INJÚRIA RENAL AGUDA - IRA:

IRA é uma síndrome que se caracteriza por redução abrupta da filtração glomerular com consequente
retenção de compostos nitrogenados (ureia, creatinina) geralmente acompanhada por redução do
volume urinário.
CLASSIFICAÇÃO DA IRA AKIM e RIFFLE:

CONSEQUÊNCIAS DA IRA:
• Hiperpotassemia ↑K+
• Hiperfosfatemia ↑P
• Hipocalcemia ↓Ca
• Hiponatremia ↓Na
• Acidose metabólica ↑H+
• Retenção de fluidos
• Uremia, coma e morte

FISIOPATOLOGIA: redução da TFG suficiente para reter ureia, creatinina e outras toxinas.
IRA: definida como redução da TFG o suficiente para reter uréia, creatinina e outras toxinas urêmicas.
Porém a base da piora de função e frequentemente resultado de fatores tubulares e vasculares!!!!
CAUSAS DE IRA:

Rim normal recebe cerca de 25% do DC, o que atrapalha o DC leva a uma hipoperfusão renal.
Pós-renal: OBSTRUÇÃO pós-renal leva a aumento da pressão renal e para de filtrar.
• Nefrolitíase
• Tumor de ureter ou bexiga
• Tumores retroperitoneais
• Hipertrofia prostática
• Adenocarcinoma de próstata
Pré-renal: HIPOPERFUSÃO = desidratação leva a hipovolemia e redução da perfusão renal e do
volume urinário, ativando o SRAA; ou aumento de osmolalidade é percebida pelo tálamo levando a
aumento de ADH.
SRAA leva a transcrição de mais ENaC no túbulo
coletor e aumentando a perda de K+ (ROMK) e
reabsorção de Na+. Além disso a ureia faz parte do
mecanismo de contracorrente e hiperosmolaridade
medular, pois sai dos túbulos coletores distais em
direção ao interior da alça fina ascendente de henle,
aumentando a hipertonicidade medular.

Causas de IRA
PRÉ-RENAL: choque, falência renal, IECA e BRA
• RFG baixo
• Absorção intensa de eletrólitos – filtração continua preservada
• Concentração de Na urinário BAIXA = FeNa < 1%
• Absorção intensa de água
• Osmolalidade urinária alta (700-1000 mOsm/kg)
CARACTERÍSTICAS:
o FeNa < 1%: sugestivo de IRA pré-renal
o Ureia/Creatinina > 40 = IRA pré-renal
Obs.Ureia muito alta é pré-renal
Obs. Rim normal a proporção Na/K é > 1, já na IRA
pré-renal a proporção Na/K < 1

TRATAMENTO: paciente desidratado?

Avaliar volemia do paciente:
• História: vômitos, diarreia, parada de ingesta hídrica, febre.
• Clínica: turgor, mucosa seca, perfusão periférica, hipotensão postural, lactato.
• Ur/Cr >40, osm urinária, hipernatremia, sódio urinário baixo.
• PVC: pós reposição de SF 0,9% 125ml, Saturação venosa central
• USG: volume da veia cava inferior, diâmetro VD no final da diástole.
• Medida da cava inferior estima a pressão atrial direita (durante a inspiração a veia cava colaba,
altera > 50% diâmetro).
• Limitação em ventilação mecânica.
• A variação dinâmica da veia cava com a respiração, é preditora de resposta pressórica com a
expansão volêmica. Mesmo em respiração espontânea ou ventilação mecânica .
• USG de pulmão: linhas B, sobrecarga de volume
Qual soro usar para hidratar o paciente (EXPANSÃO VOLÊMICA)?
SF 0,9% tem 50% mais cloro que o plasma (154meq de Na), por isso não é o adequado!
Como tratar hipercalemia?
CAUSAS DE HIPERCALEMIA POR MEDICAMENTOS:
1. Supressores do sistema renina-angiotensina (iECA ou BRA)
2. Diuréticos retentores de potássio
3. Beta bloqueadores
4. Trimetoprim/sulfametoxazol (Bactrim®)
5. AINE: IRA
6. Suplementos de K
7. Intoxicação digitálica
8. Succinilcolina
9. Ciclosporina
Tratar: gluconato de cálcio (estabilizar miocárdio) + furosemida + sorcal + inalação com beta2
MEDIDAS PARA HIPERCALEMIA:
1. ECG: Gluconato de Calcio 10%: 2amp + SF 100ml
• Infusão 2-5 min
• Proteção 30-60 min
2. Furosemida 1mg/kg de 4/4 horas.
1 Amp = 20 mg, 1 cp tem 40 mg
3. Resina de troca: Sorcal, 30g + Manitol 100ml 20% VO 8/8 ou 4/4 hs.
4. Inalação Fenoterol (Berotec) 10 gotas + SF 0,9% 5ml 2/2 horas.
5. Solução Polarizante: Insulina R 10 ui + 50g de glicose (SG10% 500ml) 4/4 horas.
6. Bicarbonato de sódio: 1mEq/kg 4/4 horas ou 50 mEq/dose
• 8,4% (1mEq=1 ml)
• 10% (1,2 mEq=1 ml)
7. Dialise
Acidose metabólica, como tratar?
CAUSAS DE ACIDOSE METABÓLICA:
Produção excessiva de ácido fixo Perda de base fixa
Choque circulatório
Diarréia intensa
Diabetes descompensada
Bicarbonatúria
Ácido fixo de origem exógena (intoxicações) Deficiência de excreção de ácido fixo
Aspirina / Etilenoglicol / Metanol Disfunção tubular / Hipoaldosteronismo
IRA / IRC
TRATAR A CAUSA DA ACIDOSE:
1. pH está baixo?
• 7,2 = Acidose
2. Como está a perfusão periférica? Qual o valor do lactato?
• 1,0 mmol/l – boa perfusão, sem acidose láctica!!!
3. O que explica a acidose? Qual o tipo?
• Queda de bicarbonato (8,0), então é uma acidose metabólica!
4. Está compensada?
• Acidose Metabólica: PCO2 esp: 1,5 x HCO3 + 8
• PCO2 esp: 1,5 x 8 + 8 = 20 (PCO2 aumentada de 35 = hipoventilando)
• Então temos uma acidose mista: acidose metabólica + acidose respiratória
• Elevado risco de insuficiência respiratória se não tratado imediatamente!!!
5. Anion Gap: AG = (NA+K) – (HCO3+Cl)
• (Na+K)-(Cl+BIC) = (132+6,5)-(119+8) =11,5
ACIDOSE METABÓLICA HIPERCLORÊMICA (AG NORMAL):
• Hidratação vigorosa
• Solução de BIC (HCO3): SG5% 850 ml + bicarbonato de sódio 8,4% 150 ml.
• Cuidados na reposição de BIC (HCO3). Reponho para todos?
– Repor em perda de BIC
– Não repor usualmente: risco de hipervolemia, hipocalemia, acidose liquorica paradoxal, hipercapnia
EVOLUÇÃO DO PACIENTE:
• SVD: quantificação de diurese, 310ml/6horas.
• Expansão volêmica inicial com SF 0,9%, recebeu 2000ml até chegada dos exames.
• Solução de BIC + 2000ml.
• Coletado culturas e iniciado antibiótico pela ITU.
• USG de rins: rins de bom tamanho, sem obstrução.
• Encaminhado para UTI onde não foi necessário IOT ou diálise.
ATENÇÃO = IRA pré-renal pode evoluir para necrose tubular aguda (NTA)
IRA RENAL:
o FeNa > 1% = IRA RENAL.
o Ureia/Creatinina < 20 = IRA RENAL.
A CAUSA MAIS FREQUENTE DE IRA INTRA-RENAL É A NECROSE TUBULAR AGUDA
CONSEQUENTE A ISQUEMIA
Uma injúria renal leva a perda da capacidade de eliminação de líquidos, levando a retenção hídrica com
acúmulo de líquido pulmonar (edema e congestão) = cuidado na hidratação do paciente renal, avaliar
se está urinando ou não, pois pode estar fazendo retenção e congestão pulmonar.
➢ FORMA OLIGÚRICA: fluxo urinário < 400 ml/dia
• Fluxo urinário baixo
• Concentração de Na urinário ALTO = HIPONATREMIA
• Concentração de K+ urinário BAIXO = HIPERCALEMIA
• Creatinina ALTA
• Ureia BAIXA
• ACIDOSE METABÓLICA

➢ FORMA NÃO OLIGÚRICA: fluxo urinário > 400 ml/dia

• Fluxo urinário alto
• Concentração de Na urinário ALTO = HIPONATREMIA
• Concentração de K+ urinário BAIXO = HIPERCALEMIA
MECANISMOS DE LESÃO RENAL NA IRA INTRA-RENAL:
Hipóxia celular: apoptose celular com desgarramento de células e
com a formação de bolhas que entopem o túbulo.
A hipóxia acaba por causar um período de isquemia seguido por um
de reperfusão, atrapalhando a função de transporte das células
tubulares e reduzindo a reabsorção de escórias.
EM SUMA:
 IRA NEFROTÓXICA:
CAUSAS DE IRA TÓXICA:
Agentes terapêuticos:
o ATB e antivirais
o Contrastes iodados
o AINES não hormonais
o Imunossupresores
o IECA classe I
AINES:
Podem provocar IRA – vasoconstrição da aferente e lesão do túbulo proximal
• Inibidores da COX-2 têm efeito similar na função renal.
• ↓TFG = IRA redução hemodinâmica da TFG
• Contraindicada para: Idosos, IRC, IC. Mas é uma medicação segura de pessoas saudáveis
• Vasoconstrição de arteríola aferente
• Podem provocar nefrite intersticial aguda
IECA E BRA:
ANGII faz vasoconstrição da AE, por isso IECA leva a vasodilatação da AE e faz anúria.
• Prejudicam a vasoconstrição da arteríola eferente.
• Potencializado por desidratação, hipotensão...
• Medicação muito segura, não deve ser suspenso em pré op desde que esteja em uso regular.
AMINOGLICOSÍDEO:
Vasodilatação importante da AE pode levar a IRA (shunt renal = sangue passa pelo rim sem filtrar)
• Eliminado pela filtração glomerular
• NH3 (grupo amino) liga-se a megalina aniônica na borda em escova do TCP, internalizada por
endocitose. Acumula-se nos lisossomos podendo chegar a 100-1000 vezes a concentração
sérica.
• Relação com dose e duração da terapia
• Fatores associados: IRC, idade, hipotensão, sepse e outras drogas tóxicas.
• Dose única diária
DROGAS ILÍCITAS:
• Nefrotoxicidade, infecções virais (HIV, HCV, sepse, endocardite, abuso de álcool e rabdomiólise.
• Cocaina: vasoconstrição intensa, HAS severa, rabdomiólise.
• Heroina
 • Anfetaminas: rabdomiólise
• # glomerulonefrite associada ou HAS maligna
CONTRASTE IODADO:
• Contraindicado: Idosos, diabéticos, desidratação IC
• Contraste hiperosmolar
• 48 horas por exame
• Toxicidade direta a célula epitelial tubular.
• Vasodilatação inicial seguida de vasoconstrição prolongada
• Prevenção:
– Pré e pró procedimento SF0,9% 1ml/kg/h 6 a 12 horas antes
– Bicarbonato:? Sem evidência atual
– N-acetil cisteina 1200mg 12/12 horas pré e pós: sem evidência atual
– Vitamina C? 33% redução
– Redução de volume de contraste:
– Contraste isosmolar
IRA NA UTI:
Causas de IRA na UTI:
• Choque séptico: 40-50%
• Sepse grave: 25%
SEPSE E RIM:
▪ Instabilidade hemodinâmica (RVS)
▪ Depressão miocárdica
▪ TNF-alfa, IL-6, NO, ICAM, dentre outros
▪ Apoptose células tubulares renais
▪ Infiltração neutrofílica

Causas de síndrome cardiorrenal:

1.Cardíaca e aguda: IAM leva a IRA
2.Cardíaca e crônica: ICC grave que ativa SRAA e leva a IRA
3.IRA leva a excesso de volume leva a déficit cardíaco
4.DRC leva a ICC
5.Coração + rim
 CAUSAS DE IRA PRÓPRIAS DO BRASIL:
LEPTOSPIROSE: IRA NÃO OLIGÚRICA com HIPOCALEMIA!!!
• Zoonose = Vetores: roedores, cães, porcos, gado, cavalos
• Endêmica em países tropicais, épocas de chuva
• Ig anti-leptospira pode chegar 33% de prevalência em algumas populações
• Leptospira interrogans: parasita móvel, aeróbico, não corado pelo Gram. Endotoxinas afetam as
células tubulointersticiais.
• Membrana externa lipopolissacárideos (LPS), glicolipoproteinas citotóxicas (GLP), lipoproteínas
)LipL), a mais imunogênica LipL32
• Tropismo renal, GLPs, agindo NaK-ATPase, defeito na concentração urinária, hipocalemia
• Ácidos graxos livres no plasma: hemorragia alveolar
• Doença Weil: envolvimento de múltiplos órgãos, hemorragia alveolar difusa, edema pulmonar,
SARA, IRA.
• IRA na lepto: <10% a 80%
• IRA não oligúrica, ictérica, arritimias
• Tratamento: antibióticos e diálise precoce.
MALÁRIA: IRA da SEPSE
• Causas: sepse, icterícia febril, choque e insuficiência hepática
ACIDENTES OFÍDICOS:
• RABDOMIÓLISE e lesão tóxica direta do veneno.
• Dosar a CPK
• Conduta: hidratação, alcalinização da urina e considerar diálise se hiperK, hipervolemia, oligúria
ou acidose.
MENINGOCOCCEMIA: choque grave + necrose de extremidades
• Choque grave
• Má perfusão tecidual e necrose de extremidades (ou cortical aguda)
TRATAMENTO CONSERVADOR:
➢ Controle dos distúrbios hidroeletrolíticos
➢ Correção da anemia e sangramentos
➢ Otimização da volemia
➢ Nutrição adequada:
➢ Correção da dose de antibióticos
➢ Evitar drogas nefrotóxicas
CONTROLE DOS DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS:
HIPERCALEMIA:
• Diuréticos
• Diálise
• Controle da acidose
ACIDOSE METABÓLICA:
• Láctica: corrigir choque, antibióticos, vasopressores
• Cetoacitose DM: hidratação + insulina
• Hiperclorêmica: reposição de bicarbonato
• Acidose por retenção de ácidos fixos: dialise.
REPOSIÇÃO DE BICARBONATO DE SÓDIO 8,4%:
Riscos de: hipervolemia, edema pulmonar, hipernatremia, acidose liquórica paradoxal, hipercapnia e
hipocalemia.
CONTROLE DE ANEMIA E SANGRAMENTOS:
IRA: risco aumentado de sangramento
• TTPA e TAP normais
• Disfunção plaquetária: redução de GPIb e da capacidade de ligação do fator endotelial do fator
von willebrand e do fibrinogênio.
OTIMIZAÇÃO DA VOLEMIA:
Importância do balanço hídrico: diuréticos e diálise para “secar” pacientes
• Diuréticos
• Diálise
NUTRIÇÃO ADEQUADA:
•Restrição hídrica
•Hipossódica
•20-30 kcal/dia
•Proteína da dieta g/kg/dia:
o IRA sem dialise: 0,9-1,0
o IRA em dialise: 1,0 -1,5
o IRA catabólica em dialise: 1,5-1,7
CORREÇÃO DE ANTIBIÓTICOS:
• Ajustar a dose conforme a bula
• EVITAR AINES, IECA e BRA na IRA
INDICAÇÕES DE DIÁLISE:
➢ HIPERPOTASSEMIA
➢ HIPERVOLEMIA
➢ UREMIA
➢ ACIDOSE METABÓLICA