AULA 1 - 15/09/2022

NECROSE TUBULAR AGUDA

Professora Fabíla Fernanda dos Passos Rosa

Relembrando o caso da Semana

● Homem, alcoólatra, busca serviço de saúde várias vezes e na última fez HDA. Entra no serviço com vômito, sangue e
é atendido com orientações e encaminhado ambulatorialmente com tratamento de Carbamazepina, pois em uma das
entradas desenvolveu crises convulsivas.

Histórico do paciente:
● HDA → Vômito com sangue vivo → Ocorreu devido as lesões de Mallory-Weiss que causam lacerações
esófago-gástricas e varizes esofágicas. O alcoólatra tem varizes esofágicas por causa da hipertensão hepática. As
varizes geram um rompimento que leva a hematêmese.
● PA: 168/92 mmHg e To: 38,4°C → pelo aumento da resistência vascular pelo alcoolismo e o tabagismo.
○ A HAS é um dado isolado relacionado a aumento de resistência vascular crônica (RVC) por impregnação do
álcool.
○ A temperatura elevada é para confundir, tem placas eritematosas que podem causar febre e está associada a
reações adversas ao medicamento (RAM) de Carbamazepina.
● Crises Convulsivas → Por abstinência ao álcool. Trataram que carbamazepina. Não poderia ter sido prescrita para
esse paciente.
● Placas Eritematosas → Devido a carbamazepina (Tegretol). As placas é uma das reações provocadas a
Carbamazepina e associado ao alcoolismo é potencializado. Logo, não era um sujeito a usar carbamazepina
● Bioquímica apresenta: reflete a disfunção Hepática → sobrecarga renal → Repercussões sistêmicas → candidato à
cirrose.
○ Glicemia – 720 mg/dl → O paciente não é diabético, mas está ocorrendo uma disfunção metabólica.
○ AST/TGO: 240 U/L e ALT/TGP: 160 U/L → disfunção hepática
○ GT: 730 U/L
○ FA: 501 U/L
○ BT: 1,2 mg/Dl → indica cirrose hepática.
○ BI: 0,7 mg/dL
○ BD: 0,5 mg/dL
○ Albumina: 3,6g/dL.
● No final ele apresentou taquipneia progressiva → justificada pela intoxicação alcoólica crônica que leva a insuficiência
respiratória aguda do tipo II (hipercápnica) por impregnação alcoólica na barreira hematoencefálica (BHE).
○ Evoluiu para insuficiência respiratória aguda (IRA) tipo II (hipercápnica - acidose respiratória) por intoxicação
por álcool que ajudou na disfunção hepática e renal. O alcoolismo crônico levou a insuficiência hepática, que
gera acúmulo de metabólicos que serão captados pelos rins que filtram e gera uma sobrecarga renal, gerando
uma repercussão sistêmica. A Insuficiência respiratória do tipo II que é a hipercápnica, porque vai
hipoventilando por causa do alcoolismo, vai entrar com desconforto respiratório por excesso de CO2. Por isso
entra num quando de desconforto respiratório para tentar compensar essa retenção de CO2.
★ O que ocorreu com ele → Primeiro fez uma nefrite por agressão da Carbamazepina e alcoolismo (inflamação), que
evoluiu com necrose tubular aguda (NTA).
obs. Quando está na fase crônica do alcoolismo, 1L é o suficiente para impregnar e convulsionar, porque cria resistência e
gera resistência metabólica. Quando tem um sujeito intoxicado com descompensação sistêmica tem que levar em
consideração que ele está bebendo de 4 a 6 litros de álcool por dia por dia.

Necrose Tubular Aguda

Para pensar: Tubular vem do túbulo contorcido proximal e distal do rim. Aguda porque vem de uma situação clínica atual.
Necrótico significa morte. Vem de fora para dentro no túbulo e torna a célula disfuncional. Uma vez que morreu, dá para
recuperar parcialmente e nunca integralmente. É um indivíduo que pode precisar de hemodiálise e até mesmo de transplante
renal, dependendo da intensidade da lesão renal.

Conceito
● A necrose tubular aguda é a lesão renal causada pelo dano às células tubulares do rim (células renais que reabsorvem
o líquido e os minerais da urina quando ela se forma).
○ O fato de nomenclaturar de necrose não indica que o túbulo vai estar inteiro isquêmico. Consigo reestabelecer
com tratamento e hidratar. Mas se disfuncionar muito, vai perder o túbulo e o néfron por não ter onde passar.
● As NTA são derivadas das insuficiências renais.
● Há três tipos de IRA dependendo do local onde se dão as alterações agudas:
○ Pré-renal (antes do rim): Ocorre por insuficiência circulatória aguda (hipovolemia), por falta de líquidos, por
desidratação grave ou perda de sangue. Diminuí a função de reabsorção e absorção de líquidos renais devido
 a desidratação e perda sanguínea. A partir que diminui o filtrado, diminui a funcionalidade do néfron e a
oxigenação do sangue. Há menos hemoglobina chegando no sangue e concentra ureia, creatinina, folatos e
excessos de bilirrubina que são ácidas e por serem ácidas causam lesão na célula.
○ Renal (no rim): Ocorre por tóxicos (químico ou medicamentoso), inflamações ou por morte de células do rim.
■ No paciente do caso, a IRA é por reação tóxica. Tem componente químico (álcool) e medicamentos
(Carbamazepina). Carbamazepina acima de 150 mg (pode chegar a 300 mg), pode ter impregnação e
ser tóxica a partir de uma certa miligramagem. A excreção da droga geralmente é renal e gera
sobrecarga nos túbulos contorcidos.
○ Pós-renal (depois do rim); ocorre por obstrução das vias urinárias baixas (pelve, ureter ou bexiga), impedindo
a passagem da urina pela via urinária, gerando sobrecarga renal e disfunção por acúmulo por metabólico
parado no trajeto.

★ O paciente com NTA + insuficiência respiratória aguda, na questão fisiopatológica, vai apresentar primeiro a
insuficiência cardíaca direita seguida por insuficiência renal aguda. A necrose tubular vai aumentar a insuficiência
hepática que gera hipertensão hepática (veia porta), aumentando a pressão que o sangue sai do fígado e que chega
no coração.

Para relembrar! Cascata de acontecimentos no paciente com NTA: No fígado passa a veia cava inferior, formando dentro do
fígado, um sistema porta-hepático (veia porta que se une à veia cava inferior). Por si só, ao gerar resistência vascular elevada
nos hepatócitos (pela NTA), elevo a pressão desse sistema por conta do fibrosamento dos vasos e estruturas internas
hepáticas, e assim aumenta a pressão do sangue que sai do fígado e desemboca no átrio direito pela veia cava inferior. Ao
elevar a PA, eleva a pré-carga. O sangue chega com pressão elevada no átrio direito, aumentando a pressão de passagem
para o ventrículo direito, fazendo que aumenta o pós-carga (saída do sangue), aumentando a RVSistêmica, levando a uma
maior PA para quebrar a resistência. Então, primeiro o paciente vai desenvolver insuficiência cardíaca direita por aumento da
pressão porta hepática, e depois há o aumenta a pressão de saída na aorta até a artéria renal. O sangue entra nos rins com
maior pressão porque sai do coração com maior pressão, e provoca aumento da pressão nos túbulos renais que aumenta a
pressão do capilar renal, alterando a taxa do filtrado glomerular, levando o paciente a uma insuficiência renal aguda. O sangue
que chega com alta pressão no lado direito do coração, chega no tronco pulmonar também com alta pressão, aumentando a
pressão do capilar pulmonar, diminuindo a troca alveolar por aumento da pressão pulmonar provocando um shunt (mistura de
gases) causando a hipoventilação que gera a hipercápnica que é a retenção de CO2 por causa da impregnação alcoólica. É
um paciente que vai ficar por um bom tempo usando oxigenioterapia por causa da descompensação importante da atividade
pulmonar.

Classificação (paciente por ter mais de 1 classe)

● A Necrose Tubular Renal aguda pode ser divida 4 subgrupos de acordo com sua causa:
○ Isquêmica: causada por doença sistêmica (trombose), que vai bloquear o túbulo e a região adjacente, ou por
patologias de vasos renais (microangiopatias, hipertensão Maligna (há alguns sobrenomes (famílias) que têm
gene para a hipertensão maligna)).
■ Hipertensão maligna → uma vez desenvolvido HAS, nesse caso é difícil controlá-la e isso afeta
sistematicamente.
○ Nefrotóxica: causada por injúria tóxica direta aos túbulos. Geralmente por drogas, contraste radiológico e
hemoglobinopatias (anemia hemolítica autoimune).
○ Nefrite túbulo-intersticial aguda: causada pela reação de hipersensibilidade a drogas.
○ Obstrução urinária - gerada pela falência renal: causada por tumores e coágulos.

Epidemiologia
● 50% LRA (lesão renal aguda) em críticos (internados na UTI ou ala semi-intensiva).
● 35% LRA em internados (clínica médica, clínica cirúrgica ou emergência).
● Alta letalidade: 80% - Quem apresenta, geralmente encontra-se grave. Apresenta falência renal total devido a sepse,
alterações hemodinâmicas e outros, que não responde a hemodiálise, é um abismo, leva apenas alguns dias para
morrer.

Causas
● A causa mais comum é a hipoxemia: O sangue oxigenado não alcança os tecidos e as células dos rins devido a uma
obstrução ou restrição.
○ Perda de volume ou sangue é a causa mais comum de hipoxemia.
○ A HDA não justifica a perda de volume que causou a NTA.
● Toxemia sérica: As toxinas podem alterar o modo de funcionamento das células dos túbulos.
○ Por álcool, que gera toxicidade elevada que causa lesão no túbulo contorcido
● Isquêmica nefrótica: podem ocorrer devido a mioglobinúria e hemoglobinúria –toxicidade do ferro.
○ Tem relação direta com o componente sanguíneo.
 ■ Mioglobinúria. Há muito mioglobinúria (mioglobina no sangue). A mioglobina é a célula muscular. Se
tem perda na urina, o que está acontecendo no músculo? Rabdomiólise. Onde está presente a
Rabdomiólise? Excesso de exercício físico, sepse, febre, trauma músculo-esquelético (cirúrgico).
■ Hemoglobinúria. Hemoglobina passam por glomérulo doente e gera lesão no túbulo.
■ Toxicidade por excesso de ferro, que leva a lesão tubular.
● Transfusões de sangue mal sucedidas.
○ Incompatibilidade RH e ABO geram reação hemolítica aguda febril ou não-febril, ou reação hemolítica por
esmagamento da bolsa de sangue e as células quebram ao entrar na corrente sanguínea. A reação é imune,
os anticorpos vão destruir a hemoglobina na hemácia. A hemoglobina quebrada passa no túbulo e gera
obstrução.
● Alguns químicos e medicamentos e meios de contraste: utilizados em radiologia podem causar necrose tubular se o
organismo reagir negativamente a essas substâncias.
○ Uso de contrastes em exames. O contraste branco é o pior que tem. Ex.: Cintilografia e Tomografia. Usado
para imagem radiopaca. A via endovenosa não é diferente da via oral. Os contrastes geram repercussão renal
e a principal orientação após exame é a ingestão de muito líquido. Pacientes que fazem exame de controle,
podem desenvolver NTA por acúmulo dos metais (do contraste) no túbulo.

Diagnóstico
● Exames laboratoriais de sangue e urina (para que tenha como resultado um DX de NTA)
○ Bioquímica:
■ Clearance de creatinina, ureia, creatinina, hemograma, EQU
■ Se tiver outras disfunção, podem pedir enzimas e marcadores (Ex.: Marcadores hepáticos)
● Exames de imagem (contraindicado exames com uso de líquido contrastante)
○ Imagem: Arteriografia. Não pode ser usado líquido contrastante quando tem NTA, para que se encontre a
lesão.
● Biópsia renal para alguns casos.
○ Quando a imagem não é fidedigna ou resolutiva.
○ Geralmente é biópsia laparoscópica guiada. É retirado pedaço do túbulo para conseguir fazer a lâmina e ter
certeza se está confrontando uma NTA. Existem clínicas que mimetizam a NTA, como o tumor. Pois parece
uma necrose por obstrução, mas é uma massa tumoral que está agregando e gerando metabólitos.

Sintomatologia
● Assintomática (maior parte dos casos, na fase inicial)
● Redução do fluxo urinário
○ É uma redução do fluxo urinário progressiva até chegar a menos
de 100 mL/24h (anúria, próximo sintoma)
○ Comum no verão, há mais absorção/ingestão de água do que
eliminação.
○ As mulheres têm maior retenção/edema com redução do fluxo
urinário por causa dos hormônios.
○ Retenção por hipomobilidade.
○ A maioria dos indivíduos portadores de lesão renal, não prestam atenção no volume eliminado, edema, valores
pressóricos e quando chega no serviço de emergência já tem pico hipertensivo instalado.
● Instalação súbita de anúria (<100 mL/24h)
○ Com a diminuição da frequência e volume urinário, começa a se acumular ureia, creatinina, folatos e fosfatos.
● Mal estar inespecífico ou até quadro de Síndrome Urêmica (náuseas, vômitos, prurido, anorexia, sangramento
gastrintestinal, pericardite, alterações hematológicas, alterações neurológicas e do nível de consciência)
○ Há um cansaço muscular e fraqueza muscular sem entender a causa. Há fadiga mental, indisposição, quadros
de cefaleias. É uma síndrome urêmica se instalando.
○ O que se compreende a síndrome urêmica? Indica uma quantidade excessiva de uréia. Uma ureia não
eliminada que é tóxica ao organismo. A ureia pode causar mais danos que a creatinina.
○ Náusea e vômito por causa da lesão renal
○ Anorexia por náusea e vômito
○ Prurido/eritrodermia por causa do excesso de ureia.
 ○ Excesso de bilirrubina e hemoglobina geram coceira incontrolável
○ Sangramento TGI porque a ureia leva desestabilização que causa lesão gástrica
○ Pericardite por inflamação do pericárdio por excesso de ureia.
○ Alteração neurológica porque a ureia passa a BHE e impregna o neurônio alterando a sinapse/funcionalidade
do neurônio.
○ Pode ter todos os sinais instalados (raros) ou mais de 3 (para ser classificado como síndrome Urêmica)
○ Todos os sintomas geram a sobrecarga de volume
● Sobrecarga de volume (dispneia, edema periférico, ascite, crepitações e distensão de veias jugulares)
○ O paciente não percebe que tem retenção de líquidos e continua a ingerir líquidos, gerando sobrecarga de
volume, gerando a sobrecarga no alvéolo (o ar compete com volume).
○ Edema periférico por competição do 3º espaço.
○ Ascite: associada a lesão hepática e renal
○ Crepitações presentes pelo edema agudo do pulmão. Precisa usar diurético de alça (Furosemida) para lavar os
pulmões
○ O edema pulmonar que leva à congestão pulmonar leva a alteração hemodinâmica cardíaca (trabalho do
coração) pois aumenta o DC e o volume circulante diluído em água, causando distensão das veias jugulares
(Turgência jugular, jugular proeminente), que é um sinal de excesso de líquido, indicando insuficiência renal,
por aumento de volume circulante e distensão das paredes dos vasos
● Arritmias
○ Ureia compete com potássio na membrana das células, alterando a bomba de Na+/K+. A hipercalemia vai
acontecer porque a ureia rouba o local do K+
● Sinais de Chvostek e Trousseau
○ Sinais clínicos clássicos diante de hipercalemia, pois estimula o paciente em 2 locais. O paciente vai
apresentar Chvostek ou Trousseau isoladamente ou juntos.
○ Chvostek = estimula a parte anterior ao pavilhão auricular (bem na articulação tempero-mandibular) e o
paciente vai ter espasmo muscular na região estimulada.
■ O sinal de Chvostek é uma torção involuntária dos músculos faciais desencadeada por discreto toque
sobre o nervo facial, anteriormente ao meato auditivo externo.
○ Trousseau = pega o esfigmomanômetro, insufla no terço médio do braço do paciente, e o paciente vai fazer
dorsiflexão automática por causa da alteração hidroeletrolítica
■ O sinal de Trousseau consiste no espasmo carpal, isto é, flexão do pulso e articulações
metacarpofalangeanas, extensão das articulações interfalangeanas distais e proximais, e adução do
polegar e dedos, em resposta à compressão do braço por meio de esfigmomanômetro insuflado 20
mmHg acima da pressão sistólica durante 3 minutos

★ NTA confirmada pela clínica + bioquímica

Fisiopatologia
● Isquêmica
○ Isquemia provocada por uma agressão, que pode ser toxicidade, inflamação ou impregnação que levam a
hipoperfusão. O evento isquêmico leva liberação de toxinas endógenas e exógenas, produzidas pelo
organismo para tentar diminuir o processo de isquemia.
● Toxinas Endógenas e Exógenas
○ A toxina potencializa a hipoperfusão que gera baixa concentração de O2 no tecido.
● Hipoperfusão mantida → ↓ do ATP intracelular → despolarização da célula tubular → deslocamento dos canais de
sódio.
○ Hipoperfusão (com menos O2 há menos mitocôndria e menos produção de ATP) mantida leva a menos ATP
intracelular que deixa a célula menos oxigenada, com menos mitocôndria gerando despolarização da bomba
de sódio/potássio, gerando sódio intracelular e potássio extracelular. Com a despolarização, se desloca o sódio
intracelular e o potássio extracelular, isso gera um
■ Se tem menos ATP gera bagunça na bomba de Na+/K+, gerando mais despolarização pois tenho mais
CO2 do que O2 para despolarizar. Assim desloco o Na+ para fora da célula, gerando desorganização
do citoesqueleto, gerando uma célula excitada gerando menos ATP e menos oxigenação na célula.
■ A hipoperfusão é causada por diminuição de O2 e aumento de CO2
● Desorganização do citoesqueleto
● Morte celular → obstrução dos Túbulos
○ Porque tem menos O2 e maior excitabilidade pelo Na+ e gera mais gastos e liberação de CO2 com menos
ATP, causando morte por obstrução por baixa oxigenação.
○ Morte é causada por obstrução
● Perda de sódio → estímulo à mácula densa
 ○ Quando perda a célula, não se mantém a despolarização, porque morreu. Há um gasto tão intenso de ATP que
a célula não suporta o estresse oxidativo/metabólico e morre.
○ O sódio que estava dentro da célula cai para o meio extracelular e se perde para fora da célula. O Na + fora da
célula em excesso, faz estímulo à mácula densa do túbulo e irrita.
○ A mácula densa do túbulo estimula o cérebro
○ Despolarização = sódio intracelular / extracelular
○ Repolarização = sódio extracelular / potássio intracelular
● Inibição do SRAA e ↑ adenosina
○ O cérebro reconhece esse estímulo que tem excesso de Na+ nos túbulos na mácula e inibe o sistema SRAA e
aumenta as concentrações de adenosina para querer eliminar o excesso de sódio.
● Feedback túbulo-glomerular
○ Ao inibir SRAA diminui a concentração elevada de sódio e dilui o sódio para que seja eliminado, para que seja
aumentada a excreção de adenosina e para isso acontecer há a ativação do feedback túbulo-glomerular, por
elevação de Na+, liberação de água para tentar eliminar o Na+, só que isso não acontece, porque o túbulo
morreu.
○ O sistema de feedback não é efetivo por causa da disfunção, causando diminuição da TFG.
● ↓ TFG
○ E com isso, o sistema não é efetivo e diminui a TFG, não tem um néfron fazendo o papel dele, o volume que é
passado pelo néfron para filtrar o que é ruim para urina e reabsorver o que é bom.
● Urina diluída, com alta FE Na (>1%) e concentração urinária de sódio alta.
○ No final vou ter urina diluída por aumento de adenosina e alta concentração de sódio na urina, vai muitas
vezes vai predizir a letalidade da NTA.
○ Quanto mais sódio na urina, mais túbulo contorcido morto tem na urina.
○ Por que tem mais Na+ na urina? No túbulo, há membrana e mácula
densa, a bomba Na +/K + trabalha na absorção e reabsorção. Quando
despolariza, o Na + fica dentro da mácula e o K + fora. Quando faz troca,
os dois invertem. Quando tem lesão na mácula, o Na + volta para dentro do
túbulo, só que na NTA, o túbulo está morto. Ficando na urina.
○ Por que o feedback SRAA não funciona? Porque o túbulo está morto.
Para o feedback funcionar, a mácula precisa estar funcionando, só que está
morto. A mácula densa precisa estar ativa/viva.

Tratamento
● Cuidados de suporte (glicemia; balanço hidroeletrolítico; avaliação dos eletrólitos e
distúrbios ácido-base, débito cardíaco)
○ Glicemia:
■ Por que o paciente está com hiperglicemia? Lembrar da aula de síndrome metabólica. O paciente
tem HAS e pode desenvolver resistência insulínica, com fígado doente e sobrecarga pancreática. Nem
sempre a síndrome metabólica tem relação com obesidade. O paciente da SP tem síndrome
metabólica com resistência insulínica. Geralmente pacientes com NTA tem síndrome metabólica. A
glicose mata células e vasos, e potencializa a hipoperfusão renal.
○ BHE:
■ Tem que fazer controle de entrada e saída de eletrólitos para controle da função renal
○ DAB:
■ Distúrbio misto. Acidose respiratória e metabólica
○ DC:
■ Se faz necrose tubular, faz acúmulo de líquido e hipervolemia
● Suspensão das nefrotoxinas;
○ Tudo deve ser suspenso ou modificado a droga de infusão (Ex.: Antibiótico, deve ser o que tem menos
componente renal)
● Manutenção da euvolemia;
○ Prescrever controle de entrada e saída de líquidos.
○ Prescrever líquidos que deve receber em 24h → hidratação, diluição de drogas para não ter sobrecarga renal
● Suporte nutricional;
○ Não pode ter sódio, açúcar, proteínas
● Tratamento das infecções (preferencialmente com fármacos não nefrotóxicos);
○ Se tiver nefrite por álcool, tem que tratar com antibióticos não nefrotóxicos.
● Pode-se usar diuréticos para manter o débito urinário na necrose tubular aguda oligúrica, mas não tem benefício
comprovado e não alteram o curso da lesão renal;
 ○ Pode usar diurético em edema e edema agudo pulmonar. Pode ser NTA oligúrica. O diurético não tem
componente avaliativo componente ouro para NTA. A menos que tenha disfunção importante, senão não tem
efeito.
● Não existem evidências que respaldem o uso de manitol ou dopamina;
○ Manitol = diurético osmótico na tentativa de remover líquidos (não vai ser efeitovo)
○ Dopamina (acima de 20 mg) = antigamente se prescrevia para NTA, pela função de vasodilatação renal. Só
que num túbulo renal morto, não tem funcionalidade e não tem evidências
● O tratamento geral da lesão renal aguda é discutido em outras partes.

Complicações
● Infecções em paciente manipulados por cateteres / ventilação mecânica entre outros procedimentos invasivos, que
entre 50% a 90% dos casos leva à morte.
○ Ex.: sonda vesical ou ventilação mecânica por insuficiência respiratória aguda. O paciente não tem fígado e
pulmão para respirar normalmente
● Aumento anormal do volume sanguíneo, HAS, EAP (edema agudo de pulmão) e IRAp.
○ Por retenção de líquidos.
● Distúrbios metabólicos como (por causa da insuficiência hepática):
○ Hipercalemia - PCR, Acidose grave e choque;
■ Aumento de potássio sérico, porque o sódio rouba o lugar
■ Pior desfecho de NTA (choque)
○ Hiperfosfatemia;
■ Fosfato é um elemento, metabólito, resto celular que precisa ser eliminado na urina. Se concentrar,
deixa pH ácido
○ Hipocalcemia - gera Convulsões e laringoespasmo;
■ Há perda de cálcio intracelular, porque a ureia rouba o lugar do cálcio
○ Uremia.
■ Excedente de ureia
● Em paciente que fazem hemodiálises e uso de anticoagulantes podem apresentar:
○ Hemorragias digestivas (por disfunção plaquetária);
■ Por uso de anticoagulantes
○ AVE hemorrágico;
■ Por uso de anticoagulantes e hemodiálise
○ Sangramento nos locais de punção;
■ Por uso de anticoagulantes
○ Hematomas cervicais com obstrução das vias aéreas;
■ Por uso de anticoagulantes e trombos
○ Arritmias, Pericardite, Tamponamento pericárdico;
■ Arritmia por causa da hemodiálise, a troca pode gerar incompatibilidade
■ Pericardite e tamponamento também por causa da hemodiálise
■ A troca mesmo que controlada, durante meses ou anos, causam alterações cardiovasculares
importantes
■ Pericardite é acúmulo de líquido no pericárdio. Pode levar complicação a punção pericárdica e virar
tamponamento cardíaco.
■ O paciente precisa usar anticoagulante, por causa do acúmulo dos metabólitos e hemodiálise. E ao
entrar em hemodiálise, gerar todas as complicações (arritmia, pericardite, tamponamento).
○ Morte do paciente

Nefrite Intersticial Aguda

Conceito
● A nefrite intersticial aguda (NIA) é um processo inflamatório renal, raro, que pode causar perda de função renal e
cursar com infiltrado inflamatório no interstício renal.
○ Nefrite é uma inflamação do tecido do rim. É raro, mas pode acontecer.
Patogênese
● Os achados clínicos e histopatológicos da NIA sugerem a existência de um mecanismo imunomediado iniciando e
sustentando o dano túbulo intersticial.
○ Relacionado ao achado de células pró-inflamatórios num contexto de necrose. A necrose, quando se dá de
forma aguda, tem que investigar pois tem uma nefrite associada e toxicidade que acelera a necrose.

Etiologia (A nefrite tem uma causa peculiar que é o AINE, ATB e agente químico nocivo como álcool)
● As medicações mais comumente associadas à NIA são as seguintes (provocam nefrite):
○ AINEs e inibidores da COX-2
 ■ Tem que beber água
■ Para cada copo de café, tem que beber 1L de água para diluir. O pigmento do café se deposita no
túbulo renal. Da mesma maneira, que a chia/gergelim, senão mastigar direito, podem obstruir o
apêndice.
■ Todo comprimido que faz pós, fazem depósito. Por isso que criaram cápsulas gelatinosas, que diminui
depósitos intestinais.
○ Penicilinas e cefalosporinas
○ Sulfonamidas
○ Diuréticos como a hidroclorotiazida e triantereno
○ Ciprofloxacino e outras quinolonas
○ Bloqueadores H1, como ranitidina e cimetidina
○ Alopurinol
○ Bloqueadores das bombas de prótons
○ Indinavir
○ 5-aminossalicilatos
○ Antibióticos ß-lactâmicos
● Estão na International Nephrotoxicity Association que investiga anualmente no Centro de Toxicologia dos EUA,
investigando drogas que causam hepatotoxicidade e nefrotoxicidade. Exemplo de fármaco que foi suspenso pela
organização é a Ranitidina.

Sintomatologia
● Disfunção Renal Aguda (Oligúrica ou não oligúrica)
● Náuseas e vômitos
● Proteinúria
● Hematúria
● Erupção cutânea (Maculopapular)
● Artralgia
● Eosinofilia
○ Reação imunorresponsivo

Fisiopatologia

● É similar a fisiopatologia da NTA.

● O AINE inibe a COX 1 e 2 que atuam na síntese da PG homesotásicas que geram equilíbrio do túbulo intersticial, que
tem função de dilatação da vasculatura, diminui RVR, perfusão renal.
● Se você inibe a COX- 1 e 2 você inibe as PG que não conseguem atuar na manutenção do néfron e túbulo contorcido.
por não conseguir manter o controle do vaso que irriga o túbulo estável, você diminui a perfusão, você tem desvio
medular do túbulo e diminui a taxa de filtrado glomerular, levando a retenção de sódio e água, você perde o controle de
feedback ,diminui o calibre, acumula sódio e água, gerando vasoconstrição renal pela presença do sódio e isso leva a
isquemia do túbulo/medula do néfron que tem efeito crônico e esse processo acontece de forma repetitiva, e leva a
doença renal aguda
● Se inibir a vasoconstrição e parar o processo de isquemia, vai parar a lesão renal aguda e estabiliza. Se não parar, vai
ter a doença renal crônica.
Complicações

● A complicação principal da nefrite é a NTA por acúmulo de uremia.

● Como complicação primária, tem a nefrite intersticial aguda por inflamação. A inflamação ativa causa aumento de
exsudato, diminuindo a taxa de filtração glomerular e chegando a NTA que é uma das causas de nefrite
● Diminui a entrega final da reabsorção de sódio e água, você retém mais, expande o volume plasmático , aumenta a
concentração causando hipertensão, oligúria, congestão pulmonar e edemas.