João Pedro do Nascimento Cerqueira - Turma XXVIII

Injúria Renal Aguda

Prof. Orlando

● Consiste em rápida deterioração da função renal com acúmulo de escórias nitrogenadas

○ Rápida → De horas a dias
○ Deterioração → Piora de um patamar prévio
○ Função: Filtração glomerular → Filtração glomerular
○ Escórias nitrogenadas → Dados laboratoriais (Azotemia ≠ Uremia)
■ Azotemia: Mudança laboratorial
■ Uremia: Apresentação dos sintomas

● Classificações
○ Até 2004 existiam mais de 30 definições
○ 2004 - Rifle
○ 2007 - AKIN
○ 2012 - KDIGO
○ Mais atual: KDIGO

● KDIGO: Estágios de IRA

○ Utilizar o que vier pior sempre, Cr ou Débito urinário
○ Estágio I:
■ Aumento da Cr igual ou >0,3 mg/dl OU
■ Aumento da Cr 1,5 a 1,9x valor de base OU
■ Débito urinário <0,5 ml/kg/h por 6 a 12h
○ Estágio II:
■ Aumento da Cr 2 a 2,9x o valor de base OU
■ Débito urinário <0,5 ml/kg/h por 12h ou mais
○ Estágio III
■ Aumento da Cr para um valor igual ou >4,0 mg/dl OU
■ Aumento da Cr 3x o valor de base OU
■ Débito urinário <0,3 ml/kg/h em >24h ou mais OU
■ Anúria em 12h ou mais OU
■ Início de diálise
○ Qual o grande problema da Cr como marcador? Aumenta tardiamente (2 dias depois)

● Epidemiologia
○ Admissões hospitalares 1 a 2% tem IRA
○ Ocorre em 5 a 10% dos pacientes internados
○ Ocorre em até 60% dos pacientes de UTI
○ IRA aguda não complicada: Mortalidade até 10%
○ IRA aguda complicada: Mortalidade de 50 a 70%
○ Envelhecimento da população
○ Aumento da incidência de comorbidades que afetam a suscetibilidade à IRA, como DM, HAS,
IC, DRC, CA e sepse
○ Aumento de conscientização do médico sobre IRA
○ Uso de definições mais sensíveis para o diagnóstico de IRA, o que leva ao internamento de
IRA menos grave
○ Aumento do uso de nefrotoxinas, como novos agentes quimioterápicos e agente
antimicrobianos
○ Aumento da frequência de procedimentos invasivos e cirúrgicos
● Impacto da IRA
○ IRA na UTI é um fator de risco independente para óbito
○ IRA é um fator de risco para sepse subsequente ou infecções secundárias
○ Taxa de mortalidade de IRA com necessidade de diálise variam de 40 a 55%
■ IAM na UTI (20%), sepse sem IRA (15 a 25%)
○ Os sobreviventes de IRA têm maior probabilidade de desenvolverem morbidade significativa e
está relacionado aos graus de IRA e às comorbidades

● História natural da IRA

○ IRA: Injúria renal aguda
○ DRA: Doença renal aguda (>7 dias de IRA)
○ DRC: Doença renal crônica (>90 dias de IRA)

● Mecanismos de IRA
○ Pré-renal (60 a 70%)
■ Elevação de escórias nitrogenadas ocasionada por redução do fluxo sanguíneo renal
■ Queda do volume circulante efetivo ⇒ Causas: Hipovolemia, choque,
insuficiência cardíaca
■ Reversível até certo ponto: Autorregulação renal (Até PAS 80 mmHG):
Vasodilatação da aferente e vasoconstrição da eferente ⇒ Chega mais e sai
menos.
○ Intrínseco (25 a 40%)
■ Lesão do próprio parênquima renal: Glomérulo, túbulo, vasos ou interstício
■ Injúria tubular (80 a 90%) ⇒ Necrose Tubular aguda (NTA)
● Isquemia e inflamação (Sepse, cirurgia, hipoperfusão)
● Toxinas → Diretas: Aminoglicosídeos, cisplatina; Vasoconstrição: AINEs,
ciclosporina, e radiocontraste
■ Nefrite intersticial aguda (NIA) - 5 a 10%
■ Glomerulonefrite aguda (<5%)
■ NTA:
● Causas:
○ Isquêmica: Hipovolemia, choque, sepse e pós-operatório
○ Rabdomiólise
○ Hemólise
○ Medicamentos: Aminoglicosídeos, Vancomicina, Anfotericina B e
contraste iodado
■ Ciclosporina, anfotericina e contraste ⇒ Vasoconstricção
● Grande maioria dos casos recupera de 2 a 4 semanas
● NTA não é o achado histológico predominante na IRA associada a sepse
○ Causa exata é desconhecida
○ Teorias: Dois possíveis mecanismos para aumento do fluxo sanguíneo
renal, mas diminuição da TFG foram propostos e podem ocorrer
simultaneamente
■ Vasodilatação arteriolar eferente
■ Shunt intrarrenal
○ Pós-renal (5 a 10%)
■ Obstrução aguda do sistema uroexcretor
■ Cerca de 10% dos casos
■ Geralmente anúria, mas pode ocorrer débito urinário normal
■ Principal causa: HPB
■ Outras causas: Neoplasia de próstata, neoplasia de bexiga, neoplasia de colo uterino,
bexiga neurogênica, nefrolitíase, ligadura cirúrgica acidental de ureteres, drogas.
● Leptospirose: Causa claśsica de insuficiência renal com hipopotassemia
● IRA ou DRC?
○ USG: Tamanho renal (9 a 11 cm) ⇒ Reduzido na maioria dos casos de DRC, córtex renal
(Espessura >1,2 cm), diferenciação córtico-medular ⇒ Perdida na DRC.
■ Causas de DRC com rim de tamanho preservado: DEMORA³: Diabetes,
esclerodermia, mieloma múltiplo, obstrução, rim policístico, AINEs, amiloidose e anemia
falciforme.
○ Sumário de urina: Densidade, cilindros largos, sinais de glomerulonefrite ou NIA, cristais
○ Estigmas de DRC: Anemia, aumento de PTH, lesões em outros órgãos-alvo, nível de escórias
nitrogenadas.

● Pré-renal ou Renal: Ver os critérios de UR/Cr séricas, Densidade urinária, Na urinário, Fe NA+ e Fe
Ureia.

● Densidade urinária: PR: >1023 e R: <1015 (Na intrínseca por contraste, ciclosporina e tacrolimo a
FeNa é pré-renal)
● FeUR: PR: <35% e R: >35% (Usar quando o paciente usa Furosemida)

● Quadro clínico:
○ De assintomático até coma
○ HAS, edema pulmonar, pericardite uremica
○ Distúrbios da hemostasias (disfunção plaquetária)
○ Neurológica: Encefalopatia (Flappinga), mioclonias e convulsão
○ Inflamação nas mucosas/dismotilidade, náuseas e vômitos, dor abdominal
○ Hipercalemia/ Acidose metabólica
○ K normal/baixo: Leptospirose, aminoglicosídeos, anfotericina B (Clássico de K baixo), HAS
maligna.
● Tratamento da IRA
○ Pré-renal: Repor volemia por cristaloides
○ Renal:
■ Manter a volemia do paciente
■ Tratar causa-base (GN, NIA…)
■ Suspender medicamentos nefrotóxicos
■ Ajuste de drogas pela função renal
■ Último caso: Terapia renal substitutiva
○ Pós-renal: Desobstrução de vias urinárias

● Rabdomiólise:
○ Condição clínica secundária a lesão muscular que pode levar a potencial lesão renal
○ Pode ser classificada levando em consideração o mecanismo de lesão (De esforço x Não
esforço) e adquirida ou hereditária
○ Mais comum entre afro-americanos, jovens entre 10 e 60 anos e em obesos mórbidos (IMC
>40)
○ Etiologia:
■ Causas comuns: Lesões traumáticas e esforço excessivo
■ Outras etiologias, descritas incluindo causas hereditárias e adquiridas. Primeiro
episódio, cerca de 75% devido a causa adquirida
■ Nos EUA, intoxicação por drogas, imobilidade, exercício extenuante são responsáveis
por número número significante de casos
○ Rabdomiólise por esforço possui incidência de 29,9 caso/100.000 pacientes/anos
○ Diagnóstico: Creatinina Quinase (CPK) >5.000. Mioglobinúria no exame de fita pode ser
sinalizado como hemoglobina+ mas sem visualização de hemoglobina nos campos
○ Tratamento:
■ Focar na resolução/descoberta etiologia de base e na consequente rabdomiólise
■ Hidratação venosa vigorosa com o objetivo de débito urinário de 300 ml/h (Infusão de +-
1,5 L/H)
■ Uso de bicarbonato de sódio ou Manitol vs. Ressucitação volêmica vigorosa
utilizada sozinha ⇒ Sem diferença em relação à prevenção de LRA, necessidade
de hemodiálise ou morte
■ Furosemida como estimulador de diurese não tem indicação
■ 4 a 20% dos pacientes com IRA causada por rabdomiólise terão necessidade de terapia
dialítica
 ■ Terapia dialítica deverá ser considerada em pacientes anuricos com Cr elevada ou
níveis ameaçadores de hipercalemia, hipercalcemia ou hiperazotemia

● Diálise: Não há diferença para o paciente entre a diálise precoce e a diálise tardia.
○ Mnemônico de AEIOU ⇒ Indicações
■ A: Acidose metabólica refratária
■ E: Eletrólitos ⇒ Hiper: K, P, Mg e/ou Ca refratária
■ I: Hipervolemia refratária
■ O: Overdose com Álcoois, AAS, Metformina, Litio
■ U: Uremia associada a: Encefalopatia urêmica, Hemorragia e Pericardite (”Atrito
pericárdico”)
○ Drogas dialisáveis:
■ I: INH, álcool isopropílico
■ S: Salicilatos
■ T: Teofilina
■ U: Uremia
■ M: Metanol
■ B: Barbitúricos
■ L: Lítio
■ E: Etilenoglicol
■ D: Dabigatrana (Pradaxa) e Divalproex (Depakote)
○ Métodos dialíticos
■ Intermitentes: Convencional e SLED (Slow Low efficiency dialysis)
■ Contínuos:
● CVVH: Hemofiltração
● CVVHD: Hemodiálise de fluxo lento
● CVVHDF: Hemodiafiltração
○ Acessos vasculares para diálise (Em ordem de preferência): V. jugular interna direita ⇒ V.
femoral ⇒ V. jugular interna esquerda ⇒ Veia subclávia

● Cuidado com o soro! Não utilize soro demais

● Mitos:
○ Desafio hídrico/Expansão volêmica não é indicado para todo paciente oligúrico
○ A furosemida não promove um aumento da função renal
○ A furosemida não é contraindicada na IRA

● IRA e Covid-19
○ A IRA ocorre em 20 a 40% dos pacientes com Covid-19 internados em UTI (Europa e EUA)
○ É marcador de gravidade da doença e fator de prognóstico negativo para a sobrevivência

● Questões resolvidas em aula

1. a) Nem sempre há componente pré-renal
b) Furosemida não diminui mortalidade de paciente com débito urinário baixo
d) Dopamina em dose dopaminérgica não muda nada na função renal
e) Anemia não descarta IRA
2. Paciente com HPB ⇒ Passar SVD e repetir exames após diurese imediata importante
3. Paciente hipertensa, agudiza com quadro de perda (Vômitos e diarreia), FeNA <1% ⇒
Insuficiência renal pré-renal, iniciar hidratação endovenosa e considerar suspensão de IECA
4. NTA após revascularização e tratamento suportivo
5. Paciente com rabdomiólise bem no início ⇒ Manter hidratação venosa abundante por se tratar
de um quadro de rabdomiólise