MEDICINA VETERINÁRIA

INVESTIGATIVA
“Patologia”
RESUMO 2023.2

Kauã Batista dos Santos

 CALCIFICAÇÕES

Cálcio: Maior parte está encontrada na matriz óssea e outra parte em células e sangue

 Responsável pela coagulação, liberação hormonal, contrações musculares

 Mensageiro biológico
 Absorvido no intestino delgado (epitélio intestinal sadio) -> É necessário Vitamina D* para sensibilizar os
enterócitos e acontecer absorção

Testosterona em níveis adequados + Ocitocina + Vitamina D = Absorção de Cálcio

*Vitamina D: Lipossolúvel > Se armazena no fígado > Pode causar intoxicação

Ingerida geralmente inativa > Precisa ser bioativada pela pele (fotólise) ou rim

OBS.: Vitaminas A, D & E são acumulativas (em excesso, são retidas no organismo)

FUNÇÃO DO CÁLCIO

 Construção e manutenção de ossos e dentes

 Influencia liberação de neurotransmissores
 Regulação dos batimentos
 Coagulação
 Transporte de substancias pela membrana plasmatica

CICLO DE ABSORÇÃO E HOMEOSTASE DE CALCIO

Após ingestão de cálcio e absorção o cálcio é enviado ao sangue:

 Aumento de cálcio no sangue = Tireoide estimula produção de Calcitonina

 Calcitonina deposita o cálcio do sangue na matriz óssea > Reduz o nível de cálcio no sangue
 Redução de cálcio no sangue = Paratireoide produz Paratormônio (atua nos osteoplastos)
 Ciclo recomeça

OBS.: Alguns tipos de câncer geram alterações calcemicas

Exemplo: Linfomas secretam um peptídeo similar ao paratormônio (atrapalhando o ciclo)

 CALCIFICAÇÃO PATOLÓGICA

Conceito: É o acumulo de sais de cálcio (fosfatos e carbonatos) em tecidos mortos, tecidos que estão morrendo, ou
tecidos sadios

 Geralmente ocorre em tecido morto ou que está sofrendo alteração

 Acumulo de cálcio fora do osso ou dente = Lesão necrótica

Resumo: Celulas morrem > Acumulam cálcio nos tecidos > Calcificação Patologica

TIPOS DE CALCIFICAÇÃO PATOLÓGICA

I. C. DISTROFICA:
 Localizada em um único ponto
 Geralmente relacionada com morte tecidual
 Causa acumulo de cálcio nas mitocondrias

II. C. METASTÁTICA:
 Espalhada pelo corpo
 Relacionado com Intoxicação por Vitamina D; Alimentação muito rica em fosfato; Neoplasias
 Costuma ocorrer por hipercalcemia (excesso de cálcio) secundaria

ONDE OCORRE?

I. CALCIFICAÇÃO DISTROFICA:
 No tecido Miocardio lesionado
 Em Granulomas em pulmões causado por tuberculose
 Em tecidos com parasita morto
 Em válvulas cardíacos comprometidas

II. METASTATICA:
 Em tecidos normais e saudáveis (secundária e uma hipercalcemia)
 Quando existe a entrada de grande quantidade de ions de cálcio em uma célula
 CÉLULAS & LESÕES CELULARES

TIPOS DE CÉLULAS / TIPOS CELULARES

 CÉLULAS LÁBEIS:
o Encontradas no tecido que estão em constante renovação;
o Alto potencial mitótico (mitose);
o Divisão contínua por toda a vida;
o Ex.: Células do epitélio de revestimento gastrintestinal ou células hematopoiéticas;
o Período de vida curto.

 CÉLULAS ESTÁVEIS:
o Baixo índice de divisão mitótica;
o Normalmente não se proliferam, exceto quando estimuladas;
o Ex.: Células endoteliais, hematócitos, fibroblastos, células de órgãos glandulares (hepatócitos);

 CELULAS PERMANENTES OU PERENES:

o Não se dividem após o nascimento;
o Ex.: Neurônios

LESÕES CELULARES

Fatores de relevância para saber se a lesão celular é REVERSIVEL ou IRREVERSIVEL:

 Qual o agente agressor

 Qual o tempo de exposição

NECROSE ≠ APOPTOSE

 NECROSE: – Desestruturação de proteínas intracelulares e digestão enzimática de células que apresentam

dano letal

 APOPTOSE: – Morte celular programada através da ativação enzimática que desencadeia mecanismos que
causam um dano letal
 NECROSE

Conceito: Alterações morfológicas que seguem a morte celular

Pode atingir células isoladas, áreas de um tecido ou órgãos inteiros

Pode ocorrer em consequência da atuação de:

 Enzimas da própria célula – Autolise

 Enzimas de células vizinhas – Heterolise

NOTA: Toda necrose induz resposta inflamatória! É considerado um “evento sujo”.

CARACTERISTICAS DE QUALQUER CELULA NECRÓTICA

 Picnose – Retração do tamanho no núcleo

 Cariorrexe – Fragmentação do núcleo e do material genético
 Cariólise – Desaparecimento do núcleo (“ação de limpeza”)

TIPOS DE NECROSE

1. Necrose Isquêmica ou de Coagulação

2. Necrose Liquefativa

3. Necrose Caseosa

4. Necrose Gordurosa

5. Necrose Gangrenosa – Gangrena Seca e Úmida

 TIPOS DE NECROSE

1. Necrose Isquêmica ou de Coagulação:

 Tipo mais comum
 Causa mais frequente: Isquemia
 Permanencia das células necróticas e aspecto “fantasma” na lamina
 Ocorre em qualquer local onde haja isquemia (pouca chegada de oxigenio)
 Aparencia firme, dura e pálida

2. Necrose Liquefativa:
 Comum após anóxia no: tecido nervoso, glândula suprarrenal e mucosa gástrica
 Ocorre em tecidos com bactérias piogênica
 Grande quantidade de Lisossomos
 Area com aspecto fluido e liquefeito; aquoso

3. Necrose Caseosa:
 Causa mais comum: Tuberculose
 Aparencia de massa amorfa, sem brilho, pastosa, fria e seca

4. Necrose Gordurosa:
 Comum na região do úbere em femeas, hipoderme e cavidade abdominal
 Necrose enzimática do tecido adiposo
 Causada por lesões traumáticas, isquêmicas ou químicas
 Aspecto de “pingo de vela” ou giz de cera

5. Necrose Gangrenosa:
 Termo “GANGRENA” é usado apenas em órgãos externos!
 Forma especial de necrose isquêmica, quando o tecido necrótico sofre modificação por agentes
externos, como ar ou bactérias.
 Exemplos: Coto de cordão umbilical, traumatismos com lesão, cortes
 Mal cheiro = Caracteristica de bactérias saprófitas/saprofágica

 Gangrena seca: Área perde água e fica rígida

 Gangrena úmida: Área contaminada por bactérias sapófitas
 APOPTOSE

Conceito: Morte celular programada, por auto-indução ou não.

Imprescindível para o desenvolvimento dos animais → Multiplicação e Reposição celular

 Processo de auto-destruição ordenada;

 Origem Patológica ou Fisiológica;
 Ativação por via intrínseca (mitocondrial)ou extrínseca (citoplasmática).

FORMAS DE ATIVAÇÃO DE APOPTOSE

 Via intrínseca:
o Via mitocondrial;
o Sinal para autodestruição vem de um de seus próprios genes ou proteínas devido a detecção de
danos no DNA.
 Via extrínseca:
o Via citoplasmática;
o Desencadeada pela ligação de ligantes específicos a um grupo de receptores de membrana da
superfamília dos receptores de fatores de necrose tumoral (rTNF)

ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS CARACTERÍSTICAS DURANTE A APOPTOSE:

 Retração celular
 Perda de aderência com matriz extracelular e células vizinhas
 Condensação da cromatina
 Fragmentação internucleossômica do DNA
 Formação de corpos apoptóticos

NOTA: Proteína produzida dos genes BCL-2 → Podem ser pró-apoptóticos ou anti-apoptóticos.
DISTURBIOS HEMODINAMICOS

Conceito: Alterações circulatórias que acometem a irrigação sanguínea e equilíbrio hídrico.

CLASSIFICAÇÕES

 Alterações hídricas intersticiais: Edema

 Alterações de volume sanguíneo: Hiperemia; Hemorragia; Choque
 Alterações por obstrução intravascular: Embolia; Trombose; Isquemia; Infarto
 HEMORRAGIA

Conceito: Extravasamento de sangue. Ruptura de vasos geralmente devido a lesões.

ORIGEM

 Capilar
 Venosa
 Arterial

VISIBILIDADE

 Interna
 Externa

VOLUME

 Petéquias
o Pequenos pontos cor vermelho/roxo
o Não somem quando pressionadas
 Equimoses
o Mancha escura, roxa ou azulada, maior que 1 cm
o Desaparece gradativamente após um período de tempo
o Infiltração de sangue no tec. subcutâneo
o Originado de ruptura de capilares sanguíneos
 Hematomas
o Acúmulo de sangue fora dos vasos, no interstício dos tecidos (órgãos)
o Bem localizado e definido
o Ocorre em qualquer local do corpo
 Púrpuras
o Conjunto de petéquias

NOTA: Sinais indiretos de hemorragia interna = Pulso rápido e fraco; pele pálida, fria e úmida; fraqueza, tontura e
confusão mental; sede; taquipneia.