Clínica Médica 2

Diabetes Mellitus (Resumo da Aula do SanarFlix)

Conceito Todos esses critérios precisam ser

confirmados, em momentos distintos, ou com
O diabetes é uma doença metabólica que tem o mesmo teste ou com teste diferente.
como característica a hiperglicemia resultante Exemplo: Se faz hemoglobina glicada em um
de defeitos na secreção e, ou também, na momento, pode confirmar o resultado obtido
ação da insulina (ou em ambos). Ou seja, a com a glicemia de jejum em outro momento.
insulina pode até estar baixa ou alta, mas falta
a ação dela, e isso faz com que o paciente
A HbA1c (hemoglobina glicada) é o resultado
apresente uma glicemia muito alta.
de uma reação não enzimática entre a glicose
e a hemoglobina do paciente. Então quanto
Diagnóstico maior a glicose, maior essa reação. E quanto
maior essa reação, maior o valor da
Critérios Valores Comentários hemoglobina glicada, refletindo não só na
Diagnósticos Indicativos sobre os glicemia de determinado momento, mas
de Critérios também na glicemia na meia vida da hemácia.
Diabetes Diagnósticos
Glicemia de > ou = 126 Jejum definindo
Jejum mg/dL por não Essa hemoglobina glicada pode ter variações.
ingestão calórica Então, se o paciente tem hemoglobinopatias
por pelo menos como: anemias carenciais (B12, ferro, folato),
8 horas esplenectomia, doença renal, triglicérides
Glicemia no > ou = 200 Padronizado
aumentados, bilirrubinas e ureia altas, a HbA1c
Tempo de 2 mg/dL pela OMS com
Horas do 75g de glicose vai ser falsamente alta. O mesmo ocorre nos
TTOG anidra dissolvida casos de pacientes que possuem a HbA1c
em água falsamente baixa, ou seja, hemoglobinopatias
Glicemia ao > ou = 200 Na presença de que reduzem a meia via da hemácia como:
Acaso mg/dL sintomas anemia hemolítica, hemorragias, transfusão
clássicos de
hiperglicemia
sanguínea, auto-hemoterapia, uso de dapsona,
HbA1c > ou = 6,5% HPLC em gravidez, uso de vitamina C e E. Em resumo,
laboratório com nas situações citadas anteriormente, a
certificação hemoglobina glicada não tem valor diagnóstico.
NGSP
Teste Oral de Tolerância à Glicose (TTOG);
Cromatografia Líquida de Alta Eficiência (HPLC); Obs: Qual a única situação que podemos
National Glycohemoglobin Standardization Program fechar o diagnóstico de Diabetes Mellitus sem
(NGSP). necessidade de confirmação do exame? R:
Sintoma de diabetes com glicemia randômica
acima de 200 mg/dL.
Obs: Quais os sintomas mais comuns do
diabetes descompensado? R: Poliúria, polidipsia,
polifagia e perda de peso (os 4 “Ps”).
Obs: Quais são os critérios diagnósticos de
pré-diabetes? R: Glicemia entre jejum de 100
a 125 mg/dL – glicemia de jejum alterada;
Glicemia no Tempo de 2 Horas do TTOG
entre 140 a 199 mg/dl – intolerância à glicose;
HbA1c entre 5,7% a 6,4%. Esses critérios
traduzem um risco aumentado para diabetes.
Classificação
A Sociedade Brasileira de Diabetes pontua
quatro tipos principais de diabetes: autoimune
(diabetes tipo I e LADA), gestacional, diabetes
tipo II e outros tipos de diabetes (qualquer
doença, qualquer síndrome genética que
possa levar à hiperglicemia: MODY,
insuficiência pancreática, hemocromatose etc.).
Obs: O LADA é o diabetes autoimune latente
do adulto (acima de 35 anos). A diferença
entre o LADA e o diabetes tipo I, é que no
LADA o tempo entre o início dos sintomas e
a necessidade do uso da insulina é maior (6
meses). Esse tempo de bom controle
glicêmico (ausência de sintomas) sem a
utilização de insulina é conhecido como fase
“lua de mel”.
Obs: O MODY é um tipo de diabetes que
ocorre por defeitos genéticos, é uma herança
autossômica dominante, em que o paciente
apresenta uma hiperglicemia com menos de
25 anos.
Fisiopatologia
• Diabetes Mellitus Tipo I
Há uma predisposição mediada pelo HLA (antígeno
leucocitário humano – DR3, DR4, DQ2, DQ8) associada
a uma exposição ambiental, infecção por exemplo,
que desencadeia a produção de anticorpos. Os
principais anticorpos são: anti ilhota, anti insulina,
antidescarboxilase de ácido glutâmico, anti
tirosinofosfatase/insulinoma e anti transportador de
zinco B. Esses anticorpos irão atacar as células beta
pancreáticas, fazendo com que ocorra a diminuição
da função dessas células.
• Diabetes Mellitus Tipo II
Está muito associado à resistência insulínica, síndrome
metabólica e ganho de peso.
Fisiologicamente a entrada da glicose na célula ocorre
da seguinte forma: em geral, a insulina liga-se ao seu
receptor na célula, estimulando a fosforilação da
tirosina. A tirosina ativa o Glut-4 (principal canal
transportador de glicose) e ele se desloca para a
membrana celular, fazendo com que a glicose que
estava fora, entre na célula. Na resistência à insulina: a
insulina liga-se ao seu receptor, mas ao invés de
fosforilar a tirosina, ela fosforila a sirina. A fosforilação
da sirina não permite que a ação do Glut-4 chegue à
memnrana de maneira adequada. Então, a glicose não
encontra o Glut-4, não entra na célula e permanece
na circulação sanguínea, levando à hiperglicemia.
Além da diminuição da captação de glicose, outros
fatores podem levar à hiperglicemia no diabetes tipo
I , como: diminuição da secreção de insulina pelas
células beta (geralmente ocorre em diabetes tipo II
muito descompensado), aumento da secreção do
glucagon pelas células alfa (o glucagon vai quebrar o
glicogênio armazenado tanto no fígado quanto nos
rins, aumentando mais ainda a glicemia do paciente),
aumento da lipólise pela falta da ação da insulina (eleva
os triglicerídeos e aumenta ainda mais a resistência à
insulina), aumento da produção de glicose hepática,
diminuição do efeito das incretinas, aumento da
reabsorção de glicose, disfunção de
neurotransmissores. Todos esses oito mecanismos
descritos acima fazem parte do Octeto de Defronzo.
Obs: As incretinas são hormônios – o GLP1 é o
principal – produzidos no intestino que informam ao
pâncreas que há alimento chegando, isso incrementa
a ação da insulina. Caso haja a diminuição dessas
incretinas, o pâncreas não será estimulado e não
produzirá insulina suficiente. Além disso, o GLP1 é um
hormônio anorexígeno, então ele informa ao
hipotálamo “eii, tem comida aí, para de ter fome”, logo
o paciente diabético terá mais fome, comendo ainda
mais e aumentando a glicemia.

Diferenças Entre os Tipos de Diabetes Mellitus

DM1 LADA MODY DM2
Início Abrupto e Pelo menos 6 meses Instalação lenta Instalação lenta,
sintomático com antidiabéticos e com poucos
bom controle sintomas
Idade Crianças e Adultos Até 25 anos Acima de 40 anos
adolescentes
Peptídeo C Negativo Positivo no início Positivo Positivo
Outras Doenças Sim Sim Não Não
Autoimunes
Anticorpos Positivo Positivo Negativo Negativo
Concentração Familiar Baixa Baixa Alta Alta
Clínica Perda de peso, Perda de peso Assintomático Obesidade (gordura
polifagia, polidipsia e discreta visceral) e acantose
poliúria nigricans

Ao diagnóstico de diabetes mellitus tipo I, recomenda-se o rastreio de: doença celíaca (ao
diagnóstico e após 2 e 5 anos do diagnóstico) e hipotireoidismo (ao diagnóstico e a cada 1 a 2 anos).

O peptídeo C é o composto que, juntamente com a insulina, compõe a pró-insulina formada pelo
pâncreas. Tanto a insulina quanto o peptídeo C passam pela circulação portal, e essa circulação (o
fígado) capta muita insulina. Então, ao medir a insulina na circulação periférica, muitas vezes esta
encontra-se baixa e não reflete adequadamente o quanto o pâncreas está produzindo. Logo, é
através do peptídeo C que é possível avaliar de maneira mais clara o reflexo da secreção
pancreática. Pois o peptídeo C fica pouco na circulação portal, refletindo melhor o quanto o
pâncreas está produzindo de insulina.

Obs: A pele não possui resistência à insulina. Então o aumento da insulina estimula muito os
melanócitos.