FISIOPATOLOGIA DE DIABETES

Ana Karolina Saldanha Cunha1

Angélica Situba Pontes2

Maria Kaiany Rodrigues de Lima3

Nayara Pinheiro de Lima4
Odaiza Silva de Oliveira

RESUMO

Este trabalho foi realizado através de um levantamento bibliográfico não exaustivo sobre as
diferentes formas de diabetes mellitus e esclarecer quanto à causa, as complicações, alterações,
prevalência e outros aspectos sobre o diabetes melllitus. O diabetes é uma doença crônica
provocada pela deficiência de produção e/ou secreção de insulina, que leva a sintomas agudos e a
complicações crônicas características. Seu distúrbio envolve o metabolismo de glicose das
gorduras, e das proteínas e tem conseqüência tanto quando surge rapidamente como quando se
instala lentamente.

Palavras-chave: Complicações crônicas, Diabetes mellitus; Fisiopatologia

1. INTRODUÇÃO.
O diabetes é considerado fator de risco, principalmente devido aos distúrbios importantes
causados no metabolismo de lipídeos. O diabetes mellitus é uma síndrome de comprometimento do
metabolismo dos carboidratos, das gorduras e das proteínas, causada pela ausência de secreção de
insulina ou por redução da sensibilidade dos tecidos à insulina. Um aspecto característico desta
doença consiste na resposta secretora defeituosa ou deficiente de insulina, que se manifesta na
utilização inadequada dos carboidratos (glicose), com conseqüente hiperglicemia).
Segundo Bertini (2001), a classificação do diabetes proposta pelo American National Data
Group em 1979, e paralelamente aceita pela Organização Mundial da Saúde (OMS), consiste em 3
tipos: a) tipo 1 ou insulino dependente; b) tipo 2 ou não insulino dependente; c) diabetes
gestacional (diabetes associado à gravidez).
O Diabetes Mellitus Gestacional (DMG) é uma classe clínica que inclui as pacientes
grávidas, nas quais o início e o diagnóstico do diabetes ou da intolerância à glicose ocorre durante o
período gestacional
Se um indivíduo não tem glicose nas células, o organismo vai obter energia de outra fonte
(lipídios). A glicose é o principal sinalizador para o pâncreas liberar a insulina pelas células das
ilhotas).
As células possuem receptores de insulina, a insulina se liga aos receptores e mobiliza os
transportadores de glicose (GLUT), no tecido adiposo tem GLUT 4, no pâncreas tem o GLUT 2. Os
GLUT vão até a superfície das células e transportam a glicose para dentro das células (COTRAN;
KUMAR; COLLINS, 2000).
A maior parte da glicose vai para a via glicolítica, onde a maior parte é transformada em
glicogênio (estoque de glicose), em situação de jejum prolongado e diabetes, as células estão com
falta de glicose, há quebra dos triglicérides para obter energia (AZEVEDO; GROSS, 1990).

2. FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA
DIABETES MELLITUS TIPO 1:
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É o tipo mais agressivo, causa emagrecimento rápido. Ocorre na infância adolescência.

Causa destruição auto-imune das células das Ilhotas de Langerhans. Auto-anticorpos contras as
células contra insulina, contra os tecidos glutâmico descarboxilase, contra tirosina fosfatase. O
individuo não tem produção de insulina, a glicose não entra nas células e o nível de glicose no
sangue fica aumentado
(SMELTZER; BARE, 2002).
Assim como o tipo 2, é caracterizado pelo excesso de glicose (açúcar) no sangue, o que
desencadeia uma série de complicações no organismo. Mas, nesse caso, a doença surge em geral na
infância e na adolescência, traz sintomas como vontade urinar e perda de peso e tem origem
autoimune. Ou seja, as próprias unidades de defesa do corpo passam a destruir o pâncreas,
responsável pela produção de insulina. O tratamento, portanto, sempre envolve a reposição desse
hormônio assim como o tipo 2, é caracterizado pelo excesso de glicose (açúcar) no sangue, o que
desencadeia uma série de complicações no organismo. Mas, nesse caso, a doença surge em geral na
infância e na adolescência, traz sintomas como vontade urinar e perda de peso e tem origem
autoimune. Ou seja, as próprias unidades de defesa do corpo passam a destruir o pâncreas,
responsável pela produção de insulina. O tratamento, portanto, sempre envolve a reposição desse
hormônio.
A insulina tem a função de abrir as portas das células para a entrada da glicose, que será
convertida em energia. Esse processo nos mantém vivos. A consequência do diabetes tipo 1 é um
acúmulo permanente de glicose na corrente sanguínea, o que causa uma porção de danos.
O diabetes tipo 1 era anteriormente conhecido como diabetes melito insulinodependente
(DMID), diabetes juvenil ou com tendência à cetose. Esta forma representa 10 a 20 % dos casos de
diabetes. Os 80 a 90 % dos pacientes restantes possuem a segunda forma, diabetes melito não-
insulino – dependente (DMNID) também denominada de diabetes tipo 2, anteriormente conhecida
como diabetes de forma adulta (COTRAN; KUMAR; ROBBINS, 1994).
O diabetes melito primário, ou idiopático, é sem dúvida a forma mais comum. E preciso
distingui-lo do diabetes secundário, que inclui formas de hiperglicemia associada a causas
identificáveis nas quais a destruição das ilhotas pancreáticas é induzida por doença pancreática
inflamatória, cirurgia, tumores, drogas, sobrecargas de ferro e determinadas endocrinopatias
adquiridas ou genéticas (GUYTON; HALL, 2002).
O diabetes tipo 1 surge em geral até os 30 anos, atingindo preferencialmente crianças e
adolescentes, podendo, entretanto afetar pessoas de qualquer idade. Caracteriza-se por deficiência
absoluta de produção de insulina no pâncreas; causando assim dificuldades ao fígado de compor e
manter os depósitos de glicogênio que é vital para o organismo, com isso acumulando no sangue
açúcar, levando a hiperglicemia quer dizer, alto nível de glicose no sangue. Assim a eficiência das
células fica reduzida para absorver aminoácidos e outros nutrientes necessários, necessitando do uso
exógeno do hormônio de forma definitiva.
 Entre as complicações, destacam-se:
 Lesões e placas nos vasos sanguíneos, que comprometem a oxigenação dos órgãos e
elevam o risco de infartos e AVCs.
 Retinopatia diabética (danos à retina, o tecido no fundo do globo ocular, que levam à
cegueira).
 Falência renal
 Neuropatia periférica (comprometimento dos nervos, que compromete a sensibilidade
 Amputações devido a feridas não perceptíveis na pele, que são capazes de evoluir para
gangrena
A cetoacidose diabética ocorre quase exclusivamente no diabete tipo 1 e é o resultado de
deficiência acentuada de insulina associada a aumento absolutos ourelativos do glucagon. A
deficiência de insulina causa degradação excessiva das reservas adiposas, resultando em aumento
dos níveis de ácidos graxos livres.
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Sob o ponto de vista etiopatogênico pode se dizer que no diabetes melitus tipo 1 ocorre uma auto-
agressão imunitária determinando a destruição das células β pancreáticas, produtoras e secretoras de
insulina. Contribuem na etiopatogênia, fatores genéticos e ambientais. As infecções virais
(coxsackie, caxumba, sarampo etc), constituem ao fator ambiental mais reconhecido, havendo uma
predisposição genética, relacionada a um sistema de histocompatibilidade HLA – DB – HLA-DR).
A alteração da freqüência de determinados antígenos do sistema HLA (sistema de
histocompatibilidade dos antígenos leucocitários humanos), somada a infecções virais (agressão
ambiental), em respostas imunes inadequadas determinam a destruição auto-imune das células
pancreáticas.

A síndrome metabólica pode ser encontrada em indivíduos sãos,

com peso normal e tolerância a glicose. Esta síndrome como a
maioria apresenta vários componentes e nem todos precisam estar
expressos para caracterizá-la. (COTRAN;KUMAR; COLLINS,
2000).

2.3 COMPLICAÇÕES CRÔNICAS

A hiperglicemia é o principal fator que leva as complicações crônicas, onde tem três
principais mecanismos que geram esta hiperglicemia, sendo: diminuição da utilização da glicose,
ativação da gliconeogênese e a glicogenólise. Além desses mecanismos, a insuficiência e resistência
da insulina poderá gerar a não utilização da glicose resultando em hiperglicemia.
O DM possui como principal problema as complicações crônicas, onde ocorrerão através de
vários mecanismos que levam a produção exacerbada de espécies oxidantes. O DM pode causar
disfunções no organismo a níveis macro vasculares sendo; as doenças arteriais periféricas, os
derramas cerebrais e o aumento de risco das artérias coronárias. Já os efeitos microvasculares
causam; a retinopatia, a nefropatia e a neuropatia periférica, ou seja, pode causar danos em todo
organismo quando não controlada de forma adequada.
Um outro mecanismo que leva as complicações crônicas são as vias dos polióis que resulta
em produção aumentada de sorbitol. A produção do sorbitol ocorre pelo excesso de glicose no
interior das células, onde a enzima aldose redutase utiliza a glicose e faz a conversão em sorbitol.
Em indivíduos portadores do DM a glicose em excesso faz com que ocorra maior produção de
sorbitol, mas o sorbitol desidrogenase não consegue transformar tudo em frutose devido as grandes
quantidades de glicose, o que pode gerar estresse osmótico em diversas membranas celulares, de tal
modo que permita a entrada de muita água, levando a apoptose celular.
O mau controle do diabetes pode causar complicações em diferentes partes do corpo. Isso
porque, a longo prazo, a hiperglicemia (altas taxas de açúcar no sangue) danifica nervos e vasos
sanguíneos:
 Retinopatia - lesão da retina

 Nefropatia - lesão renal

 Neuropatia - lesão nos nervos do organismo
 Macroangiopatia - doença coronária, cerebral e dos membros inferiores
 Hipertensão arterial
 Lipídeos no sangue - gorduras no sangue
 Pé diabético - arteriopatia, neuropatia
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 Doenças cardiovasculares - angina de peito, ataques cardíacos e acidentes vasculares

cerebrais
 Obstrução arterial periférica - perturbação da circulação, por exemplo nas pernas e nos
pés
 Disfunção e impotência sexual - a primeira manifesta-se de diferentes formas em ambos
os sexos
 Infeções diversas e persistentes - boca e gengivas, infeções urinárias
 infeções das cicatrizes depois das cirurgias.

COMO APLICAR A INSULINA

Escolher o local para aplicar a insulina. Limpar a
pele usando algodão com álcool e deixar secar.
Manter uma distância de mais ou menos 2 cm do
local onde você tomou a injeção anterior, se a
área do corpo for a mesma.
Ao iniciar a aplicação da insulina, se for
encontrada a presença de sangue na seringa,
seguir as seguintes orientações:
1) Sangue em pequena quantidade: continuar a
aplicação
2) Sangue em grande quantidade: parar a
aplicação. Joguefora a seringa com a insulina e
prepare outra dose.

Fazer uma prega na pele onde você vai aplicar a

Injetar insulina, empurrando o êmbolo até o final.
insulina. Pegar na seringa como se fosse um lápis.
Retirar a seringa e fazer uma leve pressão no local,
Introduzir a agulha na pele, num ângulo de 90º,
usando o algodão com álcool.
soltar a prega cutânea.
Obs.: em pessoas muito magras ou crianças
menores, a injeção poderá ser feita num ângulo de
45º para evitar que seja aplicada no músculo.
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3. MATERIAIS E MÉTODOS
A metodologia obtida para a realização foi através de pesquisa bibliográfica, que foi possível
estabelecer o objetivo principal a Fisiopatologia da Diabetes, onde é possível conhecer os perigos e
riscos existentes na Diabetes Mellitus.
Optamos por esse método, pois ele deu a oportunidade de descobrir, conhecer e analisar tudo
que já foi estudado sobre este assunto, facilitando a compreensão de diferentes maneiras de
enxergar sobre o assunto e assim tirar as conclusões necessárias, podendo contribuir com estudos
relacionados ao tema. Iniciamos a pesquisa juntando uma variedade de materiais que se referem ao
uso das novas metodologias ativas no processo Fisiopatologia da Diabetes, onde analisamos e
selecionamos os que mais se enquadravam no nosso objetivo, produzindo o assim as seções e
subseções do trabalho.

4. RESULTADOS E DISCUSSÃO
Após a realização da revisão sistemática, foi possível concluir que o estresse oxidativo
causado pela hiperglicemia, conduz a várias complicações crônicas principalmente no DM. Foi
possível compreender que as vias dos polóis, produto final de glicação avançada, via das
hexosaminas e a produção de corpos cetônicos em pacientes diabéticos levam a várias disfunções
celulares ocasionando anomalias como: a retinopatia, a nefropatia, a arteriosclerose, a neuropatia, a
cardiopatia e a amputações dos membros. Visto que alguns estudos mostraram que os antioxidantes
são capazes de diminuir a ação das espécies oxidantes no organismo, na literatura existem mais de
800 plantas que podem ser associadas ao tratamento do DM, deste modo o presente trabalho trouxe
como terapia alternativa a Brosimum guadichaudii Trécul conhecida popularmente como mama-

cadela, visto que apresenta agentes antioxidantes.

5. CONCLUSÃO
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REFERÊNCIAS

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