Eletrocardiograma: Ebook

EBOOK
ELETROCARDIOGRAMA
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CONTEÚDO
2 CONCEITOS BÁSICOS
6 INTERPRETAÇÃO DO ECG
9 BLOQUEIOS INTRAVENTRICULARES
15 BRADIARRITMIAS E BLOQUEIOS DE
CONDUÇÃO
18 TAQUIARRITMIAS
28 SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
31 DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍCOS,
HIPOTERMIA E DIGITÁLICOS
34 ELETROCARDIOGRAMA
NA CRIANÇA

EBOOK ELETROCARDIOGRAMA

CONCEITOS BÁSICOS
O ECG pode ser definido como o registro da atividade elétrica cardíaca. Existem,
basicamente, três células cardíacas (sendo todas musculares): as células marcapasso, as
células de condução elétrica e os cardiomiócitos.
As células principais portadoras de automatismo se aglomeram no nó sinusal. Outras
células se aglomeram para formar o nó atrioventricular (também capaz de gerar
automatismo). Além destas, as células de condução carreiam o impulso elétrico dos nós
SA e AV até que ele chegue em todo o músculo cardíaco.
Fonte: Cleveland Clinic. Acesso em: https://my.clevelandclinic.org/health/body/21648-heart-conduction-system
Potencial de repouso: é o resultado da diferença entre concentrações de íons

entre o intra e o extracelular (geralmente, 90mV). Intracelular há predomínio de K+, já
extracelularmente, os íons predominantes são Na+ e Ca2+.
Fases 0 e 1: Entra Na+

Fase 2: Saída de K+ e entrada lenta de Ca+2
Fase 3: entrada de K+.
Fase 4: equilíbrio entre K+ e Na+.
Responsável pela despolarização: Na+.

Responsável pela repolarização: bomba de Na+ e K+.
O estímulo elétrico só conduz se a célula estiver em
repouso.
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CONCEITOS BÁSICOS
Existe o potencial de ação rápido (presente nas células de condução, potencial de
repouso = 90mV, o principal íon é o Na+) e o potencial de ação lento (presente nas
células marcapasso, nó sinusal e nó AV. Potencial de repouso = 60mV, o principal íon é o
Ca+2).
VETORES
O vetor é uma seta que foi imaginada para seguir o sentido de despolarização
cardíaca. Por convenção, a direção a seta segue do lado negativo para o positivo. Através
dos vetores é possível imaginar o sentido de despolarização destas células.
A derivação é o eletrodo colocado no paciente (é basicamente o olho em que você vai
usar para enxergar a onda de despolarização, que vai mudar de acordo com a posição e
localização da derivação).
Ondas negativas no papel significam que as derivações estão olhando pela cauda da
seta (o vetor está se afastando do eletrodo). Ondas positivas no papel significam que as
derivações estão olhando pela ponta da seta (o vetor está se aproximando do eletrodo).
Somando-se todos os vetores de despolarização do músculo cardíaco, tem-se um vetor
resultante que é um vetor que vai de cima para baixo, de trás para frente e da direita
para esquerda.
DERIVAÇÕES
O primeiro sistema de derivação criado chama-se Triângulo de Einthoven
(derivações bipolares):
O primeiro sistema de derivação criado

chama-se Triângulo de Einthoven (derivações
bipolares):
D1: variação de corrente elétrica entre o

braço direito e o esquerdo.
D2: variação de corrente elétrica entre o
braço direito e a perna esquerda.
D3: variação de corrente elétrica entre braço
esquerdo e perna esquerda.
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CONCEITOS BÁSICOS
DERIVAÇÕES
Com o tempo, mais três derivações foram criadas, criando derivações unipolares. São
de baixa voltagem, necessitando ser amplificadas para o registro elétrico (av = amplified
voltage).
avR: presente no braço direito.
avL: presente no braço esquerdo.
avF: presente no pé esquerdo.
Ainda assim, necessitamos de mais derivações para analisar determinadas patologias

cardíacas, sendo criadas outras 6 derivações, do plano horizontal.
V1
V2
V3
V4
V5
V6
Fonte: Thoracic Key. Acesso em: https://thoracickey.com/electrocardiography-5/
O eletrocardiograma de 12 derivações é o que visualiza a superfície do ventrículo

esquerdo a partir de 12 ângulos diferentes.
D1 e avL: parede lateral alta.
V1 → V6: parte anterior de ventrículo esquerdo.
Outras derivações: direitas (V3R, V4R, V5R, V6R) e de parede posterior (V7, V8 e V9).
EIXO
O eixo cardíaco pode ser calculado a partir da rosa dos ventos formada pelas setas
contínuas.
O eixo cardíaco normal pode variar de -30 até +90º.
Um desvio para direita significa que o vetor resultante está sendo desviado para a
direita, entre 180 e + 90º.
Um desvio para esquerda é aquele que se encontra entre -30 e -90º.
Já um desvio extremo de eixo, é raro, acontece quando o vetor resulta se encontra entre
180 e -90º.
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CONCEITOS BÁSICOS
EIXO
Fonte: Thoracic Key. Acesso em: https://thoracickey.com/electrocardiography-5/
1º passo: avaliar D1 e avF. Se estiverem positivos, significa que o eixo está normal.
2º passo: Se D1 é positivo e avF negativo, avalia-se D2. Se D2 também é negativo,
avalia-se avL, se for positivo, o eixo está desviado para esquerda.
3º passo: Se avF está positivo e D1 é negativo está desviado para direita.
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INTERPRETAÇÃO DO ECG
1º PASSO
Passo 1) Identificação: nome, idade, gênero, peso e altura.
2º PASSO
Passo 2) Checar a padronização do ECG:
Velocidade do papel: 25 mm/s.
Amplitude de registro: N (10 mm).
Calibração do aparelho:
→ N: cada 10 mm correspondem a 1 mvolt.
→ N/2: cada 1 mvolt corresponde a 5mm.
→ 2N: cada 1 mvolt corresponde a 20 mm (4 quadrados).
*o N é representado pelo símbolo retangular a direita das ondas. Se for = a N é
representado por um retângulo pegando 10 quadradinhos.
3º PASSO
Passo 3) Cálculo da FREQUÊNCIA CARDÍACA
25 mm/s (25 quadradinhos/segundo).
1 minuto = 1500 mm de traçado.
Cálculo da FC: FC = 1500/RR. [para ritmo regular].
Se o ritmo for irregular, conta-se quantas ondas QRS existem no intervalo de D2
longo (10 segundos) e depois multiplica por 6.
4º PASSO
Passo 4) Onda P
Representa a despolarização atrial. Tanto a contração do átrio direito, quanto do
esquerdo (a contração do átrio direito, começa antes da contração do átrio esquerdo.
Sendo assim, a primeira porção da onda P representa a contração do átrio direito).
Amplitude varia até 2,5 mm (0,25 mV) / 2 quadradinhos e meio.
Duração: varia até 3 mm (120 ms) / 3 quadradinhos.
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5º PASSO
Passo 5) Intervalo PR (atraso da condução do nó atrioventricular)
Valor normal: 120-200 ms (3-5 quadradinhos).
Representa a condução átrio-ventricular.
Intervalo PR curto: pré-excitação.
Intervalo PR longo: BAV.
6º PASSO
Passo 6) Complexo QRS
Representação elétrica da despolarização ventricular (principalmente de ventrículo
esquerdo).
Onda Q: primeira deflexão negativa, corresponde ao vetor de despolarização do
septo IV.
Onda R: primeira deflexão positiva, corresponde ao vetor resultante da
despolarização das paredes livres dos ventrículos, especialmente o esquerdo.
Onda S: primeira deflexão negativa, depois da onda R, corresponde a despolarização
das regiões basais dos ventrículos.
*Todas as ondas abaixo de 5 mm é considerada pequena, e é representada por uma
letra minúscula. Quando é maior que 5 mm é considerada grande, e é representada por
uma letra maiúscula.
Valores normais do QRS:
Duração: <120 ms (3 quadradinhos).
Amplitude: entre 5 e 20 mm nas derivações do plano frontal e entre 10 e 30 mm nas
derivações precordiais.
O padrão normal de progressão de onda R em derivações de plano horizontal
(precordiais): em V1 a onda R começa pequena e vai desaparecendo em V6.
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7º PASSO
Passo 7) Onda T
Indica a repolarização ventricular.
Normalmente é positiva em D1, D2 e de V3 a V6.
Sempre negativa em avR.
Tem, habitualmente, ascensão lenta com rápido descenso.
8º PASSO
Passo 8) Onda U
Ocorre principalmente em V3 e V4. É uma deflexão pequena e arredondada, com
polaridade semelhante à onda T (com amplitude de 5 a 25% da T). Sua gênese é
controversa e não tem muito significado clínico.
9º PASSO
Passo 9) Intervalo QT
Mede o intervalo de início do QRS até o fim da onda T. Corresponde o período de
despolarização e repolarização ventricular (duração total da atividade elétrica
ventricular). Recomenda-se medir o intervalo QT em V2 ou V3 (ondas T maiores).
Cuidado para não incorporar a onda U na medida.
O intervalo QT é frequência cardíaca dependente (alarga nas “bradis” e encurta nas
“taquis”).
Correção do QT → QTc (diversas fórmulas): fórmula de Bazett e de Hodges
10º PASSO
Passo 10) Critérios para definir ritmo sinusal
Onda P positiva em DI, DII e avF.
Onda P negativa em avR.
Ondas P com a mesma morfologia.
Cada onda P segue um QRS.
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BLOQUEIOS INTRAVENTRICULARES
BLOQUEIO DE RAMO DIREITO
O feixe de His se divide em ramos direito e esquerdo (com seus ramos divisionais). O
ramo direito é fino e longo, enquanto o esquerdo é curto e calibroso (se dividindo em 3:
anterossuperior, anteromedial e posteroinferior).
A onda P representa a despolarização dos átrios, que dura normalmente 10 ms. A
despolarização ventricular ocorre em 6/8 ms, representada pelo complexo QRS. A onda
T representa a repolarização ventricular.
Bloqueio intraventricular: qualquer processo que vai alterar a propagação do
estímulo através do sistema de condução elétrico dos ventrículos. Podendo prolongar o
QRS (>3 quadradinhos), causando morfologia aberrante.
No BRD, a porção inicial do QRS é normal (despolarização do VE), a parte final é lenta
e direcionada ao VD. Por característica, portanto, o BRD acomete a porção final do QRS.
PARA ANÁLISE DE BLOQUEIOS, AS DERIVAÇÕES V1 E V6 SÃO AS IDEAIS.
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BLOQUEIO DE RAMO DIREITO
Onda S empastada (lenta/agarrada) em V6.
A onda R em V1 é alargada.
Todo BRD, tem que ter o QRS alargado.
A derivação mais importante é V1, com morfologia rSR’.
O componente rS corresponde ao VE e o R’ alargado ao VD.
Derivações V6 e D1 → ondas S lentas (imagem em espelho) R’ de V1 e R’ de aVR.
A onda T se opõe ao vetor lento de despolarização do VD (V1 a onda T é negativa).
Causas: pode ser idiopático, degenerativo, por doença de Chagas, por lesão valvar
aórtica (PO troca valvar), IAM complicado, miocardiopatias e defeitos congênitos do SIV.
Distúrbio de condução
Tem as mesmas características do BRD em V1 (rSR’), mas em V6 a onda S não está tão
empastada e a duração do QRS não está alargada. Era chamado de bloqueio incompleto.
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BLOQUEIO DE RAMO ESQUERDO
Distúrbio de condução de um estímulo em sua passagem pelo ramo esquerdo do feixe
de His. Sendo que a ativação do VE vai ocorrer de modo anômalo, alterando os vetores
de despolarização.
Características:
1. QRS alargados com duração >120 ms, como condição fundamental.
2. Ausência de ‘q’ em D1, aVL, V5 e V6.
3. Ondas R alargadas e com entalhes e/ou empastamentos médio-terminais em D1,
aVL, V5 e V6.
4. Eixo elétrico de QRS entre -30º e +60º.
5. Onda ‘r’ tem crescimento lento de V1 a V3, podendo ocorrer QS.
6. Ondas S alargadas com espessamentos e/ou entalhes em V1 e V2.
7. Deflexão intrinsecóide (tempo de ativação ventricular: S até pico do R) em V5 e V6 >
ou = 50 ms.
8. Depressão de ST e T assimétrica em oposição ao retardo médio-terminal.
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BLOQUEIO DE RAMO ESQUERDO
BRE em associação com sobrecarga ventricular esquerda:
Sobrecarga de AE associada.
Duração do QRS >150 ms.
Onda R em aVL > 11mm.
Ondas S em V2 > 30 mm e em V3 > 25 mm.
Eixo QRS acima de -40º.
Presença de índice de Sokolow-Lyons > ou = 35 mm.
Causas de BRE: degenerativo (;calcificação + fibrose do sistema de condução),

cardiopatia isquêmica aguda e crônica (complicação de IAM anterior com lesão grave em
DA), cardiopatia hipertensiva, IC, valvulopatias (Eao) e miocardites.
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BLOQUEIO DIVISIONAL ANTEROSSUPERIOR ESQUERDO
Bloqueio divisional anterossuperior esquerdo (BDAS):
1,9-5% dos ECG. QRS positivo em D1 e negativo em aVF, D2 e D3, com rS de D3
maior que de D2.
Pode ser observado em pacientes sem doença estrutural cardíaca.
Causa mais frequente é a HAS e a cardiopatia isquêmica.
Eixo elétrico de QRS > ou = -45º.
rS em D2, D3 e aVF com S3 maior que S2; QRS com duração <120 ms.
Ondas S de D3 com amplitude maior que 15 mm.
qR em D1 e aVL com tempo da deflexão intrinsecóide maior que 50 ms ou qRs com
“s” mínima em D1.
qR em aVL com R empastado.
Progressão lenta da onda r de V1 até V3.
Presença de S de V4 a V6.
BRD + BDAS → INVESTIGAR DOENÇA DE CHAGAS.
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BLOQUEIO DIVISIONAL POSTEROINFERIOR ESQUERDO
Bloqueio Divisional posteroinferior esquerdo (BDPI)
Rara ocorrência e de difícil diagnóstico eletrocardiográfico.
Correlaciona-se com cardiopatia isquêmica e chagásica.
Para diagnóstico: deve-se excluir outros sobrecargas de câmaras direitas e o biotipo
longilíneo.
Eixo elétrico de QRS no plano frontal orientado para direita > +90º.
qR em D2, D3 e aVF com R3 > R2.
BLOQUEIO DIVISIONAL ANTEROMEDIAL ESQUERDO

Bloqueio divisional anteromedial esquerdo (BDAM)
É de difícil diagnóstico eletrocardiográfico.
Condição mais rara.
pode estar presente na cardiopatia chagásica.
onda R > ou = 15 mm em V2 e V3 ou desde V1, crescendo para derivações
precordiais intermediárias e diminuindo de V5 para V6.
Salto de crescimento súbito de onda r de V1 para V2....
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BRADICARDIAS E BLOQUEIOS DE CONDUÇÃO

Bradiarritmias: podem ser relacionadas com distúrbios de formação do impulso ou
por distúrbios de condução do impulso.
Distúrbios na formação do impulso:

1. Bradicardia Sinusal
Frequência cardíaca abaixo de 50 bpm, com ritmo ainda sinusal (presença de onda P
precedendo todos os QRS, com eixo positivo em D2). O intervalo PR pode até estar um
pouco alargado, mas dificilmente ultrapassa 0,20 segundos.
1. Pausa sinusal: < 3 segundos.
2. Parada sinusal: > 3 segundos.
3. Ritmos de escape
Longa parada sinusal / diminuição acentuada da frequência do nó SA. Surgindo então
um “marcapasso secundário”. A característica do escape vai depender do local de
origem.
1. Ritmo de Escape Juncional: a despolarização atrial coincide com a despolarização
ventricular (a onda P não aparece, pois fica dentro do QRS).
2. Ritmo Atrial Multifocal / Marcapasso mutável
Estímulos elétricos são emitidos por diferentes focos em momentos variados, o que
coloca as ondas Ps com diferentes morfologias dentro do ritmo. Para diagnóstico é
necessário visualizar mais de 3 morfologias de onda P. É uma patologia comum em
dpocíticos (explicado pela sobrecarga ventricular direita).
1. Ritmo de escape ventricular: ritmo idioventricular acelerado (RIVA)
Há um ritmo de escape ventricular, com frequência de despolarização ventricular maior
do que 40.
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Distúrbios de Condução do Impulso
1. Bloqueios Sinoatriais
a. 1º grau
b. 2º grau: há ausência de um ciclo completo P-QRS-T
i. Mobitz I: fenômeno de Wenckebach (aumenta progressivamente tanto o
retardo, que uma hora bloqueia). O intervalo P-P se encurta
progressivamente antes da pausa (visto como aumento da FC antes do
bloqueio). A duração da pausa é menor do que 2 ciclos PP.
ii. Mobitz II: intervalo P-P não encurta progressivamente (não há aumento
progressivo da FC antes do bloqueio). A duração da pausa é maior ou igual a
2 ciclos PP [sempre múltiplos].
c. 3º grau: bloqueio total (parada sinusal): as pausas não são múltiplas do intervalo
PP do ritmo normal.
2. Bloqueios Atrioventriculares (mais comuns clinicamente) - BAV
1º grau: todos os estímulos atriais conseguem despolarizar os ventrículos, mas com
retardo. Com intervalo PR acima de 5 mm.
2º grau: alguns estímulos sinusais ou atriais não são conduzidos para os ventrículos.
Mobitz I: fenômeno de Wenckebach): o intervalo PR vai aumentando
progressivamente, até que há um bloqueio de condução, sem aparecer um complexo
QRS após a onda P bloqueada. O intervalo posterior ao bloqueio, tem que ter o intervalo
PR menor do que o intervalo PR do intervalo anterior ao bloqueio.
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2º grau: alguns estímulos sinusais ou atriais não são conduzidos para os ventrículos.
Mobitz II: os intervalos PR não alteram em tempo de condução (intervalo PR FIXO),
podendo ocorrer vários bloqueios (com muitas ondas P sem QRS).
Tipo 2:1: não há como saber o modelo do intervalo PR, uma vez que uma onda P
conduz, a outra bloqueia (se alternando)
AVANÇADO: a condução AV ocorre em proporção <50% (o que difere do Mobitz 2).

Pode ser 3:1, 4:1, 5:1… Intervalos PR são fixos (embora possam aparecer alterações
mínimas).
3º grau (BAVT)
Não há comunicação alguma entre os átrios e os ventrículos, os quais se tornam
independentes.
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TAQUIARRITMIAS
Taquicardia arritmias por aumento da FC > 100 bpm.
Classificação quanto ao seu território de origem:
Supraventriculares: quando originadas no território supra ventricular (acima do feixe
de His).
Quanto a forma de instalação:
Paroxística
Não paroxística
Duração do QRS
QRS largo.
QRS estreito.
Ritmo sinusal: ritmo fisiológico do coração, com origem no AD, sendo visualizado por
ondas P positivas em D2, D3 e aVF. Toda onda P deve ser sucedida por intervalo PR, com
duração de 120 A 200 ms. O intervalo RR deve ser regular.
1. Taquicardia sinusal: ritmo sinusal + FC > 100 bpm, geralmente não ultrapassa 140
bpm em repouso. O início e términos são graduais. Desencadeada por aumento da
atividade simpática.
a. Causas: dor, febre, ansiedade, tireotoxicose, anemia, hipovolemia, exercício físico,
taquicardia sinusal inapropriada (se mantém mais elevada), substâncias
taquicardizantes.
b. Mecanismo da taquicardia sinusal inapropriada ainda não é compreendido
(atividade simpática aumentada). Mais frequente em pacientes jovens. O
sintomas são palpitações e cansaço. O tratamento pode ser feito com
betabloqueadores e bloqueadores de canal de cálcio. Taquicardiomiopatia
(perda da fração de ejeção) - é reversível se tratada no início, conseguindo
reverter a taquicardia.
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TAQUIARRITMIAS
Taquicardia atrial: há um foco ectópico no atrial que começa a disparar impulsos a
uma FC superior a do nó sinusal (>100bpm). Há ondas P não positivas em D2, D3 e/ou
aVF. Fica entre 100 e 250 bpm. As ondas P têm a mesma morfologia em todos os
batimentos. Os intervalos PR são iguais em todos os impulsos. O RP é maior que o PR.
Todo estímulo passa e gera um QRS. Pode haver BAV.
a. Causas de taquicardia atrial: DPOC, CIA, miocardiopatia hipertrófica, PO de
cirurgia cardíaca, estenose mitral, intoxicação digitálica.
Taquicardia atrial multifocal: taquicardia atrial com pelo menos 3 ondas P de

morfologias diferentes. Intervalos PR diferentes. FC atria entre 160 e 250 bpm. O
mecanismo eletrofisiológico é o aparecimento de focos ectópicos diversos.
a. Causas: cor pulmonale e DPOC.
Extrassístoles: são batimentos ectópicos prematuros em relação ao ritmo sinusal. O

QRS é estreito quando são de origem supraventricular e largo quando de origem
ventricular.
a. Extrassístole Supraventricular: ondas P prematuras, o complexo QRS com
morfologia normal ao de base, a despolarização ventricular tem o mesmo
sentido do ritmo de base. Tem pausas compensatórias. Pode ser isolada,
pareadas, bigeminismo (1 batimento, 1 extrassístole), trigeminismo (2
batimentos, 1 extrassístole) e quadrigeminismo (3 batimentos, 1 extrassístole).
b. Extrassístole Ventricular: monomórfica/polimórfica.
c. Causas: HAS, miocardiopatias, pericardiopatias, cardiopatias congênitas, doença
reumática, tabagismo, síndrome da apnéia do sono, medicamentos, álcool,
cocaína, hipotireoidismo, distúrbios metabólicos, transtorno de ansiedade.
d. Investigar e tratar os possíveis fatores desencadeantes. Na maioria das vezes não
há necessidade de tratamento.
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TAQUIARRITMIAS
Taquicardia por reentrada nodal: é a forma mais comum de taquicardia paroxística
supraventricular (;55-60%). Os indivíduos portadores de TRN apresentam a chamada
dupla via nodal:
a. Via alfa: tem condução lenta e período refratário curto (se recupera
rapidamente).
b. Via beta: apresenta condução rápida e período refratário longo (tarda um tempo
maior para estar apta a receber novo estímulo).
A forma típica da reentrada nodal ocorre com a descida do estímulo pela via lenta e a
subida pela via rápida.
O RR é regular. Apresenta onda P dentro do QRS ou imediatamente após. PR > RP. O
início e término são súbitos. O mecanismo é reentrada no nó AV. Há pseudo R em V1 (P
retrógrada após QRS) e pseudo S em D2 e D3.
Tratamento da TRN: manobras de estimulação vagal e fármacos antiarrítmicos.
FIBRILAÇÃO ATRIAL
Mecanismo eletrofisiológico: ocorre por um fenômeno de reentrada, em que há a
interação de 3 fatores (Triângulo de Coumel): substrato (células cardíacas doentes) +
fatores moduladores (isquemia, pH tecidual e SNA) + gatilhos (ectopias atriais ou
ventriculares).
Logo, fibrilação atrial são reentradas intra-atriais múltiplas e contínuas, chamadas de
micro-reentradas [400-600 estímulos por minuto] → RITMO CARDÍACO CAÓTICO. Todos
os estímulos chegam ao NAV, mas não são todos que passam para o ventrículo, pois o
NAV tem um tempo refratário mais longo, bloqueando mais de metade dos estímulos.
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TAQUIARRITMIAS
A FA é a taquiarritmia sustentada mais frequente (dura mais de 30 segundos). Suas
características são:
Ausência de ondas P.
Tremor na linha de base do ECG (melhor visto em V1).
Intervalo RR irregular.
A frequência cardíaca (ventricular) vai depender do período refratário do nó AV. Sem
fármacos ou disfunção do NAV, fica entre 140 e 180 bpm.
Como calcular a FC? Contar quantos QRS têm entre 15 quadrados grandes (3 segundos),
depois multiplica por 20.
FLUTTER ATRIAL
Parecido, no ECG, com a fibrilação atrial, mas seu mecanismo é diferente. Enquanto
que na fibrilação temos múltiplas micro-reentradas, no flutter temos 1 único circuito de
macro-reentrada no átrio direito.sai do óstio da veia cava superior, passa pelo óstio da
veia cava inferior e sobe pelo septo interatrial.
Flutter atrial tipo 1 (típico): 90% dos casos. Circula por antihorário (mais comum). No
ECG se manifesta:
a. Ondas F com frequência entre 250 e 350 bpm.
b. Muito frequente na condução 2:1, com FC de 150 bpm.
c. ondas F em “dente de serra”.
d. Ondas F negativas em D2, D3 e aVF, e positivas em V1.
e. Pode ter flutter atrial com BAV variável. Quando a FC está variando.
Flutter atrial tipo I (típico) reverso - em sentido horário.

a. Mesmo circuito, mas em sentido horário.
b. Ondas F positivas em D2, D3 e aVF.
Flutter atrial tipo II (atípico): É raro (10% dos casos).
a. Ondas F com frequência entre 350-430 bpm (>350).
b. Macro-reentradas com rotação em sentido horário em outras estruturas (tanto
AD quando AE).
c. Ondas F positivas em D2, D3 e aVF.
d. Pós-operatório de cirurgia cardíaca (cicatrizes atriais) e pós-ablação. 21


TAQUIARRITMIAS
SÍNDROME PRÉ-EXCITAÇÃO “PR CURTO”
Manifestação no eletro, da presença de estímulo que ultrapassou a região normal do
esqueleto de comunicação do átrio com o ventrículo. É chamada de via acessória de
condução átrio-ventricular. Manifestados pelos feixes de Kent (WPW) e de James (LGL)
1. Síndrome de Wolf-Parkinson-White
Feixe de kent: conexão anômala músculo-muscular que atravessa o anel atrioventricular.
A condução na via acessória é rápida e a passada do estímulo será sempre rápida,
causando um encurtamento do intervalo PR. Como o estímulo anômalo passa por uma
via que não tem feixes, ele vem célula a célula e forma a onda delta, no ECG [no início do
QRS, aparece como um empastamento na porção inicial do QRS].
Logo, o QRS fica alargado no início e curto no meio-final. Sendo uma fusão dos estímulos
anômalo e normal.
Tríade:
PR curto.
Onda delta.
Taquicardia paroxística. Com o tempo, o paciente pode gerar uma taquicardia por
reentrada atrioventricular, por isso paroxística.
Ortodrômica: sobe pela via anômala e desce pela via normal de condução. [98%
dos casos]. Intervalo RP < PR. Alternância elétrica pode estar presente (QRS de
tamanho variável).
Antidrômica: desce pela via anômala e sobe pela via normal de condução.
Fibrilação atrial na síndrome de WPW: incidência de 30% nos pacientes com WPW. Risco
de morte súbita. Taquicardia de QRS alargado e com frequência muito alta (180-
350bpm). RR irregular. Alguns QRS estreitos e QRS intermediários (fusão).
1. Síndrome de Lown-Ganong-Levine: passa direto para o feixe de His, pula o NAV.
Caracterizado por PR curto, sem empastamento de QRS.
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TAQUIARRITMIAS
EXTRASSÍSTOLES VENTRICULARES
Extrassístole ventricular: pode ser causada por processos cardíacos e não cardíacos.
Muito associada a quadros de ansiedade. Podem ser classificadas quanto a localização
(supraventricular ou ventricular). A extrassístole ventricular tem o QRS alargado e
aberrante, são classificadas quanto a frequência em agrupadas (pareadas ou em salvas)
ou isoladas.
Descrevendo: ritmo sinusal, com extrassístoles ventriculares (agrupadas/isoladas)...
*Sendo uma extrassístole em salva, podemos chamar de taquicardia ventricular não
sustentada.
Extrassístole bigeminada: intercala um QRS normal e um QRS aberrante.
Extrassístole trigeminada: intercala dois QRS normais e um QRS aberrante.
Extrassístole quadrigeminada: intercala três QRS normais e um aberrante.
As extrassístoles ventriculares podem ser monomórficas ou polimórficas.
*Se houver uma região com extrassístole pareada, já consideramos tal afirmação no
laudo eletrocardiográfico.
*Batimento de fusão: ocorre quando um QRS de extrassístole cai em cima de um QRS
normal. Quando em extrassístoles monomórficas, é de fácil identificação.
Extrassístoles ventriculares ao Holter 24h:
Classificação de Bigger:
< ou = 10 EV/hora - rara.
> 10 EV/hora - frequente.
>20% de batimentos ectópicos ventriculares → risco de desenvolver
taquicardiomiopatia.
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TAQUIARRITMIAS
TAQUICARDIA DE QRS LARGO
Conceito: FC maior do que 100 bpm, associadas a um QRS maior ou igual a 120 ms.
Causas:
TSV + Distúrbio de condução prévio ou marcapasso.
TSV + Aberrância de condução (BRD): o período refratário do ventrículo direito é
maior do que o do ventrículo esquerdo. Com isso, vai simular um BRD frente a uma
taquicardia supraventricular.
TSV + Condução anterógrada pela via acessória (antidrômica). O ritmo cardíaco é
irregular.
Taquicardia ventricular: o ritmo cardíaco, em 99% das vezes, é regular.
80% dos casos de taquicardia de QRS largo, teoricamente, são taquicardias ventriculares.
Contudo, na prática clínica, é muito mais provável que o paciente chegue com uma TSV
com um distúrbio de condução prévio. Na dúvida: tratar como taquicardia ventricular.
Etiologia das taquicardias com QRS alargados: cardiopatia isquêmica, cardiomiopatia

chagásica, outras miocardiopatias, IAM, QT longo, síndrome de Brugada e de etiologia
idiopática.
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TAQUIARRITMIAS
Diagnósticos diferenciais:
1. Critérios de Brugada
a. Ausência de RS nas derivações precordiais?
Sim → TV. Se não, passa para o critério b.
b. RS > 100 ms em derivações precordiais? Sim
→ TV. Se não, passa para o critério c.
c. Dissociação AV? Sim → TV.
d. Critérios morfológicos para TV presentes em
V1, V2 e V6? Sim → TV. Se não preencher
critério é TSV com aberrância de condução.
i. Morfologia de BRD em precordiais: se for
morfologia típica de BRD (rSr’ ou rsR’ em
V1. Em V6, Rs) é uma TSV com aberrância
de condução.
ii. Morfologia de BRE em precordiais: se
tiver morfologia típica de BRE (em V1, rS.
Em V6, ausência de onda Q), é uma TSV
com aberrância de condução.
Obs: na presença de uma extrassístole ventricular,
sugere-se que é uma TSV com aberrância de
condução.
Fonte: FriedmannI A. A. Discutindo critérios para o diagnóstico de taquicardia ventricular.

Acesso em:https://docs.bvsalud.org/biblioref/2017/03/832443/rdt_v22n1_35-38.pdf
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TAQUIARRITMIAS
Critérios de Vereckei
a. Avaliamos a derivação aVR: se for uma taquicardia ventricular, o aVR tende a ter
um QRS positivo.
i. Tem R em aVR? Sim → TV.
ii. Onda r ou q iniciais > 40 ms? Sim → TV.
iii. Entalhe na porção descendente da ativação inicial negativa de um QRS
predominantemente negativo? [um entalhe no S do aVR]? Sim → TV.
iv. Vi/Vt (amplitude em mV do QRS nos primeiros 40 ms / amplitude do QRS nos
últimos 40 ms) menor ou igual a 1? Sim → TV.

Acesso em:https://docs.bvsalud.org/biblioref/2017/03/832443/rdt_v22n1_35-38.pdf 26


TAQUIARRITMIAS
TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMÓRFICA
É idiopática ou secundária à ficrose miocárdica, na maioria da vezes. Sustentada quando
dura mais que 30 segundos e traz instabilidade.
Faz-se cardioversão.
TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA

O paciente está quase parando, é um ritmo pré-parada. Faz-se desfibrilação elétrica, de
carga máxima, antes que o paciente entre em parada cardíaca.
Causas:
Síndrome de Brugada: possível de visualizar em V1, V2 e V3 - observando uma onda
de Brugada antecedendo o QRS.
Torsades de pointes: está sempre associado a QT longo, com prolongamento da
repolarização (pós-potenciais tardios levam à taquicardia). NÃO DAR AMIODARONA
NEM OUTRA DROGA QUE PROLONGUE O QRS. Tratamento: sulfato de magnésio. Há
torção das pontas.
FIBRILAÇÃO VENTRICULAR
Não é uma taquicardia de QRS largo. Ritmo caótico, geralmente é a fase final de uma TV.
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SÍNDROME CORONARIANA AGUDA

Supradesnivelamento de ST
O segmento ST inicia-se no final do QRS (ponto J) e termina no início da onda T.
Normalmente, está no mesmo nível da linha de base (isoelétrico).
Segmento ST acima da linha de base → supradesnivelamento de segmento ST.
Alterações eletrofisiológicas: A curva do tecido isquêmico é mais baixa do que seria um
potencial normal.
Fases evolutivas do IAM com supradesnivelamento de segmento ST:
Não-reperfundido
1. Fase Hiperaguda do IAM: segundo após oclusão coronariana. onda T positiva e
pontiaguda precedendo o supradesnivelamento de ST. As enzimas estão normais.
2. Fase aguda: primeiras horas após oclusão. Há supra de ST com convexidade para
cima, podem aparecer ondas Q patológicas e onda R reduzida.
3. Fase subaguda: após 12 horas. Supra de ST com concavidade para baixo, ondas T
invertidas e ondas Q patológicas.
4. Fase crônica (cicatricial → quando não faz nada): após semanas. Normalização do
segmento ST, associado a permanência das ondas Q patológicas. Ondas T podem
normalizar ou manter invertidas.
Critérios para determinar isquemia:

Tem que haver supradesnivelamento do segmento ST em pelo menos 2 derivações
contíguas (que observam a mesma parede).
Supra de ST com elevação do ponto J maior do que 2mm em V2 e V3 ou mais que 1
mm nas demais (para homens acima dos 40 anos).
Supra de ST com elevação do ponto J acima de 2,5 mm em V2 e V3 ou mais de 1 mm
nas demais (para homens com menos de 40 anos).
Supra de ST com elevação do ponto J maior que 1,5 em V2 e V3 ou mais de 1 mm
nas demais (mulheres).
*A isquemia com supra de ST é sempre mais grave do que a isquemia com infra de ST,
porque quando em supra há isquemia sempre transmural.
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ECG e anatomia
Além de sugerir a parede acometida pela isquemia, é possível inferir a artéria
envolvida.
IAM anterior: DA
IAM inferior: coronária direita (supra D3 maior que D2) ou circunflexa (supra de
D2 maior que do D3).
IAM lateral ou inferolateral: coronária circunflexa.
IAM posterior: coronária direita.
Imagem em espelho: um infra ST de V1 e V2, sugere supra de parede posterior (em
V7 e V8). OU supra ST em D1 e avL, pode gerar infra em D3 e aVF.
Fonte: Blakeway E. Acesso em: https://www.resuscitationjournal.com/article/S0300-9572(12)00053-6/fulltext#relatedArticles

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Supradesnivelamento de ST com Bloqueios de Ramo Esquerdo - BRE
Como o BRE pode mascarar e também simular IAM no ECG, é importante o conhecimento
mais detalhado dessa complicação do infarto.
Critérios de Sgarbosa: tem que ter pelo menos 5 pontos.
Supradesnivelamento de ST concordante com o QRS maior que 1 mm; Ganha 5 pontos.
Infradesnivelamento de ST concordante com o QRS maior que 1 mm; Ganha 3 pontos.
Supradesnivelamento de ST discordante do QRS maior que 5 mm nas derivações V1 a V3.
Ganha 2 pontos.
Infradesnivelamento ST
Segmento ST abaixo da linha de base → segmento PR. Pode ter causas primárias (por
isquemia) e secundárias (BRE, BRD, onda delta).
No BRE: há um infra discordante do QRS.
Novo infradesnivelamento ST → corrente de lesão subendocárdica.
Infra de ST → >0,5 mm.
Onda T
Corresponde a repolarização ventricular. Pode ser invertida em avR, V1, D2 e aVL.
Geralmente tem aspecto assimétrico, porque começa devagar e desce rápido (quando está
simétrica, sugere isquemia).
Alterações de onda T:
Primárias: isquemia.
Secundárias: BRE, BRD, marcapasso.
Onda T isquêmica: é apiculada e simétrica. Em alterações precoces, é a primeira região do ECG
aletrada.
Onda T invertida → DAC porém sem isquemia ativa. (SCASSST e DAC crônica).
Inatividade Elétrica
Tecido sem atividade elétrica ao ECG (tecido morto/fibrosado/afilado). São áreas
eletricamente inativas. Pode ser transitória ou permanente (fibrose miocárdica, doenças
infiltrativas, miocardites e miocardiopatias).
Onda Q patológica:
duração da onda Q > 40 ms em 2 ou mais derivações contíguas.
A anatomia também vai dizer o local de inatividade.
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DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO
O potássio é o cátion mais prevalente nos fluidos corpóreos (98% dentro das células). Os níveis
séricos normais ficam entre 3,5 e 5,5 mEq/L.
Hipercalemia: elevação sérica do potássio, condição frequente e tem muita importância
no ECG (que tem alterações a partir de níveis de potássio superiores a 6-6,5 mEq/L). Causa
alterações de despolarização e de repolarização. Causas: pseudo-hipercalemia, acidose
metabólica, medicamentos, insuficiência renal, hipoaldosteronismo.
Primeira fase: onda T eleva-se em amplitude e perde-se a assimetria [onda T “em
tenda” ou apiculada].
Segunda fase: redução na amplitude da onda P (imperceptível). Nota-se um
alargamento do intervalo PR (BAV de 1º grau).
Terceira fase: alargamento progressivo do QRS e redução da sua amplitude.
Quarta fase: arritmias letais.
Tratamento: gluconato de cálcio - evita arritmias (por estabilizar a membrana), bicarbonato de
sódio, insulina e glicose, agonista beta-2-adrenérgico, diurese com furosemida, resina de troca
iônica, diálise peritoneal ou hemodiálise.
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DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS,
INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA E HIPOTERMIA
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO
Hipocalemia: redução dos níveis séricos de potássio abaixo de 3,5 mEq/L. Fase 3 do
potencial de ação mais lenta, aumentando sua duração e diminuindo a velocidade de
repolarização ventricular. O tratamento envolve reposição de potássio. Causas: aporte
reduzido (causa rara), perdas gastrintestinais (vômitos e diarreias), efeitos de
medicamentos, redistribuição celular e perdas renais.
Manifestações clínicas: paralisia flácida (fraqueza, hipotonia), confusão mental, íleo paralítico,
arritmias (ectopias atriais e ventriculares, BAV e arritmias ventriculares) e intoxicação digitálica
é agravada pela hipocalemia.
Alterações eletrocardiográficas na hipocalemia: progressivo achatamento da onda T, onda U
proeminente (eventualmente maior que a onda T), infradesnivelamento de ST.
DISTÚRBIOS DO CÁLCIO
A referência do cálcio ionizado é de 1/05 a 1,30 mmol/L. Leva a alterações durante a fase 2 do
potencial de ação. Hipercalcemia QT curto, hipocalcemia QT longo.
QT corrigido = QT / raiz de RR
QTc > 450 ms em homens.
QTc > 470 ms em mulheres.
< 340 ms. Hipocalcemia - aumento da duração da fase (prolongamento do intervalo QT,
com segmento ST retificado).
HIPOCALCEMIA HIPERCALCEMIA
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DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS,
INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA E HIPOTERMIA
HIPOTERMIA
É uma diminuição da temperatura corporal abaixo de 35º C. Pode ser leve (32-35),
moderada (27-32) oui grave (20-27). As alterações iniciam-se com temperaturas <35. A
hipotermia diminui a velocidade de condução, gerando onda J de Osborn.
DIGITÁLICOS
Medicações antigas. Tem ação na bomba de sódio e potássio, resultando em aumento do
cálcio intracelular - efeito inotrópico positivo. Efeito cronotrópico negativo (aumenta o tônus
vagal). Concentrações terapêuticas (0,7-1,2 ng/ml) são próximas às doses tóxicas (> 1,8 ng/ml).
Fatores que contribuem para a toxicidade digitálica: hipocalemia, hipomagnesemia,
hipercalcemia, IAM, idosos, hipotireoidismo e interações com outras drogas (verapamil, por
exemplo). Infradesnivelamento de segmento ST (aspecto em colher de pedreiro).
Suspeita clínica: alterações gastrintestinais, visuais e neurológicas.
Arritmias cardíacas variadas: extrassístoles ventriculares, em especial bigeminada (mono ou
polimórfica), bloqueios atrioventriculares, taquicardia ventricular e FA com baixa frequência
cardíaca.
Tratamento:
ECG com ST em colher de pedreiro: atentar aos sintomas.
Digoxina sérica > 1,8 ng/ml com ECG sugerindo intoxicação → suspender diagnóstico,
avaliar potássio e magnésio, tratar arritmias ventriculares e administrar anticorpo
antidigoxina.
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ECG NA CRIANÇA
O ECG na criança normal, nos primeiros anos de vida, é completamente diferente do visto em
um adulto normal.
Em torno dos 3 anos de idade, o ECG da criança se assemelha ao de um adulto (exceto pela FC
aumentada e menor intervalo PR na criança).
Durante a circulação fetal, a pós-carga de VE e de VD é praticamente a mesma, portanto, os
ventrículos tendem a ter a mesma espessura de parede muscular na vida intrauterina (ás
vezes o VD pode até ser mais hipertrofiado). Com isso, no RN, a massa do VD é mais
exuberante do que a do VE, o que muitas vezes pode sugerir uma sobrecarga de VD.
A sequência de interpretação do ECG na criança é a mesma do adulto.
Ritmo
FC
Onda P
Intervalo PR
Complexo QRS
Intervalo QT
Segmento ST
Onda T
Onda U
Ritmo: o ritmo normal para qualquer idade é o sinusal. Particularidades: alguns RN podem ter
ritmos atriais ectópicos, extrassístoles isoladas (geralmente supraventriculares) → sem
cardiopatia associada. Algumas crianças podem ter arritmia sinusal fásica (ocorre variação da
FC de acordo com a respiração).
Frequência cardíaca: a frequência varia de acordo com a idade. Até 1 ano varia de 90 a 180
bpm. De 1 ano a 6 anos 90 a 130 bpm. De 6 anos a 12 anos varia de 60 a 110 bpm.
Onda P: melhor derivação para avaliação é D2. Amplitude de 1,5 a 2,5 mm. Forma
arredondada, mas pode ser pontiaguda. Duração curta de 0,05 a 0,09 segundos.
Definição do situs: No situs solitus, o eixo da onda P está ao redor de +60º (onda P positiva em
D1) - levocardia. No situs inversus, o eixo de P é de +120º (onda P negativa em D1) -
dextrocardia.
Intervalo PR: quanto mais jovem a criança, mais curto será seu intervalo PR. Para o
diagnóstico de BAV de 1º grau, é necessário consultar a tabela (intervalo PR varia com a idade).
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ECG NA CRIANÇA
Eixo QRS: o eixo varia conforme a idade, porém a sequência de despolarização ventricular é a
mesma do adulto. No 1º mês de vida - padrão RS em V1 (<20mm), em V6 onda R é < onda S.
Após o 1º mês de vida - permanece padrão RS em V1, em V6 onda R é > onda S. Após 1º ano -
onda R com amplitude inferior a onda S em V1.
Duração do QRS: até 65 ms no primeiro mês de vida. Até 80 ms entre o primeiro mês de vida
e 8 anos de idade.
Intervalo QT: em RN - até 520 ms pode ser considerado normal. Para os menores de 15
anos, QTc > 440 ms são anormais.
Segmento ST: na faixa pediátrica, tem pouco significado. Na maioria dos casos, alterações
desse segmento em crianças saudáveis refletem apenas alterações eletrolíticas.
Onda T: nas primeiras horas de vida, a onda T é positiva em AVR e negativa em D1. Nas
primeiras 48 horas de vida, é positiva em V1 e fica negativa após 3-7 dias (torna-se positiva
novamente somente na pré-adolescência). Normalmente é assimétrica. Pode ser negativa,
normalmente até V3.
Onda U: dificilmente é identificada, devido a taquicardia.
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CONTEÚDO
1 BRADIARRITMIAS
6 SÍNCOPE
7 TAQUIARRITMIAS
SUPRAVENTRICULARES
20 TAQUIARRTIMIAS DE QRS LARGO
23 TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES

EMERGÊNCIAS CARDIOLÓGICAS

ARRITMIAS
DEFINIÇÃO
Qualquer alteração na regularidade, frequência ou local de origem do impulso, ou toda a
anormalidade na condução deste impulso, modificando a sequência normal de
despolarização de átrios e ventrículos.
MECANISMOS DESENCADEADORES
Hiperautomaticidade: Representa a ativação acelerada de células que podem ter
função automática gerando despolarizações espontâneas. Esta hiperatividade pode ser
primaria (exacerbação do automatismo do NSA ou marcapasso ectópico) ou secundaria a
alterações no sistema nervoso autônomo ou mesmo por desbalanços clínicos e
metabólicos como febre, quadros de choque, acidose ou endocrinopatias como o
hipertiroidismo.
Atividade deflagrada: variações no potencial de membrana que geram novos
potenciais de ação precoces e consequentemente eventos arrítmicos. Podem decorrer
de foco ectópico atrial ou ventricular e/ou baixos níveis de potencial transmembrana e/ou
isquemia, hipóxia, hipocalemia ou hipomagnesia.
Reentrada: é o principal causador de eventos arrítmicos supraventriculares e
ventriculares. Podem ser causados por um obstáculo anatômico, tal qual uma área de
fibrose (no infarto) ou tecido gorduroso (na displasia arritmogênica do ventrículo direito)
entremeado com miocárdio normal, ou mesmo apresentar um obstáculo funcional, como
vias com diferentes velocidades de condução, assim como diferentes períodos
refratários.
BRADIARRITMIAS
PONTOS CHAVE
1. Pacientes assintomáticos com bradiarritmias devem ser apenas observados.
2. Sinais e sintomas de baixo débito incluem alteração do nível de consciência, hipotensão
ou choque, congestão pulmonar e dor torácica anginosa. Classicamente, os sintomas só
aparecem em valores inferiores a 50 bpm.
- Sintomas: síncope, tontura, sensação de cabeça vazia, fraqueza, fadiga, diminuição do nível
de consciência, falta de ar e desconforto ou dor torácica.
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ARRITMIAS
PONTOS CHAVE
-Sintomas: síncope, tontura, sensação de cabeça vazia, fraqueza, fadiga, diminuição do
nível de consciência, falta de ar e desconforto ou dor torácica.
Os sinais incluem sudorese, congestão pulmonar detectada ao exame físico ou por

radiografia, hipotensões ortostática e arterial, insuficiência cardíaca evidente ou edema
pulmonar e taquicardia ventricular (TV) ou complexos ventriculares prematuros (CVP)
frequentes relacionados à bradicardia.
3. Pacientes com sinais/sintomas de baixo débito causados devem ser tratados.

4. O tratamento medicamentoso inclui atropina, dopamina e epinefrina.
5. Em casos refratários a tratamento medicamentoso ou em bloqueios de alto grau, pode
ser necessária estimulação artificial com marca-passo transcutâneo ou transvenoso
provisório
BRADICARDIA SINUSAL
Apresenta FC < 60bpm e onda P positiva em D2 e D1, precedendo cada QRS. Pode ser
fisiológica (atletas) ou induzidas por drogas (betabloqueador e bloqueador de canais de
cálcio), casos em que há apenas aumento do tônus vagal, sendo tratada apenas se
sintomática, na chamada doença do nó sinusal, mais comum em idosos (> 70 anos) ou com
comorbidades (HAS, DM, FA), causando tonturas, síncope ou pré-síncope por degeneração
do sistema de condução.
BLOQUEIOS ATRIOVENTRICULARES
Nos BAV de 1º grau e de 2º grau Mobitz I, o defeito está no NAV, sendo considerados
bloqueios “altos” ou não avançados. No caso do BAV 2º grau Mobitz II e no 3º grau (BAVT), o
distúrbio ocorre abaixo do feixe de His (infra-hissiano), portanto são considerados “baixos” ou
avançados
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ARRITMIAS
1º grau: todo estímulo atrial consegue passar para o ventrículo, porém com atraso. No
ECG, há aumento do intervalo P-R (acima de 0, 20) e todas ondas P estão conduzindo. É
uma condição comum em atletas ou com uso de betabloqueadores, digitálicos e
bloqueadores dos canais de cálcio. Se sinais e sintomas surgirem, deve-se procurar uma
causa alternativa para o bloqueio.
2º grau: há passagem de alguns, mas não de todos estímulos. Assim, algumas ondas P
são bloqueadas e outras não.
MOBITZ tipo I: intervalo PR antes da P bloqueada > intervalo PR depois da onda P
bloqueada (aumento progressivo do intervalo PR, acarretando uma onda P bloqueada
- fenômeno de Wenckebach).
Só está indicado o marca-passo se a bradiarritmia for refratária ou se bloqueio for
intra ou infra-Hissiano (QRS alargado).
MOBITZ tipo II: PR que sucede bloqueio da onda P é igual ao PR que antecede,
tendo alternância entre onda P bloqueada ou não (mais ondas P bloqueadas por
bloqueio AV ser infra-hissiano, o que também explica o QRS alargado). A evolução
para o BAVT é muito frequente, conferindo prognóstico ruim, sendo necessário
monitoramento em UTI, por significar doença avançada do sistema de condução.
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ARRITMIAS
Tipo 2:1: uma onda P conduz e outra não alternadamente.
Avançado: a condução AV ocorre em proporção menor do que 50% das vezes (3:1,
4:1, 5:1).
3º grau: (ou total): não tem onda P conduzindo, há total dissociação atrioventricular (P
vista dentro do complexo, logo antes e logo depois, no segmento ST, em cima da onda T,
etc) e intervalos P-P e R-R regulares. Nos pacientes brasileiros, a causa mais comum é a
cardiopatia chagásica, além de doença isquêmica, cardiopatia dilatada, pós-cirurgia
cardíaca, entre outros. O nível do bloqueio é baixo, frequentemente infranodal, e o foco
de escape às vezes fornece frequência muito baixa, como 15 a 20 bpm, configurando
quadro de emergência.
O BAVT congênito assintomático (lembrar de LES neonatal e Ac anti Ro e Anti La) não
requer implante de marca-passo, o qual é necessário quando aparecem os sintomas
de baixo débito cardíaco, como dificuldade no crescimento, fadiga fácil, baixo
rendimento escolar, além de tonturas e aumento da área cardíaca à radiografia de
tórax e ao ecocardiograma.
O BAVT adquirido sintomático tem indicação formal de marca-passo
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ARRITMIAS
CONDUTAS
O tratamento inicial para qualquer paciente com bradicardia deve enfocar o suporte da
via aérea e ventilação. Deve-se fornecer suplementos de oxigênio, monitorar o ritmo e os
sinais vitais, estabelecer acesso endovenoso (EV) e realizar ECG para definir o ritmo do
paciente.
Bradicardias estáveis: suspensão de drogas bradicardizantes e tratamento de causas
irreversíveis. O glucagon pode ser utilizado em casos de intoxicação por β-bloqueadores
ou bloqueadores do canal de cálcio. Em caso de hipotermia, o ECG pode identificar
bradicardia com onda O de Osborn, sendo indicada a hidratação com soro fisiológico ou
ringer lactato aquecido através de acesso venoso central. No hipotireoidismo, há
bradicardia com baixa voltagem e inversão difusa de onda T. Pacientes estáveis, mas com
bloqueios Mobitz II e BAVT devem permanecer internados e avaliados para necessidade
de marca-passo definitivo.
Bradicardias instáveis (associadas a choque, hipotensão ou má perfusão periférica,

alteração do nível de consciência, dor precordial ou dispneia):
1. Atropina: 0,5mg EV a cada 3-5 min, dose máx. de 3mg (6 tentativas), além das medidas
das estáveis. Em geral, após 2 ou 3 tentativas, já vai para passo 2.
Deve utilizar-se atropina cautelosamente na presença de síndrome coronariana
aguda, pois o aumento da FC pode piorar a isquemia ou aumentar a área do infarto.
A atropina provavelmente será ineficaz em pacientes que se submeteram a
transplante cardíaco, pois o coração transplantado não tem inervação vagal e pode
causar BAV de alto grau.
2) Se atropina ineficaz (comum nos bloqueios tipo Mobitz II, no avançado e no BAV de 3°
Grau – nos quais se pode pular a atropina e já iniciar com o passo 2):
Marcapasso provisório transcutâneo ou
Dopamina 2-10 mcg/kg/minuto em BIC ou
Epinefrina 2-10 mcg/min em BIC
A dose deve ser titulada de acordo com a resposta do paciente e é necessário avaliar
o volume intravascular e dar suporte, caso necessário. Se ineficaz,passo 3:
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ARRITMIAS
CONDUTAS
3) Marcapasso Transvenoso: feito por meio de acesso central, deve-se colocar FC de 80 bpm
e subir amperagem/tensão de 10 em 10 miliamperes, conferindo ritmo no monitor (cada
espícula gerada pelo marca-passo deve ser seguida por QRS alargado) e confirmando pelo
pulso femoral (em geral corrige com 80/90 miliamperes de tensão). Após condução e pulso
checados, colocar 10 miliamperes a mais. Suas principais complicações são riscos na
passagem (pneumotórax, hemotórax, perfuração do septo), infecções e arritmias.
SÍNCOPE
Perda de consciência seguida de rápida recuperação. Dentre os principais diagnósticos
diferenciais, temos a crise convulsiva (demora a retomar consciência, pelo estado pós-ictal),
AVE (há sintomas localizados e motricidade/sensibilidade) e hipoglicemia (diabético em uso
de insulina). Tipos:
Síncopes reflexas ou neuromediadas (maioria): são causadas por alterações nos reflexos
de bradicardia e/ou vasodilatação periférica, podendo englobar síncopes situacionais
(desencadeada por micção, tosse, defecação), síndrome do seio carotídeo (mais comum
em idosos com gola apertada) e reflexo vasovagal (mais comum em jovens – após ver
sangue, odor desagradável...).
A síncope vasovagal é a causa mais comum de perda de consciência em adultos jovens e
pode ser reproduzida no teste de inclinação ortostática (tilt test). Além de manobras para
subir a PA, evitar desencadeantes e manter hidratação, o uso de fludrocortisona pode
ajudar em casos refratários, devido a sua ação mineralocorticóide, induzindo aumento na
volemia.
Hipotensão postural: geralmente associada à disautonomia, que pode ocorrer nos
pacientes portadores de diabetes, amiloidose, doenças medulares ou secundários a
medicamentos ou situações de hipovolemia
Cardiogênica: arritmias ou IC. São achados de alto risco para um paciente que teve
síncope: síncope durante exercício, síncopes em posição supina, palpitações que ocorrem
no momento da síncope, história familiar de morte súbita, doença coronariana prévia ou
insuficiência cardíaca existente, além de exame físico alterado e ECG alterado (aumento
de QT). Nesses casos, deve-se investigar com holter, teste esgométrico e ecocardiograma
para descobri causa-base.
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ARRITMIAS
TAQUIARRITMIAS
DIAGNÓSTICO
Olhar no ECG, exame diagnóstico, se RR é regular e o tamanho do QRS (QRS largo maior que
0,12 = ventriculares ou aberrância e QRS estreito = supraventriculares). Mecanismos:
Automatismo anormal: taquicardia sinusal (foco de automatismo no NSA) e atrial (foco
nos átrios, em uma região do NSA)
Reentrada: taquicardias por reentrada nodal (TRN), atrioventricular (TAV), flutter atrial
(cuja etiologia envolve macroreentrada no átrio direito) e a maioria das taquicardias
ventriculares.
Atividade deflagrada: intoxicação digitálica e na taquicardia ventricular por Torsades de
Pointes.
Sobreposição dos 3: fibrilação atrial
Exames complementares: Eletrólitos (principalmente potássio e magnésio). No caso de
taquicardias ventriculares, marcadores de necrose do miocárdio são fundamentais, pois a
isquemia é principal causa.
INSTABILIDADE
Pacientes com taquiarritmias sintomáticos podem apresentar sintomas desconfortáveis,
como palpitações, tontura e/ou dispneia leve sem apresentar qualquer sinal clínico de
comprometimento hemodinâmico, caracterizando taquicardia com pulso estável. Quando a
consequência funcional de uma taquiarritmia é a redução do débito cardíaco, com
consequente comprometimento hemodinâmico, o diagnóstico é de taquicardia com pulso
instável, que pode ser identificada de forma objetiva quando há presença de (5Ds): dispneia,
dor torácica, desmaio (síncope), diminuição de PA (hipotensão) e diminuição do nível de
consciência (Glasgow < 15).
Deve-se sempre definir se a taquiarritmia é a causa dos sintomas ou se o aumento da resposta

ventricular é uma consequência de descompensação clínica
Quando há instabilidade, existe o risco aumentado de deterioração clínica ou

mesmo de parada cardiorrespiratória (PCR), e o tratamento é a cardioversão
elétrica (CVE) sincronizada imediata, independente do tipo de arritmia
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ARRITMIAS
TAQUIARRITMIASSUPRAVENTRICULARES
Podem ser divididas em
REGULARES
Taquicardia sinusal: FC for superior a 100 bpm, acompanhada por onda P com morfologia
idêntica à do ritmo sinusal e positiva em D1 e D2 e QRS estreito. Analisar causa de base
(nunca é cardíaca), em geral, exercício, ansiedade, resposta compensatória (hipovolemia,
febre, sepse, anemia, insuficiência cardíaca, embolia pulmonar...) ou droga estimulante, para
definir a conduta. A menos que esteja presente disfunção ventricular significativa, ritmos
abaixo de 150 bpm raramente causam sintomas de comprometimento hemodinâmico. A FC
máxima pode ser determinada de forma aproximada pela fórmula: 220 – idade.
Taquicardia atrial unifocal: ondas P diferentes da morfologia sinusal, com uma frequência
atrial de 100-250bpm e negativas em em DI, DII e/ou aVF. Caso tiver associada a BAV na
intoxicação digitálica, o ritmo de condução P-QRS é diferente de 1:1.
Taquicardia supraventricular por reentrada nodal (TRN): RR regular, sem onda P, QRS
estreito, sendo que a taquicardia começa e termina subitamente (caráter paroxístico), pode
haver pseudo-S (D2, D3, aVF) e pseudo-R (V1). Na maioria das vezes ocorre em indivíduos não
cardiopatas, predominando em mulheres na fase adulta, menos comum em crianças.
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ARRITMIAS
Podem ser divididas em
REGULARES
Taquicardia por reentrada atrioventricular (TAV): ritmo regular, com QRS estreito e
ausência de “p”, podendo ter onda P logo após o ponto J (imagem). Ocorre pela presença de
um feixe anômalo (feixe de Kent) entre átrio e ventrículo que é capaz de conduzir o estímulo
elétrico, tendo maior refratariedade ao tratamento clínico.
IRREGULARES
Taquicardia atrial multifocal: taqui atrial mais importante, na qual há ondas P com três
morfologias diferentes na mesma derivação (mais bem visualizadas em D2, D3 e V1), além de
variabilidade dos intervalos PR, P-P e R-R. Comum em pacientes com DPOC e tem grande
riscos para evoluir para FA.
Conduta adicional: correção dos fatores precipitantes (compensar o distúrbio
respiratório), reposição de potássio (se hipocalêmico), reposição venosa de sulfato de Mg
(2g em 5min+10g em 5h) mesmo em pacientes com níves de Mg normais.
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ARRITMIAS
Conduta nas Taquiarritmias supraventriculares (QRS estreito) com
R-R regular:
Instáveis: paciente deve ser encaminhado para sala de emergência para monitorização
dos sinais vitais (PA, FC, saturação, eletrocardiografia), suplementação de oxigênio em
caso de dessaturação e deve ser estabelecido acesso venoso. O tratamento de escolha é
a cardioversão elétrica sincronizada (CVES), que deve ser realizada de imediato (não há
necessidade de aguardar ECG de doze derivações). Para tanto, o paciente deve ser
orientado sobre o procedimento e sedado, seguindo o protocolo OSASCO:
O: Oriente o paciente
S: Sedação, pode ser feita com propofol (1 a 2 ml), midazolam ou fentanil, sempre
deixando material para intubação pronto.
A: Ambu
S: Sincronizar! Antes da aplicação do choque, o botão de sincronização deve ser
acionado no desfibrilador, assim a carga só será liberada durante o QRS
(despolarização) para evitar que seja aplicada durante a onda T (repolarização) o que
pode causar instabilidade elétrica e evolução para FV e PCR.
C: choque! As cargas iniciais preconizadas são:
Flutter atrial: 50 J.
Estreito e regular: 50 a 100 J.
Estreito irregular (em geral FA): 120-200J (bifásico) ou 200J (mono).
Largo regular: 100 J.
Largo irregular: carga de desfibrilação (não sincronizado).
O: observar ritmo e, se necessário, repetir sincronização e choque, aumentando
carga.
Após a reversão, o paciente deve ser mantido em monitorização até recuperar-se da
anestesia. Drogas antiarrítmicas podem ser necessárias a depender do caso, como
amiodarona de manutenção em casos de TV.
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ARRITMIAS
R-R regular:
Estáveis: Se for identificada taquicardia sinusal, ela é secundária e deve-se procurar e tratar o
desencadeante. Nas demais (Taquicardia atrial, Flutter atrial,Taquicardia por reentrada nodal
(TRN) eTaquicardia por reentrada atrioventricular (TAV):
Manobras vagais:
Manobra de Valsalva: expiração contra a glote fechada. Para tanto, deve-se colocar o
dorso da mão do paciente em sua boca, de modo a evitar a saída de ar, ocluir o nariz
e colocar a mão do profissional de saúde no abdome do paciente, criando resistência
e, em seguida, solicitar que ele faça o movimento de expiração contra a resistência.
Massagem do seio carotídeo: realizada com o paciente em posição supina, com o
pescoço hiperextendido. Realiza-se uma pressão estável em região inferior ao ângulo
da mandíbula, na altura da cartilagem tireóidea, perto do pulso arterial carotídeo
(localização do seio carotídeo) por 5 a 10 segundos. Se não houver resposta positiva,
pode-se repetir a manobra do outro lado, após dois minutos. Por se tratar de uma
resposta fisiológica do tipo “tudo ou nada”, recomenda-se que a massagem seja
interrompida assim que for observado o início da redução na FC.
- Contra-indicações: idosos, sopro carotídeo, AVE ou AIT prévios (exceto se exame de imagem
de carótidas não apresentar doença aterosclerótica), IAM nos últimos seis meses e história
de arritmia ventricular grave (taquicardia ventricular/fibrilação ventricular).
- Complicações: hipotensão significativa, bradicardia com bloqueio atrioventricular (BAV)
avançado e síncope, AVE, AIT e arritmias.
Adenosina (6 mg em bolo e2a dose de 12 mg em bolo EV, com flush de solução salina e
elevação do membro para chegar rapidamente à circulação central): utilizada se não
houver reversão com a manobra vagal. Possui meia-vida inferior a 5 a 10 segundos e
efeitos colaterais podem ocorrer em até 60% dos casos. Tem como contra-indicações
absolutas: BAV de 2º ou 3º graus, disfunção do nó sinusal e FA pré-excitada. Além de
broncoespasmo (crise asmática ou DPOC exacerbado).
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ARRITMIAS
TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
R-R regular:
Caso não haja resolução da arritmia após a realização de manobras vagais e adenosina,
procede-se à administração de outros bloqueadores do NAV:
- Verapamil e diltiazem mostraram-se efetivos em reversão para ritmo sinusal em diversos
estudos e permanecem como tratamento de primeira linha para as taquicardias
supraventriculares. Porém, não devem ser utilizados em pacientes com disfunção ventricular
esquerda ou ICC.
- Betabloqueadores: nadolol, metoprolol (1mg/min até no máximo 15mg) ou esmolol,
também podem ser usados, mas poucos estudos clínicos embasam.
- Outras drogas antiarrítmicas (amiodarona, sotalol, flecainida, propafenona e disopiramida):
têm potencial pró-arrítmico e causam hipotensão arterial e bradicardias após a reversão de
uma arritmia, quando vários antiarrítmicos são utilizados em sequência. Desse modo, com
exceção da adenosina, não se recomenda a administração sucessiva de várias DAA, fazendo
cardioversão elétrica após dose máxima de uma destas.
O tratamento ambulatorial envolve:

Ablação por radiofreqüência: do feixe anômalo (TAV), da dupla via nodal (TRN) ou do
circuito de macroentrada (flutter atrial) e está indicado a depender dos sintomas e do
risco de morte súbita no caso da síndrome de WPW (depende das características do feixe
anômalo).
As drogas antiarrítmicas de escolha para prevenir recorrência de TSV em paciente com
pré-excitação são propafenona e procainamida (contraindicadas na presença de
cardiopatia estrutural). 12
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ARRITMIAS
R-R irregular:
Fibrilação atrial: É a arritmia sustentada mais frequente, com prevalência geral de 0,5 a 1% e
aumento com idade (em geral idosos com comorbidades). Pode ser classificada clinicamente
em paroxística (quando é revertida espontaneamente ou com intervenção médica em até
sete dias), persistente (duração superior a sete dias) ou permanente (nos casos em que as
tentativas de reversão ao ritmo sinusal não serão mais instituídas), tendo como principais
fatores predisponentes HAS, DM, doença valvar, IC, IAM, OB e apneia obstrutiva do sono.
Jovem sem cardiopatia: intoxicação aguda por álcool ou drogas estimulantes ou crise de
hipertireoidismo.
Apresentação no ECG: intervalo RR irregular, ausência de onda P, QRS estreito, ondas
atriais com pouca amplitude e frequência acima de 350m/s com tremores de base,
melhor visto em V1, e FC entre 90 e 170bpm.
Apresentação clínica: palpitações taquicárdicas, desconforto precordial e dispneia. Já a

síncope por a arritmia é incomum e, nesses casos, deve-se suspeitar de FA de alta
resposta ventricular. Também podem apresentar-se com sinais e sintomas associados a
tromboembolismo sistêmico, como hemiparesias (AVC isquêmico), edema assimétrico em
membro inferior (TVP), quadro súbito de dor no abdome seguida de diarreia
sanguinolenta (isquemia mesentérica). É comum a dissociação entre a FC auscultada e a
sentida no pulso periférico (anisocardiosfigmia). Por não ter contração atrial, não há B4,
onda “a” do pulso venoso e reforço pré-sistólico do sopro em ruflar mitral
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ARRITMIAS
CONDUTA
A) Se instável, realizar CVE com carga de 120 a 200 J.
B) Se estável, deve-se classificá-la em:
Início recente (inferior a 48 h): compreende tanto o primeiro episódio reconhecido da
arritmia como os episódios recorrentes da forma paroxística ou persistente.
1. A CVE é a terapia de escolha para restaurar o ritmo sinusal, tendo em vista o baixo risco
de embolismo nesse período (atenção a pacientes com eventos tromboembólicos
prévios, portadores de valvopatia e insuficiência cardíaca).
2. A CV farmacológica com amiodarona também pode ser recomendada, mas não é a de
primeira escolha (reservar para casos em que a CVE e o seu preparo – sedação – impõem
risco alto para o paciente). Apresentação -> ampola 150 mg/3 ml (Atlansil®, Ancoron®
ou Miodon®).
. Dose de Ataque = 1 ampola diluída em 97ml de SG5%, IV, em 10-30min.
. Manutenção = 6 ampolas diluídas em 482ml de SG5%, IV, em BIC:
1 mg/min nas primeiras 6h (33,3 ml/h da solução acima);
0,5 mg/min nas próximas 18h (16,6 ml/h da solução acima).
Permanente (duração acima de 48 h ou início desconhecido): Aumenta-se o risco de
formação de trombo em átrio esquerdo e de eventos cardioembólicos, assim, deve ser
iniciada anticoagulação e decidir posteriormente sobre a reversão do ritmo. Opções:
1. Realizar anticoagulação por três semanas, proceder à cardioversão e manter
anticoagulação por mais quatro semanas.
2. Realizar ecocardiograma transesofágico para exclusão de trombo, iniciar anticoagulação e
realizar cardioversão do ritmo ao mesmo tempo. Manter anticoagulação por mais quatro
semanas
Para preparação da cardioversão, deve-se solicitar exames cardiológicos adicionais para
definir se a conduta será o controle do ritmo ou da FC:
. Controle do ritmo: em geral em pacientes jovens, propafenona (sem cardiopatia estrutural),
sotalol ou amiodarona (com cardiopatia).
. Controle de FC: sempre adotado na alta resposta ventricular e em idosos com
comorbidades. Objetivo é FC<110bpm, pode-se usar:
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ARRITMIAS
CONDUTA
Betabloqueadores: drogas de escolha na ausência de contraindicações (história de
broncoespasmo, insuficiência cardíaca descompensada, hipotensão arterial ou
bradiarritmias)
Metoprolol: Ataque – 5 mg IV em bolus (início de ação: 5min) Pode repetir a dose após
5min, até 3 vezes. Manutenção VO – 50-400 mg/dia (2 tomadas- 12/12h).
Esmolol: Ataque – 0,5 mg/kg IV em 1min (início de ação: 5min). Manutenção IV –
infusão contínua a 0,05-0,2 mg/kg/min.
Antagonistas do Cálcio não Diidropiridínicos: preferidos nos portadores de
pneumopatia obstrutiva crônica e nos asmáticos. Em pacientes hipotensos e/ou
bradiarrítmicos, ou com IC, está contraindicado.
Diltiazem: Ataque – 20 mg IV em bolus (início de ação: 2-7min). Pode repetir a dose
após 15min. Manutenção IV – em infusão contínua 5-15 mg/h. Manutenção VO – 120-
360 mg/dia (4 tomadas – 6/6h).
Verapamil: Ataque – 5-10 mg IV em 2-3min (início de ação: 3-5 min). Pode repetir a
dose após 30min. Manutenção VO – 240-480 mg/dia (3 tomadas – 8/8h).
Digitálicos: em pacientes com insuficiência cardíaca, podem ser associados aos
betabloqueadores, pois, além de inibirem o NAV, também são capazes de melhorar a
contratilidade miocárdica.
Deslanosídeo (Cedilanide): 0,4 mg IV lento 1-2x/dia.
Digoxina: Ataque IV – 0,25 mg 2/2h até 1,5 mg. Manutenção VO – 0,125-0,375 mg
1x/dia.
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ARRITMIAS
CONDUTA
Para definição da anticoagulação, há dois escores:
CHA2DS-VASC: 0 pontos = não anticoagular, 1= avaliar AAS, anticoagulação ou expectante,
2ou mais= anticoagular.
Congestão (ICC) 1 ponto
Hipertensão 1 ponto
(Age) Idade >= 75 anos 2 pontos
Idade entre 65-74 anos 1 ponto
Diabetes Mellitus 1 ponto
(Stroke/TIA) AVC ou AIT 2 pontos
(VAsculopathy) Doença vascular 1 ponto
(Sex Category) Sexo feminino 1 ponto
. HAS-BLED (se maior que 3, há risco aumentado de sangramento, não devendo coagular
– apesar de não contraindicar)
Hipertensão 1 ponto
Alteração da fução hepática ou renal 1 ou 2 pontos (um ponto para cada)
Stroke (AVC) 1 ponto
Bleeding (sangramento prévio) 1 ponto
Habilidade do INR 1 ponto
Elderly (idade > 65 anos) 1 ponto
Drogas ou álcool 1 ou 2 pontos (um ponto para cada)

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ARRITMIAS
CONDUTA
Opções de anticoagulantes:
NOACS (novos anticoagulantes): incluem os inibidores diretos do fator Xa: rivaroxabana
(xarelto) e apixabana (eliquis) e o inibidor do fator IIa: dabigatrana (pradaxa). Contra-
indicações: estenose mitral e prótese valvar metálica.
Marevan (antagonista da vitamina K): mais barato, mas deve controlar RNI entre 2 e 3.
Acompanhamento ambulatorial:
Propafenona (150-300 mg 8/8h VO) e a flecainida (50-150 mg 12/12h VO) podem ser
usadas ambulatorialmente para terminar um episódio de FA paroxística no paciente não
cardiopata, sem que ele precise ir ao hospital ( estratégia “pill in the pocket).
Existe a possibilidade de ablação, indicada para pacientes muito sintomáticos (com
palpitações frequentes)
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ARRITMIAS
R-R irregular:
Flutter: ondas de ativação atrial (ondas F) rápidas, negativas nas derivações inferiores, com
aspecto morfológico em “dentes de serra” (mais regulares do que as da FA) mais visíveis nas
derivações inferiores (D2, D3 e AVF – onde são negativas) e em V1 (onde é positiva) e com
frequência de aproximadamente 250 a 350 m/s. Ritmo pode ser regular ou irregular.
Há o flutter atípico, raro e relacionado a pós-operatório de cirurgia cardíaca, nas quais as

ondas F tem frequência superior à 350 bpm (350-430 bpm) e são positivas em D2, D3 e aVF.
Conduta:
Estável: manobras diagnósticas terapêuticas, massagem do seio cardíaco e adenosina
6mg EV bolus/ 12 mg EV bolus para bloquar NAV e NSA. Pode-se iniciar o tratamento com
inibidores do nódulo AV (betabloqueadores, verapamil, diltiazem, digital), de preferência
por via venosa, visando reduzir a condução AV de 2:1 (150 bpm) para 4:1 (75 bpm).
Instável: cardioversão elétrica sincronizada e sedação + analgesia.
Recomendações para anticoagulação antes da cardioversão:
História de fibrilação atrial;
Flutter crônico (por mais de seis meses);
Grupo de risco para tromboembolismo: episódio embólico prévio, doença mitral
reumática ou disfunção grave de VE.
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ARRITMIAS
Extrassístole ventricular: pode ser causada por processos cardíacos e não cardíacos.
Muito associada a quadros de ansiedade. Podem ser classificadas quanto a localização
(supraventricular ou ventricular). A extrassístole ventricular tem o QRS alargado e
aberrante, são classificadas quanto a frequência em agrupadas (pareadas ou em salvas)
ou isoladas.
Descrevendo: ritmo sinusal, com extrassístoles ventriculares (agrupadas/isoladas)...
*Sendo uma extrassístole em salva, podemos chamar de taquicardia ventricular não
sustentada.
Extrassístole bigeminada: intercala um QRS normal e um QRS aberrante.
Extrassístole trigeminada: intercala dois QRS normais e um QRS aberrante.
Extrassístole quadrigeminada: intercala três QRS normais e um aberrante.
As extrassístoles ventriculares podem ser monomórficas ou polimórficas.
*Se houver uma região com extrassístole pareada, já consideramos tal afirmação no
laudo eletrocardiográfico.
*Batimento de fusão: ocorre quando um QRS de extrassístole cai em cima de um QRS
normal. Quando em extrassístoles monomórficas, é de fácil identificação.
Extrassístoles ventriculares ao Holter 24h:
Classificação de Bigger:
< ou = 10 EV/hora - rara.
> 10 EV/hora - frequente.
>20% de batimentos ectópicos ventriculares → risco de desenvolver
taquicardiomiopatia.

Extrassístole Supraventricular: ocorrência prematura de um complexo QRS semelhante

ao da derivação precedido por uma onda P diferente das demais, podem haver pausas
compensatórias. Também podem ser classificadas em isoladas, pareadas, bigeminismo,
trigeminismo, quadrigeminismo. A supressão de ES com drogas antiarrítmicas não está
indicada, a não ser que sejam sintomáticas (palpitações frequentes), sendo que a droga
de escolha é o betabloqueador.
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ARRITMIAS
TAQUICARDIA DE QRS LARGO
Conceito: FC maior do que 100 bpm, associadas a um QRS maior ou igual a 120 ms.
Causas:
TSV + Distúrbio de condução prévio ou marcapasso.
TSV + Aberrância de condução (BRD): o período refratário do ventrículo direito é
maior do que o do ventrículo esquerdo. Com isso, vai simular um BRD frente a uma
taquicardia supraventricular.
TSV + Condução anterógrada pela via acessória (antidrômica). O ritmo cardíaco é
irregular.
Taquicardia ventricular: o ritmo cardíaco, em 99% das vezes, é regular.
80% dos casos de taquicardia de QRS largo, teoricamente, são taquicardias ventriculares.
Contudo, na prática clínica, é muito mais provável que o paciente chegue com uma TSV
com um distúrbio de condução prévio. Na dúvida: tratar como taquicardia ventricular.
Etiologia das taquicardias com QRS alargados: cardiopatia isquêmica, cardiomiopatia

chagásica, outras miocardiopatias, IAM, QT longo, síndrome de Brugada e de etiologia
idiopática.
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ARRITMIAS
Diagnósticos diferenciais:
1. Critérios de Brugada
a. Ausência de RS nas derivações precordiais?
Sim → TV. Se não, passa para o critério b.
b. RS > 100 ms em derivações precordiais? Sim
→ TV. Se não, passa para o critério c.
c. Dissociação AV? Sim → TV.
d. Critérios morfológicos para TV presentes em
V1, V2 e V6? Sim → TV. Se não preencher
critério é TSV com aberrância de condução.
i. Morfologia de BRD em precordiais: se for
morfologia típica de BRD (rSr’ ou rsR’ em
V1. Em V6, Rs) é uma TSV com aberrância
de condução.
ii. Morfologia de BRE em precordiais: se
tiver morfologia típica de BRE (em V1, rS.
Em V6, ausência de onda Q), é uma TSV
com aberrância de condução.
Obs: na presença de uma extrassístole ventricular,
sugere-se que é uma TSV com aberrância de
condução.

Acesso em:https://docs.bvsalud.org/biblioref/2017/03/832443/rdt_v22n1_35-38.pdf
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ARRITMIAS
Critérios de Vereckei
a. Avaliamos a derivação aVR: se for uma taquicardia ventricular, o aVR tende a ter
um QRS positivo.
i. Tem R em aVR? Sim → TV.
ii. Onda r ou q iniciais > 40 ms? Sim → TV.
iii. Entalhe na porção descendente da ativação inicial negativa de um QRS
predominantemente negativo? [um entalhe no S do aVR]? Sim → TV.
iv. Vi/Vt (amplitude em mV do QRS nos primeiros 40 ms / amplitude do QRS nos
últimos 40 ms) menor ou igual a 1? Sim → TV.

Acesso em:https://docs.bvsalud.org/biblioref/2017/03/832443/rdt_v22n1_35-38.pdf 22
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ARRITMIAS
TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES
INTRODUÇÃO
Sintomatologia variada, mas geralmente está presente e associada a risco de morte,
especialmente nos pacientes com cardiopatia estrutural. A taquicardia supraventricular é a
forma mais comum de arritmia em crianças e está associada à miocardite infecciosa. Tipos:
Monomórfica Sustentada: QRS largos e iguais, FC > 100 bpm e dura mais que 30s.
Polimórfica Sustentada: QRS de morfologia variável, FC> 100 bpm e duração superior a 30s.
Torsades de Points (polimórfica sustentada com QT longo): QRS largo, polimórfica,

autolimitada, com QRS “girando” em torno da linha de base. Pode ser congênita ou
secundária a fármacos (tricíclcios, anti H1, antipsicóticos, organofosforados...). Conduta
adicional: reposição de sulfato de magnésio (2 g IV, em 2min. Repetir a dose após 15min),
mesmo na ausência de hipomagnesemia.
Fibrilação ventricular (FV): ritmo completamente irregular e bizarro, onde não é possível
identificar complexos QRS. Não é passível de pulso, portanto, é ritmo de parada
cardiorrespiratória (PCR).
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ARRITMIAS
CONDUTA
Instáveis hemodinamicamente:
TV monomórfica: CVE é a terapia de escolha e deve ser realizada com choque de 100 a
200 J (monofásico) ou 100 J (bifásico), com aumento gradativo da carga, conforme a
necessidade.
Obs: Um dos antiarrítmicos a seguir deve ser iniciado nesse momento, no intuito de prevenir
a recidiva precoce.
TV polimórfica e FV: deve ser aplicado choque não sincronizado com carga máxima, ou
seja, desfibrilação (360J no mono ou 200J bi).
Obs: após resolução, fazer coronariografia para investigação.
Estáveis hemodinamicamente:
TV polimórfica e FV: não existe, cursam com instabilidade e desfibrila.
TV monomófica:
1) Tentativa de cardioversão química com Amiodarona: ataque de 150 mg IV, em 10min.
Infusão contínua: 1 mg/min (6h) + 0,5 mg/min (18h). A dose, nas 24 horas, não deve
ultrapassar 2,2 g. Outras opções:
Procainamida: 15-17 mg/kg (velocidade de infusão: 20 mg/min). Infusão contínua: 1-4
mg/min.
Sotalol: 1,0-1,5 mg/kg IV (velocidade de infusão: 10 mg/min).
2) Cardioversão elétrica sincronizada pode ser considerada em caso de refratariedade ou
evolução com instabilidade.
Obs: em pacientes estáveis e dúvida entre TV e TSV com aberrância, pode-se fazer adenosina
6 mg. Se responder, era uma TSV com aberrância, caso não responder trata-se de uma TV e
deve-se iniciar amiodarona.
Obs 2: O cardiodesfibrilador implantável (CDI) está indicado em pacientes sobreviventes de
episódio de taquicardia ventricular hemodinamicamente instável e portadores de
cardiomiopatia isquêmica com disfunção de VE grave (FE < 35%).
Obs 3: sempre pedir ECG e troponina após episódio de TV pela alta correlação com IAM
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ARRITMIAS
CONDUTA
Obs 3: Ritmo Idioventricular Acelerado (RIVA): encontrado na fase aguda do IAM, podendo ser
espontâneo ou induzido pela reperfusão miocárdica por trombolíticos. Em geral, é uma
arritmia assintomática e não necessita de tratamento algum. Quando causa sintomas (pela
dissociação atrioventricular), a terapia visa estimular o nódulo sinusal com atropina 0,5-1 mg
IV. ECG: FC: 60-100 bpm e complexos QRS alargados e aberrantes.
Obs 4: Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) corresponde à pré-excitação relacionada a

episódios de taquicardia paroxística sintomáticos. Apresenta os elementos da pré- -excitação
ventricular: PR curto, onda delta, alargamento do QRS e alterações de repolarização. Evitar B-
bloq, BCC não DI, digoxina e adenosina para não evoluir com FA e conseqüente FV, devendo
cardioverter mesmo se estável.
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28 SÍNDROME CORONARIANA AGUDA

Licensed to Matheus de Lima Ruffini - matheusruffini020@gmail.com - 098.148.079-90 - HP151416679393144

Fonte: Cleveland Clinic. Acesso em: https://my.clevelandclinic.org/health/body/21648-heart-conduction-system

Potencial de repouso: é o resultado da diferença entre concentrações de íons

Fases 0 e 1: Entra Na+

Responsável pela despolarização: Na+.

Licensed to Matheus de Lima Ruffini - matheusruffini020@gmail.com - 098.148.079-90 - HP151416679393144

O primeiro sistema de derivação criado

D1: variação de corrente elétrica entre o

Ainda assim, necessitamos de mais derivações para analisar determinadas patologias

Fonte: Thoracic Key. Acesso em: https://thoracickey.com/electrocardiography-5/

O eletrocardiograma de 12 derivações é o que visualiza a superfície do ventrículo

Fonte: Thoracic Key. Acesso em: https://thoracickey.com/electrocardiography-5/

PARA ANÁLISE DE BLOQUEIOS, AS DERIVAÇÕES V1 E V6 SÃO AS IDEAIS.

Causas de BRE: degenerativo (;calcificação + fibrose do sistema de condução),

BLOQUEIO DIVISIONAL ANTEROMEDIAL ESQUERDO

BRADICARDIAS E BLOQUEIOS DE CONDUÇÃO

Distúrbios na formação do impulso:

BRADICARDIAS E BLOQUEIOS DE CONDUÇÃO

BRADICARDIAS E BLOQUEIOS DE CONDUÇÃO

AVANÇADO: a condução AV ocorre em proporção <50% (o que difere do Mobitz 2).

Taquicardia atrial multifocal: taquicardia atrial com pelo menos 3 ondas P de

Extrassístoles: são batimentos ectópicos prematuros em relação ao ritmo sinusal. O

Flutter atrial tipo I (típico) reverso - em sentido horário.

Etiologia das taquicardias com QRS alargados: cardiopatia isquêmica, cardiomiopatia

Fonte: FriedmannI A. A. Discutindo critérios para o diagnóstico de taquicardia ventricular.

Fonte: FriedmannI A. A. Discutindo critérios para o diagnóstico de taquicardia ventricular.

TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA

SÍNDROME CORONARIANA AGUDA

Critérios para determinar isquemia:

SÍNDROME CORONARIANA AGUDA

Fonte: Blakeway E. Acesso em: https://www.resuscitationjournal.com/article/S0300-9572(12)00053-6/fulltext#relatedArticles

SÍNDROME CORONARIANA AGUDA

Onda U: dificilmente é identificada, devido a taquicardia.

Os sinais incluem sudorese, congestão pulmonar detectada ao exame físico ou por

3. Pacientes com sinais/sintomas de baixo débito causados devem ser tratados.

Tipo 2:1: uma onda P conduz e outra não alternadamente.

Bradicardias instáveis (associadas a choque, hipotensão ou má perfusão periférica,

Deve-se sempre definir se a taquiarritmia é a causa dos sintomas ou se o aumento da resposta

Quando há instabilidade, existe o risco aumentado de deterioração clínica ou

O tratamento ambulatorial envolve:

Apresentação clínica: palpitações taquicárdicas, desconforto precordial e dispneia. Já a

Congestão (ICC) 1 ponto

(Age) Idade >= 75 anos 2 pontos

Idade entre 65-74 anos 1 ponto

Diabetes Mellitus 1 ponto

(Stroke/TIA) AVC ou AIT 2 pontos

(VAsculopathy) Doença vascular 1 ponto

(Sex Category) Sexo feminino 1 ponto

Alteração da fução hepática ou renal 1 ou 2 pontos (um ponto para cada)

Stroke (AVC) 1 ponto

Bleeding (sangramento prévio) 1 ponto

Habilidade do INR 1 ponto

Elderly (idade > 65 anos) 1 ponto

Drogas ou álcool 1 ou 2 pontos (um ponto para cada)

Há o flutter atípico, raro e relacionado a pós-operatório de cirurgia cardíaca, nas quais as

Extrassístole Supraventricular: ocorrência prematura de um complexo QRS semelhante

Etiologia das taquicardias com QRS alargados: cardiopatia isquêmica, cardiomiopatia

Fonte: FriedmannI A. A. Discutindo critérios para o diagnóstico de taquicardia ventricular.

Fonte: FriedmannI A. A. Discutindo critérios para o diagnóstico de taquicardia ventricular.

Torsades de Points (polimórfica sustentada com QT longo): QRS largo, polimórfica,

Obs 4: Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) corresponde à pré-excitação relacionada a