10/02/2022

CETOACIDOSE DIABÉTICA
(CAD)
Enf. Me. Ronaldo Lopes

CAD: causada pela ausência de insulina ou pela sua

presença em quantidade acentuadamente inadequada.

• Resulta de distúrbios no metabolismo dos carboidratos, proteínas e

lipídios.

• Comum no Diabetes Mellitus tipo 2

• As três principais características clínicas da CAD são as seguintes:

• Hiperglicemia
• Desidratação e perda de eletrólitos
• Acidose

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Fisiopatologia da CAD

• Na ausência de insulina, a quantidade de glicose que penetra nas células é reduzida ⇒ a

produção quanto a liberação de glicose pelo fígado (gliconeogênese) aumentam,
levando à hiperglicemia

• Glicosuria + perda eletrólitos (sódio, potássio) ⇒ DIURESE OSMÓTICA ⇒ desidratação

comacentuada de eletrólitos

• CAD grave ⇒ perda de até 6,5ℓ de H2O e até 400 a 500 mEq de Na, K e Cl em 24 h.

• Degradação dos lipídios (lipólise) ⇒ ácidos graxos livres e glicerol ⇒convertidos em

corpos cetônicos pelo fígado ⇒ acidose metabólica.

Causas da CAD
• Diminuição ou omissão da dose de insulina
• Doença ou infecção
• DM não diagnosticado e não tratado (a CAD pode ser a manifestação inicial do diabetes melito
do tipo 1)
• Dose insuficiente de insulina prescrita
• Administração insuficiente de insulina
• Erros na dose de insulina podem ser cometidos pelos clientes que estão doentes e que supõem
que, caso eles estejam se alimentando menos ou vomitando, devem diminuir as doses de
insulina.
Visto que doenças, sobretudo as infecções, podem elevar a glicemia, o cliente não precisa  a dose de
insulina para compensar um aporte diminuído de alimentos quando estiver doente
Ppode até mesmo necessitar de um aumento na dose de insulina.

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Outras causas da CAD

• Erro do cliente ao aspirar ou ao injetar a insulina (sobretudo em clientes

com comprometimento visual)

• Omissão intencional das doses de insulina (particularmente em adolescentes

diabéticos que estão tendo dificuldade em lidar com a condição ou outro
aspecto de suas vidas)

• Problemas com o equipamento (p. ex., oclusão do equipo da bomba de

insulina).

Outras causas da CAD

• Doença e infecções ⇒ resistência à insulina

• estressores físicos (e emocionais) ⇒  nos níveis dos hormônios de
estresse (glucagon, epinefrina, norepinefrina, cortisol e hormônio do
crescimento) ⇒ promovem a produção de glicose pelo fígado e
interferem na utilização de glicose pelo músculo e pelo tecido adiposo,
contrapondo-se ao efeito da insulina.

Se os níveis de insulina não forem aumentados durante os períodos de

doença e infecção, a hiperglicemia pode progredir para CAD

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Prevenção da CAD

• Rever com os clientes as “regras dos dias de doença” para controlar o diabetes quando estão doentes

• Nunca eliminar as doses de insulina quando ocorrem náuseas e vômitos. Com efeito, o cliente deve
tomar a dose habitual de insulina (ou as doses especiais previamente prescritas para os dias de doença)

• Consumir porções pequenas e frequentes de carboidratos (incluindo alimentos habitualmente evitados,

tais como sucos, refrigerantes comuns e gelatina).

•  ingestão de líquidos para evitar a desidratação

• Moniorar glicemia e cetonas urinária a cada 3 a 4 h.

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Prevenção da CAD

• Caso não consiga ingerir líquidos sem vomitar, ou se os níveis elevados de

glicose ou de cetonas persistirem, é necessário entrar em contato com o
médico.

• Ensinar a ter alimentos disponíveis para uso nos dias de doença.

• Dispor de suprimento de fitas reagentes urinárias (para teste das cetonas) e

fitas reagentes para glicose no sangue.

Manifestações clínicas da CAD

• Poliúria
• Polidipsia
• Fraqueza e fadiga pronunciada
• Cefaleia
• Hipotensão ortostática, pulso rápido e fraco se ocorrer depleção da volemia
• Fipotensão franca, pulso rápido e fraco
• Anorexia, náuseas, vômitos e dor abdominal
• Hálito cetônico
• Hiperventilação (respiração de Kussmaull ⇒ tentativa do organismo de diminuir a acidose)
• Letargia, déficits cognitivos.
• Coma

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Avaliação e achados diagnósticos

• Níveis de glicemia⇒ entre 300 e 800 mg/dℓ

• Valores de glicose mais baixos ou mais altos, dependendo, em geral, do grau de

desidratação)

• A gravidade da CAD não está necessariamente relacionada com o nível de glicemia.

• Níveis séricos de bicarbonato baixos (0 a 15 mEq/ℓ)

Avaliação e achados diagnósticos

• pH baixo (6,8 a 7,3) e PaCO2 baixa (10 a 30 mmHg) ⇒ Acidose metabólica X Alcalose respiratória

•  corpos cetônicos séricos e urinários

• Na e K podem estar , normais ou , dependendo da quantidade de H2O perdida. Apesar da

concentração plasmática, houve uma acentuada  corporal total desses eletrólitos (e de outros
também)

• Desidratação ⇒  da Creatinina, Ureia e Ht

• Após a reidratação, a  contínua da U e C sugere a presença LRA

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Manejo - Reidratação

• Para manter a perfusão tecidual e  a excreção renal do excesso de glicose

• 6 a 10 ℓ de soluções EV

• 1º) solução de cloreto de sódio a 0,9% em velocidade rápida, em 0,5 a 1 ℓ por

hora, durante 2 a 3 h

• O SF a 0,45% (também conhecido como soro fisiológico hipotônico) pode ser

usado para clientes com hipertensão ou hipernatremia, bem como para
aqueles que correm risco de insuficiência cardíaca

Manejo - Reidratação

• Depois das primeiras horas, o SF a 0,45% constitui o líquido de escolha para

reidratação contínua, contanto que a pressão arterial esteja estável e que o
nível de sódio não esteja baixo

• Podem ser necessárias velocidades de infusão moderadas a altas (200 a

500ml por hora) por várias horas

• Quando o nível de glicemia alcança 300 mg/dℓ ou menos, a solução

intravenosa pode ser trocada por SG5% para evitar hipogicemia

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Manejo - Reidratação

• Monitoramento da volemia:

• Aferição dos SSVV (incluindo monitoramento para alterações ortostáticas da

pressão arterial e frequência cardíaca)

• Avaliação pulmonar e monitoramento do balanço hídrico

• Monitorar débito urinário ⇒ inicial é inferior ao aporte de soluções

intravenosas quando a desidratação é corrigida

Manejo - Reidratação

• Podem ser necessários expansores do plasma para corrigir a hipotensão grave

que não responde à hidratação venosa

• O monitoramento à procura de sinais de sobrecarga hídrica é muito importante

para clientes idosos, que apresentam comprometimento renal ou que correm
risco de insuficiência cardíaca.

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Manejo – Restauração de eletrólitos

• Preocupação ⇒ potássio ⇒ precisa ser monitorado com frequência

• Inicialmente ⇒ baixo, normal ou alto; com mais frequência alto em

consequência da ruptura da bomba celular de sódio-potássio na vigência de
acidose

• Fatores relacionados com o tratamento que afetam a concentração de

potássio:
• Reidratação e hemodiluição
• Reidratação e aumento da excreção urinária
• Administração de insulina potencializa o movimento do potássio do
líquido extracelular para o interior das células

Manejo – Restauração de eletrólitos

• Fazer reposição criteriosa e oportuna ⇒ evitar as arritmias cardíacas pela  do K

• Reposição de 40 mEq por hora durante várias horas (10ml de KCl tem 26mEq)

• Como os níveis de potássio extracelular diminuem durante o tratamento da CAD, é

necessário infundir potássio, mesmo se o nível plasmático de potássio estiver normal

• Realizar ECG inicialmente a cada 2 a 4 horas

• Medições laboratoriais são necessárias durante as primeiras 8h. A reposição de potássio só é

suspensa se houver hiperpotassemia, ou se o cliente não estiver urinando.

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Manejo – Reversão da cetoacidose

• A acidose é revertida com insulina (regular) ⇒ inibe a degradação dos lipídios,

interrompendo, assim, a produção de cetonas e o acúmulo de ácido

• Insulina ⇒ infusão EV, e, velocidade lenta e contínua (p. ex., 5 unidades por
hora)

• Glicemia de h/h

• Soluções EV com glicose quando glicemia de 250 a 300 mg/dℓ ⇒ evitar

hipoglicemia

Manejo – Reversão da cetoacidose

• Insulina SC ― após normalização da glicemia e do bicarbonato, e também

até que o paciente volte a se alimentar. Pode ser iniciada em combinação
com EV.

• Evitar correção da acidose com Bicarbonato de Sódio poia diminuem ainda

mais os níveis de potássio.

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Síndrome Hiperosmolar
Hiperglicêmica (SHH)
Enf. Me. Ronaldo Lopes

SHH: distúrbio metabólico que resulta de um déficit relativo de

insulina, desencadeado por uma doença que aumenta as demandas de
insulina.

• Comum no Diabetes Mellitus tipo 2. O defeito bioquímico básico consiste na falta de insulina
efetiva (RESISTÊNCIA À INSULINA)

• Síndrome Hiperosmolar Não-cetótica (SHNC) – mas em alguns casos pode ocorrer cetose. A
insulina presente inibe a degradação de proteínas e lipídeos

• Condição grave, em que predominam a hiperosmolaridade e a hiperglicemia, com alterações

do sensório

• Diurese osmótica resulta em perda de água e eletrólitos.

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SHH

• A água desloca-se do espaço de líquido intracelular para o espaço extracelular

⇒aumentar a volemia e causar hemodiluição

• Glicosúria ⇒ desidratação ⇒ hipernatremia e aumento da osmolaridade

• Mais frequente em idosos (50 a 70 anos) com ou sem histórico de DM

• Precipitada por :Infeccão, doença aguda, medicações hiperglicemiantes,

diálise

SHH - Manifestações

• Os clientes com SHH não apresentam os sintomas gastrintestinais relacionados

com a cetose que os levam a procurar assistência médica.

• Podem tolerar poliúria e polidipsia até que as alterações neurológicas ou uma

doença subjacente (ou membros da família ou outras pessoas) os levem a
procurar tratamento.

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Comparação da cetoacidose diabética e da síndrome hiperosmolar hiperglicêmica

Características
Clientes mais comumente acometidos
CAD SHH
Pode ocorrer no diabetes do tipo 1 ou Pode ocorrer no diabetes do tipo 1 ou
do tipo 2; mais comum no diabetes do do tipo 2; mais comum no diabetes do
tipo 1 tipo 2, particularmente em idosos com
diabetes do tipo 2

Evento precipitante Omissão da insulina; estresse Estresse fisiológico (infecção, cirurgia,

fisiológico (infecção, cirurgia, AVE, IAM) AVE, IAM)

Início Rápido (< 24 h) Mais lento (no decorrer de vários dias)

Níveis de glicemia Geralmente > 250 mg/dℓ (> 13,9 Geralmente > 600 mg/dℓ (> 33,3
mmol/ℓ) mmol/ℓ)
pH arterial < 7,3 Normal
Cetonas séricas e urinárias Presentes Ausentes
Osmolalidade sérica 300 a 350 mOsm/ℓ > 350 mOsm/ℓ
Nível plasmático de bicarbonato < 15 mEq/ℓ Normal

Níveis de ureia e de creatinina Elevados Elevados

Taxa de mortalidade 1 a 5% 10 a 20%

SHH – Avaliação e diagnóstico

• Exames laboratoriais: G, Na, K, U, HC, osmolalidade sérica e gasometria

arterial
• Glicemia ⇒ habitualmente de 600 a 1.200mg/dℓ
• Osmolalidade ultrapassa 320mOsm/kg
• Eletrólitos e ureia ⇒ compatíveis com o quadro clínico de desidratação grave
• Alterações do estado mental ⇒ déficits neurológicos focais e as alucinações
são comuns em consequência da desidratação cerebral que resulta da
hiperosmolalidade extrema
• Desidratação ⇒ acompanhada de hipotensão postural

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SHH – Manejo

• Abordagem assemelha-se àquela da CAD:

• reposição hídrica
• correção dos desequilíbrios eletrolíticos
• administração de insulina

• Monitoramento rigoroso do estado de volume e dos eletrólitos para a

prevenção da sobrecarga hídrica, insuficiência cardíaca e arritmias cardíacas

SHH – Manejo

• Líquidos: iniciado com solução de NaCl0,9% ou 0,45% - dependendo do nível de

Na e da gravidade da depleção de volume do cliente

• Monitoramento da PVC ou hemodinâmica ⇒ orienta reposição de líquidos

• K ⇒ quando o débito urinário é adequado

• Monitoramento contínuo do ECG e ex. laboratoriais (K)

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