Equilíbrio hidroeletrolítico – sódio, potássio e acidobásicos

❖ Fórmula osmolaridade
➢ Osmolaridade sanguínea = 2 x sódio + glicemia/18 + ureia/6
➢ Normal é a osmolaridade ficar entre 285 a 295
➢ Se perguntar a osmolaridade efetiva, desconsiderar a ureia
❖ Hiponatremia
➢ O balanço da natremia acontece pelo controle da sede e da secreção do
ADH
➢ As principais manifestações são neurológicas como: confusão mental,
convulsões, cefaleia e coma
➢ Causas de hiponatremia com hiperosmolaridade: estado hiperglicêmico
hiperosmolar, pseudo hiponatremia (aumento de gordura ou proteína no
sangue, como mieloma múltiplo)
➢ Polidipsia primária
▪ Ingestão absurda de água por quadro psiquiátrico
➢ Hipovolêmica (choque hipovolêmico, vômitos, diarreia, etc)
▪ Mecanismo mais comum de hiponatremia
▪ Gera grande liberação de ADH
▪ Tratamento é repor volume principalmente na forma de soro
fisiológico
➢ Hipervolêmica (insuficiência cardíaca, insuficiência hepática)
▪ É uma hipervolemia que engana, pois existe uma diminuição da
volemia efetiva (volemia no leito arterial)
▪ Gera grande liberação de ADH
▪ Tratamento é controlar a doença de base, diminuir a ingestão de
água e utilizar os diuréticos (furosemida) com cautela
➢ SIADH – síndrome da secreção inapropriada do ADH
▪ O paciente nesse caso está normovolêmico, pois existe uma
secreção aumentada de peptídeo natriurético atrial
▪ Principais causas
 • Condições que acometem o SNC > TCE, AVE, meningite
• Cirurgias, pois a elevação do ADH faz parte da REMIT
• Medicações, principalmente antidepressivos, haldol e
anticonvulsivantes
• Doenças pulmonares, principalmente câncer oat cell e legionella
• HIV e as doenças oportunistas relacionadas
▪ Diagnóstico
• Sódio urinário acima de 40, osmolaridade urinária acima de
100, hipouricemia
• Isso acontece devido à secreção de peptídeo natriurético atrial,
que estimula a liberação de sódio na urina
▪ Diagnóstico diferencial
• Síndrome cerebral perdedora de sal
 Causada por uma lesão cerebral que estimula a liberação de
BNB (peptídeo natriurético cerebral)
 Leva a uma perda excessiva de sal e água na urina
 A diferença é que nessa síndrome não tem o ADH, logo ela só
perde água e sódio pela urina, levando a uma HIPOVOLEMIA
▪ Tratamento
• Diminuir a ingestão de água e uso de diuréticos (furosemida) com
cautela
• Utilizar os antagonistas do receptor do ADH como a
demeclociclina (já em desuso) e os vaptanos
➢ Reposição de sódio
▪ Sempre deve ser feita com cautela para evitar a desmielinização
osmótica (secar o neurônio), pois depois de 48 horas o neurônio
já entrou em equilíbrio com o meio
▪ Pensar em repor o sódio quando tivermos uma hiponatremia
com menos de 48 horas e sintomática
▪ Repor com a salina hipertônica a 3%
▪ Cálculo do déficit de sódio
• Déficit de sódio = 0,6 x peso x variação de sódio almejada
• Utilizar 0,5 para mulheres
 ▪ Podemos subir a natremia no máximo 8 a 12meq em 24 horas ou
3 meq nas primeiras 3 horas
▪ Exemplo
• Corrigir o sódio de judite que pesa 68 kilos
• Déficit = 0,5 x 68 x 10
• Precisamos repor 340meq de sódio
• 1 grama de NaCl tem 17 meq de sódio
• Precisamos repôs 20 gramas de NaCl
• Como a salina é 3%, vamos repor 660 ml de salina 3%
• MACETE
 CALCULAR O DEFICIT DE SÓDIO E MULTIPLICAR POR 2
E VAMOS TER A QUANTIDADE DE ML DA SALINA 3%
❖ Hipernatremia
➢ Ou é falta de água ou é falta de ADH
➢ Acomete principalmente idosos, recém nascidos, pessoas sem
acesso à água
➢ Diabetes insipidus, que pode ser por falta de ADH (lesão no
hipotálamo ou neuro hipófise) ou por uma insensibilidade do rim ao
ADH. A diferenciação é feita dando o ADH
➢ Clinica igual a do paciente com hiponatremia, mas também pode
acontecer hemorragia cerebral pela retração dos neurônios que leva a
retração das artérias
➢ Tratamento
▪ Dar água livre pela via oral ou pela sonda
▪ Se tiver que fazer via parenteral utilizar soro glicosado ou soro à
0,45%
▪ Quanto dar de água?
• Déficit de água = 0,5 x peso x
• Utilizar 0,4 para mulheres
▪ Diminuir no máximo 10meq em 24 horas para evitar o risco de
edema cerebral
❖ Distúrbios do potássio
➢ O potássio normal varia entre 3,5 a 5,5
 ➢ íon importante, pois é responsável por gerar o potencial transmembrana
➢ PH alcalino, adrenalina e insulina jogam potássio para dentro da célula
➢ Aldosterona joga potássio para urina
➢ O problema do potássio é um problema de quem guarda ou de quem
joga pra fora
➢ A célula que mais sofre nos distúrbios do potássio são as musculares
➢ Clínica
▪ Fraqueza muscular, câimbras, constipação, arritmias
❖ Hipocalemia
➢ Causas
▪ Alcalose, beta-2-agonista, uso de insulina, hiperaldosteronismo,
vômitos (pela urina), diarreia, reposição de vitamina B12 (grande
proliferação de células), distúrbios tubulares (uso de anfotericina B e
aminoglicosídeos)
➢ Clínica
▪ Alterações eletrocardiográficas
• Diminuição da onda T (a onda T acompanha o potássio)
• Aumento do intervalo QT
• Aparecimento da onda U (repolarização das fibras de purkinje)
• Aumento da onda P (a onda P vai contra o potássio)
➢ Tratamento
▪ Se tem alterações eletrocardiográficas ou não da pra repor por
via oral
• Repor com KCl venoso (pode ser ampola de 10% ou 19%)
• Repõe e checa
• 1 grama de KCl tem 13meq de potássio
• Podemos tepor entre 10 e 20meq por hora
• Dar preferência para soro hipotônico
• Exemplo: 210 ml de NaCl 0,45% + 40ml de KCl 10% e correr
em 4 horas
• Macete: correr uma ampola de 10% por hora
▪ Não tem alterações eletrocardiográficas
 • Repor potássio via oral com xarope de KCl 6%, fazer 15ml de 8
em 8 horas
▪ Em caso de hipocalemia refratária ao tratamento temos que pensar
em hipomagnesemia
❖ Hipercalemia
➢ Causas
▪ Acidose, beta bloqueador, cetoacidose (antes do tratamento pela
falta de insulina), rabdomiólise, hemólise, síndrome de lise tumoral,
hipoaldosteronismo (insuficiência de suprarrenal, IECA, BRA),
insuficiência renal, acidose tubular tipo 4
➢ Clínica
▪ Alterações eletrocardiográficas
• Aparecem geralmente com o potássio acima de 6,5
• Aumento da onda T (T em tenda)
• Encurtamento do intervalo QT
• Diminuição da onda P
• Alargamento do QRS, pode formar QRS sinusoidal
➢ Tratamento
▪ Se tem alteração no eletro ou potássio acima de 6,5 tem que
usar o gluconato de cálcio
• Correr uma ampola a 10% em 5 minutos
• Pode ser repetido
▪ Glicoinsulinoterapia
• 10 unidades de insulina + 50 gramas de glicose para correr em 20
a 60 minutos
▪ Beta-2-agonista
▪ Uso de bicarbonato se tiver acidose associada
▪ Diuréticos como furosemida, porém não da para usar em
pacientes com insuficiência renal
▪ Sorcal que é uma resina que aumenta a perda potássio pelo TGI
▪ Diálise se refratário
❖ Distúrbios acidobásicos
➢ PH normal é entre 7,35 a 7,45
➢ Bicarbonato normal é 22 a 26
➢ PCO2 normal é entre 35 a 45
➢ Primeiro olha o PH depois olha quem justifica a alteração do PH
➢ O base excess tem o valor normal de -3 a +3, e ajuda a ver se é um
distúrbio agudo ou crônico. Se o base excess estiver alterado quer
dizer que é um distúrbio crônico
➢ Acidose metabólica
▪ Ocasionada pela queda do bicarbonato
▪ AG = Na – (Cl + bicarbonato)
▪ Causas
• Ânion gap aumentado (maior que 12) > lembrar do aumento
da osmolaridade nos casos de intoxicação (gap osmolar)
 Intoxicação pelo AAS
 Intoxicação por álcool (metanol e etilenoglicol)
 Acidose lática
 Uremia
 Cetoacidose diabética
• Ânion gap normal ou hiperclorêmica (entre 8 e 12)
 Acidose do soro fisiológico
 Ureterosigmoidoscopia > urina rica em Cl caindo no TGI e
sendo reabsorvida
 Diarreia
 Acidose tubular
▪ Cálculo da compensação
• PCO2 esperada = 1,5 x bicarbonato + 8
• Podemos tolerar uma variação de 2 pra mais ou pra menos
• Se a PCO2 estiver abaixo da esperada, quer dizer que ta lavando
muito CO2, logo temos também alcalose respiratória
• Se a PCO2 estiver acima da esperada, quer dizer que o pulmão
está retendo mais do que deveria, logo temos uma acidose mista
▪ Tratamento
• Na acidose com ânion GAP aumentado temos que corrigir a
causa de base
 • Quando utilizar bicarbonato?
 Alcalinizar urina em caso de intoxicação por ácidos
 PH menor que 7,1 em caso de uremia
 PH menor que 6,9 em caso de cetoacidose
 Na acidose com ânion GAP normal > preferir a via oral e repor
na forma de citrato que vira bicarbonato depois que passa
pelo fígado
➢ Alcalose metabólica
▪ Causas
• Vômitos > principal causa
• Hiperaldosteronismo
▪ Se existe uma alcalose metabólica é porque não estão deixando
o rim trabalhar direito
• Os fatores que ocasionam isso são: hipovolemia, cloreto
baixo e potássio baixo
▪ Cálculo para compensação da alcalose metabólica
• PCO2 esperada = bicarbonato + 15
▪ Tratamento
• Repor potássio
• Repor volume
• Interromper as causas