EMERGÊNC

IAS
METABÓLI
HIPOGLICEMIA
HIPERGLICEMIA

CAS
 HIPOGLICEMIA
TRÍADE DE WHIPPLE
 
- VALOR DE GLICEMIA DIMINUIDO (glicemia menor que 45mg/Dl / pessoas que são diabéticas menor que
70mg/dL
 - SINTOMAS ADRENERGICOS OU NEUROGLICOPÊNICOS
 - RESOLUÇÃO DOS SINTOMAS COM A CORREÇÃO DA HIPOGLICEMIA

VALE LEMBRAR, QUE PACIENTE HIPOGLICEMICO, temos que atuar o mais rápido possível, estabilizando esse
paciente para evitar graves sequelas. Hipoglicemia é fatal, por isso é essencial agir rápido. Vale lembrar que é
raro, porém em diabete mellitus é mais recorrente.
 
Pacientes com diabete mellitus, quando apresenta valor menor que 70mg/dl, podem apresentar sintomas, por
conta da própria Diabetes. Já paciente sem diabetes e que apresenta sintomas de hipoglicemia, vai desenvolver
os sintomas por conta da própria hipoglicemia, ou seja, é secundário a hipoglicemia.
 
 HIPOGLICEMIA
  CLASSIFICAÇÃO DA HIPOGLICEMIA

-Hipoglicemia em jejum
-Hipoglicemia pós- prandial ou reativa (diminuição do nível de glicose na corrente sanguínea cerca de 3 a 5 horas
após uma refeição)
 
-Hipoglicemia em jejum: secundária a doenças orgânicas, manifestadas primordialmente por sintomas
neuroglicopênicos.
 -Hipoglicemia pós-prandial: normalmente ocorre por distúrbios funcionais que provocam sintomas autonômicos.
 
 HIPOGLICEMIA
CLASSIFICAÇÃO DA HIPOGLICEMIA
 
Classificação de maior utilidade é a de hipoglicemia, que ocorre em pacientes aparentemente saudáveis ou
pacientes doentes.

- Nos pacientes doentes, pode cursar com um quadros sépticos.

- Pacientes com insuficiência hepática, insuficiência cardíaca devido à alteração de neoglicogênese podem
cursar com hipoglicemia.
- Pacientes diabéticos com disfunção renal crônica, as necessidades de insulina se alteram, o que aumenta a
chance de hipoglicemia.
- Paciente com desnutrição grave.
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  CLASSIFICAÇÃO DA HIPOGLICEMIA
Já paciente saudáveis, possui um diagnostico diferencial, incluindo a hipoglicemia ocidental ou factícia.
- A hipoglicemia factícia induzida por insulina é de fácil reconhecimento, nesse caso paciente apresenta
hipoglicemia com insulinemia elevada e peptídeo-C e pró-insulina suprimidos.
No caso o diagnóstico do uso inadvertido de medicamento hipoglicemiante ou dosagem de sulfonilureia no
plasma ou na urina.
 - Hipoglicemia autoimune, que pode ser associada a doenças autoimunes como LES e artrite reumatoide.
 - Diabetes ocultos: Nesse caso ocorre um atraso na secreção de insulina, e quando esta ocorre os carboidratos
foram absorvidos e os pacientes apresentam hipoglicemia.
 A hipoglicemia em pacientes com DM está frequentemente associada a fatores como:
- Doses altas de insulina.
- Perda ou atraso de refeições.
- Falta de compensação de carboidratos antes de atividade física.
- Ingestão de álcool. Insuficiência renal.
- Perda da contra regulação hormonal (episódios mais graves).
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ACHADOS CLÍNICOS
 
A resposta do organismo a hipoglicemia pode causar sintomas autonômicos adrenérgicos ou
neuroglicopênicos.
- Pacientes idosos, em uso de betabloqueadores ou diabéticos de longa data podem não apresentar sintomas
adrenérgicos e manifestar apenas sintomas de neuroglicopenia que são tardios.
 
• As manifestações incluem:

Manifestações adrenérgicas: palpitações, taquicardia, ansiedade, tremores, sudorese, fome e parestesias.

Manifestações neuroglicopênicos: cefaleia, sonolência, tonturas,dificuldade de concentração, confusão mental,
irritabilidade, distúrbios do comportamento, déficits neurológicos focais, convulsões e coma.
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EXAMES
 
• Exames complementares
Diabete melitus , causa mais comum de hipoglicemia, nesses casos é recomendado fazer a dosagem de função
renal, eletrólitos e considerar outros exames, dependendo de fatores associados.
Em pacientes não diabéticos- tem que aprofundar na investigação, devendo incluir função hepática e renal,
eletrólitos, cortisol, peptídeo C e insulina.

• Diagnóstico diferencial
 Paciente com alterações no nível de consciência, deve-se realizar como diagnóstico diferencial a hipoglicemia,
realizando glicemia capilar.
Em pacientes com hipoglicemia sem DM ou uma etiologia(causa) clara, deve-se realizar uma investigação maior.
As causas podem ser divididas em associadas ao jejum ou pós-prandiais.
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TRATAMENTO
 
- Em pacientes sintomáticos com hipoglicemia confirmada deve-se infundir 15 a 20 g de glicose
 - Em pacientes sem acesso venoso pode-se utilizar glucagon IM 1 a 2 mg.
- Em pacientes pouco sintomáticos e com nível de consciência preservado pode-se realizar alimentação com
carboidratos ou glicose por via oral.
 - Em pacientes desnutridos, hepatopatas ou etilistas:
 Tiamina junto com a glicose.
Para prevenir encefalopatia de Wernicke-Korsakoff com dose de 100 a 300 mg de tiamina, IV ou IM, juntamente
com a glicose.
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INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES
• As crises mais graves na emergência são a cetoacidose diabética (CAD) e o estado hiperosmolar
hiperglicêmico (EHH), sendo ambas, complicações agudas do DM;
• No EHH temos uma importante hiperglicemia com desidratação e aumento da osmolaridade, já a CAD além da
alteração do metabolismo temos também alteração do metabolismo lipídico com produção de cetoácidos e
consumo de bicarbonato;
• Os pacientes podem apresentar concominantemente CAD e EHH;
• Os extremos de idade e pacientes hipotensos ou em choque apresentam maior risco de evolução
desfavoráavel.
A CAD É DEFINIDA POR: JÁ A EHH É DEFINIDA POR:
• Glicemia maior que 250 mg/dl;
• Glicemia maior que 600 mg/dl;
• Ph arterial < 7,3;
• Osmolaridade > 320 mosm/kg;
• Cetonemia positiva ou cetonúria fortemente
• Ph arterial > 7,3.
positiva.
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CETOÁCIDOSE DIABÉTICA

• Hiperglicemia:
- A CAD é preciptada por uma ausência absoluta ou relativa da insulina, portanto mais comum em DM tipo I;
- Também pode ocorrer após infecção ou por fatores estressores, neste caso, ocorre uma resistência à ação
insulínica extrema causada pelos hormônios contrarreguladores, como o do crescimento, cortisol e
catecolaminas, que levam ao aumento de glucagon e lipólise, que irão estimular a gliconeogênese, glicogeólise e
lipólise com mais liberação de glicose no sangue.
• Acidose:
- Ocorre devido a alteração do metabolismo lipídico, em que há aumento da carnitina-palmitil-transferase que faz
transporte de ácidos graxos para hepatócitos, logo, há produção de energia usando como substrato os lipídeos e
consequentemente liberação de ácdio aceto acético, ácido beta-hidroxibutírico e acetona, estabelecendo o
quadro de cetoacidose.
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CETOÁCIDOSE DIABÉTICA

• Glicosúria:
- Glicemias acima de 180 mg/dL ultrapassam a capacidade de reabsorção de glicose renal e ocorre glicosúria
com desidratação e perda de eletrólitos, com aumento da omsolaridade e lesão renal aguda por desidratação.

ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICÊMICO (EHH)

No EHH, a deficiência de insulina é relativa, não ocorrendo elevação significante de glucagon, logo, não ocorre
produção de cetoácidos;
Em contrapartida, esses pacientes se apresentam com desidratação muito maior;
A diurese osmótica pela hiperglicemia leva à perda importante de eletrólitos e água livre, aumentando a
omsolaridade
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QUADRO COMPARATIVO
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EXAMES COMPLEMENTARES

• Glicemia e posteriormente glicemia capilar (a cada 1/1hora);

• Gasometria arterial inicial e depois venosa (repetir a cada 4horas);
• Corpos cetônicos;
• Cetonemia ou cetonúria: dosar beta-hidroxibutirato;
• Sódio, potássio, fósforo e cloro;
• Hemograma;
• Sumário de urina;
• ECG (rastrear isquemia coronariana, identificar hipercalemia e outros distúrbios eletrolíticos);
• Raio-x de tórax (procura de foco infeccioso associado)
 HIPERGLICEMIA
TRATAMENTO

• Hidratação
A hidratação é o primeiro tratamento instituído no manejo inicial das emergências hiperglicêmicas. Deve ser
iniciada com 1000 a 1500 mL de solução NaCl a 0,9% na primeira hora (repetir se o paciente permanecer
hipotenso). Na segunda fase de hidratação mantém 250-500 ml (4ml/kg) por hora.
• Insulinoterapia
- Deve ser iniciada junto com a hidratação, exceto se o paciente apresentar hipocalemia (K < 3,3) e hipotensão
arterial, em que se deve aguardar a reposição de K+ e hidratação para administrar a insulina.
A insulina deve ser administrada na dose de 0,1 U/kg, em bomba de infusão continua endovenosa em bolus.
Depois inicia-se com infusão da bomba de 0,1/U/kg/hora.
• Reposição de potássio
- Repor 25 mEq/L quando for menor que 3,3 mEq/L. So inicia a insulinoterapia quando K > 3,3. Pacientes com K
> 5 só devem iniciar  reposição de K quando os valores forem < 5.
TKS!