ESSA É UMA VERSÃO DEMONSTRATIVA DA APOSTILA DE PATOLOGIA GERAL VETERINÁRIA

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Introdução a Patologia Geral ...................................................................................................................................... 3
Alterações Regressivas ............................................................................................................................................... 4
Degenerações ......................................................................................................................................................... 4
Morte Celular .......................................................................................................................................................... 9
Calcificações Patológicas ...........................................................................................................................................
Cálculos.....................................................................................................................................................................
Concreções ...............................................................................................................................................................
Pigmentações Patológicas .........................................................................................................................................
Alterações Circulatórias ...............................................................................................................................................
Isquemia ...................................................................................................................................................................
Hiperemia .................................................................................................................................................................
Edema.......................................................................................................................................................................
Hemorragia ...............................................................................................................................................................
Hemostasia ...............................................................................................................................................................
Trombose..................................................................................................................................................................
Embolia .....................................................................................................................................................................
Infarto .......................................................................................................................................................................
Choque .........................................................................................................................................................................
Inflamação ...................................................................................................................................................................
Inflamação Aguda .....................................................................................................................................................
Inflamação Crônica....................................................................................................................................................
Hipersensibilidade ........................................................................................................................................................
Reparação Tecidual ......................................................................................................................................................
Alterações da Proliferação e Diferenciação Celulares ..................................................................................................
Neoplasias ....................................................................................................................................................................
Exercícios .....................................................................................................................................................................

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• A patologia é a ciência que estuda a origem, evolução e formação das doenças, como elas se manifestam e as
consequências desse processo.

TERMINOLOGIAS:

• Etiologia: estudo da causa de um processo.

• Patogenia: mecanismo de formação de uma doença, ou seja, como ela ocorre.
• Aspectos morfológicos: alterações que mudaram a forma do tecido, macroscopicamente ou microscopicamente.

NOMENCLATURAS:

• Estímulo/adaptação: as células do organismo estão expostas a estímulos ambientais (pequenas alterações do

equilíbrio) e se adaptam a eles dentro de certos limites.

• Temperatura alta -> sudorese e vasodilatação;

• Temperatura baixa -> calafrios, vasoconstrição e piloereção.

• Agressão/lesão: quando se tem lesão (agente químicos, físicos e biológicos), o limite de adaptação das células foi
ultrapassado, resultando em alterações morfológicas, moleculares e funcionais de tecidos e células.
o Lesões não letais: as células permanecem vivas, podendo retornar ao normal ao cessar a agressão. Ex:
degenerações, hipotrofia, hipertrofia, hiperplasia, hipoplasia, displasias, neoplasias e pigmentações.
o Lesões letais: as células não retornam ao estado de normalidade. EX: necrose e apoptose.
• Saúde: organismo adaptado ao meio, em equilíbrio.
• Doença: o estado de homeostase é rompido devido a agressões e lesões. Pode ter relevância clínica alta ou baixa,
vai depender da intensidade do agente lesivo e da eficácia da resposta orgânica.

AGRESSÃO DEFESA ADAPTAÇÃO

LESÃO

Respostas do organismo às agressões. (Esquema adaptado do livro: Bogliolo – Patologia Geral, 5ª edição)

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• Podem ser divididas em:
o Degenerações
o Necrose/apoptose;
o Pigmentações;
o Cálculos e concreções;
o Calcificações.

• São lesões reversíveis (em sua maioria) secundárias a alterações bioquímicas que resultam no acumulo de
substancias no interior das células.
o No exterior: infiltrações – célula normal.
o Se é reversível: ao retirar o agente causador, a célula volta ao seu estado de normalidade.
o Essas substâncias que se acumulam são constituintes da própria célula.
• É classificada em:
1. Hidrópica: acúmulo de água e eletrólitos;
2. Gordurosa: acúmulo de gordura;
3. Hialina: acúmulo de proteínas;
4. Glicogênica: acúmulo de carboidratos.

DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA: vacuolar ou tumefação

• Onde? Em células do epitélio de revestimento, células parenquimatosas (hepatócitos, tubulares renais) e

raramente em células nervosas e miocárdicas.
• A lesão primária está na membrana citoplasmática (alteram a permeabilidade da membrana para entrada de mais
água – desequilíbrio no controle osmótico).
• Etiologia:
o Hipóxia;
o Agentes físicos;
o Agentes químicos;
o Agentes biológicos – infecções bacterianas e virais.
• Patogenia:
o Hipóxia: a diminuição de O2 na célula reduz a fosforilação oxidativa e, com isso, a síntese de ATP. A bomba de
sódio e potássio diminui sua atividade acumulando Na+ no interior da célula que torna o meio intracelular
hiperosmótico e há entrada passiva de água, o que vai formar as bolhas.
o Ácido clorídrico: um tipo de agente químico, vai dissociar em H+ e Cl- resultando em acúmulo de H+ no meio
extracelular -> oposição a saída de Na+ que se acumula no meio intracelular e permite entrada passiva de
água.
o Temperatura: um tipo de agente físico, causa alteração direta na permeabilidade da membrana, como o caso
em que ocorrem queimaduras.

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 Esquema retirado do livro: Bases da Patologia em Veterinária – James F. Zachary

• Macroscopia:
o Há formação de bolhas e vesículas devido a lesão tecidual em milhares de células que se rompem.
o No fígado e rins: aumento de volume e a coloração fica pálida (comprimem os capilares – compromete
circulação sanguínea).
• Microscopia:
o Células expandidas, dilatadas e com o citoplasma hipocorado (água tem pH neutro e não cora).

Fígado de camundongo com degeneração

hidrópica, na coloração HE. (Imagem retirada do
livro: Bases da Patologia em Veterinária – James
F. Zachary)

• Não costuma ter graves consequências. Vai depender da intensidade e da extensão do processo.

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DEGENERAÇÃO GORDUROSA: esteatose ou metamorfose gordurosa

• Onde? É mais frequente em hepatócitos - fazem o metabolismo da gordura. Menos frequência: células renais e
miocárdicas.
• Etiologia:
o Distúrbios nutricionais;
o Intoxicação;
o Hipóxia.
• Patogenia:
o Distúrbios nutricionais: dieta rica em gordura, deficiência de proteína e dieta pobre em carboidrato –
aumenta aporte de ácidos graxos, já que há lipólise para compensar a falta de carboidratos.
o Intoxicação por álcool: a quebra do álcool irá gerar acetil CoA que é usada para a formação de glicerídeos
pelos hepatócitos. Se aumentar a formação, pode ter acúmulo.
o Hipóxia: aumenta produção de triglicerídeos e prejudica a beta oxidação e produção de energia.
o Excesso de medicamentos que são metabolizados no fígado: como o paracetamol.
• São reversíveis, mas pode chegar ao ponto em que há comprometimento das organelas e evolução para morte
celular (necrose) dos hepatócitos que são substituídos por tecido fibroso (cicatrização) -> CIRROSE.
• Macroscopia:
o Aumento do volume do órgão, coloração fica amarelada e a consistência mais macia – aspecto untuoso,
parecendo manteiga.
• Microscopia:
o No início, há formação de microvesículas cheias de gordura.
o Essas microvesículas podem aderir umas às outras - formando macrovesiculas que tomam todo o
citoplasma do hepatócito e deslocando o núcleo para a periferia.
o SUDAM: coloração que permite corar gordura.

Degeneração x infiltração: nas infiltrações,

os adipócitos estão entre as células.

Degeneração gordurosa em hepatócitos. Seta preta: microvesícula/Seta azul: macrovesicula. (Imagem retirada do
livro: Bogliolo – Patologia Geral, 5ª edição)

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DEGENERAÇÃO GLICOGÊNICA:

• Onde? Mais comum em células hepáticas e musculares.

• No contexto veterinário, aparece em cães diabéticos.
• Patogenia:
o Na hiperglicemia, há perda de glicose pela urina (hiperglicosúria) que será reabsorvida pelas células e
convertida em glicogênio. Com isso, há um acumulo e após um tempo as células perdem sua função –
insuficiência renal.
PAS: coloração que permite corar
o Uso de corticóides: estimulam a glicogênio-sintase.
glicogênio – permite diferenciar a
o Doenças de armazenamento.
degeneração hidrópica da
• Microscopia:
degeneração glicogênica.
o Aumento de volume e citoplasma hipocorado, tumefeito.

Degeneração glicogênica em fígado por uso de

glicocorticóides. (Imagem retirada do livro: Patologia
Veterinária – Santos e Alessi)

DEGENERAÇÃO HIALINA: ou hialinose

• Etiologia:
o Isquemia;
o Deficiência de vitamina E e de selênio;
o Intoxicação por alguma enzima.
• São menos graves, quando:
o Animais que mamam colostro: ingerem muita proteína que acumula nos enterócitos e cora com eosina.
o Glomerulonefrite: aumenta permeabilidade do glomérulo – proteinúria – túbulos contorcidos passam a
absorver proteínas devido a percepção de perdas das mesmas e isso resulta no acúmulo de proteínas.
o Acúmulo de proteínas nos plasmócitos em processos neoplásicos.
▪ A proteinúria gera estruturas citoplasmáticas conhecidas como corpúsculos de Russell.
• São mais graves, quando:
o ZENKER: pode evoluir para necrose e é irreversível. Ocorre em células do miocárdio nas quais a ação de
toxinas bacterianas leva a desnaturação de proteínas do citoplasma e desintegra as células, que irão
perder as estriações e o citoplasma fica acidófilo (coração tigrado).
o Só em casos mais graves ocorre alterações macroscópicas.

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INCLUSÕES CELULARES:

• São estruturas solidas presentes no interior das células, podendo ser:

o Intracitoplasmática: acidófilas e múltiplas. Ex: Lyssavirus, Morbilivirus, Poxyvirus (DNA);
o Intranuclear: basófilas e únicas. Ex: Parvovirus, Adenovirus, Herpesvirus, Morbilivirus.
• Observada em algumas doenças virais e em casos de intoxicação por chumbo.
o Raiva: forma corpúsculo de Negri – ocorre no interior de neurônios e é intracitoplasmático.

Fonte: Instituto Pasteur, 2015

o Cinomose: forma corpúsculo de Lentz – é epiteliotropico (bexiga, pálpebra, coxins) e neurotrópico
(astrócitos), podendo ser intracitoplasmático ou intranuclear.
o Hepatite infecciosa canina: forma inclusões intranucleares – ocorre no interior de hepatócitos.

Imagem retirada de: https://www.researchgate.net/figure/Hepatite-infecciosa-canina-A-Figado-com-

necrose-centrolobular-de-hepatocitos-HE_fig1_328794899
o Outros: circovirus, varíola e influenza suína.
• SHORR: coloração utilizada.

AMILOIDOSE:

• É o acúmulo de substância amilóide no interstício devido a síntese excessiva ou á resistência ao catabolismo.

o Amilóide: proteína fibrilar com glicoproteínas de aspecto amorfo e eosinofílico que é mais comum no
fígado (espaço de Disse), rins (glomérulo) e baço.
• Etiologia:
o Doenças crônicas;
o Produção de soro hiperimune;

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 o Familiar – raças mais propensas, como os gatos Sharpei e abissínios.
• Microscopia:
o HE;
o Lugol + solução de H2SO4 para identificar o amilóide – vai corar em preto;
o Vermelho Congo: coloração especifica + Cristal Violeta.

Deposição amiloide em fígado de cão. (Imagem retirada

do livro: Patologia Veterinária – Santos e Alessi)

• Consequências: depende da extensão – em fígados e rins pode levar a insuficiência.

o Gerais: atrofia progressiva do parênquima adjacente;
o Rins: IRC;
o Coração: insuficiência cardíaca;
o Fígado e baço: rupturas, hemorragias graves e letais, atrofia e desaparecimento de hepatócitos.

• É um processo irreversível, sendo que é bem difícil estabelecer o fator que irá determinar isso.
• Nem sempre é precedida de lesões degenerativas, pois o agente agressor pode causar morte rapidamente.
• São de 2 tipos:
1. Necrose: morte celular seguida de autólise;
2. Apoptose: morte celular por fagocitose.

NECROSE:

• É a morte celular em um organismo vivo seguida de fenômenos de autólise.

• Onde? Pode ocorrer em qualquer órgão, sendo mais frequente naqueles que possuem circulação terminal.
• O tecido necrosado é reconhecido como não próprio, sendo isolado, absorvido ou drenado.
o Se morrer todo o organismo: morte somática.
• As causas de degeneração podem resultar em necrose, vai depender da intensidade.
• Etiologia:
o Isquemia;
o Agentes químicos;
o Agentes físicos;
o Agentes biológicos;
o Causas imunitárias.

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• Patogenia:
o Isquemia: ao reduzir o fluxo sanguíneo, reduz a disponibilidade de oxigênio. Mais comum em casos de
anóxia.
▪ Em casos de intoxicação por CO: o sangue passa, mas sem oxigenação.
o Agentes químicos: alguns atuam na natureza enzimática das células, podem alterar a permeabilidade da
membrana, ter natureza caustica e atuar diretamente ou subverter a arquitetura celular.
o Agentes físicos: temperaturas extremas e radiações que causam queimaduras graves. Vai provocar danos
diretos a membrana ao promover modificações nos canais iônicos e nas cargas iônicas.
o Agentes biológicos: produção de endotoxinas e exotoxinas, proteases.
o Causas imunitárias: doenças autoimunes, o organismo produz anticorpos que lesam ele mesmo.
• Microscopia:
o As maiores alterações ocorrem no núcleo. Dentre essas, temos:
▪ Picnose nuclear: diminuição do volume e maior intensidade na coloração – há intensa contração
e condensação da cromatina;
▪ Cariorrexis: fragmentação do núcleo;
▪ Cariólise: desaparecimento do núcleo – dissolvido e desintegrado.

Esquema retirado do livro: Bases da Patologia em Veterinária – James F. Zachary

o No citoplasma:
▪ Primeiras horas: liberação de radicais ácidos por hidrolases ao atuarem na cadeia polipeptídica
aumentando acidofilia.
▪ Após alguns dias: perde a afinidade tintorial.
• Macroscopia:
o Diferem pela causa e órgão afetado.
o Em órgãos com circulação terminal: apresenta cor esbranquiçada e a região torna-se tumefeita.
• No contexto veterinário, há 3 tipos principais de necrose:

A. Necrose de coagulação:
• Alterações da coloração do tecido: fica mais claro, opaco, com pequeno aumento celular, mas sem alteração
substancial do tecido. Circundada por halo avermelhado: hiperemia para compensar a isquemia.
• A morfologia do órgão fica preservada por um período prolongado.
• Tem como causa mais frequente a isquemia.

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 Necrose de coagulação em rim de vaca., HE. (Imagem
retirada do livro: Bases da Patologia em Veterinária – James
F. Zachary)

B. Necrose por liquefação:

• O tecido possui aspecto mais liquefeito/fluido.
• Possui áreas de malácia: amolecimento.
• São comuns no SN devido sua composição rica em lipóides e pobre em proteínas – necrose de liquefação causada
por microorganismos
o Liberam enzimas proteolíticas que reduzem a proteína local e favorecem o processo
o Pode ocorrer em outros órgãos em que estejam ocorrendo processos inflamatórios com supuração e
abcesso.
• Exemplos:
o Polioencefalomalácia: na SC do cérebro;
o Leucoencefalomalácia: na SB do cérebro;
o Poliomielomalácia: na SC da medula.

C. Necrose de caseificação:
• Adquire aspecto macroscópico semelhante a queijo: esbranquiçada ou branco-amarelada, quebradiça e se
desintegra.
• É comum na tuberculose.
• Sem preservação da morfologia do órgão e detalhes celulares – desorganização devido à ação das enzimas
lisossomais.

Necrose de caseificação em linfonodo de bovino

com tuberculose. ((Imagem retirada do livro:
Bases da Patologia em Veterinária – James F.
Zachary)

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• Evolução da necrose: Regeneração: fígado;
1. Absorção: ocorre quando a área é pequena, através de fagocitose
por macrófagos – como uma limpeza; Cicatrização: rins;
2. Regeneração: é a substituição de células necróticas por
Encistamento: encefalomalacia;
primitivas. Só é possível em áreas pequenas. Vai haver absorção
do tecido necrótico e esse tecido precisa ter potencial Drenagem: pulmonar;
regenerativo. Não ocorre em neurônios e células do miocárdio.
3. Encistamento: se o organismo não conseguir absorver ou Calcificação: na necrose caseosa;
eliminar o tecido necrótico, ele o isola e cria uma cápsula de TC
Gangrena: intestino.
ao redor. Comum em áreas maiores.
4. Drenagem: eliminação para fora do organismo, podendo ser por
vias naturais. Ex: furúnculo, catarro.
5. Calcificação: ou mineralização. Vai ocorrer deposição de sais de cálcio.
6. Cicatrização: quando o órgão possui baixo potencial mitogênico (miocárdio, rins) ou em caso de lesão
extensa/com contaminação.
7. Gangrena: quando há contaminação por bactérias saprófitas.
a) Seca: mais seca, dura, desidratada e enegrecida devido a liberação de hemácias
• Mais comum em extremidades;
• Contaminação discreta por ser seca;
• Causas frequentes: isquemia, anoxia, vasoconstrição (ingestão de gramínea Festura
greundi);
• Normalmente há amputação espontânea sem graves consequências. Ex: cordão umbilical e
mumificação fetal.
b) Úmida: área avermelhada, úmida, fragmentada e com odor fétido. Mais grave e pode levar a
morte
• Mais comum em pulmões – pneumonia por aspiração, intestino e glândula mamária;
• Normalmente por obstrução;
• Bactérias colonizam rapidamente e intensamente.
c) Gasosa: presença de gás – bactérias Clostridium spp. É mortal.
• Quando há lesão inicial por trauma – feridas
Consequências: depende da extensão, tipo, causa, idade e estado imunitário do animal.

APOPTOSE:

• Morte celular programada – é um processo fisiológico.

• Não precisa ter causa externa, mas as de necrose podem levar a apoptose.
• Atinge células individualmente.
• Pode acontecer na vida fetal.
• Não induz inflamação.
• É um processo de remodelação e renovação tecidual – mantém a homeostasia da população celular.
• Corpos apoptóticos: são fragmentos citoplasmáticos envolvidos por membrana, sendo endocitados por células
vizinhas e não por macrófagos.
• Há estimulo interno ou externo que atuam em receptores de membrana ativando proteínas caspases:
o Ativadora: ativa o processo de apoptose +
o Efetuadoras: acontece a apoptose;
o Inibidoras: inibem a apoptose levando a rota de sobrevivência celular.

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