LESÃO RENAL AGUDA

DEFINIÇÃO

• É definida pela redução abrupta da taxa de TFG resultando em retenção de escorias

nitrogenadas, principalmente ureia e creatinina, e desequilíbrios hidroeletrolíticos e ácidos-
básicos.

Os critérios KDIGO incluem:

• Elevação absoluta na creatinina ≥ 0,3 mg/dL dentro de 48 horas;
• ou aumento relativo ≥ 1,5 vez a creatinina basal sabida ou presumidamente ocorrida na última
semana;
• ou redução no débito urinário < 0,5 mL/kg/hora por um período maior que 6 horas
 ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA

A fisiopatologia da IRA é dependente de sua causa subjacente .

Outra forma de classificar a IRA é mecanismos de lesão renal:

• Pré-renal: podendo ser por um baixo fluxo sanguíneo
• Intrínseca: lesão direta ao parênquima renal.
• Pós-renal: obstrução do trato urinário.
 IRA PRÉ-RENAL

Hipofluxo renal por perda de volemia total:

• Hemorragias, perdas TGI.
Hipofluxo renal por redução do volume circulante arterial efetivo:
• ICC, cirrose hepática
Perda da autorregulação da taxa de filtração glomerular:
• Aines, IECA ou BRA.
• É a principal causa de IRA, representando cerca de 55 a 60% dos casos.

• Quando a hipoperfusão é mantida ou a resposta adaptativa é inadequada, a TFG é inicialmente diminuída sem
dano parenquimatoso (isto é, LRA pré-renal). Se a perfusão renal adequada não for restaurada, podem ocorrer
danos nos órgãos, com necrose tubular aguda isquêmica.

• Na IRA pré-renal pode ocorrer ativação do sistema de coagulação e um processo inflamatório com leucócitos
infiltrando o rim, lesão edotelial por citocinas, ativação de moléculas de adesão e vasoconstrição renal com
apoptose de células renais.

Tratamento: restaurar de forma adequada a volemia e tratar as doenças de base.

 IRA
INTRÍNSECA

GLOMERULAR TUBULAR
• Nefrite lúpica • Necrose tubular aguda (NTA) isquêmicas: choque
circulatórios, estados hipovolêmicos e grandes cirurgias.
• Vasculites de pequenos vasos
• Necrose tubular toxicas: aminoglucosideos, contraste
• Glomerilonefrite aguda: GNPE, nefropatia por IgA
iodade, anfotericina B, Cisplatina, acidentes por animais
• Pré-eclampsia, eclampsia peçonhentos e rabdomiolise.
VASCULAR • Nefropatia por critais (aciclovir, metotrexato)

Sindrome hemolítica uremica (SHU) • Sindrome da lise tumural,

• Ateroembolismo renal
• Infarto renal INTERSTICIAL:

• Trombose da veia renal • Nefrite intersticial aguda (NIA)

 NECROSE TUBULAR AGUDA

• Quando o rim esta sob insulto isquêmico como hipotensão pode ocorrer
necrose do epitélio tubular renal, dai o nome necrose tubular aguda.
• Essa epitélio morto se destaca da membrana basal e forma plugs que irão
obstruir os próprios túbulos, como consequência, impedir a filtração glomerular
levando a IRA.
• A IRA pré-renal que não foi revertida pode evoluir com NTA.
• A NTA é a principal forma de injuria renal aguda intrínseca e também é a
principal em pacientes hospitalizada.
 SÍNDROME CARDIORRENAL

A síndrome cardiorrenal pode ser dividida em:

• Tipo 1 (aguda): lesão cardíaca aguda (infarto agudo do miocárdio) resulta em lesão renal aguda.
•
Tipo 2: disfunção cardíaca crônica (p. ex., IC crônica) causa doença renal crônica progressiva (DRC).

• Tipo 3: doença renal aguda promove disfunção cardíaca (ex: sind. Nefritica)

• Tipo 4: a DRC primária contribui para a disfunção cardíaca, que pode se manifestar por doença coronariana, anemia crônica IC ou
arritmia.

• Tipo 5 (secundário): distúrbios sistêmicos agudos ou crônicos (p. ex., sepse ou diabetes mellitus) que causam disfunção cardíaca e renal.
Em pacientes com disfunção cardíaca, muitas vezes a lesão renal aguda é sobreposta a doença renal crônica, sendo frequentemente
desencadeada por uma descompensação aguda de insuficiência cardíaca.
Tratamento: tratar a causa base
 SÍNDROME HEPATORRENAL

• Há uma diminuição da pressão arterial sistêmica secundária a vasodilatação esplâncnica.

• A definição da síndrome SHR é o desenvolvimento de injúria renal aguda em pacientes com cirrose e ascite, nos
quais outras causas de falência renal foram excluídas. O diagnóstico é considerado de exclusão e ocorre em 40%
dos pacientes com cirrose e ascite durante a evolução da doença.
• A primeira medida na SHR é realizar suspensão de medicamentos que podem piorar a função renal, como
diuréticos. Os betabloqueadores também são usualmente descontinuados.
• O tratamento envolve a expansão volêmica com albumina e o uso de vasoconstritores esplâncnicos, como a
terlipressina.
 NEFROPATIA POR CONTRASTE

• A nefropatia por contraste uma das é principais complicações de exames radiológicos, podendo causar injúria
renal que é usualmente reversível, mas pode cursar com lesão renal aguda terminal.
• Os pacientes usualmente apresentam oligúria e aumento da ureia e creatinina 24 a 48 h após exame com
contraste. A maioria dos pacientes tem IRA não oligúrica e em muitos casos o único achado da doença é o
aumento da ureia e creatinina.
• O sedimento urinário pode ter cilindros granulosos e células epiteliais como na necrose tubular aguda. A fração
de excreção de sódio é baixa, o que diferencia da necrose tubular aguda por isquemia ou medicamentos que
usualmente tem fração de excreção de sódio superior a1%.
• Medidas como reposição salina isotônica (0,9%) 1 mL/kg/h (12 horas antes do procedimento e 12 horas após o
procedimento).
 PÓS-RENAL

• É causada por obstrução aguda do trato urinário.

• Se a obstrução for ao nível ureteral, é necessário que seja bilateral para que possa ocorrer
IRA, pois o rim não obstruído aumentaria a sua capacidade de filtração. A exceção é se o
individuo for portador de rim único.
• Anúria fala a favor de IRA pós-renal.
• Patogênese: ponto de obstrução => aumento da pressão retrograda => pressão intralobular
se iguala a pressão intraglomerular => incapacidade de filtração => IRA
 DOENÇAS UROLÓGICAS DOENÇAS PÉLVICAS

• Hiperplasia prostática benigna HPB • Tumores pélvicos: colo de útero ou

ovário.
• Neoplasia de próstata
• Linfonodomegalias
• Neoplasia de bexiga
• Fibrose retroperitoneal após radioterapia
• Nefrolitíase bilateral ou em rim único
• Coágulos no trato urinário
• Diagnóstico: exame físico buscando bexigomas.
Exames de imagem: USG e TC.
O principal achado que confirma obstrução do trato urinário é a presença de
hidronefrose.
• Tratamento: desobstrução
Passagem de sonda vesical, cistostomia, passagem de duplo J, nefrostomia.
* Ficar atento aos distúrbios eletrolíticos pós desobstrução renal, principalmente
hipocalemia e hipomagnesemia.
 ACHADOS CLÍNICOS E AVALIAÇÃO
INICIAL

• A IRA costuma ser assintomática e manifestações clínicas só aparecem em fase tardia, quando o paciente se encontra
em estágio avançado dela.
• Uremia: o paciente pode apresentar-se com náuseas, vômitos, sangramento do trato gastrointestinal, dispneia,
hipertensão e alterações neurológicas.
• Achados cardiovasculares: hipertensão, congestão pulmonar, edema periférico, arritmias, hipotensão e tamponamento
pericárdico.
• Achados respiratórios: taquipneia.
• Achados neurológicos: relacionados a uremia como confusão mental, sonolência, convulsão e coma.
• Achados gastrointestinais: vômitos, HDA e soluços.
• Débito urinário: o paciente pode ter oligúria definida por débito urinário < 400 mL em 24 h ou anúria definida por
débito urinário < 100 mL em 24 h. A anúria sugere obstrução total bilateral.
• Fatores de risco para IRA são conhecidos e devem ser lembrados no atendimento: doença renal crônica,
insuficiência cardíaca, cirrose hepática, diabetes, doenças autoimunes como LES.
 EXAMES COMPLEMENTARES

• O exame de urina 1 costuma ser útil na investigação etiológica. Numa lesão inicial reversível, observa-se
elevação da densidade urinária e redução do pH e ausência de elementos celulares e cilindros. Conforme a
IRA progride, identificam-se proteinúria, hematúria e cilindros, quadro mais compatível com IRA intrínseca.
• Cilindros granulosos são frequentemente associados a necrose tubular aguda (NTA), mas não são
específicos; os cilindros céreos costumam se associar a lesão tubular avançada.
• Pielonefrite costuma se apresentar como numerosos leucócitos, porém nefrite intersticial aguda (NIA)
também se caracteriza por esse achado, inclusive com cilindros leucocitários. Classicamente, o achado de
eosinófilos > 1% na urina sugere esse diagnóstico; contudo,
• O sódio urinário, fração excretória de sódio (FENa) e de ureia (FEUr) são ferramentas complementares
frequentemente utilizadas na diferenciação entre IRA pré-renal e NTA.
• Uma FENa < 1% é sugestiva de IRA pré-renal, enquanto valores > 2% indicam NTA.
• Entretanto, algumas condições elevam a FENa falsamente, como doença renal crônica e uso prévio de
diuréticos.
• Contudo, insuficiência cardíaca, síndrome hepatorrenal, grande queimado, sepse, rabdomiolise, nefropatia
induzida por contraste podem reduzir indevidamente a FENa.
• A FEUr possui a vantagem de não ser afetada pelo uso de diuréticos e valores menores ou iguais a 35% são
compatíveis com IRA pré-renal.
• A creatinina sérica é habitualmente solicitada com a ureia. Uma relação ureia/creatinina > 40 é sugestiva de
IRA pré-renal e de melhor prognóstico. Diversos fatores interferem nos níveis séricos de ureia, como
nutrição (ingesta de proteínas e catabolismo), sangramento gastrointestinal e corticosteroide (elevam a ureia)
e hepatopatia avançada (reduzem).
• A creatinina, por sua vez, é afetada por várias outras condições, como massa muscular, idade, raça e gênero.
 MÉTODOS DE IMAGEM

• A ultrassonografia (USG) renal com Doppler é um exame de grande utilidade na avaliação da IRA.
Alterações parenquimatosas renais podem ser facilmente distinguidas pelo ultrassom, com o achado de
aumento da ecogenicidade, com especificidade de 96%. Essa alteração, isoladamente, não distingue IRA de
DRC, mas sua associação com redução dos tamanhos dos rins possui boa correlação com DRC. Outra utilidade
da USG é na IRA pós-renal. A sensibilidade do exame é de 100%, quando há hidronefrose de moderada a
importante.
• A utilização do Doppler é útil ao se avaliar a velocidade de fluxo sanguíneo por meio do índice de
resistividade. Quanto maior esse índice, maior a resistência ao fluxo de sangue durante a diástole. Níveis
elevados do índice de resistividade são encontrados em obstrução, sepse, síndrome hepatorrenal e outras
condições e se correlacionam com pior prognóstico. IRA pré-renal e glomerulopatias não afetam esse índice.
COMPLICAÇÕES DA IRA
 PREVENÇÃO E TRATAMENTO

• O manejo dos pacientes com lesão renal aguda envolve medidas simples como:
• Verificar fatores reversíveis que possam causar ou contribuir para a perpetuação da IRA, como hipovolemia,
hipotensão, baixo débito cardíaco, sepse, obstrução, hipertensão intra-abdominal .
• Lembrar dos agentes nefrotóxicos mais comuns: contraste iodado, anti-inflamatórios não esteroidais,
antimicrobianos (aminoglicosídeos, anfotericina, vancomicina). Sempre que possível, essas medicações
devem ser evitadas em pacientes com suspeita ou risco de IRA.
• No caso de IRA pré-renal, evitar diuréticos, inibidores da ECA e bloqueadores de receptor de angiotensina.
• Suporte nutricional: Dieta hipossódica e pobre em potássio provavelmente é adequada para a maioria dos
pacientes. Proteínas 0,8 a 1 g/kg em pacientes não dialíticos e 1 a 1,5 g/kg se dialítico.
Ajustar dose de medicamentos conforme função renal.
 OTIMIZAÇÃO VOLÊMICA E
HEMODINÂMICA

• Ressuscitação volêmica agressiva e tardia em pacientes críticos foi associada a piores desfechos renais e aumento da
mortalidade em grandes estudos observacionais.
• Independentemente, a expansão volêmica provavelmente deve ser descontinuada em pacientes que não são fluido-
responsivos.
• Na IRA pré-renal, a administração de fluidos melhora a perfusão e função renal.
• Na NTA isquêmica, pode ocorrer a perda dos mecanismos de autorregulação e, o fluxo sanguíneo renal torna-se
dependente da pressão arterial. Dessa forma, a perpetuação da hipovolemia, da hipotensão ou vasodilatação gera
lesão renal secundária.
• Na insuficiência cardíaca grave ou disfunção diastólica, a perfusão renal é inadequada, a despeito de normo ou
hipervolemia. Nesses pacientes, expansões volêmicas adicionais são potencialmente danosas por prejudicarem ainda
mais a função cardíaca e causarem edema pulmonar.
 DROGAS VASOPRESSORAS

• Dopamina (0,5 a 3 ug/kg/min), evidenciou aumento do débito urinário, porém sem prevenir IRA, melhora
de desfechos ou impacto em mortalidade.
 CORREÇÃO DE DISTÚRBIOS
ELETROLÍTICOS E ACIDOBÁSICOS

• A hipercalemia deve ser prontamente tratada se K+ > 6,0 mEq/L. Pacientes com IRA grave e alterações
eletrocardiográficas têm indicação de cálcio e outras terapias para diminuir o K+ e necessitam de terapia de substituição
renal. Uso de salbutamol e de glicoinsulina isoladamente ou em combinação para manejo emergencial da hipercalemia.

• As resinas de troca e o cloreto de cálcio podem ser recomendados na ausência de contraindicação gastrointestinal e o
cálcio se alterações eletrocardiográficas ou arritmias.

• Hipocalcemia e hiperfosfatemia são comuns na IRA. Sugere-se o tratamento da hiperfosfatemia > 6 mg/dL.
Quelantes a base de cálcio ou outros quelantes (Sevelamer) podem ser utilizados para esse fim, além de restrição de
fósforo na dieta.

• A acidose metabólica é o distúrbio ácido-base mais comum em pacientes críticos com IRA. Acidemia grave (pH < 7,1)
indicaria prescrição de bicarbonato.
 TERAPIA DE SUBSTITUIÇÃO RENAL

• Dessa forma, considera-se a TSR precocemente em pacientes com IRA complicada com edema
pulmonar refratário.
• Refratariedade na hipervolemia, hipercalemia e acidose
• Uremia franca: encefalopatia, pericardite, hemorragia.
RABDOMIÓLISE
 DEFINIÇÃO

• O termo “rabdomiólise” refere-se à destruição muscular, com liberação de seus componentes celulares na
circulação
• Ao serem filtrados no glomérulo, podem levar à disfunção renal.
• A definição inicial descrevia rabdomiólise a partir de níveis de creatinofosfoquinase (CPK) acima de 10.000
U/L.
• Recentemente, a definição foi modificada para ser considerada apenas quando ocorrer dano secundário em
algum órgão (tipicamente insuficiência renal) e for associada a elevação das enzimas musculares.
• Seu reconhecimento precoce é importante, pois o tratamento imediato permite a recuperação completa do
paciente e previne as complicações.
CAUSAS
• Etanol: causa mais comum dentre as drogas e toxinas que causam rabdomiólise. O etanol inibe o acúmulo
de cálcio no retículo sarcoplasmático dos músculos, agride as membranas celulares dos músculos e inibe a
bomba Na-K-ATPase, que mantém a integridade celular. O efeito do etanol é potencializado pelo jejum.
 MECANISMOS QUE LEVAM A LESÃO RENAL AGUDA

 Efeito tóxico direto da mioglobina: através da porção heme, leva a disfunção e

necrose tubular.

 Isquemia renal: devido ao desequilíbrio entre mediadores vasoconstritores e

vasodilatadores com efeito final de vasoconstrição renal.

 Obstrução tubular: devido a cilindros formados pelo pigmento de mioglobina.

 Coagulação intravascular disseminada: potencial de aumentar as complicações

renais.
 QUADRO CLÍNICO

• Mialgias
• Fraqueza Muscular
• Urina escura
• Edema focal
• Sintomas Sistêmicos: mal-estar, febre, dor abdominal, náuseas e vômitos.
• Agitação psicomotora e confusão mental.
DIAGNÓSTICO
• Elevação da creatinofosfoquinase (CPK) sérica. Eleva-se em 2 a 12 horas após a lesão muscular, atinge níveis
máximos em 24 a 72.
• A grande maioria dos estudos sobre a evolução clínica de pacientes com rabdomiólise determinou como critério
de inclusão um nível de CPK maior que 1.000 U/L.
• A mioglobina passa a ser excretada na urina quando a sua concentração sérica excede 1,5 mg/dL, porém só é
visível quando a sua concentração urinária atinge 100 mg/dL.
• O dano muscular causa liberação de fósforo na corrente sanguínea e a hiperfosfatemia resultante pode alterar o
duplo produto cálcio e fósforo e o paciente pode apresentar calcificações patológicas;
• Hipocalcemia eventualmente ocorre, mas usualmente assintomática e sem necessidade de tratamento.
• Pacientes com necrose tubular aguda costumam apresentar aumentos de creatinina entre 0,4 e 1,0 mg/dL ao
dia; elevações acima de 2,0 mg/dL sugerem o diagnóstico de rabdomiólise, embora possam ocorrer em outros
tipos de necrose tubular aguda
• Hipoalbuminemia pode ocorrer por extravasamento de proteínas do plasma, representando fator de péssimo
prognóstico
• Devido ao risco de hipercalemia, todos os pacientes com suspeita de rabdomiólise devem realizar
eletrocardiograma (ECG).
• O acúmulo de líquido extracelular nos músculos pode levar a edema significativo e risco de síndrome
compartimental; assim, a avaliação da pressão compartimental em membros com edema significativo e
rabdomiólise é necessária
 TRATAMENTO

• O objetivo primário é a prevenção de fatores que causam a LRA, isto é, depleção de volume, obstrução
tubular, acidúria e liberação de radicais livres. Para isso é preciso obter um fluxo urinário constante; assim,
são necessários:
• O volume de fluidos necessário pode chegar a 10 a 14 L/dia ou mais.
• A solução de hidratação de escolha é motivo de debate, mas o Ringer lactato pode ser uma boa opção, pois
diminui a necessidade de reposição de bicarbonato. A velocidade da hidratação é de cerca de 1,5 L/hora
inicialmente até a obtenção de fluxo urinário adequado (200-300 mL/hora); após isso, a reposição volêmica
deve ter velocidade de 100 a 200 mL/hora.
 ALCALINAZAÇÃO DA URINA

• O objetivo é manter um pH urinário > 6,5. Cerca de 100 mL de solução de bicarbonato a

8,4% são usados concomitantemente a cada hora. Podem ser prescritos 100 a 150 mEq de
bicarbonato de sódio 8,4% em 1.000 mL de solução glicosada como opção para hidratar e
alcalinizar ao mesmo tempo. A alcalinização da urina em teoria pode diminuir a toxicidade
dos pigmentos musculares nos túbulos renais. Para utilizar o bicarbonato é necessário:
• –  pH arterial < 7,5.
• –  Ausência de hipocalemia.
• –  Bicarbonato sérico < 30 mEq/L.
 MANITOL

• Após a obtenção de fluxo urinário adequado, pode ser adicionado manitol ao regime de
administração de fluidos. O manitol aumenta o fluxo sanguíneo renal e a taxa de filtração
glomerular; é um agente osmótico que ajuda na mobilização de líquidos do compartimento
intersticial, diminuindo, assim, o edema muscular. Deve-se observar que o manitol só́ deve ser
administrado se o fluxo urinário for de no mínimo 20 mL/hora. Idealmente, o uso de manitol quando
níveis de CPK > 30.000 UI/L e sobrecarga de volume
• O uso de outros diuréticos deve ser evitado, pois não melhoram o prognóstico da insuficiência renal,
piorando a evolução em alguns casos.
 DIÁLISE

• Apesar do tratamento, muitos pacientes evoluem com insuficiência renal dialítica, de modo que a
indicação de diálise nesses pacientes deve ser precoce e agressiva. Alguns pacientes precisam fazer
hemodiálise diariamente. Na maioria dos pacientes, a função renal é recuperada pelo menos
parcialmente. Hemodiálise e hemofiltração são as modalidades de escolha na fase aguda.
 COMPLICAÇÕES

• Hipercalemia é uma complicação comum e necessita de tratamento agressivo.

• A hipocalcemia que ocorre no início do tratamento raramente necessita de tratamento, exceto
se o paciente apresentar sintomas relacionados.
• Hipercalcemia pode ocorrer posteriormente na fase de recuperação devido ao aumento do
paratormônio (PTH) e da vitamina D.
 I N D I C A Ç Õ E S D E I N T E R N A Ç Ã O , T ER A P I A
I N T E N S I VA E S E G U I M EN TO

• Todos os pacientes com miopatia grave com CPK > 30.000 UI/L têm indicação de iniciar o
tratamento no departamento de emergência e pacientes com disfunção renal e anormalidades
eletrolíticas graves podem necessitar de internação em UTI. O seguimento é dependente da
causa de base, mas a maior parte dos pacientes apresenta recuperação total de função renal.