Cuidados de Emergência de Animais de Pequeno Porte, Guia de Referência Rápida

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Atendimento
emergencial de pequenos ani

Guia rápido de referências
Carlos Torrente Artero

Para esta edição em inglês:

Cuidados de emergência em pequenos animais. Guia rápido de referências
Copyright © 2017 Grupo Asís Biomedia, SL
Plaza Antonio Beltrán Martínez nº 1, planta 8 - letra I
(Centro Empresarial El Trovador)
50002 Saragoça - Espanha
Primeira impressão: junho de 2017
Este livro foi publicado originalmente em espanhol sob o título:

Guia rápido de urgências em pequenos animais
© 2017 Grupo Asís Biomedia, SL
ISBN edição espanhola: 978-84-16818-46-4
Tradução:
Lori Newman
ISBN: 978-84-16818-78-5
DL: Z 953-2017
Design, layout e impressão:

Editorial Servet - Grupo Asís Biomedia, SL
www.grupoasis.com
nfo@grupoasis.com
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Aviso:
A ciência veterinária está em constante evolução, assim como a farmacologia e as demais
ciências. Inevitavelmente, é, portanto, responsabilidade do médico veterinário determinar
e verificar a dosagem, o modo de administração, a duração do tratamento e quaisquer
possíveis contraindicações aos tratamentos administrados a cada paciente, com base em
sua experiência profissional. Nem a editora nem o autor podem ser responsabilizados por
quaisquer danos ou danos causados a pessoas, animais ou propriedades resultantes da
aplicação correta ou incorreta das informações contidas neste livro.
Atendimento
emergencial de pequenos animais

Guia rápido de referências
IV CUIDADOS DE EMERGÊNCIA COM PEQUENOS ANIMAIS Guia de referência rápida
Autor
Carlos Artero formou-se veterinário pela Universidade Autônoma
de Barcelona (UAB) em 1995 e estagiou no Hospital Veterinário
Universitário da UAB em 1996.
Obteve o mestrado em medicina veterinária e saúde animal em
2009 e o doutoramento em medicina veterinária em 2014, ambos
pela UAB. Foi diretor do Programa de Pós-Graduação em
Emergência e Cuidados Intensivos de Pequenos Animais da
a UAB desde 2015.
Atuou em consultório particular com foco em emergência e

cuidados intensivos até 2006, ano em que se tornou professor
associado do Departamento de Medicina e Cirurgia Animal da
Faculdade de Medicina Veterinária da UAB e diretora da Unidade
de Emergência e Cuidados Intensivos do Ensino Veterinário da UAB
Hospital.
Realizou residências e recebeu treinamento especializado em

várias universidades e centros de referência privados na Europa,
Estados Unidos e Canadá. Atualmente é membro da IVECCS
(International Veterinary Emergency and Critical Care Society),
membro do Member Relations Committee for Standards of Practice
da EVECCS (European Veterinary Emer gency and Critical Care
Society) e editor associado do Journal LAVECCS (Latin-American
Sociedade de Emergência Veterinária e Cuidados Intensivos).
Escreveu várias publicações e fez apresentações em conferências

e palestras, tanto na Espanha como internacionalmente, em suas
áreas de interesse: alterações ácido-base, regulação hemodinâmica
e manejo ventilatório de pacientes críticos. Em 2011, ele e Lluis
Bosch publicaram em conjunto Medicina de urgen cia en pequeños
animales, tomos I e II (Medicina de Emergência para Pequenos
Animais, Volumes I e II) (Servido Editorial).
Autor / Prefácio V
Prefácio
O objetivo da Medicina de Emergência de Pequenos Animais. O

Guia de Referência Rápida apresenta os princípios básicos de
diagnóstico e tratamento das emergências mais comuns encontradas
na medicina de pequenos animais. Este guia de bolso é uma
referência rápida para que os veterinários acessem rapidamente
informações em um formato simples. Também é bastante útil para
estudantes de veterinária e recém-formados em medicina de
emergência. Todas as recomendações diagnósticas e terapêuticas
são baseadas na literatura atual e envolvem procedimentos que
provavelmente estão disponíveis para a maioria dos médicos que consultam es
O livro é apresentado na ordem lógica e tradicional usada para

avaliar pacientes no pronto-socorro; isto é, de acordo com ABCD.
Inicia-se com um capítulo introdutório que descreve a avaliação
sistemática de pacientes de emergência (triagem e avaliação inicial),
seguido de uma breve discussão de emergências comuns
categorizadas por tipo: cardiovascular, respiratória, hematológica,
gastrointestinal, urológica, neurológica, metabólica, reprodutiva e ,
finalmente, ambiental.* Todas as emergências são discutidas na
seguinte ordem: definição da patologia, causas mais comuns em
pequenos animais, protocolo de diagnóstico e condutas de manejo
atualmente recomendadas.
Espero que este livro seja útil para clínicos gerais que estão
começando nesta excitante especialidade da medicina de emergência
de pequenos animais.
*A versão digital do livro inclui um capítulo extra sobre emergências

toxicológicas.
VI CUIDADOS DE EMERGÊNCIA COM PEQUENOS ANIMAIS Guia de referência rápida
Índice
1 Triagem e avaliação inicial .......................... 1
Triagem remota ......................................... .............................. 1
Triagem presencial ............................................. .................................. 2
Avaliação primária ........................................................ ................ 4
Avaliação secundária ........................................................ ......... 6
2 Emergências cardiovasculares .......................... 7
Choque hipovolêmico ........................................................ .............. 7
Parada cardiorrespiratória ............................................. ....... 16
Insuficiência cardíaca congestiva ............................................. ........ 23
Arritmias .................................................... ......................... 27
3 Emergências respiratórias .................................. 31
Obstrução das vias aéreas superiores ............................................. .... 31
Bronquite alérgica/asma felina .............................. 34
Pneumonia .................................................... .................................... 37
Doenças do espaço pleural ............................................. ........... 41
4 Emergências hematológicas ....................... 45
Anemia .................................................... .......................................... 45
Coagulopatias .................................................... ......................... 50
5 Emergências gastrointestinais ....................... 55
Dilatação-volvo gástrico ............................................. ... 55
Pancreatite aguda ............................................. ....................... 59

6 Emergências Urológicas ....................................... 63
Insuficiência renal aguda ............................................. ...................... 63
Obstrução uretral felina ............................................. 69 _
7 Emergências neurológicas .............................. 73
Apreensões .................................................. .......................................... 73
Trauma cranioencefálico (TEC) ............................................. 77
8 Emergências metabólicas .......................................... 81
Crise Addisoniana ........................................................ ....................... 81
Cetoacidose diabética ........................................................ .............. 84
9
Distócia .................................................... .......................................... 89
Piometra .................................................. ....................................... 92
10 Emergências ambientais .......................... 95
Golpe de calor .................................................. ......................... 95
Hipotermia .................................................... .......................... 100
11 Emergências toxicológicas E-
book de
Toxicidade
capítulos extras
Desintoxicação geral
Desintoxicação específica
1
Triagem e
avaliação inicial
O termo “triagem” significa “escolher” e descreve a priorização do atendimento
ao paciente de acordo com a gravidade da condição do paciente e
se o atendimento de emergência é necessário.
Triagem remota
O contato inicial entre o dono de um animal de estimação que precisa de
atendimento de emergência e o veterinário geralmente ocorre por telefone.
As informações obtidas durante a conversa telefônica muitas vezes podem
ajudar a determinar se o paciente precisa de cuidados urgentes e imediatos
e, portanto, deve ser levado à clínica imediatamente e se a equipe da clínica
deve se preparar para procedimentos especiais (por exemplo, cirurgia de
emergência).
As informações básicas devem incluir:
• O que aconteceu.
• Quando aconteceu.
• O que foi feito desde que aconteceu.
• Que problemas simultâneos o paciente tem.
Na avaliação inicial do telefone, quatro principais sistemas orgânicos são

avaliados indiretamente para determinar a estabilidade do paciente. Estes
são os sistemas respiratório, cardiovascular, nervoso central (SNC) e
urogenital. Os problemas emergentes mais comuns com esses sistemas são
os seguintes:
• Dificuldade em respirar.
• Trauma.
• Anormalidades neurológicas/mentalidade gravemente deprimida.

• Vómitos/diarreia graves.
• Sangramento visível.
• Membranas mucosas pálidas.
2 CUIDADOS DE EMERGÊNCIA COM PEQUENOS ANIMAIS Guia de referência rápida
• Fraqueza extrema ou incapacidade de andar.

• Incapacidade de urinar.
• Ingestão de toxinas ou corpos estranhos.
• Dor intensa.
Triagem presencial
A triagem é parte essencial da avaliação do paciente de emergência e
deve incluir comunicação básica e concisa com o próprio
er. Esse tipo de triagem deve ser realizado minutos após a admissão e
requer apenas alguns minutos. Adiar a obtenção de uma história
detalhada até que o paciente esteja minimamente estabilizado.
Nesta fase, apenas informações básicas são necessárias, incluindo:
• A causa da lesão ou problema.
• Quando os sinais clínicos começaram.
• Quais tratamentos de emergência o paciente já fez
recebido.
Uma vez coletadas as informações básicas, avalie o estado respiratório,

cardiovascular e neurológico do paciente, observando a eficácia e o
esforço respiratório do paciente, sinais de hipoperfusão generalizada,
nível mental e capacidade de deambulação. Com base no exposto, os
casos devem ser priorizados
do seguinte modo:
• Nível 1: paciente em estado catastrófico ou com risco de vida.

Esses pacientes requerem tratamento imediato, em questão de
segundos. Felizmente, esses pacientes raramente procuram
atendimento de emergência. Exemplos incluem: pacientes com
dificuldade respiratória devido a trauma torácico, aqueles com
parada cardiorrespiratória e aqueles com obstrução das vias
aéreas. Qualquer paciente inconsciente a priori se enquadra nesta categoria.
• Nível 2: paciente muito grave ou crítico. O tratamento deve
ser instituído dentro de uma hora da admissão. Incluir neste
categoria pacientes com lesões múltiplas e aqueles que estão em

choque ou sangramento, mas parecem ter uma via aérea patente e
função pulmonar adequada.
ÿ Triagem e avaliação inicial 3
• Nível 3: paciente grave. O tratamento deve ser instituído poucas horas

após a admissão. Pacientes com fraturas abertas, feridas profundas
ou penetrantes, ou queimaduras, mas sem sinais de choque ou
alteração mental se enquadram nesta categoria.
• Nível 4: paciente menos grave. O tratamento deve ser instituído em
até 24 horas após a admissão. A maioria das vítimas de trauma
veterinário não se enquadra nessa categoria, mas algumas são
trazidas apenas mais tarde, quando o proprietário observa problemas
de deambulação, claudicação, anorexia, vômito, etc.
Considere o tratamento de emergência de pacientes que não apresentam

sinais vitais alterados, mas podem ter sofrido: • Envenenamento por exposição
recente ou ingestão de substâncias tóxicas
posturas.
• Convulsões recentes.
• Trauma potencialmente grave.
• Dificuldade em urinar ou incapacidade de urinar.
• Sangramento excessivo.
• Prolapso de órgãos.
• Hipertermia.
• Feridas abertas.
• Fraturas.
• Queimaduras.
• Distócia.
ÿ CUIDADOS DE EMERGÊNCIA COM PEQUENOS ANIMAIS Guia de referência rápida
Avaliação primária
A avaliação primária deve ser rápida (poucos minutos) e avaliar o ABCD do
paciente (Quadro 1); deve ser sequencial e registrado por escrito, e deve se
concentrar na identificação dos tratamentos médicos ideais para a estabilização.
A avaliação deve ser realizada em uma ordem estritamente prescrita, de modo
que nenhum sistema do corpo seja examinado sem ter atendido às necessidades
do sistema anterior. Desta forma, as obstruções das vias aéreas são detectadas
e eliminadas antes de passar para os seguintes sistemas:
1. Via aérea (A). Proteger uma via aérea patente é a principal prioridade
para um paciente de emergência. As vias aéreas devem ser examinadas por
meio da ausculta dos sons respiratórios e da verificação de
expansão torácica, ao mesmo tempo que palpa e visualmente ex
minar a cavidade oral, traqueia e laringe, levando em

contar:
• Obstruções ou lesões potenciais das vias aéreas: faça uma oro

intubação traqueal, se necessário.
• Presença de sangue, secreções, vômito, corpos estranhos ou

massas que podem obstruir a via aérea: remoção manual ou
sucção pode ser necessária para desobstruir as vias aéreas.
• Um paciente comatoso ou moribundo deve estar sempre em

entubado.
• Se necessário, cricotireoidotomia, cateter transtraqueal

ou traqueostomia de emergência podem criar rapidamente
uma via aérea patente.
Caixa 1.
Paciente ABCD.
• A : via aérea.
• B : respiração.
• C : circulação, sistema cardiovascular.
• D : incapacidade, déficits do SNC.
ÿ Triagem e avaliação inicial 5
• Use qualquer fonte de oxigênio disponível para fornecer oxigênio

suplementar ao paciente conforme necessário. O oxigênio
geralmente alivia a dispneia e a agitação, permitindo que o
paciente respire de forma mais eficaz.
2. Sistema respiratório (B). A avaliação do sistema respiratório é a

segunda prioridade para o paciente de emergência. Deve se
concentrar no exame, palpação, ausculta e percussão dos órgãos
envolvidos na respiração, especificamente:
parênquima pulmonar, brônquios secundários, caixa torácica e diâmetro
músculos fragmáticos e intercostais. Avalie:
• Respiração: se o paciente não estiver respirando, garanta uma patente
vias aéreas e intubar e ventilar imediatamente.
• Frequência respiratória, padrão, profundidade, esforço e respiração
sons.
• Presença de cianose.
3. Sistema cardiovascular (C). O exame cardiovascular

deve avaliar o seguinte:
• Frequência e ritmo cardíacos: ausência de batimento ou pulso
cardíaco é uma indicação para o protocolo de parada
cardiorrespiratória; bradicardia ou taquicardia extremas podem
comprometer o débito cardíaco e a perfusão tecidual.
• Pulso (qualidade, frequência e ritmo): assincronia, pulso irregular e
ausência de pulso periférico detectável nos membros distais
podem ser indicativos de comprometimento cardiovascular.
• Tempo de enchimento capilar (CRT): CRT excessivamente

prolongado pode indicar vasoconstrição periférica ou hipoperfusão
fusão.
• Cor da membrana mucosa: mem pálida ou cianótica

branas são anormalidades que requerem
avaliação.
• Temperatura corporal: uma diferença de mais de 4 °C entre as

temperaturas central e periférica sugere perfusão tecidual
periférica suficiente e tende a resultar de vasoconstrição.
Temperaturas <34°C ou >41°C podem ser fatais.
• Anormalidades cardiovasculares devem ser corrigidas rapidamente.

É fundamental detectar e controlar qualquer hemorragia:
• Hemorragias externas podem ser inicialmente controladas com
curativos estéreis.
• Sangramentos arteriais podem ser controlados aplicando
pressão manual nas esponjas ao redor da ferida, aplicando
bandagens compressivas ou, se o sangramento for identificado,
usando hemostáticos e ligadura.
4. Sistema nervoso central (D). Avalie:

• Menção: alterações extremas (estupor, coma ou convulsões)
requerem rápida determinação do subjacente
causa e tratamento imediato. Causas metabólicas
(hipoglicemia) e causas de aumento
pressão também deve ser considerada.
• A presença de lesões óbvias na cabeça ou na medula espinhal
(assimetria, deslocamentos, etc.).
Avaliação secundária
A avaliação secundária ocorre durante a recuperação do paciente
cobertura e estabilização. Inclui um exame físico mais completo
exame, anamnese mais detalhada e exames diagnósticos:
radiografias e ultrassonografia; testes laboratoriais completos e
específicos; bem como procedimentos especiais (invasivos ou não
invasivos). A avaliação secundária permite que o clínico tome
decisões sobre a terapia definitiva, prognóstico e opções para o
manejo do paciente.
Emergências
2
cardiovasculares
Choque hipovolêmico
Definição
O termo choque refere-se a uma síndrome de etiologia

multifatorial caracterizada pela produção insuficiente de
energia celular, comumente associada à hipoperfusão tecidual
e geralmente causada por diminuição ou ab
distribuição normal do fluxo sanguíneo para os tecidos. É frequente
caracterizada por um descompasso entre a oferta e a demanda

de oxigênio tecidual devido à entrega inadequada ou em
uso celular eficiente.
Causas
Na maioria dos pacientes críticos, o choque resulta de uma redução
significativa na entrega efetiva de oxigênio aos tecidos (DO2 ). Deve-
se principalmente à perda de volume intravascular (choque
hipovolêmico), má distribuição do fluido vascular (choque distributivo)
ou falha de bombeamento do coração (choque cardiogênico) (Quadro 1).
O choque hipovolêmico pode ser causado por perda significativa de

sangue (hemorragia interna ou externa), perda de líquido extracelular
que excede a ingestão de líquidos e solutos (vômitos repetidos, diarreia,
poliúria) ou perda interna de volume plasmático devido a exsudação ou
transudação de líquido para o extravascular. espaço.
Caixa 1.
Tipos e causas de choque.
Hipovolemia, devido à perda de volume de sangue circulante: •

Hemorragia (externa ou interna). • Desidratação grave (poliúria/polidipsia,
vómitos, diarreia, queimaduras, etc.).
• Trauma.
Cardiogênico, devido à diminuição do fluxo sanguíneo anterógrado

do coração:
• Insuficiência cardíaca congestiva.
• Arritmias. •
Tamponamento cardíaco. •
Medicamentos (anestésicos, betabloqueadores, bloqueadores dos
canais de cálcio, etc.).
Distributiva, devido à diminuição da vascularização sistêmica

resistência:
• Sepse. •
Obstrução (dirofilariose, trombose arterial). • Anafilaxia.
Metabólico, por comprometimento da síntese de energia
celular: • Hipoglicemia. • Intoxicação por cianeto. • Disfunção

mitocondrial. • Hipóxia citopática (sepse).
Hipoxemia, devido à diminuição do oxigênio arterial (CaO2): • Anemia.
• Doença pulmonar grave. • Intoxicação
por monóxido de carbono. •
Metahemoglobinemia.
ÿ
ÿ Emergências cardiovasculares
Diagnóstico
O diagnóstico e a classificação desse tipo de choque são baseados
na história clínica (que pode sugerir perdas totais ou plasmáticas e
perdas internas ou externas de volume intravascular), bem como na
avaliação dos parâmetros de perfusão físicos e analíticos.
éteres. Os parâmetros físicos incluem mentalização, cor da
membrana mucosa, tempo de enchimento capilar, pressão de pulso
(amplitude e duração), pressão arterial, frequência cardíaca, ausculta
cardíaca e, finalmente, temperatura central e a diferença
entre as temperaturas central e periférica.
Na hipovolemia não complicada, os indicadores de perfusão físicos

e analíticos (por exemplo, lactato) tendem a mudar de forma
previsível, o que nos permite estimar a gravidade da perda de
líquidos e classificar o tipo de choque no paciente: • Choque
compensado.
• Choque precoce descompensado.
• Choque tardio descompensado.
A Tabela 1 mostra as mudanças nos indicadores físicos de perfusão

de acordo com o grau de hipovolemia.
Vários procedimentos diagnósticos devem ser realizados em todos

os pacientes com sinais de choque para determinar o grau de
comprometimento do órgão e a possível etiologia. Estes incluem
hemograma, bioquímica sérica completa, perfil de coagulação,
urinálise, níveis de lactato e análise de gases sanguíneos (de
preferência arteriais). O diagnóstico por imagem deve ser realizado
somente após a estabilização do paciente.
ÿÿ CUIDADOS DE EMERGÊNCIA COM PEQUENOS ANIMAIS Guia de referência rápida
Tabela 1. Alterações nos parâmetros de perfusão

física de acordo com o grau de hipovolemia.
Choque
Sinais clínicos
compensado hipovolêmico
Menção Alerta ou moderadamente deprimido
Temperatura Normotérmico
Frequência cardíaca (bpm) 130–150

(gatos: possível bradicardia)
Membranas mucosas Rosa ou congestionado
CRT <2 segundos
Amplitude de pulso Aumentou
Duração do pulso Ligeiramente diminuído
Pulso metatarsal Facilmente palpável
Pressão arterial Normal:

(mmHg) • PAS > 100
• MAPA >80
Lactato (mmol/l) 3–5
CRT: tempo de enchimento capilar; PAS: pressão arterial sistólica;
PAM: pressão arterial média.
Tratamento
O reconhecimento precoce e o início rápido do tratamento são
fundamentais para o sucesso do tratamento de pacientes em choque.
Embora os detalhes possam diferir, a base da terapia de choque
hipovolêmico é o suporte de fluido intravenoso. Diferentes fluidos
que expandem o volume circulatório estão disponíveis: cristalóides
isotônicos, cristalóides hipertônicos e colóides sintéticos. Embora
possam ser igualmente eficazes no tratamento do choque em doses
adequadas, as recomendações variam de acordo com a condição
do paciente, grau de desidratação e presença de sangramento ativo
ou lesões cerebrais ou pulmonares (nesses casos, é melhor usar
volumes e bolus limitados para afetar).
ÿ Emergências cardiovasculares ÿÿ
Choque Choque
descompensado hipovolêmico precoce
descompensado hipovolêmico tardio
Depressivo Significativamente deprimido
hipotérmico Gravemente hipotérmico
150–170 170–220
(gatos: possível bradicardia) (gatos: possível bradicardia)
Rosa ou pálido Branco ou acinzentado
2 segundos >2 segundos
Reduzido Muito diminuído
Reduzido Muito diminuído
Palpável Não palpável
Reduzido: Muito diminuído:

• PAS: 80–100 • PAS <80
• MAPA: 60–80 • MAPA <60
5–8 >8
A escolha dos fluidos e a taxa de administração dependem da condição

do paciente e do grau de comprometimento hemodinâmico. Em geral,
a fluidoterapia deve ser gradual e incremental, constantemente
reavaliando, quantificando e determinando o volume total de fluidos
que o paciente necessita com base na resposta do paciente a cada
administração. As recomendações terapêuticas variam de acordo com
o grau de hipovolemia e se existem patologias ou condições
concomitantes (Tabela 2).
ÿ2 CUIDADOS DE EMERGÊNCIA COM PEQUENOS ANIMAIS Guia de referência rápida
Tabela 2. Recomendações de tratamento com base

no grau de hipovolemia e condições clínicas concomitantes.
Hipovolemia não complicada*
Leve Moderado Grave
Tipo de fluido (perda de (perda de (perda de

10-20% do 20-30% do >30–40% do
volume volume volume sanguíneo)
sanguíneo) sanguíneo)
• Cão: • Cão: • Cão:

20–40 ml/kg. • 40–60 ml/kg. • 60–90 ml/kg. •
Gato: 10–20 ml/kg. Gato: 20–40 ml/kg. Gato: 40–60 ml/kg.
Cristalóides
Protocolo prático com dose inicial de cristaloides isotônicos
isotônicos para todos os tipos de hipovolemia:
• Cão: 10 ml/kg (leve), 20 ml/kg (moderado) ou 30 ml/kg (grave)
durante 10–15 minutos.
• Gato: 10–20 ml/kg durante 10–15 minutos, com
aquecimento passivo ou ativo simultâneo em caso de hipotermia.
Indicações variáveis • Cão: • Cão:

(hipoproteinemia): 5–10 ml/kg. 10–20 ml/kg.
• Gato: 5 ml/kg. • Gato: 5–10 ml/
• Cão: bólus de kg.
5 ml/kg.
• Gato: 2,5 ml/
Colóides kg de bolo.
Protocolo prático com dose inicial de colóide para todos os tipos

de hipovolemia:
• Cão: 5–10 ml/kg durante 10–15 minutos.
• Gato: 2,5–5 ml/kg durante 10–15 minutos, com
aquecimento passivo ou ativo simultâneo em
caso de hipotermia.
Não indicado. Indicações variáveis; use • Cão:
doses baixas 4–7 ml/kg
em pacientes sobre
Cristalóides
grandes que não 5-10 minutos.
hipertônicos • Gato:
estão desidratados.
(7,5%)
2–4 ml/kg
sobre
5-10 minutos.
Adaptado de Fragio et al., 2012.

* Devido a hemorragia controlada, desidratação, perdas gastrointestinais ou urinárias e
perdas do terceiro espaço (nas cavidades do corpo).
ÿ Emergências cardiovasculares ÿ3
Hipovolemia com Hipovolemia Hipovolemia

trauma com contusão com abdominal
cranioencefálico pulmonar hemorragia
• Cão: 40–90 ml/kg. • • Cão: • Cão:

Gato: 20–60 ml/kg. 10–15 ml/kg. 10–20 ml/kg.
Depende da • Gato: • Gato:
gravidade da 5–10 ml/kg. 5–15 ml/kg.
hipovolemia.
Durante a infusão, avalie a resposta e repita, se necessário, até

uma dose máxima de 90 ml/kg em cães e 60 ml/kg em gatos.
• Cão: até 20 • Cão: 2,5–5 ml/kg.

ml/kg. • bólus de 5 ml/
Gato: até 15 ml/ kg. • Gato: bolus
kg. de 2,5 ml/kg.
Durante a perfusão, avalie a resposta e repita, se necessário, até

uma dose máxima de 20 ml/kg em cães e 15 ml/kg em gatos.
• Cão: 4–7 ml/kg durante • Cão: • Cão:

5–10 minutos. 2–4 ml/kg durante 2–4 ml/kg durante
• Gato: 2–4 ml/kg em 5– 5–10 minutos. 5–10 minutos.
10 minutos. • Gato: • Gato:
1–2 ml/kg durante 1–2 ml/kg durante
5–10 minutos. 5–10 minutos.
Se a perda de sangue for a priori significativa ou aguda, ou se o hematócrito

após a fluidoterapia inicial com cristaloides cair abaixo de 20%, os pacientes
em choque hipovolêmico podem necessitar de uma transfusão de sangue.
Dado que a dose e a taxa de administração de sangue
produtos variam de acordo com o estado hemodinâmico do paciente, a

transfusão de sangue, concentrado de hemácias ou plasma deve ser
considerado em qualquer paciente com hemorragia aguda que não
não respondem adequadamente às técnicas tradicionais de ressuscitação.
O alvo terapêutico para hemoderivados é manter a
hematócrito acima de 25% e normalizar os tempos de coagulação.
Sangue total pode ser administrado a taxas de 20 a 25 ml/kg/h, se

necessário, e concentrado de hemácias e plasma fresco congelado podem
ser administrados a taxas de 10 a 20 ml/kg/h. No entanto, a administração
por um período maior (2 a 3 horas), com os cuidados citados, permite o
monitoramento mais seguro do processo transfusional, evitando complicações
como sobrecarga circulatória
e reações transfusionais.
A combinação de fatores, incluindo a espécie, queixa apresentada, achados

de exames, etc., pode ajudar o clínico a determinar que tipo de choque o
paciente tem e avaliar cuidadosamente as medidas de cuidado mais
adequadas em cada caso.
A Tabela 3 mostra o valor para cada parâmetro que os médicos devem
procurar alcançar na maioria de seus pacientes com choque.
ÿ5
Tabela 3. Valores aceitáveis em pacientes em recuperação

de choque hipovolêmico.
Parâmetro Valor
Menção Alerta
Membranas mucosas Cor de rosa
Tempo de enchimento capilar <2 segundos
Frequência cardíaca • Gatos: 180–220 bpm

• Cães de raças
pequenas: 100–160 bpm
• Cães de raças grandes:
60-100 bpm
Frequência respiratória 20–40 rpm
Pressão arterial sistólica (PAS) >100mmHg*
Pressão arterial média (PAM) >80–100 mmHg*
Pressão venosa central 5–10 cmH2O

Lactato <2,5 mmol/l
Saída de urina Pelo menos 1–2 ml/kg/h
*Hemorragias ativas, não compressíveis ou cavitárias podem ser exceções.

Nessas situações, uma PAM de 70 mmHg ou PAS de 90 mmHg com melhora
dos sinais clínicos durante a administração gradual de volumes limitados de
líquidos é considerada aceitável até que a hemorragia possa ser definitivamente
controlada.
Parada cardiopulmonar
Definição
A parada cardiorrespiratória (PCR) é caracterizada pela

interrupção abrupta da respiração e da atividade
eletromecânica do coração.
Causas
A parada cardiorrespiratória (PCR) é caracterizada pela interrupção
abrupta da respiração e da atividade eletromecânica do coração. A
PCR é causada por falência metabólica ou orgânica associada a
estados graves ou persistentes de hipoxemia, hipercapnia,
desequilíbrio ácido-base, respostas vasovagais (por exemplo, dor),
hipotermia, distúrbios eletrolíticos, hipotensão, hipertensão ou
arritmias. O aparecimento e persistência de uma ou mais das
condições acima mencionadas na presença de patologias como
síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS)/
sepse, insuficiência cardíaca, doença pulmonar, neoplasias
sistêmicas, coagulopatias, toxicidades, politraumatismos ou
procedimentos anestésicos predispõem o paciente a sofrer PCR.
Diagnóstico
A PCR é caracterizada pela perda de consciência do paciente e
ausência de ventilação espontânea, bulhas cardíacas
audível na auscultação e pressão de pulso detectável.
Tratamento
O procedimento de ressuscitação cardiopulmonar é baseado em
suporte básico de vida (SBV), suporte avançado de vida (ALS) e
suporte prolongado de vida (PLS).
Suporte básico de vida (BLS)

Massagem cardíaca
1. Posicionamento do paciente: decúbito lateral ou dorsal em
superfície.
2. Compressões:
• Localização: 4º–6º espaço intercostal, no costoconte
junção dral em cães e gatos de pequeno porte. Na região médio-
torácica de cães grandes.

• Método: usando a base da mão, braços estendidos.
• Frequência: 100–120 compressões torácicas por minuto, com
Relação relaxamento:compressão de 1:1 e deslocamento de 30-50%
da parede torácica.
• Ciclos: 2 minutos por reanimador sem pausas (ou menos de 10

segundos).
3. Se a massagem externa for ineficaz: massagem cardíaca interna.

Esta é uma técnica invasiva que pode causar hemorragia maciça
e lesão pulmonar, vascular e cardíaca (Quadro 2). O procedimento
é o seguinte:
• Prepare cirurgicamente rapidamente a parede torácica
esquerda e a toracotomia sobre o 5º ou 6º espaço intercostal,
desde a origem dorsal da costela até o esterno.
• Entre duas respirações, faça uma incisão no espaço pleural
usando as pontas de uma tesoura Mayo curva ou hae
mostats.
• Alargue a abertura com separadores, evitando a artéria torácica

interna.
• Realize uma pericardectomia e grampeie o descendente
aorta caudal ao coração.
• Segure o coração com a base na palma da mão e os dedos

circundando o ápice. Realize compressões cardíacas diretas
a uma frequência semelhante à da massa externa
sábio.
Caixa 2.
Indicações para massagem cardíaca interna.
• Cães grandes.
• Pneumotórax ou hemotórax.
• Contusões pulmonares graves. • Peito

flácido.
• Trauma torácico com fraturas de costelas.
• Tamponamento cardíaco.
• Hérnia diafragmática. • A
massagem externa não é eficaz
(2-5 minutos sem circulação efetiva).
Via aérea patente

1. Se houver suspeita de obstrução completa, proceda da seguinte forma:
• Estenda o pescoço do paciente e verifique se a cavidade oral
sangue, vômito, corpos estranhos, etc.
• Aspire, limpe e remova qualquer obstrução das vias aéreas.
• Se a obstrução persistir:
• Introduza uma agulha de calibre 18 ou superior através dos

anéis traqueais ou membrana cricofaríngea e administre
oxigênio a 100% (0,2–0,5 l/kg/min).
• Faça uma traqueostomia.
2. Se não houver obstrução das vias aéreas: intubar e ventilar.
Ventilação assistida
A ventilação com pressão positiva deve ser realizada com oxigênio,

preferencialmente 100% de oxigênio, usando uma bolsa Ambu ou
ventilação intermitente com pressão positiva (IPPV):
• Relação inspiratória:expiratória de 1:2, com tempo inspiratório de 1
s. Monitoramento do dióxido de carbono expirado (ETCO2 ).

Quantidades crescentes de CO2 registradas na capnografia
capnometria durante a reanimação são considerados indicativos

de SBV adequado e retorno precoce de
circulação.
• Frequência: 12–15 bpm (cães e gatos pequenos), 10–12 bpm

(cães grandes).
• Ciclo: volume minuto de 10 ml/kg ou pressão das vias aéreas
(Pata) <20 cmH2O .
Suporte Avançado de Vida (ALS)

O estabelecimento de acesso venoso é importante na terapia
medicamentosa e fluida para pacientes em PCR. Embora o acesso venoso
central seja preferido, o acesso periférico intravenoso (IV), intraósseo (IO)
ou mesmo intratraqueal (TI) pode substituir se a cateterização for
impossível ou a disponibilidade de pessoal for um fator limitante.
Avaliação eletrocardiográfica (ECG)

Avaliação eletrocardiográfica do tratamento medicamentoso das arritmias
e das condições de repouso que as podem causar ou agravar (acidose,
hipoglicemia, etc.).
Assistolia:
• Adrenalina: 0,01 mg/kg IV, IO ou IT (×2), a cada 3–5 minutos até três
vezes. Se o paciente não responder: aumente a dose para 0,1 mg/kg.
• Atropina: 0,04 mg/kg IV, IO ou IT (×2), a cada 3–5 minutos até três vezes.
PEA (atividade elétrica sem pulso):

O mesmo que assistolia.
Bradicardia sinusal:
• Frequência <60 bpm em cães e <140 bpm em gatos.
• Atropina: 0,04 mg/kg IV, IO ou IT (×2), a cada 3–5 minutos até três vezes.
2ÿ CUIDADOS DE EMERGÊNCIA COM PEQUENOS ANIMAIS Guia de referência rápida
Taquicardia ventricular:
• Lidocaína: 2 mg/kg IV ou IO.
• Sulfato de magnésio: 30 mg/kg IV.
• Se a taquiarritmia ventricular for refratária ou de alto grau (R-on-T,
polimórfica ou sem pulso), administre amiodarona: 2,5–
5 mg/kg IV ou IO.
Fibrilação ventricular refratária ou taquicardia ventricular: desfibrilação

externa alternada com ciclos de BLS (2 minutos).
Se ineficaz no início, a segunda dose pode ser aumentada em 50%, mas
as doses subsequentes podem não ser aumentadas da mesma forma.
Após cada ciclo de desfibrilação, retome imediatamente as compressões
torácicas por um ciclo completo de 2 minutos, após o qual a reavaliação
do ritmo pelo ECG mostrará se a desfibrilação deve ser repetida. As
doses iniciais recomendadas são:
• 4–6 J/kg (desfibriladores monofásicos).
• 2–4 J/kg (desfibriladores bifásicos).
Aumento do tônus vagal:

Se o tônus vagal aumentar (aumento da pressão do líquido
cefalorraquidiano, doença gastrointestinal, doença respiratória) corrija o
hipotermia, administrar atropina, interromper o tratamento e reverter
os
medicamentos: • Naloxona (0,01 mg/kg IV ou IO) para opióides.
• Flumazenil (0,01 mg/kg IV ou IO) para benzodiazepínicos.
• Atipamazol (0,1 mg/kg IV ou IO) ou ioimbina (0,1 mg/kg
IV ou IO) para agonistas adrenérgicos ÿ2 .
Taquicardia sinusal:
• Frequência >160 bpm para cães grandes, >180 bpm para cães
pequenos e >240 bpm para gatos.
• Iniciar tratamento sintomático para melhorar a oxigenação e equilíbrio
ácido-básico, eletrolítico e hídrico e controlar a dor.
2ÿ
Fluidoterapia
A fluidoterapia varia muito dependendo se o paciente está em PCR hipovolêmica
ou euvolêmica.
Paciente hipovolêmico:
• Cristalóides de reposição isotônicos na dose máxima de 60–90 ml/kg

(cães) ou 40 ml/kg (gatos) na primeira hora, com reavaliação
posterior. É preferível dar 1/4–1/2
dose de cada vez.
• Use colóides se necessário: bolus lento de 5 ml/kg em cães ou

2,5 ml/kg em bolus em gatos.
• Administrar NaCl a 7,5%, se necessário: 1–4 ml/kg por 5–10 min

utes.
Paciente euvolêmico:
Bolus inicial de cristaloides isotônicos a 10–20 ml/kg em cães e 5–10 ml/kg
em gatos.
Normalização da glicemia
A glicose (0,5-1,5 ml/kg IV) é administrada em gotejamento lento na proporção de 1:1
com soro normal.
Equilíbrio ácido-base
Se o pH for <7,1, bicarbonato <10 mmol/l ou ressuscitação cardiopulmonar
(RCP) é prolongada: dê 0,5 mmol/kg de bicarbonato de sódio (3 ml/kg em uma
solução isotônica de NaHCO3 ).
Eletrólitos
Corrigir os níveis séricos de potássio, cálcio e magnésio.
Suporte de vida prolongado (PLS)

No período após a PCR devem ser monitorados os sinais vitais,
temperatura, perfusão tecidual, oxigenação e capacidade
respiratória do paciente. As considerações incluem: • A hipotermia
induzida controlada (33–34 °C) pode melhorar
sobrevivência.
• A PaCO2 deve ser de 35–40 mmHg.

• A PaO2 deve ser >80 mmHg.
• A SaO2 deve ser >94–96%.
• A PAM deve ser >80 mmHg.
• A pressão venosa central deve estar entre 5 e 12 cmH2O .
• A acidemia e a hiperlactatemia devem ser corrigidas.
A mentalização e a diurese devem ser restabelecidas após a prisão. Para
Para isso, recomenda-se fluidoterapia intravenosa com cristaloides

e/ou coloides, juntamente com uma infusão de taxa constante
(CRI) de inotrópicos ou vasopressores, se necessário:
• Dopamina: 5–20 ÿg/kg/min como vasopressor. Se o sangue
a pressão não responde, administrar noradrenalina: 0,05–0,2
ÿg/kg/min.
• Dobutamina: 2,5–10 ÿg/kg/min como inotrópico.
ÿ Emergências cardiovasculares 23
Insuficiência cardíaca congestiva
Definição
A insuficiência cardíaca congestiva (ICC) é uma síndrome que

resulta da incapacidade do coração de bombear sangue em
volumes suficientes para satisfazer a demanda metabólica dos
tecidos. Na maioria dos pacientes, os sinais incluem diminuição
do débito cardíaco, aumento reflexo da resistência vascular
periférica e aumento da pressão venosa devido à sobrecarga
circulatória.
Causas
A ICC pode ser categorizada por sua causa (doença pericárdica,

miocárdica, valvular ou vascular ou distúrbio de condução) ou por seu
mau funcionamento fisiopatológico predominante (distúrbio sistólico ou
diastólico, distúrbio do lado esquerdo ou direito).
É importante identificar a causa e o tipo de insuficiência cardíaca

porque o tratamento depende de um diagnóstico preciso. A maioria
diagnósticos comuns em cães são degeneração da valva atrioventricular,
cardiomiopatia dilatada e derrame pericárdico.
Diagnóstico
O diagnóstico é baseado na história clínica e na presença de sinais
apropriados. Intolerância ao exercício, tosse noturna ou tosse induzida
por exercício (cães), dispneia, cianose e síncope são sinais típicos. O
sinal crucial é a dispneia sem doença respiratória primária (na maioria
dos casos, a frequência cardíaca estará elevada).
Em cães, os sinais de insuficiência cardíaca esquerda podem variar, mas comumente em
incluem dispneia, taquipneia, tosse, cianose, hemoptise,

sopros, arritmias, caquexia, choque cardiogênico, edema pulmonar
e hipotermia. Os sinais de insuficiência cardíaca direita incluem
derrame pleural, sons cardíacos fracos, distensão venosa jugular (às
vezes com pulso venoso visível), mucosa pálida
membranas, hepatoesplenomegalia, ascite e síncope.
Os sinais mais comuns em gatos são taquipneia, dispneia, sopro ou

ritmo de galope, arritmias e aumento dos sons respiratórios
adventícios (estertores) ou, no caso de derrame cavitário, atenuação
dos sons cardíacos e pulmonares (comum).
Além dos exames de rotina (hemograma, bioquímica clínica,

urinálise, gasometria, etc.) que podem fornecer informações
complementares, os diagnósticos mais relevantes são as radiografias
torácicas, ultrassonografia abdominal e avaliação do ECG.
Tratamento
O tratamento específico depende do grau e tipo de
ICC, mas em geral baseia-se na administração de oxigenoterapia,
diminuindo a sobrecarga circulatória ou suas manifestações nas
cavidades corporais (derrame pleural ou ascite) e no parênquima
pulmonar (edema pulmonar cardiogênico), maximizando o débito
cardíaco e garantindo a contratilidade miocárdica adequada
e frequência cardíaca:
• Oxigenoterapia: fluido livre, máscara (se tolerada), gaiola de O2 ,

óculos de proteção ou cânula nasal. Um fluxo de 50–100 ml/kg/
min garante concentrações efetivas de O2 de 40–60%.
• Sedação: é fundamental minimizar o estresse e o manuseio em
alguns desses pacientes. Butorfanol (0,05,1 mg/kg IM, IV) ou
morfina (0,1–0,2 mg/kg) é recomendado.
• Pleurocentese ou abdominocentese: drenar o derrame pleural.
Drenar qualquer derrame abdominal se houver e impedir a
ventilação, embora isso seja de menor prioridade.
ÿ Emergências cardiovasculares 25
• Diuréticos:
• Furosemida: 2–6 mg/kg IV a cada 1–2 horas em cães e 1–2 mg/kg IV a
cada 1–2 horas em gatos até a respiração
o padrão melhora e a frequência respiratória diminui; em seguida,
diminua a dose para 2 mg/kg a cada 8-12 horas em cães e 0,5-1 mg/
kg a cada 12-24 horas em gatos. Em pacientes com ICC tratada que
apresentam exacerbação, administre furosemida como infusão de taxa
constante a 0,5–2 mg/kg/h. • A administração intensiva de diuréticos
pode comprometer o equilíbrio hidroeletrolítico do paciente; assim, é
cru
cial para monitorar rigorosamente a creatinina, sódio,
níveis de cloreto e potássio e estado de hidratação.

• Vasodilatadores:
• Adesivo de nitroglicerina (vasodilatador venoso): 0,2 mg/kg/h, liberação
constante durante as primeiras 24-48 horas de tratamento dos sinais
de congestão quando oede pulmonar
ma está presente.
• Enalapril ou benazepril: 0,5–1,5 mg/kg PO a cada

12-24 horas.
• Hidralazina (vasodilatador arterial): 1–2 mg/kg PO a

cada 12 horas. Seu efeito é imprevisível; pode induzir em
vasodilatação tensa, hipotensão e aumento
avaliar.
• Se o paciente não responder a esses tratamentos,

nitroprussiato de sódio (vasodilatador arterial e venoso)
pode ser administrado: 1–10 ÿg/kg/min com
monitoramento contínuo da pressão arterial e fornecimento de
inotrópicos conforme necessário.
• Inotrópicos positivos. Se o paciente apresentar dilatação

cardiomiopatia ou diminuição do débito cardíaco:
• Dobutamina (inotrópico): 5–20 ÿg/kg/min em cães e
2,5–10 ÿg/kg/min em gatos (contraindicado em gatos com cardiomiopatia
hipertrófica).
• Dopamina (inotrópico e vasopressor): 5–20 ÿg/kg/min.

Pode ser usado em pacientes hipotensos ou se a dobutamina não
estiver disponível. Se o paciente desenvolver taquicardia ou
hipertensão, diminuir a dose ou descontinuar a medicação.
• Pimobendan (inotrópico e vasodilatador): 0,5 mg/kg a cada
12 horas PO em cães e gatos (contraindicado em gatos
com cardiomiopatia hipertrófica).
• Antiarrítmicos. Considere a administração do seguinte em
pacientes com taquiarritmias supraventriculares ou fibrilação
atrial hemodinamicamente significativa: • Esmolol: 0,05–0,25
mg/kg IV, seguido por uma dose contínua
taxa de infusão de 50–200 µg/kg/min.
• Propranolol: 0,02 mg/kg IV em bolus até um máximo de
0,1 mg/kg.
• Em caso de fibrilação atrial refratária ou disfunção contrátil
simultânea (cardiomiopatia dilatada canina), a digoxina
pode ser adicionada: 0,010–0,015 mg/kg/12 horas PO; no
dia seguinte, diminuir para 0,005 mg/kg/12 horas.
• Em gatos com cardiomiopatia hipertrófica, inicie o tratamento
mento com bloqueadores dos canais de cálcio (diltiazem) a 0,1 mg/
kg IV em gotejamento lento e IRC de 1 µg/kg/min un
até que ocorra melhora clínica; pode continuar na dose de 7,5 mg/
gato a cada 8 horas ou mudar para atenolol na dose de 12,5 mg/
gato a cada 12 horas.
• Outra opção de tratamento em cães é a procainamida:
6–8 mg/kg, seguido por um CRI de 25–50 ÿg/kg/min.
Se o paciente apresentar taquiarritmias ventriculares (taquicardia

ventricular) de significância hemodinâmica,
considere a administração de:
• Lidocaína: 2 mg/kg IV seguido por um IRC de 40–60 ÿg/kg/

min. Em gatos, 0,25–0,5 mg/kg IV seguido por um IRC de
10–20 ÿg/kg/min (cuidado para gatos: suspender a
administração se ocorrer convulsão ou vômito).
• Procainamida: 2 mg/kg IV seguido por um IRC de
25–40 ÿg/kg/min.
• Amiodarona: 5–10 mg/kg em cães em bolus IV lento (20–30
minutos).
ÿ Emergências cardiovasculares 2ÿ
• Betabloqueadores ou bloqueadores dos canais de cálcio podem alterar
ser utilizado nativamente em gatos com cardiomiopatia restritiva ou

não classificada que apresentem arritmias ventriculares significativas
(ver doses acima).
Arritmias
Definição
Uma arritmia é uma alteração no ritmo do coração.

Com base no fato de a frequência cardíaca diminuir ou em
dobras, são chamadas de bradiarritmias ou taquiarritmias,

respectivamente. A origem (supraventricular ou ventricular) e o
significado hemodinâmico são clinicamente relevantes para
identificar a terapia ideal.
As arritmias mais significativas são as seguintes:

• Bradiarritmias: parada sinusal, parada atrial, batimentos de escape, bloqueio
atrioventricular (AV) de primeiro, segundo e terceiro graus e bradicardia
sinusal grave.
• Taquiarritmias: supraventriculares (taquicardia sinusal, taquicardia atrial e
fibrilação atrial) e ventriculares (complexos prematuros ventriculares e
taquicardia ventricular).
Causas
As arritmias podem ser causadas por problemas sistêmicos que afetam a
perfusão e o metabolismo miocárdico (hipóxia, hipoperfusão, acidose,
alterações eletrolíticas, dor, intoxicação etc.), ou inatas (cardiomiopatias
primárias) ou miocárdicas degenerativas
todas as doenças.
Diagnóstico
O diagnóstico é baseado na história clínica, ausculta para
detectar anomalias no ritmo ou frequência cardíaca, bem como
outros sinais de patologias cardíacas (sopro, galope, pulso
assíncrono, hipoperfusão, síncope, etc.), doenças pulmonares
(dispneia, anomalias de ausculta) ou doenças sistêmicas. Um
eletrocardiograma é necessário para confirmar a categoria e o
significado da doença.
Tratamento
Bradiarritmias
• Parada sinusal: pausas entre as ondas R que excedem dois
intervalos RR. Associado ao aumento do tônus vagal, comum
em braquicefálicos e nos distúrbios do nó sinusal (SSS:
doença do nó sinusal). Causa síncope ou colapso. Requer
marcapasso, mas atropina (0,04 mg/kg) ou brometo de linha
de propano (7,5–30 mg/animal a cada 8–12 horas PO) é
também uma opção.
• Parada atrial: ausência de ondas P. Associar com frequência

com hipercalemia devido a obstrução urinária, anúria,
ou crise Addisoniana. O tratamento baseia-se na resolução do
causa primária.
• Escape ventricular: presença de complexos ventriculares e
bradicardia sem atividade sinusal. Nenhum tratamento
específico é necessário além de identificar e tratar a causa da
a arritmia.
• Bloqueio AV de primeiro grau: complexos QRS normais com
segmento PQ prolongado. Arritmia secundária a não cardíaca
ac que se resolve ao tratar a causa primária.
Ligado ao tônus vagal excessivo.
• Bloqueio AV de segundo grau: presença de ondas P não
acompanhadas de complexos QRS. O tratamento consiste
em identificar e tratar a causa básica (cardíaca ou
extracardíaca), mas nos casos sintomáticos (geralmente por
ÿ Emergências cardiovasculares 2ÿ
bloqueios de segundo grau, como os bloqueios Mobitz tipo 2), pode

ser necessária a administração de atropina potencialmente seguida de
dopamina (1–3 µg/kg/min). Nos casos que se
grave ou secundária a doença cardíaca grave, marcapasso
pode ser necessária a implantação.
• Bloqueio AV de terceiro grau: presença de ondas P sem complexos
QRS supraventriculares, mas com escape ventricular
batidas. O tratamento é idêntico ao descrito anteriormente.
A terapia medicamentosa paliativa pode ajudar minimamente.
Taquiarritmias
Taquiarritmias supraventriculares
• Taquicardia sinusal: a morfologia do QRS é normal, mas a frequência
cardíaca é superior a 140 bpm (raças grandes), 180 bpm (raças
pequenas) ou 200 bpm (gatos). Geralmente é secundária a febre,
dor, medo, hipovolemia, hipóxia, etc. Sem tratamento específico
necessário. Não responde a manobras vagais.
• Taquicardia atrial: a morfologia do QRS é preservada, embora
algumas vezes encurtada, e as ondas P estão ausentes; pode ocorrer
em rajadas rápidas. Pode responder a manobras vagais. Medicamento
terapia:
• Diltiazem: 0,25 mg/kg IV em bolus lento, repetir 15 minutos
depois. Considere IRC de 2–6 µg/kg/min se recorrente ou
causando instabilidade hemodinâmica.
• Esmolol: 0,05–0,14 mg/kg em bolus a cada 5 minutos até um máximo
de 0,5 mg/kg; CRI de 50–200 µg/kg/min.
• Verapamil: 0,05 mg/kg IV em bolus lento, repetir até
duas vezes e administrar para fazer efeito.
• Digoxina: 0,01–0,02 mg/kg IV, seguido por um quarto da dose

a cada 30 minutos até quatro vezes.
• Fibrilação atrial: a morfologia supraventricular é mantida, mas o ritmo é
irregular, com ausência de ondas P e presença de ondas f. O
tratamento é o mesmo.
Taquiarritmias ventriculares
• Taquicardia ventricular: complexos QRS largos e anormais. Considerar
tratamento antiarrítmico se for grave (>180 bpm, R onT, multifocal ou
repetitivo) ou se houver efeitos hemodinâmicos
ocorrer:
• Lidocaína: 2–4 mg/kg IV em cães; repetir a dose até que a arritmia

responda ou apareçam sinais de toxicidade (vômitos ou convulsões).
Depois, continue com um CRI a 25–75 ÿg/kg/min.
• O sulfato de magnésio na dose de 0,15–0,3 mmol/kg IV por 10 minutos

pode ajudar a controlar as arritmias ventriculares.
• A procainamida pode ser administrada em casos refratários:

6–12 mg/kg como bolus IV, seguido por um IRC de 20–50 ÿg/kg/min.
• Se o paciente não responder aos tratamentos acima, administre

esmolol: 0,5 mg/kg como um bolus IV lento, seguido por um IRC de
25–200 ÿg/kg/min.
• Fibrilação ventricular: ondas de fibrilação sem identificação
complexos ble. A abordagem é a seguinte:

• Desfibrilação elétrica: uso intercalado com massagem cardíaca e em
doses crescentes de 2 a 5 J/kg para um total de três vezes. Verifique
o pulso e o ECG após cada desfibrilação e antes de administrar a
próxima.
• A lidocaína não é recomendada em casos de
fibrilação quando pretender usar um desfibrilador. Em cães, a

amiodarona é uma alternativa medicamentosa nesses casos e é o
tratamento preferencial das arritmias ventriculares pós-desfibrilação:
bolus IV lento de 5 mg/kg em 10 minutos; uma dose de 2,5 mg/kg
pode ser repetida em 3 a 5 minutos.
Emergências
3
respiratórias
Obstrução das vias aéreas superiores
Definição
A obstrução das vias aéreas superiores é comum em pequenos

animais e frequentemente associada a diversas patologias do
nasofaringe, laringe e traqueia. Pode levar a se
doença pulmonar grave e complicações como
Edema pulmonar não cardiogênico e aspiração
pneumonia.
Causas
Doenças que causam obstrução das vias aéreas superiores são comuns
na medicina veterinária e motivo frequente de consulta de emergência.
Embora essas doenças sejam diversas e de var
Quanto à gravidade, as mais comuns são a paralisia laríngea; laringite;
distúrbios nasofaríngeos (infecções, pólipos); oro
neoplasias da faringe, laringe ou traqueia; braquicefálico
síndrome das vias aéreas; e colapso traqueal.
Diagnóstico
Os sinais clínicos variam de acordo com a espécie, etiologia,
cronicidade, comorbidades e gravidade da obstrução. Os pacientes
podem apresentar graus variados de dispneia, o que pode levar à
insuficiência respiratória completa. Em pacientes moderadamente afetados, o quadro clín
os sinais geralmente incluem alterações na fonação, disfagia, nau
mar, estertor ou estridor inspiratório e tosse improdutiva.
Estertor e roncos comumente ocorrem em processos obstrutivos que
afetam as passagens nasais ou nasofaringe. O estridor, ao contrário, é
mais comum em extratorácicos (laríngeo ou traqueal)
Obstrução de vias aéreas. Normalmente, nesses pacientes, a intensidade
dos sons respiratórios e dos sinais clínicos associados (cianose,
ortopnéia, síncope etc.) aumenta à medida que a obstrução piora. A
respiração com a boca aberta pode aliviar os sintomas se
o problema é limitado ao nariz ou nasofaringe. Ofegante é
comum em cães, mas a respiração de boca aberta é muito menos
comum em gatos, portanto sua ocorrência nesta espécie sugere uma
possível patologia respiratória. A hipertermia é outro sinal comum de
obstrução das vias aéreas; não tratada, pode levar ao estresse térmico
ou insolação.
O exame físico e a ausculta geralmente são suficientes para encontrar

a origem do problema. Sons respiratórios alterados da área afetada
ajudam a localizá-la na ausculta. O aumento do ruído respiratório pode
ser melhor localizado por meio de ausculta detalhada da laringe, traqueia
e ambos os hemitórax. A dispneia inspiratória com estertor ou estridor
geralmente resulta de obstruções extratorácicas, enquanto as obstruções
intratorácicas tendem a
ser caracterizada por dispneia expiratória e ruídos adventícios. A
ausculta pulmonar cuidadosa permite a identificação de patologias
pulmonares.
ÿ Emergências respiratórias 33
Tratamento
O tratamento definitivo depende da etiologia subjacente, mas
estabilização de emergência deve ter como objetivo diminuir a
demanda de oxigênio e melhorar a capacidade do paciente de respirar
e oxigenar os tecidos. Minimize o estresse no manuseio, dada a fragilidade
do paciente e o elevado risco de descompensação.
O tratamento deve ser baseado em:
• Ansiolíticos ou sedativos: acepromazina 0,005–0,05 mg/kg IV, IM

ou SC. Usar com cautela se vasodilatação secundária ou
hipotensão puderem representar um problema para o paciente.
Pode ser administrado em combinação com butorfanol 0,1–0,6
mg/kg IM, IV ou SC para aumentar o efeito e minimizar a dose necessária.
• Oxigenoterapia: gaiola de oxigênio, fluxo contínuo ou máscara de
acordo com a tolerância do paciente e grau de dispneia.
• Corticosteroides: glicocorticoides de ação ultracurta, como fosfato
sódico de dexametasona 0,2–0,4 mg/kg IV, IM ou SC, conforme
necessário para reduzir a inflamação laríngea ou traqueal
ção ou edema.
• Controle de temperatura: fornece resfriamento passivo ou ativo

de acordo com o grau de hipertermia.
• Via aérea artificial: se as condições supracitadas não
melhorarem a condição do paciente e surgirem cianose ou
sinais de desconforto respiratório (hipoxemia refratária à
suplementação de oxigênio ou hipercapnia forte), intubar. Se isso não f
possível, uma cricotireoidotomia de emergência sob sedação pode ser
realizada até que uma traqueotomia temporária de emergência possa ser
realizada.
Bronquite alérgica/
asma felina
Definição
A bronquite alérgica é definida como uma inflamação (muitas

vezes crônica) das vias aéreas inferiores (brônquios e brônquios),
bem como dos alvéolos.
Causas
A etiopatogenia da bronquite alérgica é complexa, mas geralmente é definida

como inflamação das vias aéreas inferiores acompanhada de resposta
exagerada a agentes externos (alérgenos inalados) e estimulação antigênica
intrínseca resultante da exposição a agentes químicos, infecciosos ou
parasitários. A superprodução de anticorpos (IgE), infiltração eosinofílica,
degranulação maciça de mastócitos, ativação insuficiente de leucócitos
pulmonares e liberação maciça de mediadores inflamatórios (leucotrienos,
histamina, bradicinina, etc.) desempenham papéis críticos na patogênese
dessa resposta de hipersensibilidade. A liberação desses mediadores leva
ao edema da mucosa pulmonar, hipertrofia da musculatura lisa brônquica e
bronquiolar, acúmulo de
secreções brônquicas e constrição ou colapso de

bronquíolos.
Diagnóstico
Este tipo de patologia pulmonar é geralmente caracterizada por sinais
clínicos incluindo tosse, esforço expiratório com
sibilos ble ou auscultáveis e uma melhora previsível
em glicocorticóides. As crises de asma felina podem apresentar-se de forma aguda
ÿ Emergências respiratórias 35
com respiração superficial ou de boca aberta, crises de tosse

intensas e hipersensibilidade traqueal.
A radiologia torácica é necessária para diagnosticar a asma felina.

Apesar da idade de apresentação (meia idade), raça (maior
incidência em siameses), parasitose concomitante e
eosinofilia em um gato sintomático pode sugerir asma, o diagnóstico
definitivo requer demonstração de eosinofilia no epitélio brônquico
e/ou um padrão brônquico ou bronquiointersticial generalizado.
Hiperinsuflação pulmonar, achatamento do diafragma e infiltração
alveolar com consolidação do
o lobo médio direito pode ser observado. Em qualquer caso, a
broncoscopia e o lavado broncoalveolar (com predominância de
neutrófilos e eosinófilos) permitem a confirmação do diagnóstico,
caracterização do processo (por exemplo, parasitose pulmonar) e
identificação de possíveis complicações que podem requerer
tratamento (por exemplo, pneumonia).
Tratamento
Tratamento de emergência de bronquite alérgica aguda ou asma
ataque é baseado em:
• Minimizar o estresse do paciente: manuseie com cautela, evite o estresse

e adie outros exames até que o paciente esteja estabilizado. Se
necessário, marque a data e administre tratamentos parenterais (IM ou
SC) enquanto o paciente estiver oxigenado.
• Terapia de oxigênio: use o mais eficaz (maior FiO2 —

fração inspirada de oxigênio) e o método menos estressante que
o paciente pode tolerar. Em um ataque de asma, oxigênio de
fluxo contínuo ou gaiolas de oxigênio são recomendados porque
minimizam o manuseio do paciente.
• Broncodilatadores:
• Salbutamol inalado por máscara: 50 ÿg/kg a cada

30–60 minutos até que a dispneia melhore.
Não use em casos agudos graves se o manuseio estressar
o paciente.
• Terbutalina: 0,01 mg/kg SC, seguido por

0,625–1,250 mg/gato PO a cada 12 horas.
• Se os itens acima não estiverem disponíveis, a aminofilina pode ser

administrado: 2–5 mg/kg como um gotejamento IV lento.
• Se o paciente não responder e não houver doença cardíaca,

administre adrenalina (0,2 ml/10 kg a 1/1.000 IM ou 2 ml/10
kg a 1/10.000 IV) e atropina (0,04 mg/kg SC ou IM, ou 0,015
mg/kg IV, dose única).
• Glicocorticóides de ação rápida:
• Dexametasona (fosfato de sódio): 1–2 mg/kg IM ou
IV como um gotejamento lento.
• Prednisolona (succinato de sódio): 50–100 mg/gato IV em

gotejamento lento (15 minutos).
• Metilprednisolona (succinato de sódio): 10 mg/kg IV
como um gotejamento lento (15–30 minutos).
ÿ Emergências respiratórias 3ÿ
Pneumonia
Definição
A pneumonia é uma inflamação do parênquima pulmonar de

etiologia geralmente infecciosa que se espalha por inalação ou
disseminação hematogênica de bactérias, fungos, vírus,
protozoários ou parasitas.
Causas
Pode ser um processo infeccioso primário, mas em pequenos animais
muitas vezes ocorre concomitantemente com a predisposição subjacente.
patologias que podem ser tanto pulmonares quanto sistêmicas.
A maioria das pneumonias bacterianas ocorre concomitantemente com

outras infecções respiratórias. Os agentes infecciosos mais comumente
isolados de pacientes com pneumonia bacteriana são: Pasteurella spp.
(bacilos gram-negativos), E. coli (bacilos gram-negativos), Staphylococcus
spp. (cocos gram-positivos) e Strep tococcus spp. (cocos gram-positivos).
Mycoplasma spp. são frequentemente isolados em culturas bacterianas
de pacientes com pneumonia como agentes infecciosos ou, frequentemente,
como agentes de coinfecções (62%).
Bactérias anaeróbicas são isoladas com menos frequência, mas sua
presença pode sugerir um abscesso pulmonar.
As pneumonias bacterianas, virais, fúngicas, protozoárias e parasitárias

ocorrem frequentemente em pacientes com condições predisponentes, como
inconsciência, imobilidade, doença primária ou concomitante das vias
aéreas superiores, imunossupressão, regurgitação ou distúrbios da
motilidade esofágica, ou como resultado de procedimentos anestésicos ou
tratamentos médicos/cirúrgicos invasivos do trato respiratório.
Diagnóstico
O diagnóstico é baseado nos sinais clínicos do paciente, história
e achados de exames sugestivos do processo da doença; é
confirmado por diagnóstico por imagem (radiografias torácicas),
exames de sangue e, idealmente, cultura e identificação do agente
infeccioso responsável.
Os sinais clínicos de pneumonia são amplos e variáveis, desde

pacientes virtualmente assintomáticos até aqueles com letargia,
inapetência, dispneia, esforço respiratório acentuado, corrimento
nasal e tosse. A história clínica deve ter como objetivo identificar
potenciais fatores predisponentes, e o exame físico deve identificar
anomalias na ausculta pulmonar; a maioria dos pacientes
apresentará sons respiratórios aumentados, crepitações ou sibilos.
Febre concomitante, tosse produtiva e secreção nasal purulenta,
embora possivelmente intermitente, indicam potencial infecção do
tecido pulmonar.
O diagnóstico em pacientes com sinais e fatores predisponentes

compatíveis deve ser confirmado com diagnóstico por imagem e
isolamento de amostras biológicas (aspirado transtraqueal ou
lavado broncoalveolar). A presença radiográfica de opacidades
alveolares, broncogramas, consolidação e padrão intersticial com
distribuição assimétrica nas radiografias é sugestiva de pneumonia.
Nesses casos, embora exames diagnósticos como hemograma
completo (leucograma), bioquímica sérica e urinálise possam
ajudar a quantificar a magnitude da infecção e suas complicações,
raramente contribuem diretamente para o diagnóstico.
ÿ Emergências respiratórias 3ÿ
Tratamento
Pacientes sem dificuldade respiratória que apresentam leve/moderada
pneumonia pode ser tratada ambulatorialmente com anti-inflamatórios orais de longa duração
bióticos e terapia de suporte. No entanto, pacientes com pneumonia

grave, fatores de risco não controlados ou complicações sistêmicas
de infecção devem ser hospitalizados e tratados da seguinte forma:
• Oxigenoterapia: pacientes com dispneia ou dificuldade respiratória
hipoxêmica devem receber O2 suplementar . O método (fluxo
contínuo, gaiola de O2 , óculos nasais, cânula nasal, etc.) depende
do grau de comprometimento e da conformação e comportamento
particulares do paciente. Cateteres nasais ou cânulas são
comumente usados, e uma taxa de fluxo de 50-100 ml/kg/min é
geralmente recomendada. Sempre tente usar a menor taxa de
fluxo e porcentagem de O2 suplementar que efetivamente aliviará
o comprometimento do paciente.
Em uso prolongado (>24–48 h), não exceda a concentração de
60% para evitar efeitos tóxicos do oxigênio no epitélio alveolar. Se
o padrão respiratório ou as medições de gases no sangue se
deteriorarem, ou o esforço respiratório do paciente
torna-se excessiva, intubação e ventilação mecânica
pode ser indicado.
• Antibióticoterapia: a terapia empírica é o primeiro passo usual
nesses pacientes, mas são recomendados cultura, isolamento
e teste de suscetibilidade de todas as amostras (saliva,
aspirados, lavados traqueais ou broncoalveolares ou outros
fluidos como sangue, urina, etc.) antes de iniciar a terapia. Para grave
pneumonia, antibioticoterapia de amplo espectro com boa
a penetração no tecido pulmonar é geralmente recomendada.
Se possível, a escolha do antibiótico deve considerar a
etiopatogenia do processo, e as drogas selecionadas devem ser
administradas por via parenteral por várias semanas. Empírico
a terapia pode começar com amoxicilina-ácido clavulânico,
combinações de penicilinas (amoxicilina, ampicilina ou ticarcilina)
com fluoroquinolonas (enrofloxacina ou marbofloxacina) ou
clindamicina com fluoroquinolonas ou macrolídeos (azitromicina).
• Broncodilatadores: o uso é controverso, mas podem ser úteis em casos

de broncoespasmo ou acúmulo de secreções por alteração da
atividade ciliar. No entanto, podem suprimir a tosse, exacerbar o
descompasso ventilação/perfusão respiratória e facilitar a migração
de secreções para os alvéolos adjacentes. Podem ser administrados:
• Agonistas adrenérgicos: terbutalina 0,01 mg/kg IV ou IM a

cada 4–6 horas. • Metilxantinas: aminofilina ou teofilina 5
mg/kg a cada 8 horas, por infusão intravenosa durante pelo
menos 30 minutos, até a dose de 10 mg/kg em cães.
• Mucolíticos: embora frequentemente utilizados na medicina veterinária,

carecem de comprovação clara de eficácia. A N-acetilcisteína pode
ser administrada por via oral ou intravenosa com diluição prévia (usar
com cautela).
• Nebulização: a nebulização de solução salina normal (0,9 % NaCl) a
cada 4–8 horas pode hidratar o sistema mucociliar, liquefazer
secreções e facilitar sua migração e expulsão. Vaporizadores e
umidificadores não funcionam para este fim, nebulizadores devem ser
usados. Para pacientes com tosse não produtiva, combine nebulização
com percussão torácica (coupage) para remover secreções.
ÿ Emergências respiratórias ÿÿ
Doenças do espaço pleural
Definição
A doença pleural é causada por um acúmulo anormal

de líquido ou ar ou pela posição anormal do órgão que
altera o espaço pleural e sua função normal.
Causas
As doenças do espaço pleural mais comuns incluem o acúmulo
patológico de líquido (transudato, transudato modificado,
exsudato séptico ou asséptico, quilo ou sangue), presença de
ar (pneumotórax) ou presença de massas, tecidos ou órgãos
que ocupam o espaço potencial pleural. hérnia diafragmática).
Diagnóstico
O diagnóstico da doença pleural é baseado na história clínica
do paciente, exame físico e diagnóstico por imagem. Esses
pacientes geralmente apresentam taquipneia, ortopnéia com
resistência ao decúbito esternal, cianose e respiração de boca
aberta, superficial, assíncrona com um componente abdominal
significativo. A auscultação revela falta de sons respiratórios
(generalizados, lateralizados ou ventrais) em vários campos
pulmonares, sons cardíacos atenuados ou desvio dos sons da
posição normal (batimento cardíaco).
As radiografias torácicas são extremamente úteis para confirmar o

diagnóstico, avaliar a gravidade da doença e identificar outras patologias
intratorácicas. A avaliação com foco no tórax com ultrassonografia para
trauma (T-FAST) pode confirmar o diagnóstico de derrames pleurais leves
e orientar a terapia subsequente (toracocentese, cirurgia torácica, etc.). A
toracocentese cega ou guiada por ultrassom pode muitas vezes estabilizar
pacientes com derrames cavitários e permitir amostragem para análise
bioquímica e citológica (densidade do fluido, aparência macroscópica,
características bioquímicas, celularidade) (Tabela 1).
Tabela 1. Características do líquido de efusão pleural.

Tipo de
Cor Proteínas Contagem de células
derrame
Claro ou <2,5 g/dl <1.500
Transudato puro amarelado células
Modificado Claro, amarelado ou 2,5–3,5 g/dl 1.500–3.000

transudar rosa células
Exsudato Variável >3,5 g/dl >3.000

células
Quilo Leitoso >2,5 g/dl 500–10.000

células
Sangue vermelho Maior ou igual 1.500–4.000

ao sangue células
periférico
SIRS: síndrome da resposta inflamatória sistêmica.

ÿ Emergências respiratórias ÿ3
Tratamento
O tratamento de emergência é baseado em oxigênio suplementar, se
dação ou indução anestésica e toracocentese terapêutica quando
indicada. O tratamento específico depende do tipo de
patologia pleural, a etiologia responsável e a presença de patologias
relacionadas. Por exemplo, em casos de hemotórax,
é importante determinar se o sangramento cavitário é localizado
(trauma, neoplasia) ou devido a uma coagulopatia.
Tipo de célula Diagnóstico diferencial
Células mesoteliais, • Hipoalbuminemia

neutrófilos e monócitos • Sobrecarga circulatória
• Células mesoteliais, • Insuficiência cardíaca congestiva

neutrófilos e • Torção do lobo pulmonar
monócitos • Neoplasia
• Variável • Vasculite
• Tromboembolismo pulmonar
• Hérnia diafragmática
• Idiopático
• Neutrófilos, • Séptico (piotórax):

macrófagos e bactérias corpo estranho, nocardiose, etc.
(sépticos) • Asséptica: neoplasia, inflamação, torção
• Celularidade anormal do lobo pulmonar, filariose, SIRS,
(neoplasia) etc.
Linfócitos, • Insuficiência cardíaca congestiva

macrófagos e • Torção do lobo pulmonar
neutrófilos • Massa mediastinal
• Dirofilariose
• Granuloma
• Ruptura do ducto torácico
Neutrófilos com • Trauma
eritrofagocitose • Coagulopatia
e eritrócitos • Neoplasia
Esses casos podem exigir transfusão de hemoderivados (hemácias ou

plasma embalados) e toracocentese preventiva se a respiração estiver
comprometida. A autotransfusão pode ser
considerado.
Em pacientes com piotórax, o tratamento conservador inclui drenagem

torácica contínua. A terapia tibiótica de amplo espectro de longo prazo
guiada por cultura (aeróbica e anaeróbica) do exsudato pleural é
fortemente indicada. Lavagens pleurais periódicas com soro fisiológico
são comumente realizadas. Casos refratários podem exigir uma
abordagem cirúrgica.
No pneumotórax, a toracocentese pode ser fundamental não apenas

para o diagnóstico, mas também para a terapia. Se o pneumotórax for
recorrente, de alto grau ou do tipo tensional, a colocação de um dreno
pleural de emergência pode ser indicada. Nesses casos, realizar
aspiração intermitente em tenda ou contínua no pós-operatório se a
gravidade ou evolução do paciente assim o exigir. Casos refratários
podem exigir uma toracotomia exploratória.
A cirurgia é o tratamento definitivo para a hérnia diafragmática.

No entanto, a estabilização por medidas conservadoras (oxigenoterapia,
sedação, fluidoterapia, toracocentese e drenagem de derrames, etc.)
é sempre indicada antes da cirurgia. Em caso de aprisionamento do
estômago, a cirurgia de emergência é necessária após a toraco-
gastrocentese, pois a dispneia pode ser grave e o risco de recorrência
alto.
Emergências
4
hematológicas
Anemia
Definição
A anemia é definida como uma capacidade diminuída de

transportar oxigênio no sangue devido à diminuição da
hemoglobina e dos eritrócitos circulantes.
Causas
A anemia é uma anormalidade laboratorial comum em pequenos
animais, mas não é um diagnóstico em si; investigações clínicas
relevantes devem ser realizadas para identificar a causa subjacente
em cada paciente. Os três principais mecanismos fisiopatológicos
da anemia são perda de sangue, hemólise e eritropoiese ineficaz
(Quadro 1).
Caixa 1.
Principais causas de anemia.
1. Perda de sangue
• Hemostasia normal: trauma, cirurgia, parasitose, AINEs,

esteroides, neoplasias, etc.
• Hemostasia anormal: trombocitopenia, trombocitopatia
(doença de von Willebrand), coagulopatias congênitas ou
adquiridas (coagulação intravascular disseminada – CIVD
–, hepatopatia, toxicidade por raticidas, etc.).
2. Hemólise
Congênito, infeccioso, imunológico, químico (zinco,
cobre, sulfonamidas), induzido por hipofosfatemia,
mecânico (DIC), neoplásico (hemangiossarcoma,
histiocitose).
3. Eritropoiese ineficaz
• Anemias refratárias (respondem apenas a transfusões de
sangue e hemoderivados): causadas por produtos
químicos, insuficiência renal crônica, doenças crônicas
(disfunção de órgãos, infecção, câncer, idiopática—imune?—), etc.
• Anemias não refratárias: anemia aplástica; pancitopenia;
anemia induzida por drogas ou produtos químicos,
infecciosa, imune, neoplásica, induzida por radiação ou
congênita; anemia por má absorção ou deficiência de
cobalamina; anemia idiopática, etc.
ÿÿ
4 Emergências hematológicas
Diagnóstico
O diagnóstico é feito laboratorialmente, mas os sinais clínicos
variam de acordo com a gravidade da anemia, o tipo e a causa.
Independentemente da causa, é comum observar
mucosas pálidas, letargia, fraqueza e anorexia. Em caso de perdas
hemorrágicas, podem ser encontrados sinais de sangramento
externo, interno ou oculto.
Pacientes com hemorragia hiperaguda podem apresentar sinais de

colapso circulatório por hipovolemia e hipoxemia agudas, com
letargia, palidez, taquicardia e taquipneia. Em caso de hemorragia
interna (por exemplo, retroperitoneal, na fáscia muscular) ou
hemorragia gastrointestinal, os sinais podem ser menos óbvios e
mais difíceis de interpretar; assim, localizar o sangramento pode ser
mais difícil. A hemorragia pode aparecer como um sangramento
local (trauma, cirurgia). Se estiver em vários locais, na superfície, e
acompanhado de petéquias, equimoses, hematomas ou sangramento
cavitário, pode ser indicativo de uma alteração subjacente da
hemostasia (primária ou secundária).
A anemia hemolítica pode ser acompanhada por icterícia,

hemoglobinemia ou pigmentúria. Os sinais de anemia por
eritropoiese ineficaz podem ser mais sutis, dependendo da
cronicidade e da capacidade de adaptação do paciente. Nesses
casos, os pacientes tendem a apresentar sinais da patologia subjacente.
Embora os sinais possam sugerir anemia, são necessários exames

laboratoriais para determinar a gravidade e a causa das alterações.
Em casos de emergência, os itens mais úteis para o diagnóstico
inicial e determinação da etiologia incluem tócrito de microhema e
proteína total, esfregaço sanguíneo, contagem de plaquetas e
parâmetros básicos de coagulação (tempo de protrombina e tempo
de tromboplastina parcial ativada). Juntamente com os níveis de
proteína total, o microhematócrito pode sugerir uma possível
hemorragia ativa (geralmente proteína <6 g/dl); a camada leuco-
plaquetária (buffy coat) pode revelar níveis de leucócitos; e o exame
do sobrenadante pode mostrar hemoglobinemia ou bilirrubinemia. O
esfregaço de sangue pode oferecer informações sobre morfologia eritrocitária,
e colorir e revelar aglutinação; a contagem de reticulócitos
mostra o grau em que a anemia é regenerativa. Uma diminuição ou alteração em
outras linhagens celulares (leucócitos ou plaquetas) pode apontar para a patogênese
subjacente (central ou medular versus periférica).
Tratamento
Depende da causa, gravidade e progressão da anemia. Pacientes com
sangramentos hiperagudos requerem fluidoterapia intensiva na esperança de
manter a perfusão e quase sempre antes de considerar a transfusão de sangue ou
hemoderivados. A transfusão de sangue total fresco ou hemoderivados é indicada
em muitas situações clínicas, principalmente em medicina de emergência e terapia
intensiva (Tabela 1). O principal objetivo da hemoterapia é manter o fornecimento
de oxigênio diante de uma perda de volume sanguíneo que pode causar
hipoperfusão grave ou
até mesmo a morte.
Tabela 1. Hemoterapia.
Produto sanguíneo Indicação
Glóbulos vermelhos • Anemia hipovolêmica (hemorragia aguda,
compactados (pRBCs) choque), juntamente com fluidos (cristalóides salinos
com ou sem colóides) ou plasma.
• Anemia normovolêmica (hemolítica, aplástica,

deficiência de ferro, devido a insuficiência renal
crônica ou síndrome mielodisplásica).
Sangue total • Transfusões em gatos.

fresco • Também na anemia hipovolêmica.
ÿÿ
Na transfusão de sangue total fresco, o volume a administrar

depende do grau de anemia e do quadro clínico do animal.
estado e tamanho.
Geralmente, a administração de 2 ml/kg de sangue total leva a

um aumento de 1% no hematócrito do receptor, assumindo que
não há hemorragia ou hemólise.
A transfusão é lenta no início, 10-25 ml em 15 minutos,

monitoramento de reações. Se nenhuma reação ocorrer, uma taxa
de 10–20 ml/kg/h é apropriada para animais normovolêmicos e 20–
60 ml/kg/h é apropriado para animais hipovolêmicos. Não exceder
2–4 ml/kg/h em animais com insuficiência cardíaca. A transfusão
não deve demorar mais de 4 horas para proteger os componentes
funcionais e evitar infecção. Se o volume de transfusão for um fator
limitante, não dê sangue total.
A administração de pRBCs deve ser restrita a casos de necessidade,

como anemia grave. Não existe um valor de hematócrito específico
que indique se os pRBs são necessários, pois cada caso evolui de
forma diferente. Em cães, uma regra geral é que valores de
hematócrito abaixo de 20% podem induzir
hipóxia miocárdica, e abaixo de 12%, as reservas de oxigênio estão
esgotadas, de modo que a transfusão é quase sempre necessária.
Estes são geralmente animais gravemente doentes com doenças circulatórias, respiratórias
complicações clínicas e metabólicas que exacerbam os sinais de

anemia. Mesmo que o hematócrito não esteja na faixa crítica
(<10-12%), a apresentação aguda de anemia e os sinais clínicos
relacionados (fraqueza, taquicardia, taquipneia ou hiperlactatemia
persistente) podem justificar a transfusão.
Coagulopatias
Definição
A coagulopatia é definida como a síndrome clínica resultante de

uma deficiência congênita ou adquirida em um ou mais dos fatores
de coagulação que compõem o sistema secundário de hemostasia.
Causas
O Quadro 2 mostra as principais causas de discrasias sanguíneas
associadas a coagulopatias adquiridas ou congênitas.
Diagnóstico
O diagnóstico deve ser baseado na história clínica,
sinais e exames laboratoriais completos, conforme descrito anteriormente.
Defeitos na hemostasia secundária são frequentemente associados
com hematomas únicos ou múltiplos e sangramento no subcutâneo
tecidos cutâneos, cavidades corporais, músculos e articulações. Os testes
diagnósticos mais úteis para alterações da hemostasia secundária são os
seguintes:
• Tempo de coagulação ativado (TCA): avalia as vias intrínsecas e comuns,

ou seja, fatores XII, XI, IX, VIII, X, V, II e fibrinogênio.
• Tempo de protrombina (TP): é um teste mais sensível desses

mesmos fatores.
• Tempo de tromboplastina parcial ativado (TTPA): avalia as vias extrínsecas

e comuns, ou seja, fatores III, VIII, X, V, II e fibrinogênio.
5ÿ
Caixa 2.
Principais causas de coagulopatias

adquiridas e congênitas.
Adquirido:
• Deficiência ou antagonismo de vitamina K (rodenticida
toxicidade).
• Hepatopatia.
• DIC.
• Anticoagulantes (administração de heparina, etc.).
Congênito:
• Fator I: hipofibrinogenemia e disfibrinogenemia (Bernese
Mountain Dog, Borzoi, Lhasa Apso).
• Fator II: hipotrombinemia (Cocker Inglês
Spaniel, Boxer).
• Fator VII: hipoproconvertinemia (Beagle, Alaska
Malamute, Boxer, Bulldog).
• Fator VIII: hemofilia A (Pastor Alemão e outras raças).
• Fator IX: hemofilia B (várias raças).

• Fator X: deficiência de Stuart-Prower (American Cocker
Spaniel, Jack Russell Terrier e outras raças).
• Fator XI: antecedente de tromboplastina plasmática
deficiência (Springer Spaniel, Kerry Blue Terrier,
Grandes Pirinéus).
• Fator XII: Deficiência do fator Hageman (Padrão e
Caniche Miniatura, Shar Pei).
E para avaliar a fibrinólise: •

Produtos de degradação da fibrina (FDPs).
• D-dímero.
A Figura 1 fornece um fluxograma útil para diagnosticar

distúrbios da hemostasia.
Figura 1. Fluxograma para diagnóstico de alterações na

hemostasia secundária.
Suspeita de alteração na hemostasia secundária ou coagulação
Análise de PT, APTT (ou ACT) e D-dímero
PT prolongado e APTT normal (ou PT normal e prolongado

ACT) APTT (ou ACT)
Defeito na via extrínseca Defeito na via intrínseca
Diagnóstico diferencial:
• Insuficiência hepática
• Estágios iniciais de insuficiência
• DIC.
hepática • Estágios iniciais de toxicidade
• Severo von Willebrand
de raticidas
doença
• Tratamento com varfarina
• Tratamento anticoagulante
• Defeito congênito
(fator VII)
(fatores XI, IX, VIII)
Indicações de insuficiência hepática

ou DIC
sim não sim Não
Indicações de Análise do fator von Willebrand

toxicidade de raticidas e fatores específicos
sim não
Análise de fator específico

53
PT e APTT normais e
PT e APTT prolongados (ou ACT)
ACT prolongado
Defeito na via comum ou defeitos

• Grave
múltiplos trombocitopenia
• Trombocitopatia
• Hipofibrinogenemia
D-dímero
Normal Aumentou
Diagnóstico diferencial: • DIC
• Toxicidade rodenticida • Insuficiência hepática
• DIC
• Insuficiência hepática
• Anticoagulante
tratamento
sim Não
Indicações de insuficiência
hepática ou DIC Avaliar para potencial DIC
sim Não
História de exposição a drogas ou toxinas

Análise de PIVKA (proteínas induzidas por deficiência de
vitamina K ou presença de antagonistas de vitamina K)
Análise de fatores específicos
Tratamento
O tratamento da toxicidade do rodenticida (coagulopatia devido à
inativação dos fatores de coagulação dependentes da vitamina K) é
a administração do antídoto em dose e duração apropriadas para a
toxina específica. Vitamina K1 (fitonadiona) 2–5 mg/kg/dia PO ou SC
por várias semanas, com acompanhamento dos tempos de
coagulação (PT/APTT). Em caso de sangramento intenso com
hipoperfusão, anemia grave ou sangramento em órgãos vitais (tecido
pulmonar, SNC), recomenda-se a administração simultânea de
plasma fresco congelado (PFC) 6–20 ml/kg a cada 8–24 horas.
Em caso de doença hepática grave, a administração de vitamina K1

e FFP pode ser útil enquanto a disfunção orgânica persistir.
Nos casos de CIVD, o tratamento da causa primária é crítico, mas a
administração de FFP, heparina e pRBCs ou sangue total conforme
necessário pode melhorar a condição do paciente.
FFP é o produto de escolha para coagulopatias congênitas.

Para deficiências nos fatores VIII e I (fibrinogênio), o crioprecipitado
é o tratamento ideal, mas para deficiências nos fatores II, VII, IX, X
ou XI, o sobrenadante é o ideal. Se esses produtos forem
indisponível, administrar FFP.
Emergências
5
gastrointestinais
Dilatação gástrica-volvo
Definição
A dilatação-vólvulo gástrico (DVG) é uma emergência

médica e cirúrgica causada pela dilatação, deslocamento
e/ou rotação do estômago e os efeitos cardiovasculares,
respiratórios e gastrointestinais resultantes.
Causas
Geralmente afeta cães de peito profundo de raça grande ou
gigante (por exemplo, Great Danes, Doberman Pinschers, Pastores
Alemães, etc.). Comer em excesso, exercício ou excitação após as
refeições, falta de divisão das refeições ou ingestão de alimentos
de difícil digestão podem ser fatores de risco para GDV.
Diagnóstico
O diagnóstico é baseado na história clínica, achados do exame
físico e confirmação radiográfica. Em pacientes com predisposição
conformacional, vômitos improdutivos, sialorréia, tímpano, abdome
distendido e anormalidades generalizadas de perfusão sugerem
essa possibilidade. Deslocamento pilórico anormal (anterodorsalmente
em uma radiografia abdominal lateral) dá origem ao sinal de “bolha
dupla” ou “braço de Popeye” que é diagnóstico para essa síndrome.
Tratamento
O elemento mais importante é a correção imediata do colapso
circulatório. Após a estabilização inicial com fluidos, o tratamento
deve descomprimir o estômago, diferenciar entre dilatação e dilatação-
vólvulo, reposicionar e fixar o estômago e, finalmente, abordar as
complicações intra e pós-operatórias. Se o paciente tiver apenas
dilatação gástrica, o clínico deve tratar medicamente e determinar se
uma tropexia gasosa preventiva cirúrgica é necessária.
Correção do colapso circulatório

• Administrar O2 suplementar (fluxo contínuo ou máscara).
• Coloque um ou dois cateteres periféricos de grande diâmetro (calibre 14–16)
éteres nas veias cefálica ou jugular externa.

• Colete amostras de sangue para testes básicos: hematócrito (Hct),
proteína total, glicose, eletrólitos, uréia, creatinina, lactato,

equilíbrio ácido-base e coagulação.
• Monitorar SpO2 , pressão arterial e ECG.
• Administre um bolus IV de cristaloides isotônicos (10–30 ml/kg)
simultaneamente com coloides (10–20 ml/kg) para fazer efeito. Em grande
cães ou aqueles com comprometimento circulatório grave, os

cristalóides podem ser substituídos por solução salina hipertônica
(4 ml/kg em 10 a 15 minutos). • Em casos de dilatação grave e
comprometimento hemodinâmico, pode ser útil trocar preventivamente
o estômago durante a estabilização hemodinâmica para facilitar
os orogas
colocação do tubo tric.
• Iniciar antibioticoterapia com cefazolina (25 mg/kg a cada 8 horas IV) ou
ampicilina (25 mg/kg a cada 8 horas IV) e drogas citoprotetoras (omeprazol:
0,7 mg/kg/dia IV).
Descompressão e lavagem gástrica

Para pacientes críticos, a intubação orogástrica com contenção
física e gastrocentese paliativa pode ser considerada, mas o paciente
deve ser sedado ou anestesiado, intubado e submetido a
descompressão estomacal juntamente com lavagem gástrica.
5ÿ
ÿ Emergências gastrointestinais
Metadona (0,2–0,4 mg/kg IV) ou fentanil (2,5–5 ÿg/kg) e

benzodiazepínicos como diazepam ou midazolam (0,2–0,5 mg/kg)
podem ser administrados em bolus lento para facilitar a intubação
orotraqueal e sonda orogástrica colocação usando um tubo flexível
e lubrificado de comprimento suficiente. Se a colocação da sonda
orogástrica falhar, trocar a área timpânica mais superficial do
estômago para facilitar o procedimento. Uma vez colocado o tubo,
faça várias lavagens gástricas com água morna (37°C). Durante a
estabilização hemodinâmica, colocação do tubo e descompressão,
monitore os parâmetros físicos e hemodinâmicos do paciente e
verifique novamente os valores laboratoriais básicos.
Gastropexia
Os objetivos da cirurgia são descompressão, retorno do estômago à
sua posição normal, avaliação da viabilidade do estômago e do
baço, remoção de tecido inviável ou comprometido e fixação do
estômago para evitar recorrência. Em caso de dilatação-volvo,
aconselha-se o tratamento cirúrgico precoce (dentro de 2 horas da
admissão). Isso traz um menor risco de morbidade
e mortalidade e evita complicações subsequentes como arritmias,
infartos, eventos trombóticos, perfuração gástrica
ção e peritonite.
Gestão pós-operatória
O manejo pós-operatório deve ter como objetivo restaurar o
equilíbrio hídrico, bem como prevenir e tratar complicações
gastrointestinais e sistêmicas decorrentes do problema emergente
(Quadro 1). O tratamento pós-operatório deve ser proporcional à
gravidade do caso e suas complicações. A seguir
é recomendado:
• Um regime de fluidoterapia equilibrada proporcional ao pa
estado de perfusão-hidratação do paciente.
• Tratamento com hemoderivados (plasma ou concentrado de

hemácias) se necessário (coagulopatia ou anemia,
respectivamente).
• Analgesia multimodal: opióides e lidocaína CRI a 20–30 ÿg/kg/min.
• Antibióticoterapia de amplo espectro: cefazolina, ampicilina ou combinações

com aminoglicosídeos ou fluoroquinolonas.
• Drogas citoprotetoras: omeprazol (1 mg/kg IV ou PO, a cada 12–24 h) e
sucralfato (250–500 mg/cão a cada 8 horas).
• Antieméticos e procinéticos: metoclopramida CRI em
1-2 mg/kg/dia.
• Em caso de sinais ou risco aumentado de trombose, a heparina pode ser
adicionada ao esquema (enoxaparina: 0,8 mg/kg SC a cada 6 horas).
O seguinte deve ser cuidadosamente monitorado no pós-operatório

em pacientes de alto risco: ECG, pressão arterial, SpO2
de urina,
, produção
lactato, eletrólitos, ALT, AST, fosfatase alcalina, uréia,
creatinina, Hct, proteína total, açúcar no sangue, coagulação e ac
saldo de id-base.
Caixa 1.
Possíveis complicações pós-operatórias.
• Arritmias cardíacas (normalmente ventriculares).

• Sobrecarga de fluido.
• Íleo paralítico.
• Vômitos repetidos.
• Pancreatite.
• Deiscência de suturas.
• Ulceração gástrica.
• Necrose isquêmica do estômago ou baço.

• Insuficiência renal aguda.
• Sepse, DIC.
ÿ Emergências gastrointestinais 5ÿ
Pancreatite aguda
Definição
Doença inflamatória do pâncreas caracterizada pela

ativação intrapancreática de enzimas digestivas que
autodigerem o tecido. Esta condição é relativamente comum
em cães e gatos. Embora a gravidade seja variável, os
pacientes gravemente afetados podem sofrer necrose
pancreática extensa, síndrome da resposta inflamatória
sistêmica, disfunção de múltiplos órgãos e morte.
Causas
Embora a pancreatite seja frequentemente idiopática, vários fatores
de risco aumentam a morbidade e mortalidade desta doença: idade
avançada, obesidade, doença gastrointestinal, endocrinopatias (por
exemplo, diabetes mellitus, hiperadrenocorticismo ou hipotireoidismo)
e lipidose hepática ou outras patologias hepatobiliares concomitantes
em gatos.
Alguns fatores associados à pancreatite em cães e gatos são:

trauma abdominal recente; hipercalcemia; obstrução biliar; refluxo
duodenogástrico; hipertrigliceridemia (Schnauzers); comer em
excesso ou ingestão recente de alimentos ricos ou gordurosos; e, final
condições médicas, ambientais ou cirúrgicas que levem à
hipoperfusão esplâncnica ou hipotermia grave.
Diagnóstico
Os sinais clínicos de pancreatite aguda são variáveis e inespecíficos,
particularmente em gatos. Os pacientes afetados geralmente apresentam
anorexia, vómitos, fraqueza, depressão e por vezes diarreia. Os casos
mais graves apresentam febre, desidratação
dor abdominal e icterícia.
O diagnóstico requer a integração da história clínica, exame físico,

achados laboratoriais e resultados de diagnóstico por imagem. Os
resultados do hemograma e da bioquímica são variáveis e inespecíficos
e geralmente refletem anormalidades causadas pela doença
concomitante do paciente ou complicações da resposta inflamatória
sistêmica. Leucocitose neutrofílica, trombocitopenia, hiperbilirrubinemia,
elevação das transaminases, az otemia, hipoalbuminemia, hiper ou
hipocalcemia e hiper ou hipoglicemia são achados comuns. A
determinação laboratorial da lipase pancreática específica por
imunorreatividade (cPLI e fPLI para cães e gatos, respectivamente) é
atualmente a principal ferramenta para confirmação diagnóstica, por ser
específica e sensível. A medição repetida deste parâmetro permite o
monitoramento da progressão da doença.
Com relação ao diagnóstico por imagem, a ultrassonografia abdominal

pode confirmar a suspeita clínica e é particularmente útil para monitorar
a evolução do paciente.
Tratamento
Baseia-se no manejo adequado da condição subjacente do paciente,
instituindo tratamento sintomático e de suporte e prevenindo
complicações associadas à inflamação.
ÿ Emergências gastrointestinais ÿÿ
Fluidoterapia
Se o paciente apresentar sinais de hipoperfusão generalizada, um bolus
de cristaloides de reposição isotônicos (10–30 ml/kg IV) deve ser
administrado até que o paciente esteja hemodinamicamente estável.
Dada a etiologia inflamatória do processo e a perda significativa de
fluidos para os terceiros espaços (lúmen intestinal, cavidade peritoneal)
e espaços intersticiais (ligados à vasodilatação e aumento da
permeabilidade), recomenda-se um bolus colóide simultâneo (2,5-10 ml/
kg IV), principalmente se os níveis de proteína ou albumina estiverem
baixos. Considerar o uso de vasopressores (dopamina ou sem radrenalina)
se o paciente for refratário à ressuscitação volêmica.
Uma vez que o paciente esteja hemodinamicamente estável, estabeleça

um regime de hidratação que leve em conta tanto as necessidades de
manutenção quanto a reposição de perdas potenciais (vômito, diarreia ou
terceiro espaçamento) por meio de monitoramento abrangente e peso diário
Verificações.
Se necessário, complementar os líquidos (com glicose, potássio,

magnésio). Em caso de coagulopatia relacionada, o uso de plasma fresco
congelado é uma opção (10–15 ml/kg a cada 8, 12 ou 24 horas IV).
Analgesia
O tratamento da dor é indicado em todos os pacientes com pancreatite.
Baseia-se no uso de opióides e cetamina (0,2–2 mg/kg/h) e/
ou um IRC de lidocaína (20–30 ÿg/kg/min) em casos graves. Alguns
pacientes podem se beneficiar da analgesia epidural ou intraperitoneal.
O uso de AINEs é geralmente contraindicado, exceto em casos de
pacientes com dor refratária e hemodinamicamente estáveis
e não desidratado ou azotêmico.
Nutrição
Para pancreatite leve ou moderada, recomenda-se jejum de 24 a 48
horas, seguido de reintrodução progressiva de líquidos e pequenas
quantidades de dieta hiperdigestível com baixo teor de gordura. Quando
a pancreatite é grave ou há história clínica de anorexia prolongada, a
alimentação enteral é recomendada porque ajuda a manter estruturalmente
a mucosa gastrointestinal e diminui a translocação bacteriana, o que, por
sua vez, minimiza a
liberação de mediadores inflamatórios e propagação da resposta
inflamatória sistêmica. É fácil implementar uma alimentação por sonda
esofágica ou nasogástrica ou alimentação por esofagostomia, portanto,
são ferramentas bastante úteis para o manejo de pacientes. Pacientes
com vômitos ou intolerância podem receber nutrição parenteral temporária.
Antibióticos
O uso rotineiro de antibióticos profiláticos é controverso. Em pacientes
que não respondem ao tratamento regular ou aqueles com risco
potencialmente maior de complicações sépticas, devem ser colhidas
amostras para cultura (por exemplo, líquido abdominal) e exame de amplo espectro.
antibioticoterapia administrada.
Outras terapias
Antieméticos, procinéticos, medicamentos citoprotetores, almofadas de
aquecimento, etc., podem melhorar os sintomas do paciente e
recuperação.
Tratamento cirúrgico
O tratamento cirúrgico da pancreatite é controverso e geralmente não é
indicado. No entanto, pode ser considerado se o paciente
a condição se deteriora apesar do tratamento médico intensivo ou se
houver evidência de tecido pancreático necrótico ou inflamado infectado
(abscessos).
6
Emergências urológicas
Insuficiência renal aguda
Definição
A insuficiência renal aguda (IRA) é definida como um declínio
súbito da função de filtração e excreção renal, levando à retenção

de toxinas urêmicas e perda de líquido,
trolito e equilíbrio ácido-base. Embora a oligúria e a anúria apareçam

em muitos pacientes com IRA, outros não são oligúricos e podem
até ser poliúricos, o que acarreta um melhor prognóstico.
Causas
As causas da insuficiência renal aguda (IRA) incluem:
• Pré-renal: diminuição do fluxo sanguíneo, hipoperfusão ou excesso
vasoconstrição renal grave.
• Renal: condições hemodinâmicas ou isquêmicas prolongadas,

doenças infecciosas, exposição a toxinas ou manifestações
renais de doenças sistêmicas.
• Pós-renal: obstrução ou desvio de urina que pode originar
provenientes dos ureteres, bexiga ou uretra.
Diagnóstico
A história clínica é muitas vezes sugestiva da etiologia da insuficiência renal,
mas os sinais clínicos e os achados do exame são dez vezes inespecíficos.
Os pacientes geralmente têm história de fraqueza, vômitos, diarreia, anorexia
e oligúria/anúria ou poliúria.
O exame pode mostrar sinais de desidratação, uremia

itose, úlceras orais, taquicardia ou bradicardia e hipotermia, bem como
rins aumentados que são dolorosos à palpação.
O diagnóstico de IRA e a confirmação de sua etiologia requerem exames

laboratoriais, diagnóstico por imagem e outras modalidades diagnósticas
específicas.
Os exames de sangue geralmente mostram que esses pacientes estão
hemoconcentrados (aumento do hematócrito e das proteínas plasmáticas) devido à desidratação.
mas na gastrite grave ou enterite urêmica, o hema

tocrit pode diminuir juntamente com a contagem de plaquetas. O grau de
azotemia depende da gravidade e duração da
doença, mas níveis elevados de ureia, creatinina e fósforo são típicos. Em
caso de oligúria/anúria, pode ser observada hipercalemia; e certas
toxicidades (etilenoglicol) normalmente exibem
hipocalcemia com aumento do hiato aniônico.
A urinálise é muito útil não só para identificar a origem da IRA (pré-renal,

renal ou pós-renal), mas também para confirmar o diagnóstico e, por vezes,
a etiologia primária. A IRA de origem renal comumente se manifesta com
isostenúria (gravidade específica urinária: 1,007-1,015) e, dependendo da
etiologia, alterações no pH urinário, proteinúria, hematúria, piúria e
sedimento urinário ativo e variado (cilindros, cristais, bactérias, etc.) .).
Cultura de urina
é recomendado quando as bactérias são encontradas no sedimento.
As radiografias podem mostrar nefromegalia, cálculos renais (neph roliths)

ou cálculos ureterais. Dependendo da patologia, a ultrassonografia pode
confirmar nefromegalia com arquitetura corticomedular inalterada ou
alterada, pielectasia, etc.
Às vezes, são indicados exames complementares de diagnóstico, como

citologia de aspirados guiados por ultrassom (para linfosarcoma) e biópsia
guiada por ultrassom por laparoscopia ou laparotomia tradicional. A
sorologia ou PCR para doenças infecciosas (principalmente leptospirose,
leishmaniose e erliquiose) podem ser indicadas dependendo da suspeita
clínica.
ÿ Emergências Urológicas 5
Tratamento
O tratamento da IRA inclui o controle da azotemia e
sinais do processo da doença, terapia de suporte e, em alguns
casos, tratamento específico do processo subjacente. Em outros
palavras, o tratamento é baseado na correção da hidra do paciente
estado nutricional e alterações eletrolíticas e ácido-base, bem como
estabelecer ou manter a produção de urina e tratar a causa original
da IRA.
Fluidoterapia
Em caso de déficit de perfusão (choque), deve ser administrado
um cristalóide isotônico balanceado (p. 90 ml/kg/h e 40-60 ml/kg/h,
respectivamente, até que os parâmetros hemodinâmicos (pressão
de pulso, frequência cardíaca, mentalização, etc.)
recuperar.
Se o paciente está desidratado, mas não apresenta defi

cits, dá um cristalóide isotônico apropriado para ambos os níveis
de eletrólitos (principalmente sódio e potássio) e sta ácido-base
você. Para hiponatremia aguda grave ou hipercalemia, NaCl 0,9%
pode ser uma opção melhor. O volume deve ser calculado em
função do percentual de desidratação estimado e das necessidades
de manutenção do paciente, ajustando a taxa de infusão durante o
período necessário para reidratar (4–24 horas).
O plano de fluidoterapia do paciente com IRA deve ser revisto

várias vezes ao dia para adequar a taxa de infusão e a composição
do fluido ao volume circulatório, estado de hidratação, perdas
contínuas que se acumulam durante a hospitalização (vômitos,
diarreia, etc.) e, acima de tudo, produção de urina . Em pacientes
euvolêmicos ou hipervolêmicos normo ou hipertensos e bem
hidratados, se a produção de urina for inferior a 1 ml/kg/h, considerar
o uso de diuréticos. Tais casos requerem cateterismo e
monitoramento ininterrupto do débito urinário (sistema fechado de coleta).
Se o paciente responder bem e a diurese for restabelecida, o
equilíbrio hidroeletrolítico também deve ser controlado, pois as perdas na
urina pode ser significativa (poliúria). Pacientes estáveis e aqueles que

antecedem a alta hospitalar devem ser gradualmente desmamados da
fluidoterapia intravenosa.
Recuperação do
equilíbrio eletrolítico e ácido-base
Embora as alterações no equilíbrio eletrolítico e ácido-base sejam
variáveis e comuns na IRA, as mais significativas estão relacionadas
ao potássio (hipercalemia) e à acidose metabólica:
• Pacientes hipercalêmicos ([K+] >8 mEq/l): se surgirem sinais de
cardiotoxicidade (bradiarritmia, ausência de ondas P, ondas T
pontiagudas, QRS prolongado), a abordagem terapêutica deve ser
baseada na proteção temporária do
miocárdio, transporte de potássio para dentro das células e
maximização da excreção (diurese). O uso de gluconato de cálcio a
10% (0,5–1 ml/kg como um gotejamento IV lento) pode
temporariamente (15–20 minutos) contrariar a cardiotoxicidade
associada à hipercalemia, ponto em que a insulina (0,2–0,4 UI/kg
de insulina regular com 1-2 g de glicose/UI de insulina administrada) deve ser admini
para transportar potássio intracelularmente. O açúcar no sangue
deve ser verificado e os fluidos suplementados conforme apropriado.
Alternativamente, bicarbonato pode ser usado para transporte
intracelular de potássio (2 mEq/kg IV).
• Para pacientes com acidose metabólica (pH <7,2; [HCO3 – ] <12 mEq/
l): administrar bicarbonato de sódio (NaHCO3 ).
NaHCO3 (mEq/l) =
0,3 × peso corporal (kg) × (24 – [HCO3 – ] do paciente)
Um terço da dose deve ser administrado em bolus lento e o restante

em 4-6 horas; o estado ácido-base do paciente e os níveis de sódio
devem ser cuidadosamente monitorados. Não use em pacientes
hipernatrêmicos, hiperosmolares, hipoventilados ou hipercápnicos.
ÿÿ
ÿ Emergências Urológicas
Diuréticos
Embora não existam fortes evidências de que seu uso leve a um melhor
prognóstico para pacientes veterinários, os diuréticos apresentam uma opção
terapêutica para terapia complementar de longo prazo em pacientes com
anúria/oligúria, principalmente se opções mais eficazes (hemodiálise ou
diálise peritoneal) não forem
acessível. Apesar de suas limitações, algumas opções usadas isoladamente
ou em combinação são as seguintes:
• Furosemida: bolus de 2–4 mg/kg (cães) e 2 mg/kg (gatos).

A diurese deve começar dentro de 30 minutos. Se a primeira dose for
ineficaz, um segundo bolus pode ser administrado. Se a segunda dose
for ineficaz, a furosemida deve ser descontinuada. Se eficaz, continue
com um IRC de 0,2–1 mg/kg/h.

• Manitol: 0,2–0,5 g/kg em gotejamento IV lento (5–10 minutos).
Isso pode ser repetido 30 minutos depois (até um máximo de 1,5 g/kg/
dia) para continuar o efeito diurético se o paciente responder ao bolus
inicial. Se o paciente não responder ao bolus inicial, não repita a
administração. O uso de manitol é contraindicado em pacientes com
sinais de
hidratação, desidratação, hiperosmolaridade, sangramento ativo,
insuficiência cardíaca congestiva ou vasculite.
• 40 % dextrose: 0,5–1 g/kg durante 15-20 minutos. O tratamento
pode ser repetido a cada 8-12 horas, se eficaz. Se a diurese for
não restaurada, não continue o tratamento.
• Diltiazem: IRA secundária à leptospirose. Dê uma entrada
bolus inicial de 0,3–0,5 mg/kg ao longo de 10 minutos seguido por um
CRI de 3–5 µg/kg/min. A infusão deve ser continuada até a normalização
da creatinina (48–72 horas). Pode ser administrado com furosemida até
que a diurese seja restaurada. Monitorar a frequência cardíaca
e pressão arterial; suspender a administração se o paciente desenvolver

hipotensão significativa (pressão arterial sistólica <80 mmHg).
• Dopamina: doses baixas (1–3 µg/kg/min) não são recomendadas

atualmente porque sua eficácia não foi demonstrada. Considerar
a administração (5–10 µg/kg/min) em pacientes oligúricos/
anúricos e hipotensos.
Tratamento complementar
Os pacientes com IRA frequentemente apresentam náuseas e
vômitos, para os quais podem ser indicados antieméticos
(metoclopramida, maropitant, clorpromazina, ondansetrona) e
citoprotetores gástricos (ranitidina, fa motidina, omeprazol e
sucralfato). Sua eficácia varia e a escolha depende da preferência do
clínico e da disponibilidade do medicamento.
O suporte nutricional deve começar o mais cedo possível, levando

em consideração a condição do paciente. Se o vômito puder ser
controlado com medicamentos, a alimentação enteral é preferida
(assistida ou não com sonda nasoesofágica ou nasogástrica). A
alimentação parenteral pode ser considerada se o vômito não for controlado.
Terapias específicas
Como explicado anteriormente, a etiologia primária da IRA é muitas
vezes desconhecida; assim, a terapia baseia-se no controle da
uremia e de suas manifestações. O tratamento específico pode ser
administrado a pacientes com pielonefrite, leptospirose ou toxicidade
por etilenoglicol.
ÿ Emergências Urológicas ÿÿ
Obstrução uretral felina
Definição
A obstrução uretral em gatos resulta de uma súbita ou
bloqueio intermitente da passagem da urina pela uretra. É

classificada por grau (parcial ou total) e etiologia. Esses sinais
clínicos são frequentemente observados: hae matúria, disúria,
periúria, polaquiúria e estrangúria.
Causas
A etiologia das obstruções do trato urinário em gatos é variável, mas é mais
comum em certas raças (persas) e em gatos de meia idade, machos,
castrados, obesos, sedentários de interior que comem alimentos secos. As
obstruções urinárias em gatos estão frequentemente associadas a patologias
vesicais ou uretrais: cistite idiopática felina, urolitíase, infecção, defeitos
anatômicos, neoplasias ou tampões uretrais.
Diagnóstico
O diagnóstico das obstruções do trato urinário felino é baseado na história
clínica e nos sinais clínicos do paciente. Geralmente, os gatos afetados
apresentam dificuldade para urinar, dor ao urinar (acompanhada de
vocalização), aumento da frequência urinária, sangue na urina ou micção
fora da caixa de areia. Alguns gatos apenas
apresentar mudanças de comportamento e parar de usar a caixa de areia
ou exibir agressividade.
Em caso de incapacidade de urinar devido à obstrução urinária completa,

a história clínica muitas vezes reflete outros sinais sistêmicos, como letargia,
anorexia e vômitos. O exame revela uma bexiga firme e distendida que é
difícil ou impossível de expelir manualmente. Em casos de azotemia pós-
renal ou
alterações eletrolíticas (hipercalemia), desidratação e deficiências

de perfusão global são comuns: hipotermia, bradicardia, alteração
mental, pulso fraco, etc.
O protocolo diagnóstico para pacientes obstruídos deve envolver

hemograma completo e bioquímica, incluindo avaliação de
eletrólitos e equilíbrio ácido-base, urinálise com cultura, bem
como radiografia simples (ou com contraste, se indicado) e
avaliação completa do trato urinário por ultrassonografia
abdominal. Um eletrocardiograma é recomendado em casos de
hipercalemia ou anormalidades graves de perfusão.
Tratamento
O tratamento depende da condição do paciente e da causa
subjacente mais provável. No entanto, a prioridade é restabelecer
o equilíbrio hídrico, eletrolítico e ácido-básico, bem como
restabelecer o fluxo urinário.
Fluidoterapia
Se o paciente desenvolver sinais de hipoperfusão, iniciar terapia
com fluido isotônico intravenoso sem potássio (10–30 ml/kg de
NaCl a 0,9% em 15 minutos) e fornecer calor para restaurar a
temperatura corporal. Nestes casos, recomenda-se oxigenoterapia
(fluxo contínuo). Se ocorrer cardiotoxicidade hipercalêmica ([K+]
>8 mEq/l), administrar tratamento de emergência (ver seção
anterior).
Se o paciente não apresentar sinais de hipoperfusão, iniciar

infusão intravenosa de solução isotônica com base na estimativa
desidratação e necessidade de fluidos de manutenção (sem

potássio se [K+] >6,5 mEq/l).
Durante o monitoramento, é importante revisar a fluidoterapia

plano porque a poliúria pós-obstrutiva é comum. Nesses casos,
suporte hídrico adequado e suplementação de potássio
são necessárias.
ÿ Emergências Urológicas ÿÿ
Cateterismo uretral
Em pacientes muito deprimidos, o cateterismo pode ser realizado apenas
com sedação (opióides com ou sem benzodiazepínicos), mas na maioria
dos pacientes, analgesia e anestesia potencialmente geral podem ser
indicadas durante o procedimento. Para analgesia, butorfanol (0,2–0,4
mg/kg) ou buprenorfina (10–20 µg/kg) podem ser usados. A indução
anestésica pode ser realizada com infusão intravenosa lenta de diazepam
(0,5 mg/kg) e cetamina (2,5 a 5 mg/kg), seguida de manutenção anestésica
com isoflurano e oxigênio.
O cateterismo deve ser realizado assepticamente e atraumat

icamente. O pênis exteriorizado deve ser massageado suavemente, pois
pequenos coágulos ou tampões geralmente emergem na ponta. Se a
cateterização for difícil, o esvaziamento parcial da bexiga por meio de
cistocentese guiada por ultrassom pode facilitar o procedimento. Se o cateterismo
é impossível, cistocentese paliativa repetida ou colocação de cistotomia é
indicada até que o paciente esteja estabilizado e a remoção cirúrgica da
obstrução (uretrostomia) possa ser realizada.
Se a cateterização for possível, uma vez obtidas as amostras de urinálise

e cultura, lave a bexiga com solução salina morna (37 °C) e conecte o
cateter a um sistema de coleta estéril. Os cateteres de uretra devem ser
deixados no local até que a azotemia resolva e os sintomas do paciente
melhorem.
A analgesia (buprenorfina: 20 µg/kg SC a cada 8 horas) é necessária. A
adição de antibióticos é controversa se a obstrução tiver uma causa não
infecciosa. A antibioticoterapia é recomendada em casos de ITU (infecção
do trato urinário) confirmada, de acordo com
urocultura e resultados de suscetibilidade a antibióticos.
Dependendo do caso e da abordagem clínica, considere o seguinte

durante a hospitalização:
• Prazosina: reduz o espasmo uretral em doses de 0,25–1 mg/
gato PO a cada 8–12 horas.
• Diazepam: relaxa a musculatura esquelética do esfíncter uretral
em doses de 1-2,5 mg/gato PO a cada 12 horas.
• Meloxicam: analgésico e anti-inflamatório, dê 0,05–
0,1 mg/kg PO a cada 24 horas por até 4-5 dias.
Iniciar uma dieta úmida (dieta prescrita em casos de urolitíase) o

mais rápido possível, promover a ingestão de líquidos, minimizar o
estresse ambiental e realizar uma intervenção comportamental.
Emergências
7
neurológicas
Convulsões
Definição
As convulsões são um sinal transitório causado por alterações

paroxísticas na atividade elétrica dos neurônios corticais cerebrais;
eles podem aparecer como crises tônico-clônicas parciais ou
generalizadas e ocorrer juntamente com alterações comportamentais,
incluindo perda de consciência, micção e defecação involuntárias,
vocalização ou tremores faciais. A medicina veterinária inclui duas
categorias de emergências neurológicas ligadas à atividade

convulsiva: • Estado de mal epiléptico é definido como convulsões
com duração superior a 5 minutos ou convulsões múltiplas sem

recuperação do estado mental entre os episódios.
• As apreensões de cluster são definidas como duas ou mais crises
zures dentro de 24 horas, mas com recuperação da mente

entre os episódios.
Causas
A etiologia das convulsões é bastante variável e pode ser devido a causas
intracranianas e extracranianas. Idade de início, raça, tipo de episódio e
progressão podem ajudar a diminuir as diferenças
diagnóstico inicial em muitos pacientes. O Quadro 1 mostra as causas mais
comuns de episódios convulsivos por idade do paciente.
Caixa 1.
Causas mais comuns de convulsão
pela idade do paciente.
• Pacientes <1 ano de idade: anomalia congênita (por

exemplo, hidrocefalia), trauma cranioencefálico,
hipoglicemia, toxicidade, processo infeccioso (por exemplo, cinomose) e
shunt tossistêmico.
• Pacientes de 1 a 5 anos: epilepsia idiopática, im
encefalite mediada por mune, neoplasias e outras
causas mencionadas acima.
• Pacientes >5 anos de idade: neoplasia, encefalopatia
hepática, hipoglicemia (insulinoma), doença metabólica
adquirida (por exemplo, uremia), processos infecciosos e
outras causas de encefalite.
Diagnóstico
A história clínica, o exame físico e o exame neurológico completo
são elementos críticos do protocolo de diagnóstico para pacientes
com convulsão. Completar o protocolo com exames laboratoriais
(hemograma completo, bioquímica e urinálise), bem como exames
específicos com base na suspeita clínica e diferenciais (por exemplo,
ácidos biliares pré e pós-prandiais, amônia, níveis de insulina e
testes de toxicidade ou infecção, etc.). Em caso de pos
sistêmico subjacente ou doença intracraniana, imagens básicas
(radiografias torácicas e ultrassonografia abdominal) podem ajudar
a distinguir uma infecção de uma neoplasia. Se primário
suspeita de doença intracraniana, exames de imagem mais
avançados (RM, TC), análise do LCR, coleta de amostras para
análise histopatológica (citologia ou biópsia) ou exames de sangue
para doenças infecciosas específicas devem ser realizados.
ÿ5
ÿ Emergências neurológicas
Tratamento
O principal objetivo do tratamento de convulsões é interrompê-lo o mais rápido
possível. Tratamento geral para pacientes epilépticos, e
particularmente aqueles que se apresentam em estado de mal epiléptico ou
com crises em salvas, devem se concentrar na avaliação e estabilização de
emergência (ABC, temperatura, glicemia e pressão arterial), tratamento
medicamentoso para convulsões e prevenção e tratamento de possíveis
complicações (por exemplo, edema cerebral associado com atividade
convulsiva contínua).
O tratamento medicamentoso agudo geralmente emprega benzodiazepínicos

(diaz epam), barbitúricos (fenobarbital e pentobarbital) e propofol. A Tabela 1
mostra o protocolo para o manejo de um paciente em estado de mal epiléptico
ou com crises em salvas.
Os cirurgiões veterinários estão agora usando novos medicamentos

anticonvulsivantes adaptados da medicina humana. Um deles, o levetiracetam,
parece ser eficaz quando administrado em bolus de 60 mg/kg seguido de 20
mg/kg a cada 8 horas. Este medicamento é frequentemente administrado em
combinação com os medicamentos acima mencionados para controle de
convulsões agudas.
Diazepam e fenobarbital são as drogas de escolha para convulsões agudas.

A terapia crônica é muitas vezes baseada em fenobarbital sozinho (cães e
gatos) ou em combinação com brometo de potássio (somente cães), se
necessário para controle adequado das convulsões.
Tabela
1.
Tratamento
medicamentoso
agudo
para
convulsões
ou
status
epilepticus
em
cães
e
gatos.
Propofol Fenobarbital Diazepam Medicamento
administrando
25%
da
dose
a
cada
30
segundos
para
efeito.
2-8
mg/
kg
em
bolus
IV
lento, 2–
4
mg/
kg
IV
acada
20–
30
minutos
até
um
máximo
de
18–
20
mg/
kg.
Dose
repetido
2-3
recebendo
vezes.
já
fenobarbital).
•Bolus
IV:
0,5–
1mg/
kg,
pode
ser
•IRC:
0,5–
1mg/
kg/
h.
•Retal:
0,5–
1mg/
kg
(2
mg/
kg
se
•Monitore
cuidadosamente
os
parâmetros
fisiológicos •A
administração
como
um
CRI
(0,1–
0,4
mg/
kg/
min)
pode
ser
considerada
se
o paciente
está
estável
e
capaz
de
engolir.
•A
terapia
anticonvulsiva
oral
deve
ser
administrada
a
cada
12
horas
assim
que
o (3–
5
mg/
kg
IV
ou
IM
a
cada
12
horas
por
24–
48
horas).
•Uma
vez
que
as
convulsões
estejam
controladas,
siga
com
uma
dose
de
manutenção Se
um
IRC
for
necessário
devido
a
convulsões
refratárias,
apesar
de
administrar
bolus
IV,
o
uso
de
uma
linha
venosa
central
é
preferível.
Notas
(propofol
pode
interromper
a
atividade
tônico-
clônica,
mas
não
a
atividade
convulsiva
cerebral). o
paciente
não
responde
aos
medicamentos
acima
ou
a
resposta
aos
bolus
é
apenas
parcial
ou
temporária. os
níveis
de
diazepam
começam
a
diminuir
(30
minutos).
máximo
cumulativo
de
20
mg/
kg.
•Administrar
com
diazepam
para
prevenir
a
recorrência
de
convulsões
uma
vez
no
cérebro
•A
dose
recomendada
pode
ser
repetida
a
cada
20–
30
minutos
até
um
VetBooks.ir
ÿÿ
ÿ Emergências neurológicas
Trauma cranioencefálico (TEC)
Definição
O trauma cranioencefálico (TEC) é definido como uma alteração

na função neurológica ou outra evidência de patologia cerebral
causada por trauma externo que induz dano físico primário ou
secundário ao cérebro.
Causas
Lesões cerebrais induzidas por trauma são um motivo comum de
apresentação na clínica de emergência. As causas são inúmeras:
acidentes envolvendo veículos, quedas, lesões por esmagamento, feridas
penetrantes, lesões por luta, etc.
Diagnóstico
As lesões cerebrais primárias são frequentemente um resultado direto do
trauma e ocorrem no momento do trauma. Esses traumas incluem crânio
fraturas, lesões vasculares levando a hemorragia, edema e lesões do

tecido cerebral (concussão cerebral, contusão e laceração).
Lesões cerebrais secundárias podem ocorrer como resultado de

alterações fisiológicas causadas pela lesão primária e, por fim, resultar
em aumento da pressão intracraniana (PIC). Essas alterações ocorrem
horas a dias após o trauma inicial e são induzidas pela liberação
abundante de neurotransmissores excitatórios (especialmente glutamato)
e mediadores inflamatórios (citocinas); a infiltração, acúmulo e ativação
de células inflamatórias; bem como a liberação de óxido nítrico, o que
leva a
vasodilatação e perda da função autorreguladora devido à pressão do
tecido cerebral lesado.
A avaliação de pacientes com TCE deve incluir exames físicos e

neurológicos, com atenção especial ao nível de consciência, postura,
tamanho da pupila e reflexo pupilar à luz.
A escala de Glasgow modificada é uma medida quantitativa desses
parâmetros que provou ser um útil indicador prognóstico de 48 horas
em cães com TCE. O teste mínimo e mais relevante deve incluir
hematócrito e proteína total, glicose, lactato e análise de gases
sanguíneos e ácido-base. Pacientes com sinais neurológicos graves
ou que pioram apesar do tratamento sistêmico e intracraniano intensivo
devem ser submetidos a diagnóstico por imagem para identificar lesões
que potencialmente requerem tratamento cirúrgico. Nesses casos, a
TC e a RM são os métodos de
escolha.
Tratamento
A abordagem terapêutica da TCE requer uma avaliação global
mento com ênfase especial nos aspectos intra e extracranianos que
precisam ser tratados primeiro. Pacientes com lesão cerebral
traumática frequentemente apresentam outros problemas atuais ou
potencialmente fatais: feridas penetrantes em cavidades do corpo
(tórax, abdômen) causadas pelo mesmo evento traumático,
obstruções das vias aéreas, comprometimento respiratório, colapso
circulatório, etc. Tais situações devem ser avaliadas durante o exame
inicial e priorizadas para tratamento adequado. Uma vez o
problemas extracranianos foram abordados e tratados adequadamente,
o clínico deve focar nos problemas intracranianos: manter a pressão
de perfusão cerebral e oxigenação e evitar elevações na PIC.
ÿ Emergências neurológicas ÿÿ
Manutenção da pressão de perfusão e oxigenação

cerebral O principal objetivo do tratamento é manter
o fornecimento de O2 ao tecido cerebral, o que requer volume
circulante suficiente, pressão arterial sistêmica adequada e boa
capacidade de transporte de O2 : • Oxigenoterapia: administrar
via fluxo contínuo, máscara, ou uma cânula nasal. Manter uma
PO2 maior ou igual a 90 mmHg em cães e 100 mmHg em gatos,
ou uma SaO2
>95%. Saturações abaixo de 89% são equivalentes a um PO2

<60 mmHg e, portanto, representam um risco de aumento
fluxo sanguíneo e PIC.
• Ventilação: manter uma PaCO2 e uma ETCO2 entre 30 e 35

mmHg. Níveis persistentemente baixos de oxigênio induzem
vasoconstrição e isquemia neuronal, enquanto a hipercapnia
estados favorecem um aumento da PIC devido à vasodilatação cerebral.
• Fluidoterapia: pacientes com trauma craniano frequentemente

apresentam choque hipovolêmico; assim, o objetivo na restauração
do volume sanguíneo é manter uma PAM mínima de 80 mmHg
(ver Cap. 2).
• Exame neurológico: uma vez restabelecido o volume de líquidos e
a oxigenação, pode-se realizar o exame neurológico, juntamente
com exames complementares para avaliar possíveis lesões do
sistema nervoso ou do restante do corpo. Repita o exame
neurológico a cada 30–60 minutos para detectar sinais de
deterioração e monitorar a eficácia do tratamento.
Evitar/tratar elevações da
pressão intracraniana (PIC)
A elevação da cabeça (25-30 graus sem compressão jugular) e,
mais importante, a administração de agentes hiperosmóticos são
as medidas mais práticas para reduzir a hipertensão intracraniana
no TCE grave. O protocolo é o seguinte: • Manitol: 0,5–1,5 g/kg
durante 15 minutos. Exerce um efeito reológico imediato pela
diminuição da viscosidade sanguínea e um efeito osmótico
rápido (após 15-20 minutos) que reduz o edema cerebral e induz
a diurese. Efeitos prolongados ocorrem ao longo de 2–6 horas.
Não dê mais de três bolus ou administre como um CRI. Substitua
o volume de fluido a posteriori por cristaloides ou coloides para
manter o volume intravascular. • Solução salina hipertônica
(7,5%): 3–5 ml/kg em 15 minutos.
Esta é uma opção para uso em pacientes hipovolêmicos com
hipertensão craniana grave. Seu uso é contraindicado em casos
de hipernatremia.
• Hiperventilação: caso o paciente não responda às terapias
mencionadas, a hiperventilação pode ser utilizada de forma
direcionada. O objetivo é manter a pressão de CO2 entre 25 e
30 mmHg temporariamente e diminuir a PIC por meio da
vasoconstrição cerebral induzida por hipocapnia.
• Coma hipotermia-barbitúrico induzido: pode ser usado se a
hipertensão não responder às medidas acima.
Isso requer monitoramento intenso e equipamentos especiais.
• Outras medidas suplementares: projetadas para minimizar
danos cerebrais secundários, incluem controle rigoroso de
convulsões pós-traumáticas, manutenção da euglicemia
(para prevenir hipo e hiperglicemia), analgesia com
agonistas opioides puros que são reversíveis (com
naloxona) e nutrição imediata Apoio, suporte. A craniotomia
descompressiva é indicada em pacientes que não
respondem à terapia extra e tracraniana e naqueles que
apresentam hematomas extra-axiais, fraturas deprimidas
ou corpos estranhos no diagnóstico por imagem.
8
Emergências metabólicas
Crise Addisoniana
Definição
A crise addisoniana (hipoadrenocorticismo) é uma

emergência endócrina resultante da insuficiência de
glicocorticóides adrenais, mineralocorticóides ou ambos.
Causas
O hipoadrenocorticismo (AH) é uma doença mais prevalente em
cães e acomete predominantemente cadelas jovens e de meia
idade de determinadas raças. As emergências endócrinas clínicas
em pequenos animais geralmente envolvem insuficiência adrenal
(AH primária), que geralmente é imunomediada e caracterizada
pela destruição do tecido glandular, bem como deficiências
variáveis na síntese de glicocorticóides (cortisol),
mineralocorticóides (aldosterona), ou ambos.
Diagnóstico
A AH pode causar diversos sinais geralmente inespecíficos
(fraqueza, vômitos, diarreia, anorexia, etc.), por isso muitas vezes
é confundida com outras doenças mais comuns.
O diagnóstico de crise adrenal deve ser baseado na história

clínica do paciente, na presença de sinais compatíveis e nos
exames laboratoriais de diagnóstico. Os sinais clínicos mais
comuns são fraqueza, anorexia, vômitos, diarreia, dor abdominal,
perda de peso, poliúria/polidipsia e sinais de
hipoperfusão (mucosas pálidas, CRT prolongada, pulso fraco,

taquipneia, hipotermia) na presença de bradicardia.
Os sinais clínico-patológicos mais comuns são uma diminuição

Razão Na:K (<27:1), azotemia com iso ou hipostenúria, anemia e
leucogramas incompatíveis com a gravidade da
doença do paciente, hipoglicemia, hipercalcemia, hipoglicemia
colesterolemia, hipoalbuminemia e acidose metabólica. Pacientes
com hipovolemia e hipercalemia são frequentemente bradicárdicos e
exibem as seguintes anomalias no ECG: ausência de ondas P, QRS
prolongado e ondas T pontiagudas. Casos graves podem envolver
fibrilação ventricular ou assistolia.
O diagnóstico definitivo é baseado em baixos níveis de cortisol em

repouso (ÿ0,02 µg/dl) e níveis de cortisol abaixo do intervalo de
referência após estimulação com ACTH.
Tratamento
O tratamento é baseado em fluidoterapia, correção de eletrólitos
alterações e reposição hormonal.
Fluidoterapia
Se o paciente estiver hipovolêmico, é aconselhável um bolus de 10–
30 ml/kg de NaCl 0,9% a cada 15 minutos, levando em consideração
a gravidade da hipoperfusão e hiponatremia, até que o paciente esteja
hemodinamicamente estabilizado. Monitorar eletrólitos (sódio e
potássio) e repetir o exame neurológico, principalmente em casos de
hiponatremia grave (Na <130 mEq/l), regularmente (a cada 1–4 horas).
Em caso de hipoglicemia (glicose <50 mg/dl), deve ser administrado
um bolus de glicose a 40% diluído em solução salina normal (1:1) em
infusão lenta (0,5–1 ml/kg IV).
ÿ3
ÿ Emergências metabólicas
Correção de alterações eletrolíticas

Se ocorrer hipercalemia sintomática ([K+] ÿ7–8 mEq/l): •
Administrar gluconato de cálcio a 10% (0,5–1 ml/kg) como um bolus IV
lento com monitorização de ECG. Isso protege o miocárdio por
aproximadamente 20 minutos, mas não resolve a hipercalemia.
• Administrar insulina regular (0,1–0,2 UI/kg IV) seguida de um bolus

de glicose (1–2 g/UI de insulina administrada) e complementar o
regime de fluidos com 2,5–5% de glicose.
• Monitore os níveis de glicose e eletrólitos a cada 1–4 horas até
eles normalizam.
Repita o procedimento conforme necessário até que os níveis de

potássio diminuam abaixo do limiar de cardiotoxicidade (<7 mEq/l), normal
ou são controladas pela restauração da diurese.
Reposição hormonal
Uma vez determinado o cortisol de repouso e realizado o teste de
estimulação com ACTH, a terapia de reposição hormonal pode ser
iniciado:
• Mineralocorticóide: piv alato de desoxicorticosterona injetável na

dose inicial de 2,2 mg/kg IM ou SC a cada 25 dias.
Alternativamente, os pacientes que podem tolerar a dosagem oral
devem receber fludrocortisona na dose inicial de 0,02 mg/kg/dia. •
Glicocorticóide: hidrocortisona, inicialmente 1,25 mg/kg IV e depois
0,5–1 mg/kg IV a cada 6 horas, em doses decrescentes até a
estabilização do paciente, seguida de prednisona oral. Outra opção
injetável para crise adrenal é a prednisolona na dose inicial de 4
mg/kg IV, seguida de 2-4 mg/kg a cada 8 horas, depois administrada
em doses decrescentes. Finalmente, a dexametasona também
pode ser administrada em uma dose inicial de 0,5 mg/kg IV, seguida
por doses decrescentes de 0,05 a 0,1 mg/kg a cada 12 horas. A
dexametasona pode ser usada como terapia hormonal de
emergência porque não
interferir nos resultados do teste de estimulação com ACTH.
Nesses pacientes, o tratamento complementar geralmente inclui fluidoterapia
de acordo com suas necessidades (desidratação, manutenção, etc.),
monitoramento e correção da hipoglicemia, administração de gastroprotetores
e antieméticos e uma algesia (opióides) se necessário. Na maioria dos
pacientes com crise ad renal grave, a terapia de reposição oral pode
começar dentro de 24 a 48 horas e ser acompanhada ambulatorialmente. O
seguimento a médio e longo prazo requer a adaptação do tratamento oral
(geralmente fludrocortisona e prednisona) à evolução clínica e laboratorial
do paciente durante os dias, semanas e meses após a crise adrenal.
Cetoacidose diabética
Definição
Descompensação grave do diabetes mellitus que requer

tratamento de emergência e é caracterizada por superprodução
de corpos cetônicos no sangue, resultando em graves desequilíbrios
ácido-básicos e eletrolíticos.
Causas
A cetoacidose diabética é uma complicação grave e comum do diabetes
que ocorre em cães e gatos de meia idade ou avançada, e quase sempre
está associada a uma doença concomitante. De fato, 70% dos cães e 90%
dos gatos com diabetes
cetoacidose sofrem de uma doença concomitante.
• Em cães, as causas associadas mais comuns são

pancreatite, infecções do trato urinário e outras
endocrinopatias (hiperadrenocorticismo). A presença de
outras condições (obesidade, gestação, diestro) ou doenças crônicas (cor
ÿ Emergências metabólicas ÿ5
insuficiência renal, etc.) em pacientes diabéticos também podem predispor
a esta complicação.
• Em gatos, pancreatite aguda, lipidose hepática, insuficiência renal, infecções
virais, infecções do trato urinário e neoplasias são
as condições predisponentes mais comuns.
Diagnóstico
Os sinais clínicos geralmente podem ser categorizados como aqueles
relacionados ao diabetes não controlado (poliúria/polidipsia, polifagia,
emagrecimento, catarata, etc.), os decorrentes da
patologia do aluguel e sinais agudos ligados à própria crise cetoacidótica. As
mais comuns em cães são poliúria/polidip
sia, letargia, anorexia, vômitos, desidratação e perda de peso.
Os gatos apresentam frequentemente letargia, má condição corporal, icterícia,
hepatomegalia e desidratação.
Quando a história clínica e os sinais são compatíveis, é diagnóstica a
presença de hiperglicemia com cetose e acidose metabólica grave com
aumento do anion gap. Esses pacientes devem receber um hemograma

completo, bioquímica sérica com eletrólitos, análise ácido-base, urinálise e
cultura, juntamente com outros testes hormonais ou diagnósticos baseados na
condição particular do paciente (lipase pancreática, diagnóstico por imagem,
etc.).
Tratamento
O tratamento de pacientes cetoacidóticos é baseado em fluidoterapia,
suplementação de nutrientes necessários, administração de insulina e
monitoramento de possíveis complicações.
Fluidoterapia
Se o paciente estiver hipovolêmico, é aconselhável um bolus de 10–30 ml/kg
de cristaloides isotônicos a cada 15 minutos, levando em consideração a

gravidade da hipoperfusão e hiponatremia, até que o paciente esteja
hemodinamicamente estabilizado. Se o paciente

estiver desidratado, mas não hipovolêmico, cristaloides isotônicos devem

ser administrados de acordo com o grau de desidratação
ção, necessidades de manutenção e perdas contínuas, enquanto monitora
a hidratação, o estado mental e o equilíbrio eletrolítico/ácido-base. Se o
paciente apresentar inicialmente hiponatremia ou hipocloremia, administrar
NaCl 0,9%, mas em caso de acidose metabólica grave (pH <7,2; [HCO3 – ]
<12 mmol/l), hipocalemia ou hiperosmolaridade, cristaloides isotônicos

balanceados (Ringer lactado) ) são recomendados. O plano de fluidos deve
ser reavaliado a cada 6 horas nas primeiras 24 a 36 horas e depois
a cada 12–24 horas com base no progresso do paciente.
Suplementação
A suplementação deve ser baseada em eletrólitos e metabolismo
alterações que o paciente apresenta. potássio, fósforo
e magnésio são quase sempre necessários, especialmente quando
a administração de insulina começou:
• Potássio: potássio (como cloreto de potássio) deve ser

fornecido com base nas alterações nos níveis de potássio no sangue
(Tabela 1). Em caso de hipocalemia grave (<2,0–2,5 mEq/l), administrar
um IRC até uma dose máxima de 0,5 mEq/kg/h.
Dependendo da gravidade, os níveis séricos de potássio devem ser
verificados a cada 1, 4 ou 8 horas.
• Fósforo: fósforo (como fosfato de potássio) deve ser
fornecido com base nas alterações nos níveis de
fosfato no sangue. Em caso de hipofosfatemia grave
(2,0 mg/dl) um IRC a uma taxa de 0,01–0,03 mmol/kg/h deve
ser fornecido. Os níveis devem ser verificados a cada 1, 4 ou
8 horas dependendo da gravidade.
• Magnésio: o magnésio (sob a forma de sulfato de magnésio) deve ser

fornecido com base nas alterações dos níveis sanguíneos; o magnésio
ionizado (Mg2+) é o preferido. Deve-se suspeitar de hipomagnesemia
em casos de hipocalemia refratária. Em casos de hipomagnesemia
refratária, um IRC de 0,5–1 mEq/kg
a cada 24 horas é recomendado. Dependendo da gravidade da
hipomagnesemia, os níveis de magnésio devem ser
verificados a cada 12 ou 24 horas.
ÿ Emergências metabólicas ÿÿ
Tabela 1. Suplementação de potássio em pacientes

hipocalêmicos.
Concentração de Potássio adicionado

potássio sérico para 500 ml de líquidos
1,6–2,0 mmol/l 80 mEq

2,1–2,5 mmol/l 60 mEq
2,6–3,0 mmol/l 40 mEq
3,1–3,5 mmol/l 20 mEq
• Bicarbonato: seu uso é recomendado apenas em casos de acidemia extrema
(pH <7,0; [HCO3 – ] <10 mmol/l), visto que a acidose nesses pacientes
geralmente pode ser corrigida com fluidos e insulina. Além disso, a
suplementação inadequada de bicarbonato pode exacerbar a hipocalemia
que
processos de tratamento com insulina, bem como favorecer a forma cetona
no fígado e induzem uma acidose cerebral paradoxal.
Apesar desses fatores, se ainda for considerado necessário, dar metade ou
um terço da quantidade calculada (0,1 × peso em kg× déficit de base) em
20 a 30 minutos, reavaliando o estado ácido-básico a cada hora e repetindo
a dose até pH > 7,0. O estado ácido-básico deve ser reavaliado a cada 8,
12 ou 24 horas de acordo com a gravidade do quadro metabólico
acidose.
Administração de insulina
A terapia com insulina deve ser iniciada assim que a deficiência de perfusão
estão corrigidas e a reidratação está em andamento. Na maioria dos pacientes,
pode ser iniciada após 1 a 6 horas de fluidoterapia. Pacientes Ke toacidóticos
devem ser tratados com uma insulina regular CRI (Tabela 2) e devem receber
verificações de glicose no sangue a cada 2 horas.
Prepare a solução adicionando 2,2 UI/kg (cães) ou 1,1 UI/kg (gatos) de insulina
regular a 250 ml de NaCl a 0,9%. Esta solução deve ser administrada IV a uma
taxa de 0,05–0,1 UI/kg/h, considerando-se apropriada uma queda de glicemia
de 50 mg/dl/h.
Tabela 2. Administração de insulina regular em pacientes

com cetoacidose diabética.
Taxa de
Glicemia Composição cristalóide isotônica administração de
(mg/dl) insulina CRI
>250 0,9% de NaCl ou Ringer com lactato 10ml/h
200–250 0,45% de NaCl + 2,5% de glicose 7ml/h
150–200 0,45% NaCl + 2,5% glicose 5ml/h
100–150 0,45% NaCl + 5% glicose 5ml/h
Parar
<100 0,45% NaCl + 5% glicose
a administração
Este protocolo intravenoso deve ser continuado até que o paciente comece
a ingerir e tolerar alimentos, a cetonemia resolva, o estado ácido-base
normalize e os parâmetros bioquímicos demonstrem uma clara melhora. O
médico deve considerar a mudança para uma insulina subcutânea de ação
lenta somente quando o paciente estiver estável e bem hidratado.
Antibióticos, antieméticos, heparina, gastroprotetores, etc., podem
ser utilizado dependendo da situação clínica do paciente e da
complicações particulares que estão causando ou associadas a
a cetoacidose.
Emergências
9
reprodutivas
Distócia
Definição
O termo “distócia” aplica-se quando o trabalho de parto ou parto está
ocorrendo de forma anormal ou com dificuldade, independentemente do

se a causa é materna ou fetal.
Causas
A distocia pode ser o resultado de contrações uterinas insuficientes ou
descoordenadas, posição fetal anormal, desproporção cefalopélvica relativa
ou absoluta, morte fetal ou anormalidades que afetam o canal do parto
(hereditárias ou adquiridas).
Diagnóstico
A avaliação de um paciente com distocia deve incluir uma
exame físico e vaginal, história clínica completa da gravidez e história
reprodutiva completa, incluindo eventos reprodutivos anteriores, machos
usados para reprodução, horário de início do trabalho de parto, frequência e
intensidade das contrações,
e intervalo de tempo entre as entregas.
A presença de um ou mais dos seguintes sinais sugere a necessidade de
assistência clínica durante o trabalho de parto:
1. Ruptura da membrana fetal sem contrações.

2. Membranas fetais na vulva por mais de 15 minutos.
3. Ausência de sinais de trabalho de parto dentro de 24 a 36 horas após o parto
temperatura da mãe diminuir abaixo de 37,5 °C.
4. Corrimento vaginal anormal: hemorrágico, purulento

secreção.
5. Atraso de mais de uma semana após a data de vencimento.

6. Presença de contrações sem parto por mais de
2-4 horas.
7. Mais de 2 horas entre entregas ou prolongamento de

trabalho de parto (>24 horas).
8. Contrações repetidas (>30 minutos) sem parto.
A avaliação diagnóstica de pacientes com sinais de distocia deve
incluem um hemograma completo e bioquímica com cálculos
hum e níveis de glicose. Radiografias e ultrassonografias podem ajudar a identificar
a causa da distocia e avaliar o nível de

sofrimento.
Tratamento
Tratamento médico
• Feto alojado no canal do parto: faça radiografias para determinar a
posição e apresentação. luvas estéreis e
lubrificante estéril deve ser usado durante a manipulação do
canal de parto e extração do feto. Se possível, puxe pelas extremidades
ventralmente, seguindo a orientação natural do

o canal do parto.
ÿÿ
ÿ Emergências reprodutivas
• Distócia não obstrutiva: em caso de apresentação fetal normal, sem

obstrução do canal, com contrações fracas ou inexistentes, dilatação
cervical e sem sofrimento fetal (frequência cardíaca >160 bpm), pode-se
administrar: • Ocitocina: 0,1–2 UI/kg IM ou SC (cães) e 0,5–1 UI/kg IM

ou SC (gatos) a cada 30 minutos enquanto o parto estiver progredindo.
Máximo: 20 UI total IM (cães) e 4 UI total IM (gatos). • Gluconato de
cálcio a 10% se a ocitocina for ineficaz, as contrações forem
ineficazes ou for detectada hipocalcemia: 3–5 ml/kg (cães) e 3–5 ml
(gatos), como um gotejamento intravenoso lento (15 minutos). • 40% de
dextrose se for detectada hipoglicemia ou se as medidas acima
forem ineficazes: 0,5–1 ml/kg como gotejamento intravenoso lento
(15 minutos).
As indicações para a realização de uma cesariana são as
segue:
• Inércia uterina primária ou secundária parcial que não

responder ao tratamento médico.
• Tamanho fetal excessivo em relação ao canal de parto.
• Malformações do canal pélvico.
• Apresentação fetal anormal e incapacidade de manipulá-la.

• Morte fetal.
• Doença sistêmica da mãe. • Suspeita

de torção uterina, ruptura, prolapso ou hérnia.
• Evidência de sofrimento fetal.
Piometra
Definição
Piometra é um acúmulo de material purulento no útero.

Esta condição geralmente ocorre em fêmeas intactas de
idade média ou avançada, predominantemente em cães.
Causas
A patologia primária é a hiperplasia endometrial cística resultante
da exposição prolongada e repetida à progesterona durante o
diestro (progesteronemia) ao longo da vida reprodutiva da fêmea.
A colonização bacteriana oportunista do útero pela ascensão da

vagina durante o estro e, posteriormente, o fechamento do colo do
útero induzido pela progesterona no diestro pode favorecer o
desenvolvimento de metrite-piometra.
Diagnóstico
Os sinais e a detecção clínica variam dependendo se o colo do
útero está aberto (corrimento vaginal purulento visível) ou fechado
(ausência de secreção, presença de sinais de endotoxemia e
sepse). A maioria dos casos envolve estro recente (1-2 meses) e
um ou mais destes sinais: anorexia, depressão, letargia, poliúria/
polidipsia, vômito/diarreia, corrimento vaginal (colo aberto), dor e
distensão abdominal, febre e sinais de choque hipovolêmico ou
distributivo (séptico) em casos graves.
Os exames diagnósticos muitas vezes refletem os efeitos sistêmicos

dessa patologia e geralmente são proporcionais à gravidade das
complicações secundárias à infecção. Leucocitose ou leucopenia,
trombocitopenia, anemia, azotemia, hiper ou
ÿ3
ÿ Emergências reprodutivas
hipoproteinemia, hiper ou hipoglicemia, aumento das enzimas

hepáticas e alterações na coagulação (PT, APTT, fibrinogênio) são
comumente observados. Embora a radiografia abdominal possa
auxiliar no diagnóstico, o exame de escolha é o ultrassom. A presença
de múltiplas cavidades contendo material anecóico é diagnóstica de
piometra em pacientes com história clínica e sinais compatíveis.
Tratamento
O tratamento de escolha é a cirurgia (ovariohisterectomia). Quão
sempre, dependendo da condição do paciente, pode ser necessário
um tratamento médico prévio adaptado à situação específica.
Estabilização inicial
• Fluidoterapia: é realizada para restabelecer a perfusão e hidratação do
paciente, além de corrigir possíveis desequilíbrios eletrolíticos,
utilizando cristaloides isotônicos apropriados (Ringer lactato, soro
fisiológico etc.). Em caso de hipoproteinemia (TP <6 g/dl) ou
hipoalbuminemia (Alb <2,0 g/dl), considerar coloides (10–20 ml/kg/dia).
• Antibióticoterapia de amplo espectro: enrofloxacina (5–

10 mg/kg/dia IV). Se o paciente apresentar sinais claros de
sepse, recomenda-se uma cobertura mais ampla com ampicilina
(22 mg/kg IV a cada 8 horas) ou amoxicilina-ácido clavulânico (12–
25 mg/kg a cada 8–12 horas IV). Em casos de peritonite com
sepse grave ou choque séptico, escolha carbapenêmicos enquanto
aguarda a cultura do líquido peritoneal e os resultados de sensibilidade.
• Analgesia: opioides puros como metadona em doses de 0,2–0,4 mg/kg
IV ou SC, ou fentanil em bolus de 5 ÿg/kg a cada 15 minutos ou um
IRC de 5–10 ÿg/kg/h, podem ser administrados para dores intensas.
• Plasma fresco congelado: em caso de tempos de coagulação prolongados

e trombocitopenia, administrar 6–10 ml/kg de plasma a cada 8 horas
como um gotejamento intravenoso lento (2–3 horas) até que os tempos
de coagulação normalizem.
• Heparina de baixo peso molecular: em casos de hiperfibrinogenemia,

dímeros D elevados, tempos de coagulação reduzidos ou sinais de
trombose, considere adicionar heparina de baixo peso molecular
(dalteparina ou enoxaparina) ao regime de fluidos.
• Tratamento complementar: oxigenoterapia, transfusão de hemoderivados
(albumina, concentrado de hemácias), etc.
Tratamento médico
Esta é uma solução temporária que é indicada apenas se o endométrio
estiver saudável e a vida do paciente não estiver em perigo. Podem ser
administrados:
• Prostaglandina F2ÿ: a literatura veterinária contém vários
protocolos com diferentes taxas de recuperação, recidiva e
fertilidade após o tratamento. Os antibióticos devem ser sempre
fornecidos simultaneamente. Os efeitos colaterais podem ser
pronunciados: ansiedade, taquipneia, ptialismo, taquicardia, dor abdominal, febre
vómitos e diarreia.
• Aglepristone (antiprogestagênio): 10 mg/kg SC nos dias 1, 2 e 8 em
cães e dias 1, 2 e 7 em gatos. Um exame ultrassonográfico de
acompanhamento deve ser realizado no dia 14 para determinar se a
piometra foi resolvida. Se não tiver re
resolvido, repetir o tratamento e exame de ultra-som em 21 dias.
Complete o tratamento com cloprostenol (1 ÿg/kg por 5 dias, do 3º ao
7º dia de tratamento).
Este é o tratamento de escolha. Pacientes de ovário-histerectomia devem
permanecer hospitalizadas por pelo menos 48 horas para monitorar sua
progresso.
Emergências
10
ambientais
Insolação
Definição
A hipertermia designa a condição em que a temperatura

corporal do paciente aumenta acima da faixa normal para a
espécie (39,5°C). A hipertermia ligada ao exercício excessivo
ou à exposição a ambientes úmidos e quentes é chamada de
“hipertermia não pirogênica” e é caracterizada por um aumento
acentuado da temperatura corporal acima da faixa estabelecida
pelo centro termorregulatório do hipotálamo (41°C) . O paciente
pode apresentar graus variados de hipertermia; em ordem
crescente de gravidade, são eles:
1. Estresse por calor: sede, cãibras musculares, fraqueza.

2. Exaustão pelo calor: sede intensa, fadiga, fraqueza, tremores
musculares, vômitos, diarréia.
3. Insolação: os sinais acima mais disfunção grave do SNC e
evidência clínica ou laboratorial de disfunção de múltiplos
órgãos.
Causas
A mera exposição a um ambiente quente ou o exercício em um ambiente
quente não causa insolação; em vez disso, o aumento da temperatura
corporal é a causa do que é referido

como uma “doença relacionada ao calor”. Sob tais condições, o paciente é
provavelmente incapaz de liberar calor suficiente por evaporação, radiação,
condução ou convecção, o que pode levar a risco de vida.
em hipertermia.
O Quadro 1 lista as condições que podem predispor os pacientes ao calor

acidente vascular encefálico.
Caixa 1.
Fatores predisponentes para insolação.
• Controle climático deficiente no ambiente imediato.
• Confinamento em áreas pouco ventiladas.

• Alta umidade relativa.
• Falta de acesso à água.
• Função respiratória diminuída (braquicefalia,

obesidade, paralisia laríngea, colapso traqueal, etc.).
• Presença de doença cardíaca.
• Pacientes pediátricos ou geriátricos.

ÿÿ
ÿÿ Emergências ambientais
Diagnóstico
O diagnóstico é baseado na história clínica, temperatura corporal
elevada e na presença de sinais clínicos relacionados. Enquanto o corpo
temperatura aumenta rapidamente, três mecanismos protetores são
ativados: termorregulação, liberação de mediadores ligados à resposta
inflamatória de fase aguda e síntese de
proteínas de choque térmico intracelular protetoras. Quando esses
três mecanismos falham, o paciente pode desenvolver insolação
levando à disfunção orgânica. As vias respiratórias, cardiovasculares, nervosas,
Os sistemas gastrointestinal, renal e hemostático são os mais
comumente afetados. Os sistemas afetados e em que grau dependem
da gravidade e duração da hipertermia.
A hipertermia é geralmente óbvia na admissão, mas a temperatura do

paciente pode estar alta, normal ou baixa, dependendo se o proprietário
já tentou medidas de resfriamento e se a perfusão do paciente foi
comprometida.
Os sinais clínicos mais comuns são taquipneia, dispneia, anormalidades

auscultatórias (estertores pulmonares, etc.), taquicardia, arritmias
ventriculares, hiperemia, vasodilatação (TRC < 1 s), icterícia (hemólise),
pressão de pulso que varia com o grau de hipovolemia , cegueira,
desorientação, ataxia, estupor, coma, convulsões, vómitos, diarreia,
hematemese, melena, hematoquezia, oligúria/anúria, petéquias,
equimoses e hemorragia excessiva nos locais de punção venosa.
Dependendo do grau de hipertermia e do estado do paciente, os

valores laboratoriais podem variar proporcionalmente à hipertermia.
Os pacientes podem apresentar hemoconcentração; hipoglicemia;
alterações eletrolíticas; acidose metabólica grave; azotemia; glicosúria;
transaminases, enzimas musculares e bilirrubina elevadas; e
frequentemente trombocitopenia e coagulopatias (DIC).
Tratamento
O tratamento consiste em resfriamento adequado à condição do paciente
condição e tratamento médico para proteger o sistema cardiovascular
e prevenir complicações.
O resfriamento do paciente é baseado em medidas que maximizam a

perda de calor por evaporação, condução, radiação ou convecção.
Essas técnicas devem ser usadas até que a temperatura central atinja a
faixa normal alta (39-39,5°C) e, idealmente, diminua a uma taxa de
0,1-0,2°C/min.
Técnicas de resfriamento
Resfriamento externo (passivo e ativo)

• Mergulhe ou tome banho em água fria. Não banhe o paciente com água
gelada, pois isso pode causar vasoconstrição excessiva e resultar na
incapacidade de dissipar o calor corporal.
• Umedeça o paciente com toalhas molhadas e frias e coloque ventiladores
próximos para estimular a perda de calor por evaporação.
• Aplicar compressas de gelo, sem contato direto com a pele, em regiões
anatômicas com grandes plexos vasculares (regiões cervical, axilar e
inguinal) para estimular a perda de calor por
condução.
Resfriamento ativo interno

• Administrar à temperatura ambiente ou fluidos intravenosos frios (im
bolsa de infusão merse em um banho de água gelada).
• Realizar lavagem gástrica ou enema com água fria em casos extremos

ou refratários. Considere a lavagem peritoneal
em condições assépticas em um ambiente adequadamente equipado
hospital.
O resfriamento deve ser interrompido quando a temperatura corporal

atingir 39,5 °C. Isso ajudará a prevenir a hipotermia de rebote.
ÿÿ
Tratamento médico geral

• Avaliar e garantir o ABC do paciente; isso pode ser alcançado
administrando-se oxigênio de fluxo contínuo e observando-se o
comprometimento respiratório. Comece a fluidoterapia com
soluções frias ou à temperatura ambiente:
• Pacientes em choque: NaCl 0,9% na dose de 50–90 ml/kg
(cães) e 40–60 ml/kg (gatos); dê um quarto da dose a cada
15 minutos até que os parâmetros de perfusão normalizem.
Colóides sintéticos podem ser adicionados se o paciente apresentar
hipoproteinemia (TP < 6 g/dl) ou hipoalbuminemia (Alb < 1,5 g/dl). A
dose é um bolus de 5–10 ml/kg (cães) ou um bolus lento de 2,5–5
ml/kg durante 10–15 minutos (gatos). Se administrado em
combinação com cristalóides, reduza a dose de cristalóide em 50%.
• Pacientes com hipotensão refratária: administrar dopamina (5–

15 ÿg/kg/min) ou norepinefrina (0,05–0,3 ÿg/kg/min).
• Pacientes hipoglicêmicos: dê um bolus lento de 40% dex
trose (0,5–1 ml/kg).
• Avaliação de uma possível lesão neurológica: faça um exame
neurológico com atenção especial ao mento
ção e funções dos nervos cranianos. Avalie e corrija
possíveis deficiências devido à hipoperfusão e valores normais de

hematócrito, proteína total e glicose.
Se essas anomalias persistirem ou o paciente piorar, medidas
neuroprotetoras devem ser implementadas: eleve a cabeça do paciente
15–30° e considere administrar manitol (0,5–1 g/kg IV em 20–30 minutos).
• Avaliação da função renal: colocar um cateter urinário de demora

para medir o débito urinário. Realize um exame de urina para
procurar sinais de lesão renal aguda (cilindros, glicosúria,
isostenúria, etc.). Assegurar a euvolemia e a manutenção da
pressão arterial média (PAM) (>80 mmHg) e do débito urinário
(>2 ml/kg/h). • Avaliação da função de coagulação: administrar
plasma fresco congelado (6–10 ml/kg IV a cada 8 horas) se houver
sinais de CID ou heparina de baixo peso molecular se houver
suspeita de estado de hipercoagulabilidade ou trombose.
SUPORTE DE EMERGÊNCIA PARA PEQUENOS ANIMAIS Guia de referência rápida
• Avaliação do trato gastrointestinal: se houver sinais de úlcera gástrica

ou hipoperfusão, administre omeprazol (1 mg/
kg IV a cada 24 horas) e sucralfato.
• Em caso de disfunção de múltiplos órgãos, hipoperfusão grave ou
danos à mucosa, administrar antibióticos de amplo espectro, por
exemplo, ampicilina (22 mg/kg IV a cada 8 horas) juntamente com
enrofloxacina (5 mg/kg IV ou SC a cada 24 horas).
• Corrigir qualquer alteração ácido-base que o paciente possa apresentar
e iniciar suporte nutricional (enteral ou parenteral) conforme
prontamente quanto possível.
O prognóstico desses pacientes depende dos fatores predisponentes

particulares, do número de sistemas orgânicos afetados e do grau de
disfunção neurológica. A maioria dos pacientes que sobrevivem às
primeiras 48 horas se recuperam se receberem os cuidados adequados.
Hipotermia
Definição
A hipotermia designa a condição na qual a temperatura

corporal do paciente diminui abaixo da faixa normal para a
espécie. Os vários graus de gravidade são os seguintes: leve
(36,7–37,7 °C), moderado (35,5–37,7 °C).
36,7 °C), grave (33–35,5 °C) e crítico (<33 °C).
Causas
A hipotermia pode resultar de qualquer condição ou estado que induza
uma perda aumentada de calor corporal, uma diminuição na produção
de calor ou disfunção do centro termorregulador do hipotálamo.
ÿÿÿ
As categorias são primárias (ou acidentais) e secundárias. O tipo

primário resulta da exposição prolongada a baixas temperaturas
temperaturas, enquanto o tipo secundário é muito mais comum e
resulta da doença do paciente, trauma, intervenção cirúrgica ou uso de
drogas que afetam a termorregulação.
Esta é uma condição relativamente comum em emergências veterinárias

e pode induzir efeitos cardiovasculares, respiratórios, neurológicos e
metabólicos. O tratamento intensivo precoce pode diminuir a
morbimortalidade de pacientes de emergência e críticos.
Diagnóstico
O diagnóstico é baseado na medição da temperatura corporal
com termômetro retal ou esofágico.
Os parâmetros fisiológicos e laboratoriais podem variar com a taxa de

declínio da temperatura. As variações potenciais são hemoconcentração,
leucopenia, trombocitopenia, coagulopatias, hipercalemia, hiperglicemia,
glicosúria, dose de ácido lático, bradicardia e arritmias.
Tratamento
O tratamento consiste em aquecimento adaptado às características do paciente.
situação lar, tratamento médico para proteger o sistema cardiovascular

sistema, e tratamento médico para prevenir complicações relacionadas
tanto para a condição primária do paciente quanto para a própria
hipotermia.
O manejo desse tipo de paciente é baseado no aquecimento central,

que inclui correção da temperatura central e administração intensiva de
fluidos quentes (40-45 °C).
ÿÿ2 CUIDADOS DE EMERGÊNCIA COM PEQUENOS ANIMAIS Guia de referência rápida
Técnicas de aquecimento
Aquecimento externo passivo
• Isso inclui o uso de cobertores para evitar a perda de calor corporal
e incentivar o próprio mecanismo de termogênese do animal
nismos.
• É indicado em pacientes saudáveis com leve primária ou secundária

hipotermia secundária.
• Preserva a vasoconstrição periférica e permite uni

formar aquecimento.
Aquecimento externo ativo

• Consiste na aplicação de fontes de calor: bolsas de água quente,
circuladores de ar quente, incubadoras, secadores de ar quente, etc.
Estas fontes de calor devem ser colocadas perto das partes maiores
do corpo (tórax ou abdómen). O tratamento deve se concentrar na
restauração da temperatura corporal central e não nas extremidades.
De qualquer forma, evite o contato direto entre fontes de calor radiante
e a pele, pois o uso inadequado pode causar queimaduras graves. O
uso simultâneo de medidas passivas de aquecimento externo pode
permitir o retorno imediato a uma temperatura corporal normal. • Está
indicado em pacientes com hipotermia moderada a grave e em
pacientes fracos com hipotermia leve ou que não respondem ao
aquecimento externo passivo. • Diminui a vasoconstrição periférica,
permitindo a recirculação sanguínea e favorecendo o aquecimento
progressivo.
Aquecimento interno ativo

• Consiste na administração de fluidos mornos (cristalóides isotônicos) a
40–45 °C, na dose de 10–20 ml/kg por via intraperitoneal ou intrapleural
(utilizando técnica asséptica) ou
por lavagem gástrica ou colônica.
ÿÿ Emergências ambientais 3
• Está indicado em pacientes com hipotermia grave a crítica

que sofreram parada cardiorrespiratória, bem como naqueles
refratários às terapias mencionadas. • Essas técnicas
minimizam a probabilidade de hipotermia refratária, mas podem
ser difíceis de gerenciar e, portanto, devem ser realizadas
apenas por pessoal experiente usando equipamento de
monitoramento avançado.
• A administração de ar quente e umidificado ou oxigênio em
pacientes entubados pode ajudar aumentando a temperatura
em 1–2 °C/h.
Publicado por Servet editorial

Grupo Asís Biomedia SL
Um volume de bolso contendo abordagens básicas de

diagnóstico e terapêutica para as emergências mais
comuns vistas na prática de pequenos animais.
O objetivo é fornecer um guia de referência rápida de

fácil acesso para economizar tempo valioso durante
casos médicos de emergência estressantes.

Cuidados de Emergência de Animais de Pequeno Porte, Guia de Referência Rápida

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emergencial de pequenos ani

Carlos Torrente Artero

Para esta edição em inglês:

Primeira impressão: junho de 2017

Este livro foi publicado originalmente em espanhol sob o título:

Design, layout e impressão:

Todos os direitos reservados.

Qualquer forma de reprodução, distribuição, publicação ou transformação deste livro só é

emergencial de pequenos animais

Atuou em consultório particular com foco em emergência e

Realizou residências e recebeu treinamento especializado em

Escreveu várias publicações e fez apresentações em conferências

O objetivo da Medicina de Emergência de Pequenos Animais. O

O livro é apresentado na ordem lógica e tradicional usada para

Carlos Torrente Artero

*A versão digital do livro inclui um capítulo extra sobre emergências

1 Triagem e avaliação inicial .......................... 1

Triagem remota ......................................... .............................. 1

Triagem presencial ............................................. .................................. 2

Avaliação primária ........................................................ ................ 4

Avaliação secundária ........................................................ ......... 6

2 Emergências cardiovasculares .......................... 7

Choque hipovolêmico ........................................................ .............. 7

Parada cardiorrespiratória ............................................. ....... 16

Insuficiência cardíaca congestiva ............................................. ........ 23

Arritmias .................................................... ......................... 27

3 Emergências respiratórias .................................. 31

Obstrução das vias aéreas superiores ............................................. .... 31

Bronquite alérgica/asma felina .............................. 34

Pneumonia .................................................... .................................... 37

Doenças do espaço pleural ............................................. ........... 41

4 Emergências hematológicas ....................... 45

Anemia .................................................... .......................................... 45

Coagulopatias .................................................... ......................... 50

5 Emergências gastrointestinais ....................... 55

Dilatação-volvo gástrico ............................................. ... 55

Pancreatite aguda ............................................. ....................... 59

6 Emergências Urológicas ....................................... 63

Insuficiência renal aguda ............................................. ...................... 63

Obstrução uretral felina ............................................. 69 _

7 Emergências neurológicas .............................. 73

Apreensões .................................................. .......................................... 73

Trauma cranioencefálico (TEC) ............................................. 77

8 Emergências metabólicas .......................................... 81

Crise Addisoniana ........................................................ ....................... 81

Cetoacidose diabética ........................................................ .............. 84

Piometra .................................................. ....................................... 92

10 Emergências ambientais .......................... 95

Golpe de calor .................................................. ......................... 95

Hipotermia .................................................... .......................... 100

As informações básicas devem incluir:

Na avaliação inicial do telefone, quatro principais sistemas orgânicos são

• Anormalidades neurológicas/mentalidade gravemente deprimida.

• Fraqueza extrema ou incapacidade de andar.

Uma vez coletadas as informações básicas, avalie o estado respiratório,

• Nível 1: paciente em estado catastrófico ou com risco de vida.

categoria pacientes com lesões múltiplas e aqueles que estão em

• Nível 3: paciente grave. O tratamento deve ser instituído poucas horas

Considere o tratamento de emergência de pacientes que não apresentam

concentrar na identificação dos tratamentos médicos ideais para a estabilização.

A avaliação deve ser realizada em uma ordem estritamente prescrita, de modo

e eliminadas antes de passar para os seguintes sistemas:

meio da ausculta dos sons respiratórios e da verificação de