÓFILOS
FAGOCITAM OS
ADEREM NO AGENTES
ENDOTÉLIO INVASORES
PRODUZEM
RADICAIS LIVRES
PARA COMBATER O
INVASOR
@apostilavet
p.202
O aumento do fluxo sanguíneo causa calor e vermelhidão.

O aumento da permeabilidade vascular faz com que extravase
líquido rico em proteínas para os tecidos extravasculares (edema e
dor).
O macrófago é residente de muitos tecidos,
quando está no tecido que foi invadido ele inicia
a sua ativação e libera mediadores químicos, se
for no fígado são as células de Kupffer, se for no
pulmão são os macrófagos alveolares e, também são
responsáveis por ativar novos macrófagos na circulação para
chegarem em maiores quantidades futuramente.
O macrófago geralmente participa da inflamação quando são
macrófagos sentinelas (presença em fígado e pulmão), o
mastócito é a principal célula, mas não é a única que inicia a
cascata inflamatória, pode ocorrer a ativação dos macrófagos
primeiro que depois ativam os mastócitos.
Uma vez que ocorreu o aumento da expressão de receptores,
ocorre a adesão firme e essa célula consegue realizar a
transmigração . Nos tecidos eles fazem a locomoção até a
realização da fagocitose do agente, os neutrófilos ao chegarem no
tecido digerem o agente e liberam mais mediadores na corrente
sanguínea para ativar novas células, por conta disso, a cascata se
perpetua.
OS NETRÓFILOS SÃO OS PRIMEIROS A CHEGAREM NO
LOCAL, SENDO QUE CHEGAM EM TORNO DE MINUTOS.
@apostilavet
p.203
O EXSUDATO FIBRINOPURULENTO é um líquido que extravasou do

vaso com a presença de fibrina (mostra que é uma lesão mais
grave) e purulento pela produção de pus, que significa que tem
bactéria e destruição do tecido.
A fibrina quando extravasa do vaso tem o objetivo de restringir o
agente, forma tipo uma rede de pesca.

Duda, vamos relembrar alguns tópicos da inflamação aguda?
Presença de neutrófilos, fibrina e proteínas plasmáticas.
Causas: infecção, traumas, temperatura, necrose tecidual,
corpos estranhos e reações imunes, como hipersensibilidade.
Na inflamação aguda espera-se que não tenha consequência e
que tudo se resolva e o organismo volte ao normal.
@apostilavet
p.204
Inflamação crônica é a soma das reações do

organismo como consequência da persistência do
agente agressor (biológico, físico, químico ou
imunológico) que não é eliminado pelos mecanismos
da inflamação aguda.
Inflamação Aguda Inflamação Crônica

- Duração curta. - Longa duração.
- Edema (exsudato). - Linfócitos e macrófagos.
- Migração de leucócitos - Proliferação de vasos
(neutrófilos). sanguíneos e tecido conjuntivo.
Na inflamação crônica temos a chegada dos macrófagos que
possuem enzimas diferentes do neutrófilo e também encontramos os
linfócitos.
A inflamação aguda é de 5 a 7 dias, também realiza a ativação dos
macrófagos, porém sua chegada é tardia.
na inflamação aguda temos a presença dos sinais cardinais.
Na inflamação crônica (mais de 10 dias) já tem a cicatrização que
é a proliferação do tecido conjuntivo pelos fibroblastos.
o intervalo entre a inflamação aguda e crônica é chamado de
inflamação subcrônica .
MONÓCITOS/MACRÓFAGOS
Chegam à área da inflamação várias horas após os neutrófilos,
característica de processo inflamatório crônico.
@apostilavet
p.205
Os monócitos sanguíneos diferenciam-se em macrófagos em cada

tecido do organismo.
OS MACRÓFAGOS NA CIRCULAÇÃO SÃO MONÓCITOS,
QUANDO ATIVADOS E NO TECIDO SÃO CHAMADOS DE
MACRÓFAGOS. ELES NO TECIDO FAZEM FAGOCITOSE E
ATIVAM OS FIBROBLASTOS PARA A PRODUÇÃO DE
TECIDO CONJUNTIVO.
FASE AGUDA
Os neutrófilos são os primeiros leucócitos que chegam ao local da
infecção, chegando em torno de minutos.
pode se desenvolver minutos a horas e durar por dias.
Sinais Cardinais da Inflamação

Aguda
Dor: possui dois mecanismos:
Bradicinina: estimula/atua nas terminações nervosas, é um
mediador químico.
Compressão pelo edema.
Calor: o calor e o rubor são causados pela hiperemia.
Hiperemia: vermelhidão.
Tumor: é o aumento do volume, sendo causada pelo
extravasamento de líquido, que chamamos de edema na
macroscopia.
@apostilavet
p.206
Evolução
A resposta inflamatória aguda pode evoluir para uma
resolução, reparação por regeneração e reparação por
cicatrização.
ARESOLUÇÃO: é o retorno as funções normais, acontece
principalmente quando tecidos com uma alta capacidade mitótica
são agredidos, como no tecido epitelial.
REPARAÇÃO POR REGENERAÇÃO: o tecido se regenera, porém pode
não ter a restituição total de função, morfologia ou anatomia,
temos a lesão de parênquima com o estroma preservado.
REPARAÇÃO POR CICATRIZAÇÃO: é a fibrose do tecido, ou seja, o
tecido não se regenera, ocorre o depósito de tecido fibroso e é
considerado como uma cura pelo organismo, mas não tem a
restituição da função normal do tecido.
Como consequência do processo inflamatório agudo ,
temos a formação do abscesso na presença de bactérias
formadoras de pus, sendo uma resposta do organismo de isolar o
material. Esse abscesso tem uma cápsula fibrosa e limita o
material.
Também pode ter o processo inflamatório agudo cronificando ,
se torna persistente e repetitivo, não é considerado uma cura, mas
sim uma evolução.
@apostilavet
p.207
Citocinas, bradicininas, histamina, prostaglandinas,

interferon γ, interleucinas, cicloxigenase, Cox, fator de
necrose tumoral, fator agiogênico, leucotrienos.
Citocinas
Termo genérico para designar um extenso grupo de moléculas
envolvidas na emissão de sinais entre as células durante os processos
imunológicos .
São produzidas por monócitos e linfócitos e de origem
proteica.
As PRÓ-INFLAMATÓRIAS acentuam a cascata inflamatória.
É um termo genérico e de origem proteica, são
sintetizadas por monócitos (macrófagos na
circulação, não estão ativados), macrófagos
(ativados) e linfócitos.
São compostas por proteínas para se ligarem em um receptor e

gerar informação para o núcleo.
Quimiocinas
É uma grande família de citocinas e a principal função é
estimular o movimento de leucócitos e regular a
@apostilavet
p.208
migração dos leucócitos do sangue para o tecido.
RECRUTAM AS CÉLULAS
DE DEFESA PARA O
LOCAL DA INFLAMAÇÃO.

AUMENTAM A AFINIDADE
DOS LEUCÓCITOS.
São as primeiras a serem liberadas para atrair células , aumenta a

afinidade dos leucócitos com o endotélio , sendo a ativação de uma
célula quando a mesma foi estimulada.
TNF-α
É um dos principais mediadores e é esperado que ele seja
secretado, sendo um problema quando ocorre um aumento
exacerbado da sua concentração.
Sua FUNÇÃO básica é aumentar a expressão de receptores
nos leucócitos e endotélio , dessa forma, permite a adesão
firme.
sem a adesão firme não temos a liberação da colagenase e não chega as
células no local inflamado.
Quanto mais tempo levar para chegar a célula no local inflamado,
mais danos irão acontecer no tecido. São liberados pelo
macrófagos.
@apostilavet
p.209
AUMENTA A EXPRESSÃO DE MOLÉCULAS DE ADESÃO

INTEGRINAS NOS LEUCÓCITOS E SELECTINAS NAS
CÉLULAS ENDOTELIAIS, FACILITANDO A MIGRAÇÃO
DE LEUCÓCITOS PARA O LOCAL INFLAMADO.
Quando a bactéria chega no local lesionado, o vaso sofre

vasodilatação e as células endoteliais se contraem
extravasando o líquido plasmático , além disso, extravasa
albumina , posteriormente globulina e fibrinogênio .
@apostilavet
p.210
Ao mesmo tempo, as células que estão na corrente sanguínea

estão sendo ativadas, sendo os
leucócitos que se aproximam do
vaso e estão cheio de receptores
por estarem ativados, como na
célula endotelial. Esse aumento
ocorre pelo TNF-α.
Quando o leucócito se aproxima da célula endotelial, ele vai
rolando até que o receptor do neutrófilo se encaixe no receptor da
célula endotelial, o encaixe é a adesão firme.
O neutrófilo se gruda na célula endotelial e passa a liberar
colagenase que rompe a membrana basal e forma um poro
verdadeiro, que possibilita o extravasamento do leucócito .
@apostilavet
p.211
EXEMPLO
Ao machucar a mão tem uma inflamação
local e inicialmente pequena, com isso, libera
o TNF-α em baixas quantidades, então, no
sangue teremos uma pequena quantidade de
TNF-α por ter uma ação local, isso significa
que atua ativando os leucócitos e aumenta
os receptores nas células dos vasos .
Quando a inflamação progride e a cascata se auto-alimenta,
começa a AUMENTAR A QUANTIDADE DE TNF-α no sangue, isso faz
com que ocorra a ativação de outros lugares ou outros tecidos.
Caso CHEGUE MAIS TNF-α na corrente sanguínea,
irá ativar o cérebro que causa o quadro de
febre , sendo uma maneira de matar o agente.
Porém, uma consequência da febre para o
restante do organismo é o aumento do
metabolismo, quanto mais alta a temperatura, mais rápido será o
metabolismo e mais gasta energia.
Também irá ativar o fígado , sendo importante
porque é um órgão responsável pela produção
de proteínas inflamatórias , sua principal
proteína é o fibrinogênio.
Fisiologicamente, o fígado é responsável pela síntese de proteínas
plasmáticas e de coagulação, não possuindo uma grande reserva
@apostilavet
p.212
de ambas no organismo.
Quando o fígado recebe um estímulo maior, irá
aumentar a produção dessas proteínas de fase
aguda, quanto mais proteína maior será a
intensidade da lesão, ou seja, acentua o processo
inflamatório.
Além disso, ocorre a ativação da medula óssea
que é responsável pela produção de células
sanguíneas (neutrófilos, basófilos, eosinófilos e etc).
Isso significa que já está acontecendo efeitos
sistêmicos pela quantidade moderada de TNF-α no
sangue.
O último quadro e o mais grave é quando esse processo se torna
mais intenso e começa a ter um colapso circulatório. Sendo o
choque séptico a presença de bactéria na corrente sanguínea.
colapso circulatório decorrente da presença de bactérias no sangue,
enquanto que o choque hipovolêmico é quando falta volume circulante.
O choque séptico significa que tinha uma infecção e a bactéria
caiu na corrente sanguínea se disseminando, com isso, ela começa
a lesionar todos os tecidos e causa uma inflamação disseminada. A
produção de TNF-α será muito alta e isso afeta o coração que leva
a um quadro de REDUÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO e, devido a
diminuição do batimento irá levar o tecido que já está danificado
a ter uma baixa perfusão tecidual .
Também faz a ALTERAÇÃO DA RESISTÊNCIA VASCULAR , deixando o
vaso mais frouxo e o sangue flui com mais dificuldade, isso ocorre
@apostilavet
p.213
porque o sangue não consegue exercer pressão no vaso e nem o

vaso faz pressão no sangue. Além disso, também faz um consumo
de glicose que leva a um quadro de HIPOGLICEMIA , isso culmina
no óbito do paciente.
Serotonina e Histamina
O nome do grupo é aminovasoativa.
Atua ativando o endotélio vascular, aumentando a permeabilidade
vascular e possibilita a saída de proteínas plasmática dos vasos
para o meio extravascular.
Ativa o endotélio vascular para que ocorra a contração das células
endoteliais, isso permite o aumento da permeabilidade.
Prostaglandina (lipídica) e Óxido

Nítrico
Fazem a dilatação das arteríolas que promove o aumento do
fluxo sanguíneo . A prostaglandina é secretada pelas células
endoteliais.
a prostaglandina é sintetizada por praticamente todas as células após a
lesão.
ÓXIDO NÍTRICO (NO)
Produzido no endotélio vascular.
FISIOLOGICAMENTE: pequenas quantidades consideradas
@apostilavet
p.214
anti-inflamatória.
INFLAMAÇÃO: níveis elevados de citocinas estimula sua
produção nos tecidos.
Em excesso pode destruir os tecidos do hospedeiro.
O ÓXIDO NÍTRICO QUANDO LIBERADO EM GRANDES
CONCENTRAÇÕES NA INFLAMAÇÃO SERÁ RESPONSÁVEL
PELA DESTRUIÇÃO TECIDUAL E POR LESIONÁ-LOS.
Histamina
Presente no interior dos mastócitos e em baixas
quantidades nos basófilos e plaquetas, possui alta
concentração nos tecidos que são porta de entrada
(pulmão, pele e mucosa gastrointestinal).
Toda vez que o mastócito é ativado, irá romper a sua membrana e
liberar os grânulos de histamina, com isso, automaticamente esses
mastócitos morrerão.
AÇÕES DA HISTAMINA NA INFLAMAÇÃO

Uma reação inflamatória depende da sensibilidade do animal com
a histamina, as células endoteliais quando estimuladas pela
histamina começam a produzir óxido nítrico.
Responsáveis pelos sintomas da alergia:
aumenta a permeabilidade vascular, vasodilatação e edema.
Células endoteliais: produção de óxido nítrico, vasodilatação e
expressão de moléculas de adesão.
@apostilavet
p.215
Leucotrienos
São lipídios responsáveis pela vasodilatação.
Bradicininas
É um potente vasodilatador, aumenta a permeabilidade vascular,
provoca dor e estimula a produção de óxido nítrico.
A dor é ocasionada pelo edema e liberação de bradicina que atua
no processo de vasodilatação, aumento da permeabilidade
vascular, porém, age em terminações nervosas.
Marginação
ESTASE DO LEUCÓCITOS ENTRAM
ALTERAÇÃO DO
FLUXO EM CONTATO COM A
FLUXO LAMINAR
SANGUÍNEO PAREDE DO VASO
A célula que se encontra no meio do vaso irá se

aproximar da periferia pela diminuição do fluxo
sanguíneo. Os neutrófilos para passarem irão
realizar a marginação , rolamento e aderência firme ,
após isso, libera colagenase que degradará a membrana basal
chegando no local infectado.
Ação das moléculas de adesão presentes no leucócito e no endotélio
que se encaixam de maneira complementar.
@apostilavet
p.216
EXEMPLOS: selectinas, imunoglobulinas, integrinas e

glicoproteínas.
MIGRAÇÃO DE LEUCÓCITOS
Alterações do lúmen: diapedese e quimiotaxia.
No lúmen ocorre marginação, rolamento (adesão frouxa), adesão
(aderência firme) e, finalmente, liberação de colagenases que
degradam a membrana basal quando a célula inflamatória
alcança a região entre endotélio e membrana basal.
O resultado final são os leucócitos no local lesionado.
Selectinas
Gera aumento da aderência entre leucócitos e endotélio.
Integrinas
Estão presentes nos leucócitos. A ativação endotelial libera
moléculas que aumentam a expressão de integrinas dos leucócitos,
favorecendo a adesão.
PeCAM
A PeCAM é a molécula de adesão no endotélio e no leucócitos, elas
promovem aderência do leucócito do vaso e sua transmigração.
Quimiotaxia
Comunicação entre determinadas substâncias para agir
@apostilavet
p.217
nos receptores.
Neutrófilos migram para o local do dano tecidual.
Locomoção orientada.
Produtos exógenos versus produtos endógenos (leucotrienos e
produtos bacterianos).
Após a quimiotaxia teremos FAGOCITOSE e o RESULTADO
FINAL .
É a inflamação que dura mais tempo e é persistente, o

organismo não consegue se curar e mesmo com a
utilização de medicamentos não conseguimos curar
esse tipo de inflamação, é possível minimizá-la.
Agente inerte ou insolúvel (corpos estranhos): como fios
de sutura, são algo estranhos ao organismo e pode
gerar uma resposta inflamatória.
Agentes pouco agressivos: demora mais tempo para
gerar a inflamação.
a tuberculose tem um estímulo baixo, porém contínuo.
Com dificuldade de eliminação (abscessos crônicos).
Agente se instala nas células do hospedeiro (tuberculose,
leishmaniose e alguns vírus).
Estímulo baixo e constante.
@apostilavet
p.218
INFLAMAÇÃO
LESÃO REPARO
AGUDA
LESÕES INFLAMAÇÃO
BRANDAS CRÔNICA
pela depressão do
FIBROSE tecido conjuntivo
Temos duas possibilidades:

Lesão: essa lesão pode levar a um quadro de inflamação aguda,
se as células de defesa e seus respectivos mediadores conseguirem
combater o agente, irá evoluir para um reparo.
entretanto, caso não consiga combater o agente, evolui para uma
inflamação crônica, essa inflamação crônica começa a depositar tecido
conjuntivo e evolui para uma fibrose.
Lesões brandas: essas lesões levam a um quadro de
inflamação crônica que evolui para uma fibrose.
Na fibrose para perder a função dependerá do órgão acometido e
do número de células afetadas.
Na fibrose, toda vez que o organismo não consegue controlar e
começa a chegar macrófagos, esses macrófagos ativarão os
fibroblastos para produzir tecido conjuntivo no local que deveria ter
células.
@apostilavet
p.219
A evolução da inflamação crônica é a cicatrização.
No caso dos fios de sutura, se espera que esses fios sejam

absorvidos. Então, que cheguem neutrófilos para
realizarem a limpeza inicial e, depois de um tempo os
macrófagos para fazer a drenagem para os
linfonodos. Dependendo da resposta do paciente irá
ativar muito o macrófago e, com isso, gera a
INFLAMAÇÃO CRÔNICA .
Características da Inflamação
Crônica
Longa duração, podendo ser semanas ou meses.
Os sinais cardinais da inflamação não existe ou são pouco
evidentes.
Reparo tecidual + inflamação + destruição tecidual.
Predomínio de linfócitos com alguns macrófagos.
Infecções virais e estágios iniciais da resposta inflamatória.
QUANDO É UMA EVOLUÇÃO DA INFLAMAÇÃO AGUDA
TEM MAIS DESTRUIÇÃO TECIDUAL, PELOS
NEUTRÓFILOS QUE FAZEM A HETERÓLISE.
@apostilavet
p.220
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS
ESPECÍFICAS
Infiltração por linfócitos, plasmócitos e macrófagos, destruição
tecidual, proliferação de fibroblastos, granulação, fibrose.
O tecido tende a perder a função.
CARACTERÍSTICAS DOS AGENTES
ETIOLÓGICOS
Podemos ter a resistência bacteriana , quando as bactérias
não são fagocitadas e quando não formam o fagolisossomo, a
bactéria consegue se defender de maneira a se tornar resistente,
essas bactérias podem se isolar em coleção de pus que causa
uma resistência, pois o medicamento e as células de defesa não
consegue chegar.
INFLAMAÇÃO CRÔNICA ATIVA
Mesmos componentes da inflamação crônica e também
neutrófilos, fibrina e proteínas da inflamação aguda .
mesmos componentes da inflamação crônica com a aguda,
normalmente por reação vacinal.
INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA
Presença de macrófagos ativados e pode haver células
epitelióides, células gigantes multinucleadas.
@apostilavet
p.221
Padrão difuso.
Infecções fúngicas profundas, Nocardia sp., Brucella,
Mycobacteria spp. e infecções protozoárias.
A célula gigante tipo
Langhans, formada pela fusão
de macrófagos, apresenta
citoplasma amplo e núcleos
distribuídos na periferia celular
em forma de ferradura.

Na inflamação
granulomatosa
não tem a organização
do granuloma e não
possui cápsula , é
uma área de invasão
com linfócitos,
macrófagos e células
gigantes, comum ser Imagem: Ikuta, et al, 2015.
por fungo. No granuloma temos a presença da cápsula, pode
ter uma área de necrose pela enzima e pela liberação de
mediadores químicos teremos a ativação de células que aumentam
de volume.
@apostilavet
p.222
Um macrófago ativado possui inúmeras funções,

uma vez no tecido irá realizar a fagocitose e
ativação dos fibroblastos.
Os linfócitos T ativados sintetizam citocinas que chamam os

macrófagos, fazendo a perpetuação da inflamação.
Quando os núcleos das células gigantes estão na periferia
são as células gigantes do tipo Langhans .
faz tipo ferradura, sendo mais comum em quadros infecciosos.
Quando temos os células gigantes com núcleo sem
organização são as células gigantes do tipo corpo estranho .
é mais comum em fios de sutura.
PARA DEFINIR SE SERÁ CÉLULAS GIGANTES DO TIPO
LANGHANS OU CORPO ESTRANHO, IRÁ DEPENDER DO
ESTÍMULO RECEBIDO.
Granuloma
Coleções compactas de macrófagos e células
epitelióides, associado a outras células
inflamatórias como linfócitos, plasmócitos,
eosinófilos, neutrófilos, fibroblastos, além
de células gigantes multinucleadas e necrose
caseosa central.
Tuberculose (Mycobacterium bovis e Mycobacterium
tuberculosis).
É constituído por:
foco central de necrose caseosa com ou sem calcificação distrófica.
@apostilavet
p.223
células gigantes do tipo Langhans e/ou corpo estranho, são oriundos da

fusão de células epitelióides.
células epitelióides (macrófagos agrupados compactamente, apresentando
um aspecto de células epiteliais).
macrófagos não envelhecidos.
manto linfo-plasmocitário.
cápsula fibrosa.
Linfócitos
Os linfócitos de diferentes tipos, B e T, usam as moléculas de
adesão para migrar para o tecido inflamado.
Os linfócitos T produzem citocinas que recrutam os monócitos da
circulação para o tecido.
Reparo
"Processo organizado pelo qual uma ferida é
finalmente substituída por uma cicatriz".
É um processo bem organizado no qual a ferida é substituída por
uma cicatriz, ocorrendo a deposição de tecido conjuntivo.
RECONSTRUÇÃO: depois que cessa a inflamação é necessário ter a
chegada de vasos sanguíneos, então nessa área lesionada com a
chegada de macrófagos inicia a estimulação de fibroblastos que
depositam o tecido conjuntivo.
para os fibroblastos fazerem a sua função precisa dos vasos sanguíneos
para um bom suprimento, então o vaso começa a se proliferar através
@apostilavet
p.224
dos macrófagos que liberam um fator estimulador de angiogênese

(formação de vasos).
Depois da cicatrização o vaso será degradado porque as células
endoteliais sofrem apoptose.
Nesse processo temos a reconstrução fibrosa, formação de novos
vasos sanguíneos e a regeneração hiperplásica do epitélio.
Angiogênese: estabelece a reorganização devido ao suprimento
sanguíneo, sendo a formação de novos vasos.
Fibrose: proliferação de fibroblastos com deposição de
colágeno.
Pode ocorrer variações conforme a espécie.
Temos algumas citocinas que estimulam a proliferação epitelial e
outras que estimulam fibroblastos.
Reparo: 12 horas os fibroblastos recobrem a área lesada.
4 a 5 dias para o crescimento epitelial.
A primeira etapa são os fibroblastos que produzem o tecido
conjuntivo para que proporcione uma sustentação e possibilite a
ocorrência do crescimento epitelial.
É necessário a sustentação e que as células
que irão se multiplicar estejam íntegras,
primeiro tem que ser depositado o tecido
conjuntivo para que também ocorra a
angiogênese , pois as células precisarão de
suprimento sanguíneo e sustentação para se multiplicarem.
Se for células permanentes não conseguirão se multiplicar e
@apostilavet
p.225
começa a ser depositado tecido conjuntivo. Se ocorrer no sistema

nervoso central, as células da glia ocuparão o espaço lesionado.
Os hepatócitos se lesionados geram um quadro de
inflamação, sendo os neutrófilos a primeira célula a
realizar a limpeza, porém, só será feita de forma
efetiva pelos macrófagos. Se o hepatócito da
periferia da lesão estiver danificado, não irá
conseguir se multiplicar para a regeneração, com
isso, inicia o depósito de tecido conjuntivo (fibrose).
Falam que ocorre uma perda da função porque as células viáveis

são substituídas por tecido conjuntivo. A inflamação crônica
ativa os FIBROBLASTOS pelos mediadores químicos liberados
pelos macrófagos.
O reparo/fibrose é a deposição de um tecido de granulação
(fibroblastos, tecido conjuntivo e vasos). A formação de novos
vasos, chamada de angiogênese, irá nutrir a epiderme para a sua
multiplicação, sendo a segunda etapa a reepitelização ou
regeneração.
A angiogênese é responsável pela organização e o colágeno é
depositado para que com o tempo faça a contração e rotação.
Regeneração
"É a renovação de um tecido perdido ou de parte dele
em que as células perdidas são substituídas por outras
iguais".
Substitui um grupo celular por um de mesma origem.
@apostilavet
p.226
SE AS CÉLULAS CONSEGUIREM SE MULTIPLICAR E

OCUPAREM O ESPAÇP LESADO, É A REGENERAÇÃO.
CLASSIFICAÇÃO CELULAR
Potencial Proliferativo
células em constante multiplicação.
CÉLULAS LÁBEIS:
CÉLULAS ESTÁVEIS: caso seja necessário conseguem voltar para o
processo de multiplicação.
CÉLULAS PERMANENTES: são células que sofrem apenas o reparo,
não conseguem se regenerar.
a cicatrização é por fibrose, pois as células não conseguem se multiplicar.
As células tem respostas diferentes de acordo
com o tecido, se for um hepatócito, para que ele
consiga se multiplicar é necessário que os hepatócitos
ao redor da área lesionada estejam íntegros.
Células Formadoras do Exsudato

Inflamatório
@apostilavet
p.227
NEUTRÓFILOS
É uma célula sanguínea de linhagem branca do
sangue, sendo um leucócito. Tem resposta imediata
a um processo inflamatório agudo e uma meia vida
de 6 horas na corrente sanguínea, sendo essa meia
vida maior em tecido.
Primeira célula sanguínea a chegar no local da
lesão, sendo uma célula considerada
polimorfonuclear.
É polimorfonuclear porque pode ter mais de um formato de núcleo

(3 até 5 lóbulos no núcleo) e muitos grânulos no citoplasma.
Originada a partir de células tronco na medula óssea com
uma alta capacidade fagocitária . Seu núcleo pode ser do
tipo segmentado ou bastonete .
O NEUTRÓFILO BASTONETE É UMA CÉLULA JOVEM E É
MAIS COMUM SER ENCONTRADA NA MEDULA ÓSSEA
INVÉS DA CORRENTE SANGUÍNEA, ENQUANTO QUE O
SEGMENTADO É UM BASTONETE ADULTO.
Não se dividem, então o organismo precisa estar produzindo essa

célula continuamente para não ter deficiência.
Muito encontrada em locais que necessitam de uma defesa
imediata, como por exemplo, superfície de trato gastrointestinal .
Pode ficar viável no tecido de 1 a 4 dias .
São células atraídas por bactérias piogênicas.
@apostilavet
p.228
Lembrando que em aves não encontramos as células como os

neutrófilos, em aves são encontrados os HETERÓFILOS , sendo
células análogas.
EOSINÓFILOS
Agem em processos de alergias e ppresença de parasitas.
Possui núcleo bilobado cheio de grânulos no
citoplasma, os grânulos são corados de vermelho e
são formados por uma proteína básica principal que
tem ação degradativa e oxidativa.
a maior parte dos parasitas não caberiam em uma célula microscópica,
para eliminá-los é através da liberação desses grânulos citotóxicos que
agem promovendo a paralisação e morte dos parasitas.
Rico em histamina e agem nos processos alérgicos.
Tem uma vida curta, durando somente alguns dias na circulação
sanguínea, porém tem uma grande reserva na medula óssea.
Faz ruptura de células epiteliais nos mamíferos, por conta disso
precisamos em muitos casos administrar os anti-histamínicos.
É uma resposta de hipersensibilidade imediata e pode
levar o organismo a um choque anafilático . Então, muitas
vezes essa reação exacerbada não é desejada e
utilizamos a medicação para minimizá-la, sendo que
minimizamos a histamina liberada pelos eosinófilos no
momento da resposta do organismo.
@apostilavet
p.229
Células Fixas
MASTÓCITOS
São CÉLULAS TECIDUAIS , então não estão presentes no sangue,
mas sim no tecido conjuntivo, faz parte do exsudato inflamatório e
são células mononucleares.
Presente em pele, mucosa gastrointestinal, trato
respiratório que são locais que os tecidos são
constantemente desafiados. Estão próximos a
pequenos vasos, como as pequenas vênulas, para
ter essa resposta imediata de hiperemia e
vasodilatação.
Tem uma ação de liberar grânulos para o tecido, esses grânulos
ativam os vasos sanguíneos para responder a agressão que o
organismo está sofrendo.
RICOS EM AMINAS VASOATIVAS, PRINCIPALMENTE A
HISTAMINA E SEROTONINA.
A histamina aumenta a permeabilidade vascular por promover a

vasodilatação, isso permite que as proteínas presentes nos
desmossomos na membrana plasmática sofra uma degradação e,
dessa forma, as células se afastam formando lacunas no endotélio
que permitem que os componentes sanguíneos atravessem a
barreira endotelial.
Fazem ligação cruzada com moléculas de imunoglobulina do tipo E,
respondem a processos alérgicos junto com os eosinófilos e tem a
@apostilavet
p.230
presença de fragmentos do sistema complemento.
Macrófagos
É uma célula tecidual gigante com altíssima capacidade
fagocitária, tem origem do monócito da medula óssea .
Quando o monócito sai da circulação sanguínea e se
transforma no macrífago.
São GRANDES CÉLULAS FAGOCITÁRIAS e estão amplamente

distribuídas nos tecidos, como pulmões, fígado, intestino e etc.
Células Dendríticas
Podem estar circulantes em várias partes do corpo, como células
de Langerhans (epiderme) e células dendríticas dos linfonodos.
São células do sistema fagocitário mononuclear -
derivados da medula óssea.
@apostilavet
p.231
SÃO CÉLULAS APRESENTADORAS DE ANTÍGENO.
A inflamação pode ser classificada conforme o tipo de

exsudato ou a célula inflamatória predominante , além
disso, o que está causando o processo inflamatório, se é um
agente tóxico, químico ou microbiológicos.
Dependendo do tipo de tecido envolvido teremos uma resposta, por
exemplo, se atingir o estroma do tecido teremos quadros de fibrose.
Padrões Morfológicos
Inflamação aguda: encontramos principalmente o exsudato
seroso , fibroso , purulento e hemorrágico.
a serosa é tecnicamente a menos agressiva e a hemorrágica a mais
agressiva.
Inflamação crônica: linfocítica, plasmocítica, histiocítica,
granulomatosa e eosinofílica.
na inflamação crônica está relacionado com o nome da célula de defesa,
principalmente de célula tecidual.
Padrões mistos: em um processo inflamatório podemos ter ao
mesmo tempo tanto catarral (mucoso) e necrótico ulcerativo,
@apostilavet
p.232
tanto na inflamação aguda quanto na crônica.
Tipos de Exsudato Inflamatório

Seroso: extravasa o líquido mais a albumina, sem presença de
lesão endotelial.
Fibrinoso: ocorre o extravasamento de fibrinogênio e possui
lesão endotelial.
Purulento (supurativo): apresenta pus.
constituição de tecido morto, células vivas e mortas, bactérias vivas e
mortas.
Catarral ou mucoso.
Hemorrágico: quando tem o extravasamento de hemácias,
significa que é mais grave.
Duda, o que é o exsudato?
O exsudato é um líquido que extravasa para fora do vaso, sendo
que quando é formado por água e proteínas de baixo peso
molecular se chama transudato ou exsudato seroso . Conforme
aumenta o dano celular recebe outros nomes, como exsudato
purulento, fibrinoso, catarral e hemorrágico.
Serosa
É um fluído claro com o objetivo de diluir o agente para colocar o
anticorpo em contato com ele.
É A EXSUDAÇÃO DO SORO SANGUÍNEO E SE EQUIVALE A
UM EDEMA INFLAMATÓRIO.
@apostilavet
p.233
Pode evoluir para um fibrinoso ou pode ser contaminado e formar

pus, é raro e é mais frequente em animais idosos e
imunossuprimidos.
Formado por PLASMA + ALBUMINA , sendo um fluido claro,
translúcido ou levemente turvo, nesse tipo de exsudato não temos
lesão grave de endotélio.
Duda, quais são as causas?
Quadros de queimadura, picada de inseto, irritantes químicos,
vírus da Influenza e febre aftosa.
Geralmente é uma resposta do organismo a uma toxina ou agente
tóxico, como por exemplo, picada de inseto. O organismo tende a
diluir a toxina para tentar neutralizar.
Duda, em quais locais podemos encontrá-la?
Encontramos em cavidades serosas, pulmões (primeiro estágio da
inflamação), estomatite, lesões bolhosas de pele e infecções virais.
MICROSCOPIA
É visto um tecido com precipitado homogêneo corado levemente
de rosa, sendo que os espaços naturais estão distendidos devido
ao precipitado.
Não tem muita célula de defesa e pode ter alguns traços de
fibrina, com vasos congestos e hiperêmicos.
@apostilavet
p.234
Imagem: Zachary e McGavin, 2012. Imagem: UNICAMP - AnatPat.
MACROSCOPIA
Fluido aquoso ocupando espaços cavitários ou espaços dos tecidos.
presente pequenas concentrações de fibrina e de alguns leucócitos.
albuminas e globulinas.
Duda, para que serve essa resposta para o organismo frente a agressão?
O soro sanguíneo está presente para diluir essas toxinas,
permitindo que o organismo consiga de maneira imediata reagir a
esse agente agressor e favorece o contato entre os anticorpos e os
antígenos.
Também promove uma pressão devido ao aumento do volume, faz
tumefação e edema, auxiliando a lubrificar os tecidos que impede
a aderência de bactérias e microorganismos na superfície desses
tecidos.
Fibrinosa
Tem lesão vascular e presença de grande quantidade de fibrina
@apostilavet
p.235
com coloração esbranquiçada e consistência elástica, leva a

proliferação de fibroblastos. Presente em mucosas e serosas.
A fibrina atua no processo cicatricial, pode ser
gerada a partir do fibrinogênio que é a proteína
presente nos fibroblastos que são células teciduais
de tecido conjuntivo.
Pode adquirir forma - molde e pode haver grandes complicações.

Essa inflamação ocorre quando tem lesão vascular mais
intensa que aumenta a permeabilidade e permite a passagem
de proteínas maiores, podendo até mesmo extravasar as plaquetas
que também são ricas em fibrina, ocorre comumente em membrana
mucosa e serosa, sendo mais frequente em aves.
É NECESSÁRIO LESÃO ENDOTELIAL PARA A PASSAGEM
DE FIBRINOGÊNIO E ALBUMINA.

Salmonella spp, Pasteurella
spp e corpo estranho.
É uma resposta a colonização
microbiológica, geralmente
está associada a outro tipo
de processo inflamatório, Imagem: Zachary e McGavin, 2012.
como serofibrinosa ou fibrinopurulento (infiltrado por neutrófilos),
sendo inflamação mista.
@apostilavet
p.236
MICROSCOPIA
Fibrina aderida à superfície (raramente deslocada), com isso, pode
haver necrose das células devido a ação irritativa da fibrina.
Depósito de fibrinosos rendilhados (filamentos eosinofílicos
entrelaçados).
Presença de leucócitos em menor quantidade.
O tecido viável adjacente pode estar hiperêmico.
Com o endotélio vascular lesado pode haver o extravasamento
de grandes moléculas.
MACROSCOPIA
É visto um depósito turvo que parece
uma placa sobrepondo ao tecido.

@apostilavet
p.237
Duda, quais são as consequências?

Pode desenvolver uma resolução, organização ou realizar
aderências.
Resolução: fibrina sofre lise (quebra) pelas enzimas presentes no
organismo e os resíduos são fagocitados pela célula de defesa,
com isso, o tecido volta a normalidade.
Organização: é a cicatriz, ocorre pela proliferação de fibroblastos
e a fibrina não é eliminada.
Aderências: por exemplo, processo cicatricial pós cirúrgico que
desenvolve uma resposta inflamatória obrigatória podemos ter
excesso de produção de fibrina, essa fibrina faz com que os tecidos
presentes naquela região sofra aderência, sendo comum em
cirurgias de cavidade abdominal que manipula muito os tecidos.
Purulenta ou Supurativa
Tem a presença de pus com uma consistência fluída (líquida) ou
cremosa, sendo formada por bactérias piogênicas e a
coloração irá variar conforme o tipo de bactéria e o tecido
acometido.
coloração amarelo ou esverdeado dependendo dos componentes presentes
no material com um aspecto mais cremoso.
É uma necrose liquefativa que só muda a localização.
Presença de agentes piogênicos: Streptococcus spp., Staphylococcus
spp., Escherichia coli, etc.
Uma das portas de entrada para o encéfalo são os quadros
@apostilavet
p.238
de otite, pois acometem o canal auditivo e a região nasal que é

separada do encéfalo pela lâmina cribiforme.
Presença de células polimorfonucleares (neutrófilos) e debris
celulares.
MICROSCOPIA
Presença de muito infiltrado de neutrófilo , neutrófilos
mortos e com núcleos pequenos.
Hiperemia e congestão vascular, pouca quantidade de fibrina, soro
e outras células inflamatórias.
MACROSCOPIA
Presença de pus.
@apostilavet
p.239
Exsudato Fibrino-purulento Exsudato purulento
Imagem: Zachary e McGavin, 2012. Imagem: Internet.
Catarral ou Mucoso
O MUCO é um elemento fisiológico do organismo produzido nos
tecidos epiteliais glandulares a partir das células caliciformes,
estão presentes principalmente no trato respiratório e trato
gastrointestinal.
presença de agentes irritantes no intestino ou no aparelho respiratório as
células começam a agir para proteger, então de alguma maneira impedem
a adesão de microrganismos ou agentes irritantes a superfície dos tecidos.
Obrigatoriamente acontece em locais fisiológicos que possuem
células caliciformes, são células produtoras de muco.
O muco exerce a função de limpeza e lubrificação , esse
exsudato está presente no trato respiratório e serve como barreira
para a retenção de poluentes, enquanto que no trato digestório o
muco realiza a proteção.
@apostilavet
p.240
O exsudato mucoso acontece em locais que tem

células caliciformes e possui baixa patogenicidade,
se tiver parasitas que não são muito agressivos
quando eles se encaixarem na mucosa irá gerar
uma inflamação que aumenta a produção de muco
para proteger o órgão.
Relacionados a agentes de baixa patogenicidade.

Células caliciformes presentes no trato digestório
e em altas quantidades no intestino delgado de
cães. No trato gastrointestinal o muco é liberado
junto com as fezes e durante a passagem pelo trato
a água será absorvida, desidratando o muco e fazendo
com que as fezes saiam no formato de envelope, está relacionado
ao parasitismo.
Presentes em locais com produção de muco e locais com células
caliciformes.
Com coloração branco-acinzentado com consistência cremosa.
Causas: agentes de baixa patogenicidade como clorofórmio,
fenol, cloro, vírus da Influenza, Candida albicans.
MICROSCOPIA
Visualizamos a mucina que são filamentos acinzentados ou
azulados que formam o muco na superfície da mucosa do tecido,
visualizamos o aumento de células caliciformes, pode ter necrose e
até descamação da superfície do tecido.
@apostilavet
p.241
MACROSCOPIA
Presença de fluido transparente e viscoso, contendo mucina sendo
o muco .
Hemorrágicas
Lesão no endotélio grave pode extravasar hemácias, o
@apostilavet
p.242
processo inflamatório vai se auto perpetuando,

conforme aumenta o poro começa a extravasar
plasma, proteína e em um determinado momento
extravasa hemácias.
DECORRENTE DE UM PROCESSO INFLAMATÓRIO
AGRESSIVO QUE PERMITE A DIAPEDESE DAS CÉLULAS
VERMELHAS DO SANGUE E CAIA NO TECIDO
LESIONADO.
É o mais grave porque o animal perde hemácias, com isso, diminui
a volemia e a perfusão tecidual.
Se perder pouco volume (10%) o organismo consegue compensar
com o sistema renina-angiotensina-aldosterona, porém, se perde
de 40 a 50% de volume o organismo não consegue compensar.
A HEMORRAGIA é quando temos o extravasamento
de todos os elementos do sangue para o
tecido , a EXSUDAÇÃO é a presença de células
vermelhas em um processo inflamatório.
mais comum em mucosas.
Duda, quais as ocorrências?
Comum em doenças como carbúnculo sintomático, carbúnculo
hemático, pasteurelose, púrpura hemorrágica, gastrite e enterite
hemorrágica.
Duda, quais os agentes?
Parvovírus canino, vírus da peste suína clássica, vírus da peste
suína africana, vírus da laringotraqueíte infecciosa das aves,
arsênico, Leptospira icterohaemorragiae.
@apostilavet
p.243
EXEMPLO
O parvovírus afeta as células da cripta
intestinal, pela alta taxa de multiplicação,
o vírus ao invadir as células irá matá-las,
isso gera uma resposta inflamatória e, com isso,
começa a chegar mais células de defesa.
Pela lesão nos enterócitos começa a extravasar o sangue para o
lúmen intestinal, ou seja, no sangue teremos esse aumento de
permeabilidade e o extravasamento para o lúmen.
O intestino delgado frente a qualquer agressão
diminui a vilosidade, na cripta temos necrose da
célula, quando é danificada irá diminuir a
multiplicação e, com isso, reduz a altura da
vilosidade que gera a síndrome da má absorção (o enterócito vive
em torno de 3 dias).
Quando começa a extravasar fibrina e a lesão
progride extravasando hemácias, irá gerar o
quadro de EXSUDATO FIBRINO-HEMORRÁGICO.
No caso do hemorrágico , a lesão é tão grave que altera o fluxo

sanguíneo e faz com que a hemácia saia mais rápido do que o
fibrinogênio. Portanto, o fibrinogênio não consegue ser
polimerizado para restringir a área do agente, então é só
hemorrágico.
@apostilavet
p.244
MICROSCOPIA
Verificamos as células da linhagem vermelha, sendo difícil o
diferencial entre hemorragia e exsudação.
as proporções dos elementos sanguíneos são diferentes dos seus valores
hematimétricos normais, sendo que a fibrina e os leucócitos estão em
maiores quantidades do que no sangue normal.
MACROSCOPIA
Presença de material sanguinolento, bastante fluido ou até mesmo
semi fluido nos espaços intersticiais, o material tem um aspecto
gelatinoso porque pode sofrer um processo de coagulação no
tecido.
SE A INFLAMAÇÃO É INTESTINAL E NÃO TEM A PERDA
DO EPITÉLIO, OU SEJA, SE ENCONTRA ÍNTEGRO, ENTÃO
NÃO TEREMOS SANGUE NAS FEZES, ENTRETANTO, SE A
LESÃO ESTIVER NA PORÇÃO TERMINAL DO INTESTINO
TERÁ A PRESENÇA DE SANGUE NAS FEZES. NO PULMÃO
TEREMOS UM SANGUE ESPUMOSO.
A sua separação é didática porque a reparação é um conteúdo

dentro da inflamação, sendo como o processo de lesão tecidual e
processo inflamatório irá se desenvolver e ter uma RESOLUÇÃO .
A reparação significa que o organismo está se adequando ao
processo inflamatório.
@apostilavet
p.245
O organismo precisa finalizar o processo inflamatório e se

reestabelecer. O processo de reparação é um conjunto de
eventos preparatórios para a resolução da lesão que gera
a cura .
Podemos ter a cura completa com o retorno das
funções, com a anatomia e morfologia dos tecidos
normais ou o tecido pode não voltar a funcionar
como antes, isso significa que o tecido não está
mais inflamado, porém, não significa que o tecido
irá retornar as suas funções normais.
É a substituição das células e tecidos

perdidos por outros viáveis, seja viável do
ponto de vista anatômico, morfológico ou
a formação de cicatriz.
Existem diversas formas para o organismo fazer isso, variando
conforme a localização, tipo de tecido inflamado, tipo de
inflamação, se tem a presença de material ou não, se o organismo
ja absorveu ou ainda não reabsorveu e se o tecido tem capacidade
regenerativa.
A reparação é uma continuidade do processo inflamatório, sendo
uma resolução dos danos resultantes da lesão e/ou dos danos
causados pelo próprio processo inflamatório.
Origem do Tecido
Regeneração: quando tem regeneração, o tecido
consegue se
formar novamente e não tem alteração fisiológica ,
@apostilavet
p.246
morfológica , pode ter ou não alteração anatômica . Ocorre

lesão somente em parênquima, não deixa vestígios, principalmente
funcional.
por exemplo, o tecido hepático pode sofrer reparação e
regeneração, mas terá alteração anatômica, sua
função e morfologia são reestabelecidas, porém a
anatomia ficará diferente.
Fibroplasia: é a regeneração por cicatrização, sendo o depósito de
tecido fibroso.
é considerado um tecido curado, mas não terá sua função anatômica e
fisiológica normais.
A REGENERAÇÃO É O CRESCIMENTO DE CÉLULAS E
TECIDOS PARA A REPOSIÇÃO DE ESTRUTURAS
CORPORAIS PERDIDAS, NEM SEMPRE ESSAS
ESTRUTURAS QUE SERÃO RESTABELECIDAS TERÃO A
MESMA FUNÇÃO ORIGINAL.
Regeneração do Fígado
Tem um crescimento compensatório , quando ocorre lesão
hepática a primeira coisa que acontece é a
HIPERTROFIA porque aumenta o volume
celular e torna essas células muito funcionais,
dessa forma, faz a compensação das células perdidas.
Depois, farão HIPERPLASIA .
A anatomia não é retomada porque temos células hiperplásicas no
local que havia células normais.
@apostilavet
p.247
Hepatectomia parcial: quando faz a remoção de

uma porção do tecido hepático (parcialmente até
70%) leva de 10 a 14 dias para a resolução, ou seja,
para o tecido hipertrofiar.
o fígado funcionará normal, terá um aspecto diferente, mais arredondado e
abaulado nas bordas porque sofreu um aumento de volume antes de
ter um aumento do número de células, pois o tecido possui células estáveis
que só se multiplicam quando há um estímulo para isso.
Fraturas
Na fratura e reparação óssea não falamos de resolução
ou cicatrização igual nos outros tecidos, pois o osso
não tem esse processo de cicatrização .
O osso tem 3 principais tipos de células ósseas:
Osteócitos: célula adulta proveniente dos osteoblastos jovens
que estarão dentro da matriz do tecido.
tem entre suas funções a disseminação da porção inorgânica da matriz
que é o cálcio proveniente da alimentação.
Osteoblastos: células jovens, presentes na periferia da matriz
óssea, tem função de depositar a parte orgânica da matriz
(colágeno).
Osteoclasto: são células gigantes, multinucleadas e com função
fagocitária, são células móveis, sendo os macrófagos do osso.
circulam para fazer remodelação e reabsorção do osso.
@apostilavet
p.248
Frente a uma fratura teremos que estimular os

osteoblastos e condroblastos a produzir mais
colágeno para depositar na fratura e fazer a
reparação do tecido, sendo depositado junto com o
cálcio que forma o calo ósseo.
Quando tem a formação do CALO ÓSSEO os osteoclastos irão
atuar remodelando o osso e deixando-o no seu formato
anatômico original.
Quem também faz a deposição através dos
condroblastos é o tecido conjuntivo propriamente
dito pelo periósteo e endósteo que estão revestindo
o osso tanto internamente quanto externamente.
Células Proliferativas
CÉLULAS LÁBEIS
São células de tecidos que tem alta capacidade regenerativa,
se proliferam de forma contínua , como as células do sangue,
células epitelias, tecidos linfóides.
CÉLULAS ESTÁVEIS
De proliferação lenta e ocasional, precisam de estímulo . São
as células parenquimais e mesenquimais, principalmente as células
do fígado.
@apostilavet
p.249
CÉLULAS PERMANENTES
São células sem capacidade de replicação . São os neurônios,
células do músculo esquelético e cardíaco.
Existem principalmente no músculo estriado esquelético as
células satélites, são células que ficam na periferia do
músculo e possui uma morfologia parecida com a do
músculo liso, é a única célula do músculo estriado
esquelético que tem capacidade de se multiplicar.
Sistema Nervoso Central: quando há lesão nesse tecido e nos
neurônios, serão substituídos por células gliais.
O uso de células tronco é possível, mas ainda não temos como
sendo um substitutivo do neurônio, conseguimos recuperar uma
parte funcional pela presença das células da glia.
Sistema Nervoso Periférico: existe uma regeneração parcial na
porção do axônio, não no corpo celular.
Músculo: temos as células satélites com capacidade regenerativa.
Músculo cardíaco: não há substituição do tecido por outro viável,
ocorre o depósito do tecido cicatricial .
Células Tronco
Dentro da Medicina Veterinária temos o uso de células tronco na
tentativa de multiplicar o tecido e células para torná-lo viável
novamente.
@apostilavet
p.250
Fibroplasia
É o tecido que não consegue se multiplicar, ocorre o depósito de
tecido conjuntivo fibroso formando a CICATRIZ , essa
estrutura se forma para evitar que o tecido seja exposto.
comum ocorrer quando há lesão em derme, pois a derme é tecido
conjuntivo e pode ter a formação de tecido cicatricial
No coração quando há lesão em células do miocárdio, tem a
perda do parênquima e principalmente do estroma.
NA INFLAMAÇÃO DO TIPO FIBRINOSA, INDEPENDENTE
DO TECIDO, NO LOCAL QUE ESTÁ SE FORMANDO SE
TIVER MUITO DEPÓSITO DE FIBRINA O TECIDO NÃO
IRÁ CONSEGUIR SE REGENERAR, A FIBRINA OCUPA O
ESPAÇO FORMANDO A FIBROPLASIA.
FASES
Essas fases estão sobrepostas porque não são contínuas uma das
outras necessariamente, precisam acontecer em uma ordem
cronológica.
Inflamação
É a fase inflamatória da fibroplasia, ocorre a remoção do tecido
lesado e o depósito de fibrina .
Proliferação
Formação de tecido de granulação, há a deposição de
@apostilavet
p.251
colágeno e formação do tecido conjuntivo fibroso .
Remodelação
O tecido conjuntivo fibroso se contrai e diminui a área de
cicatrização.
São fases sobrepostas porque dependendo do tipo
de lesão, do tipo de tecido, local e profundidade da
lesão podemos ter ou não as 3 fases, podemos ter
uma fase antes da outra ou acontecendo ao
mesmo tempo.
Tem as 3 fases, mas existem fatores que podem
retardar esse processo.
FATORES QUE RETARDAM A
CICATRIZAÇÃO
Idade
Animais mais idosos quando sofre lesão superficial,
lesão de pele ou fraturas tem a cicatrização mais
lenta porque o tecido demora mais para produzir as
células que podem produzir a cicatriz.
Cicatrização mais lenta, porém sem comprovação científica.
Dieta
Dietas hipoproteicas: a fibrina é uma proteína, então uma dieta com
pouca proteína o organismo não conseguirá recuperar o tecido e
@apostilavet
p.252
fazer o depósito.
Dietas hiperproteicas: causa uma resistência maior do ferimento, a
ferida não consegue cicatrizar de forma homogênea.
Deficiência de Vitamina C
A cicatriz fica menos resistente, fica mais friável e frágil pelo
depósito de vitamina C.
Deficiência de Vitamina Zinco

Inibe a multiplicação de macrófagos e células epiteliais.
Distúrbios Hematológicos e Diabetes

São suscetíveis a infecção bacteriana e alteram a circulação, com
isso, inibe que o organismo leve as células de defesa do sangue
para o local da lesão.
Coagulopatias
Afetam a fibroplasia porque podemos ter sangue coagulando no
interior do ferimento que permite a proliferação maior de
bactérias, pois o sangue é um substrato para essas bactérias.
Deficiência de Oxigênio
A baixa tensão de oxigênio no tecido diminui a migração de
células de defesa, sendo importante para o tecido de granulação e
dessa forma retarda a fibroplasia.
@apostilavet
p.253
Drogas Anti-inflamatórias
Fazem a inibição de síntese proteica e de colágeno e a
proliferação de fibroblastos.
Drogas Antineoplásicas
Atuam como agentes quimioterápicos, podem retardar o processo
cicatricial porque as drogas fazem inibição do processo de mitose
celular, se o fibroblasto não consegue se proliferar para produzir
mais fibrina teremos um retardamento na cicatrização.
Neoplasia
Invasão de células neoplásicas inibe o processo
cicatricial.
Uremia
O excesso de ureia circulante diminui a formação do tecido de
granulação e a multiplicação de células epiteliais.
Temperatura
A vasoconstrição principalmente periférica faz com que o sangue e
as células de defesa não chegue para realizarem o processo de
reparação.
Corpos Estranhos
Dependendo do tamanho e da localização do corpo estranho forma
uma cápsula fibrosa ao redor, mas o tecido não cicatriza por
@apostilavet
p.254
completo enquanto o corpo estranho está ali.
Antissépticos
O seu excesso mata os fibroblastos e leucócitos, além de inibir o
tecido de granulação.
Tecido de Granulação
Auxilia no processo de fibroplasia, é um tecido que fica friável,
delicado, sensível, tem um aspecto rosado e é exsudativo. Tem a
presença dos sinais cardinais do processo inflamatório.

Quando tem uma lesão no tecido, obrigatoriamente teremos a lesão
vascular e esses vasos precisam se reestruturar, então os vasos
começam a surgir novamente, nessa neoformação vascular os vasos
aparecerão perpendicular ao tecido lesado, isso faz com que o
@apostilavet
p.255
tecido fique rosado.

MICROSCOPICAMENTE
Edema por conta do processo inflamatório.
Proliferação de fibroblastos, pois são as células que
reestruturam o tecido.
Vasos neoformados (perpendicular a superfície).
Infiltração de células inflamatórias.
Cicatriz
É o depósito de fibrina e muito colágeno
proveniente das células que tem a capacidade
de produzi-lo.
Para ser formada, é necessário as células de
defesa, depósito de fibrina e, por fim, a cicatriz
sofre remodelação.
Produção, digestão e reorientação contínua de fibrilas e fibras de
colágeno.
Duda, o que é o queloide?
É uma cicatriz aberrante, tem um excesso de produção de
fibrina no local da lesão. Podemos inibir com a utilização de
mecanismos que fazem com que a fibrina seja produzida em menor
quantidade e para o organismo responder a lesão de maneira mais
branda, podemos em alguns casos usar corticites.
@apostilavet
p.256
Ferimentos Cutâneos
São ferimentos de elevada frequência. Quando tem ferimento
cutâneo temos o afastamento de borda do tecido e perda de
substância, sendo necessário verificar se tem material para
aproximar a borda e como esse ferimento irá se fechar.
PRIMEIRA INTENÇÃO: a hemorragia deve estar controlada, iniciou
a formação de coágulo de fibrina e células sanguíneas.
SEGUNDA INTENÇÃO: são as lesões que precisam ser preenchidas,
tem reação inflamatória intensa. O próprio tecido produz muito
tecido de granulação que cicatriza com o tempo.
Eventos da Cicatrização
Limpeza: o neutrófilo ativa os macrófagos , ou seja, é uma
inflamação aguda que logo após realiza a ativação dos
macrófagos.
Tecido de granulação: se já ocorreu a inflamação, o
macrófago ativa os fibroblastos e aumenta os vasos
sanguíneos, sendo a angiogênese .
essa angiogênese possibilita a proliferação celular
e a síntese de colágeno, com o passar do tempo,
@apostilavet
p.257
o colágeno se matura e cria uma resistência, no tecido essa fase inicial é

delicada por ainda não ter resistência.
O COLÁGENO É DEPOSITADO PELO FIBROBLASTO!
Contração da ferida (retração): quando os fibroblastos são

ativados irá mudar a expressão de substâncias e proteínas, com
isso, aumenta a actina que se adere ao colágeno e realiza a
contração .
por conta desse processo, os fibroblastos são chamados de
MIOFIBROBLASTOS.
os miofibroblastos fazem uma expressão maior de actina pela ativação
dos fibroblastos.
A actina está dentro do fibroblasto.
Reepitelização: é o processo de regeneração.
Formação da cicatriz: é a maturação do colágeno , a
ferida tem a mesma resistência que a anterior depois de
aproximadamente um ano.
Suturas em áreas que tem movimento precisa de
mais tempo, pois o tecido sofre uma instabilidade.
Cicatrização por Primeira

Intenção
Realizada em feridas penetrantes, com baixa contaminação
e sem debris celulares . Presença de margens apostas e feridas
@apostilavet
p.258
limpas.
A cicatrização por primeira intenção é o resultado desejado de toda
a incisão cirúrgica.
24h
COÁGULO FORMADO, PRESENÇA DE

NEUTRÓFILOS MARGINAIS À LESÃO,
AUMENTO DA ATIVIDADE MITÓTICA
DAS CÉLULAS BASAIS.
3 a 7 dias
3 DIAS TEMOS UMA INTENSA PRESENÇA
DE MACRÓFAGOS, OS FIBROBLASTOS
DEPOSITANDO COLÁGENO, AS CÉLULAS
EPITELIAIS SE PROLIFERANDO E
ANGIOGÊNESE.
Semanas
COLÁGENO COM MAIOR INTERAÇÃO

ENTRE AS FIBRILAS E MAIOR
RESISTÊNCIA.
@apostilavet
p.259
Durante a cirurgia devemos limpar as áreas que

estão sangrando, pois o sangue é um alimento
para a bactéria. Para a sutura temos que ter
margens apostas (próximas) para facilitar a
formação de tecido de granulação e, dessa
forma, acontecer mais rapidamente a
angiogênese.
Cicatrização por Segunda

Intenção
Em casos que tem uma perda extensa de
tecido , que tem falha na aproximação
dos bordos ou feridas contaminadas.
O resultado final depende do grau de
inflamação e quantidade de tecido de
granulação, gera aumento da fase crônica.
A HEMORRAGIA IRÁ RETARDAR A
CICATRIZAÇÃO!
Casos de feridas lacerantes que possuem uma

perda tecidual maior deve-se retirar a crosta
para facilitar a limpeza. A crosta é uma
fonte de alimento para a bactéria e
retarda a cicatrização .
@apostilavet
p.260
Se manter a crosta pode acabar fechando a

bactéria dentro do organismo, isso pode originar o
FLEGMÃO.
Fatores que Influenciam a

Cicatrização
O resultado final da cicatrização depende de vários fatores.
FATORES LOCAIS
Depende do tipo, tamanho e localização da ferida.
O bom suprimento vascular para a chegada de células.
Se há a presença de contaminação.
Locais com movimentação.
FATORES SISTÊMICOS
A condição circulatória, infecção, condição metabólica, má
nutrição e hormônios (como o estrógeno que afeta na cascata de
cicatrização).
Duda, o que é a cicatrização hipertrófica?
É a formação de tecido de granulação exuberante que
não tem uma boa resistência, sendo uma resposta
mais acentuada. Em equinos, sua resposta será mais
acentuada e os seus membros não possuem uma
@apostilavet
p.261
boa vascularização, além da movimentação, de não ter um bom

tecido de revestimento e de possuir uma maior predisposição à
contaminação.
AS FERIDAS EM MEMBROS NOS EQUINOS TEM UMA
FALTA DE TECIDO DE REVESTIMENTO, MÁ
CIRCULAÇÃO, MOVIMENTO ARTICULAR, MAIOR
PREDISPOSIÇÃO PARA CONTAMINAÇÃO E
CONSEQUENTE INFECÇÃO.
Complicações da Cicatrização
FORMAÇÃO DEFICIENTE
Relacionado ao hospedeiro ou ao local, uma má nutrição pode
resultar em uma cicatrização deficiente.
DEISCÊNCIA DE FERIDAS
É a abertura da ferida, podendo ser por lambedura.
ULCERAÇÃO
Um esforço após cicatrização incompleta ou uma lesão no local.
FORMAÇÃO EXCESSIVA
Cicatriz hipertrófica, como o QUELOIDE que tem um tecido de
granulação exuberante .
na queloide temos a deposição de tecido de granulação acima do nível da
pele, o vermelho se dá pela presença de vasos sanguíneos.
@apostilavet
p.262
@apostilavet
ANOTAÇÕES
@apostilavet
Edema
p.263
p.264
Definição
É um acúmulo de líquido anormal em tecidos
(meio-extracelular) ou cavidades pré-formadas
(ex. pleura).
É o acúmulo ou o extravasamento de líquidos para fora
do vaso sanguíneo.
Tipos de Edema
EDEMA NÃO-INFLAMATÓRIO
É um transudato (poucas proteínas, densidade baixa e
ausência de células), é ocasionado pelas alterações das pressões
vasculares, sendo elas a pressão oncótica e pressão
hidrostática . Além delas, também por obstruções linfáticas .
Pressão Oncótica
Refere-se a quantidade de proteína no vaso sanguíneo. A
osmose é a passagem do solvente para regiões
hiperconcentradas de soluto , dessa forma,
iguala as concentrações.
Para o vaso se manter íntegro, a concentração
proteica tem que ser igual dentro e fora do vaso.
Diminuição da Pressão Oncótica Plasmática

Diminuição da Pressão Oncótica Plasmática
A HIPOPROTEINEMIA é a redução da concentração de

@apostilavet
p.265
proteína no sangue , sendo que o fígado é o órgão

responsável pela produção dessas proteínas da
corrente sanguínea.
A diminuição da pressão oncótica está presente em 3 casos:
Lesão Hepática Grave (insuficiência hepática): fígado não
produz proteínas, com isso, diminui a sua
concentração no sangue e por conta disso o líquido
irá sair do vaso para igualar o meio, ocorre uma
redução da pressão oncótica.
não tem a produção de proteínas.
Glomerulopatias ou parasitismo: é a perda de proteína .
o glomérulo é responsável pela filtração, caso passe proteínas
durante o processo de filtração, serão proteínas de baixo peso molecular
que posteriormente serão reabsorvidas.
quando ocorre uma lesão no glomérulo irá aumentar a quantidade
de proteínas no ultrafiltrado, consequentemente, perde proteína na urina e
leva a um quadro de hipoproteinemia. Pode acontecer em casos de
leptospirose, presente em qualquer lesão no glomérulo.
no quadro de parasitismo , os parasitas consomem o sangue e as
proteínas, dessa forma, ocorre a perda de proteínas e gera o exsudato.
Má Nutrição: condição presente porque o organismo quebra
as proteínas em aminoácidos que serão reabsorvidos, esses
substratos são encaminhados para o fígado para que seja
produzido as proteínas.
sem substrato (aminoácidos) não ocorre a formação de proteínas, ou seja.,
@apostilavet
p.266
não consegue converter.
Aumento da Pressão Hidrostática do Plasma

Impedimento do retorno venoso.
insuficiência cardíaca congestiva.
compressão ou obstrução venosa, hipertensão portal (cirrose).
É o aumento de líquido dentro do vaso, um vaso que acumula
mais líquido no seu interior tende a extravasar, para isso, precisa
entender a congestão.
Congestão
Congestão
É a DIFICULDADE DO RETORNO VENOSO , sendo obrigatoriamente

em veias.
Por exemplo, se um abscesso comprimir o vaso irá ocorrer uma
diminuição na passagem do sangue na região, com isso, o vaso
começa a sofrer uma distensão que acumula o sangue e reduz a
sua velocidade pela dificuldade na passagem. Se acumula mais
líquido, o vaso estará mais diluído e o líquido começa a extravasar.
NA CONGESTÃO ACUMULA SANGUE E OCORRE O
EXTRAVASAMENTO DO LÍQUIDO, O SANGUE DENTRO DO
VASO FICA VISCOSO PELA SAÍDA DO LÍQUIDO E
PERMANÊNCIA DAS PLAQUETAS, HEMÁCIAS,
LEUCÓCITOS E ETC.
O meio intravascular mais diluído é uma congestão local.
Insuficiência Cardíaca Congestiva
A endocardite é a inflamação do endocárdio . Cães que

possuem muita placa de tártaro, a bactéria presente nessa placa
@apostilavet
p.267
de tártaro causa uma inflamação na gengiva e pode se instalar na

valva cardíaca gerando a resposta inflamatória.
Quando essa inflamação é crônica, teremos a deposição de fibrose
e isso faz com que a valva se contraia, ficando encurtada. Quando
o coração contrair (sístole) teremos o sangue voltando (sopro)
porque as valvas não conseguem se fechar.
No lado direito , o sangue chega no coração e volta
para o átrio se acumulando, isso gera uma
dificuldade de fluxo sanguíneo. O vaso sanguíneo
que está desembocando no átrio direito é a veia
cava, então esse sangue que está se acumulando no átrio começa
a voltar para a veia cava e na porção mais
cranial, devido ao acúmulo o líquido começa a
extravasar e resulta no HIDROTÓRAX .
O fígado é o último órgão que o sangue passa
para chegar no coração, os capilares
sinusóides começam a ficar congestos (o sangue chega pelo
espaço porta e é drenado para a veia centrolobular), pelo fígado
ser um órgão parenquimatoso não consegue acumular líquido, os
lóbulos hepáticos ficam ingurgitados. Esse líquido também
extravasa pela veia porta dentro da cavidade abdominal, sendo a
ASCITE .
Obstrução Linfática
Ocorre em vasos que carreia a linfa. A obstrução linfática pode
@apostilavet
p.268
ocorrer, por exemplo, por uma compressão porque aumenta o

líquido dentro desse vaso e extravasa.
Em mulher grávida temos o inchaço dos membros
porque o útero comprimi a veia cava e os vasos
linfáticos.
Na circulação linfática temos o escoamento daquilo

que não presta mais e a drenagem no linfonodo
ocorre em um único sentido, sendo o linfonodo o
local que é filtrado para os componentes necessários
voltarem para a corrente sanguínea. A obstrução
linfática, como em gestantes que tem o inchaço pela compressão
da veia cava (quadro congestivo), também acomete a drenagem
linfática, aumenta a pressão hidrostática do vaso linfático e
extravasa o líquido.
EDEMA INFLAMATÓRIO
É um exsudato , apresenta uma densidade aumentada, muitas
proteínas e presença de células.
É O EXTRAVASAMENTO DE LÍQUIDO PELO AUMENTO DA
PERMEABILIDADE VASCULAR DEVIDO A INFLAMAÇÃO,
OCORRE NA PRIMEIRA FASE DA INFLAMAÇÃO.
O líquido extravasa pela ativação dos mediadores químicos e etc.
CAUSAS DE EDEMA
AUMENTO DA PRESSÃO HIDROSTÁTICA: é o aumento do líquido
@apostilavet
p.269
dentro do vaso.
DIMINUIÇÃO DA PRESSÃO ONCÓTICA: é a redução na quantidade
de proteína dentro dos vasos.
OBSTRUÇÃO LINFÁTICA.
AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR: ocorre o
extravasamento de líquidos que causa uma perda de volume.
Edema
MACROSCOPICAMENTE
Aumento de volume pelo líquido, órgão pálido e brilhante.
Órgão ou tecido pesado e úmido.

No subcutâneo tem um aspecto de "gelatina", o líquido
extravasa e na região da derme tem o tecido conjuntivo, dessa
forma, esse líquido fica entremeado na derme gerando o aspecto
gelatinoso .
É o sinal de Godet positivo, quando aperta e tira fica marcado
mostrando um edema mais acentuado.
@apostilavet
p.270
Imagem: Nelson Ferreira Lucio, 2018. Imagem: Ouro Fino.

No pulmão é visto um líquido aerado (espuma), então toda vez
que tem edema pulmonar tem espuma .
o alvéolo recebe o ar e lá não pode ter líquido ou outro material, caso
tenha líquido, o ar ao passar começará a movimentar esse líquido e forma
a espuma.
se aumentar a área da espuma fazendo com que ela chegue nos
brônquios, o ar não irá passar e o paciente vem a óbito por insuficiência
respiratória.

@apostilavet
p.271
Cavidades
Hidrotórax (Insuficiência Respiratória)
Hidrotórax (Insuficiência Respiratória)
Na insuficiência cardíaca congestiva devido

a dificuldade do coração de bombear o sangue,
irá chegar um momento que esse sangue começa a
se acumular na veia cava, pela alta congestão o
líquido extravasa para o tórax e dificulta a expansão
do pulmão, com isso, o paciente apresenta
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA .
Hidrotórax
Além disso, também pode acumular mais sangue no fígado, com

isso, a perfusão tecidual estará diminuída
e o rim detecta a hipóxia.
Quando o rim detecta a redução da taxa
de filtração glomerular (TFG) irá liberar a
@apostilavet
p.272
renina que é um hormônio que quando cai no sangue e

encontra o angiotensinogênio (produzido pelo fígado ) vira a
angiotensina I . Essa angiotensina I ao encontrar a enzima
conversora da angiotensina (ECA) produzida pelo endotélio
vascular, irá formar a angiotensina II que age no córtex da
adrenal , fazendo ela liberar a aldosterona .
A aldosterona irá agir no túbulo contorcido proximal aumentando
a reabsorção de sódio e por osmolaridade a água virá junto.
Paciente com ICC (insuficiência cardíaca congestiva) temos que
atuar quebrando esse ciclo, pois quanto mais sangue chegar, mais
congestão terá.
O fígado não tem edema porque é um órgão
parenquimatoso.
O mecanismo que corta esse processo é o peptídeo natriurético atrial

ou natriural, produzido no átrio e age nas células da mácula
densa e nos podócitos. Sua ação consiste no relaxamento dos vasos
sanguíneos e no aumento da taxa de filtração
glomerular que faz com que diminua a pressão do
vaso sanguíneo. Por aumentar a taxa de filtração
glomerular, irá fazer com que filtre mais e produza
mais urina, estabilizando a pressão arterial.
@apostilavet
p.273
Ascite
Ascite

Hidropericárdio (Tamponamento Cardíaco)
Hidropericárdio (Tamponamento Cardíaco)
Dentro do saco pericárdico não pode ter

nada. A congestão deixa o vaso
distendido, tem uma porção do vaso
que fica dentro do saco pericárdico e,
com isso, começa a extravasar o
líquido para o pericárdico.
Dessa forma, dificulta o relaxamento
do coração e diminui o débito
cardíaco, o coração contrai e não
consegue relaxar, sendo esse quadro o
tamponamento cardíaco .
mais comum ter sangue, mas também pode ter líquidos.
O EDEMA É PREJUDICIAL NO ENCÉFALO, EPIGLOTE E
PULMÃO PELA ESPUMA.
@apostilavet
p.274
CONSEQUÊNCIAS DO EDEMA
OBSTRUÇÃO VASCULAR: comprometimento da irrigação
sanguínea da região que o vaso iria irrigar.
HIDROPERICÁRDIO: tamponamento cardíaco.
PULMÃO: dificulta as trocas gasosas.
ANOTAÇÕES
@apostilavet
Hemodinâmicos
@apostilavet
Distúrbios
p.275
p.276
É uma resposta fisiológica a um dano vascular e

fornece um mecanismo para selar um vaso danificado
evitando a perda de sangue .
HEMO = SANGUE ESTASE = PARADA
Envolve interações entre o endotélio vascular,

plaquetas e fatores de coagulação.
A hemostasia é uma resposta a um dano vascular, sendo um

conjunto de reações. O endotélio permite a passagem do sangue,
porém em todo o caso de lesão se instala o quadro de
hemostasia , podendo ser dividida em 3 grupos para estudo:
Hemostasia primária.
Hemostasia secundária.
Hemostasia terciária.
O ENDOTÉLIO VASCULAR NORMAL fornece uma superfície que
permite um fluxo sanguíneo suave e não turbulento .
ele produz e responde à mediadores químicos que promovem a
vasodilatação e inibem a adesão plaquetária.
Porém, após uma LESÃO OU ATIVAÇÃO DO ENDOTÉLIO irá produzir
ou responder a mediadores que induzem a vasoconstrição ,
aumentam a adesão e agregação plaquetária e
estimulam a coagulação .
@apostilavet
p.277
As PLAQUETAS são fragmentos celulares anucleados originados

pelos megacariócitos. Formam o tampão inicial para selar e
cobrir uma pequena área da lesão vascular, se
aderindo ao colágeno subendotelial e expressam
receptores que promovem a agregação
plaquetária . Se tornam ativadas e liberam
mediadores da coagulação.
a superfície fosfolipídica das membranas plaquetárias servem para
estimular a coagulação.
Hemostasia primária: vasoconstrição transitória e agregação

plaquetária.
forma o tampão plaquetário no local lesionado.
Hemostasia secundária: coagulação para a formação de uma
rede de fibrina.
Hemostasia terciária ou fibrinólise: retração do trombo,
ocorre a remoção do tampão plaquetário/fibrina.
@apostilavet
p.278
Reparo tecidual no local lesionado.
Hemostasia Primária
Frente a uma lesão, temos uma resposta de vasoconstrição , ou
seja, o vaso afunila para diminuir a perda de sangue.
É um mecanismo complexo, dependendo do calibre do vaso pode
colabar.
A vasoconstrição é a redução da luz vascular que pode
favorecer o contato entre as duas paredes do vaso e ocasionar
aderência, dessa forma, diminui o fluxo sanguíneo .
Dentro do vaso temos o fluxo laminar, as
PLAQUETAS encostam no endotélio que promove
a ativação de mais plaquetas e das células ao
redor.
AS PLAQUETAS SÃO ATIVADAS PELO ENDOTÉLIO
VASCULAR E COLÁGENO SUBENDOTELIAL.
É a formação do TAMPÃO PLAQUETÁRIO , as plaquetas se achatam

e começam a se fixar uma nas outras, para que ocorra
essa boa junção irá ocorrer o mecanismo de
hemostasia secundária.
As plaquetas podem se aderir a qualquer componente
subendotelial, como colágeno, fibronectina, glicoproteínas.
@apostilavet
p.279
Hemostasia Secundária
O fibrinogênio começa a se entremear nas plaquetas,
fazendo com que tenha uma adesão firme.
É uma adesão maior e ativa o fator de coagulação pelas proteínas
plasmáticas, se aderindo entre as plaquetas. Essa estrutura é o
trombo .
@apostilavet
p.280
Pela lesão, as células endoteliais se separam e deixa exposto o

colágeno subendotelial , além disso, a resposta do vaso
sanguíneo é a vasoconstrição
para diminuir a passagem do sangue.
Após esse processo, começa a chegar
as plaquetas que se aderem ao endotélio e são ativadas para que
sejam liberadas mais.
As células endoteliais irão liberar um fator e as
plaquetas irão se aderir a esse fator, tornando a
adesão mais firme, sendo um outro mecanismo junto
com o fibrinogênio. É o segundo mecanismo, quem junta
são: fibrina, fatores de coagulação e fator de Von Willebrand.
Fator de Von Willebrand: liga o colágeno com a plaqueta para fazer
a reparação.
É chamado de trombo, se gruda com o colágeno até
que seja resolvido o dano, caso permaneça irá
alterar o fluxo, por conta disso, temos a hemostasia
terciária.
A ligação do fibrinogênio e plaquetas forma um agregado frouxo,

ocorre a contração das plaquetas para consolidar o agregado.
Hemostasia Terciária
É a FIBRINÓLISE , ou seja, quebra da fibrina . As enzimas
dissolvem esse trombos e as células ocupam o seu espaço.
Uma proteína chamada trombina libera a fibrinólise.
@apostilavet
p.281
DISSOLUÇÃO DO TROMBO
O trombo formado por fibrino-plaqueta deve ser desfeito
após o reestabelecimento da lesão.
A degradação do trombo é iniciada após a lesão do vaso pela
conversão da proteína plasmática plasminogênio em plasmina.
A plasmina difere fibrina e os fatores de coagulação, dessa forma,
ocorre a quebra do coágulo.
A FALHA EM UM DESSES MECANISMOS PODE CAUSAR
UMA AUSÊNCIA DE UM FATOR DE COAGULAÇÃO OU O
SEU EXCESSO QUE PODE DESENCADEAR ALTERAÇÕES
COMO HEMORRAGIAS OU TROMBOSE.
Patológico
Se não tiver o processo de hemostasia primária e
secundária irá ter hemorragia .
pacientes com cirrose não conseguem formar as proteínas, como
resultado apresentará hemorragia.
Falhas na hemostasia terciária favorecerá o quadro de
trombose .
@apostilavet
p.282
ALTERAÇÕES HÍDRICAS INTERSTICIAIS:

edema.
ALTERAÇÕES NO VOLUME SANGUÍNEO: hiperemia, congestão,
hemorragia e choque.
ALTERAÇÕES POR OBSTRUÇÃO INTRAVASCULAR: embolia, trombose,
isquemia e infarto.
Hemorragia
Quando temos uma função ou integridade de um ou mais
componentes da hemostasia alterados resulta no
quadro de hemorragia .
Pode ser decorrente de traumas, complicações cirúrgicas
ou pós-operatórias, coagulopatias e afins.
CONCEITO
A hemorragia é a presença de sangue fora do
vaso, ou seja, é a saída de hemácias do interior
dos vasos sanguíneos.
A instalação desse quadro pode ser devido a uma lesão vascular
ou diapedese intensa que permite a passagem dos eritrócitos
@apostilavet
p.283
através da parede íntegra do vaso.

ASPECTOS MACROSCÓPICOS
PETÉQUIAS, EQUIMOSES E SUFUSÕES: serosas e mucosas.
Petéquias
São hemorragias puntiformes (até 1 mm) ,
pequenos danos vasculares com saída de
pouca quantidade de hemácias.
É uma lesão no vaso que extravasa poucos
eritrócitos e forma as petéquias , significa
lesão leve .
Característica de processos por intoxicações,
são pequenos pontos de marcação de sangue na
superfície do tecido, ocorre com bastante frequência em órgãos
internos.

@apostilavet
p.284
Equimoses
São áreas hemorrágicas maiores (até 3 cm), com isso,
extravasa mais hemácias, sendo lesões maiores.
Sufusões
São manchas hemorrágicas pelo extravasamento
de sangue, não tem aumento de volume, enquanto
que no hematoma temos um aumento de volume (não
é plano).
São áreas hemorrágicas intensas, sendo limitada a
um determinado ponto e tecido.
@apostilavet
p.285
CAUSAS
Erosão vascular
Inflamação, neoplasias infiltrativas, fungos e endotoxemia.
Diminuição do número de plaquetas ou

função plaquetária
Redução na produção, aumento da destruição ou aumento do uso
das plaquetas.
Hematoma
Há uma quantidade de hemácias muito grande e
aumento de volume (protuberância).
Ocorre em regiões confinadas e focais , como por
exemplo, orelha de cão que o hematoma cresce até
que a pressão exercida pelo sangue extravascular seja
igual a aquela dentro do vaso danificado.
@apostilavet
p.286
O hematoma é uma hemorragia, sendo que a sua quantidade de

sangue é maior e gera um aumento de volume.
Normalmente acontece em vasos de maior calibre,
sendo que o extravasamento do sangue cessa
quando a região lesionada fica com a pressão igual
ao do meio, ou seja, as duas pressões se igualam.
NO RIM, O TECIDO CONJUNTIVO NÃO DISTENTE TANTO,
PARTE DISTENDE E A OUTRA PARTE IRÁ COMPRIMIR O
PARÊNQUIMA.
Caso aumente a área, mas ela continua plana, será uma

hemorragia!
Tipos Especiais de Hemorragia

VÍBICES
Hemorragias lineares e forma estriações hemorrágicas.
É formado hemorragias paralelas e transversais,
principalmente em mucosas.
diarreia viral bovina.
enterites verminóticas.
EPISTAXE
É o sangramento nasaL . Pode acontecer por
TRAUMA (forma aguda), por EROSÃO DE VASOS
DA SUBMUCOSA POR INFLAMAÇÃO (por exemplo, por
@apostilavet
p.287
rinite fúngica), COAGULOPATIAS (são os distúrbios de coagulação,

sendo falhas nos fatores de coagulação) e NEOPLASIAS .
Quando temos um tumor com células mais rápidas e
que infiltram mais, é um tumor mais agressivo, com
isso, as células neoplásicas apresentam características
de liberarem fatores de crescimento de vasos. Então,
qualquer batida pode fazer com que esses vasos se rompam e
sangre.
Essa condição está presente principalmente no TVT
(Tumor Venéreo Transmissível) em cães,
carcinomas, condrossarcomas e osteossarcomas.
O TVT é transmissível porque as células

conseguem se implantar em outro animal
e é espécie-específico, sofreu uma
mutação e adquiriu essa capacidade de
transplante.
As neoplasias acontecem nos tecidos
próprios da cavidade nasal , sendo
eles: epitélio, tecido conjuntivo, tecido ósseo
e tecido cartilaginoso.
Animal com hemorragia pulmonar intensa pode ter epistaxe.
@apostilavet
p.288
Imagem: Internet.
HEMATÊMESE
É o vômito com conteúdo sanguinolento , sendo que advém
do esôfago ou do estômago.
Quadros de úlceras temos a perda da
integridade do epitélio, sendo que o
epitélio é avascular e o tecido conjuntivo
subjacente ao epitélio que contém os vasos
sanguíneos. Quando tem perda da integridade, o tecido conjuntivo
fica exposto e pode acarretar em sangramentos.
Na gastrite hemorrágica temos a inflamação da mucosa gástrica,
enquanto que um corpo estranho em estômago gera um quadro
inflamatório e lesiona a mucosa.
@apostilavet
p.289
MELENA
São as fezes sanguinolentas (sangue digerido nas fezes)
que advém do estômago ou do intestino delgado.
PARVOVIROSE.
ENTERITES PARASITÁRIAS.
ÚLCERAS GÁSTRICAS: parte do conteúdo segue para o trato gastrointestinal,
enquanto que a outra parte volta para o esôfago e resulta em
hematêmese. A parte que continua o seu trajeto, ao ser excretado irá sair
na forma de melena.
Imagem: Internet.
HEMATOQUEZIA
São as fezes com sangue não digerido ("sangue vivo"),
oriundo da porção final do intestino grosso.
INTESTINO QUANDO TEM INFLAMAÇÃO E LESÃO COM
SANGUE PODE FORMAR GANGRENA PELA PRESENÇA DE
BACTÉRIAS.
@apostilavet
p.290
Imagem: Internet.
METRORRAGIA
É o sangramento uterino . Pode ser no PÓS-PARTO e para
ocorrer esse sangramento são nos quadros de partos distócicos,
devido ao esforço que a fêmea faz e da lesão que pode causar.
Além disso, também tem a METRITE que é a inflamação com
formação e hemorragia.
HEMATÚRIA
É a urina com sangue , normalmente advém da bexiga.
por exemplo, por CISTITE com sangramento ou por
CÁLCULOS VESICAIS, pois o cálculo lesiona a mucosa da
vesícula urinária. Esse sangramento muda o pH urinário e
favorece a proliferação de bactérias, sendo que a cistite
pode ser secundária ao cálculo.
também pode ser devido ao CARCINOMA DE CÉLULAS TRANSICIONAIS, sendo que a
bexiga é composta por epitélio e músculo liso. O de epitélio é o mais
@apostilavet
p.291
comum, principalmente na região do trígono vesical, é complicado a retirada

pela inserção do ureter, sendo que os carcinomas são mais comuns em
cadelas idosas.
também temos a HEMATÚRIA ENZOÓTICA DOS BOVINOS pela intoxicação por
samambaia junto com o vírus.
HEMORRAGIAS CAVITÁRIAS
Precisa ter uma lesão!
Hemotórax
Cavidade torácica.
Pode ser por uma lesão de vaso, por um trauma e/ou por uma
ruptura de um órgão que tinha hematoma.
A causa mais comum de ruptura dos vasos é pelo
aneurisma.
Dentro do tórax temos vasos de grande calibre e todo vaso

tem uma resistência, se por conta de algum trauma ou
parasita esses vasos que possuem uma boa
resistência sofre uma lesão, irá formar uma área
de cicatriz. Essa área pode ter uma resistência
menor se comparada com uma área do vaso que está íntegra e,
com isso, pode formar uma saculação (área frouxa).
Esse aneurisma pode ser formado por uma lesão, por uma
migração parasitária - como estrôngilos em equinos que podem
passar pela parede da aorta -, lesão por vírus e etc.
@apostilavet
p.292
ESSA ÁREA CICATRIZADA ESTÁ PROPENSA A ROMPER.
Hemoperitônio
Cavidade peritoneal.
Pode acontecer por um hematoma esplênico , por exemplo,
esse hematoma pode se romper e extravasar o líquido para a
cavidade abdominal ou pode acontecer por uma ruptura de
qualquer vaso e órgão.
Hemopericárdio
Saco pericárdio.
O saco pericárdio contorna o coração e dentro desse saco tem
vasos, normalmente ocorre o hemopericárdio por ruptura de
vaso ou do átrio .
o átrio se rompe em cães por hemangiossarcoma atrial (muito comum).
@apostilavet
p.293
quando esse sangue extravasar fará um tamponamento cardíaco, dessa

forma, impossibilita o relaxamento completo do coração, pois o sangue
estará ocupando o espaço.
MICROSCOPICAMENTE
Hemácias fora do vaso sanguíneo.
Macrófagos marrons, hemácias removidas por fagocitose.
Pigmento hemossiderina no interior dos macrófagos.
a quebra da hemácia libera a hemossiderina que é um pigmento marrom,
os macrófagos fagocitam para realizar a limpeza.
@apostilavet
p.294

O dano ocasionado pela hemorragia varia com a extensão, taxa e
localização da perda sanguínea. Normalmente pouco sangue e os
fatores já estabilizam.
Casos de grandes perdas levam a hipovolemia!
O organismo responde ao quadro de hemorragia conforme
o tanto de sangue extravasado e do tempo, quando tem
pouca perda sanguínea é feito a hematopoiese.
Casos de hemorragias agudas/abruptas o
organismo tende a falhar, enquanto que hemorragias crônicas
aumentam a taxa de hematopoiese.
Duda, quais as consequências?
Hemorragias no encéfalo tendem a culminar em morte, no
saco pericárdico causa tamponamento cardíaco e no
pulmão perdemos o paciente por insuficiência respiratória.
@apostilavet
p.295
Hiperemia
É o aumento de volume sanguíneo intravascular sendo
um processo ativo.
É um fator extremamente importante no distúrbio
circulatório por ser a primeira resposta do
organismo a ação de uma lesão tecidual.
Na lesão tecidual o organismo precisa desenvolver o processo
inflamatório, para ser desencadeado ocorre a liberação pelos
mastócitos dos grânulos que possui a capacidade de se deslocar
até os vasos sanguíneos mais próximos da lesão e promover a
hiperemia .
Processo ativo.
Sangue arterial e aumento do fluxo sanguíneo.
Coloração vermelho vivo.
É uma alteração sanguínea localizada, sendo
caracterizada por um alto fluxo sanguíneo para
uma determinada região do corpo. Considera-se um
processo ativo porque o sangue flui para a região
através da quimiotaxia.
Via de regra, a hiperemia ocorre nos pequenos vasos, pequenas
artérias e anastomoses.
A HIPEREMIA é o aumento do aporte sanguíneo, sendo
dividida em fisiológica e patológica.
@apostilavet
p.296
HIPEREMIA FISIOLÓGICA
Na fisiológica temos um aumento do aporte sanguíneo para
levar mais oxigênio e nutrientes, paralelamente há demanda
de maior trabalho.
Por exemplo, esse aumento do aporte sanguíneo ocorre quando
estuda, quando ingere comida, durante a lactação e durante a
atividade física para ter o fornecimento para os músculos e etc.
tubo gastrointestinal durante a digestão.
musculatura esquelética durante exercícios físicos.
cérebro durante estudo.
glândula mamária durante lactação.
A HIPEREMIA NÃO É UMA RESPOSTA SOMENTE A UMA
ALTERAÇÃO, PODE SER UMA RESPOSTA A UM PROCESSO
FISIOLÓGICO, COMO POR EXEMPLO, POR DEMANDA
FUNCIONAL.
Quando se exercita, o músculo tem alta demanda sanguínea porque
precisa do oxigênio para as células musculares produzirem energia
e para ser utilizada na contração do músculo.
HIPEREMIA PATOLÓGICA
É o aumento do fluxo sanguíneo devido à liberação local
de mediadores inflamatórios por conta de uma agressão ao
tecido.
A hiperemia patológica é devido a um processo inflamatório,
ou seja, aumenta o aporte sanguíneo para levar mais células de
@apostilavet
p.297
defesa. É um processo ativo, com sangue arterial e gera um

vermelho vivo.
Sua principal causa é o processo inflamatório,
sendo uma causa patológica.
Na hiperemia patológica é qualquer condição que leva

a um quadro inflamatório, desde injúria térmica
(queimaduras ou congelamento), traumatismos,
infeções...
Imagem: Internet.
Congestão
É o impedimento do retorno venoso , sendo o oposto da
hiperemia que é o alto fluxo sanguíneo em uma determinada
região por processo ativo, a congestão é por processo passivo ,
ou seja, o sangue não consegue sair do local que está e se
deslocar para onde deveria ir, então o sangue fica estagnado.
sangue venoso com uma coloração vermelho-azulado.
@apostilavet
p.298
retenção de sangue intravascular.

hiperemia passiva, venosa ou estase.
Por exemplo, o TROMBO dificulta o retorno do sangue ou casos
de ABSCESSOS que comprimem o vaso e impede o retorno venoso.
A congestão pode ocorrer devido a gravidade, por
obstrução do fluxo venoso (trombos, tumores,
compressão), insuficiência cardíaca (se o coração
não conseguir bombear o sangue de maneira eficiente, a
extremidade não receberá de maneira satisfatória, podendo ocorrer
uma congestão generalizada).
Pode ter congestão local ou sistêmica.
CONGESTÃO LOCAL
Obstrução ou compressão vascular.
Torção de vísceras: por exemplo, quando o estômago torce
(mais comum em animal idoso e grande). Ao torcer, o
tecido entra em isquemia e tem congestão, ao
distorcer irá liberar na corrente tudo o que foi
produzido, como metabólitos e radicais livres.
a principal consequência é a lesão por reperfusão porque o radical cai na
corrente sanguínea ao retornar a circulação.
Trombos venosos: permanece na veia distendendo o vaso.
Compressão vascular por neoplasias e abscessos.
Gestação.
@apostilavet
p.299
CONGESTÃO SISTÊMICA
Insuficiência cardíaca congestiva: como por exemplo, casos
de endocardites, cada vez que o coração
contrair o sangue irá refluir, tendo dificuldade
em chegar no átrio e congestiona nos vasos.
quando acumula do lado direito o órgão congesto
será o fígado. O rim percebe a hipóxia e aumenta a pressão
arterial, fazendo com que mais sangue acumule. Além disso, o
fígado não consegue liberar o sangue e ao cortar o parênquima hepático
será visto o sangue fluindo .
no lado esquerdo o problema é no pulmão, pois aumenta a pressão
hidrostática e extravasa o líquido para os alvéolos, levando a um quadro
de edema pulmonar, é característico na necropsia observar a presença de
espuma sanguinolenta na região da traqueia.
no fígado diminui sua função e no rim a hipóxia é a principal causa para
necrose tubular.
Trombose e embolia pulmonar.
Lesões pulmonares extensas.

@apostilavet
p.300
Imagem: UFRGS - David Driemeier. Imagem: FMV - Anatomia Patológica Veterinária.
Trombose
É um processo patológico caracterizado pela
solidificação do sangue no interior dos
vasos ou do coração no indivíduo vivo.
O TROMBO É UM COÁGULO PATOLÓGICO QUE SÓ É
FORMADO EM VIDA.
O TROMBO é formado dentro do vaso, sendo um coágulo

patológico intravascular . A formação de um coágulo em vida é
decorrente de uma lesão vascular, podendo sair para fora
do vaso ou coagula no momento de uma alteração
vascular para proteger o órgão.
A trombose é resultante da ativação patológica do processo normal
da coagulação sanguínea.
Formado por fibrina e/ou plaquetas junto com
outros elementos sanguíneos.
É a solidificação do sangue em um indivíduo vivo, fisiologicamente

@apostilavet
p.301
frente a uma agressão precisa ter a formação do trombo, pois

precisa de sangue dentro do vaso para ter a perfusão tecidual e o
trombo é formado para corrigir um dano, porém, toda vez que um
trombo permanece é chamado de trombose .
existem os componentes que favorecem a formação da trombose, sendo
a tríade de Virchow, podendo estar correlacionados ou independentes.
TRÍADE DE VIRCHOW
Temos estudos da Tríade de Virchow que são características que
levam a formação do trombo, sendo elas:
Lesão endotelial: por traumas, agentes infecciosos, agentes
tóxicos ou doenças imunomediadas podem estimular a formação
dos trombos.
Hipercoagulabilidade: excesso de coagulação sanguínea por
uma alteração não fisiológica.
Fluxo sanguíneo anormal: como estase sanguínea, o sangue
não está circulando de maneira suficiente e fica estagnado em
uma determinada região, por conta disso, acaba coagulando e
formando o trombo.
Se um animal desenvolve um deles, não necessariamente
desenvolve a trombose porque existem mecanismos no
organismo que conseguem combater a trombose,
somente quando falha que acontece.
@apostilavet
p.302
Lesão endotelial
Fator que pode desencadear a trombose sozinha.
REDUÇÃO NO FLUXO SANGUÍNEO FAVORECE O
ACÚMULO DE FATORES DE COAGULAÇÃO ATIVADOS E O
CONTATO DAS PLAQUETAS AO ENDOTÉLIO VASCULAR.
A perda das propriedades anticoagulantes do endotélio normal

associado a liberação local de substâncias pró-coagulantes pode
resultar na formação de FIBRINA .
As plaquetas também podem se aderir ao endotélio intacto pela
interação com os proteoglicanos alterados no glicocálix endotelial.
Contato direto do sangue com o colágeno subendotelial, ocorre a
ativação da cascata de coagulação, adesão e agregação
plaquetária.
A lesão é qualquer trauma, mas normalmente o favorecimento da
trombose é por traumas mais complicados ou politraumatismo.
Endotoxemias: é algo que o organismo produziu, seja por
metabolização própria ou bactérias, por exemplo:
as ENTEROTOXINAS oriundas do intestino através de
toxinas bacteriana, essa toxina quando tem algum
desequilíbrio, como em equinos no quadro de cólica,
mudança abrupta do alimento e etc.
a UREMIA é o aumento de ureia e creatinina relacionada a lesão renal.
paciente insuficiente renal crônico não consegue ter uma boa filtração
glomerular e fica metabólitos no sangue, a creatinina faz lesão na própria
@apostilavet
p.303
parede vascular (flebite) e a ureia faz hemólise.

Inflamações generalizadas: como o choque séptico, oriundo de
qualquer local contaminado que a bactéria cai no sangue e causa
uma lesão no endotélio, podendo ser choque séptico/enterotóxico:
ENTEROTÓXICO: toxinas oriundas do intestino.
essa bactéria na corrente sanguínea se dissemina e passa a ser uma
infecção generalizada.
Vasculite: é a inflamação dos vasos sanguíneos, como em doenças
virais.
o herpesvírus realiza vasculite no sistema nervoso central, invade as
células endoteliais e se multiplicam, com isso, matam essas células e
automaticamente ocorre a exposição do colágeno subendotelial que forma
o trombo.
início da cascata de coagulação, o coágulo é formado pós-óbito e o
trombo é formado em vida possuindo um ponto de fixação.
Desordens metabólicas: em acidoses metabólicas o pH sanguíneo
está ácido, cada tecido do organismo está apto a viver com um
pH, quando tem acidificação causa lesão endotelial.
no caso do estômago que tem o pH ácido teremos o muco protegendo o
endotélio, mas o vaso não está preparado para um pH ácido, então causa
lesão endotelial e expõe o colágeno subendotelial.
Neoplasias malignas: fazem um crescimento infiltrativo,
invadindo os vasos, liberando substâncias e etc.
aumenta a produção de vasos sanguíneos e produzem fatores de
coagulação, mas não é a causa mais comum.
@apostilavet
p.304
Para que haja fluidez e perfusão tecidual o vaso

precisa estar íntegro e o endotélio o mais
homogêneo possível devido a expressão de
receptores, dessa forma, irá permitir um fluxo
sanguíneo.
Contato direto do sangue com o colágeno subendotelial e
formação do agregado plaquetário. É um processo patológico a
partir de um processo fisiológico.
Alterações do Fluxo Sanguíneo

As alterações do fluxo sanguíneo podem formar o
trombo, como as turbulências, os aneurismas e anomalias
cardíacas.
Retardamento do fluxo: insuficiência cardíaca congestiva (ICC),
dilatação vascular e aumento da viscosidade.
Aceleração do fluxo e turbulência: aneurismas
(enfraquecimento das paredes do vaso por trauma ou doença
vascular) e bifurcações ou defeitos congênitos.
Retardamento do Fluxo
Retardamento do Fluxo

Ocorre o retardamento do fluxo sanguíneo devido
a processos congestivos, como a Insuficiência
Cardíaca Congestiva (ICC) em endocardites. Cada
vez que o coração bombear o sangue a valva não irá
se fechar completamente, com isso, parte do sangue retornará e se
@apostilavet
p.305
acumulará no átrio.
Conforme o sangue se acumula no átrio, também irá
começar a se acumular no vaso (veia cava do lado
direito), chegando essa congestão no fígado.
Essa alteração é compensatória e é uma doença
crônica que se forma gradativamente.
OCORRE ALTERAÇÃO DE PRESSÃO NO VASO, SENDO O
AUMENTO DA PRESSÃ HIDROSTÁTICA QUE EXTRAVASA
LÍQUIDOS.
Importante lembrar!
O sangue ao retornar ao átrio irá ocorrer uma mistura de sangues,
com isso, a plaqueta consegue enconstar no vaso conforme o
sangue volta e inicia a cascata de coagulação.
Aumento da Viscosidade
Pela distensão do vaso e pelo extravasamento de
líquidos, irá sobrar a parte mais viscosa do
sangue , com isso, a velocidade de passagem
ficará diminuída fazendo com que as plaquetas
se aproximem da periferia do vaso e decantem.
Antes a plaqueta não se aproximava do endotélio por conta do
plasma, com a ausência do plasma ela consegue encostar no
endotélio e começa o processo de coagulação.
Os fatores de coagulação ficam naturalmente inativos, devido
ao retardamento do fluxo sanguíneo conseguem encostar no
endotélio e começa a cascata de coagulação .
@apostilavet
p.306
Dilatação Vascular
Geneticamente, doenças vasculares tem uma
frouxidão na parede do vaso que promove um
diâmetro maior, porém, o fluxo sanguíneo continua
o mesmo de um vaso de calibre normal.
Para o sangue passar corretamente precisamos
da resistência (pressão do sangue no vaso e
vice-versa), se tem uma fragilidade e o sangue
continua o mesmo, ele irá fluir lentamente gerando um
processo de CONGESTÃO , os fatores de coagulação irão se
interagir e a plaqueta encosta no endotélio ATIVANDO A
CASCATA .
Septicemia ou choque endotóxico: a bactéria na circulação
começa a causar uma resposta inflamatória, aumenta a
permeabilidade, vasodilatação (inflamação aguda), com isso, irá
acontecer a mesma coisa dos outros quadros.
Aneurismas
Alteração do Fluxo e Turbulência
Alteração do Fluxo e Turbulência
Aumenta a chance de turbulência, esses quadros de aceleração

são basicamente por aneurismas que é uma frouxidão do vaso,
ocorre principalmente por parasitismo e lesão vascular.
Quando o sangue passar irá causar uma movimentação e altera o
fluxo laminar, sendo mais fácil a plaqueta encostar no endotélio
porque perde a ordem do fluxo.
@apostilavet
p.307
Bifurcações ou Defeitos Congênitos

Gera uma turbulência e um aumento da velocidade . Nessas
áreas o sangue tem que ser dividido para os dois vasos e isso gera
áreas de turbulência aumentando as chances de fazer mistura.
Mais importante nos gatos devido ao calibre da artéria.
Hipercoagulabilidade
Aumento do número ou alterações
funcionais das plaquetas.
Alterações de fatores pró ou anticoagulantes,
podendo ser congênita ou adquirida.
Politraumatismos, queimaduras extensas, neoplasias malignas.
Toda vez que aumentar o número de plaquetas será ruim, sendo o
quadro de maior exemplo o de desidratação que o número de
plaquetas será maior porque o líquido do vaso terá saído.
Precisamos da plaqueta íntegra porque se ela estiver danificada
ou lesionada pode causar uma reatividade maior que o normal
com o endotélio, iniciando a cascata de coagulação.
Os fatores de coagulação são produzidos pelo
FÍGADO que é um órgão muito sujeito a lesão.
Lesão nuclear no hepatócito pode alterar a síntese
proteica, pode acarretar na não formação de proteínas de
coagulação (nesse caso, irá ter o quadro de hemorragia) ou a
formação de proteínas anômalas que estarão presentes na
circulação e não terão função ou, até mesmo, podem reagir com o
@apostilavet
p.308
endotélio iniciando a cascata de coagulação.

Esses defeitos podem ser no material genético ou pós-lesão por
micotoxinas, uso de medicamentos contínuos como gardenal e afins.
Outros exemplos que favorecem a formação desse quadro são
politraumatismos e queimadura extensa.
queimaduras graves e extensas causam lesão vascular, aumenta a
permeabilidade vascular que causa a perda de líquidos e promovem um
sangue mais viscoso, dessa forma, aumenta a chance da plaqueta encostar
no endotélio do vaso e dos fatores de coagulação serem ativados.
a neoplasia pode mimetizar fatores de coagulação que favorece a
formação de trombose.
CLASSIFICAÇÃO DOS TROMBOS

O trombo é a solidificação do sangue no vaso . É
importante lembrar que durante a vida do animal o
vaso sanguíneo é irrigado para que realize a sua
função, sendo que os vasos com um calibre menor
são irrigados por difusão e os vasos mais calibrosos tem
irrigações.
O trombo se diferencia do coágulo principalmente
pelo ponto de aderência. O COÁGULO não possui
ponto de fixação e é formado após a morte do
animal, dessa forma, as proteínas interagem entre
si e coagulam.
O trombo possui um ponto de fixação e é formado para
reparar um dano . A partir da exposição do colágeno
@apostilavet
p.309
subendotelial teremos a agregação plaquetária, se o mecanismo

de hemostasia terciária falhar o trombo irá permanecer.
Os trombos podem ser classificados em:
Quanto à composição:
a) Brancos: predomínio de plaquetas associado a lesão devido a
ativação de plaquetas, tende a ser arterial.
o trombo pode ser venoso, sua principal causa é a congestão.
durante um processo congestivo por compressão, o sangue não consegue
fluir e o vaso distende, esse processo acontece nas veias por possuírem
uma camada elástica que possibilita a distensão, enquanto que as artérias
não conseguem devido a sua espessa camada muscular.
com isso, acumula o sangue por diminuir a passagem no lúmen vascular e
a velocidade, dessa forma, as plaquetas tendem a decantar e os fatores
de coagulação interagir entre si, formando o trombo.
causas cardíacas de congestão pode formar trombos sistêmicos.
b) Vermelho: predomínio de hemácias, condição mais presente
nas veias porque começa a sofrer decantação.
c) Mistos ou hialinos: mais comum em capilares e vênulas , é a
mistura de hemácias e plaquetas.
Quanto à localização no vaso: podem ser PARIETAIS ou
MURAIS (aderidos a parede vascular) ou OCLUSIVOS (no lúmen
do vaso).
os parietais apresentam uma base ampla e são mais baixos.
os oclusivos possuem uma base pequena e se proliferam obstruindo
o lúmen do vaso.
@apostilavet
p.310
NO CORTE TRANSVERSAL DO MURAL VEMOS UMA

ELEVAÇÃO NO INTERIOR DO VASO, NO CORTE
TRANSVERSAL DO OCLUSIVO O VASO APARECE TODO
PREENCHIDO.
Obstrução parcial da artéria: isquemia ou infarto.
Obstrução parcial da veia: congestão local ou sistêmica.
Quanto ao local:
a) Arteriais: principalmente na aorta, nos membros inferiores e nas
artérias viscerais, cerebrais e coronarianas.
@apostilavet
p.311
b) Venosos: oriundos da estase venosa, de capilares e veias

cardíacas.
ASPECTOS MORFOLÓGICOS
Os trombos podem ser formados em qualquer lugar do sistema
circulatório, podendo ser murais ou oclusivos.
Trombos: estão sempre aderidos a parede vascular, com
um aspecto seco, opaco e friável.
@apostilavet
p.312
Coágulo: brilhantes, úmidos, elásticos e não são aderidos a

superfície vascular.
Trombo oclusivo
Trombo arterial
Trombo venoso
@apostilavet
p.313
TROMBOS VENOSOS
Ocorre em geral em áreas de estase , sendo mais parecido com o
coágulo. São vermelhos com superfície brilhosa, possuem linhas de
Zhan (estrias irregulares) e tem uma face do trombo aderida a
parede do vaso.
são gelatinosos, flexíveis, brilhantes e vermelho escuro (trombos
vermelhos), está moldando o vaso ou cavidade, mas sem estar aderido.
GRANDES E OCLUSIVOS: são similares aos coágulos post mortem.
Os trombos sempre possuem pontos de ligação com
o endotélio vascular.
Em grandes vasos ou no coração as hemácias podem se depositar

na parte inferior do coágulo, formando uma camada superior
amarelada (coágulo de gordura de galinha) = post mortem.
São os mais comumente confundidos com os coágulos post mortem,
o venoso está comumente associado aos processos
congestivos e por conta disso possuem mais hemácias, sendo
mais vermelhos, brilhantes e macios. Enquanto que os arteriais
são formados por mecanismos ativos e possuem mais plaquetas.
OS VENOSOS POR SEREM DE PROCESSOS CONGESTIVOS
SÃO MAIORES E MAIS OCLUSIVOS, PARA DIFERENCIAR
TEM QUE VERIFICAR SE APRESENTA ALGUM PONTO DE
FIXAÇÃO.
@apostilavet
p.314

Importante lembrar!
Microscopicamente: formado por elementos do sangue e muita
fibrina .
TROMBOS ARTERIAIS
Macroscopicamente é formado principalmente no interior de
artérias ou dentro do parênquima cardíaco dos vasos
presentes na região.
constituído por um material friável, é um trombo que desmancha com
facilidade.
superfície sem brilho, com aspecto irregular ou até fibrosa. Uma das faces
está aderida a parede do vaso, possuindo uma cor pálida de vermelho a
acinzentado.
pode ter estrias irregulares que chamamos de linhas de Zhan.
Após lesão endotelial fornece ponto para forte adesão plaquetária e
subsequente incorporação de fibrina, o fluxo rápido de sangue
nesses vasos permite a incorporação passiva das hemácias para
@apostilavet
p.315
dentro do trombo.
São trombos firmemente ADERIDOS À PAREDE VASCULAR
VERMELHO-ACINZENTADO (pálido).
Podem ser tanto cardíacos quanto arteriais , então podemos
ter trombo dentro do coração por cardiomiopatias . Esses
trombos cardíacos são formados da seguinte maneira:
quando a alteração estiver do lado direito, o átrio por algum problema
valvar ao receber o sangue pela veia cava pode haver regurgitação que
favorece a formação de trombos, ou seja, caso essa valva esteja
encurtada irá permitir a regurgitação do sangue, esse sangue irá voltar
com força porque o coração irá impulsionar para que ele saia pelas
artérias pulmonares.
porém, esse sangue ao voltar fará um mecanismo de turbilhonamento que
pode iniciar a formação do trombo dentro do átrio, então pela
movimentação do sangue podemos ter a formação do trombo.
Duda, e a endocardite?
Fisiologicamente, no momento da sístole
(contração) o sangue precisa ser ejetado para as
artérias pulmonares se for do lado direito e
artéria aorta do lado esquerdo. Porém, caso
tenha um processo de endocardite, no momento
da sístole cardíaca parte do sangue irá voltar para
o átrio que causa um aumento da pressão.
ao voltar faz um mecanismo de turbilhonamento que mistura o sangue e
favorece que o mesmo bata na parede do átrio, isso faz com que os
@apostilavet
p.316
fatores de coagulação comecem a interagir entre si e as plaquetas

interagem com a parede do vaso, como o coração tem um revestimento
parecido com o dos vasos, possibilita a formação dos trombos.
Normalmente tendem a ser pálidos, avermelhados, mas não
vermelho vivo, não possui a mesma característica intensa de
vermelhidão do trombo venoso.

Aparência laminada devido o rápido fluxo
sanguíneo, com camadas alternadas de
plaquetas, fibrina com eritrócitos e
leucócitos.

@apostilavet
p.317
EVOLUÇÃO E CONSEQUÊNCIA
Logo após a formação do trombo são ativado os fatores de
fibrinólise e iniciam-se as reações locais de organização.
A formação, lise e organização determinam a evolução e
consequências da trombose.
Toda vez que formar a trombose é porque algum
mecanismo da fibrinólise falhou, alguma disfunção
ou excesso faz com que perpetue o trombo e cause
a trombose, sendo que um trombo favorece o
próximo.
Em uma VEIA se o trombo perpetuar irá causar congestão . A
parede da veia não possui muita resistência se
comparado com a artéria que tem mais resistência
para manter o equilíbrio do bombeamento.
Um trombo na veia faz com que o sangue passe em
menor quantidade e se acumule, distendendo a
parede da veia, isso gera a diminuição da velocidade e
congestão.
devido a distensão na veia temos uma decantação dos elementos figurados,
sendo a formação do trombo anterior a região de congestão.
Uma artéria apresenta resistência e força, o
fluxo é diminuído, mas não deixa de passar
sangue. Um trombo na artéria faz com que
o tecido que recebe o sangue entre em hipóxia ,
o sangue ao passar pelo trombo sofrerá um
@apostilavet
p.318
turbilhonamento que favorece a interação dos fatores de

coagulação entre si e que as plaquetas encostem na parede da
artéria, gerando a formação de trombos em outros locais.
na artéria a formação do trombo está relacionado a região posterior do
trombo de origem.
Crescimento: a coagulação predomina sobre a fibrinólise, então
o trombo oclui toda a luz do vaso .
Lise: dissolução parcial ou total, acarretando no
reestabelecimento da integridade .
é a fibrinólise que pode ter a dissolução parcial ou total.
depende da função de quebra, o reestabelecimento da integridade total não
é trombose, então a lise tem que ser parcial para gerar uma trombose.
Organização: é o equilíbrio entre o crescimento e lise, ocorre a
proliferação de fibroblastos e células endoteliais .
incorporação à parede do vaso/coração.
recanalização.
EMBOLIZAÇÃO = tromboembolismo.
Atenção
A organização é o equilíbrio entre o crescimento e lise ,
nisso temos algumas possibilidades. A opção fisiológica é trombo se
formar e tudo se reestabelecer ao normal, sendo o processo
fisiológico e não é a trombose. Por conta de não ser uma trombose,
a primeira possibilidade será o TROMBOEMBOLISMO .
a) Tromboembolismo: durante a fibrinólise que é a etapa de
quebra, se cair um fragmento na corrente sanguínea irá gerar o
@apostilavet
p.319
processo de tromboembolismo . O trombo são os fatores de

coagulação interagidos entre si , enquanto que o êmbolo é
qualquer coisa que esteja na corrente sanguínea e não faz
parte dela, ou seja, é quando um fragmento cai na corrente
sanguínea.
o problema de cair na corrente sanguínea é quando chegar em uma região
do corpo que o diâmetro do vaso é menor que o êmbolo, enquanto o
êmbolo estiver dentro de um vaso de diâmetro maior não causará
problemas, mas ao chegar em uma região do corpo que o seu diâmetro é
maior que o calibre do vaso irá resultar na obstrução do fluxo.
as veias apresentam válvulas que são projeções que auxiliam o
retorno do sangue. Se o êmbolo se aderir na válvula irá interferir no fluxo,
porém o problema é quando cai em vasos de calibres menores, acontece
nas artérias (comum, em rins por ter a irrigação termino terminal, a
artéria de grande calibre se ramifica até chegar no néfron) e veias
(como no pulmão, acontece por ser o primeiro local de troca de vasos de
grande calibre para de pequenos calibres), sendo a EMBOLIZAÇÃO.
b) Recanalização: a organização por recanalização é a
segunda possibilidade, sendo uma tentativa do organismo de
quebrar o trombo, irá possibilitar o fluxo sanguíneo, porém não
é completo.
o trombo faz a oclusão parcial, acontece quando a fibrinólise funciona, mas
não 100%.
em veias favorece a congestão, dependendo do tamanho da abertura de
passagem pode ser uma congestão maior ou menor.
@apostilavet
p.320
no caso da artéria irá causar diferentes graus de hipóxia nos tecidos,

sendo dependente da abertura existente.
OCORRE A QUEBRA PARCIAL DO TROMBO, OU SEJA,
POSSIBILITA A PASSAGEM DE 10 A 20% DO SANGUE.
c) Incorporação: o organismo degrada tudo o que consegue, mas a

parte que não consegue o endotélio se reorganizará acima do
trombo , ou seja, forma endotélio acima do trombo.
Embolia
É a presença de um corpo estranho (êmbolo)
transportado pelo sangue e que é capaz de obstruir um
vaso.
Para que isso ocorra, o DIÂMETRO VASCULAR TEM QUE SER MENOR
@apostilavet
p.321
QUE O TROMBO.
tromboembolia.
embolia gordurosa.
embolia tumoral.
É um corpo estranho que cai na corrente sanguínea, também
podemos ter uma embolia gasosa. Os principais são o
tromboembolismo , embolia gordurosa , embolia tumoral e
a embolia séptica .
O êmbolo é um corpo estranho que está livre na
corrente sanguínea até causar a obstrução de uma
pequena veia ou artéria.
Podemos ter êmbolos de gordura, êmbolos de fibrina, bolhas

gasosas, êmbolos parasitários, células neoplásicas, êmbolos sépticos
e iatrogênicos.
TROMBOEMBOLIA
Ocorre a formação do trombo e falha na fibrinólise que
faz com que um fragmento caia no sangue .
Trombos de origem venosa: pulmões.
Trombos de origem arterial: grande circulação, como no baço, rins,
encéfalo e membros inferiores.
nos membros inferiores o sinal clínico é mais evidente do que os outros,
enquanto que no rim depende da quantidade.
As consequências da embolia no geral irá depender do tamanho,
número e do órgão acometido.
@apostilavet
p.322
EMBOLIA GORDUROSA
São gotículas de lipídios na circulação , podendo ser por:
fraturas de ossos longos com medula amarela.
traumatismo extenso ou queimadura do tecido adiposo.
com uma frequência menor temos as cirurgias extensas, pancreatite e
necrose hepática aguda.
A medula amarela dos ossos longos é composta
por gordura, sendo um caso específico que
acontece pós-traumatismo, como em pacientes
que foram atropelados. A ruptura do osso longo
lesiona o vaso e o FRAGMENTO DE GORDURA CAI NA CORRENTE
SANGUÍNEA .
quanto mais irregular é a ruptura, maiores são as chances de cair
fragmentos de gordura que pode obstruir o vaso.
Também pode ocorrer por traumatismo extenso e
queimadura do tecido adiposo . O tecido adiposo
é constituído por adipócitos, sustentado por tecido
conjuntivo e vasos sanguíneos ao redor, a necrose
dessas células destroem a parede do vaso e as gotículas de
gordura caem no sangue, é um quadro menos frequente.
A pancreatite é a menos frequente. O
pâncreas é uma glândula mista, a sua
parte endócrina libera insulina e
glucagon, enquanto que a porção exócrina
@apostilavet
p.323
é a parte das enzimas. Essas enzimas só são ativadas no intestino,

mas no quadro de pancreatite pode ter a ativação dessas enzimas
antes delas chegarem no intestino, digerindo tudo ao redor.
Na necrose hepática aguda temos o fígado que é um órgão
que metaboliza a gordura, além dele temos o
rim e o músculo cardíaco, porém estes possuem
uma metabolização menor do que o fígado. Na
necrose teremos a destruição tecidual, essa destruição faz
a LIBERAÇÃO DE LIPÍDIOS , junto disso, temos a inflamação que
aumenta a permeabilidade vascular, então o vaso permite que as
gotículas de lipídios caiam na corrente sanguínea.
EMBOLIA TUMORAL
A embolia tumoral é a metástase , sendo realizada
obrigatoriamente por tumor maligno. O tumor é
qualquer aumento de volume, sendo que o tumor
maligno faz referência ao câncer.
O tumor maligno cresce infiltrando, possui uma característica
de invadir o tecido adjacente . A maioria dos tumores
malignos tem a capacidade de fazer metástase, ou seja, as células
neoplásicas desgrudam e viajam na corrente sanguínea podendo obstruir.
O seu principal objetivo não é obstruir, mas sim invadir outros
tecidos.
@apostilavet
p.324
EMBOLIA BACTERIANA/SÉPTICA
Paciente com infecção local, por exemplo, prostatite (inflamação
da próstata) que aumenta a permeabilidade
vascular e favorece que a colônia bacteriana caia
na corrente sanguínea, sendo o ÊMBOLO BACTERIANO
É mais comum formar abscesso, principalmente no
baço, porém, caso não forme pode gerar uma septicemia.
Isquemia
É a redução ou parada completa da perfusão tecidual ,
obrigatoriamente nas artérias. Pode ser total ou parcial e
depende se ocorreu de forma lenta ou abrupta.
se acontecer de forma lenta o organismo tende a se adaptar, se ocorrer
de forma abrupta é mais difícil, como em infartos fulminantes.
É A REDUÇÃO OU PARADA DO SUPRIMENTO SANGUÍNEO
EM DETERMINADO ÓRGÃO OU ESTRUTURA.
Pode ser causada por uma hérnia , torções, vólvulos e

compressões que levam a deficiência de irrigação sanguínea .
Se tem ISQUEMIA TOTAL pode resultar no infarto pela falta de
oxigenação do tecido e/ou necrose tecidual .
CAUSAS FUNCIONAIS
Espasmo Muscular
A vasoconstrição é um reflexo fisiológico que gera isquemia, porém
@apostilavet
p.325
é temporária. Os alcaloides de Ergot são um grupo de

micotoxinas que tendem a fazer vasoconstrição .
importante em suínos, na orelha dos suínos os vasos colabam
e orelha necrosa.
contração involuntária: dor, frio, alcaloides de Ergot.
Redistribuição Sanguínea
Acontece por ter uma hipóxia pós-prandial , sendo comum logo após
o almoço.
como exemplo clássico temos o sono por isquemia cerebral na digestão/
hiperemia gastrointestinal.
CAUSAS MECÂNICAS
Compressão
Quando algo está fora do vaso e diminui o lúmen vascular.
Obstrução Vascular
Quando algo está dentro do vaso e causa o quadro de isquemia.
Espessamento da Parede Vascular com

Diminuição da Luz
Arteriosclerose e arterites.
A ARTERIOSCLEROSE é a perda da elasticidade e espessamento
progressivo do endotélio, suas causas podem ser a hipertensão
@apostilavet
p.326
arterial e envelhecimento. Enquanto que nos quadros de

inflamação também teremos uma diminuição da perfusão tecidual.
Arteriosclerose
CONSEQUÊNCIAS DA ISQUEMIA
Depende de:
velocidade com que se instala (lenta ou rápida).
grau de redução do calibre da artéria afetada (total ou parcial).
vulnerabilidade do tecido.
Uma artéria inflamada diminui o calibre , então depende
do grau de redução, vulnerabilidade do tecido e velocidade com
que se instala. Podem causar hipóxia, anóxia e isso pode gerar
uma degeneração, isquemia ou infarto.
@apostilavet
p.327
Infarto
É uma necrose que se instala após interrupção do fluxo
sanguíneo.
É um processo de necrose de coagulação consequente a
isquemia , o sangue deixa de circular na região e o tecido deixa
de receber oxigênio, com isso, começa a ocorrer a morte celular.

Um infarto agudo é aquele que acabou de acontecer e deixa o
tecido pálido . Conforme passa os dias, na área de necrose tem a
ativação da inflamação que causa hiperemia, nesse período
tem um halo avermelhado e é uma fase subaguda . Na fase
crônica pode ter a calcificação, sendo uma área totalmente
esbranquiçada/calcificada .
@apostilavet
p.328
Imagem: Hawre Dlzar, 2013.

Órgãos com dupla circulação como fígado e pulmão
são os que sofrem muito com os problemas de
infarto. O infarto séptico pode acontecer pela
obstrução devido a presença de microrganismos
dentro do vaso sanguíneo.
CONSEQUÊNCIAS
Depende da extensão da área acometida e do órgão
acometido . No INTESTINO o infarto mata, se a parede do
intestino necrosar irá perder a capacidade de isolar a bactéria, o
tecido que era uma necrose vira uma gangrena, a bactéria
começa a adentrar causando um choque septicêmico ou
enterotóxico.
Podem ser pouco significativos como no baço ou graves como
no miocárdio, intestino e cérebro.
@apostilavet
p.329
Choque
É quando temos o extremo do distúrbio circulatório, é a
última etapa, a mais agressiva e importante.
Colapso circulatório: incapacidade generalizada e súbita do
sistema circulatório de oferecer a concentração suficiente de
oxigênio e nutrientes às células e tecidos.
É o desfecho final de eventos clínicos potencialmente letais. Temos
um distúrbio circulatório generalizado agudo e intenso, é uma
resposta exacerbada do organismo.
O choque é um colapso circulatório, sendo dividido de acordo com
a sua origem em:
Choque hipovolêmico: é a redução do líquido circulante,
consequência de uma hemorragia ou desidratação.
Choque cardiogênico: é uma falha no bombeamento cardíaco,
decorrente de insuficiência cardíaca, infartos, doenças em válvulas
cardíacas, hemopericárdio e arritmias cardíacas.
Choque neurogênico: falha no sistema nervoso simpático pela
presença de drogas ou encefalites.
Choque endotóxico/séptico: nem sempre conseguimos saber se
é uma bactéria ou toxina na corrente sanguínea.
Choque anafilático: é uma resposta do próprio sistema imune,
sendo uma resposta exacerbada do organismo a um alérgeno,
muitas vezes faz edema de glote sendo um paciente de
emergência.
@apostilavet
p.330
A evolução de todos é uma diminuição da reperfusão

tecidual que gera um quadro de isquemia generalizada ,
esses tecidos começam a entrar em degeneração (os mais
sensíveis são danificados primeiro). Uma das tentativas da célula é
entrar em glicólise anaeróbica e através dessa glicólise entra em
acidose pela produção de ácido lático que evolui para a morte.
ISQUEMIA: o organismo tem um mecanismo compensatório
aumentando a reabsorção de água e sódio, o rim libera renina
pela falta de oxigênio, também aumenta a frequência cardíaca
para bombear mais rápido e aumenta a frequência respiratória.
É um distúrbio circulatório associado à perda de
volume sanguíneo circulante, redução no
rendimento cardíaco e/ou resistência periférica
inapropriada.
Evolução são semelhantes, a hipotensão resulta em perfusão

tecidual prejudicada, hipóxia celular e mudança para metabolismo
anaeróbico, degeneração celular e morte.
Redução dos batimentos cardíacos.
Batimentos falhos.
Perda de sangue.
Vasos sanguíneos dilatados.
se torna uma cavidade muito grande para ser preenchida com o sangue
disponível, com isso, falta sangue para todo o corpo.
Temos duas fases no choque:
@apostilavet
p.331
Fase compensada: aumenta a frequência cardíaca

(taquicardia) e frequência respiratória (taquipneia), faz
vasoconstrição periférica para aumentar o aporte
sanguíneo para os órgãos vitais.
é o momento imediato.
Fase descompensada: começa a ter diminuição da pressão
arterial, ou seja, diminui a perfusão tecidual total entrando em
isquemia.
No reversível tem uma redução nos níveis de oxigênio, mas tem
o reestabelecimento da circulação a tempo. Se não corrigido
gera uma acidose lática com disfunção seguida de morte celular e
morte somática (indivíduo como um todo).
CHOQUE HIPOVOLÊMICO
Ocorre uma perda de grande quantidade de líquido , como em
hemorragias severas , desidratação (êmese e
diarreia) e queimaduras extensas .
Tem uma falta de volume circulante que pode ser
devido a quadros hemorrágicos ou de perdas de líquidos, como a
desidratação.
perda de até 5% do peso corporal são perdas leves, de 5 a 10% são perdas
moderadas e acima de 10% o organismo não consegue compensar.
Na queimadura ocorre uma inflamação e lesão, com isso, perde
líquido. Enquanto que o vômito e diarreia são perdas de líquidos
importantes para animais de pequeno porte e filhotes.
@apostilavet
p.332
PERDAS EXCESSIVAS DIMINUEM A PERFUSÃO

TECIDUAL QUE FAZ COM QUE OS TECIDOS ENTREM EM
DEGENERAÇÃO. FAZ VASOCONSTRIÇÃO PERIFÉRICA NA
PERDA DE LÍQUIDOS QUE TORNA O SANGUE MAIS
VISCOSO, DESSA FORMA, O CORAÇÃO TRABALHA MAIS
E SAI DE UMA FASE COMPENSADA E PROGRIDE PARA
UMA DESCOMPENSADA.
A REDUÇÃO DO VOLUME SANGUÍNEO leva a redução do fluxo
sanguíneo e de oxigenação tecidual.
O principal órgão que sofre são os rins. O rim detecta
a hipóxia e faz a liberação de renina , para
aumentar a pressão arterial o rim diminui a produção
de urina.
A taxa de filtração glomerular (TFG) fica diminuída, para
que isso ocorra a arteríola aferente faz vasoconstrição que
reduz a TFG e a perfusão dos néfrons, sendo que quem nutre os
néfrons é o sangue advindo dessa arteríola aferente, com isso,
entra em degeneração que resulta em uma necrose tubular.
A necrose tubular é a principal causa para
Insuficiência Renal Aguda (IRA), o paciente tem que
ficar em torno de 48h na fluidoterapia, sendo que
podemos salvar o paciente, mas ele ficará com
sequelas.
Um dos primeiros tecidos a morrer é o encéfalo porque não faz
glicólise anaeróbica.
@apostilavet
p.333
CHOQUE CARDIOGÊNICO
Colapso cardíaco ocasionado por:
infarto do miocárdio.
doenças valvulares.
compressão ou tamponamento cardíaco.
embolismo pulmonar.
Gera incapacidade de bombeamento cardíaco,
resultando em uma falha de oxigenação e colapso.
Causas
A falha do bombeamento pode ser pelas seguintes causas:
infarto.
tamponamento cardíaco.
doenças valvulares graves (menos comum).
arritmias graves.
Infarto
Infarto
A musculatura cardíaca não consegue bombear com infartos em

extensão grande. Como o coração não consegue bombear
teremos a principal consequência o quadro de congestão e o
sangue não consegue circular.
A congestão é sistêmica e o principal órgão que sofre
com esse processo é o pulmão, sendo que o animal
vem a óbito por insuficiência respiratória.
A congestão pode acarretar em edema pulmonar e
@apostilavet
p.334
insuficiência respiratória.
A causa mortis é o que culminou na morte do animal, como por
exemplo, a insuficiência respiratória .
O processo principal (doença base) seria por exemplo o choque
cardiogênico (infarto).
Tamponamento Cardíaco
Tamponamento Cardíaco
O coração não consegue relaxar, acontece por hemopericárdio

e hidropericárdio. Se o coração não bombear, o sangue irá se
acumular causando a CONGESTÃO .
nesse caso não tem a fase compensada.
Doenças Valvulares Graves
Doenças Valvulares Graves
O coração bombeia, mas o sangue começa a se acumular na

porção anterior por essa falha na valva, com isso, gera o refluxo e
o sangue que deveria seguir para o vaso começa a se acumular no
átrio.
Se diminuir o bombeamento cardíaco sua evolução é para
congestão que gera edema e um sangue mais viscoso, esse sangue
flui lentamente e entra em degeneração tecidual.
SÓ NÃO TEM O AUMENTO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA
NO CHOQUE CARDIOGÊNICO.
Arritmias Graves
Arritmias Graves
CHOQUE SÉPTICO (ENDOTÓXICO)

Inicia por bactéria, como um êmbolo bacteriano (êmbolo
qualquer coisa que na corrente sanguínea e não faz parte dela) ou
@apostilavet
p.335
toxina bacteriana (principalmente por bactéria gram

negativa).
A toxina bacteriana lesiona o endotélio do vaso e pela
inflamação faz vasodilatação sistêmica, causando um quadro de
congestão, junto disso temos a lesão epitelial.
Tem a fase compensada e pode ter taquicardia e taquipneia, mas
não tem a vasoconstrição.
CHOQUE NEUROGÊNICO
Resultado da interrupção abrupta dos impulsos simpáticos
com origem no sistema nervoso central, levando a perda do tônus
vascular.
Imagem: Internet.
@apostilavet
p.336
O sistema nervoso simpático é o sistema que

fisiologicamente é responsável pela
vasoconstrição, broncodilatação e aumento
da frequência cardíaca.
Quando ocorre uma falha nesse sistema, ou seja, quando
tem alguma lesão que interrompe esses estímulos, teremos
vasodilatação, diminuição da frequência cardíaca e não consegue
aumentar a taxa de troca gasosa, não tem a fase compensada.
A vasodilatação aumenta o calibre e não deixa o sangue exercer
pressão no vaso, dessa forma, esse sangue circula mais devagar e
leva a um quadro de congestão pela diminuição da resistência, o
organismo tende a entrar em um colapso rapidamente.
Como causas temos o trauma (cranioencefálico) e
doses muito altas de anestesia.
Não é possível reverter, evolui para um edema, o sangue fica mais

viscoso e o tecido entra em degeneração.
TODOS ESSES TRÊS CHOQUES GERAM UM QUADRO DE
SEQUESTRO VISCERAL DE SANGUE PORQUE ELE TENDE
A SE ACUMULAR EM ÓRGÃOS VITAIS, COMO FÍGADO E
PULMÃO.
Quando tem VASOCONSTRIÇÃO não tem congestão superficial (da

musculatura), na VASODILATAÇÃO tem congestão sistêmica (em
musculatura e etc).
Duda, quais são as apresentações clínicas?
Bradicardia, hipotensão e nível de consciência alerta e
@apostilavet
p.337
orientado.
CHOQUE ANAFILÁTICO
Ocorre quando o indivíduo entra em contato com um
antígeno para o qual foi previamente sensibilizado
(microrganismos, fármacos e alimentos).
Reação de hipersensibilidade tipo I.
No contato prévio com o antígeno ocorre grande produção de IgE
que se liga à membrana dos mastócitos e dos basófilos.
No próximo contato com o antígeno ocorre degranulação e
liberação de histamina e substância de reação lenta da
anafilaxia (mistura de leucotrienos tóxicos).
intensa vasodilatação.
perda da permeabilidade vascular.
A vasodilatação, a diminuição do retorno venoso, do
débito cardíaco e da pressão arterial são muito
acentuadas, podendo ocorrer óbito em poucos
minutos.
Tipos de choque Exemplo clínico Mecanismo principal

infarto do miocárdio; falência cardíaca por
ruptura; arritmias e lesão miocárdio
CARDIOGÊNICO tamponamento intrínseca, pressão
cardíaco; embolia extrínseca ou obstrução
pulmonar no fluxo
HIPOVOLÊMICO hemorragia; perda de volumes sanguíneos ou
@apostilavet
p.338
Tipos de choque Exemplo clínico Mecanismo principal

líquido por êmese, plasmáticos
HIPOVOLÊMICO diarreia, inadequados
queimaduras,
traumatismo
infecção bacteriana vasodilatação periférica
grave: septicemia por e represamento
gram-negativos sanguíneo; lesão e
SÉPTICO (choque endotóxico) ativação endoteliais
ou septicemia por induzidas por leucócitos,
gram-positivos. coagulação
intravascular
disseminada.
Lesões de choque, de acordo com o órgão:
Sequestro visceral do sangue (incapacidade de retorno
venoso).
Estase venosa e acúmulo de sangue no fígado.
Necrose tubular renal.
Coagulação intravascular disseminada.
Hemorragia de adrenal.
PULMÃO DE CHOQUE
Independente da origem ocorre a congestão,
sequestro no pulmão e no fígado. O pulmão fica
@apostilavet
p.339
enegrecido e pesado por conta do aumento do líquido, se for um

choque séptico pode ter hemorragia , como consequência
teremos o edema.
No choque hipovolêmico tem perdas de sangue e não se acumula.
Tem hiperemia e morre de insuficiência respiratória.
@apostilavet
p.340
Coagulação Intravascular
Disseminada (CID)
É a formação de microtrombos em várias regiões do
organismo, causadas por coagulopatias.
Excesso de trombina (converte fibrinogênio em fibrina) devido a
danos vasculares difusos (vasculopatias, queimaduras, bacteremias)
Trombina gera agregação plaquetária e ativa o fator de coagulação;

conversão pela trombina do fibrinogênio em fibrina; acarreta na
formação de microtrombos
Consumo de fatores de coagulação: HEMORRAGIA GENERALIZADA.
GERALMENTE É UMA DOENÇA SECUNDÁRIA,

CONSEQUENTE DE TOXEMIA, TRAUMAS E/OU
QUEIMADURAS EXTENSAS, NEOPLASIAS E PROBLEMAS
OBSTÉTRICOS.
PATOGENIA
O fator tecidual e os fatores de coagulação são liberados e começa
a depositar muita fibrina . Com isso, o organismo não consegue
controlar e ao mesmo tempo a fibrinólise que promove a quebra
da fibrina está inibida.
@apostilavet
p.341
O organismo precisa se defender porque entende que se tiver a

formação de vários coágulos em diversas partes do organismo a
circulação irá parar. Então, o organismo começa a ativar o
plasminogênio que digere a fibrina e não permite a formação
de novas fibrinas . Com isso, acontece hemorragia e o indivíduo
vem a óbito por hemorragia intensa.
Terá uma anemia hemolítica importante e fragmentação de
eritrócitos, o organismo entra em choque e não consegue mais se
controlar.
No choque séptico cai a bactéria no sangue que faz lesão
endotelial, dessa forma, teremos uma resposta inflamatória e o
colágeno subendotelial fica exposto ativando os fatores de
coagulação.
Em um determinado momento, irá ocorrer a lesão, mas não terá
fator de coagulação porque eles são sintetizados pelo fígado,
como está acontecendo muitas lesões no vaso e os fatores de
coagulação estão muito requeridos, o fígado não está dando
conta de sintetizar mais, sem essa reparação causará hemorragias.
Com a ausência dos fatores de coagulação será
formado as petéquias, sufusões, equimoses e
hemorragias extensas, para ser uma CID é preciso
encontrar os trombos disseminados.
As principais causas de CID são:

choque endotóxico/séptico.
@apostilavet
p.342
flebite.
A flebite pode ser por vírus que lesionam o endotélio, por pacientes
com insuficiência renal crônica pela ureia e creatinina que faz lesão
endotelial e, também a acidose metabólica em bovinos que lesionará
o endotélio.
ANOTAÇÕES
@apostilavet
@apostilavet
Depósitos de
Substâncias
Acúmulo e
p.343
p.344
O acúmulo ou depósito de uma substância pode ocorrer

dentro da célula (intracelular) ou fora da célula ( extracelular)
em tecidos como mucosas e outros.
A origem dessa substância pode ser endógena ou exógena.
OS ACÚMULOS EXÓGENOS SÃO CAUSADOS PELOS
PRODUTOS VINDOS DE FORA DO ORGANISMO,
GERALMENTE CAUSAM DOENÇAS E NÃO SÃO
CONSIDERADOS NORMAIS.
Existem alguns acúmulos de substâncias considerados

normais, como a água se acumulando em tecidos e órgãos,
proteínas, lipídios e carboidratos.
Todos os nutrientes que o organismo necessita são
considerados como normais, mas também existem
o acúmulo dessas substâncias normais em locais
anormais.
Podemos ter o acúmulo de pigmentos que podem ser endógenos ou

exógenos.
Esse ACÚMULO DE SUBSTÂNCIA pode ser tanto transitório
quanto permanente .
Transitório: se acumula por um determinado período de tempo,
depois que a causa cessa esse acúmulo se dissolve e desaparece.
Permanente: o organismo nao é capaz de eliminar esse
acúmulo, como por exemplo, a tatuagem que é um
pigmento exógeno e permanente.
Também podem ser inofensivos ou tóxicos.
@apostilavet
p.345
Inofensivos: é um pigmento exógeno que não é normal no

organismo, mas é inofensivo.
Tóxicos: como pó, carvão e afins...
Causas
Existem diversas causas, porém acontece quando tem uma taxa
de metabolismo basal corporal inadequada para
eliminar determinada substância .
Em condições normais, o corpo teria condição de metabolizar e
eliminar a substância, mas devido a uma alteração na taxa de
metabolismo ou porque a substância está entrando no organismo
em excesso, ocorre esse acúmulo, com isso, mesmo uma taxa de
metabolismo normal o organismo não consegue remover o produto.
Também podemos ter um defeito genético ou adquirido no
metabolismo, pois muitas mutações genéticas levam ao
depósito de substâncias intracelulares ou nos tecidos,
não precisando ser necessariamente dentro da célula,
pode ocorrer no estroma do tecido.
Substâncias que se depositam de forma anormal se acumulam
porque a célula não tem a capacidade de eliminar.
via de regra, existem enzimas que fazem a lise (quebra) dessas
substâncias, com isso, se ela está em excesso em uma célula que não
possui capacidade enzimática de remoção de substâncias de dentro da
célula, essa substância irá ter um acúmulo intracelular.
@apostilavet
p.346
O acúmulo de lipídios (gordura) é normal e

fisiológico em células que possuem essa finalidade, sendo
os adipócitos no tecido adiposo .
Temos dois principais tipos de tecido adiposo, o
unilocular e o multilocular .
Unilocular: grandes células de gordura que possuem memória,
a partir do momento que essa célula acumula uma alta
quantidade de gordura e forma uma única grande gotícula que
ocupa boa parte do citoplasma do adipócitos, irá deslocar o
núcleo e as organelas para a periferia da célula criando essa
memória.
por mais que o lipídio seja eliminado dessa célula, se houver a presença
dele novamente no organismo, rapidamente irá preenche-la.
Multilocular: são várias gotículas de gordura com o objetivo
principal de manutenção de temperatura e nutrição, presente nos
animais que hibernam, fetos e neonatos (depois é substituído pelo
tecido unilocular).
A GORDURA DE MANEIRA GERAL DEVERIA SE
ACUMULAR APENAS NESSAS CÉLULAS, MAS NÃO É ISSO
QUE OCORRE MUITAS VEZES NO ORGANISMO.
DEPENDENDO DA TAXA METABÓLICA E DA QUANTIDADE
DE LIPÍDIOS, ESSA GORDURA COMEÇARÁ A SE
ACUMULAR EM OUTROS ÓRGÃOS E TECIDOS.
Existem 3 principais formas de acúmulo de lipídios dentro da célula

@apostilavet
p.347
ou nos tecidos corporais.

Triglicerídeos: pode causar OBESIDADE porque se acumulam
dentro dos adipócitos, INFILTRAÇÃO GORDUROSA e LIPIDOSE .
Colesterol: se acumula principalmente em vasos
sanguíneos, nas artérias que trazem consequências
como a arteriosclerose.
Fosfolipídeos: o acúmulo de fosfolipídeos não é o mais
importante do ponto de vista da patologia.
O tecido adiposo é um tecido de reserva energética e geração de
calor, com isso, permite regular as trocas de calor entre o corpo e
meio ambiente.
Quando se acumulam em excesso dentro de um adipócitos teremos
a obesidade .
Infiltração Gordurosa
Nesse caso, os adipócitos se deslocam estando presentes em
outros tecidos que não são o tecido adiposo, como no marmoreio
da carne.
Imagem: Internet.
@apostilavet
p.348
Lipidose
A lipidose é a mais importante, também conhecida como esteatose
ou transformação gordurosa .
Na lipidose as moléculas de gordura se acumulam fora do
adipócito, ou seja, em células de outros tecidos , como células de
tecido conjuntivo, epitelial e outros.
É o acúmulo anormal de lipídios nas células
parenquimatosas.
CAUSAS
Temos como causas da lipidose hepática:
capacidade limitada de metabolização (a gordura chega no fígado e ele
não consegue metabolizá-la), alteração degenerativa dos hepatócitos e
dieta rica em gordura e pobre em proteína.
MACROSCOPIA
É visto uma hipertrofia do órgão, ou seja, o órgão aumenta de
volume pelo excesso de gordura. A coloração do
fígado fica amarelada , com um parênquima
friável que desmancha com facilidade a palpação.
Podem se formar estrias amareladas intercaladas com células
normais no coração (trigoide).
@apostilavet
p.349
Imagem retirada do “Portfólio de Patologia Veterinária” disponível em: https://www4.icbas.up.pt/labpatvet/?portfolio=orgao-4
MICROSCOPIA
É o acúmulo de triglicerídeos na forma de VACÚOLOS
INTRACITOPLASMÁTICOS , é visto dentro da célula um espaço que
deveria ser ocupado por organelas celulares sendo preenchido por
gotículas de gordura.
enquanto que nos adipócitos forma uma grande gotícula, nas outras células
vemos várias gotículas de gordura.
@apostilavet
p.350
São distúrbios na metabolização de glicose ou glicogênio,

esse excesso de glicogênio por deficiência de metabolização faz
com que se acumule nos hepatócitos, neurônios, miocárdio,
epitélio dos túbulos renais e leucócitos em processos
inflamatórios.
Causas
Diabetes mellitus.
Hepatopatia por corticosteroides.
Macroscopia
Nos quadros de acúmulo de glicogênio na célula hepática é
visto hepatomegalia (aumento de volume do tecido hepático), o
parênquima mais firme com bordas arredondadas e coloração bege
ou marrom .
Microscopia
Vacúolos claros no citoplasma da célula, com espaços claros
irregulares e contornos pouco definidos.
O aspecto microscópico irá depender do preparo da lâmina, pois se
preparar uma lâmina para visualizar lipidose de maneira
tradicional com o uso de fixadores e produtos, essa gordura pode
diluir e não conseguimos identificar de maneira eficiente.
@apostilavet
p.351
Tem uma importância muito grande para o corpo

porque fisiologicamente está presente em várias
funções do organismo e é uma substância mineral
adquirida de maneira exógena, ou seja, através
da alimentação.
Funções do Cálcio
Contratilidade muscular, transmissão neural, coagulação do
sangue, manutenção da permeabilidade da membrana e forma a
matriz inorgânica do esqueleto.
Existem níveis normais de cálcio para cada espécie que são
mensurados através de exames laboratoriais, em cães é em torno
de 9 a 11 mg/dl de sangue.
O controle do cálcio é feito pela presença da VITAMINA D
através do sol e dos HORMÔNIOS DA PARATIREOIDE , sendo os
hormônios o paratormônio (PTH) e calcitonina .
O paratormônio (PTH) ativa o osteoclasto que é a célula
óssea responsável pela remodelação do osso , então causa
HIPERCALCEMIA .
A calcitonina faz o oposto, atua inibindo a ação dos
osteoclastos causando a HIPOCALCEMIA (tetania), ou seja,
remove o cálcio da corrente sanguínea.
A calcificação pode ser fisiológica ou patológica , sendo a
@apostilavet
p.352
patológica dividida em distrófica e metastática .

A PARTIR DO MOMENTO QUE O CÁLCIO SE ACUMULA DE
MANEIRA NÃO FISIOLÓGICA DENTRO DA CÉLULA SERÁ
UMA CALCIFICAÇÃO IRREVERSÍVEL.
Calcificação Metastática
Induzida pela hipercalcemia , ou seja, precisa do EXCESSO
DE CÁLCIO circulante para ocorrer.
Acontece nos tecidos normais por consequência de outras lesões,
sendo considerada secundária
secundária ao hiperparatiroisimo primário (como adenoma) ou secundária
(insuficiência renal ou demanda nutricional, vitamina D).
Não depende do nivel de cálcio, os níveis de cálcio circulantes
podem estar normais.
Esse cálcio se deposita, quando o organismo percebe que uma célula
está sofrendo algum tipo de lesão ou degeneração, começa a
acumular cálcio dentro da célula.
Os cálcio se deposita em necroses, nódulos parasitários, placas
dentárias, paredes de vasos, válvulas cardíacas.
Macroscopia
As áreas de tecidos afetados são esbranquiçadas, quando
incisa o tecido percebemos na faca ou bisturi o aspecto arenoso.
@apostilavet
p.353
Imagem: UFG.
Pode se acumular em tecidos e ao se depositar em tecidos pode

causar a gota úrica .
Ocorre em aves, humanos e répteis, sendo que em aves é bastante
comum vermos essa condição em distúrbios no metabolismo de
proteína.
Em cães da raça dálmata é mais comum esse
depósito pela deficiência da enzima urecase, podem
apresentar esse depósito nos rins que forma os
cálculos urinários.
Podem ser tanto exógenos quanto endógenos, podendo causar

alterações no organismo ou ser somente um achado de necropsia
sem nenhum envolvimento clínico.
Pigmentos exógenos: levam o paciente a formação de lesões e
doenças, como partículas de poeira, carvão, cimento, calcário,
@apostilavet
p.354
chumbo (antracose).
Pigmentos endógenos: lipofuscina, melanina e derivados da
hemoglobina.
As partículas de
carbono geralmente
armazenadas dentro de
macrófagos causam
lesão celular, mas
diferente do pigmento
da tatuagem que no
primeiro momento é
Imagem: UNICAMP - AnatPat. armazenada dentro do
macrófago, não irá causar lesão celular.
Caroteno e Carotenoides
São pigmentos que possuem atração por gordura porque são
LIPOSSOLÚVEIS , todo o tecido gorduroso pode depositar esse
caroteno que advém principalmente de vegetais.
vegetais de cor alaranjada e amarelada possuem uma riqueza maior
desse pigmento, patologicamente não tem consequência nenhuma os seus
acúmulos no tecido gorduroso.
ANIMAIS QUE RECEBEM UMA DIETA RICA EM
CAROTENOIDES IRÁ APRESENTAR UMA GORDURA MAIS
AMARELADA.
A gema do ovo muitas vezes tem uma coloração mais amarelada

@apostilavet
p.355
devido a dieta da galinha . Dietas pobres em

carotenoides a gema ficará mais amarelada,
enquanto que dietas ricas em carotenoides
a gema ficará mais alaranjada, isso não
afeta necessariamente a qualidade nutricional do produto.
O único problema do acúmulo de carotenoide é que
ele pode ser confundido no plasma sanguíneo com
icterícia, sendo necessário fazer uma avaliação
mais profunda para saber se o paciente está
ictérico ou não.
Lipofuscina
A lipofuscina é um pigmento de desgaste e nos mostra que
ocorreu a lise de células sendo comum em animais idosos .
Esses animais depositam mais lipofuscina sendo um achado de
necropsia.
Melanina
Coloração amarronzada ou preta, em locais que não são próprios
para o seu depósito leva o nome de melanose . A melanina é um
pigmento presente nos melanócitos que são células encontradas
na pele dando a sua coloração.
Acúmulo de melanina em pleura, meninge e coração
@apostilavet
p.356
Imagem: UFG. Imagem: Internet.
Hemoglobina
Para discutir sobre a bilirrubina e entender sobre a icterícia, é
importante relembrar o processo de regeneração
dos eritrócitos que são as células vermelhas da
linhagem sanguínea, essas células são substituídas
diariamente por novas células, conforme essas
células envelhecem serão degradadas.
essa degradação acontece no baço, nesse órgão o eritrócito é degradado
e produz a hemoglobina que é o pigmento que dá a coloração vermelha ao
sangue.
É formada por três principais elementos, sendo as porfirinas que
é o agrupamento heme que está ligado a uma proteína chamada
de globina e está ligado ao elemento ferro.
No processo de degradação de eritrócito no baço, o ferro resulta
em HEMOSSIDERINA que volta para formar novas hemácias,
enquanto que o agrupamento heme será degradado e gera a
@apostilavet
p.357
BILIRRUBINA . Essa bilirrubina não consegue simplesmente ser

degradada e excretada do organismo, precisa passar por todo um
processo de degradação para ser eliminada do corpo do animal.
a deficiência da degradação da bilirrubina que gera o processo de icterícia.
A hemoglobina é o pigmento presente nas
hemácias. Quando está oxigenado , ou seja, tem
oxigênio ligado a esse grupamento, temos o
sangue vermelho vivo , se tiver uma coloração mais
escura conseguimos dizer que a hemoglobina está reduzida ,
ou seja, essas hemácias estão ligadas ao dióxido de carbono para
ser eliminado do organismo. Por fim, a cianose é quando o sangue
fica azulado, significa que está com ausência de oxigênio.
A HEMOGLOBINA EM CONTATO COM AS FEZES, POR
EXEMPLO NO SANGRAMENTO INTESTINAL, IRÁ FORMAR
MANCHAS ESCURAS NA SUPERFÍCIE DO EPITÉLIO
INTESTINAL.
No processo de hemólise, a hemoglobina é liberada e pode

aparecer na urina quando temos HEMOGLOBINÚRIA que é o
excesso de hemoglobina circulante que vai ser metabolizada nos
rins ou hemoglobina no plasma como HEMOGLOBINEMIA .
HEMOSSIDERINA
É um pigmento amarelo ou marrom formado pela
ferretina.
Não causa danos sendo um achado de necropsia, nos mostra que
@apostilavet
p.358
teve destruição de hemácias.

Pode se acumular no baço (local que o eritrócito é degradado),
fígado (local que os elementos da hemoglobina degradada são
destinados) e focos de hemorragias antigas .
Em excesso chamamos de hemossiderose.
BILIRRUBINA
É a principal causa da icterícia , lembrando que a icterícia não é
uma doença, mas um sinal clinico que mostra que está havendo
degradação de hemácia e acúmulo de bilirrubina por alguma
causa.
É UM PIGMENTO ORIGINADO DA DEGRADAÇÃO DA
HEMOGLOBINA A PARTIR DO AGRUPAMENTO HEME, É
UMA PORÇÃO DA HEMOGLOBINA QUE NÃO CONTÉM
FERRO.
A hemoglobina é degradada e liberada no baço e cai no sangue
para migrar para o fígado , porém, para isso acontecer ela
@apostilavet
p.359
precisa se ligar na albumina (proteína plasmática) e é direcionada

para o fígado para que ocorra a sua metabolização e eliminação.
No fígado a bilirrubina irá se ligar ao ácido glicurônico,
sendo que sem o ácido o organismo não consegue eliminá-la. A
partir do momento que se conjuga será armazenada na vesícula biliar
na forma de bile para posteriormente ser utilizada pelo organismo
para degradar os lipídios.
Icterícia
A icterícia pode ser pré-hepatica, hepática ou pós-
hepática.
Pré-hepática
Pré-hepática
Ocorre antes da bilirrubina chegar no fígado.

Nesse momento a bilirrubina está presente no baço, sendo
característica de crise hemolítica , ou seja, tem uma alta
degradação de hemoglobina no baço.
Isso pode ocorre pela presença de hemácias normais e velhas que
precisam ser degradadas no baço e hemácias que tem algum
defeito por hemoparasitose, leptospirose ou anemia hemolítica.
O excesso de hemácias velhas e defeituosas sendo
degradadas no baço faz com que esse órgão não
dê conta de realizar todo o processo de degradação
de bilirrubina.
Com isso, temos um excesso de bilirrubina não conjugada com um

número elevado ou normal de bilirrubina conjugada , pois temos uma
@apostilavet
p.360
alta produção de bilirrubina e uma parte consegue ir normalmente

para o fígado e ser conjugada normal, enquanto que outra parte
não consegue.
Hepática
Hepática
Causa o amarelamento das mucosas, serosas e tecidos.

Acontece quando temos LESÃO NO HEPATÓCITO , com essas lesões
não é possível conjugar a bilirrubina com o ácido glicurônico,
resultando em um excesso de bilirrubina não conjugada ,
não tem ou tem em pequenas quantidades a bilirrubina
conjugada .
As lesões nos hepatócitos podem ser por
hepatites, neoplasias na célula hepática e até
necrose hepática.
Pós-hepática
Pós-hepática
A bilirrubina já passou pelo baço, se ligou na albumina, chegou ao

fígado e foi conjugada, só que temos uma obstrução do fluxo biliar .
A bilirrubina não consegue chegar na vesícula biliar para ser
eliminada, nesse caso, temos um AUMENTO DE BILIRRUBINA
CONJUGADA .
Imagem: Andrade, et al, 2020.

@apostilavet
p.361
Presença de massas sólidas, concretas e compactas em

determinados locais que não deveriam estar se acumulando, como
em órgãos cavitários , ductos excretores de glândulas ,
órgãos tubulares e etc.
PARA A FORMAÇÃO É NECESSÁRIO A FORMAÇÃO DE UM

MATERIAL PARA QUE AS OUTRAS SUBSTÂNCIAS
POSSAM SE AGREGAR A ELA, SENDO ESSE MATERIAL
CHAMADO DE NÚCLEO.
O núcleo pode ser um conjunto de fibrina, coloides, muco, restos

celulares e colônias de bactérias.
Urolitíases
São os urólitos na via urinária , ou seja, os cálculos.
Geralmente são provenientes da dieta, em ovinos
os alimentos ricos em fosfato formam o cálculo
estruvita , em felinos os alimentos ricos em
magnésio podem formar o cálculo.
Por conta disso, é extremamente importante o equilíbrio alimentar,
felinos possuem uma grande propensão na formação de cálculos.
O dálmata também faz esse acúmulo pela DEFICIÊNCIA DA
ENZIMA URECASE .
@apostilavet
p.362
Coletíases
São os cálculos biliares , podem inclusive causar a obstrução
que leva a icterícia pós-hepática .
Sialólicos
Principalmente quando se acumulam em ductos glandulares ,
encontramos a presença de células inflamatórias, restos
alimentares e principalmente de microminerais, como fosfato de
magnésio, de cálcio, de potássio e de sódio.
Enterólitos
É bastante comum. Equinos que se alimentam de
farelos ou aveia e/ou que não ingerem água em
quantidade suficiente forma essas concreções
intestinais.
Outras Concreções
Coprólitos (fecalomas): também são provenientes de restos
alimentares pela presença de fezes ressecadas.
esse animal pode estar ingerindo muita fibra e pouca água ou não estar
com um movimento peristáltico adequado formando essas massas no
intestino que o obstruem.
Piloconcreções (benzoares): presença de pelos, como por
lambeduras.
@apostilavet
p.363
ANOTAÇÕES
Fitoconcreções: por excesso de fibras vegetais.
@apostilavet
@apostilavet
Neoplasias
p.364
p.365
As ALTERAÇÕES CELULARES que ocorrem no organismo

do animal podem ser reversíveis ou irreversíveis,
além disso, pode ter as lesões não neoplásicas,
pré-neoplásicas
, e neoplásicas .
Existem crescimentos que são caracterizados

dentro da medicina humana e veterinária como
tumores . O tumor é um aumento de volume
corporal , não necessariamente um tumor será
uma neoplasia.
Todo o crescimento que ocorre no organismo do animal, seja ele
neoplásico ou não, será caracterizado como tumor.
Toda neoplasia é um tumor, mas nem todo o tumor
é uma neoplasia!
O crescimento não neoplásico pode surgir no organismo

do animal de várias formas e apresentando
características diferentes, mas pode vir a se tornar
uma neoplasia ou não.
Metaplasia
Dentro dos crescimentos não neoplásicos temos o conceito
de METAPLASIA . A metaplasia é uma alteração que ocorre nos
@apostilavet
p.366
tecidos corporais a partir de um estímulo, sendo uma

transformação de um tecido pré-existente em
outro da mesma linhagem celular .
Por exemplo, um paciente com hérnia esofágica fica
constantemente tendo o refluxo gastroesofágico ,
ou seja, o conteúdo do estômago fica voltando
para o esôfago.
Quando acontece esse refluxo o conteúdo
apresentará ácidos, enzimas e o líquido gástrico,
ao voltar para o esôfago irá lesionar o tecido, como o epitélio
gástrico é mais resistente que o epitélio esofágico, o organismo
começa a fazer uma transformação celular para se proteger da
agressão.
Então, CÉLULAS EPITELIAIS COM CARACTERÍSTICAS GÁSTRICAS
começam a surgir no esôfago.
O PROBLEMA DA METAPLASIA É QUE SE TORNA UM
CRESCIMENTO PRÉ-NEOPLÁSICO, POIS AO SOFRER
TRANSFORMAÇÃO CELULAR SE TIVER QUALQUER
MUTAÇÃO NO MATERIAL GENÉTICO PODE CAUSAR A
NEOPLASIA.
METAPLASIAS EPITELIAIS
O tecido epitelial está em constante renovação e pode ser
encontrado em todas as superfícies corporais
internas e externas, então se a metaplasia
acontecer nesse tecido terá um caráter reversível
@apostilavet
p.367
devido a constante renovação celular.

Agressões muito persistentes e que sofrem
mutação no material genético pode desenvolver
uma neoplasia, caso o contrário pode ser reversível
ao cessar o estímulo que a desencadeou, então o
tecido possui capacidade de retornar a sua
fisiologia e anatomia normais.
METAPLASIAS MESENQUIMAIS
São as metaplasias de células
mesenquimais , nesse caso estamos
fazendo analogia do TECIDO CONJUNTIVO
que pode ser o propriamente dito, frouxo, denso,
adiposo, sanguíneo, ósseo e cartilaginoso.
Qualquer um desses tecidos podem ter o desenvolvimento de
metaplasia mesenquimal.
Para esse tipo de alteração a causa é desconhecida , não
sabemos o que estimulou o desenvolvimento da metaplasia.
Diferente da metaplasia epitelial, a metaplasia mesenquimal
persiste após cessar o estímulo .
O tecido só volta ao seu formato original se houver reprogramação
de células tronco, sendo difícil isso acontecer no organismo.
Geralmente esse tecido pode desenvolver um material fibroso
como se fosse um tecido cicatricial ou pode manter a
característica deixando de crescer .
exemplo: placas ósseas em tecido cartilaginoso, começa a calcificá-lo.
@apostilavet
p.368
Outros Crescimentos Não

Neoplásicos
HIPERPLASIA
A hiperplasia é o aumento do número de células que pode
ser tanto fisiológica quanto ter um caráter patológico.
Ao cessar o estímulo irá parar o crescimento, a HIPERPLASIA
PATOLÓGICA pode desenvolver uma neoplasia pela alteração
no material genético, sendo a mutação celular.
As células permanentes no máximo irão sofrer uma hipertrofia,
mas caso sofra hiperplasia podemos considerar como um
crescimento neoplásico ou pré-neoplásico.
Os tecidos com essas células permanentes são os músculos
(principalmente os estriados cardíaco e esquelético), tecido
nervoso e o tecido adiposo após o seu desenvolvimento completo.
DISPLASIA
A displasia é um crescimento caracterizado por ser pré-
neoplásico que pode acontecer no organismo do animal.
Ocorre alteração em uma determinada porção do tecido ,
como por exemplo, a displasia coxofemoral que o acetábulo sofre
um arrasamento e a cabeça do fêmur não se encaixa de maneira
eficiente.
@apostilavet
p.369
CORISTOMA
Presença ectópica de tecido normal, sendo um deslocamento de
tecido.
Imagem: Diagnóstico Veterinário, disponível em: https://www.diagnosticoveterinario.com/coristomas-dermoide-conjuntival/6880.
HAMARTOMA
É uma massa adicional desorganizada de células
normais e próprias da região .
É um CRESCIMENTO DE CÉLULAS ANORMAIS que precisa de um

estímulo para iniciar, mas o crescimento não cessa mesmo que o
estímulo acabe.
essas células podem ser iguais ou muito parecidas com a célula de origem
ou células muito diferentes das células de origem.
É um crescimento anormal gerado por um estímulo para
@apostilavet
p.370
iniciar o desenvolvimento .
Não necessariamente será percebido esse estímulo nos nossos
pacientes ou até em nós mesmos, podendo ocorrer no organismo
diversas vezes ao longo do ano, sendo que a mutação acontece no
momento da divisão celular.
Muitas neoplasias não se desenvolvem porque o sistema imune
percebe a presença da célula deficiente e imediatamente fagocita e
elimina a célula do organismo.
Em alguns casos foge do controle do organismo , seja por
uma deficiência de imunidade ou porque começa a se
desenvolver de maneira que as células são muito parecidas
com as células normais , dificultando a identificação pelo
sistema imune.
É UM CRESCIMENTO DESORDENADO QUE NÃO CESSA
MESMO QUE O ESTÍMULO ACABE E É INDEPENDENTE DO
CONTROLE DO ORGANISMO.
A neoplasia ao se desenvolver começa a utilizar os

nutrientes das células saudáveis, sendo como um
parasita, pois utiliza os substratos das células,
a circulação sanguínea e afins.
Quando falamos em câncer estamos falando
obrigatoriamente de uma neoplasia maligna, sendo o tumor o
crescimento celular com aumento de volume tecidual.
@apostilavet
p.371
Componentes
Envolve tanto o ESTROMA do tecido quanto o PARÊNQUIMA ,
sendo partes de um tecido. O parênquima é a parte funcional e
o estroma a parte de suporte que encontramos os vasos
sanguíneos e nervos .
No parênquima do tecido ocorre a proliferação das células e
estimula o estroma a produzir novos vasos sanguíneos.
Qualquer alteração no material genético da célula é
suficiente para desenvolver uma célula neoplásica,
nem sempre essa célula gera novas células porque
o organismo é capaz de combater através da
fagocitose e autofagia.
Tipos
Refletem o prognóstico, sendo que a malignidade da neoplasia
depende da localização, se desenvolveu em um tecido com células
lábeis ou permanentes, se é um local que é acessível ou não
cirurgicamente, se tem uma grande neoformação vascular e outras
variáveis que precisam ser avaliadas.
GERALMENTE QUANDO FALAMOS DE NEOPLASIA
MALIGNA, PELA SUA CARACTERÍSTICA O
PROGNÓSTICO É PIOR, CONSEGUE SE DESENVOLVER
MAIS RÁPIDO E TEM CARÁTER INVASIVO, OU SEJA,
CONSEGUE MIGRAR PELOS DIFERENTES TECIDOS
CORPORAIS CAUSANDO A METÁSTASE.
Os benignos são localizados, encapsulados e não formam raiz.

@apostilavet
p.372
Quando surge a primeira célula, ela pode ser muito parecida com a
célula ou pode ser muito diferente, essa DIFERENCIAÇÃO é o
principal ponto que determina a malignidade da neoplasia.
temos células troncos em indivíduos neonatos ou feto que formam a
primeira célula, sendo que a célula tronco é totalmente indiferenciada e
primitiva.
essa célula dará origem a todas as células de todos os tecidos corporais,
essas células estão se diferenciando e se tornam diferentes entre si.
Quanto mais diferente mais diferenciado e quanto
mais semelhante mais indiferenciado.
Uma célula tronco não tem característica de algum

tecido, então não conseguimos dizer da onde vem.
Por exemplo, a célula do tecido nervoso ao sofrer uma mutação irá
gerar novas células iguais a ela, muitas vezes morfologicamente
olhamos para essa célula e não vemos grandes diferenças, ou seja,
sabemos que é uma célula nervosa que está diferente ,
isso é característico de neoplasia maligna .
Se a célula estiver muito diferente das outras e não
conseguimos dizer de qual tecido essa célula faz parte
é porque a célula está indiferenciada . Para isso temos o conceito
de ANAPLASIA que é o grau máximo de indiferenciação , é
a célula mais primitiva e diferente de todas as outras.
Diferenças Histológicas
É preciso prestar atenção para notar as diferenças, sendo
@apostilavet
p.373
necessário avaliar o citoplasma e o núcleo da célula .

O grau de diferenciação é entre a célula neoplásica e a célula
que originou o tecido neoplásico .
Quando é metástase vemos que é totalmente indiferenciado, sendo
uma célula de um tecido que migrou para outro, tem um grau de
anaplasia maior com um prognóstico ruim.
TUMOR DIFERENCIADO: as células são semelhantes as células de
origem (benigno).
TUMOR INDIFERENCIADO: as células não se parecem com as
células de origem (o grau de indiferenciação é proporcional a sua
malignidade).
NÚCLEO
O núcleo fica hipercromático porque tem muito material
genético devido a mutação, então se cora mais.
O núcleo fica desproporcionalmente grande.
em uma célula normal o núcleo tem um tamanho de 1 para 6 do
citoplasma, mas vemos um núcleo que aumentar de tamanho e fica
hipercromático, podendo ficar em uma relação 1 para 1 com a célula.
Tem um alto índice mitótico , percebemos nesse material que tem
muita célula nova. As mitoses serão aberrantes e as células ficam
muito maior do que a célula do tecido normal.
ANAPLASIA
Falamos de uma diferenciação completamente aberrante e
@apostilavet
p.374
diferente . Se está muito diferente podemos caracterizar como

uma NEOPLASIA MALIGNA porque as características visuais
comprovam essa diferença.
QUANTO MAIS DIFERENCIADA FOR A CÉLULA
NEOPLÁSICA, MAIS PARECIDA SERÁ COM A CÉLULA DE
ORIGEM E QUANTO MAIS DIFERENTE FOR ESSA
CÉLULA, MAIS MALIGNA SERÁ E MAIS ANAPLÁSICA.
Células e núcleos com pleomorfismo, variando em forma e tamanho.
Fases da Neoplasia
Pode passar por diversas fases, sendo elas a fase latente e a
fase clínica .
A fase latente é do início da multiplicação celular até o
diagnóstico clínico . Ao fazermos o diagnóstico clínico é
considerado o início da fase clínica até a resolução que pode
ser a cura ou não do paciente.
Pode durar até 5 anos, dependendo da velocidade da multiplicação
celular - índice mitótico e dimensão do tumor.
Nomenclatura
Informa malignidade, origem embrionária e
o tecido a que pertence.
Varia de maligna para benigna e do tecido que a
neoplasia se formou. Com a nomenclatura conseguimos
prever a evolução, prognóstico e até o tratamento.
Se diferencia de acordo com o tecido que se formou ,
@apostilavet
p.375
pode ser uma NEOPLASIA EPITELIAL , MESENQUIMAL ou de CÉLULAS

REDONDAS (mastocitoma, histiocitoma, linfossarcoma,
plasmocitoma, tumor venéreo transmissível e melanoma).
TUMOR BENIGNO MESENQUIMAL

Origem do tecido conjuntivo.
Sempre trabalhamos com o sufixo OMA e a origem do tecido,
como lipoma, fibroma, osteoma e entre outros.
TUMOR BENIGNO EPITELIAL

Damos o nome de acordo com a célula de origem ou de acordo
com a sua arquitetura .
Adenomas: parênquima da glândula ou células com padrão
glandular.
Papiloma: projeções digitiformes (forma de
apresentação do tumor), de origem viral.
Cistoadenoma: originado em uma glândula
com uma grande cavidade revestida.
Imagem: Internet.
A agressividade no tecido não caracteriza o tipo de
formação e gravidade da neoplasia.
Neoplasia Benigna Neoplasia Maligna

- Crescimento lento. - Crescimento rápido.
- Hormônio-dependente. - Implantação - semeadura.
- Cresce por expansão. - Cresce por expansão e infiltração.
@apostilavet
p.376
Neoplasia Benigna Neoplasia Maligna

- Restrito ao local de origem. - Infiltração em tecidos vizinhos.
- Pode deslocar o tecido vizinho. - Metástase.
- Forma cápsula. - Descontínuo a neoplasia.
TUMOR MALIGNO MESENQUIMAL

Possui um PROGNÓSTICO RUIM . Nome da célula ou tecido de
origem mais sufixo SARCOMA . Como fibrossarcoma,
osteossarcoma, condrossarcoma...
TUMOR MALIGNO EPITELIAL

Sufixo CARCINOMA , independe da camada germinativa embrionária.
Por exemplo, adenocarcinoma.
TUMORES MISTOS
Tem as duas linhagens distintas de células , podemos ter o
tumor misto mamário tanto em cadelas quanto em gatas.
a origem é epitelial com ilhas de cartilagem ou osso.
TERATOMAS
São neoplasias provenientes de MAIS DE UMA CAMADA
GERMINATIVA EMBRIONÁRIA .
As células pluripotentes dão origem a toda a célula do organismo,
as totipotentes originam a célula sexuais e as multipotentes são as
@apostilavet
p.377
mais especificas, principalmente para tecido mesenquimal.

Surgimento de tecidos como pele, músculo, dentes, panículo
adiposo.
Imagem: Internet.
EXCEÇÕES
Linfoma: é um tumor maligno , tecnicamente sua
nomenclatura deveria ser linfossarcoma.
não existe tumor benigno em linfócitos.
Hepatoma: é uma neoplasia de tecido
mesenquimal , mas na verdade é um adenoma hepático, sendo
uma neoplasia epitelial benigna.
Melanossarcoma: é um carcinoma dos melanócitos .
Metástases
É UM GRUPO DE CÉLULAS OU DE UMA ÚNICA CÉLULA
DESCONTÍNUA DA NEOPLASIA PRIMÁRIA QUE SE
IMPLANTA EM OUTROS LOCAIS DO ORGANISMO.
Os carcinomas tem uma predisposição a invadir as cavidades

corporais .
VIA HEMATÓGENA: típica dos sarcomas.
@apostilavet
p.378
VIA LINFÁTICA: é a forma mais comum de disseminação.

Cascata Metástatica
@apostilavet
p.379
Agentes Carcinogênicos
A maior partes das neoplasias possuem causas desconhecidas, mas
sabemos que precisam de um estímulo para acontecer.
Embora não se saiba a causa de todas as neoplasias, sabemos que
alguns tipos de neoplasias possuem um agente causal.
Os agentes que conhecemos que fazem a oncogênese, são:
mutação do DNA é a causa genética por predisposição de raças e espécies.
idade, pois conforme o animal envelhece o organismo diminui a capacidade
de realizar a replicação celular, principalmente em tecidos epiteliais, sendo
maior as chances de produzir células com mutações genéticas.
agentes químicos, como plantas com ação tóxica, produtos químicos e afins.
agentes físicos, principalmente radiação.
agentes infecciosos, como o papilomavírus que causa a papilomatose e
outros vírus.
transmissível, como o tumor venéreo transmissível (TVT).
o hereditário não conseguimos comprovar cientificamente, ma sabemos do
seu potencial.
ANOTAÇÕES
@apostilavet
p.380
@apostilavet
@apostilavet
Técnicas de
Necropsia
p.381
p.382
As técnicas de necropsia são um pouco subjetiva, ou seja,

cada patologista pode ter a sua própria técnica desde
que feita a análise correta do tecido e órgão .
A necropsia é um exame post mortem .
A partir do momento que percebemos que o paciente não tem mais
atividade cerebral e de órgãos vitais podemos começar a pensar
em realizar uma necropsia.
A necropsia consiste em avaliar o cadáver como um
todo, tanto internamente quanto externamente.
Abrimos o cadáver e inspecionamos os tecidos,
cavidades e superfícies corporais com o objetivo de
tentar determinar ou chegar o mais próximo da
causa da morte.
É importante que o animal chegue com um HISTÓRICO
e ANAMNESE DETALHADA para possibilitar o
diagnóstico. Muitas vezes é necessário enviarmos
fragmentos de peças para os exames histopatológicos e
citopatológicos por auxiliarem no diagnóstico definitivo da
causa da morte.
Podemos ter um diagnóstico definitivo ou um diagnóstico
presuntivo . Sendo que o diagnóstico definitivo é dizer
exatamente do que o paciente morreu, dentro desse diagnóstico
podemos ter:
Diagnóstico morfológico: dizemos causa da morte baseado
no local que se encontra a lesão , por exemplo, paciente que
veio a óbito por nefrite intersticial, parada cardiorrespiratória...
@apostilavet
p.383
Diagnóstico etiológico: muitas vezes conseguimos dizer a

causa da morte do animal , por exemplo, pneumonia bacteriana
que identificamos o agente etiológico que causou a morte do
animal.
O diagnóstico presuntivo é quando presumimos a causa da
morte , não conseguimos determinar exatamente do que o
paciente morreu.
Alterações Cadavéricas
Podemos encontrar as seguintes alterações:
Algor mortis: é a perda de temperatura corporal.
Livor mortis (hipostase): são as manchas cadavéricas
decorrentes da decantação do sangue para as áreas mais baixas
do corpo.
Rigor mortis ou rigidez cadavérica: ocorre a partir do
gasto das reservas energéticas presentes dentro
das células musculares.
Alterações oculares que possam vir a ocorrer.
Coagulação do sangue: verificar se há a presença de
coágulos e/ou trombos.
Autólise: é o cadáver em processo de decomposição, nesse
quadro dificilmente conseguimos identificar as alterações que
levaram esse paciente a óbito.
Embebição por hemoglobina: a partir do momento do óbito
as células vermelhas do sangue começam a sofrer lise e liberam a
@apostilavet
p.384
hemoglobina que é o pigmento do sangue.

Embebição biliar: é a degradação da bile consequente da
morte do paciente, ocorre principalmente nos órgãos que
estão próximos da vesícula biliar (ex. parênquima
hepático e alças intestinais), fazem o imprinting da
bile.
Timpanismo: mesmo em animais não ruminantes, quando
ocorre a morte do animal a flora natural do trato gastrointestinal
começa a se multiplicar e produzir gás, gerando o quadro de
timpanismo.
Putrefação: há a invasão de bactérias putrefativas que
aceleram a decomposição do cadáver dificultando o diagnóstico
definitivo.
COAGULAÇÃO
Podemos ter dois tipos de coágulos, o coágulo cruórico ou
vermelho e o coágulo lardáceo ou amarelo .
COÁGULO CRUÓRICO: é o mais comum, sendo consequente de uma
lesão vascular ante mortem.
Imagem: Nelson Ferreira

Lucio, 2011.
@apostilavet
p.385
COÁGULO LARDÁCEO: encontrado fisiologicamente em

equinos devido a velocidade de hemossedimentação
maior dos eritrócitos que esses animais possuem,
devido a isso, a porção sobrenadante que fica no
tecido é basicamente composto pelo plasma e células
brancas, então possui um aspecto amarelado similar a gordura.
em pacientes que não tem essa velocidade de
hemossedimentação igual a de equinos, esse
coágulo será formado em pacientes anêmicos
pela quantidade reduzida de eritrócitos ou nos
quadros de agonia prolongada, se formando
principalmente dentro do ventrículo esquerdo
do coração. Imagem: Internet.
O TROMBO É DIFERENCIADO DO COÁGULO PELAS SUAS

CARACTERÍSTICAS, SENDO QUE O TROMBO POSSUI UM
ASPECTO FRIÁVEL, SECO, INELÁSTICO, OPACO,
ADERIDO.
Fisiologicamente, no momento da abertura das

câmaras cardíacas temos um coágulo formado
no ventrículo direito , enquanto que o
ventrículo esquerdo deve estar vazio
devido a sua estrutura anatômica, pois esse
ventrículo tem uma musculatura mais espessa
que contrai e o deixa vazio na última batida do
coração, enquanto que o ventrículo direito fica cheio e repleto,
@apostilavet
p.386
formando o coágulo.
Se encontrarmos um coágulo igual ao do ventrículo direito,
saberemos que houve uma insuficiência cardíaca ou uma anemia
muito prolongada.
Necropsia
O objetivo da necropsia é identificar uma doença , mas
quando falamos em animal de rebanho a necrópsia é importante
para a descoberta da causa da morte que é imprescindível para
que os outros animais do rebanho não adoeça também, além de
melhorar a compreensão do efeito da doença sobre o animal.
Técnicas de Necropsia
Existem 4 principais técnicas de necropsia:
Virchow: é feito a retirada dos órgãos um a um e é examinado
fora do cadáver posteriormente.
Ghon: a evisceração é feita em monobloco, por exemplo, tira o
sistema digestório em conjunto.
são blocos de órgãos que tem correlação, é a técnica mais utilizada e
comum.
M. Letulle: o conteúdo das cavidades torácicas e abdominais
retiradas em um único bloco.
Rokitansky: examina cada um dos órgãos dentro da cavidade.
os órgãos são retirados isoladamente após terem sido abertos e
examinados "in situ" (dentro da cavidade).
@apostilavet
p.387
Cada técnica é utilizada em um determinado local e

patologista.
PARAMENTAÇÃO
É obrigatório a paramentação com os EPI's para
proteger o patologista, pois não sabemos se o cadáver
tem uma doença infectocontagiosa ou não.
Como luvas de látex, macacão/jaleco/avental, sapato
fechado (botas de borracha), máscaras, óculos e touca.
É importante retirar anéis, relógio ou outros acessórios.
MATERIAL
Cabo e lâmina de bisturi: usamos em tecidos mais delicados,
mas dependendo do tamanho do cadáver podemos fazer a
abertura inicial com o bisturi.
Tesoura reta e ponta fina: utilizado em órgãos tubulares,
não utilizamos bisturi ou facas nesses órgãos porque são
extremamente delicados e precisamos preservar a mucosa interna.
Pinça de dissecção dente-de-rato e lisa: auxilia na fixação
dos tecidos e incisão.
Faca de magarefe.
Costótomo: podemos usar para realizar a abertura da região
torácica das costelas.
Importante lembrar!
A necrópsia só pode ser realizada após a autorização por escrito
@apostilavet
p.388
do responsável pelo animal. É importante ter a apresentação da

ficha clínica ou prontuário com o histórico, sexo, espécie, peso e
idade.
O comportamento e sintomatologia a fim de tentar descobrir como
esse animal estava, se tinha algum comportamento diferente do
habitual, se apresentava algum sinal clínico, sendo que o histórico
é importante para sabermos qual grupo de órgão devemos focar.
O local que o animal morreu pode auxiliar, pois pode ser um local
que tem plantas tóxicas, o ambiente pode estar contaminado e
etc.
POSICIONAMENTO
Em pequenos animais, o ideal é posicioná-lo em decúbito dorsal
fixado a mesa com barbantes ou fazendo a desarticulação dos
membros.
Quando possível, o animal deve ser fixado à
mesa com barbantes, esses barbantes ficam
posicionados acima das articulações do
carpo e tarso com o animal em decúbito dorsal.
EQUINOS devem ser posicionados em decúbito
lateral direito devido a localização do ceco do
lado direito que ocupa boa parte da cavidade
abdominal. Enquanto que os RUMINANTES
são posicionados em decúbito lateral
esquerdo pela localização do rúmen.
@apostilavet
p.389
EXAME EXTERNO DO CADÁVER

É feito a análise externa do cadáver para observar se
apresenta alterações cadavéricas, alterações do estado geral
como o estado nutricional, alterações de pele (alopecia, presença
de ectoparasitas, queimaduras...).
Também avaliamos os orifícios naturais, então são observados
todas as superfícies, como boca, narinas, olhos, pavilhões
auriculares, ânus, pênis, pêlos, cascos, articulações.
Mucosas
A boca é o primeiro orifício natural a ser avaliado ,
depois seguimos para as outras cavidades corporais.
são inspecionados as gengivas, os lábios, a mucosa das bochechas, palato e
língua.
As doenças periodontais são importantes no momento da análise do
cadáver.
Seguimos avaliando a cavidade nasal, olhos, conduto
auditivo, orifício anal, aparelho genital masculino ou
feminino e as mamas.
@apostilavet
p.390
Imagem: Caderno Técnico, CRMV, 2022..
ABERTURA DO CADÁVER
O paciente é colocado em decúbito dorsal e fixado a mesa com
barbante ou é desarticulado os quatro membros.
Imagem: Caderno Técnico, CRMV, 2022..

@apostilavet
p.391
Após a análise externa do cadáver começamos a abri-lo, fazemos a

INCISÃO MENTOPUBIANA SUPERFICIAL , desde a região posterior do
queixo até a região pubiana.
nas fêmeas devemos contornar a vulva e nos machos contornamos e
rebatemos o pênis junto à porção caudal do animal.
QUANDO SEPARAMOS SOMENTE A PELE CONSEGUIMOS

AVALIAR O TECIDO SUBCUTÂNEO, QUE É MUITO
IMPORTANTE.
É realizado uma pequena incisão abdominal junto a

cartilagem xifóide, depois introduzimos os dedos médio
e indicador no abdômen e seguimos a incisão muscular
pela linha alba até a região pubiana.
No meio dos dois dedos abrimos e puxamos para cima para que
não ocorra nenhum risco de perfurar os órgãos internos.
Após a abertura, analisamos os órgãos e suas posições
@apostilavet
p.392
anatômicas.
Após a análise da cavidade
abdominal iremos abrir a
cavidade torácica, ao
perfurar o diafragma
com uma tesoura ou
costótomo abriremos todas
as costelas pela articulação
costocondral e removemos o plastrão esternal.
Depois, começamos a remover os conjuntos de órgãos . Com a
faca magarefe realizamos duas incisões laterais no músculo da
mandíbula até o bisturi encostar no palato duro, após isso
rebatemos a língua lateralmente e soltamos o músculo da região
para liberar o conjunto.
Após isso, soltamos a traqueia e o esôfago entre as fáscias
musculares cerivcais até a entrada da cavidade torácica. Puxamos
o monobloco para que ele descole até a região do diafragma.
Continuamos o processo, seccionando o diafragma na porção
semicircular dorsal, realizamos uma pequena incisão no rim direito
e continuamos seccionando até a cavidade pélvica, até que seja
liberado o monobloco do cadáver.
Colheita e Remessa de Material

Muitas vezes apenas a necropsia macroscópica não será o
suficiente para o diagnóstico da causa da morte, então é
@apostilavet
p.393
necessário encaminhar as peças para os exames histopatológicos e

citopatológicos , além disso, também encaminhamos para
identificar a presença de bactérias, vírus, parasitas,
intoxicações químicas, plantas tóxicas, deficiências
minerais e vitamínicas, análises bioquímicas,
anatomohistopatológico.
Recomenda-se enviar essas amostras para a análise até no máximo
12h após a morte para evitar o processo de autólise.
FIXADORES
O material é preparado utilizando os FIXADORES que possuem a
capacidade de neutralizar e impedir as ações das
enzimas proteolíticas.
O formol a 10% é o mais comum de ser utilizado, esse formol
permite que o tecido se mantenha da mesma forma como em vida.
Algumas características podem ser alteradas, quando utilizamos o
formol iremos endurecer os tecidos.
O QUE DEVE SER EVITADO DE ENVIAR

PARA A ANÁLISE?
Não são todos os materiais que colhemos e que são enviados para
a análise, não devemos enviar tecidos em autólise porque é
um tecido que está em decomposição e não possibilita uma análise
fiel.
Amostras congeladas porque sofrem alterações microscópicas
@apostilavet
p.394
que influenciam no resultado do exame. Além disso, animais com

falta de histórico , pois o patologista não consegue identificar
a finalidade da análise.
Amostragem não representativa com relação ao
tamanho , precisa ser somente uma parte do fragmento que pode
ter sofrido a lesão, sendo importante saber escolher o fragmento
que iremos encaminhar para a análise.
Material fixado incorretamente deve ser evitado e
identificação incorreta .
ANOTAÇÕES
@apostilavet
p.395
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CRMV-MG. Cadernos Técnicos de Veterinária e Zootecnia: Técnica de Necropsia
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FILGUEIRA, K. D.; REIS, P. F. C. C.; PAULA, V. V. Hiperplasia Mamária Felina:
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@apostilavet
p.396
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MOURA, V. M. B. D. Roteiro de Necropsia e Colheita de Material para
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RIBEIRO, V. L. et al. Infecção por Mycobacterium sp. em herbívoros selvagens de
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ZACHARY, J. F.; MC GAVIN, M. D. Pathologic Basics of Veterinary Disease. 5ª ed.
Editora Elsevier, 2012.
Foram realizadas consultas de lâminas nos seguintes sites de Patologia:
Anatomia Patológica, UNICAMP:
https://anatpat.unicamp.br/neupimportal.html
Human Pathology: https://www.humpath.com/spip.php?article12020
Nelson Ferreira Lucio: https://nelsonferreiralucio.blogspot.com/
Departamento de Patologia UFRGS: https://www.ufrgs.br/patologiageral/
Patologia Veterinária, UFSC:
https://patologiaveterinaria.paginas.ufsc.br/2015/12/16/tuberculose-bovin
UFMG - http://depto.icb.ufmg.br/dpat/old/pathip.htm
@apostilavet

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Degenerações .................................................................................................................. p.52

Lesões e Adaptações Celulares ............................................................................. p.81

Descrição/Interpretação ............................................................................................ p.94

Morte Somática .............................................................................................................. p.96

Necrose ............................................................................................................................ p.105

Necroses Tipos Especiais ......................................................................................... p.134

Evolução da Necrose ................................................................................................. p.146

Consequências das Necroses no Geral ............................................................. p.147

Calcificações Patológicas ........................................................................................ p.149

Apoptose ........................................................................................................................ p.163

Anomalias no Desenvolvimento ......................................................................... p.169

Ações dos Mediadores Químicos da Inflamação ........................................ p.207

Fenômenos Celulares ............................................................................................... p.215

Inflamação Crônica ...................................................................................................... p.217

Células na Inflamação ............................................................................................... p.226

Tipos de Exsudato Inflamatório ........................................................................... p.231

Modelo de Ferida Cutânea ..................................................................................... p.256

Edema _____________________________________________________ p.263

Distúrbios que Acometem a Irrigação Sanguínea e o Equilíbrio Hídrico .... p.282

Acúmulo e Depósitos de Substâncias _______________________ p.343

Glicogênio ...................................................................................................................... p.350

Cálcio ................................................................................................................................. p.351

Ácido Úrico ..................................................................................................................... p.353

Depósito de Pigmentos ........................................................................................... p.353

Litíases .............................................................................................................................. p.361

Neoplasia ........................................................................................................................ p.369

Técnicas de Necropsia ______________________________________ p.381

São seres primitivos com AUSÊNCIA DE CARIOTECA , que é

A carioteca possui aberturas que são denominadas de POROS ,

Apresentam todas as organelas citoplasmáticas ,

encaixa gera um estímulo que chega ao núcleo, a partir desse estímulo,

A primeira fase é a transcrição (DNA sendo lido e

fase , a tradução . No citoplasma, para ser lido o RNAm se faz

A proteína pode ser formada e liberada no citoplasma celular para

As proteínas formadas pelos ribossomos aderidos ao retículo

ribossomos aderidos ao retículo endoplasmático rugoso, forma as

equilíbrio, com isso, o sódio entraria para dentro da célula e por

Retículo Endoplasmático Liso

Após a digestão, o que presta será jogado no citoplasma para ser

Os lisossomos vieram das proteínas formadas pelo núcleo que

A patologia é o estudo das lesões, suas causas e

Então, qualquer desvio dessa homeostasia vai levar a uma doença,

A contusão geralmente é um trauma localizado, não

Como por exemplo o selênio presente em algumas

2º Grau: afeta a epiderme também, porém é mais profunda,

3º Grau: pode afetar a hipoderme.

4º Grau: é a carbonização, não tem como sobrar células vivas

Fator Predisponente Intrínseco

Fator Predisponente Extrínseco

paciente não tem um histórico clínico completo.

Alterações Post Mortem

Cadáver resfriado retardaremos as alterações post mortem.

quebra das células para serem eliminadas do próprio organismo,

A célula apresenta a MEMBRANA CITOPLASMÁTICA que é uma

Presença de organelas celulares e do núcleo . Dentro das

Com gasto de energia Ativo

Passagem de solvente do meio menos concentrado de soluto para o

Quando tem degeneração ou acúmulo de substâncias

A degeneração por acúmulo de lipídios é a

Alterações celulares ou adaptações: frente a um

tecido, sendo que a perfusão tecidual reflete a um bom suprimento