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Apostila de Clínica de Grandes Animais

Profs: Diego J. Z. Delfiol e João Paulo E. Saut.
Resumo: Tatiane Marquini Ribeiro.
Parte Diego completa, parte João Paulo incompleta.

Sumário
Neonatologia em grandes animais ...................................................................................................................... 4
 Onfalopatias (umbigo) ............................................................................................................................. 8
 Tríade neonatal...................................................................................................................................... 11
 Septicemia neonatal .............................................................................................................................. 11
 Isoeritrólise neonatal............................................................................................................................. 14
Podologia equina ............................................................................................................................................... 16
 Dermovilite ............................................................................................................................................ 16
 Infecção ascendente da linha branca .................................................................................................... 17
 Ferimentos perfurantes ......................................................................................................................... 18
 Osteíte podal ......................................................................................................................................... 19
 Pododermatite asséptica difusa (Laminite) ........................................................................................... 21
 Síndrome do navicular ........................................................................................................................... 27
Afecções podais em bovinos ............................................................................................................................. 29
 Úlcera de sola ........................................................................................................................................ 32
 Dermatite digital.................................................................................................................................... 33
 Hiperplasia interdigital, gabarro, tiloma ............................................................................................... 34
Enfermidades Endócrinas e Metabólicas em Equinos....................................................................................... 35
 Síndrome de Cushing ............................................................................................................................. 35
 Hiperparatireoidismo secundário nutricional ....................................................................................... 37
 Tetania da lactação em éguas ............................................................................................................... 38
Enfermidades musculares em equinos.............................................................................................................. 40
o Miopatias – problema comum .............................................................................................................. 41
o Rabdomiólise esporádica de esforço..................................................................................................... 41
o Rabdomiólise de esforço recidivante .................................................................................................... 43
o Miopatia por acúmulo de polissacarídeo (PSSM).................................................................................. 43
o Paralisia periódica hipercalêmica (HYPP) .............................................................................................. 46
o Miopatia nutricional .............................................................................................................................. 47
Enfermidades do sistema digestório de equinos .............................................................................................. 48
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 Enfermidades dentárias e bucais .......................................................................................................... 48

 Distúrbios de esôfago ............................................................................................................................ 51
o Obstrução esofágica .......................................................................................................................... 52
o Esofagite ............................................................................................................................................ 53
 Distúrbios congênitos ............................................................................................................................ 54
 Distúrbios do estômago......................................................................................................................... 54
o Ulceração gástrica ............................................................................................................................. 54
o Compactação gástrica ....................................................................................................................... 56
o Dilatação gástrica primária ................................................................................................................ 57
o Ruptura gástrica ................................................................................................................................ 57
 Lesões intestinais................................................................................................................................... 57
o Duodenite ulcerativa ......................................................................................................................... 57
o Duodenojejunite proximal................................................................................................................. 59
Doenças do sistema digestório de ruminantes ................................................................................................. 60
 Retículo .................................................................................................................................................. 60
o Reticulite traumática simples ............................................................................................................ 62
o Retículo-peritonite traumática .......................................................................................................... 62
o Retículo-pericardite traumática ........................................................................................................ 64
 Indigestão vagal (Síndrome de Hoflund) ............................................................................................... 65
 Continuação acidose ............................................................................................................................. 66
Acidose latente crônica ................................................................................................................................. 67
 Paraqueratose ruminal ou hiperparaqueratose ................................................................................ 68
 Acidose crônica – induzindo uma ruminite crônica .......................................................................... 68
 Complexo ruminite – abscessos hepáticos........................................................................................ 68
 Endocardite valvular vegetativa ........................................................................................................ 69
 Deslocamento de abomaso ................................................................................................................... 69
o Acidose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica .......................................................................... 69
 Síndrome da vaca caída ......................................................................................................................... 70
Doenças do Sistema Respiratório de Ruminantes ............................................................................................ 71
Doenças do Sistema Respiratório de Equinos ................................................................................................... 71
 Garrotilho .............................................................................................................................................. 71
 Influenza equina .................................................................................................................................... 73
 Pneumonias ........................................................................................................................................... 74
 Obstrução recorrente das vias aéreas ................................................................................................... 75
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 Hemorragia pulmonar induzida por exercício ....................................................................................... 77

Enfermidades da pele em grandes animais....................................................................................................... 78
 Dermatofilose ........................................................................................................................................ 78
 Dermatofitose........................................................................................................................................ 80
 Dermatite alérgica a picada de inseto ................................................................................................... 83
 Ptiose ..................................................................................................................................................... 84
 Habronemose ........................................................................................................................................ 86
 Neoplasias ............................................................................................................................................. 89
o Sarcóide equino ................................................................................................................................. 89
o Melanoma ......................................................................................................................................... 94
o Carcinoma de células escamosas ...................................................................................................... 95
o Papilomavírus .................................................................................................................................... 97
o Placa Aural ......................................................................................................................................... 99
Doenças do Sistema Nervoso de Grandes Animais ......................................................................................... 100
 Lesões de nervos periféricos ............................................................................................................... 100
 Lesões encefálicas ............................................................................................................................... 102
o Raiva ................................................................................................................................................ 102
o Meningoencefalite por herpesvírus bovino-5 (BHV-5).................................................................... 104
o Poliencefalomalácia (necrose cerebrocortical) ............................................................................... 105
o Meningoencefalite bacteriana ........................................................................................................ 107
o Leucoencefalomalacia em equinos ................................................................................................. 109
o Herpesvírus equino – 1 (EHV-1)....................................................................................................... 111
 Lesões medulares ................................................................................................................................ 112
o Mieloencefalite protozoária equina (EPM) ..................................................................................... 112
o Mielopatia cervical estenótica (Síndrome de Wobbler).................................................................. 114
 Traumas e abscessos ........................................................................................................................... 116
o Traumas ........................................................................................................................................... 116
o Abscessos......................................................................................................................................... 117
Outras enfermidades importantes .............................................................................................................. 118
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Neonatologia em grandes animais

 Até quando um animal é considerado neonato?

o Até 30 dias de vida.

 Prematuridade: idade gestacional menor, apresentando características físicas de maturidade.

o Nasceu antes do tempo previsto;
o Idade gestacional menor;
o Apresenta características físicas de imaturidade.

 Imaturidade: produtos pequenos (placentite e gestação gemelar).

o Sinais de imaturidade:
 Tamanho pequeno;
 Cobertura pilosa incompleta;
 Demora em ficar em pé e mamar;
 Orelhas maleáveis;
 Testa e olhos proeminentes;
 Ossificação incompleta do tarso e do carpo.

 Transferência de imunidade passiva:

o Feto tá num ambiente estéril (útero) com controle de temperatura, alimentação, com
proteção de impactos, ai no parto ele vai para um ambiente contaminado em que ele
terá que começar a controlar a própria temperatura, buscar alimento, etc.
o A defesa dos filhotes é passada através da ingestão de colostro, pois nascem
agamaglobulinêmicos (sem globulinas de defesa).
o Equinos suínos e ruminantes;
o Neonatos são agamaglobulinêmicos (nascem sem imunoglobulinas), pois possuem
placenta epitélio corial e sindesmocorial impermeável à macromoléculas, o que
impede a transferência de imunoglobulinas da mãe para o feto.
o Colostro:
 Definição: é a primeira secreção produzida pela glândula mamária após o
parto.
o Útero é um ambiente estéril (recentes pesquisas discutem tal afirmação);
o Após o nascimento os fetos são lançados em um ambiente contaminado;
o Em bezerros a taxa de mortalidade do parto ao desmame pode chegar de 15 a 20%
(ideal <5%);
o Componentes do colostro:
 Imunoglobulinas – IgG, IgA e IgM;
 Proteínas (energia para o neonato);
 Lactoferrina (retém moléculas de ferro da circulação);
 Energia – gordura e lactose (termorregulação);
 Vitaminas e minerais (ADE resistência a infecções);
 Fatores de crescimento intestinal (24 – 48h).
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o Função do colostro:
 Fornecer alta concentração de energia, proteínas, vitaminas e outros
nutrientes;
 Tem função laxativa e estimula o desenvolvimento do sistema digestivo;
 Fornecer imunidade passiva, através das Igs do nascimento até próximo aos 6
meses de idade enquanto o sistema imune se desenvolve.
o A imunidade passiva depende da qualidade do colostro, volume, e tempo após o
nascimento que é ingerido.
o Qualidade do colostro:
 A qualidade é determinada pela concentração de Igs;
 Colostro que contém acima de 49,8 mg/mL é considerado de qualidade;
 Geralmente a produção de colostro inicia-se nas ultimas 4 a 6 semanas de
gestação;
 Ideal é que seja da própria mão.
o Imunoglobulinas:
 IgG (70-80%): identificar e destruir os patógenos;
 IgM (10-15%): primeira defesa em casos de septicemia;
 IgA (10-15%): protege as mucosas (intestinal).
o Importante que a gestante seja colocado no local do parto algumas semanas antes de
parir  ter Ac contra os patógenos daquele local no colostro.
o Tempo de ingestão do colostro:
 Ideal que seja ingerido o quanto antes;
 Absorção ideal até 6 a 8h de vida;
 Após 24h de nascimento não ocorre mais absorção.
o Quando de colostro precisa ser ingerido?
 10% do peso vivo.
o Testes de absorção:
 Laboratorial:
 Teste de imunodifusão radial em pratos de agarose;
 Fracionamento de proteínas por eletroforese;
 Teste de aglutinação em látex;
 Mensurar proteína total no soro (refratometro – 5,2 g/dL);
 Método de turvação em sulfato de zinco (quanto mais
imunoglobulinas, mais turvo fica);
 Cromatogradia para detecção de IgG sérica (vencofarma).

 Falha na transferência de imunidade passiva:

o Predispõe o desenvolvimento de doenças;
o Mortalidade de 8 a 25%.
o Principais causas:
 Lactação prematura (ordenha antes do parto);
 Animais órfãos;
 Animais rejeitados;
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 Colostro com baixa concentração de anticorpos;

 Baixa absorção pelo neonato;
 Baixa ingestão.
o Não é uma doença, mas sim uma condição que predispõe o neonato a desenvolver
doenças.
o Ocorre em bezerros, potros, cordeiros e leitões.
o Secar a vaca 60 dias antes do parto.
o O que fazer?
 Ter um banco de colostro (antes de 24h após do parto);
 Transferência de plasma hiperimune (depois de 24h após o parto).
o Banco de colostro:
 Coleta:
 Ideal que seja de animais do mesmo rebanho;
 Coletar logo após o parto;
o Se for congelar deve coletar antes mesmo do animal mamar,
pois o colostro congelado terá menos imunoglobulinas
 Não permitir que o bezerro mame antes da coleta;
 Frascos higienizados e coletar 1 a 2 litros.
 Armazenamento:
 Colostro meio de cultura perfeito para bactérias;
 Congelar o mais rápido possível (-20ºC até 18 meses);
 Sempre identificar o recipiente antes de congelar (data, animal e níveis
de Ig quando possível).
 Descongelação:
 Melhor maneira é a temperatura ambiente;
 Banho maria 40 a 45º para que as proteínas não desnaturem.
 Fornecimento:
 Recipiente limpo;
 Temperatura corporal (39º);
 Metade da quantidade total 15min após nascimento.
o Transfusão de plasma hiperimune:
 É ideal que:
 IgG > 1000 mg/dL;
 Dose: 20 a 40 mL/kg (1L/45kg peso vivo);
 Prevenção contra infecções.
 Bastante usada principalmente para equinos.
 Custo alta acaba inviabilizando.
 Alternativas:
 Alguns lugares fazem o próprio plasma.
 Imunizar adequadamente o animal doador.
 Colhe sangue total e coloca em centrifuga, retira o plasma e congela.
 Tem uma máquina que faz isso também (retira o plasma).
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 Avaliar:
 Teste de proteína total, avaliar quantidade de imunoglobulinas.
 Cuidados durante a transfusão:
 Fazer acompanhamento do animal nos primeiros 15min de transfusão,
velocidade bem lenta, ver se vai ter urticária, se aumenta FC e FR, se
mucosa tem reação.
 Não faz teste de compatibilidade na maioria das vezes no campo.
 Dificilmente terá um animal 100% compatível com outro.
 Mesmos cuidados de transfusão sanguínea total.
 Pode dar reação também.
o Colostro em pó:
 Comercializado há uns 3 anos.
 Nenhum colostro é tão bom quanto o da própria mãe, mas serve.
 Vai diluir em água morna e fornecer.
 Não é produzido no Brasil (Igs diferentes).

o Retenção de mecônio:
 Mecônio = primeiras fezes eliminadas pelo animal.
 É bem pegajoso.
 Mais comum em cavalo;
 Causa mais comum de cólica no potro recém-nascido;
 Mais comum em potros devido ao canal pélvico estreito;
 Geralmente impactado no reto ou cólon menor (no reto é mais tranquilo –
enema resolve);
 Geralmente 1 a 2h após mamar o colostro o animal já defeca;
 No máximo 12h após parto deve ser eliminado;
 Principal causa é a demora na ingestão de colostro.
 Mas não necessariamente animal tem que mamar para liberar o mecônio, pode
liberar antes de mamar.
 Neonatos de partos distócicos podem liberar durante o parto.
 Sinais clínicos:
 Tentativas repetidas de defecar;
 Agitação da cauda;
 Inquietação;
 Desconforto abdominal – leve progressivo.
 Deita, rola, levanta a cauda.
 Tendência ir aumentando.
 Se não intervir, pode vir a óbito.
 Animal pode forçar muito para defecar e ter prolapso de reto.
 Diagnósticos diferenciais:
 Atresia anal (tem que olhar se o animal tem ânus) (pode ter atresia de
reto ou se cólon também);
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 Síndrome letal do oveiro branco (raça específica  Paint Horse)

(manchas não passam do dorso  oveiro) (genética e recessiva) (nasce
sem inervação do trato intestinal  morte) (teste rápido  colhe o
sangue e faz o teste, demora umas 4h) (gene também é responsável
pela migração da melanina  totalmente branco);
 Enterite (égua que já pariu muito tem tendência a ter placentite 
potro pode nascer com infecção ativa);
 Vólvulo intestinal (uma alça gira sobre o eixo da outra) (se a
intervenção não for muito rápida, animal vem a óbito) (várias causas,
geralmente peristaltismo muito aumentado) (animal com retenção e
mecônio ta susceptível a desenvolver vólvulo).
 Tratamento:
 Enema;
 Óleo mineral 120 a 160 mL VO;
 Leite de magnésia 60 a 120 mL VO;
 Analgésicos e sedativos;
 Cirúrgico (última opção).
 Enema:
 Preventivo.
 Fórmula comercial:
 Fosfato.
 Alternativa:
 Óleo mineral + água morna;
 Pode esquentar um pouco de água, misturar com óleo
mineral, introduz um equipo no reto do animal e ir
colocando e tirando.
 Água morna com sabão neutro (sabão pode irritar a mucosa).

 Onfalopatias (umbigo):
o Anatomia:
 Consiste em 3 estruturas que sofrem modificações funcionais e anatômicas ao
nascimento.
o Cordão umbilical demora um dia +- para regredir, durante esse tempo ele funciona
como porta de entrada de bactérias.
 Se o animal não tiver com uma imunidade boa (mamou colostro de qualidade
adequadamente), essas bactérias que entram pelo umbigo podem causar uma
infecção ascendente e levar até a septicemia.
o Infecção do umbigo:
 Onfalite = inflamação das estruturas externas umbilicais (artérias, veia, úraco e
tecido adjacente)
 Onfaloflebite = inflamação da veia umbilical;
 Onfaloarterite = inflamação das artérias umbilicais;
 Uraquite = inflamação do úraco;
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 Panvasculite = todas as estruturas umbilicais (veia, artéria e úraco).

 Pelo ultrassom da para identificar todas as entruturas.
 Ocorrem comumente em animais pecuários, principalmente em bezerros
(principalmente os que nascem em locais contaminados, geralmente animais
em confinamento).
 Fonte de infecção geralmente: ambiente externo, associado a falha na
transferência de imunidade passiva (pois tais bactérias podem ser combatidas
por um bom sistema imunológico);
 As bactérias comumente envolvidas em bezerros são: A. pyogenes, E. coli,
Proteus e Enterococcus.
 Em potros E. coli, Proteus e Streptococcus (essa última é a mais comum).
 Geralmente a infecção progride para além do umbigo.
 Miíases por Cochliomya hominivorax (bastante comum) (vai retardar
cicatrização local, deixando a porta de entrada da bactéria, favorecendo
infecção secundária de bactérias).
 Geralmente a infecção será ascendente, animais vão morrer devido a este fato.
 Leva a abscesso hepático (tratamento muito mais complicado);
 Pode causar infecção sistêmica, causando diarreia e até septicemia.
 Todas as vezes que for examinar um neonato, deve-se explorar o umbigo.
 Sepse, poliartrite  onfaloarterite.
 Deve-se trabalhar muito com a prevenção!
 Pode levar a meningite, abscessos em coluna, sinais neurológicos.
 Úraco  cistite, nefrite, abscesso no rim, animal jovem com infecção na
bexiga.
 Sinais clínicos:
 Aumento de volume do umbigo;
 Dor a palpação;
 Drenagem de material purulento;
 Às vezes o umbigo está normal e o animal pode estar gravemente
acometido;
 Artrite séptica, pneumonia, diarreia, meningite.
 Tratamento:
 Depende se está só externo ou interno também (ultrassom mostra);
 Drenar o conteúdo purulento do umbigo;
 Remoção cirúrgica do conteúdo;
 Antibioticoterapia (depende do local acometido) (na maioria das vezes
um de amplo espectro);
 Antissépticos.
 Prevenção da infecção (desinfecção do umbigo) (é aqui que muitas vezes
ocorrem os erros de manejo):
 Após o nascimento o umbigo deve ser mergulhado no iodo (5 a 7%)
durante 1 minuto (posso utilizar clorexidine também, as o iodo tem
cor, ai da pra ter certeza que o funcionário realmente fez este manejo);
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 Depende do tipo de criação para saber quantas vezes deve-se repetir o

procedimento;
 Gado de corte, por exemplo, é um manejo extremamente
trabalhoso, então foca em fazer uma vez, mas extremamente
bem feito.
 Repetir o procedimento 3 dias (gado de leite, potros);
 O umbigo deve estar seco e cair entre 7 a 10 dias (quando o manejo foi
realizado de forma correta);
 Se estiver muito cumprido, pode cortar uns 3 dedos abaixo também;
 Há produtos comerciais prontos também, que fazem com que o umbigo
desidrate/seque mais rápido, podem ser utilizados também e permitem
identificar se a desinfecção foi feita;
 O parto deve ocorrer em local limpo e seco;
 Ivermectina 1 mL/50kg (evitar miíases) (é muito barato, então
compensa).

o Úraco persistente:
 Definição: é a persistência após o nascimento da conexão tubular entre a
bexiga e o umbigo.
 Durante a prenhez o úraco esvazia a bexiga dentro da bolsa alantoidea.
 Após o nascimento o úraco deve estar fechado e a urina ser expelida pela
uretra.
 Fica pingando urina pelo umbigo.
 Normal logo após o nascimento, mas deve parar logo.
 Etiologia:
 Congênita: torção cordão umbilical com dilatação do úraco;
 Rompimento precoce ou ligadura do cordão umbilical;
 O ideal é que o cordão rompa sozinho;
 Toda vez que a gente liga ele, a chance do animal ter
persistência de úraco é muito maior.
 Infecção (umbilical vai atrapalhar na remissão desse úraco);
 Manipulação excessiva (neonato) (estresse).
 Sinais clínicos:
 Pelos úmidos ao redor do umbigo;
 Observação de urina proveniente do umbigo.
 Diagnóstico diferencial:
 Onfalites.
 Tratamento:
 Tratamento conservador (monitoramento);
 Cauterização com iodo ou bastões de nitrato de prata (aplicados
dentro do úraco) (cauterização química);
 Na maioria das vezes isso vai resolver.
 Cirúrgico.
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 Após 2 a 3 dias do tratamento conservador, se não resolver, a indicação

é cirúrgica.
 A maioria dos animais respondem a terapia conservadora.
 Prevenção:
 Permitir o rompimento do cordão umbilical sem ligadura (sempre que
possível);
 Mínimo manejo com neonatos e contenção cuidadosa.

 Tríade neonatal
o Hipotermia  hipoglicemia  desidratação (conjunto dessas três alterações).
o Não é uma doença, é uma condição;
o Acomete praticamente todas as espécies domésticas;
o Mais comum em cordeiros e leitões;
o Potros e bezerros mais resistentes;
o Associada com a não ingestão de colostro;
o Nascimento em locais inadequados.
o Hipotermia:
 A termorregulação em neonatos é ineficaz nos primeiros dias de vida;
 Leitões deve ser fornecida uma fonte externa de calor nas primeiras semanas
de vida;
 Suínos ambiente separado (temperatura ideal neonato 32º e mãe 18º);
 Auxiliar o controle de temperatura:
 Fluidoterapia aquecida;
 Deixar ambiente que facilite a não perda de calor (aquece água e
coloca perto dos grandes vasos);
 Importante aquecer o animal de dentro pra fora;
 Fornecer alimento, dar glicose.
o Hipoglicemia:
 Sempre avaliar o estado glicêmico dos animais neonatos.
 Analisa se está dentro do intervalo de referencia para a espécie.
 Glicose baixa;
 Tratamento: glicose 4mg/kg/h.
 Se fizer muito rápido, vai causar diurese!
o Desidratação:
 Neonato  80% do seu peso é agua.
 Manutenção neonato: 100mL/kg/dia;
 Avaliar se animal tem diarreia (perdas futuras);
 Olhar níveis de potássio, cloro, cálcio.

 Septicemia neonatal:
o Septicemia: infecção generalizada, que começa em uma determinada região do corpo
e através da corrente sanguínea se espalha para outras regiões.
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o Geralmente associada a infecções por bactérias gram- e endotoxemia (acontece por

liberação de endotoxinas – quando a bactéria morre ou quando ela está se replicando).
o Quadro com prognóstico desfavorável geralmente.
o A infecção pode ser adquirida antes do parto (placenta), durante o parto ou no
ambiente após o nascimento.
 Portas de entrada: trato respiratório, gastrointestinal, placenta e umbigo.
o Acomete equinos, bovinos, pequenos ruminantes e suínos.
o Sistema imunológico imaturo e agamaglobulinêmicos.
 Na maioria dos casos de sepse, houve algum problema na transferência de
imunidade passiva.
o Patogenia da sepse:

Devido ao aumento da permeabilidade dos vasos o animal pode começar a ter edema.
Efeito cascata: leva o animal a uma situação irreversível.
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o Fatores que aumentam os riscos de septicemia:

Importante se antecipar ao problema sempre que tiver um neonato de risco.

Égua com idade avançada  maior chance de ter placentite, colostro mais deficiente.
Égua com gestação gemelar  patológico.
Agalactia  não ta produzindo leite.
Galactorreia  produz leite fora do período de gestação.

o Sinais clínicos:
 Dependem da intensidade e duração da infecção microbiana e da resposta do
hospedeiro.
 Letargia e depressão;
 Perda do reflexo de sucção;
 Hiperemia das mucosas e esclera;
 Taquicardia e taquipneia;
 Hiper ou hipotermia;
 Diarreia;
 Convulsões.
o Diagnóstico:
 Sinais clínicos;
 Hemograma – leucócitos aumentados ou diminuídos;
 Fibrinogênio aumentado > 400 mg/dL;
 Fala se tem inflamação.
 Sobe com 72h depois do quadro de infecção instalado.
 Ferro é a primeira coisa que cai quando tem infecção/inflamação
aguda.
 Lactato também pode ser dosado (vai estar alto na sepse) e pode ser
usada uma medição sérica para monitorar o quadro, o lactato mostra de
há algum estresse celular.
 Hipoglicemia <60 mg/dL;
 14

 Níveis de IgG;
 Cultura sanguínea.
o Tratamento:
 Antibioticoterapia
 De amplo espectro e que pegue bactérias gram-;
 Tempo de administração variável dependendo da gravidade, variando
de 1 a 4 semanas;
 Potros penicilina potassica 40.000 UI a cada 6 horas, associado com
amicacina 10 mg/kg a cada 12 horas (é a penicilina que tem a ação
praticamente imediata, todavia tem ação mais curta);
 Bezerros enrofloxacina 5mg/kg SID, Ceftiofur 2,2 mg/kg SID.
 Tratamento suporte é fundamental.
 Fluidoterapia 40 a 80ml/kg/hora
 Colóides (plasma);
 Cristalóides dependendo do caso cristalóides hipertônicos;
 Concomitante a fluidoterapia solução de glicose (infusão lenta) (animal
hipoglicêmico).
 Flunixim meglumine 0,25mg/kg a cada 8 horas (diminui radicais livres, etc.);
 Plasma hiperimune (20 a 40 ml/kg/PV);
 Oxigenioterapia (2 a 10 L/min);
 Ambiente limpo e tentar estimular o animal a mamar (cuidados intensivos).
 Tratamento com polimixina B, mais caro, dose baixa (bem menor que a
terapêutica), neutraliza as toxinas, pode causar efeitos colaterais como
alterações neuro e renais.
 Prognóstico reservado a desfavorável.

 Isoeritrólise neonatal:
o Anemia hemolítica causada pela destruição das hemácias do potro por anticorpos
produzidos pela mãe e absorvidos via colostro.
o Raro em bovinos.
o Durante a gestação a mãe (ou durante o parto) (ela entra em contato com o sangue do
potro – placentite, trauma, problema no parto, etc.) é sensibilizada por anticorpos que
estão presentes no potro, ai quando ele nascer e mamar o colostro, lá vai ter
anticorpos contra as hemácias dele.
 Geralmente terá problema nas próximas gestações.
o Sensibilização:
 Exposição ao sangue do potro durante o parto;
 Transfusão sanguínea;
 Contaminação placentária precoce com eritrócitos fetais, na prenhez em curso
(rara);
 O potro da prenhez em curso deve herdar do pai os antígenos para qual a
fêmea foi sensibilizada.
 15

o Prevalência:
 1 a 2% em equinos;
 10% em muares (Pai Jumento e mãe égua) (filhotes não são compatíveis com
a égua  filhote tem o “fator jumento”);
 Maioria dos casos estão associados aos grupos sanguíneos Aa e Qa (tem
capacidade de gerar uma resposta imunológica maior).
o Sinais clínicos:
 Potros nascem saudáveis - sinais de IN com 24 a 36 horas de vida;
 Apatia e fraqueza são sinais precoces (animal começa a entrar em um quadro
de anemia);
 Mucosas pálidas seguida por icterícia;
 Taquicardia;
 Taquipneia;
 Hemoglobinúria;
 Morte (muitas vezes evolui para o óbito).
o Patologia clínica:
 Anemia (Vg entre 5 e 19%);
 Hemoglobinemia e hemoglobinúria;
 Bilirrubina aumentada;
 Testar colostro da mãe contra hemácias do potro antes da ingestão do colostro
(Teste direto: pega 6 tubos, coloca 1mL de solução fisiológica em todos, 1mL
de colostro no segundo tubo e homogeniza, pega 1 mL desse tubo e passa para
o segundo, e assim por diante até o último tubo, depois pega uma gota de
sangue do potro e coloca em todos os tubos, homogeniza e centrifuga por
3min a 5mil rpm, espera um tempinho, abre os tubos e derrama o conteúdo,
deve escorres o sangue em todos os tubos, se tiver tido reação, o sangue terá
aglutinado e não irá escorrer, fica um botãozinho parado no fundo do tubo,
faço várias diluições pois se ocorrer reação no segundo ou terceiro tubo até da
pra arriscar e dar o colostro, a partir do quarto tubo já não pode dar de maneira
alguma, o ideal é que se tiver qualquer reação não se deve usar o colostro)
(Teste de aglutinação rápida: pinga colostro + sangue na lâmina e vê se
aglutina  menos específico, da muito falso positivo);
 Teste de Coombs.
o Achados de necropsia:
 Tecidos pálidos com ou sem icterícia*;
 Esplenomegalia*;
 Nefrose;
 Necrose hepática.
 * mais comum de ser encontrado.
o Mais importante: prevenção!
 16

o Tratamento:
 Retirar o potro da égua (primeiras 24 horas, depois de 24h pode voltar pois já
não está mais na janela de absorção);
 Manter o potro em repouso;
 Fluidoterapia (diminuir efeito da hemoglobina nos rins) (melhorar perfusão e
eliminar essa hemoglobina que foi liberada);
 Avaliar a necessidade de transfusão sanguínea:
 Melhor hemácias da mãe (lavadas – retirou o plasma e lavou com
solução fisiológica umas 3x);
 Não utilizar o pai como doador (mesmos Ag que o potro).
o Prognóstico:
 Varia dependendo da quantidade de anticorpos ingerido, rapidez do
aparecimento dos sinais (quanto mais rápido aparecerem os sinais, pior o
prognóstico) e grau de anemia;
 Casos hiperagudos podem morrer antes do diagnóstico;
 Potros que desenvolvem mais lentamente a doença tem melhor prognóstico;
 No geral o prognóstico é de reservado a desfavorável.

 Síndrome do desajustamento neonatal  estudar!

Podologia equina

 Dermovilite:
o Mau do casco.
o DEFINIÇÃO:
 Condição degenerativa da ranilha – observa-se principalmente nos sulcos
central e lateral;
 Caracterizada por presença de exsudato necrótico escuro;
 Mais comum em membros pélvicos.
 Sulco da ranilha mais fechado  favorece o acúmulo de sujeira.
 Talão contraído favorece também.
 Ferrageamento não feito ou inadequado propicia.
o ETIOLOGIA:
 Condições úmidas;
 Falta de higiene das baias;
 Falta de cuidado com os cascos – limpeza;
 Contração dos talões;
 Não tem agente específico;
 Fusobacterium necrophorum (comumente isolado).
o SINAIS CLÍNICOS:
 Umidade aumentada e secreção escura nos sulcos da ranilha;
 Secreção com odor pútrido;
 17

 Sulcos mais profundos – pode afetar tecidos sensíveis – claudicação

claudicação;
 Áreas deterioradas na ranilha – desprendem fácil.
o Animal só começa a claudicar em casos mais graves, pois tal patologia se dá em uma
região insensível do casco, só claudica quando evolui e atinge a parte sensível.
o DIAGNÓSTICO – CLÍNICO.
 Consegue avaliar o casco e identificar esse tipo de lesão.
 Precisa de um exame mais detalhado se o animal estiver claudicando.
o TRATAMENTO:
 Limpeza e cuidados com o casco;
 Debridamento do tecido acometido;
 Às vezes tem que fazer bloqueio anestésico.
 Bandagem se tiver exposição tecido sensível;
 Uso de iodo (10%, desidrata a região, passa 1x ao dia), formaldeído, sulfato de
cobre (substancia cáustica, corroi a parte necrosada, não distingue tecido
necrosado do tecido normal, tratamento agressivo).
 Deixar o local um pouco mais seco.
o PROGNÓSTICO:
 Favorável quando diagnosticado precocemente (sem envolvimento de
estruturas sensíveis);
 Reservado – envolvimento extenso do cório.
o PROFILAXIA:
 Cuidados com os cascos;
 Limpeza das baias e instalações.

 Infecção ascendente da linha branca:

o ETIOLOGIA:
 Termo leigo “BROCA”;
 Feridas, rachaduras, separação da linha branca:
 Porta de entrada para bactérias, que causam uma infecção, que vai
subir pela linha branca e muitas vezes vai drenar na banda coronária.
 Abscesso subsolear.
o PATOGENIA:
 18

o SINAIS CLÍNICOS:
 Claudicação;
 Nem sempre vai estar presente, principalmente no início não tem.
 Pinçamento do casco – localizar lesão;
 Áreas do casco que quando batidas parecem ocas;
 Manchas negras na linha branca – sondagem;
 Drenagem de abcesso na banda coronária.
o DIAGNÓSTICO:
 Clínico;
 Fistulografias.
 Pra ver gravidade da lesão.
 Coloca uma sonda no espaço e tira um raio-X, pode-se até injetar um
contraste no local.
o TRATAMENTO:
 Retirar a ferradura;
 Lavagem do casco – explorar;
 Na sola: abrir o local para facilitar a drenagem;
 Pedilúvio com permanganato de potássio;
 Bandagem protetora;
 Antibiótico;
 Perfusão regional de antibiótico (antibiose).
 Amicacina ou ceftriaxona.
 Anti-inflamatório;
 Só se tiver com dor ou no dia que mexeu na ferida.
 Profilaxia contra o tétano.
 Extremamente importante.
o PROGNÓSTICO:
 FAVORÁVEL – diagnóstico precoce tratamento adequado;
 RESERVADO – processo crônico com extensa parte do casco acometida.

 Ferimentos perfurantes:
o Perfuração da sola por corpo estranho.
o Classificações:
 Superficiais: somente tecido córneo – resultado abcesso subsolear;
 Profundas: podendo levar a infecção do TFDP (tendão flexor digital
profundo), AIFD (articulação interfalangeana distal), navicular.
o Sinais Clínicos e Diagnóstico:
 Profundidade X Localização X Cronicidade;
 Prognóstico mais apurado.
 Aumento da temperatura do casco;
 Presença de pulso digital;
 Indica infecção.
 Dor localizada no pinçamento do casco;
 19

Inspeção minuciosa da sola;

Uso de sondas;
 Ver profundidade da perfuração e para injetar contraste ou
fistulograma.
 Fistulograma;
 Presença do ferimento ou NÃO!!!
 Raio X:
 Envolvimento de outras estruturas;
 Profundidade da lesão.
o Tratamento:
 Tira a ferradura e limpa o casco;
 Exploração do ferimento (Bloqueio do nervo digital palmar X Anestesia
geral);
 Desinfecção da sola;
 Excisão da sola ao redor do ferimento;
 Pedilúvios;
 Antibióticos e AINES;
 Perfusão regional de antibiótico.
 Profilaxia de tétano;
 Curativos e Botinhas!!!!
o Ferimentos profundos que atinjam outras estruturas  EMERGÊNCIA.

 Osteíte podal:
o Definição = condição inflamatória que resulta desmineralização da falange distal.
o Etiologia:

Fazer raio-X e avaliar o grau de desmineralização da terceira falange.

o SINAIS CLÍNICOS NÃO SÉPTICA:

 Mais comum um membros torácicos – uni ou bilateral;
 Claudicação – grau variado;
 Pós exercício;
 Pós ferrageamento – cuidados com o casco;
 Sensibilidade ao pinçamento.
 20

 Temperatura, pulso...

o SINAIS CLÍNICOS SÉPTICA:

 Mais comum em membros torácicos;
 Claudicação - geralmente maior que na não séptica;
 Aumento de temperatura;
 Pulso digital;
 Pinçamento – retirar causa – ex. Abcesso.

o DIAGNÓSTICO:
 Sinais clínicos;
 Raio X (oblíquas – dorso-palmar) Sempre a clínica compatível com sinais
radiográficos;
 Não séptica:
 Desmineralização;
 Alargamento dos forames nutrícios na margem solear dorsal.
 Séptica:
 Irregularidade da margem solear;
 Alargamento canais vasculares;
 Densidade de gás no osso adjacente;
 Sequestro ósseo.

o TRATAMENTO NÃO SÉPTICA – depende da causa:

 Causa primária – contusão solear grave ou crônica crônica;
 Reduzir inflamação – minimizar a concussão;
 Repouso, AINE, evitar superficies duras – pedregulho;
 Ferradura – oval – superfície solear côncava- pinça da da ferradura
enquadrada;
 Neurectomia digital palmar.

o TRATAMENTO SÉPTICA:
 Debridamento cirúrgico e a remoção do osso infectado;
 Drenagem do abcesso (se presente);
 Após procedimento colocar bandagem protetora;
 Trocar curativo diariamente;
 Antibióticos sistêmicos (perfusão regional) (até formação da camada de tecido
de granulação);
 Metronidazol – recomendado em todos os casos (via oral devido a dose alta).

o PROGNÓSTICO:
 Não séptica:
 Favorável se a condição é primária e duração curta;
 21

 Desfavorável doença crônica e o equino tem que continuar competindo

em superfícies duras.
 Séptica:
 Favorável se a infecção for controlada;
 Maioria dos animais voltam a competir.

 Pododermatite asséptica difusa (Laminite):

o Etiopatogenia:

Quando o cavalo come muito carboidrato, aumenta as bactérias produtoras de ác. Lático, o que
diminui o pH e desfavorece as bactérias gram-, o que aumenta as endotoxinas (devido a morte dessas
bactérias), o que gera dano na mucosa cecal, ai as endotoxinas conseguem cair na corrente sanguínea
devido a esse dano na mucosa, na circulação essas endotoxinas geram trombos que podem para em
capilares e comprometer a irrigação em um local  isquemia.

Liberação e absorção de endotoxinas  formação e microtrombos  isquemia.

 22

Dependendo da situação que o casco estiver, essas artérias dilatam e atrapalham a chegada do sangue
em determinadas partes do casco (o sangue arterial é desviado pela anastomose)  pode acontecer
por vários motivos: excesso de exercício, quadro infeccioso, etc.

A constrição dessas veias digitais fazem com que ocorra uma diminuição da permeabilidade do
liquido que ta fora do vaso, fazendo com que ele não possa entrar dentro dos vasos e se acumule na
região de interstício, mas ali tem muito pouco espaço livre para este liquido se acumular, então
quando tem edema nessa região a irrigação é toda comprometida  isquemia.
 23

Destruição da lâmina basal ativada por enzimas que degradam estruturas que tenham colágeno,
elastina, etc., o que diminui bastante a irrigação local  isquemia.

Laminite crônica: prognóstico reservado  rotação de terceira falange  perfura casco  infecções.

o FATORES PREDISPONENTES:
 Condições inflamatórias do trato gastrointestinal;
 Sobrecarga de grãos;
 Retenção de placenta;
 Metrite;
 Pleuropneumonia;
 Sepse;
 Apoio prolongado de peso em um só membro;
 Da pra fazer uma liga de apoio e/ou limpar a cama pra ele deitar.
 Doença de Cushing.

o CLASSIFICAÇÃO:
 Subaguda: sinais clínicos menos graves, sem rotação da 3° falange;
 Entra com tratamento e animais responde rápido.
 Começou a aparecer pulso.
 Aguda: sinais clínicos graves, não responde tão rapidamente ao tratamento,
pode ocorrer rotação 3° falange;
 Animal relutando em se movimentar, pulso e temperatura aumentados,
dificuldade de tirar o membro do chão para analisar.
 24

 Crônica: continuação do estágio agudo, mas com ROTAÇÃO da 3°

falange.

o SINAIS CLÍNICOS  Laminite aguda:

 Pulsos digitais aumentados;
 Mudança de apoio dos MT’s;
 Claudicação;
 Dor – detectada sobre a região da pinça com a pinça de casco;
 Aumento de temperatura sobre a parede do casco e banda coronária.

o GRADUAÇÃO DE OBEL PARA GRAVIDADE DA CLAUDICAÇÃO:

 Grau 1 – Em repouso, o equino suspende o membro de forma alternada e
incessante, geralmente em intervalos de poucos segundos. segundos. A
claudicação não está evidente ao andar, mas um andamento forçado é notado
ao trote.
 Grau 2 – Equino se move prontamente ao andar, mas o andamento é artificial.
O membro pode ser erguido do solo sem dificuldade.
 Grau 3 – O equino se move com relutância e resiste vigorosamente à tentativa
de manter o membro erguido do solo.
 Grau 4 – O equino se nega a movimentar-se e não o fará a não ser que seja
forçado.

o SINAIS CLÍNICOS  Laminite crônica (continuação da aguda):

 ROTAÇÃO de 3 falange;
 Abcessos de sola;
 Afundamento da banda coronária.

o DIAGNÓSTICO:
 SINAIS CLÍNICOS + RADIOGRAFIA.

Subtrai um ângulo do outro e observa quantos

graus de rotação tem.
Mede a distancia da face palmar da 3ª falange
em vários pontos e vai comparando.
RX também ajuda muito para o casqueamento.
Dá pra fazer venografia também, e o fato de
injetar o contraste pode ajudar no tratamento,
pois abre espaço.

Cálculo do grau de rotação da 3ª falange.

 25

o TRATAMENTO:
 Objetivos:
 Prevenir o desenvolvimento da laminite;
 Reduzir a dor;
 Evitar o dano laminar permanente;
 Melhorar a perfusão digital;
 Prevenir a rotação da 3° Falange ou prevenir que ela continue
rotacionando.
 AINES – fenilbutazona, flunixim, cetoprofeno;
 DMSO – anti radicais livres;
 Anti-inflamatório, ajuda na estabilidade de membrana.
 2 ou 3 dias SID, diluído em soro, não mais que 10%  se for mais que
isso gera anemia hemolítica.
 Sempre q for utilizar antibiótico, só usa DMSO se for muito
necessário, pois ele auxilia o antibiótico a atravessar barreiras (como
hematoencefálica), porém ele diminui a meia vida dos antibióticos e
não se sabe o quanto ele diminui.
 Terapia vasodilatadora:
 (acepromazina 0,05 mg/kg/TID, isoxsuprina 1,2 mg/kg/BID,
Nitroglicerina – essa já não acha mais para comprar);
 Visa melhorar a irrigação local;
 Vou tirar quando não tiver mais pulso.
 Crioterapia (gelo):
 Quando utiliza o gelo  quando tem chance de ter laminite.
 72h de gelo.
 Depois que vira laminite aguda não usa mais.
 Terapia anticoagulante:
 Aspirina – 10 a 20 mg/kg/VO em dias alternados;
 Heparina – 40 a 80 UI/kg IV ou SC - TID ou BID (+ cara);
 Visa evitar a formação e mais trombos.
 Suplementação com metionina e biotina:
 Melhora a qualidade e quantidade do crescimento do casco –
importante na recuperação – quadros agudos pouco efeito.

o CUIDADO COM OS CASCOS:

 Aparar a pinça da parede do casco em 15 a 20º;
 Reduz força de sustentação sobre a parede dorsal do casco;
 Diminui o alçamento necessário para o Breakover;
 Diminui a tensão sobre o TFDP durante o Breakover;
 Drenar abcessos de sola;
 Pode ser necessário antibiótico.
 Botinhas podem ser necessárias.
 26

o CAMA DAS BAIAS:

 Cama alta e confortável, mínimo 20 cm;
 Não forçar o animal a andar;
 Permanecer em decúbito pode ser benéfico;
 Tratar escaras.

o FERRADURAS:
 Papel importante no tratamento de laminite;
 Ferraduras com barra em formato de coração, ferraduras invertidas com
palmilhas, ferraduras com barra em formato oval, Sistema de sustentação de
dígito;
 Ferradura invertida.

o Isopor e cama macia.

o Tratamento cirúrgico:
 Desmotomia do ligamento cárpico acessório;
 Diminui a tensão sobre TFDP – laminite crônica moderada de baixo
grau;
 Dá um alívio, um relaxamento maior para o tendão, o que diminui a
tração.
 Tenotomia do TFDP;
 A rotação não evoluirá mais.
 Em quadros estáveis que não está aumentando o grau, não terá efeito.
 Mais eficaz nos casos de laminite crônica.
o Sulcagem coronária:
 Diminuir a concussão;
 Diminuir o impacto;
 Aumentar a velocidade de crescimento do casco.

Tratamento é importante, mas o que resolve a laminite mesmo é o casqueamento e ferrageamento

adequado.

o PROGNÓSTICO:
 Grau de rotação de falange:
 Até 5,5o favorável;
 Mais que 11,5o desfavorável.
 Graduação de Obel:
 Danos nas lâminas do casco não são completamente reversíveis;
 Ficam mais susceptíveis a novos episódios.
 27

 Síndrome do navicular:
o Enfermidade degenerativa e crônica que acomete o osso sesamóide distal, bursa do
navicular e TFDP;
o Causa comum de claudicação intermitente (4 e 15 anos);
o Função do osso navicular: as angulação para o tendão se inserir na terceira falange.
o Membros torácicos mais acometidos.

o Etiologia:
 Desconhecida
 Teoria biomecânica
 Alterações degenerativas dentro do navicular devido a forças não
fisiológicas exercidas sobre o osso e seus ligamentos.
 Concussão entre tendão e o osso causa rarefação óssea com alterações
na superfície flexora.
 Causas: Quartela vertical, patas pequenas, talão curto e pinça
 Teoria vascular
 Teoria da trombose e isquemia;
 Trombose das artérias digitais ou artérias do navicular, necrose necrose
isquêmica do osso – claudicação.

o Fatores predisponentes:
 Hereditário;
 Conformação vertical (do casco);
 Trabalhos em superfícies duras;
 Patas e cascos pequenos;
 Pinça longa e talão curto e baixo;
 Casqueamento inadequado.

o Histórico:
 Claudicação progressiva de membros torácicos, crônica, uni ou ou bilateral -
início agudo.

o Sinais Clínicos:
 Claudicação intermitente uni ou bilateral;
 Claudicação assimétrica em 95,5% dos casos;
 Pinça desgastada;
 Encurtamento da fase cranial do passo;
 Dor ao pinçamento: região central e terço cranial da ranilha;
 Estreitamento do casco;
 Podem ser responsivos a flexão falangeana.
 28

o Diagnóstico:
 Bloqueio do nervo digital palmar;
 Bloqueio da AIFD;
 Raio – X (mínimo 3 projeções):
 1. 60o dorsopalmar;
 2. Lateromedial;
 3. Pálmaro-proximal / pálmaro distal.
 PRINCIPAIS ALTERAÇÕES:
 1. Alterações no forame distal;
 2. Alterações císticas;
 3. Alongamento e formação de entesófitos nas bordas proximal
e distal do osso navicular;
 4. Defeitos no cortex (perda da distinção corticomedular);
 5. Calcificação da superfície flexora do osso navicular;
 6. Fraturas.
 Pinçamento;
 Bursografia do navicular;
 Injetar contraste na Bursa.
 RM;
 TC.

o Tratamento:
 Repouso;
 AINES;
 Conforto e diminuição da dor.
 Casqueamento e ferrageamento corretivo;
 Grosagem da pinça, elevação dos talões;
 Vasodilatadores: isoxsuprime 0,66mg/kg BID, VO, tempo variado (geralmente
umas 21 semanas, 2x por dia, ai diminui para um dia sim e um dia não 1x dia
mais 15 dias);
 Corticoides – bursa ou AID – Prednisolona ou betametasona;
 Tratamento com biofosfonatos:
 Muito caro e não tem legalizado no país;
 Diminuem a ação dos osteoclastos;
 Em cavalo jovem não pode usar  aumenta muito chance deles terem
fraturas;
 70-75% dos casos melhoram.
 Tratamento Cirúrgico:
 Casos que não respondem aos tratamentos conservativos;
 Neurectomia digital palmar:
 Dessensibiliza o terço caudal da metade da região palmar da
pata e a sola, se estendendo dorsalmente até a pinça;
 29

 Resposta ao bloqueio nervoso é semelhante ao alívio da dor

alcançado na neurectomia.
 Outras técnicas: desmotomia do Suspensor do Navicular e desmotomia
do ligamento cárpico acessório.
 Diminuis a tensão do TFDP;
 Lateral e medial.
 Neurectomia Digital Palmar.

Afecções podais em bovinos

 Em bovinos o que mais acomete é a parte de casco.

 Produção de leite, Ganho de peso, Reprodução, etc.
 O peso está diretamente relacionado.
o Sua distribuição também.
 Distribuição do peso muscular altera a pressão sobre cada casco, podendo
gerar patologias de casco.
 Crescimento do casco também interfere.
 A maior chance de se ter lesão é nas unhas laterais dos membros traseiros.

 Casco saudável:
o Liso;
o Poucas reentrâncias;
o Brilhante;
o Crescimento de 5mm ou 0,5cm a partir da banda coronária;
o Teor de água no tecido córneo de 20 a 25%.
 Formol 3 a 5% diminui a umidade (pedilúvio).

 Composto de Bar  sistema muito bom para casco, desde que bem manejado.

 Nome das estruturas do casco  importante.

o Linha branca
 Não deve estar exposta, não deve ser vista.
o Talão
 30

 Não casquear.
o Linhas horizontais à coroa  linhas de estresse  parada momentânea da produção
do casco que foi causada por algum fator estressante (doença, mudança de manejo,
etc.).
o Corion laminar
 Circulação

 Escore de locomoção – corte:

o Avaliar o quanto o animal está claudicando ou não
o Claudicação determinada por meio de escores (0-4):
 0: sem claudicação, anormalidades ausentes;
 1: leve, arqueamento do dorso e locomoção alterada;
 2: moderado, arqueamento de dorso e locomoção alterada;
 3: grave, arqueamento de dorso e claudicação marcantes;
 4: imobilidade, relutância em se locomover e grande dificuldade de apoio.
 31

 Escore de locomoção – leite:

o As principais afecções de gado de leite são: mastite e problemas de casco.

 Doenças podais:
o Doença multifatorial:

 Escore corporal ideal pra vaca parir: 3 a 3,5 (de 1 a 5).

 32

o Durante a lactação a condição corporal cai (fisiológico), mas só pode perder 0,5 ponto
de escore.
 Quando perde mais que 0,5 (comum)  perde amortecedor do casco.
o Vacas leiteiras pós parto:
 Perda de ECC (casco);
 Cetose;
 Concentrado (acidose);
 Infecções uterinas;
 Mastites;
 Confinamento.
 A maior parte das doenças de vaca leiteira acontece no pós-parto!!!

 Úlcera de sola
o No pós-parto tem uma lipólise fisiológica que faz o animal perder tecido adiposo da
região do coxim digital, que serve como amortecedor dessa vaca, tendo redução do
talão, associado a um casqueamento inadequado, levando a uma distribuição
inadequada do peso do animal  a região da terceira falange conhecida como
tubérculo flexor começa a fazer uma pressão maior na região de cório, podendo levar
à úlcera de sola.
o Doença que ocorre na maioria das vezes no pós-parto devido ao não casqueamento
adequado, associado a uma perda do tecido adiposo, acomete mais vacas confinadas
 umidade maior que facilita que haja um desgaste maior da região do talão.
o Isquemia da região de cório  nutrição inadequada da região, rompimento dos vasos
 região de necrose e formação da úlcera.
o Bem circular.
o Bem pontual.
o Causa muita dor e desconforto ao animal.
o A lesão sem formar a úlcera ainda apresenta pontos avermelhados/hemorrágico, na
região entre talão e sola.
o Mais comum nos membros pélvicos, na unha lateral (maior pressão do peso).
o Prevalência alta – bovinos leiteiros confinados.
o Primeiros quatro meses pós-parto.
o Relacionado:
 Perda de ECC;
 Estresse traumático;
 Acidose crônica e laminite subclínica.
 Casqueamento inadequado.
o Tratamento:
 Apara/casqueamento corretivo;
 Retirada do tecido de granulação ao lado da ulcera (realizar anestesia
intravenosa);
 Aplicação de tamanco (taco) de madeira, borracha, etc. (máximo 6 semanas);
 Curativo local (antibiótico local, antibiótico intravenoso);
 Evita-se hoje, pois deixa resíduo no leite, mesmo o local.
 33

 Uso de bandagem: contra indicado!

 Todavia a ferida ta na região de sola e talão, em contato com o chão.
 Uso de sulfato de cobre, cauterização, etc. – conta indicado!  retarda
cicatrização.
 Alcatrão também pode ser utilizado, protege um pouco contra absorção de
umidade.
 Não é muito indicado pois o proprietário pode diminuir os cuidados.

o Doença do confinamento novo:

 Fristall  piso de concreto.
 Local que acabou de ser construído  piso muito abrasivo, desgaste grande de
casco.
 Acontece úlcera de sola na ponta da região da terceira falange.
 Mesmo tratamento da úlcera.
 Desgaste do piso é importante.

 Dermatite digital:
o Dermatite digital papilomatosa (DDP);
o Enfermidade contagiosa;
o Tem fator infeccioso;
o Morbidade 90%; mortalidade baixa;
o Tem formato de morango;
o Doença multifatorial: ambiente, bactérias (Treponema), manejo, idade e nível de
imunidade;
o Gera muita dor ao apoiar;
o Gera queda da produção leiteira;
o Fatores predisponentes:
 Lama;
 Umidade;
 Pouca higiene.
o Tratamento:
 Local: limpeza, remoção de tecido necrosado e se necessário apara dos cascos;
 Tratamento tópico: uso de antibióticos, ex. Aerosol – principio tetraciclina;
 Avaliar o uso de bandagem;
 Grandes propriedades: uso de pedilúvios (5-6g de oxitetraciclina/L de água).
 Indicado apenas nos surtos.
 Muitos animais podem se tornar portadores.
o Pedilúvio terapêutico:
 Com pouco liquido
 Usar antibiótico por 2 dias consecutivos e repetir após 3 a 5 dias.
 Considerações importantes:
 Antibióticos não devem ser usados mais de duas vezes por ano – evitar
resistência;
 34

 Devem ser usados apenas para DDP ou terapia individual.

o Casos crônicos o pedilúvio não resolve, deve-se tratar como ferida mesmo.

 Hiperplasia interdigital, gabarro, tiloma:

o Regiões que animal precisa de subir e descer morro  mais comum;
o Reação proliferativa de pele do espaço interdigital com crescimento de pequena
tumoração;
o Pode ter crescimento de algumas bactérias  levando a dermatite interdigital.
o Exérese do tecido tumoral, com prudência, só vai retirar quando o animal começar a
ter problemas, devido a ser uma região que sempre que mexe desestabiliza um pouco,
favorecendo a reincidência.
o Tratamento:
 Casos simples:
 Apara corretiva e “balanceamento”, com atenção especial a parede
axial;
 Pequenas lesões: cauterização química – uso de agentes cáusticos
(sulfato de cobre);
 Pode ser necessário o tratamento de infecções secundárias.
 Fazer curativo tentando juntar as unhas, para que não cicatrize aberto.
 Cirúrgico:
 Exérese do tumor;
 Contenção!
o Alternativas:
 Criocirurgia – casos leves;
 Erros constantes – bandagem abrindo as unhas (unir as unhas com bandagem).

 Patogenias de lesões do espaço interdigital e talão:

 35

o Erosão de talão  talão fica cheio de reentrâncias.

o Dermatite interdigital:
 Dermatite superficial caracterizada por leve erosão, com localização frequente
entre os talões, podendo se estender até a parte anterior do espaço interdigital.
 Tratamento:
 Local: limpeza, remoção de tecido necrosado e uso de antibiótico
bacteriostático local;
 Sulfa ou tetraciclina + sulfato de cobre + talco;
 Tratamento sistêmico com antibiótico: pouco efeito local;
 Descarte de leite (período de carência);
 Casqueamento.

o Flegmão interdigital:

Enfermidades Endócrinas e Metabólicas em Equinos

 Estudar: Síndrome Metabólica Equina

 Síndrome de Cushing
o Adenoma hipofisário (hipertrofia, hiperplasia adenomatosa ou adenomas funcionais
do lobo anterior/intermédia da hipófise).
 Aumento de volume da paraintermedio da hipófise.
o Doença caracterizada principalmente por produção e secreção excessiva de
adrenocorticotropina (acth), ou seja, em equinos leva a um aumento de ACTH,
levando ao aumento de alguns hormônios.
 36

o Epidemiologia:
 Principalmente equinos idosos: 19 anos (7-40); a partir dos 15 anos  idoso;
 Não há predisposição por sexo;
 Não há predisposição por raça.
o Sinais clínicos:
 Hirsutismo (alteração na troca do pelo):
 Animal para de trocar o pelo, ou demora muito tempo para trocar o
pelo, fazendo com que esses pelos fiquem muito longos; na região da
mandíbula e jugular o pelo fica maior primeiro; e quando esse pelo cai,
demora para crescer o pelo novo, gerando áreas de alopecia
temporária;
 Apresentam pelos espessos longos e anelados;
 Em alguns animais os pêlos não são substituídos;
 Atraso da muda dos pêlos na primavera;
 Crescimento precoce de pêlos do inverno no outono;
 Alopecia temporária localizada.
 Escore corporal – normal – obeso – magro (associa geralmente a obeso, mas
não é uma regra);
 Poliúria  hiperglicemia diurese osmótica  inibição ADH;
 Compressão da parte nervosa da hipófise pelo aumento de volume da
outra parte  gera a inibição do ADH
 Polidipsia;
 Hiperhidrose;
 Sudorese excessiva;
 *Pesquisar anidrose (cavalo que para de suar).
 Laminites frequentes;
 Relacionada principalmente com a liberação de cortisol (pode gerar
vasoconstrição).
 Abcessos de sola (pode ter também afundamento de banda coronária,
aparecimento de pulso, temperatura aumentada).
 37

o Diagnósticos diferenciais:
 Insuficiência renal (poliúria e polidipsia);
 Diabetes (raro em grandes animais, mas pode acontecer, hiperglicemia,
poliúria, polidipsia);
 Hiperglicemia secundária: destruição pancreática (extremamente rara).

o Patologia clínica:
 Hemograma e bioquímico normais;
 Hiperinsulinemia (devido ao aumento de cortisol).

o Diagnóstico:
 Sinais clínicos compatíveis;
 Teste da supressão com dexametasona;
 0,2mg de dexametasona para cada 45kg de peso, 8h depois faz a
primeira coleta e depois a cada 4h até das o horário que foi feita a
aplicação mas no dia seguinte, num animal positivo o cortisol
continuará alto, ele não fará feedback negativo, em um animal negativo
o cortisol cairá.
 Necropsia (aumento de volume da hipófise);
 Normal 1 a 3 g – adenoma 3,4 a 16,6 g.

o Tratamento:
 Suporte (alimentação, dentes, vermifugação e cascos);
 Manter casqueado e com ferradura confortável;
 Alimentação de boa qualidade.
 Pergolida (agonista da dopamina);
 0,002 mg/kg/VO/SID.
 Droga inibidora do ACTH (ciproeptadina);
 0,25g/kg VO durante 8 semanas.
 Garanhões ou éguas doadoras de embriões (alto valor zootécnico).
 Animal pode ter recidivas.

 Hiperparatireoidismo secundário nutricional:

o “Cara inchada”;
o Osteodistrofia fibrosa;
o Era comumente identificada em equinos;
o Ingestão de P em excesso;
o O animal via ingerir excessivamente o fósforo  quadro de hiperfosfatemia 
alteração no equilíbrio metabólico de cálcio fósforo (precisa de mais cálcio na
circulação para equilibrar)  corpo vai tentar compensar isso tentando tirar cálcio dos
ossos  reabsorção óssea aumentada (osso enfraquecido)  esse local onde está com
pouco tecido ósseo será preenchido por tecido fibroso.
 38

o Consumo de plantas ricas em oxalato (Brachiaria sp, capim elefante, colonião,

Aruana) (oxalato se liga com cálcio  oxalato de cálcio (organismo não consegue
utilizar)  situação secundária que levará a um excesso de fósforo na circulação,
diminuindo níveis de cálcio e levando também ao remodelamento ósseo);
 2 a 8 meses após o inicio do pastejo.
o Patogenia:

o Sinais clínicos:
 Claudicação;
 Relutância em movimentar-se (dor);
 Decúbito;
 Aumento de volume mandibular e maxilar;
 Perda de peso.

o Diagnóstico:
 Clínico;
 Histórico de ingestão inadequada de cálcio (dieta rica em grãos com feno de
gramíneas).
 Exemplo milho.

o Tratamento/ prevenção:
 Manejo nutricional adequado – mudança de pasto – leguminosa;
 Manter equilíbrio Ca:P em 2:1;
 Tratamento Ca:P em 6:1 (animal com sinais clínicos).

 Tetania da lactação em éguas:

o Deficiência de cálcio.
o Eclâmpsia.
o Tetania dos transportes (relacionada com a situação em que o animal é transportado
bastante tempo em cima de um caminhão, onde ele tem que se equilibrar).
o Não ocorre só em égua lactante.
 39

o Etiologia:
 Éguas boas produtoras de leite:
 Pico de lactação (60 a 100 dias);
 10 dias pós parto.
 Após transportes prolongados e exercícios extenuantes:
 Pode ocorrer em éguas secas e em machos.
 Dietas com pouca quantidade de Ca e Mg.

o Sinais clínicos:
 Dependem dos níveis de cálcio circulante (normal +- 10 a 11mg/dL Ca):
 Cálcio total, se analisar cálcio ionizado (Hemogasometria)  1,3
mgdL é o normal;
 8 mg/dL Ca ---- aumento da excitabilidade;
 5 a 8 mg/dL Ca ---- espasmos tetânicos ligeira incoordenação;
 < 5 mg/dL Ca ------ decúbito e inconsciência.
 Taquicardia;
 Sudorese;
 Andar rígido;
 Trismo mandibular;
 Dificuldade de deglutição;
 Dilatação das narinas;
 Cauda ligeiramente embandeirada;
 Fluter diafragmático sincrônico (soluço);
 Se não tratado: morte 24 a 48 horas – após inicio dos sinais.

o Diagnóstico:
 Sinais clínicos;
 Dosagem de Ca sérico;
 Terapêutico.

o Diagnóstico diferencial:
 Tétano:
 Sem hiperestesia a sons.
 Laminite:
 Dor, calor, pulso.
o *Relacionar com parto, desmama, transporte ou exercício intenso.

o Tratamento:
 Borogluconato de cálcio 150 mg/kg IV:
 Infusão lenta (dentro de 10 minutos)
 Recuperação rápida e completa (geralmente após a recuperação o animal
elimina um grande volume de urina).
 40

Enfermidades musculares em equinos

 Histórico completo do(s) animal(is) envolvido(s).

o Duração da enfermidade;
 Curso rápido.
o Intermitência dos sinais clínicos (recorrente);
o Prática de exercícios;
o Dieta;
o Ocorrência de enfermidade em outros animais;
o Relação familiar.

 Exame físico:
o Inspeção à distância:
 Tamanho, forma, simetria dos grupos musculares e tremores;
o Anormalidades de marcha;
o Palpação:
 Tônus, consistência, sensibilidade e temperatura.

 Patologia clínica:
o Avaliação da CK – excelente indicador de necrose muscular;
o Normal inferior a 250 UI/L  400 a 500 UI/L inicío de treino, resposta a exercício
moderado;
o Exercícios intensos (ex. enduro 3 dias) – 1.000 a 5.000 UI/L.
 Não refletem miopatia grave – 24 a 48 h após.
o Avaliação da AST auxilia na identificação de necrose muscular;
o Eleva mais lentamente que a CK;
o Meia vida da AST maior que a da CK.
 *AST normal 226 a 236 UI/L.

 Outros exames:
o Urinálise;
 Mioglobinúria (urina escura).
o Testes físicos de exercício;
o Eletromiografia;
 Avalia as cargas elétricas da musculatura tanto com o animal em repouso,
tanto com o animal em movimento.
 Em algumas enfermidades, mesmo com animal em repouso, a musculatura
está trabalhando.
 41

o Biopsia muscular;
 Avalia a fibra muscular e vê se tem algumas características que são
compatíveis com algumas enfermidades.
o Dosagem de vitaminas e minerais;
 Mais conhecida é deficiência de vitamina E e selênio (doença do musculo
branco).
o Teste genético.

 Enfermidades musculares:
o Miopatias – problema comum;
 Termos como:
 Mal da segunda feira;
 Tying – up;
 Mioglobinúria paralítica;
 Rabdomiólise.
 *Pensou-se durante muito tempo, ser uma entidade única, porém trata-se de
uma síndrome que possui múltiplas etiologias.

o Rabdomiólise esporádica de esforço:

 Alteração muscular comum em equinos.
 Causas:
 Esforço excessivo;
 Desequilíbrio eletrolítico;
 Deficiência de Se e vit. “E” – são anti radicais livres (para diminuir o
dano no musculo);
 Desequilíbrios hormonais.

 Patogenia:

Vai ter lesões nas fibras de contração rápida e lenta.

 42

Situação de anaerobiose  diminui vascularização local  aumenta ácido láctico que vai acumular
nos tecidos gerando acidose muscular local, gerando destruição muscular local (rabdomiólise) 
liberação de mioglobina (casos graves)  mioglobinúria  a mioglobina em excesso vai ser
metabolizada pelos rins  lesão renal  uremia  óbito.

 Sinais clínicos:
 Rigidez muscular/ dor em grandes músculos principalmente/ tremores;
 Sudorese profusa (avaliar desidratação) (muito relacionada com dor);
 Urina marrom avermelhada/ preta (mioglobinúria);
 Micção inibida / IR / uremia;
 Decúbito e morte.

 Patologia clínica:
 Aumento de CK e AST;
 Tem que fazer seriada, repetir de 12 em 12h para saber se é
lesão muscular ativa ou não, se não tiver como, faz depois de
24h.
 Mioglobinúria;
 Biopsias musculares (mionecrose das fibras tipo II).
 Quando não tem histórico muito preciso.

 Diagnóstico:
 Sinais clínicos;
 Aumento CK e AST soro;
 Quanto tá com essas enzimas normais e casos recorrentes, ver
se é genético.
 Teste genético PSSM.

 Diagnóstico diferencial: cólicas (dor, sudorese, decúbito), laminite, causas de

hemoglobinúria.

 Tratamento:
 Repouso absoluto;
 Fenilbutasona 2,2 mg/kg/bid (para tirar a dor);
 É um AI, tem injetável (aumenta pH) e oral  dar preferencia
para o oral.
 Se fizer fora do vaso quando IV pode dar flebite devido a
diferença de pH.
 Miorrelaxantes;
 Até pode usar sedativos como xilazina, mas pelos efeitos
colaterais melhor os mais específicos.
 Coltrax – Tiocolchicosídeo;
 43

 Faz 1 ou 2 aplicações, só no início para dar uma relaxada e

conforto.
 Utiliza quando o animal estiver muito travado, com muita
dificuldade.
 Vitamina B1;
 Fornecer energia, ATP.
 Vitamina E (650 UI/100kg) e selênio (0,1 mg/kg);
 Para ajudar na recuperação.
 Hiper hidratação sol. Fisiológica (minimizar lesões renais).
 40 mL/kg/h nas primeiras 2 horas para fazer ele urinar mesmo,
eliminando a mioglobinúria.

 Controle:
 Programas de exercícios regulares;
 Alimentação balanceada;
 Sal mineralizado;
 Para repor os eletrólitos que precisa.
 Diminuir quantidade de grãos na dieta.
 O carboidrato não estrutural como o milho, é degradado muito
rápido, ele faz com que se acumule uma quantidade muito
grande de glicogênio de maneira rápida dentro da célula, se o
animal está em exercício e não pode usar o glicogênio, acaba
lesionando a musculatura.
 Não é que não pode comer, só que deve-se cortar quando
estiver em crise.

o Rabdomiólise de esforço recidivante:

 São animais que mesmo bem manejado, mesmo com programa de exercício
tem crise;
 Comum em cavalos PSI (restrita a essa raça);
 Enfermidade autossômica dominante;
 Quando cruza animal que tem com outro que tem também, o filho
nasce com, e animais que não tem com animais que tem, também.
 Crises durante o exercício (a diferença é que só vai sentir horas depois);
 Queda de desempenho;
 Aumento de CK e AST;
 Mesma prevenção e tratamento (quanto mais treinado e mais balanceada a
dieta, menor a chance de ter a crise).

o Miopatia por acúmulo de polissacarídeo (PSSM):

 Acúmulo anormal de glicogênio e inclusão de polissacarídeo nas fibras
musculares esqueléticas;
 Correlação de rabdomiólise com acúmulo de glicogênio na musculatura;
 44

 Miopatia por acúmulo de polissacarídeo (PSSM), se destaca por ser comum;

 Principalmente em cavalos de tração e nas raças Quarto de Milha, Paint Horse
e Appaloosa;
 Doença hereditária?
 Mutação autossômica dominante;
 Gene GYS1 (gene que codifica a glicogêniosintase).
 Mas nem todos os cavalos que acumulam polissacarídeo possuem
mutação no gene GYS1.

 Patogênese:
 Mutação no gene GYS1  excesso do glicogênio nas fibras 2A e 2X
 lesão muscular após esforço ou até mesmo em repouso;
 Ainda não está completamente compreendida:
 Causa proposta:
 Aumento de sensibilidade a insulina + dieta rica em
carboidratos  aumento captação de glicose 
acumulo de glicogênio.

 Epidemiologia:
 Não tem predileção por sexo ou idade;
 Diagnostico histopatológico realizado em 35 raças;
 Mutação no gene GYS1 encontrada em 17 raças.

 Sinais clínicos:
 Podem ser assintomáticos;
 Nos animais em que a doença se manifesta os sinais podem variar em
intensidade;
 Incluem:
 Rigidez muscular;
 Sudorese;
 Dor e relutância em se movimentar;
 Fasciculações musculares;
 Fraqueza e atrofia muscular;
 Andar rígido;
 Sinais de cólica;
 Mioglobinúria;
 Decúbito;
 *geralmente os animais acometidos apresentam mais de 1 sinal
clínico;
 Os animais podem apresentar os sinais clínicos quando conduzidos:
 Ao passo;
 Trote;
 Galope.
 45

 Poucos minutos de exercício já é o suficiente.

 Pastando;
 Durante o transporte (questão de ter que se equilibrar);
 Duram horas e quando há dor muscular até dois dias e em casos graves
pode causar morte.

 Patologia clínica:
 Aumento da CK
 Aumento de AST
 (mesmo em repouso).

 Diagnóstico:
 Sinais clínicos;
 Aumento de CK e AST;
 Histórico de miosite recorrente;
 Teste genético para PSSM1;
 Pode ser feito com amostra de pelo;
 No histórico de crise recorrente a indicação é que faça o teste
genético.
 Biópsia muscular.
 Dar mais atenção para os músculos smitendineo,
semimembranáceo, glúteos;
 Coloca a musculatura biopsiada em nitrogênio liquido, corte
com criostato e vai corar com PAS.

 Tratamento:
 Tratamento de suporte:
 Fluidoterapia – correção equilíbrio hidroeletrolítico e ácido
básico;
 AINES (cuidado pois são metabolizados nos rins);
 Relaxante muscular;
 Sedativos;
 Vitamina E e selênio;
 Dietas especiais e exercícios programados são as melhores
ferramentas para a redução dos sinais clínicos nos cavalos
acometidos.

 Prognóstico:
 Não tem cura;
 Animais sempre susceptíveis a desenvolver os sinais clínicos;
 Sinais podem ser controlados com manejo e alimentação adequada;
 Episódios recorrentes – desfavorável quanto ao desempenho atlético.
 46

o Paralisia periódica hipercalêmica (HYPP):

 Doença autossômica co-dominante ocasionada por uma mutação no
cromossomo 11 do gene SCN4A do canal de sódio (substituição de uma
citosina por uma guanina);
 Mutação afeta  transporte de íons na membrana das células musculares
esqueléticas  aumentando a permeabilidade do sódio e dificultando a
repolarização  resultando  fraqueza muscular e aumento dos níveis séricos
de potássio;
 Conhecida como “Síndrome do Impressive” (2.250 filhos);
 Está descrita nas raças QM, Apallosa e Paint Horse;
 Afeta principalmente animais de conformação;
 Características fenotípicas desejadas;
 Prevalência nos EUA 4%;
 QM de conformação 56,4%;
 Brasil 4,2%;
 QM conformação no Brasil – 30,7%;
 Sinais clínicos aparecem antes de atingirem 3 anos de idade;
 Situações de estresse podem desencadear as crises;
 Ingestão de feno de alfafa (ricos em K);

 Sinais clínicos variam – assintomáticos ou crises diárias:

 Fasciculações musculares;
 Prolapso de terceira pálpebra;
 Fraqueza muscular;
 Dificuldade respiratória;
 Decúbito;
 Ocasionalmente mortes;
 Duração dos episódios  20’ a 4h.

 Diagnóstico:
 Sinais clínicos compatíveis;
 Teste genético (mutação gene SCN4A);
 Pode só ter aumento discreto de CK e AST.

 Diagnóstico diferencial:
 Rabdomiólise;
 Cólica;
 PSSM.

 Tratamento:
 Não é necessário em casos esporádicos e crises brandas (se recupera
sozinho);
 Gluconato de cálcio e dextrose IV (facilita a entrada de K na célula);
 47

 Diuréticos (acetozolamida 2 a 4 mk/kg/QUID – facilita a entrada de K

na célula);
 Dieta balanceada com baixo teor de K (alfafa por exemplo).

o Miopatia nutricional:
 Deficiência de vitamina E e Selênio;
 Doença miodegenerativa de curso sub agudo a hiperagudo que atinge as
musculaturas esqueléticas e cardíacas;
 Vit. E e Se – agem como protetor antioxidante das membranas plasmáticas
(deixa as células mais susceptíveis a radicais livres);
 Acomete animais pecuários, principalmente bezerrros, cordeiros, cabritos e
potros jovens – baixa ingestão de Se durante a gestação.

 Sinais clínicos:
 Forma cardíaca:
 Depressão;
 Dispneia;
 Taquicardia;
 Ritmo cardíaco irregular;
 Sopros cardíacos;
 Morte repentina.
 Forma esquelética:
 Fraqueza muscular e andar rígido;
 Decúbito com incapacidade de levantar;
 Tremores musculares;
 Dor à palpação;
 Disfagia (língua);
 Dispneia;
 Morte repentina.

 Necropsia (doença do musculo branco):

 Músculos esqueléticos pálidos;
 Musculo miocárdico com faixas pálidas.

 Diagnóstico:
 Clínico histórico;
 Dosagem de CK;
 A CK é muito alta neste caso.
 Avaliação dos níveis de Se na dieta;
 Necropsia.
 48

 Tratamento:
 Forma cardíaca – lesão miocárdica geralmente incompatível com a
vida;
 Forma esquelética:
 Suplementar com vit. E e Se;
 Vit. E – 600 a 1800 mg por animal;
 Tratamento de suporte.

 Prevenção e controle:
 Suplementar com “Se” 0,3 ppm;
 Suplementação das éguas prenhas em regiões deficientes;
 Suplementação durante a lactação – aumenta a concentração no leite.

Enfermidades do sistema digestório de equinos

 Anatomia:
o Flexuras são locais de estrangulamento.
o Lembrar no exame, do ligamento nefro-esplênico.

 Enfermidades dentárias e bucais:

o Enfermidades dentárias:
 Nomenclatura que facilita a localização dos dentes (Triadan);
 O primeiro dígito corresponde à hemi-arcada correspondente.
 Tem 11 dentes em cada hemi-arcada em um macho adulto;
 Possui dentes hipsodontes;
 Dente tá em constante erupção;
 Pelo desgaste do dente dá para avaliar a idade do animal.
 Desgaste constante.
 Crescimento médio de 5 mm por ano (2 a 7 mm);
 Tempo de pastejo na natureza aprox. 18 horas por dia.
 Na baia esse tempo de mastigação foi diminuído drasticamente
(desgaste não ocorre de maneira adequada)  praticamente todos os
cavalos confinados terão alguma patologia dentária.

 Mastigação:
 Animais tem preferencia por mastigas de um lado;
 Desgaste uniforme do dente (busca equilíbrio);
 Movimento maior para um lado, volta, movimento mais curto para o
outro lado;
 Sempre observar animal comendo;
 Para quebrar ração peletizada animal muda forma de mastigação 
reduz desgaste.
 49

 Exame da cavidade oral:

 Observar o animal comendo;
 Observar som;
 Avaliar movimentação da mandíbula (ver se tem restrição).
 Lavar a boca, observando volume, consistência e odor do material
lavado;
 Avaliar os incisivos, de frente e de lado, quanto a regularidade do
desgaste;
 Observar sensibilidade dolorosa (ex. lupino que não
erupcionou, fratura de mandíbula)
 Observar e palpar os diastemas, ou espaços entre os dentes;
 Observar eventuais lesões na língua;
 Avaliar o movimento lateral da mandíbula;
 Utilizar espéculo bucal e com auxílio de uma lanterna manual ou de
cabeça, examinar a boca visualmente e por palpação.
 Animal sedado.

 Principais patologias dentárias:

 Pontas de esmalte:
 Esmalte  parte mais externa do dente, parte mais dura do
dente, mais difícil desgaste.
 Pode se apresentar bastante afiada.
 Arcada superior  parte da bochecha;
 Arcada inferior  parte lingual;
 Pega apenas esmalte do dente, e geralmente ocorre na lateral do
dente.
 Ganchos:
 2º pré-molar e 3º molar;
 Acontece porque muitas vezes o dente antagonista não está
tocando certinho no dente onde o gancho surgirá;
 Acontece na frente ou atrás e envolve outros elementos além do
esmalte;
 Pode predispor a formação de rampa.
 Rampas:
 Dente fica “triangular” +-;
 Acontece devido ao desgaste irregular (acento de embocadura).
 Ondas:
 Formato de onda na arcada dentária.
 Degraus:
 Um dente fica de comprimento menor/maior que outro;
 Extração dentária propicia;
 50

 Dente compactado no crescimento também favorece.

 Inspeção:
 Lesões e aumentos de volume exteriores;
 Quando animal tem ponta de esmalte, ele acumula comida no local
buscando conforto.

 Avaliação dos incisivos:

 Muito importante;
 Observa tipo de mordida;
 Problemas aqui normalmente refletem em problemas em pré-molar e
molar;
 Dentes supranumerários;
 Costume de ficar engolindo ar  desgasta incisivos de forma
inadequada.
 Movimento lateral da mandíbula:
 Testar sempre se consegue fazer o movimento adequado.

 Espéculo bucal:
 Muito importante para a realização de boa inspeção.
 Exame de cavidade oral:
 Observar corpos estranhos também.
 Pontas dentárias:
 Às vezes ainda não cortou a mucosa, mas é possível se observar a
impressão destas pontas.

 Dente de lobo:
 Não confundir com o canino;
 1º pré-molar;
 Discussão sobre extração;
 Geralmente extrai (extração simples), e pode causar problemas
(inflama, freio pega nele);
 Geralmente superior, mas pode ocorrer na inferior também.

 Sinais clínicos relacionados a enfermidades dentárias:

 Comportamento anormal durante alimentação;
 Relutância em alimentar-se;
 Emagrecimento;
 Halitose (principalmente aqueles que acumulam alimento);
 Sangue na saliva (mordendo língua e bochecha);
 Movimentos anormais de sacudir a cabeça;
 Dor com uso de freios (lupino, inflamação);
 51

 Edema facial e labial (avaliar externamente);

 Secreção nasal (sinusite origem dentária).

 Pesquisar: Balançar da cabeça (head sheaking).

 Tratamento:
 Retirar a causa;
 Ajuste de oclusão;
 Corrigir aos poucos, não desgastar mais do que o dente cresce
ao ano, não expor pupas.
 Os equinos devem ser avaliados anualmente e os problemas dentários
devem ser corrigidos.
 O ideal é a prevenção, não esperar aparecer os sinais clínicos.

 Exames complementares:
 Raio-X:
 Excelente auxílio no tratamento adequado das enfermidades
dentárias;
 Indicação: Qualquer suspeita de infecção dentária, erupção
inadequada, ou dor na cavidade bucal de origem desconhecida.

 Distúrbios de esôfago:
o Esôfago:
 Conecta faringe até o estomago;
 3 porções:
 Cervical (até entrada do tórax);
 Torácica (até diafragma);
 Abdominal (após diafragma).
 Localização: dorsal à traqueia até o terço médio do pescoço, quando passa
para a esquerda.
 52

o Obstrução esofágica:
 Distúrbio mais comum observado em equinos:

Animal desidratado devido atividade física, não faz salivação adequada enquanto come, alimento
fica mais seco, mais chance de parar no esôfago.
Locais mais comuns: entrada da faringe, entrada do tórax, na base do coração, passagem pelo
diafragma.

 Sinais clínicos:
 Inquietação;
 Pescoço estendido;
 Buscando conforto.
 Boca aberta e mímica de vômito;
 Cavalo não vomita devido ao cárdia, a não ter centro do vomito
desenvolvido e palato mole muito alongado.
 Secreção nasal espumosa;
 Ptialismo;
 Disfagia;
 Pneumonia aspirativa.

 Diagnóstico:
 Sinais clínicos compatíveis;
 Palpação esofágica (no terço cervical consegue palpar muitas vezes);
 Sondagem;
 Tenta chegar até estomago (se chegar é porque não ta com
obstrução de esôfago);
 Se a sonda travar, tenta passar sonda menor, não tentar
empurrar o que está obstruindo.
 Raio X;
 53

 Endoscopia (padrão ouro) (muitas vezes não mostra o que está

causando a obstrução, pois o animal continua comendo e cobre o que
está obstruindo com comida);
 Minucioso exame físico, incluindo o exame bucal, deve ser realizado
para descartar outras causas de hipersalivação, disfagia e secreção
nasal.

 Tratamento:
 Primeiramente tentar descobrir o que está obstruindo;
 Redução do espasmo esofágico (acepromazina 0,05mg/kg IV, Xilazina
0,5mg/kg IV e instilação esofágica de lidocaína 30 a 60 ml);
 Deixar animal mais calmo, pois a obstrução indomoda, dói (a
dor aumenta a contração).
 Lavagem esofágica com sonda e água;
 Quando não sabe o que é, tenta tirar com lavagem;
 Lembrar que cabe quantidade pequena de água (200 a 300 mL);
 Fazer devagar, cuidado para animal não aspirar e ter pneumonia
aspirativa.
 Esofagotomia;
 Complicada, muito contaminada, possível deiscência de pontos;
 Mesmo que bem realizada, restará uma área de estenose.
 Sucralfato 20 mg/kg VO a cada 6 horas (úlceras esofágicas);
 Antibióticos de amplo espectro no caso de aspiração.

o Esofagite:
 O termo esofagite refere-se a uma síndrome clínica de inflamação esofágica
que pode ou não ser ulcerativa.
 Pode ser causada por diversas situações.

 Causas:
 Trauma (Corpos estranhos, sonda nasogástrica);
 Infecção (abcessos);
 Lesão química;
 Esofagite por refluxo  relacionada ao retardo no esvaziamento
gástrico, refluxo e lesão de mucosa esofágica.

 Sinais clínicos:
 Estímulo de regurgitação;
 Desconforto na deglutição;
 Sialorreia;
 Bruxismo;
 Anorexia;
 54

 Os sinais clínicos da esofagite por refluxo podem passar despercebidos

quando estiverem relacionados a íleo adinâmico devido aos intensos
sinais clínicos causados pela alteração intestinal.

 Diagnóstico:
 Sinais clínicos e exame endoscópico;
 Pode-se observar: úlceras difusas, irregulares ou lineares.
edema e hiperemia

 Tratamento esofagite por refluxo:

 Controle da acidez gástrica e resolução da enfermidade primária que
está causando o refluxo.
 Ranitidina – 6,6 mg/kg 8 em 8 horas;
 Omeprazol – 4 mg/ kg VO a cada 24 horas;
 Metoclopramida (0,035mg/kg a cada 4 a 24 h) efeito pró cinético;
 Plasil;
 Antiemético;
 Pró-cinético  esofagite por refluxo é quando alimento muitas
vezes ficou muito tempo parado no esôfago, ai o idel é mandar
ele logo pro estomago;
 Muito cuidado com altas doses  cólica.
 Em caso de lesão grave pode ser necessário jejum por alguns dias.
Fornecer alimentos umedecidos.

 Distúrbios congênitos:
o Exemplo: persistência do quarto arco aórtico.

 Distúrbios do estômago:
o Estômago:
 Localização: dorsal a cavidade abdominal;
 2 esfincters: cárdia e o piloro;
 Capacidade volumétrica de 8 a 20 litros.
 Distúrbios de estomago em cavalos é emergencial  não vomita;
 Muitas vezes é a causa principal da síndrome cólica em equinos (ou está
envolvido com a causa principal);
 Por isso a sondagem nasogástrica é essencial nesta suspeita.
 Acesso semiológico indireto (sonda naso, endoscopia), não consegue
auscultar;

o Ulceração gástrica:
 Causas multifatorais (AINES, estresse, alimentação, animais enfermos);
 Inibidores não seletivos para cox-2  inibem cox-1;
 Exemplo alimentos muito fermentáveis  diminui pH.
 55

 Lesões no revestimento mucoso glandular ou escamoso;

 Pode ser focal ou multifocal;
 Prevalência em potros até 60 dias 25 a 50% ;
 Sofre uma mudança na mucosa nesse período.
 Maior parte na porção escamosa;
 Frequente em cavalos, pois em qualquer situação de estresse ou questões
alimentares podem dar problemas;
 Cavalo em jejum (pH menor que 2)  pode desenvolver úlcera;
 Margo plicatus (margem pregueada) local muito comum de ter úlcera.

Alta produção de ác. Clorídrico, bicarbonato não consegue neutralizar e as células superficiais são
deterioradas, ai as células profundas são expostas e começam a levar o H+ pra dentro da célula 
morte celular  úlcera. (mucosa escamosa).
Mucosa glandular  alguma coisa começa a atrapalhar a dinâmica da barreira (ex. anti-inflamatório
atrapalhando a liberação de somatostatina e prostaglandina E).
Potro: possui epitélio mais frágil e mais permeável, no primeiro mês começa a descamar o epitélio
para separa as camadas superficiais protetoras.

 Sinais clínicos:
 Apetite caprichoso – geralmente não comem toda a refeição;
 Depressão;
 Mudança de comportamento;
 Queda de desempenho no esporte;
 Cólica de leve a moderada;
 Perda de peso;
 Bocejos constantes;
 Nenhum sinal clínico é patognomônico;
 Potros: bruxismo, mamada interrompida, salivação excessiva, diarreia
e cólica.
 56

 Diagnóstico:
 Sinais clínicos;
 Endoscopia;
 Resposta ao tratamento.

 Tratamento:
 Retirar a causa;
 Inibir a secreção de ácido clorídrico;
 Sucralfato 20 mg/kg – Tid;
 Proteção na superfície da mucosa;
 Vem em pó;
 Forma um filme em cima da úlcera para maximizar a
cicatrização;
 Primeiro 15 dias pelo menos, mas pode fazer durante todo o
período de tratamento com omeprazol.
 Omeprazol 4 mg/kg VO – Sid;
 Tratamento durante 30 dias;
 Cimetidina 6,6 mg/kg IV – Quid;
 Ranitidina 1,5 mg/kg IV – Tid;
 Não usa cimetidina e ranitidina junto (essas usa-se por 72h).

 Prognóstico:
 Bom – sucesso em 95% dos casos;
 Geralmente em 4 a 5 dias já melhora;
 Importante que o animal volte a comer o quanto antes.

o Compactação gástrica:
 Animal por algum motivo ingeriu uma quantidade de alimento que não
progrediu e ficou compactada no estômago;
 Acumulo de alimento no estomago que é diferente de sobrecarga;
 Geralmente farelo de milho, de trigo, cevada;
 Esvaziamento do estomago comprometido;
 Reduzida ingestão hídrica;
 Alimento seco.

 Sinais clínicos:
 Inapetência;
 Quadro agudo – dor moderada a intensa;
 Sinais de cólica.

 Tratamento:
 Lavagem do estômago – sonda nasogástrica;
 Tem que ser bem feita;
 57

 Lavar várias vezes.

 Fluidoterapia;
 Ajuda a desfazer compactação também.
 Analgésicos;
 Conforto.
 Prognóstico bom se a intervenção for realizada rapidamente.

o Dilatação gástrica primária:

 Ingestão de alimentos altamente fermentáveis (grãos) (grande quantidade,
maior que o que está acostumado, dificilmente o tratador contará isso quando
acontece);
 Gera muito desconforto;
 Quando passa a sonda, só de abaixar ela, o conteúdo já vem, ou vem muito gás
na sonda;
 Sinais clínicos de intensa dor abdominal;
 Diferenciar de dilatação secundária;
 Pode ser uma compactação/torção em intestino delgado, ai a dilatação
do estômago é secundário, não adianta só esvaziar o estomago.
 Tratamento – sondagem nasogástrica;
 Complicação: ruptura gástrica.

o Ruptura gástrica:
 Ocorre como sequela da distensão gástrica por ingesta, fluído ou gás;
 Equino adulto estômago dilatado capacidade máxima 20 a 25 l;
 Geralmente o animal está com muita dor e tem um alívio imediato após a
ruptura;
 Tratamento na maioria das vezes impossível devido a contaminação da
cavidade peritoneal.
 Geralmente eutanásia.
 Animal que chega é sempre bom tentar ver se tentaram passar sonda na
fazenda, fazer uma abdominocentese, pois o funcionário pode ter tentado
passar sonda e ter rompido o estomago do animal.
 Diagnóstico de ruptura é histórico mais abdominocentese.
o Estômago muito dilata: cárdia inverte  não consegue passar sonda.

 Lesões intestinais:
o Duodenite ulcerativa:
 Acomete potros e em menor grau equinos por volta de 1 ano de idade;
 Raramente acomete equinos mais velhos;
 Ulceras nessa região;
 Associado a alta produção de HCl;
 Geralmente estomago também está lesionado  úlcera gástrica;
 58

 Mais grave que úlcera grave  precisa associar antibiótico (aumento de

permeabilidade de mucosa intestinal);
 Lesões ocorrem principalmente no duodeno proximal e incluem úlceras focais
e inflamação difusa com ou sem ulceração.

 Fisiopatologia:
 Menos compreendida que a ulceração gástrica;
 Considera-se que ocorre devido a exposição excessiva a HCL e
pepsina;
 Na maioria dos casos a inflamação é generalizada;
 Alguns casos associados com infecção por E. coli.

 Sinais clínicos:
 Sinais semelhantes a de úlcera gástrica grave (geralmente está
associado);
 Febre;
 Desconforto abdominal;
 Diarreia.

 Complicações: perfuração duodenal com peritonite, ou formação de

aderências (problema sério), estenose duodenal, colangite e hepatite
ascendente.

 Diagnóstico:
 Sinais clínicos;
 Ulceração gástrica grave – alerta para úlceras duodenais;
 Avaliação do líquido peritoneal (sempre);
 Bioquímico GGT e FA (pode dosar AST também);
 Colangite e hepatite ascendente.
 Hemograma  leucocitose por neutrofilia no início, depois pode ter
até quadro de neutropenia;
 Muitas vezes é diagnóstico de necropsia.

 Tratamento:
 Cimetidina 6,6 mg/kg/ IV a cada 6 horas;
 Betanecol 0,02 mg/kg/ SC a cada 8 horas;
 Parasimpatomimético, agonista de receptores muscarínicos,
tem função de estimular motilidade intestinal  tentar acelerar
o trânsito.
 Omeprazol 4 mg/kg/VO;
 Sucralfato 20 mg/kg/VO;
 Corticóides: discutível, usado para diminuir a inflamação para
melhorar a cicatrização, mas ao mesmo tempo pode gerar vários
 59

problemas, como aumento da produção de HCl, favorece animal a ter

laminite;
 Antibióticos de amplo espectro que tenham uma boa ação em sistema
digestivo, critério é a abdominocentese, se tiver qualquer alteração em
liquido abdominal, usar.

o Duodenojejunite proximal:
 Síndrome clínica caracterizada por inflamação e edema do duodeno e do
jejuno proximal, intensa secreção de fluido e eletrólitos para o lúmen do
intestino delgado e refluxo enterogástrico.
 Quando passa a sonda nasogástrica, o cheiro que vem do estômago é bastante
característico, de intestino, substancia amarronzada, pH alto.
 Manter animal sondado durante todo o período de tratamento.

 Etiologia e etiopatogenia desconhecida:

 Alguns casos associados a infecção por Samonella e Clostrídios
 Exames clínicos e laboratoriais compatíveis com íleo adinâmico
agudo.
 Na ausculta praticamente todos os parâmetros estarão parados.

 Sinais clínicos:
 Dor abdominal de intensidade moderada a grave;
 Borborigmos intestinais diminuídos;
 Refluxo enterogástrico (sondagem);
 Distensão de ID na palpação retal;
 Febre e intensa apatia;
 Mucosas congestas;
 Taquicardia e taquipnéia e TPC aumentado;
 Desidratação 8 a 10%;
 Devido ao refluxo intenso.
 50 a 70% dos casos morrem nas primeiras 24 horas.

 Achados clinicopatológicos:
 Vg e proteína aumentados (hemoconcentração);
 Devido à desidratação.
 Líquido peritoneal com contagem de células elevadas;
 Leucocitose devido à neutrofilia;
 Acidose metabólica (hemogasometria).

 Diagnóstico diferencial importante obstrução de id, torção, outras causas que

podem levar a refluxo também.
 Tratamento clínico, laparotomia exploratória.
 60

 Tratamento:
 Descompressão gástrica cada 1 ou 2 horas (sondagem);
 Anotar quanto coletou cada vez.
 Fluidoterapia (reposição de eletrólitos, correção acidose);
 Dose anti endotóxica de Flunixim meglumine (0,25 mg/kg IV a cada 6
horas);
 Antibiótico de amplo espectro (questionável);
 Não sabe se realmente tem bactéria envolvida com isso ou não,
mas como existe suspeita pode ser utilizado.
 Nutrição parenteral (caro).
 Dependendo do valor zootécnico, sentimental, dinheiro do
proprietário;
 Aminoácido, proteína, vitamina, tudo via endovenosa;
 500 a 700 reais por dia.

 Complicações:
 Peritonite;
 Pneumonia por aspiração;
 Animal sondado o tempo todo;
 Cárdia dilatado pela sonda.
 Aderências de intestino delgado;
 Devido à inflamação.
 Laminite;
 Insuficiência renal (excreção de medicamentos) e/ou cardíaca (débito
cardíaco).
 Infecção que pode atingir o órgão (coração).

Doenças do sistema digestório de ruminantes

Hoje já temos animais recebendo dietas de 90% de concentrado, e os animais tiveram que se
adaptar a isso.
Hoje o animal não tem mais a parte social (confinamento, só anda com animais de mesma idade).
Restrição de exercício  animal levanta pouco, come muito mais  incidência maior de
doenças do sistema digestório.

 Retículo:
o Retículo: 6 a 8ª costelas à esquerda da linha média ventral (linha Alba) (porção maior
do lado esquerdo).
o Mucosa tipo favo de mel.
o Cárdia: passagem do esôfago, fica no limite entre reticulo e rumem.
o Logo a frente do reticulo temos diafragma e pericárdio.
o Goteira esofágica faz com que o leite ingerido pelo filhote não caia no rumem
(fermentação), fecha no adulto.
 61

o Contração bifásica a cada 40 a 60 segundos:

 1ª contração – 5 a 10 cm
 Suave período de relaxamento
 2ª contração – 17,5 cm
 Não consegue auscultar
 Exame com auxilio de ultrassonografia (ver o movimento).

o Afecções do retículo:
 Alta incidência em bovinos;
 Causa mais comum de dor abdominal anterior em bovinos;
 Afecções relacionadas, na maioria dos casos, com traumas por corpos
estranhos perfuro-cortantes;
 Muito comum em bovinos de leite;
 Fatores predisponentes:
 Exposição;
 A corpos estranhos.
 Problemas relacionados a cercas.
 Incidência maior em fazendas com divisa com estradas.
 Por os animais no local sem uma inspeção antes, para ver se
tem alguma coisa que pode ser ingerida pelo animal.
 Máquinas que misturam ração, picam capim  velhas, com
baixa manutenção, etc.
 Comida (feno principalmente) comprada e de baixa qualidade.
 Particularidades alimentares (mastigação improdutiva);
 Usa a língua para coletar o alimento e não faz uma mastigação
produtiva  acaba ingerindo o corpo estranho.
 Retículo (contrações bifásicas, mucosa do retículo);
 Corpo estranho chega ao retículo e tem altas chances de se
alojar na mucosa, ai quando contrai, a chance de perfurar é
muito maior.
 Todo corpo estranho vai para o retículo.
 Forma e consistência do corpo estranho ingerido;
 Perfuro-cortante.
 Estágio de gestação (pressão do útero);
 Não é fator tão importante.
 Segundo a literatura, quando tem estágios avançados (terço
final), faz com que o útero comprima rumem e retículo,
diminuindo o lúmen do retículo e o corpo estranho teria maior
chance de perfurar.
 Parto (contrações abdominais).
 Não é fator tão importante.
 Contrações reduzem espaço do retículo, aumentando a chance
do corpo estranho perfurar.
 62

 Fator determinante:
 Ingestão do corpo estranho perfuro-cortante
 Inicialmente vai para o rumem;
 Depois vai para o retículo.
 Localização preferencial: parede crânio-ventral do retículo, em
especial na metade direita.
 Reticulite traumática simples
 Reticulo-peritonite traumática
 Reticulo-pericardite traumática

o Reticulite traumática simples:

 Só perfura mucosa, pode pegar muscular, não perfura serosa;
 Não tem projeção do corpo estranho para fora do órgão;
 Perfura e volta para a cavidade (lesão apenas na parede do retículo);
 Dor leve a moderada;
 Diminui ingestão de alimentos (sólidos e líquidos);
 Arqueado;
 Fica mais deitado, em decúbito;
 Não vai para a praça de alimentação na hora da comida, ou se ele for,
não vai competir pelo alimento, vai comer depois, come a parte ruim
do alimento;
 Procura locais mais elevados para colocar membros anteriores 
animal sobe no coxo  aliviar retículo;
 Avaliar o animal, conhecer o comportamento individual é
extremamente importante.
 Sintomas de indigestão simples (atonia ou hipotonia ruminal, timpanismo
gasoso);
 Redução da motilidade ruminal;
 Se reduz a mistura, a eructação também não acontece (timpanismo
gasoso);
 Quadro inespecífico.
 Processo inflamatório de origem infecciosa;
 Rápida cicatrização da parede reticular (só afetou mucosa);
 Corpo estranho – dissolvido, eliminado;
 Maioria das vezes perfura outros locais;
 Prognóstico bom.

o Retículo-peritonite traumática:
 Prognóstico de reservado a mau;
 Perfura mucosa, perfura muscular, perfura serosa, perfura peritônio visceral;
 Inflamação causada pelo trauma + liberação de bactérias no peritônio;
 Peritonite no equino  laminite;
 Forma abscesso na região  peritonite circunscrita (não difusa);
 63

 Perfuração total da parede reticular;

 Temporário ou permanente;
 Reação inflamatória (ação mecânica e ação bacteriana);
 Corpo estranho  parado (abscesso) ou migrar (pode ir para diafragma e
pericárdio, ou baço, fígado, omaso).
 Corpo estranho parado:
 Formação de abscessos;
 Aderências fibrosas;
 Cronicidade: cordão móvel;
 Obs.: pequenas aderências  lesões (ou compressão) em ramos do
nervo vago (transtornos funcionais) (parassimpático  estimula
motilidade intestinal, se lesiona, reduz motilidade).
 Migração do corpo estranho:
 Cavidade peritoneal;
 Perfurar:
 Diafragma;
 Pericárdio;
 Fígado;
 Baço;
 Omaso (mais difícil).
 Abscessos peritoneais;
 Disfunções digestórias.
 Sintomas:
 Quadro clínico muito variável;
 Sintomas inespecíficos;
 Sintomas:
 Diminuição da ingestão de alimentos;
 Leve timpanismo ruminal (gasoso);
 Retenção de matéria fecal (seca, recobertas por muco);
 Diminuição da produção láctea;
 Atitude e comportamento animal;
 Dor nas provas de sensibilidade;
 Síndrome febre (aumento temperatura, apatia, redução da
ingestão de alimentos, redução de produção de urina,
taquipneia, taquicardia).
 Pode ocorrer melhora rapidamente;
 Se sinais não forem muito exacerbados, confunde com muitas doenças
 fazer provas de sensibilidade.
 Hemograma:
 Leucocitose por neutrofilia com desvio para a esquerda;
 Numa fase inicial: não.
 Leucopenia.
 64

 Proteína de fase aguda  fibrinogênio (+ simples, + barato), proteína C

reativa...
 Dosar: citocinas pró-inflamatórias (pega mais cedo ainda).
 Aproximadamente 8% dos casos de peritonite traumática evoluem para
pericardite.

o Retículo-pericardite traumática:
 Sinais de pericardite:
 Efusão pericárdica, depois efusão pleural (insuficiência cardíaca
congestiva direita, pode dar esquerda também);
 Interferência na função miocárdica, comprometimento da inervação
cardíaca;
 Sinais de ICC direita costumam ser muito mais evidentes:
 Edema periférico (em bovino  peito e barbela);
 Ascite.
 Dor, cansaço;
 Prova de estase positiva;
 Pulso jugular positivo.
 Depressão;
 Anorexia;
 Decúbito prolongado;
 Devido à dor.
 Perda de peso;
 Pode não ser perceptível  evento muito rápido até o óbito.
 Diarreia ou fezes escassas;
 Ranger dos dentes e salivação;
 Dorso arqueado e os cotovelos em abdução;
 Posição anti-álgica.
 Movimentos respiratórios: abdominais, superficiais, frequência
aumentada, acompanhados de gemidos;
 Reflexos dolorosos nas provas de sensibilidade;
 Óbito frequente;
 Pode levar a sepse;
 Sinais variam bastante;
 Prova de estase positiva;
 Pericardite  ICC direita.
 Pulso de jugular positivo;
 Pericardite  ICC direita.

 Exame físico específico:

 Exame do retículo.
 65

 Exames complementares:
 Provas de sensibilidade;
 Prova da cernelha, do bastão, percussão dolorosa, palpação
dolorosa. Subir e descer o morro, prova de Kalchschmidt
(hiperalgesia da região cutânea da cernelha sensibilizada em
consequência de dores abdominais).
 Anti-inflamatório pode mascarar a dor e a cronicidade também.
 US;
 RX;
 Detector de metais;
 Punção abdominal;
 Cuidado porque o corpo pode circunscrever o foco
inflamatório;
 Região de virilha.
 Hematologia;
 Láparo-rumenotomia.

o Tratamento:
 Terapia de suporte (hidratação, eletrólitos, energia, antimicrobiano, AINES);
 Reticulite.
 Sondas magnéticas;
 Retículo-peritonite.
 Cirúrgico  láparo-rumenotomia.
 Tratamento de eleição.
 Na pericardite fica muito limitado a tratamento clínico.

o Profilaxia:
 Evitar ingestão de corpos estranhos; passagem de sondas imantadas
periodicamente; administração oral de imãs permanentes.

o Prognóstico:
 Retículo-pericardite  mau
 Reticulite  reservado-bom;
 Retículo-peritonite  reservado.
 Depende de:
 Aderências reticulares – função comprometida;
 Lesões nervo-vago;
 Lesões em outros órgãos adjacentes.

 Indigestão vagal (Síndrome de Hoflund):

o Comprometimento total ou parcial do nervo vago, por lesão, compressão ou
inflamação;
 66

o Tronco ventral (união dos ramos ventrais) – inerva a parte medial e cranial do
retículo, o omaso e abomaso;
o Tronco dorsal (união dos ramos dorsais)

 Continuação acidose
o Patogenia – quadro de acidose
o Produção de ácidos e pH de suco de rúmen durante a ALR

 Exame de suco ruminal:

o pH do suco ruminal (ideal é não passar de 5,5):
 pH 5 a 4,5: grau leve;
 pH 4,5 a 4: grau moderado;
 pH <4: grau severo.
 Mas todos trata de uma maneira semelhante
o Redução do azul de metileno:
 Normal: até 3 minutos;
 Acidose: maior que 15 minutos.
 Dificilmente fará na rotina, mais em pesquisa.
o Predomínio de Gram positivos

 Patologia clinica
o Exame de suco de rúmen
o pH urina
 Vai ta ácido
o pH fezes
 Vai ta acido também
o Hematócrito
 Vai tá alto
o Hemogasometria
 pH vai estar ácido;
 Bicarbonato estará diminuído;
 Acidose de origem metabólica  organismo para compensar  pO2 estará
provavelmente alto e o pCO2 diminuído (FR aumentada para eliminar CO2).

 Como tratar?
o Correção acidose ruminal
 Elevar pH
 Máxima retirada de suco de rúmen (sonda)
 Muito difícil, retirar máximo possível
 Transplante/transfusão de suco de rúmen
 Transfaunação
 Animais até 300kg: 3L
 > 300kg: 5L
 67

 Ideal ter animal já fistulado na fazenda, para realizar a coleta.

 Melhor opção: laparorumenotomia: retirar todo o conteúdo, lavar a parede e
repor  pensar em custo, pois muitas vezes a acidose pode atingir um lote
inteiro (erro de alimentação).
 Tampão ruminal:
 Bicarbonato: 60g/1L de H2O – adulto
 Hidróxido de magnésio: 1 a 4L/450kg
 Literaturas: contraindicado alcalose posterior
 Antibiótico via sonda  última opção  modificaria completamente o
ambiente  não resolve, mas ajuda  ultima opção pois depois recuperar o
ambiente depois é muito difícil.
o Correção da acidose metabólica:
 Alcalinizando o meio
 Déficit de HCO3 = PV x 0,3 x excesso de ácido-base (ABE/EAB)
 Há uma constante entre pH do sangue e da urina, a partir deste último se
consegue estimar o pH do sangue
 ABE = - 47,4 + 7,42 x pH urina
 1L solução isotônica de HCO3 (1,3%) = 155 mMol
 Ringer lactato também pode ser usado, mas tem um poder alcalinizante muito
menor.
o Correção da desidratação:
 Ringer lactato é a solução ideal para esse caso.
 Hidratação oral só quando tiver movimento ruminal.
o Uso de antibióticos
 Sistêmico
 Amplo espectro
o Anti-inflamatório
 Pensando em dor e inflamação de mucosa.

Acidose latente crônica

 Contínua ingestão de alimentos concentrados

 Adaptação da microflora (rápida fermentação dos alimentos).
o Não há acúmulo exagerado de ácido láctico
o Porem, elevadas concentrações de AGV
 Fluido ruminal com 5<pH<5,5

 Vacas leiteiras de alta produção:

o 1º mês pós-parto
o Praticamente inexistente, aos 3 meses
o Inabilidade em lidar com o aumento de concentrados na alimentação
 68

 Vacas de corte:
o Fase de adaptação
o Entrada de animais em confinamento.

 Sinais ou sintomas:
o Redução ou inconsistência da ingestão;
o Diminuição da produção leiteira;
o Redução da concentração de gordura do leite;
 Limitante de pagamento pela qualidade do leite.
o Baixo ECC, apesar de correto balanceamento nutricional da dieta.

 Gordura no leite:
o Vacas acidóticas têm menos gordura no leite que grupo controle aos 15, 45 e
90 dias.
o Origem: AG do sangue (principal: acético), gorduras corpóreas e corpos
cetônicos.
o Acidose:
 Relação acetato:propionato diminui;
 Propionato: anticetogênico (diminui a síntese de corpos cetônicos
como o beta-hidroxibutirato)

 Paraqueratose ruminal ou hiperparaqueratose:

o Aumento concentração de AGV
o Aumento concentração de ácido butírico e propiônico em relação ao acetato
o Responsáveis: estímulo nos animais jovens ao desenvolvimento mucosa
ruminal.
o Papilas ruminais ficam escurar, maiores, grossas, irregulares e comprimidas
umas contra as outras.
o Histologicamente, uma camada anormal de queratina se deposita nas
superfícies papilares.

 Acidose crônica – induzindo uma ruminite crônica:

o A ruminite crônica que leva à paraqueratose ruminal.
o Inicio: aumento para adaptação;
o Após:
 Diminuição na absorção dos AGV
 Sensível feridas mecânicas
 Processos inflamatórios
 Lesões da parede (superficiais /profundas)

 Complexo ruminite – abscessos hepáticos:

o Lesão primária na mucosa ruminal  penetração de microorganismos
(Fusobacterium necrophorum)  circulação  fígado (formação de
abscessos) (achados de necropsia).
 69

 Endocardite valvular vegetativa:

o Porta de entrada pode ser pelo rúmen
o Placas na região da tricúspide, e leva a um quadro bem clássico

 Pododermatite asséptica difusa crônica (laminite crônica)

o Alterações hemodinâmicas da microvascularização periférica do córion

 pH do rúmen:
o Colheita de suco de rúmen
 Cuidar com contaminação da saliva
 Quando alimentação: TMR colheita 5 a 8h após a alimentação.
 TMR  concentrado e volumoso junto (ração total misturada).
 Quando separado: concentrado – volumoso
 2 a 5h do concentrado
 Separar grupos de mínimo 10 animais
 Animais até 60 dias pós-parto
o 30% dentro de um subgrupo tiverem:
 pH < ou = a 5,5 (rever manejo alimentar);
 5,6 < pH < 5,8 (limite);
 pH > 5,8 (normalidade).

 Deslocamento de abomaso

o Acidose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica

 Tratamento:
o Manutenção equilíbrio ácido-básico;
o Manutenção do equilíbrio hídrico e eletrolítico;
 Soluções de cloreto de sódio 0,9%;
 Reposição de KCl.
o Tratamento das enfermidades concomitantes;
 Hipocalcemia  dosar cálcio.
o Conservativo – apenas DAE em casos leves que foram diagnosticados precocemente.
 Põe vaquinha de pernas para cima (decúbito dorsal) e balança ela pondo
pressão no local que o abomaso está e tentando jogar ele o mais ventral
possível.
 Procedimento difícil de ser realizado.
 Funciona em alguns casos específicos.
 Se o animal já estiver em quadro de cetoacidose já não funciona.
 Quase ninguém faz, porque geralmente é diagnóstico é em fase mais
avançada.
 Nunca fazer em DAD, pois pode gerar uma torção.
o Cirúrgico;
 70

 Abamasopexia percutânea;
 Abomasopexia/omentopexia pelo flanco esquerdo;
 Omentopexia pelo flanco direito;
 Abomaso paramediana ventral direita.
 Prognóstico:
o Depende do tempo, da evolução.
o Se for torção, deve-se avaliar os danos aos órgãos.
o Sem torção geralmente o prognóstico é bom.

 Síndrome da vaca caída

 Doenças metabólicas:
o Hipocalcemia pós-parto
o Cetose ou acetonemia
o Hipomagnesemia
o Deslocamento de abomaso – alcalose metabólica
o Acidose ruminal e metabólica
 Outros problemas:
o Desnutrição
o Infecções uterinas (metrite, retenção de placenta)
o Mastites agudas no pós-parto
o Exaustão no parto
o Luxação coxo-femoral
o Fraturas
o Piso escorregadio/coices/pisaduras/parto
 Partos demorados, distocias, contenções inadequadas
o Nervo ciático
o Nervo obturador
 O peso do animal, não necessariamente, se mostra como fator importante (salvo os extremos).
 Tratamento:
o Controle da causa primaria.
o Fisioterapia
o Fluidoterapia
o Antiinflamatórios (ação rápida)
 Corticoides – apresentação injetável:
 Longa duração:
 Dexametasona  não é o mais indicado porque demora para
fazer efeito (24h), e o quadro é de emergência
 Betametasona
 Flumetasona (Algitan, Flucortan)
 Ação intermediária (medicamento humano):
 Prednisolona
 Metilprednisolona
 Ação rápida (mais indicado, só que mais difícil de comprar):
 71

 Cortisona
 Hidrocortisona
 Massagem com DMSO  carrear outras drogas, muito bom, serve como
fisioterapia também
o Piso e cama adequado
o Ato de levantar ou rolar o animal
o Hidromassagem
o Estrutura, pessoal, boa vontade.

Doenças do Sistema Respiratório de Ruminantes

 A irregularidade no abastecimento de carne ao mercado consumidor (safra e entre safra) se dá

pelo clima de chuva/seca.
o Para resolver esse problema há o confinamento  leva a problemas respiratórios.
 Problemas respiratórios atrapalham no ganho de peso.
 Tríade das doenças respiratórias: agente + hospedeiro + ambiente.

Doenças do Sistema Respiratório de Equinos

 Garrotilho
 Adenite equina
 Afecção respiratória causada pelo Streptococcus equi (Gram +) em equídeos
o Uma das bactérias mais presente em doenças de quinos.
 Ocorre principalmente em animais até 5 anos de idade
o Porem existem casos descritos de animais bem mais velhos  animal que
provavelmente não teve contato antes, ai quando entrou em contato pegou, mas
geralmente os animais tem contato logo cedo por ser endêmica.
 Geralmente é uma doença endêmica de alta morbidade e baixa letalidade
 O equino se contamina ao inalar ou ingerir secreções mucopurulentas de animais doentes
o Compartilhamento de instrumentos
 Patogenia:
 72

O linfonodo retrofaríngeo que quando aumentado causa o estrangulamento, aumento esse devido ao
alto recrutamento de células de defesa na região.
Proteínas S e M inibem a fagocitose.
Linfonodo fica bastante firme e dolorido, até supurar.

 Sinais clínicos:
o Febre (1º sinal clínico)
o Descarga nasal mucopurulenta
o Linfadenopatia (inchaço) dos linfonodos submandibulares, e/ou
retrofaríngeos (linfonodos ficam firmes e doloridos, com o tempo ficam
flutuantes e podem se romperem e liberar secreção purulenta)
 Tem muita discussão entre se tratar ou não o garrotilho  quando
já ta na fase de supurar não tem mais necessidade de tratar pois
animal já passou pela fase crítica, mas quando ta com começo de
aumento de volume e febre é importante se tratar.
o Depressão
o Inapetência
o Os primeiros sinais clínicos são observados três a 12 dias após a exposição
a um equino infectado
 Diagnóstico:
o Observação dos sinais clínicos (linfadenopatia, abscedação e ruptura
subsequentes)
 Na maioria dos casos já identifica só com exame clínico
o Cultivo das secreções para o isolamento do Streptococcus equi (nem
sempre é possível)
 Identificou como garrotilho, já trata como garrotilho
o Sorologia
o PCR
 Sorologia e PCR são para confirmar mesmo o caso
o A norma prática é: “Se isso lembra garrotilho, trate isto como garrotilho”.
 Na duvida sempre faz a abordagem como sendo garrotilho.
 Tratamento:
o A maioria dos casos se recuperam sem antibióticos e desenvolvem resposta
imune fortemente protetora
o Antibióticos: Penicilina G procaína de 20.000 a 40.000 UI/kg, IM, BID,
durante 5 a 7 dias.
 Penicilina G benzatina 22.000 UI/Kg/IM a cada 48 horas 4
aplicações
 Tem meia vida mais longa, mas tem trabalhos que mostram
que ela não tem uma concentração mínima adequada na
espécie equina, mas funciona.
 Se houver rompimento dos linfonodos realizar curativos locais.
o Antinflamatórios: em caso de febre aplicar Dipirona 22/mg/kg a cada 12
horas.
 73

o Se já ta abscedado  só curativo local.

o Se o animal está na fase de aumento de linfonodo e secreção nasal  faz o
tratamento.
o Complicações:
 Púrpura hemorrágica
 Alteração imunológica: streptococcus quando morre libera
proteína M que se deposita nas paredes dos vasos e causa
uma reação inflamatória ali, cavalos ficam com petéquias
 Depende da cepa da bactéria que está acometendo
 Pode levar à morte
 Garrotilho bastardo
 Migra para outras regiões do organismo: pulmão, intestino...
 Prevenção:
o Vacinação = S. equi
o Inativada por formol
o Primovacinação – 3 doses – intervalo de 2 a 4 semanas Depois anualmente
(2 ml IM)
o Éguas são vacinadas no 5, 7 e 9 mês de gestação
o Potro a partir dos 4 meses pode fazer vacinação também
o Olhas recomendações do fabricante da vacina
 Prevenção e controle:
o Isolar os animais introduzidos na propriedade durante 2 a 3 semanas
 Monitorar
o Animais suspeitos devem ser mantidos em quarentena
o Separar os utensílios e equipamentos utilizados na área dos equinos
infectados (utensílios de alimentação, cabrestos, freios)
o Pessoas que cuidam dos equinos infectados devem evitar o contato com
animais sadios
o Desinfetar as instalações onde estão os animais e os utensílios utilizados.
o Se um tratador só  passar por último nas baias dos animais
contaminados.
o MONITORAR TEMPERATURA RETAL
 Para tentar pegar os picos de febre

 Influenza equina
 Problema seríssimo em equinos
 Quando for fazer uma GTA tem que fazer uma declaração de que o animal não teve
problema respiratório nos últimos 30/60 dias
 Para participar de provas o animal deve ter sido vacinado contra influenza
 Se alastra muito rápido
 Animal fica indisposto, para de comer, desempenho atlético cai muito e depois animal
tem que se recondicionar
 Causada pelos vírus Aequi 1 e Aequi 2
 74

 Acomete mais comumente equinos jovens 2 a 3 anos de idade

 Período de incubação do vírus é de 1 a 3 dias
 Altamente contagiosa
 A contaminação por contato direto, aerosol e fômites
 SINAIS CLÍNICOS
o Tosse profunda e seca
 Só a gripe não causa tosse produtiva
 Mas predispõe a infecção bacteriana purulenta
 Se tosse produtiva ou secreção purulenta  infecção bacteriana
secundária
o Secreção nasal (seroso) (se a secreção estiver mucopurulenta  infecção
bacteriana purulenta)
o Febre (38,6 a 41 graus)
o Depressão
o Inapetência
o Pode haver infecções bacterianas secundárias
 TRATAMENTO
o Não existe tratamento específico, sendo este somente de suporte
o Manter o animal hidratado
o Repouso absoluto
o Dipirona 22/mg/kg BID em caso de febre
o Antibióticos somente se houver infecção bacteriana secundária (secreção nasal
purulenta)
 PREVENÇÃO
o Vacinação a cada 6 meses de todo o plantel
o Tem várias vacinas no mercado
o Depende do protocolo da propriedade

 Pneumonias
 Pode ser causada por bactéria, virus, fungo (animal imunossuprimido), parasita
(Dictyocaulus arnfield), aspirativa
 Comum em cavalos: infecção bacteriana causada por Rodococcus equi
 Acomete animais jovens  até 6 meses de idade
 Tem vários locais que são endêmicos, bactéria fica no ambiente e é difícil de ser
controlada, é bastante resistente
 Pode afetar outros sistemas, como oftálmico (uveíte), intestinos (diarreia)
 Causa abscessos no pulmão e aquele local fica afuncional, ai ou fica incompatível com a
vida ou o animal fica mais debilitado, com baixo desempenho
 Quando tem rodococcus na fazendo já começa a monitorar os animais com
ultrassonografia desde as primeiras semanas de vida e no primeiro sinal de abscesso que
tiver já entra com tratamento
 Dificuldade: antibiótico penetrar na cápsula do abscesso
 Período de tratamento é bastante longo na maioria das vezes
 Pneumonia por Rodococcus equi
 75

o TRATAMENTO
 Associação dos antibióticos: Claritromicina 7,5 mg/kg/VO/ a cada 12
horas e Rifampicina 10 mg/kg/VO a cada 12 horas
 Longo tempo de tratamento 6 a 8 semanas
 Ao invés de claritromicina pode usar eritromicina, mas usa pouco porque a
eritromicina tem um efeito termogênico (aumenta muito a temperatura do
animal  hipertermia)
 TRATAMENTO DE SUPORTE (serve para todos os casos de pneumonias):
o Antiinflamatórios: Flunixina Meglumina, Meloxicam, Dipirona
 Melhorar a questão respiratória
o Broncodilatadores (usar quando houver sibilos): Clembuterol (Pulmonil)
 Sibilo significa uma estone se brônquios, bronquíolos
o Mucolíticos (auxilia na eliminação das secreções): N acetil-cisteína (Pulmonil
Plus), Bromexina (Bisolvon, Aliv V)
 Não é muito característico observar secreção nasal em rodococcus, mas em
alguns casos aparece
o Oxigenioterapia
o Inalação
 Cuidado que o inalador de humano não é compatível  asfixia
 Pode usar meio de lado desde que deixe a respiração do cavalo
livre
o Instalações adequadas (livres de corrente de vento, limpas, secas, bem arejadas e
aquecidas, com água e alimentação de boa qualidade)
 Impedir outras complicações
o Nutrição forçada quando necessário
 Porque a maioria vai perder o apetite
 Às vezes tem que passar sonda  lactentes
o Fluidoterapia adequada
 Lavado traquobronquico:
o Visa identificar o agente
o Muito usado
o Seda animal, tricotomia em região de traqueia, insere cateter em carina da
traqueia, injeta solução fisiológica, recupera conteúdo, faz citologia, cultura e
antibiograma
o Pode fazer até 1mL/Kg de solução fisiológica, mas geralmente se usa menos

 Obstrução recorrente das vias aéreas

 A obstrução Recorrente das Vias Aéreas (ORVA)- Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica
(DPOC).
 Animal vai ter pro resto da vida
 Acredita-se que seja causada por alteração alérgica
 É uma afecção característica de cavalos adultos
 Cavalos mantidos em baias como resultado de bronquite ou bronquiolite alérgica
 76

 Causa discutível – reação de hipersensibilidade a poeira ou fungos encontrados em feno

ou palha utilizados como cama
 É praticamente inexistente em animais mantidos a pasto
o No pasto o desafio de alérgenos é menor que dentro de uma baia
 Existem fatores predisponentes como infecções virais, bacterianas, vermes pulmonares e
fatores genéticos.
 A infecção se caracteriza por períodos de obstrução das vias aéreas por contração do
músculo liso dos brônquios/bronquíolos e acúmulo de secreção mucosa, fragmentos
celulares e exsudato.
o Sibilo!
 HISTÓRICO
o Tosse crônica, intolerância ao exercício e apatia
 SINAIS CLÍNICOS
o Sibilo (estenose brônquios/bronquíolos)
o Tosse seca
o Crepitações finas no pulmão
o Intolerância ao exercício
o Linha abdominal de esforço (causada pela hipertrofia dos músculos oblíquos
abdominais externos)
 Acontece nos animais que já tiveram várias vezes essa enfermidade, em
que ele força tanto para tentar respirar que define o abdômen
 DIAGNÓSTICO
o Associação entre os sinais clínicos, histórico, resposta (quase que imediata) ao uso
de broncodilatadores ou resposta a alteração no ambiente.
o Endoscopia: pode-se evidenciar presença de secreção mucopurulenta excessiva na
traquéia, estenose dos brônquios
o Colheita de material broncoalveolar durante a endoscopia para citologia (vai ver
macrófagos, sem infecção bacteriana secundária não terá neutrófilos, etc.).
 TRATAMENTO COM MANEJO
o Quando possível retirar o animal da baia
o Tirar cama da baia e por baia emborrachada
o Umidificador de ar e exaustor na baia
o Umedecer o feno antes de fornecer ao animal
o Usar cama que não levante muita poeira
o Longe das estradas que passam próximo a propriedade
o Molhar a pista antes dos treinos
 TRATAMENTO
o O ideal é tentar um manejo adequado na propriedade para que o animal não
desenvolva crise, se a crise for branda basta identificar a causa e retirar, mas se a
crise for mais grave ai entra com tratamento para a crise.
o Animal em crise:
 Dexametasona 0,1mg/kg SID
 Diminuir células de defesa da reação alérgica
 Clembuterol 0,8 μg/kg
 77

 Broncodilatador
 Usar sempre que o animal tiver sibilo
 Inalação quando há muita secreção
 Eliminar secreção
 Em casos de infecção bacteriana secundária deve-se utilizar antibióticos
 Ai tem que ver que tipo de animal que está trabalhando.
 O manejo correto dos equinos é o mais importante

 Hemorragia pulmonar induzida por exercício

 Conhecida como “cavalos sangradores”
o Ruptura de capilares nos alvéolos
 Presença de sangue na árvore traqueobrônquica após exercícios intensos
 Acomete cavalos atletas, principalmente PSI (75% dos cavalos PSI de corrida tem
sangramento)
 Dependendo da gravidade pode interferir no desempenho do animal e como sangue é bom
meio de cultura, pode servir de porta de entrada para bactérias
 Patogenia:

Sangue fica na região de alvéolos e vias aéreas e dependendo da quantidade pode prejudicar a
respiração

 Sinais Clínicos
o Tosse
o Dificuldade respiratória
o Deglutição excessiva
o Epistaxe
o 95% dos casos animal apresenta somente queda de desempenho
 Diagnóstico
o Exame endoscópico (no máximo 30 a 90 min. após a corrida)
 Se passar desse período o sangue já pode ter sido absorvido
o A hemorragia pode ser classificada de 0 a 5 (no exame endoscópio):
 78

 0 – Ausência de sangue visível

 1 – Traços de sangue na traqueia
 2 – Filete de sangue na traqueia
 3 – Presença de sangue maior que o grau anterior, mas sem formação de
“poças”
 4 – Presença abundante de sangue na traqueia
 5 – Epistaxe e quantidade abundante de sangue na traqueia
 Nos graus 4 e 5 há formação de “poças “ de sangue na traqueia
 Tratamento
o Repouso dos animais com graus acima de 3
 No entanto a hemorragia poderá recidivar assim que o animal retomar as
atividades
o Antibióticos
 Sangue excelente meio de cultura para bactérias
 Acompanha o animal e no primeiro sinal de secreção nasal ai começa
o Furosemida 1 mg/kg/IV (uso controverso)
 Aplicar 4 horas antes da corrida.
 Considerada doping
 Ver o que a prova permite
 Ver se a associação permite, fazer declaração que usa e usar sempre
 A maioria dos cavalos tem uma melhora, mas não funciona tão vem para
todos
 Prevenção:
o Difícil
o Programa de exercícios controlados para o cavalo conseguir o melhor
condicionamento atlético possível gradualmente.

Enfermidades da pele em grandes animais

 Um dos sistemas em que mais se identifica problemas em grandes animais.

 Dermatofilose
o Enfermidade bacteriana muito comum;
o Acomete bovinos, equinos, caprinos, ovinos e suínos
o Agente etiológico: Dermatophilus congolensis – bactéria Gram + Potencial zoonótico
 79

o Transmissão: contato direto + fômites + moscas e carrapatos;

o Condições favoráveis para infecção:
 Fonte de infecção (ex. animais cronicamente infectados)
 Quando outros animais entrarem em alguma situação que cause
alteração na pele, o animal já tem contato com a bactéria
 Pele úmida (áreas alagadiças ou com lama, pele constantemente suada)
 Muito comum em equinos
 Baixa imunidade
 Lesão cutânea anterior
o SINAIS CLÍNICOS:
 Lesões alopécicas e crostosas localizadas ou generalizadas, sem prurido e
doloridas (quando encosta na crosta o animal tem muita sensibilidade)
 Mais comum lesões em dorso e garupa
 Perda de pelos em tufos (escova) com exsudato embaixo do pelo
 Saber se é infecção secundária ou não
 Letargia, perda de peso, febre e aumento de linfonodos
 Dependendo da intensidade/gravidade da lesão
 Comum dar em parte despigmentada, onde provavelmente o animal teve uma
fotossensibilização
 Em ovinos: emplastamento da lã (lesão solta exsudato e a lã fica grudada)
o DIAGNÓSTICO
 Sinais clínicos característicos
 Pode fechar com o exame clinico desde que não tenha nenhum sinal
clinico não compatível com a doença
 Visualização do agente
 Lâmina
 Cocos em formato de cordão
 Cultivo
 Biópsia
 Quando suspeita de lesões fúngicas associadas
o DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Dermatofitose
 Mas dificilmente tem crosta, é área de alopecia (em equinos)
 Sarna
 Sarcoidose
 Mais raro, doença que tem formação de crosta sem prurido
 Ectima contagioso (peq. ruminantes)
 Pode formar também crostas
 Importante ver pela epidemiologia  grande morbidade, além de
outras características como conjuntivite, etc.
o TRATAMENTO
 Resolução espontânea
 Deixar a pele, pêlos secos
 80

 Tira animal do piquete na época das chuvas e passa para a baia

 Exposição ao sol
 Remoção cuidadosa dos pêlos da região afetada (se possível)
 Remoção mecânica das crostas
 Banho com antisséptico em dia de sol  facilita a remoção de crostas
 Uso tópico
 4 % PVPI
 ANTIBIÓTICO SISTÊMICO
 Casos mais graves
 Penicilina, enrofloxacina
 Estreptomicina 25 mg/kg duas aplicações (mais usada)
 Beta-lactâmicos de maneira geral agem bem em pele

 Dermatofitose
 Infecção superficial de tecidos queratinizados por fungos do gênero Dermatófito
 Também conhecida como “TINHA”
 Distribuição mundial: preferência por climas quentes e úmidos
 Animais jovens mais acometidos
 ETIOLOGIA
o (Fungos Tricophyton e Microsporum spp)
 Equinos: T. equinum, M.equinum, M. gypseum, T. mentagrophytes
 Bovinos: T. verrucosun , T. mentagrophytes, T. megninii
 Ovinos: T. verrucosun , T. mentagrophytes, M. canis
 Caprinos: T. verrucosun
 Suínos: T. verrucosun , T. mentagrophytes, M. canis
 EPIDEMIOLOGIA
o Animais portadores fonte de contaminação
 Contato direto
 Fômites
 Animais estabulados são mais susceptíveis
 Bovinos 10 a 100% rebanho acometido (morbidade alta)
o Fungo tem capacidade de chegar em um animal hígido e causar lesão
 SINAIS CLÍNICOS
o Áreas cutâneas alopécicas circunscritas
 Formato circular
 Coalescem  emendam uma na outra  sempre procurar lesões mais
recentes e mais isoladas
o Crostas espessas fragmentáveis acinzentadas (bovinos)
o Áreas sem pêlo e brilhantes (equinos)
 81

o Lesões comuns no pescoço, face e peito (comum contato)

o Tem prurido (geralmente não intenso)
 DIAGNÓSTICO
o Sinais clínicos
 Podem causar prurido, geralmente não intenso
o Raspado de pele (Esporos e micélios)
 Confirmar se é o que realmente está causando a lesão
 Ver se tem alteração no pelo
o Cultura (identificação do fungo)
 Demora de 20 a 30 dias
 Confirmatória pois não são fungos que vivem normalmente na pele do
animal
o Biopsia (diferenciar de outras enfermidades)
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
o Dermatofilose
 Pode ter infecção bacteriana secundária
o Sarcoidose
o Dermatite nutricional (def.. Zinco)
 Formação de crostas ressecadas que parece um pó quando passa a mão,
que é parecido com as de bezerro
 Geralmente grande numero de animais acometidos no rebanho, e
geralmente animais não tão bem nutridos
 TRATAMENTO
o A doença é auto limitante e as lesões podem resolver em 1 a 3 meses em muitos
casos
o Objetivo
 Reduzir a gravidade das lesões
 Prevenir a transmissão para outros animais
 Reduzir a contaminação ambiental
o Isolar animais doentes
 Se não consegue isolar  tratar rebanho inteiro
o Limpeza em volta das lesões
 Em equinos é possível, em bovinos dificilmente
o Cuidado com a contaminação do ambiente
 Limpar/desinfetar e separar baias, utensílios (cabrestos, etc.)
o Zoonose
 TRATAMENTO
o Tópico  mais barato e com menos efeitos colaterais
 82

o Fungicida tópico (Rees & craig 2003)

 Uso diário por 7 a 10 dias, em seguida, a cada dois dias até a remissão das
lesões clínicas
o Calda sulfocálcica 3 a 5 % (enxofre + cal virgem)
 Bovinos
 Pulveriza em cima dos animais
o Clorexidine (0,5 a 2 %)
o Iodopovedine 10%
o Hipoclorito de sódio (água sanitária)
 Diluída para dar banho de aspersão
 Acelera recuperação
o Xampús Cetoconazol 2%
 Funciona bem
 Manda manipular
o Se pequenas lesões  da para borrifar nas lesões
o Se muitas lesões  pode dar banho com degermante, enxagua e depois borrifa nas
partes mais críticas
o Banho  3 4 a dias seguidos e depois intercala
o Banho em dia de sol  secar ao sol
o Fungicida Sistêmico (Rees & craig 2003)
 Tratamento sistêmico é caro e muitos tme efeitos colaterais, ver qual
categoria de animal que está trabalhando  usar com cautela
 Griseofulvina 10mg/kg diariamente por 10 a 30 dias
 Não utilizar em fêmeas prenhes (teratogenia)
 Iodeto de sódio 1g/para cada 14 kg de peso (max.20g/animal)
 Pode causar miosite, mioglobinúria, problema renal
 Fluconazol 10mg/kg VO sid (15 a 60 dias)
 Menos efeitos colaterais
 Mais caro
o Tratamento ambiental
 Calda sulfocálcica, povidine, hipoclorito de sódio, sulfato de cobre
 VACINAÇÃO
o Vacinação contra T. equinum (Pier & Zancanella 1993)
o Inativada a base de cultivo de T. equinum
o Pode reduzir a incidência de novos casos
o Não tem disponível no Brasil, muito usado nos EUA
 83

 Dermatite alérgica a picada de inseto

 Principal causa de prurido em cavalos
 Enfermidade crônica recorrente, de caráter sazonal, caracterizada por dermatite
superficial localizada comumente na crina, cauda e cernelha
 Também conhecida como “sweet itch”, eczema de verão, hipersensibilidade a culicóides
 Tem caráter genético, animal vai ter para o resto da vida
o Tento diagnosticar e diminuir o contato do animal com o causador da alergia
(insetos)
o Tendência é que as crises fiquem mais graves com o passar do tempo
 Principal doença alérgica em equinos
 Porta de entrada para infecção secundária por bactérias
 Crina e cauda com pelos quebrados
 Animal se coça muito e ai para de comer e tal, pelos ficam cada vez mais feios
 Reação de hipersensibilidade, mediada por IgE, a diversos substratos da saliva de insetos
do gênero Culicoides e Simulium
 É a causa mais comum de prurido em equinos
 Outros insetos como Haematobia irritans (mosca do chifre) e Stomoxys calcitrans (mosca
do estábulo) também foram envolvidos na etiologia desta enfermidade em equinos (Perris
1995, Scott & Miller 2003, Yu 2006)
 A doença possui distribuição mundial
o Relacionada aos meses mais quentes do ano  maior presença de insetos
o Não há predileção por sexo, coloração da pelagem ou idade
o Geralmente a manifestação dos primeiros SC ocorrem por volta dos 5 anos de
idade
 SINAIS CLÍNICOS
o Urticária
 Tufo de pelo arrepiado com uma bolinha
o Prurido intenso
o Perda de pelos
o Escoriações em consequência do prurido, que resultam em ferimentos e infecção
(bacteriana principalmente) secundária
o Erosões e formação de crostas na pele com alopecia, nas diversas regiões do corpo
afetadas
o Caráter sazonal e geralmente pioram com o passar do tempo
o Gravidade depende do grau de exposição a insetos
 DIAGNÓSTICO
o Epidemiologia + sinais clínicos geralmente já praticamente fecha o diagnóstico
o Fazer biópsia
o História clínica e padrão das lesões (prurido)
 84

o Achados Histológicos
o Teste intradermico com vários insetos incluindo culicóides
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
o Atopia
 Tem que ir descartando as possibilidades até fechar em atopia
 Atopia é bem raro em cavalos
o Infecções bacterianas secundárias  devido à formação de crosta
 Ver se tem prurido
o Dermatofitose  avaliar a epidemiologia (geralmente um animal só)
 Prurido bem menos intenso
 TRATAMENTO
o Medicamentoso e manejo
 Medicamento para diminuir prurido  corticoide
 Não pode dar para garanhão
 10 a 15 dias de uso  pode levar a laminite (termo de ciência para
o proprietário assinar)
 Tela na baia
 Repelente no cavalo
 Controlar insetos no ambiente
o Evitar a exposição do animal ao inseto
 Capa para o animal, às vezes coloca até máscara
o Minimizar os efeitos da hipersensibilidade

 Ptiose
 Doença micótica denominada também como ficomicose
 Infecção contagiosa
 Pitiose: Pythium insidiosum
 A doença ocorre em diferente faixas etárias
 Causa prurido
 Sem predileção de sexo ou raça
 Potencial de contágio devido ao ambiente
 Ambiente ótimo para proliferação dos fungos
o Quente
o Úmido
o Matéria orgânica
o Áreas alagadas
 85

 As lesões localizam-se predominantemente em membros, região ventral do abdômen,

tórax, pescoço e cabeça  áreas que entram em contato com o solo
 TRANSMISSÃO
o Contato direto
o “Prurido” pode provocar a disseminação das lesões para outras partes do corpo do
animal
o Fômites
 Lesões bastante exsudativas
 A evolução é rápida
 LESÕES E SINAIS CLÍNICOS
o Massa de tecido de granulação, ulcerada, irregular, com exsudato sero-
sanguinolento à mucopurulento
o A ferida apresenta focos necróticos (cinza à amarelados) denominados “kunkers”
o Odor fétido e prurido intenso
o Linfadenopatia frequente
o Disseminação para outros órgãos (TGI e Pulmões)
 Animal ingere o fungo
 DIAGNÓSTICO
o História Clínica
 Cuidado na anamnese, às vezes o proprietário não sabe que tem área
alagada
 Lesões que estão sendo tratadas e não respondem ao tratamento  não
cicatriza e estão aumentando
o Lesões típicas
o Citologia
o Histologia
 Mais importante
 Coloração especial
o Imunoistoquimica
o Não indica cultivo porque é difícil e demora
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
o Habronemose
o Carcinoma de células escamosas
o Granuloma eosinofílico
 Lesão de pele causada depois de alguma injúria tipo picada de abelha
 Prognóstico
o Alto índice de descarte de animais e indicação de eutanásia (depende do tipo de
lesão)
 86

o O sucesso do tratamento é variável e depende de:

 Tamanho e duração da lesão, idade e estado nutricional do animal
 Tratamento
o IODETO DE POTÁSSIO
 Funciona muito bem
 Manda manipular
 Dose: 66mg/kg
 Dose alta  pode ter reação ao excesso de iodo (miopatia, por
exemplo)
 Não passar de 20g por animal (algumas literaturas fala isso)
 4 a 5 dias a dose mais alta e depois diminui

De tiver sinal de iodismo interromper o tratamento
o PERFUSÃO REGIONAL COM ANFOTERICINA B
 Em membro
 A cada 48h
 3 ou 4 perfusões
 VACINAS COM EXTRATOS DE CULTURA DE P. INSIDIOSUM
o Excisão completa dos tecidos lesados + vacina: apresenta sucesso em 50% dos
casos (Chaffin et al. 1995)
o No Brasil
 O tratamento da pitiose equina com imunobiológico (PitiumVac),
produzido a partir de culturas do Pythium insidiosum, demonstrou índice
de cura que variou de 50% a 83,3% entre os grupos tratados (Monetiro
1999)
o Aplicação subcutânea na região do pescoço  repete aplicação a cada 14 dias até
a lesão sumir
o Tem menos efeitos colaterais
o Tratamento medicamentoso tem resolução mais rápida

 Habronemose
 Ferida de verão e esponja
 Geralmente vários animais na propriedade acometidos
 Agentes etiológicos
o Habronema muscae
o Habronema micróstoma
o Draschia megastoma
 Mosca faz parte do ciclo evolutivo do parasita
 Ciclo biológico
 87

o Parasitas gástricos (forma adulta)

o Ovos (Habronema spp.) ou larva (D. megastoma) nas fezes dos equinos são
ingeridos por larvas de moscas (Musca domestica)
o Os vermes se desenvolvem dentro das moscas
o As moscas eliminam a L3 (larva infectante)
 Ingeridos pelos animais (L3) (ciclo completo / gastrite)
 Elimina ovos nas fezes novamente e ingeridos por larvas de moscas
 Se consigo impedir a mosca de comer os ovos, serve de medida de
controle (colocar as fezes em local fechado)
 Na pele ou mucosas (ciclo incompleto / lesão cutânea)
 Habronemose cutânea, conjuntival..
 No local onde tem habronema, todo dia começa uma nova infecção (mosca
fica pousando e depositando parasita no local
 Distribuição mundial
o Maior ocorrência na primavera e verão
o Períodos de maior atividade das moscas
o Pode regredir no inverno
o Alguns animais podem apresentar a lesão durante todo o ano
 Localização
o Membros, banda coronária, região periocular, narina, lábios e pênis
 Larvas infectantes (L3) sobre a pele e mucosa
o Induz inflamação local
o Habronemose cutânea ou muco-cutânea
o Aspectos:
 Lesão granulomatosas, proliferativa e exuberante (única ou múltipla)
 Lesão exsudativa
 Prurido intenso
 Na região próxima do olho se mostra muito perigoso  perfuração
de globo ocular
 Presença de granulos caseosos calcificados
 HABRONEMOSE CUTÂNEA
o DIAGNÓSTICO
 Clinico – histórico
 Ferida que não cicatriza
 Prurido
 Outros animais com o mesmo problema
 Pode fechar diagnóstico clínico, mas não deve, fazer pelo menos a
biópsia, mas antes mesmo do resultado já entra com tratamento, ai
 88

se sair o resultado e não for, troca o tratamento  devido à grande

semelhante com pitiose
 Exame histológico
 PCR
 Exame coprológico
 Método de Faust – (Centrífugo-flutuação)

Saber se tem o habronema nas fezes do animal. Porém se encontrar
nas fezes, não necessariamente aquela ferida é habronemose.
o DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Pitiose  + importante
 Sarcoide
 Carcinoma de células escamosas
 Tecido de granulação exuberante
 Linfoma
 Nenhum dos 4 anteriores causa prurido, e pela epidemiologia consegue
diferenciar um pouco também.
o TRATAMENTO
 Eliminação dos vermes adultos (estômago)
 Tentar controlar o ciclo
 Pensar nos outros animais do haras também  controle geral,
mesmo nos animais saudáveis
 Ivermectina ou moxidectina
 Ferida
 Depende do aspecto
 Cirúrgica
 Ver se local permite excisão cirúrgica
 Limpeza
 Pomadas cicatrizantes
 Repelentes
 Corticóides
 Diminuir prurido
 Aplicação intralesional
 Antimicrobianos tópicos ou sistêmicos
o TRATAMENTO POMADA
 Ivermectina 4 ml
 Triclorfon 5g
 89

 DMSO 50 ml
 Pomada base 250g
 * aplicar sobre a lesão 2 X ao dia
o PREVENÇÃO
 Vermifugação periódica
 Moxidectin
 Ivermectina
 Exames coprológicos periódicos
 Método de Faust – (Centrífugo-flutuação)
 Rotação das pastagens
 Redução das moscas
 Baias e camas limpas
 Ambiente limpo (remoção das fezes)
 Manejo adequado das fezes

 Neoplasias
o Sarcoides
o Melanomas
o Carcinoma de Células Escamosas
o Papilomas
o Placa Aural

o Sarcóide equino

o É o tumor cutâneo mais comum em equídeos

o Neoplasia fibroblástica agressiva e localmente invasiva
o Não tem capacidade de causar metástase, mas pode se disseminar pela cadeia de
linfonodos, mas nada tão grave
o Papilomavírus Bovino 1 e 2 (BPV-1 e BPV-2)
 Multiplicação viral ainda não foi detectada
o Tendem a ocorrer em áreas que sofreram trauma prévio ou irritação por picada de
insetos
o Discute-se a hipótese de que moscas participam da transmissão da enfermidade
o Sem predileção:
 Idade
 Acontece um pouco mais em animal jovem, mas não tem
predileção em si
 Raça
 Sexo
 Coloração da pelagem
 90

o O número de lesões é bastante variável  o mesmo animal pode ter várias lesões
o Multiplicação das lesões é bastante comum.
 Porque teve uma nova lesão que ocorreu ali
 Isso pode ocorrer de forma rápida
o Outras lesões podem permanecer estáticas por anos, mas podem se expandir de
forma súbita e “sem motivo aparente”
o Classificação
 Importante para definir a abordagem terapêutica e o prognóstico
(tratamentos são diferentes para cada tipo)
 Oculto
 Verrucoso
 Nodular
 Fibroblástico
 Maligno
 Misto
o Lesões podem ser únicas
o Um animal pode possuir mais de um tipo de sarcóide
o Lesões devem ser classificadas individualmente  e tratadas de acordo com seu
tipo
o Pode haver um tipo predominante de sarcóide
o Um tipo de sarcoide por evoluir para outro tipo após trauma ou biópsia
o Alguns indivíduos apresentam regressão espontânea e completa das lesões
o Em alguns casos as lesões desaparecem após trauma acidental ou intencional
(biópsia)

o Sarcóide Oculto
 Áreas alopécicas
 pele mais fina no local
 tendem a ser circulares
 Geralmente contém pequenos nódulos ou algumas áreas levemente
espessadas (pequenos grânulos, parecidos com grãos de areia
 Em torno da boca e olhos, pescoço, região medial de membros torácicos e
coxas
 Crescimento lento
 pode evoluir para as formas verrucosa ou fibroblástica em caso de injúria

o Sarcóide Verrucoso
 Lesões alopécicas (descamação)
 No local da lesão, a pele fica mais grossa, forma crostas firmes, em volta a
pele fica mais espessa e pelos ficam mais finos
 Áreas extensas podem ser acometidas
 Geralmente são cercadas por pele espessada ou modificada, com pelos
mais finos que o normal
 Crescimento geralmente é lento
 91

 Não ocorrem dor, prurido ou infecção bacteriana secundária

 Geralmente ocorre na face (principalmente pálpebras e região periorbital),
pescoço, tronco, axilas, virilha e prepúcio
 Raramente acometem os membros
 Podem ser sésseis ou pedunculados
 Lesões isoladas são menos comuns do que lesões que coalescem
 Algumas áreas podem se tornar ulceradas e crostosas

o Sarcóide Nodular
 Nódulos subcutâneos, bem definidos e firmes
 Afeta principalmente as pálpebras, virilha e prepúcio
 Tamanho, complexidade e localização variados
 animal pode apresentar vários nódulos
 pode confundir com verrucoso, mas se ficar palpação consegue diferenciar
 Duas categorias: sem (A) e com (B) o envolvimento da pele sobre os
nódulos, se nódulo ta bonitinho fechado, ou aberto

o Sarcóide Fibroblástico
 Aparência exofítica fibrovascular
 Nódulo macio
 lembra tecido de granulação
 Infecções bacterianas secundárias são comuns: exsudato seroso e
hemorragias decorrentes de pequenos traumatismos
 axilas, virilha, região periocular e áreas previamente feridas

o Sarcóide Maligno
 Geralmente há histórico de repetidas interferências cirúrgicas e
administração de medicamentos inapropriados a outros tipos de sarcóide
 Lesões localmente invasivas:
 Características nodulares e fibroblásticas
 Comum na região da mandíbula e cotovelo
 A maioria dessas lesões se concentra localmente, mas é possível que
ocorra invasão dos vasos linfáticos
 Formações de cordões de tumores ao longo do trajeto dos vasos linfáticos

o Afeta o desempenho do animal

o Diminui o valor comercial
o Teratoma é um diferencial para lesões próximas de casco  pode ser confundido
com sarcóide maligno
o Dificilmente o sarcóide vai levar à óbito

o TRATAMENTO
 Fatores que afetam a escolha da forma de tratamento
 1. Não há tratamento universal
 92

 Variação individual
 2. Localização do sarcóide vai afetar tratamento
 Exemplo: se for na pálpebra a excisão cirúrgica fica em último
plano
 3. Tipo de sarcóide
 Excisão cirúrgica:
 Frequentemente empregada
 Alta taxa de recorrência
 Maior que 70% de chance (6 meses) de recidiva se usada como
única técnica de tratamento, exceto naquelas bem definidas e
restritas
 Geralmente as lesões se tornam mais agressivas e numerosas nesses
casos
 Eletrocauterização:
 Bom efeito nas margens da lesão
 Mínimo sangramento
 Sua eficiência depende da extensão e da localização do tumor
 Criocirurgia: associa às outras técnicas, remove o restante de célula que
pode ter ficado
 12mm de margem de segurança, seja para remoção ou uso de criocirurgia
 BCG (imunomodulação):
 BCG = bacillus Calmette-Guérin
 Repetidas injeções intralesionais de material protéico reconstituído
ou da bactéria viva liofilizada
 Necrosa região do sarcóide e lesão cai e desaparece após algumas
aplicações
 Intervalos de 15 dias
 Apenas lesões pequenas
 Difícil de achar para comprar
 Prognóstico reservado a bom: lesões nodulares e algumas lesões
fibroblásticas, especialmente nas pálpebras e em torno delas
 O prognóstico pode ser pior quando a técnica é aplicada a outras
áreas
 Lesões fibroblásticas localizadas nos membros podem ser
agravadas
 Não indicado para sarcóides verrucosos, ocultos e mistos pois sua
distribuição difusa dificulta a aplicação  são difusos
 Há risco de choque anafilático
 Olhar disponibilidade e ver se a lesão é nodular ou fibroblástica e
pequena
 Causa imunomodulação no local
 93

 Imiquimod:
 Usado para tratar papilomas genitais em humanos  compra com
facilidade em farmácia humana
 Pomada tópica
 Modificador de resposta imune com propriedades anti-virais e
antitumorais
 80% das lesões apresentaram 60-75% de melhora
 Sequelas do tratamento:
 Alopecia parcial (7/9)
 Despigmentação (6/9)
 Cicatriz (3/9)
 Hiperpigmentação (3/9)
 Leucotriquia (1/9)
 Aplicações com intervalo de 48h
 Depois de algumas aplicações animal começa a ficar muito
incomodado  dói muito e fica sensível
 1 cx tem 12 sachês (0,25g)
 1 sache por aplicação (tumor de 80 cm²)
 1 cx por mês => R$ 100,00/ mês
 16 semanas => 4 x 100,00 = R$ 400,00
 Observar custo
 Lesões pequenas
 Pálpebras
 Começa a descamar e depois cicatrizar, quando começa a cicatrizar
para de usar
 Cisplatina:
 Facilidade de comprar
 Ação muito boa em lesões pequenas, iniciais
 >93% das lesões menores que 5 cm de diâmetro se resolvem com
este método
 Lesões maiores podem exigir debridamento cirúrgico prévio
 Método é mais adequado para pequenas lesões fibroblásticas e
nodulares
 São necessárias repetidas injeções intralesionais
 Tem amplo espectro de ação contra células tumorais epiteliais e
fibroblásticas
 Recomenda-se a aplicação de 1 mg de cisplatina por cm³ de tumor
 Se associar com eletroquimioterapia, diminui a dose
 94

o Prognóstico
 O prognóstico é reservado em todos os casos
 Nenhum caso pode ser considerado completamente curado mesmo que
haja aparente sucesso pós-tratamento
 Novas lesões e recorrência em áreas previamente afetadas devem ser
esperadas ao longo da vida do animal

o Melanoma
 Neoplasia maligna dos melanócitos
 Representou cerca de 14% dos casos de neoplasias cutâneas em equinos
 Esta ocorrência pode ser subestimada, pois muitos veterina´rios de campo
fazem diagnóstico clínico
 Mais comum em pelagem tordilho
 Muito comum em base de causa na região perianal
 Causa desconhecida, discussão sobre genética
 Distúrbio no metabolismo dos melanócitos, gerando novos melanoblastos e
uma superprodução de melanina
 Equinos adultos (> 6 anos)
 Sem predileção de sexo
 Pelagem tordilha e variações  mais acometidos
 Melanomas congênito são raras
 Localização
 Base da cauda e região perianal (comum)
 Orelha, lábios e periorbital (menos comum)
 Lesões firmes, hiperpigmentadas e nodulares
 Podem ser pedunculados ou verrucosos
 Lesões únicas são incomuns
 Ulceração e alopecia pode ser observada
 Muitos cavalos podem apresentar melanoma, nunca apresentar nada, morrer
de outras causas, assim como em outros o melanoma pode aumentar muito
 Dificilmente animal tem um tumor só, geralmente são vários melanomas
 Padrão de crescimento:
 Lento (anos) sem metástase
 Lento no início (anos), seguido por crescimento rápido e metástase
 Rápido e alto grau de malignidade desde o início
 Metástase:
 Sinais neurológicos (metástase)
 70% dos animais tem achados de metástase na necrópsia, sem ter
demonstrado sinais clínicos
 As alterações dependem do local que migrou
 Diagnóstico:
 Clínico
 Animal tordilho com esse tipo característico de lesão
 95

 Citológico
 Melanócitos pleomórficos e atípicos
 O estimulo da cito pode fazer com que a lesão que não ia
crescer, cresça.
 Histopatológico
 Variedade de padrões celular (melanócitos em forma de ninhos,
folhas ou cordão)
 Tratamento:
 Excisão cirúrgica completa
 Quanto possível, varia de local, de quantidade de tumores
 Criocirurgia
 Excisão + crioterapia
 Cimetidina
 2,5mg/kg TID ou 5 mg/kg BID, por 3 meses, VO
 Manda manipular, abre a cápsula e coloca na ração
 Efeito imunomodulador
 Relatos de completa remissão, interrupção do crescimento e
redução do tamanho
 Depois vai para 1,2mg/kg para o resto da vida, principalmente
em animais mais velhos
 Cisplatina intratumoral (até 3 cm de diâmetro)
 Poucos nódulos

o Carcinoma de células escamosas

o Neoplasia dos queratinócitos
o Segunda neoplasia cutânea mais comum em cavalos
o Comum em bovinos
 Holandês, Simental (muito predisposta)...
o Frequente na região periocular e genitália externa
o Comum na córnea, conjuntiva
o Raças predispostas
 Cavalos Paint Horse e Appaloosas
 Bovinos Simental e Holandês
 Pode ocorrer em outras raças
 Animais adultos
 Equinos 12 a 19 anos
o Fatores de riscos
 Ausência de pigmentação na região afetada
 Incidência solar
 Lesões papilomatosas
 No pênis é considerada ser uma lesão pré-maligna
 Traumas repetidos
 96

 Parafimose persistente
 Animal não consegue expor o pênis e acumula mais smegma, o
acúmulo de smegma leva ao aparecimento de carcinoma.
 Higiene do prepúcio
 Animais castrados acumulam mais esmegma
 Pode estimular o desenvolvimento de carcinoma por irritação crônica e
balanite
 Em ratos: o smegma é um potencial carcinogênico
 Em humanos: CCE tem sido associado a falta de higiene genitalia e
balanite
o Lesões pré-cancerosas
 Pequenas placas ou ulcerações superficiais que não cicatrizam
o Lesões típicas
 Lesões ulceradas, únicas (frequentemente) ou múltiplas
 Massas em forma de couve-flor com áreas de ulceração, necrose e
hemorragia
o Lesões
 Genitália externa
 Localmente invasivas
 Comum metástase em linfonodo inguinal
 Baixo grau de malignidade
 Tende a permanecer localizada
 Infiltração nos corpus cavernosum do pênis
 disseminação via hematógena ou para os linfonodos
inguinais
 pode ocorrer metástase (pulmão, coração)
o Tratamento
 Excisão cirúrgica
 Lesão pequena e única
 Sempre avaliando se consegue associar com alguma coisa, pois se
fizer só excisão sem tirar uma margem grande, a chance de recidiva
é muito alta, e geralmente está localizado em locais que não
consegue retirar uma margem grande
 Associado a criocirurgia
 Cuidado!!!
 Remoção incompleta pode recidivar a lesão com aumento da
agressividade
 Cimetidina
 Remissão completa ou mais comum uma redução de cerca de 50%
do tamanho e número de lesões
 97

 Resultado começa a aparecer depois de meses apenas

 Cisplatina intratumoral efetiva para lesões pequenas
 Lesões grandes: excisão completa da área lesionada
 Penectomia, postectomia e/ou ressecção em bloco (pênis e
prepúcio)
 Crioterapia
 Maior eficácia em animais com pequenas lesões e sem metástases.
o Diagnósticos Diferenciais
 Habronema (prurido)
 Pitiose (prurido)
 Sarcoide

o Papilomavírus
o Acomete várias espécies de mamíferos
o Bovinos e equinos
o Família Papillomaviridae
o Vírus pequenos
o Não envelopados
o Resistente às condições do meio ambiente
o Doença infecto contagiosa
o Altamente espécie/tecido-específicos
o Propriedade oncogênica: produção de lesões tumorais benignas e malignas nos
epitélios cutâneo e mucoso
o 13 tipos de vírus descritos para bovinos:
 PVB1: Fibropapilomas no pênis, tetos e pele
 PVB2: Fibropapiloma cutâneo, ruminal e esofageano
 PVB3: Papiloma cutâneo epitelial
 PVB4: Mucosa do trato alimentar (dificuldade de deglutição e/ou
eructação)
 PVB5: Fibropapilomas nos tetos e úbere
 PVB6: Papiloma epitelial nos tetos e úbere
 PVB7 e PVB8: Cutâneo e tetos
 PVB9 e PVB10: tetos
 PVB11: cutâneo
 PVB12: Epitélio lingual
 PVB13: Cutâneo (orelhas)
o Equinos:
 Equus caballus papillomavirus 1 a 7 (EcPV-1 a 7)
 EcPV-1 – cutânea
 EcPV-2 e 7 – genital
 EcPV – 3,4,5 e 6 – Placa aural
o No geral, requer alguma lesão na pele prévia
 trauma, ectoparasitas ou até mesmo luz UV
 98

o Também podem se infectar, direta ou indiretamente

o Cabrestos contaminados pode disseminar para a região do focinho e
posteriormente, para os membros pélvicos
o Lesões eventualmente aparecem na região do períneo e prepúcio (cavalo)
o Lesões autolimitastes:
 Remissão espontânea das lesões após um período de 6 semanas
o Geralmente ocorre aumento das lesões em quantidade e não em tamanho
o Eventualmente diversas lesões de uma mesma área coalescem formando uma
lesão maior que pode sangrar facilmente
o Lesões regridem espontaneamente - bovinos até 12 meses, equinos 2 meses
o Diagnóstico
 Basicamente clínico
 Características das lesões
 Histórico: animais jovens e ocorrência prévia em outros animais da mesma
faixa etária
 Aspecto contagioso
 Biópsia e exame histopatológico  dificilmente será necessário, mais
quando for atípico, lesão única, único animal acometido, etc.
o TRATAMENTO (visam acelerar o processo)
 Vacinas autógenas (2 a 4 aplicações)
 Lembrar que tem cepas diferentes, se mesmo animal tem em locais
diferentes, deve-se pegar de cada tipo de papiloma
 As vezes 1x na semana, as vezes dia sim/dia não
 Auto hemoterapia
 Colhe sangue do animal e aplica no músculo
 3 dias seguidos e espera uma semana e + 3 dias seguidos...  3 a 4
semanas
 Dia sim/dia não (4 a 5 aplicações)
 Estimular sistema imune do animal
 Retirada cirúrgica
 Depende do local
 Lesões maiores
 Pouca lesão/única
 Medicamentos tópicos (formalina, nitrato de prata)
 Poucas lesões
 Clorobutanol
 Verrutrat, verruclin
 Resposta muito variável em bovinos
 Fácil de comprar em casa agropecuária
 Age no metabolismo do vírus
o Tentar controlar na propriedade par não passar de um animal para outro
o Cuidado com vaca de leite  manejo da ordenha passa de um para outro animal
 99

o Placa Aural
 Variante da papilomatose cutânea
 acomete principalmente a superfície interna dos pavilhões auriculares
 Afeta pelo menos 22% dos equinos
 Muito muito comum
 Não apresentam prurido e dor  mais questão estética e incômodo
 Inicialmente as lesões são:
 Pequenos pontos brancos que vão aumentando em número e se
juntando
 Pequenas
 Elevadas
 Bem demarcadas
 Despigmentadas
 rosadas, acinzentadas ou esbranquiçadas
 Superfície plana
 Base eritematosa e brilhante
 As lesões tendem a coalescer e ocupar quase toda a superfície interna das
orelhas
 Podem ser uni ou bilaterais
 Maioria bilateral
 Crostas podem ser facilmente removidas da superfície das lesões
 Animais de todas as idades (raro nos < 1 ano)
 Transmissão por contato direto ou fômites (cabresto)
 Simulídeos (insetos)
 vetores mecânicos para o vírus
 lesões cutâneas pela picada
 Também pode ocorrer na região ventral do abdômen, medial das coxas e
períneo/prepúcio
 Tratamento
 As lesões dificilmente regridem espontaneamente
 Os tratamentos geralmente podem causar maiores problemas
 Vacinas autógenas
 Imiquimod 5%
 Modulador de resposta imune
 Potente ação anti-viral e anti-tumoral
 Trabalho:
 16 animais foram submetidos ao tratamento
 Aplicação tópica - 3 vezes por semana (dias alternados)
 Tratamento variou de 1,5 a 8 meses (média de 3,5)
 Remissão total das lesões em todos os animais
imediatamente após o final do tratamento
 88 % dos animais apresentaram resolução completa do
quadro a longo prazo
 100

 Efeitos colaterais (todos os animais)

 eritema, edema, ulceração, exsudação, formação
de crostas, alopecia, descamação e
despigmentação
 dói ao toque
 após +- 3 aplicações começa a ter que sedar para
poder fazer
 Todos os proprietários relataram que a sensibilidade
auricular diminuiu após o tratamento.

Doenças do Sistema Nervoso de Grandes Animais

 Lesões de nervos periféricos

o Culmina em diminuição da capacidade ou incapacidade funcional do membro que
aquele nervo inerva
o Geralmente tme tratamento prolongado, mas para saber se animal vai melhorar ou não
deve-se buscar saber que tipo de lesão ocorreu com o nervo
o 3 tipos:
 Neuropraxia: redução na condução nervosa, sem alteração estrutural do axônio
 Geralmente por compressão
 Tratamento com prognóstico favorável
 Sem rompimento de fibra nervosa
 Axoniotmese: perda da continuidade de alguns axônio, com degeneração ao
longo do segmento distal e a recuperação depende da lenta regeneração das
fibras nervosas
 Alguns axônios tiveram lesão, mas dependendo da situação, do
tratamento, com o passar do tempo o animal pode recuperar a função
do membro
 Prognóstico reservado a desfavorável
 Neurotmese: secção total do nervo, incluindo tecidos de suporte (tecido
conjuntivo)
 Prognóstico desfavorável
 Animal volta a ter função se conseguir religar o nervo por
procedimento cirúrgico  difícil identificar o ponto de ruptura,
geralmente tem lesões maiores junto (vários nervos)
 Imagina-se o tipo de lesão geralmente pela anamnese/histórico.
o Principais causas de lesões:
 Traumatismos
 Muito comum
 Injeção mal aplicada
 Muito comum
 Abcessos
 101

Invasões parasitárias (Sarcocistes neurona, por exemplo, que se deposita em

SNC).
o Nervos mais comuns de serem acometidos:
 Nervo supra escapular
 Plexo braquial
 Causas:
 Traumatismos sobra a articulação umeral
 Feridas axilares penetrantes profundas
 Muito comum em equinos
 Tração dos membros torácicos (distocias)
 Sinais clínicos:
 Flacidez completa do MT
 Ombro caído (paralisia do musculo subescapular)
 Incapacidade de flexionar a articulação
 Completa Dessensibilização de todo o membro
 Nervo radial
 Causas:
 O nervo radial projeta-se sobre a face lateral da articulação do
cotovelo, sendo vulnerável a lesões compressivas
 Lesão direta sobre o nervo
 Tronco de contenção
 Decúbito lateral com inadequado acolchoamento
 Sinais clínicos:
 Cotovelo caído
 Incapacidade de prostração do membro
 Arrastamento da pinça
 Flexão das articulações distais
 Atrofia muscular (acontece bem rápido)
 Cuidado em equinos com laminite no membro contralateral
 Nervo femoral
 Nervo ciático
 Causa comum de paralisia: trações forçadas de feto em partos
distócicos e injeção mal aplicada (quando faz intermuscular)
 Sinais clínicos:
 Jarrete caído
 Pés dobrados
 Atrofia muscular
 Animal não consegue permanecer em estação por muito tempo
 Nervo peroneal
 Causa comum de paralisia: decúbito prolongado (ex. hipocalcemia)
 Sinais clínicos:
 Jarrete hiperextendido
 Flexão do boleto e quartela
 102

 Nervo tibial
 Causa comum de paralisia: injeções mal aplicadas e decúbito
prolongado
 Sinais clínicos:
 Jarrete hiperflexionado;
 Membro cai repentinamente no final da passada
 Nervo obturador
 Causa comum de paralisia: compressões pós parto, pisos escorregadios
 Mais comum em bovinos por possuírem acetábulo raso e ligamento
fracamente desenvolvido
 Mais comum em animais com ruptura de ligamentos
 Sinais clínicos:
 Emboletamento
 Incapacidade de sustentar o peso
 Abdução exagerada dos membros
 Luxação coxofemoral
o Sinais clínicos podem ser sempre os mesmo, independente do tipo da lesão.
 Mas vendo melhora, força, sensibilidade, da pra descartar a neurotmese.
o Importante saber a clinica, saber as opções de tratamentos.
o Tratamento das paralisias de nervos periféricos: se baseia em reduzir inflamação e
retirar a dor
 Traumas agudos  AIE
 Lesões mais crônicas  AINE
 Maxican
 Dexametasona
 Vitamina B1  auxilia no tratamento e proteção dos nervos
 Duchas frias  alivia irritação e inflamação (2 a 3x dia)
 Massagem local (pomadas com DMSO)  diminui edema e melhora
circulação
 Talas (período inicial  diminui atrofia e auxilia na fisioterapia, 2 a 3 dias) e
bandagens
 Acupuntura e eletroacupuntura
 Fisioterapia

 Lesões encefálicas
o Principais encefalopatias
o Todo animal com alteração neurológica deve-se suspeitar de raiva até que se feche o
diagnóstico
o Raiva
 Viral infecciosa, afeta SNC de pessoas e de quase todas as espécies de
mamíferos
 Transmitida pelo morcego hematófago, mordedura de animais infectados
 Pode ocorrer também por contato com mucosas de animais infectados
 103

 Notificação obrigatória
 Uma das enfermidades que mais gera prejuízo econômico
 Transmissão na maioria dos casos por mordedura de animais infectados, mas
pode ocorrer transmissão também por contato com mucosas de animais
infectados

 100% dos casos que apresentam sinais clínicos evoluem para a morte
 Morbidade entre 10 a 30%  perguntar se na propriedade morreu algum
animal, se tem mais animais com clínica semelhante
 Não tem predisposição por sexo, raça idade
 Ocorre em praticamente todos os meses do ano
 Sinais clínicos são muito variáveis, muitos deles são comuns em outras
enfermidades, também depende da concentração do inóculo viral,
patogenicidade da cepa, distancia entre o local da inoculação e o encéfalo,
estado imune do animal
 Período de incubação de 2 semanas a 6 meses
 Local da picada difícil de visualizar (cicatrizado)
 Sinais clínicos são sinais de alterações encefálicas  comportamento, postura,
nível de consciência
 Forma paralítica e furiosa
 Paralítica:
 Incoordenação dos MP, paresia e paralisia, relaxamento do
esfíncter anal, tremores de cabeça, Opistótono, Bruxismo,
Diminuição da visão, Salivação (abundante e espumosa), Fezes
ressequidas e escassas, Incontinência urinária.
 Furiosa:
 Mugidos constantes, Agressividade, Hiperexcitabilidade,
Hiperestesia, Prurido intenso, Manifestações de irritação
cutânea.
 104

 Diagnóstico in vivo  não consegue fechar, mas a analise do líquor é muito

usada como triagem, dependendo dos achados pode ajudar no diagnóstico (no
caso de raiva pode ter aumento discreto de celularidade, mas normal ter
aumento de proteínas, fica amarelado, xantocrômico)
 Diagnóstico pós mortem  inoculação intracerebral em camundongos recém
nascidos (padrão ouro), imunofluorescencia direta (pode dar falso negativo,
mas é rápido), histopatologia (corpúsculo de Negri, mas não são todos os
casos que apresentam)
 Não há tratamento
 Pensar em estratégias de controle
 Combater morcego (redes especiais, pasta anticoagulante)
 Vacinação
 A partir de 2 meses de idade
 Reforço após 30 dias em animais primovacinados
 Revacinar anualmente
 Vacina barata

o Meningoencefalite por herpesvírus bovino-5 (BHV-5)

 Doença infecciosa viral aguda, Altamente fatal, Caracterizada por sinais
neurológicos corticais - inflamação do encéfalo e meninges com necrose do
cortex telencefálico
 Sinal clínico  animal andando em círculo  alteração de comportamento,
de postura
 Virus entra por mucosa nasal e trato olfatório
 Incubação de 10 a 15 dias
 Doença pode ficar vários meses latente
 Depende do estado imune
 Animais em estresse é grupo de risco  surtos
 A maneira pela qual o BHV – 5 produz as lesões no encéfalo é desconhecida
 Sinais clínicos não são patognomônicos
 Febre, Depressão profunda, Corrimento nasal e ocular, Andar em
círculos, Cegueira, Salivação excessiva, Nistagmo, Opistótono,
Incoordenação, Decúbito lateral, Morte
 Acontece em animais confinados ou a pasto
 Diagnostico: SC, exame líquor (amarelado), histopato (corpúsculo de inclusão
intranuclear em astrócitos de neurônios), PCR (bloco de parafina), cultivo
celular (seria o ideal, swab nasal ou coleta de conteúdo de tonsila),
imunohistoquímica (pode auxiliar no diagnóstico)
 Achados de necropsia:
 Encéfalo congesto
 Achatamento de amolecimento de circunvoluções
 Hiperemia de leptomeninges
 Áreas amareladas a acinzentadas
 105

 Etc.
 Não tem vacina específica, mas tem vacinas que contem cepas de outros tipos
de herpes que geram imunidade cruzada
 Vacina inativada contra a Rinotraqueíte Infecciosa Bovina (IBR),
Diarréia Viral Bovina (tipos 1 e 2), Parainfluenza tipo 3, Vírus
Sincicial Respiratório Bovino (BRSV) e Leptospirose Bovina
 Em bovinos, aplicar uma dose de 5 ml por via subcutânea ou
intramuscular
 Repetir 28 dias depois, reforço anual
 Vacina relativamente cara dependendo de quantos animais tem no
rebanho

o Poliencefalomalácia (necrose cerebrocortical)

 Amolecimento da substancia cinzenta do encéfalo
 Causas:
 Deficiência de vitamina B1 (tiamina)
 Intoxicação por enxofre
 BHV-5
 Intoxicação por sal (privação de água)
 Intoxicação por chumbo
 Intoxicação por Phalaris angusta
 Falta de vitamina B1 leva a falha na bomba de Na/K  edema intraneural 
aumenta pressão intracraniana, necrose neuronal  edema e proliferação do
endotélio capilar  infiltração de macrófagos  necrose cortical laminar e
PEM
 Enxofre em excesso:
 No rúmen se transforma em gás sulfrídrico (extremamente tóxico) 
parte é absorvido pela parede do rúmen e parte é eructado (esse é 60%
inalado)  vai para o pulmão  fígado não consegue metabolizar 
inibe formação de ATP  tumefação neuronal  segue mesmo da
falta de vitB1
 Acomete ruminantes em todo o mundo
 Mais comum em animais jovens (pode ocorrer em qualquer idade)
 Ocorre em qualquer época do ano
 Morbidade 1 a 14%
 Letalidade 43 a 100%
 Tem forma aguda e subaguda
 Aguda  amaurose (cegueira, com reflexo pupilar presente),
agressividade, decúbito, convulsões, morte
 Subaguda  inapetência, apatia, cegueira parcial, pressão de cabeça
contra obstáculos, andar em círculos, opistotomo, ranger de dentes,
tremores e espasmos musculares, incoordenação (ataxia)
 106

 Diagnóstico diferencial:
 Raiva, HVB-5, intoxicação por chumbo, listeriose
 Diagnóstico: clínico (anamnese – amprólio), resposta positiva ao tratamento
com tiamina, análise do líquor (normal ou um pouquinho amarelado, encontra
macrófago), dosar gás sulfídrico no rúmen, dosagem de enxofre na dieta (máx
0,3 ppm para ruminantes), necropsia, histopatológico
 Necropsia:
 Achados variam com a gravidade e duração dos SC
 Evolução rápida:
 Edema
 Diminuição da consistência do cérebro
 Mais difícil de perceber
 Curso prolongado:
 Depressão com achatamento das circunvoluções
 Córtex com consistência diminuída e coloração
amarelada
 Pem pode ser evidenciada pela autofluorescência
(ultravioleta)  vê necrose
 Histopato:
 Necrose laminar nas circunvoluções cerebrais
 Neurônios apresentam citoplasma eosinofílico e podem parecer
degenerados
 Edema pericelular
 Cromatólise nuclear e vacuolização
 Neurônio degenera, fica necrótico, fica com edema em volta dessa
região
 Tratamento:
 Deficiência de B1
 Vitamina B1 10 mg/kg/IM durante 3 dias
 Suplemento energético
 Tiamina
 Tem vários protocolos na literatura
 Dexametasona 0,2 mg/kg/IM
 Controverso
 Se animal tiver com clínica grave faz para diminuir
edema, se tiver mais leve só vit B1
 Não se tem certeza se funciona ou não
 Na maioria das vezes faz
 Enxofre
 Retirar da alimentação a fonte com excesso de enxofre
 Vitamina B1
 Suplemento energético
 Uma das sequelas é cegueira ou déficit visual
 107

 Prevenção:
 Evitar mudanças bruscas na alimentação
 Porque muda a microbiota do rúmen, levando à uma deficiência
de tiamina secundária
 Análogos da tiamina (amprólio, plantas produtoras de tiaminase)
 Compete com a tiamina, ou quebra a tiamina
 Samambaia, cavalinha  plantas que produzem tiaminase
 Remover os animais de locais onde existam fontes com alto teor de
enxofre (Água e pastagem)
 Analisar o teor de enxofre nos alimentos para prever condições em que
os níveis de S estejam acima do tolerado
 Tolerado 0,3ppm no máximo
 Dosagem do H2S ruminal
 Vê se tem excesso de enxofre na dieta

o Meningoencefalite bacteriana:
 Não é tão comum se o homem não fizesse intervenções que predispõem à
quebra da barreira hematoencefálica e consequentemente a entrada de
bactérias nesse sistema
 Inflamação das membranas que envolvem o SNC: meningite bacteriana
 Inflamação do encéfalo: encefalite bacteriana
 Etiopatogenia:
 Pode ser causada por diversas bactérias:
 Streptococcus spp., Enterococcus spp., Pseudomonas
aeroginosa, Listeria monocytogenes (esta última presente em
silage, na anamnese ver se animal come silagem)
 Com exceção da listeria, todas precisam de uma porta de
entrada ou situação que favoreça elas atingirem o SNC
 Muitos são organismos oportunistas que podem ser encontrados na
flora normal de vários tecidos
 Meningoencefalite bacteriana:
 4 vias de entrada:
 Hematógena (+ comum)
 Trauma, onfalite, infecção ascendente
 Invasão neurógena através dos axônios (L.
monocitogenes)
 Mucosa olfativa
 Mais difícil
 Disseminação direta (traumas, otites, descorna)
 Mais frequente em pequenos ruminantes (corte
de cauda deixa SNC exposto)
 Meningite bacteriana:
 Principalmente animais jovens
 108

 Morbidade é baixa
 Letalidade próxima a 100%
 Decorrência de onfaloflebites
 Corte de cauda em ovinos
 Colostragem adequada pode evitar muitas causas
 Sinais clínicos:
 Depende do local afetado e local de infecção e incluem:
 Convulsões
 Febre
 Incoordenação
 Letargia
 Coma
 Hiperestesia
 Diagnóstico:
 Anamnese e exame clínico
 Análise de líquor (aumento de proteinas, turbidez, alteração de cor,
pleocitose e bactérias)
 Consegue fechar o diagnóstico
 Hemograma com leucocitose (neutrofilia fase aguda)
 Muitas vezes ta normal
 Cultivo e antibiograma do líquor
 Tratamento:
 Depende do agente etiológico envolvido
 Antibióticos de amplo espectro
 Sulfa eq e rum: 30 mg/kg/IV bid
 Florfenicol eq e rum: 20 mg/kg/IM a cada 48 horas
 Em equinos não tem muita indicação  pode dar colite
(diarreia)
 Ceftriaxona eq: 20 mg/kg IV Quid
 AINES
 DMSO
 Auxilia no transporte do antibiótico pela barreia
hematoencefálica
 Prognóstico reservado a desfavorável
 Controle e profilaxia:
 Certificar que o recém nascido ingeriu colostro
 Cuidados com a desinfecção do umbigo
 Cuidados com o corte da cauda em ovinos
 Vacinas (colibacilose, salmonelose)
 Locais com ambiente muito contaminado
 109

o Leucoencefalomalacia em equinos:
 Amolecimento substancia branca do encéfalo
 Equinos são mais susceptíveis
 Doença neurológica multifocal - ingestão de alimentos contaminados com a
toxina fumonisina B1
 Micotoxina
 Produzida pelo fungo Fusarium verticillioides (antigo F. moniliforme)
 Milho é um dos cerais mais vulneráveis ao aparecimento de fungos
toxigênicos (conhecida como doença do milho) (fungo tem predileção por
milho)
 Animais acometidos apresentam sinais neurológicos, devido a necrose e
liquefação da substância branca do SNC
 Sinais clínicos:
 Depende do local acometido (animal pode estar desde apático até
hiperxcitado e se mutilar)
 Pressão de cabeça contra objetos
 Fasciculações musculares
 Ptose auricular, palpebral e labial
 Hipoalgesia da face
 Diminuição ou ausência de ruídos gastrointestinais
 Convulsões
 Coma
 Morte
 O período de manifestação dos sinais clínicos varia de 2 a 72 horas
 A maioria dos animais afetados morrem em um período de 6 a 24
horas após o aparecimento dos sinais clínicos neurológicos
 A maior parte morre durante ataques convulsivos
 Diagnóstico:
 Hemograma
 Geralmente sem alterações
 Análise de líquor
 Pode estar normal ou com um aumento de celularidade
 Dosagem de fumonisina na ração ( >10ppm tóxico para equino)
 Pode acontecer que a amostra que está sendo avaliada não é
representativa
 Se der baixo não exclui a doença
 Necropsia
 Amolecimento da substância branca
 Exame histopatológico
 Geralmente diagnóstico fecha aqui
 Necropsia:
 Macro:
 Presença de necrose e liquefação da substância branca
 110

 Edema dos hemisférios cerebrais

 Amolecimento das circunvoluções
 Superfície de corte amarelada ou hemorrágica com áreas de
malácia
 Histopato:
 Áreas de malácia circundadas por edema e hemorragia da neurópila
 Diagnósticos diferenciais:
 Herpesvírus equino 1
 EPM
 Raiva
 Trauma crânio encefálico
 Intoxicação por chumbo
 Prognóstico e tratamento:
 Prognóstico reservado a desfavorável
 Tratamento de suporte
 Pode ter que passar sonda  animal que tem dificuldade de
comer
 Hidratação
 Alimentação
 Sedação
 Evitar que animal se machuque
 Manitol/DMSO
 Laxantes e carvão ativado
 Intoxicação crônica
 Vitamina B1
 Contribui com o metabolismo neuronal
 Prevenção:
 Fornecer para os animais somente alimentação de qualidade
 Estocar corretamente os alimentos
 Milho e ração mofada devem ser descartados
 Evitar que restos de ração permaneçam no fundo do cocho
 111

o Herpesvírus equino – 1 (EHV-1):

Causa problemas respiratórios, abortos e problemas neurológicos (este último menos frequente)
A forma neurológica resulta de uma mutação do vírus
A forma eurológica é uma sequela das outras formas

 Epidemiologia:
 Mais comum em adultos > 3 anos
 Surtos
 Problemas respiratórios
 Abortos
 Morte neonatal
 Mieloencefalopatia
 Sinais neurológicos:
 Febre
 Ataxia e paresia simétrica dos membros pélvicos
 Paralisia de bexiga
 Hipotonia de cauda e retenção de fezes
 Sinais encefálicos
 Diagnóstico:
 Exame do líquor
 Aumento [ ] de proteína
 Amarelado
 Poucas células nucleadas
 Sorologia pareada (10 dias intervalo 4x maior)
 Isolamento viral
 Melhor no sangue ou swab nasal
 Necropsia
 Vasculite – malacia
 Tratamento:
 Aciclovir 20 mg/kg/Bid durante 5 dias
 DMSO 1g/kg/IV diluído 10%
 Manitol 0,25 a 1g/kg/IV
 112

 Aspirina 15 mg/kg/VO
 Diminui a incidência de liquido livre
 Betanecol 0,04 mg/kg TID
 Auxiliar na bexiga (animal com dificuldade de urinar)
 Corticóide (vasculite)
 Suporte – alimentação e hidratação
 Prognóstico reservado
 Morte
 Sequelas
 Alguns se recuperam totalmente
 Manejo em surtos:
 Isolar os animais (30 dias)
 Funcionários que manejarem animais doentes não entrar em contato
com outros
 Monitorar a temperatura 2 x ao dia de todos os animais
 Desinfectar as instalações
 Profilaxia:
 Vacinação:
 Não protege contra a forma neurológica

 Lesões medulares
o Mieloencefalite protozoária equina (EPM):
 Doença neurológica de equinos causada pelo protozoário Sarcocystis neurona
 Neospora caninum e Neospora hughesi (outros países)
 Hospedeiro definitivo (Gambá):
 Didelphis albiventris América Central; América do Sul
 Didelphis virginiana Gambá Norte-americano
 Contamina o ambiente com as fezes
 Hospedeiros intermediários:
 Tatu;
 Gato doméstico;
 Guaxinim;
 Cangambá.
 Cavalos  hospedeiros aberrantes.
 Ingere o protozoário que tem uma predisposição para migrar para o
SNC e dependendo de onde ficar encistado vai causar inflamação e a
clínica será de acordo com o local em que ele estiver, e o local mais
comum dele ficar é na medula espinhal
 Raro alterações encefálicas (mais de 95% das vezes medular)
 Incoordenação é assimétrica
 Fatores de risco:
 Sistema de proteção de água e alimentos
 113

 Água e alimentos desprotegidos

 Pasto
 Estresse
 Só desenvolve a doença quando imunidade baixar geralmente
 Presença do gambá na propriedade
 Maior chance de ter oocistos nas fezes
 Fatores de risco para a presença de ooscitos nas fezes do gambá
 Sinais clínicos:
 Variáveis
 Local da lesão
 Grau de comprometimento
 Quantidade de oocisto no animal
 Lesões na medula espinhal
 Menos de 5% apresentam alteração encefálica
 Incoordenação assimétrica dos membros
 Fraqueza muscular / Paresia
 Posturas anormais: Déficits Proprioceptivos
 Hipermetria
 Espasticidade
 Atrofia muscular neurogênica
 Acontece de maneira rápida
 Final da gestação é o momento em que a doença costuma se manifestar
 Na claudicação consegue prever o movimento do animal, na incoordenação
não
 Diagnóstico:
 Imunodiagnóstico do líquor (Western Blot)
 (cuidar para não contaminar o líquor maximo 50 hemácias para
exame)
 Muito usado antigamente
 Colhia o líquor e pedia para analisar em laboratório, se tive
menos que 50 hemácias, mandava para um laboratório que
encaminhava para os EUA e lá fazia exame (caro e demorava
de 30 a 60 dias)
 Muitas vezes começava a tratar sem fazer exame
(diagnóstico terapêutico), pois tratamento não é barato
 SAG – ELISA
 Mais usado hoje
 Resultado sai em menos de uma semana
 Dosa Ac no líquor e no soro
 Histopatologia / imuno-histoquímica
 Tem que ter a sorte de fazer a lamina do local que tá o cisto
 Exame físico bem feito faz chegar ao diagnóstico (saber diferenciar
bem incoordenação de claudicação)
 114

 Tratamento:
 Específico:
 Agem no cloroplasto do parasita e não apresentam efeitos
colaterais, já vem associado com vitamina E e Selênio
 Geralmente vê qual que tá mais barato
 Diclazuril 10 mg/KG/VO SID 30 a 60 dias
 Toltrazuril 5 a 10mg/kg/VO SID 30 a 60 dias
 Não tem indicação para equinos, mas funciona bem
 Auxiliar:
 AINES (Flunixim)
 DMSO
 Usa só em casos mais graves
 Corticoides
 Geralmente quando começa o tratamento, animal piora
no 5º dia, que é quando os protozoários começam a
morrer, e ai gera uma inflamação grande, começam até
a querer deitar, por isso muitas vezes usa corticoide
nesse momento
 Vitamina E 8.000 UI dia e Selênio
 Melhora estado geral do animal
 Fisioterapia/reabilitação
 Muito importante para a recuperação
 Acupuntura
 Acelera recuperação dos animais
 Prevenção:
 Extremamente difícil
 Impedir acesso dos gambás aos alimentos e água fornecida aos
animais.
 O que fazer com os animais que estão a PASTO
 Controlar a população de vetores nas baias
 Estudos recentes com baixas doses de coccidiostáticos
 Em locais endêmicos, em animais de risco, entra com doses
baixas (um décimo da dose, todo dia durante os meses de
gestação, por exemplo)
 Evita que animal apresente clínica na queda de imunidade

o Mielopatia cervical estenótica (Síndrome de Wobbler):

 Alteração no desenvolvimento das vértebras cervicais, caracterizada pelo
estreitamento do canal vertebral cervical, resultando na compressão
intermitente ou contínua da medula espinhal
 Estenose em região de vértebra cervical e vai levar o animal à incoordenação
nos quatro membros, geralmente uma paresia espástica
 115

 Dependendo do posicionamento que o animal deixa a cabeça dele, isso pode

agravar o quadro, quando ele angula as vértebras principalmente, portanto
quando estiver examinando, manter o cavalo com a cabeça erguida, por isso
ela é considerada intermitente
 Epidemiologia:
 Machos
 1 – 3 anos de idade
 Crescimento rápido
 Cresce em tecido mole, mas a parte de osso não
acompanha
 PSI
 2% Mielopatia Cervical Estenótica
 10% a 50% malformações sem sinais compressão
 Causas:
 Genéticas e ambientais
 Famílias de animal que tem a síndrome, tem chances maiores
de ter
 Alimentação exagerada  crescimento rápido
 Fatores associados a nutrição, desenvolvimento rápido,
traumatismos, forças biomecânicas anormais sobre as vértebras
cervicais levam a ocorrência da doença em indivíduos
geneticamente predisponentes
 Sinais clínicos:
 Crônico e estacionário
 Animal começa devagar, piora com o passar do tempo e depois
estaciona
 Animal pode ter tanta dificuldade para andar que chega a ter
dificuldade para levantar, podem chegar a caso de eutanásia
 Ataxia simétrica
 Paresia
 Espasticidade mais grave nos MPs
 Déficits proprioceptivos
 Arrastar das pinças
 Base ampla
 Para tentar se equilibrar melhor
 Duração e severidade da compressão
 Depende da gravidade da lesão
 Piora: elevando a cabeça, manobras especiais (subir e descer rampa,
recuar, andar em círculos).
 Diagnóstico:
 Histórico
 Questão de fatoras ambientais, alimentação, familiar, se já teve
algum problema no haras
 116

 Sinais clínicos compatíveis com a doença

 Incoordenação simétrica dos 4 membros
 Líquor
 Para excluir outras possibilidades
 Radiográfico  estenose do canal vertebral
 Radiografia cervical simples
 Mielografia (contrastada)
 Necropsia
 Tratamento:
 Intervenção cirúrgica
 Estabilizar as vértebras para descompressão da medula
 Resultado bastante variável
 Na recuperação é muito comum ter problemas
 Tratamento de suporte
 AINES / AIES
 Dieta adequada em potros com menos de 1 ano + restrição do
exercício
 Restrição de proteínas e energia (65% - 75% recomendações do
NRC)
 Dificilmente o proprietário vai fazer isso
 Retirar da reprodução animal que tem chances de ter filhote com a
doença
 Difícil do proprietário seguir

 Traumas e abscessos:
o Traumas:
 Incidência
 Caprinos e Ovinos
 Animais brigam dando cabeçadas
 Equinos
 Manejo inadequado de cabresto, animal empina e bate a cabeça
em local baixo
 Idade
 Reprodutiva
 Machos
 Agudo e estacionário
 Intervenção o mais rápido possível para evitar que o edema aumente
 Sinais clínicos
 Variados (medular X encefálico)
 Sangramento nasal e auricular
 Avaliar narina e orelha
 Edema de papila óptica
 Ver se ta simétrica e regular
 117

 Disfunção na locomoção
 Paresia flácida
 Diagnóstico
 Anamnese
 Cuidado porque muitas vezes a informação que chega é errada
 proprietário não vê, mas deduz o que aconteceu e pode não
ser o que realmente aconteceu
 LCR
 Triagem
 Casos de trauma geralmente ta hemorrágico
 Imagem
 Muito importante
 Tratamento
 Redução do edema
 Manitol X Furosemida
 Antinflamatórios
 DMSO
 Suporte

o Abscessos:
 Incidência
 Maior em casos de deficiência de transferência de imunidade passiva,
infecção ascendente de umbigo
 Etiologia
 Actinomyces pyogenes, Staphylococus aureus, E. coli, Streptococcus
spp. e F. nechophorum
 Abscesso parahipofisário: uso de tabuletas e argola nasal
 Vias de infecção
 Migração pelos nervos periféricos
 Listeria
 Inoculação direta (trauma, cirurgia, lesões adjacentes)
 Via hematógena
 Uma das mais comuns
 Onfalites
 Sinais Clínicos
 Depende da área e extensão da lesão
 Em bezerros é mais comum região toracolombar (predileção das
bactérias)  alterações só de membro pélvico
 Diagnóstico
 LCR
 Isolamento de bactérias no sangue (bem difícil de conseguir fazer)
 Necropsia
 118

 Tratamento
 Por muitas vezes não consegue desfazer a compressão medular 
eutanásia
 Drenagem do abscesso e entra com antibiótico se for fora do canal
medular
 Se tiver dentro do canal medular o prognóstico é desfavorável
 Antibiótico com boa penetração em abscesso  florfenicol e associa
com DMSO.

Outras enfermidades importantes:

 Encefalopatia hepática
o Por intoxicação com planta (exemplo fedegoso)
 Acumula amônia
 Tétano
o Pescoço esticado, cauda em bandeira, andar rígido
o Comum ter em animal jovem devido à infecção umbilical
o Comum em potros com mãe não vacinada
 Intoxicação por casca de café
o Muitos animais acometidos
o Hiperexcitabilidade
 Anda em círculos, mastiga o tempo todo, sudorese excessiva
o Avalia alimentação, baia, vacinação
o Cama da baia  casca de café
 Casca de café serve como estimulante (cafeína)
 Quando tira os animais desse tipo de baia, eles melhoram.