LRA é definida pela presença de

qualquer um dos seguintes

LESÃO RENAL AGUDA critérios:
Síndrome caracterizada pela queda rápida (horas ou dias)  Elevação da creatinina
da taxa de filtração glomerular, ocasionando retenção de ureina, sérica >0,3 mg/dl dentro de
creatinina e de outros produtos normalmente excretados pelos rins. 48 horas ou
 Elevação da creatinina
● Oligúria <400 ml em 24 horas >1,5 x o valor basal nos
últimos 7 dia horas ou
● Anúria < 100 ml em 24 horas
 Redução do débito urinário
● Anúria total <20 para menos de 0,5 ml/kg/h
durante 6
Etiologia

● LRA pré-renal: 60 a 75%

● LRA intrínseca: 20 a 30%

● LRA pós-renal: 10 a 22%

PADRÃO DE DANO TUBULAR:
TUBULORREXE é caracterizada por
completa destruição da membrana basal
tubular e está associada com insulto
isquêmico grave. LESÃO
NEFROTÓXICA é associado com
exposição direta de agentes capazes de
produzir dano renal, porém a membrana
basal permanece intacta. Túbulo
proximal é mais afetado por agentes
nefrotóxicos.

CAUSAS INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA

Pré-Renal Depleção de volume intravascular
● Hemorragia: pós trauma, gastrointestinal, pós parto, cirurgia recente, sangramento
cavitário ou retroperitoneal (hemofilia, anticoagulante)
● Perda de fluido: diarreia e vomitos

● Perda para o 3º espaço: peritonite, pancreatite, SIRS

● Perda renal: excesso de diuréticos, diurese osmótica (DM), diabetes insípidus,

insuf. Adrenal primária, nefropatia perdedora de sal
● Perda cutânea: queimaduras, sudorese excessiva, hipertermia
Redução do DC:
● IC aguda ou exacerbada

● Choque cardiogênico (IAM), hipotensão causada por arritmias, cardiomiopatias ou

disfunção da válvula
● Embolia pulmonar com hipotensão

● Choque obstrutivo (tamponamento cardíaco)

Redução do volume circulante efetivo e/ou vasodilatação:
● Infecções

● Insuficiência hepática avançada

● Anafilaxia
 ● Anti-hipertensivos, vasodilatadores

● Intoxicações agudas
Autorregulação renal prejudica
● Anti-inflamatórios

● IECA ou BRA (vasodiltação da arteríola eferente)

Outras:
● Trombose de artéria renal, aneurisma de aorta.
Há retenção de sódio e água pela hipoperfusão renal.

Renal – Vascular
Intrínseca
● Grandes e médios vasos: trauma, dissecção de artérias renais, trombose ou
embolização para artérias renais, trombose de veias renais bilaterais e poliarterite
nodosa
● Pequenos vasos: Doença ateroembólica, crise hipertensiva com retinopatia
avançada, crise renal relacionada à esclerodermia, SHU, púrpura
trombocitopênica trombótica, microangiopatia trombótica associada a drogas, pré-
eclampsia/Síndrome HELLP (hemólise, elevação de enzimas hepáticas e
plaquetopenia).
Glomerular
● Glomerulonefrite aguda
o Deposição granular de complexos imunes: Glomerulonefrite aguda pós-
infecciosa; endocardite infecciosa; nefrite lúpica; vasculite IgA (PHS);
nefropatia IgA;Outros: vasculite crioglobulinêmica, glomerulonefrite
membranoproliferativa
o Deposição linear de complexos imunes: doença antimembrana basal
glomerular (doença de Goodpasture)
o Paucimune (sem complexos imunes): glanulomatose com poliangiite
(wegener); poliangiite microscópica; granulomatose eosinofílica com
poliangiite (Churg-Srauss) e Glomerulonefrite crescêntrica idiopática.
● Nefrótica
Túbulos – LESÃO TUBULAR AGUDA (NTA)
● Isquemia renal: prolongada hipoperfusão (sepse grave, hemorragia, trauma, pós-
pcr)
● Nefrotoxinas: “toxinas endógenas” (rabdomiólise, hemoglobinúria, nefropatia
aguda pelo ácido urino – liso tumoral); Antibióticos (aminoglicos[ideos,
anfotericina, pentamidina, foscarnet, aciclovir, tenofovir, cidofovir, indanavir);
Contraste iodado; Quimioterápicos (cisplatina, carboplastina) e Intoxicação aguda
por etilenoglicol, solventes orgânicos.Venenos: aranha, cobra, insetos
Sepse
Multifatorial: hipovolemia, vasodiltação, lesão tubular isquêmica, lesão endotelial, trombos
na microcirculação renal...
Interstício – Mais comum reação a medicamentos
 ● Medicamento: antibióticos (penicilinas, cefalosporinas, rifampicina, sulfonamidas,
eritromicina, quinolonas); Anti-inflamatórios; Anticonvulsivantes (fenitoína,
carbamazepina, valproato) Outros (alopurinol, diuréticos – FRZ ou TZA-,
antagonista H2, inibidores da bomba de prótons)
● Infecções: Staphylococcus, Streptococcus, Legionela, salmonela, yersínia,
brucelose; Hantavírus, HIV, CTM, EPB e leptospirose, micoplasma, histoplasma,
riquétsias.
● Doenças sistêmicas: Autoimune (lúpus, síndrome de sjogren, síndrome nefrite
intericial e uveíte, nefrite intersticial granulomatosa, doença sistêmica relacionada
a Ig64) e Infiltrações (sarcoidose, linfomas e leucemias)

Pós-Renal Obstrução do trato urinário (hipertrofia prostática, câncer de próstata ou cervical,

distúrbios retroperitoneais ou bexiga neurogênica, cálculos renal, necrose papilar,
carcinoma de bexiga, fibrose retroperitoneal, tumor colorretal). Pode ocorrer precipitação
de cristais como ácido úrico, oxalato de cálcio, aciclovir e sulfonamida.

QUADRO CLÍNICO
Fatores de risco: DRC; Cardiovascular (DM, HAS, Idade); Redução da volemia efetiva e/ou edema (ICC,
cirrose hepática, desidratação, diuréticos, IECA ou ARA-II) e condições crônicas (autoimunes,
pneumopatias, câncer, mieloma, anemia, hipoalbuminemia, icterícia)
Suspeitar: em pacientes idosos, diabeticos ou de risco para LRA e que apresentam:
● Nauseas, vomitos, fraqueza, anorexia e perda de peso.

● Dispepsia, dor abdominal, sangramento ou hemorragia digestiva.

● Edema pulmonar cardiogenico, hipertensao e hipervolemia.

● Cefaleia, confusao, crise epileptica, torpor ou coma.

● Arritmias sem causa aparente, sobretudo ECG com QRS alargado.

Antecedentes: Se realizou exame de imagem contrastado nos ultimos dias (LRA induzida por contraste).
Procedimento cardiovascular recente pode sugerir LRA isquemica, ateroembolica ou induzida por
contraste.Vomitos, diarreia, excesso de diureticos, idosos em periodos de intenso calor (pre-renal).
Doencas tropicais: p. ex., viagem recente a areas endemicas (febre amarela,
Encefalopatia urêmica é a mais comum manifestação de IRA (alterações sensoriais, asterixes, tremores,
mioclonias e convulsão)
Fase inicial: volume urinário normal ou diminuído, perda da capacidade de excreção adequada de
compostos nitrogenados.
Fase oligúrica: volume urinário inferior a 500 ml/dia, sedimento urinário pode conter hemácias, leucócitos,
células epiteliais isoladas ou em cilindros, pequena perda proteica. Diminuição da concentração
urinária (Devido a elevação sérica de uréia) e aumento da concentração de sódio na urina, >20
mEq/L. Pacientes que se recuperam desenvolve aumento do volume urinário após 10 a 14 dias do
início da oligúria. IRA não-oligúrica há uma grande elevação da fração de filtração de água
apesar de pequena filtração glomerular, ou seja, a reabsorção tubular de líquidos é pequena.
Causada por nefrotoxinas, agentes anestésicos e sepse.
Fase diurética: rápida elevação, gradual do volume urinário. Concentração sérica de creatinina e uréia
continua a aumentar. 25% taxa de mortalidade.
Recuperação funcional:30% dos doentes tem pequena depressão da FG que pode persistir.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Creatinina sérica

● Não é um parâmetro totalmente

fidedigno.
● Perdas de até 40 a 50% da função
pode ocorrer sem o correspondente
aumento da creatinina sérica,
superestimando a TFG.
● Existe um intervalo de horas ou dias
entre a lesão renal e a elevação de
creatinina
● A produção de creatinina é
dependente da massa e
metabolismo muscular. O
envelhecimento, dieta hipoproteica,
desnutrição, amputação, cirrose e
doenças crônicas podem substimar a
TFG pela menor produção de
creatinina
● Pacientes ictericos >6mg,
apresentam nível falsamente baixos
de cr
● Elevação da cr sem lesão renal:
rabdomiólise, cimetidina ou
trimetoprima.
Ureia sérica e relação ureia/creatina
A producao de ureia esta relacionada com o metabolismo proteico. Por isso, alta carga de proteinas (p.
ex., sangramento gastrintestinal), estados hipercatabolicos (febre, trauma, infeccoes) ou uso de doses
altas de corticosteroides sao condicoes que aumentam o turnover proteico, o que leva ao aumento da
producao hepatica de ureia, com sua elevacao no sangue, sem que isso indique piora da funcao renal.
Por outro lado, pacientes muito idosos, com desnutricao ou hepatopatia,podem ter uma dosagem de ureia
falsamente mais baixa.
● A relacao ureia/creatinina costuma ser em torno de 10/1 a 20/1.
● Ureia/creatinina acima de 40/1 pode sugerir:LRA pre-renal ou hemorragia digestiva,
hipercatabolismo, corticoides
CISTATINA C, NGAL, KIM-1 e IL-18
Proteíona produzida pelas células nucleadas, filtrada livremente pelos glomérulos e completamente
reabsorvida pelos túbulos proximais.
Se eleva mais precocemente que a creatinina, e indica mais precocemente a melhora da função.
Não sofre influência da massa muscular.
Novos biomarcadores para deteccao mais precoce de um insulto/lesao aos rins: NGAL (neutrophil
gelatinase-associated lipocalin), KIM-1 (kidneyinjury molecule-1) e interleucina 18
Sódio urinário e fração de excreção
➢ Fena = (Na urina x creat.sangue) x 100/Na sangue x creati. Urina
Nau<20 mEq/L: sugere LRA pré-renal, mas pode ocorrer em algumas LRA intrínsecas, p.ex.,nefropatia
induzida por contraste, associada a sepse, sídnrome hepatorrenal e fases inciais de glomerulonefrites e
vasculites
Nau>40 mEq/L: sugere LRA renal, pode ocorrer associada a disfunção tubular (nefrite insteriticial aguda,
anfotericina, leptospirose)

Restricoes e variaveis na interpretacao dos resultados

 ● FENa baixa tambem pode ser encontrada nas doencas em que houve reducao da filtracao
glomerular, mas a funcao tubular foi preservada, como: nefropatia pos-contraste, LRA associada a
sepse, sindrome
● hepatorrenal e fases iniciais de glomerulonefrites e vasculites.

● Em pacientes com antecedente de doenca renal cronica, o acrescimo de uma LRA pre-renal pode
nao resultar em uma FENa baixa, ja que seus tubulos podem ser incapazes de reabsorver
adequadamente sodio e agua.
● Administracao de diureticos de alca ou cristaloides, antes da coleta de urina, dificulta a
interpretacao do resultado, ja que o sodio urinario tende a aumentar, simulando os valores
encontrados em lesao renal intrinseca.
● Pacientes com LRA pre-renal secundaria a vomitos, ou quando a hipovolemia e secundaria a
succao de sonda nasogastrica, tambem podem cursar com FENa aumentada por causa da
bicarbonaturia.
Fração de excreção da ureia
➢ Feur= (Ureia urina x Creat. Sangue) x 100 / Ureia sangue x creatina urina
Feur < 35%: indica LRA pré-renal
Vantagem da Feur é que pode ser aplicada mesmo quanto o paciente recebeu diurético.
‘DIFERENCIANDO AS IRA

● IRA pré-renal: osmolaridade

urinária é elevada >500 mOsm;
Na+ urinário é baixo; U
urinária/U plasmática (>60) e C
urinária/ C plasmática (>40)
estão elevadas; Cilindros
hialinos
● IRA renal : osmolaridade urinária
tende a ser isosmótica ao
plasma <350 mOsm; Na+
urinário elevado; U urinária/U plasmática (<30) e C urinária/ C plasmática (<20) estão baixos.
● IRA pós-renal: osmolaridade urinária tende a ser isosmótica ao plasma <350 mOsm.
● Presença de hemácias dismórficas e/ou cilindros hemáticos sugere a existência de uma
glomerolonefrite aguda, podendo ter proteinúria moderada ou elevada. Presença de CPK e
aldolase elevadas está associado a rabdomiólise.
ECG (HIPERCALEMIA): ondas T pontiagudas, alargamento do complexo QRS, alargado do intervalo PR
e desaparecimento da onda P. Hipercalemia > 6.5 mEq/L.
ALTERAÇÕES HIDROELETROLÍTICAS

● ÁGUA: Paciente oligúrico deve ingerir 400 ml/dia (evitar hiponatremia dilucional), perda de peso
deve ser mantido igual ou até 400g/dia.
● SÓDIO: solução salina isotônica (300 ml/dia).

● POTÁSSIO: IV gluconato de cálcio 10%, 0 a 30 mL, curto período de tempo.

● Bicarbonato de sódio longos períodos.

● Resinas trocadores de K+ (Kayexalete (K+→Na+ou sorcal K+→Ca+), hemodiálise e diálise peritoneal pode
ser necessário.
● CÁLCIO e FÓSFORO: hipocalcemia e hiperfosfatemia (6 a 8 mg/dl)
ACIDOSE METABÓLICA
Acidose metabolica, com aumento do anion gap, e frequentemente encontrada em razao da geracao de 50
a 100 mmol/dia de acidos fixos nao volateis (sulfurico e fosforico), que nao podem ser excretados por
conta da disfuncao renal.
A acidose metabolica pode ser grave (queda superior a 2 mEq/L de HCO3 por dia), no caso de
superposicao de eventos adicionais geradores de H+, como na cetoacidose, intoxicacao com etilenoglicol,
acidose latica secundaria a hipoperfusao tecidual ou na sepse.

TRATAMENTO
IRA PRÉ-RENAL

● ICC: uso de inotrópicos positivos e, se necessário, associar ao uso de vasodilatadores (hidralazina,

prazosina, captopril) para diminuir a pós-carga.
● Síndrome nefrótica: uso de corticoides, drogas citotóxias.
● Cirrose (prevenção síndrome hepatorrenal): cuidadosa expansão salina e uso de espironolactona,
isoladamente ou em associação com furosemida.

● Reposição de volume

IRA RENAL

● Reposição de volume restrito a 400 ml/dia + débito urinário. PAM > 80

● Dieta pobre em sódio (g/dia); 100 g de carboidrato por dia, dieta com .800 a 2500 kcal/dia e
0,5g/kg/dia de proteína de alto valor biológico (aa essencial).
● Diálise para manejo de uremia (>200) + sintoma, Mantida por 4 ou mais horas, pode ser necessário
o uso de heparina, potássio > 5.5 + ECG ou >6.5
● Correção de acidose metabólica quando pH >7.24 ou HCO3 <12 mEq/L.

IRA PÓS RENAL

 Cateter duplo J
 Marca-passo de bexiga
 Punção Supra-púbica
>400 ml após a desobstrução você mantém por 24 horas
HPB: finasterida
Interna: se sepse, mielopatia aguda, malignidade, falência renal.
IRC COM RIM NORMAL: DM, HIDRONEFROSE, RIM POLICÍSTICO, AMILOIDOSE, CAUSAS
OBSTRUTIVAS.

MANEJO DA SONDA EM DOMICÍLIO

Limpeza; não tracionar a sonda; alternar o lado de fixação; não deixar a bolsa em contato com o chão;
nunca promover refluxo urinário; higiene perineal; observar a coloração e a quantidade da urina.