INSTITUTO SUPERIOR POLITECNICO EVANGELICO DO LUBANGO

ISPEL
ACTIVIDADE INDIVIDUAL DE BIOQUIMICA

TEMA: ACTIVIDADE AVALIATIVA

CURSO: 1º ANO DE ENFERMAGEM
AUTOR: Celeste A. P. da S. de Sousa Tandala

O Docente

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PAULO VALENTIM

Lubango 2023
O Diabetes Mellitus configura-se hoje como uma epidemia mundial, traduzindo-se em grande
desafio para os sistemas de saúde de todo o mundo. O envelhecimento da população, a urbanização
crescente e a adoção de estilos de vida pouco saudáveis como sedentarismo, dieta inadequada e
obesidade são os grandes responsáveis pelo aumento da incidência e prevalência do diabetes em
todo o mundo. Pode resultar de defeitos de secreção e/ou ação da insulina envolvendo processos
patogênicos específicos, por exemplo, destruição das células beta do pâncreas (produtoras de
insulina), resistência à ação da insulina, distúrbios da secreção da insulina, entre O Diabetes
Mellitus (DM) é uma síndrome metabólica de origem múltipla, decorrente da falta de insulina e/ou
da incapacidade de a insulina exercer adequadamente seus efeitos. A insulina é produzida pelo
pâncreas e é responsável pela manutenção do metabolismo da glicose e a falta desse hormônio
provoca déficit na metabolização da glicose e, conseqüentemente, diabetes. Caracteriza-se por altas
taxas de açúcar no sangue (hiperglicemia) de forma permanente. A diabetes Mellitus pode ser do
Tipo 1: causada pela destruição das células produtoras de insulina, em decorrência de defeito do
sistema imunológico em que os anticorpos atacam as células que produzem a insulina. Ocorre em
cerca de 5 a 10% dos diabéticos e do tipo 2: resulta da resistência à insulina e de deficiência na
secreção de insulina. Ocorre em cerca de 90% dos diabéticos. Diabetes Gestacional é a
diminuição da tolerância à glicose, diagnosticada pela primeira vez na gestação, podendo ou não
persistir após o parto. Sua causa exata ainda não é conhecida. Outros tipos são decorrentes de
defeitos genéticos associados com outras doenças ou com o uso de medicamentos. Podem ser:
defeitos genéticos da função da célula beta; defeitos genéticos na ação da insulina; doenças do
pâncreas exócrino (pancreatite, neoplasia, hemocromatose, fibrose cística, etc.); induzidos por
drogas ou produtos químicos (diuréticos, corticóides, betabloqueadores, contraceptivos, etc.).

A resistência à insulina tem como mais importante contribuinte o excesso de ácidos graxos livres
(AGL) circulantes, os quais se originam do tecido adiposo e das lipoproteínas ricas em
triglicerídeos. Em acordo com as ações anti-lipolítica e de estímulo à lípase lipoprotéica da insulina,
a resistência a este hormônio é determinante de lipólise e aumento de AGL. No fígado, os AGL
aumentam a produção de glicose, triglicerídeos e lipoproteínas de baixa densidade (VLDL),
associando-se redução do colesterol contido na lipoproteína de alta densidade (HDL-c) e aumento
da densidade das lipoproteínas de baixa densidade (LDL). No músculo, os AGL reduzem a
sensibilidade à insulina, inibindo a captação de glicose insulino-mediada. Dados epidemiológicos
demonstrando papel preditivo dos AGL no desenvolvimento do diabetes, suportam os dados
fisiopatológicos descritos (3). Aumento da glicose circulante e liberação de AGL aumentam a
secreção de insulina do pâncreas, resultando em hiperinsulinemia, a qual pode levar à retenção de
sódio e aumento da atividade simpática (2), contribuintes da hipertensão.
Doença de retenção dos quilomícron (CRD) é um tipo de hipocolesterolemia familiar caracterizada
por má-nutrição, atraso de crescimento estaturo-ponderal, deficiência de vitamina E e complicações
hepáticas, neurológicas e oftalmológicas. Os Quilomícrons são sintetizados nas células do intestino
e transportam colesterol e triglicérides provenientes da dieta para o fígado e tecidos periféricos. A
principal apoproteína presente é a B-48. O fígado depura os quilomícrons remanescentes da
circulação, transferindo alguns dos componentes lipídicos para outra lipoproteína, a VLDL. A
dosagem de Quilomicrons, em geral, não acrescenta informações relevantes na maioria dos casos,
não sendo, realizada rotineiramente pelos laboratórios clínicos. Tendo em vista que a gordura
alimentar absorvida pelo tracto intestinal trafega pela circulação corpórea estruturada na forma de
quilomícrons, fica clara a importância potencial desse circuito de transporte de lipídios na
aterogênese. Além disso, têm grande influência na síntese das lipoproteínas de produção hepática. O
catabolismo intravascular do quilomícron é um processo bifásico envolvendo a hidrólise dos
triglicérides do quilomícron pela lipase da lipoproteína, estimulada pela apo CII, e a captação dos
remanescentes, principalmentepelo fígado, através de receptores. É importante notar que a via de
catabolização intravascular dos quilomícrons é compartilhada com a VLDL. A mesma enzima, a
lipase de lipoproteína, catalisa a lipó-lise tanto dos quilomícrons quanto das VLDL. O receptor da
LDL efetua a remoção da IDL e da LDL, produtos de degradação da VLDL, e também está
envolvido na remoção dos remanescentes de quilomícron.

Em povos cuja dieta tem baixo teor de gordura, , a doença arterial coron ária apresenta baixa
freqüência, não se constituindo em problema central de saúde pública, como ocorre no mundo
ocidental. Os diabetes hereditário tanto do tipo 1 como do tipo 2. Contudo, existem algumas
diferenças nas probabilidades: No caso do diabetes hereditário tipo 1, as chances é de 30%, se
ambos os pais tiverem a doença e 30% se um irmão gêmeo univitelino (idêntico) tiver a doença; Já
nos casos de diabetes hereditário tipo 2, o fator de risco é muito maior, com mais de 75% dos
pacientes apresentando histórico familiar positivo. Ou seja, as chances do paciente desenvolver o
diabetes de forma genética são maiores quando existem quadros de diabetes tipo 2 na família.
Estudos confirmam que diversas mutações genéticas foram associadas ao desenvolvimento de deste
tipo. Neste caso, as mutações genéticas podem interagir com o ambiente e entre si, aumentando o
seu risco. Contudo, o diabetes tipo 1 é a forma mais agressiva e é considerada o resultado de um
processo autoimune específico contra as células-beta pancreáticas. Ou seja, a formação de
anticorpos que atacam as células betas, levando a deficiência de insulina.
Conclusão

Resultados indicam elevada prevalência de DM e vários dos seus factores associados (identificados
como evitáveis) apontam a necessidade de mudanças comportamentais como estratégia para
prevenção e controle do diabetes e suas complicações. Bastante popular, o diabetes se trata de
uma síndrome metabólica caracterizada pelo excesso de açúcar no sangue. A doença é normalmente
associada a maus hábitos de saúde e muitas vezes esta associada à factores genéticos. A função
principal da insulina no organismo é promover a entrada de glicose nas células, para que ela seja
aproveitada como fonte de energia.

Bibliografia Auxiliar

 Bioquímica ilustrada de Harper. 29ª ed. Robert K. Murray David A. Bender Kathleen M. Botham Peter J.
Kennelly Victor W. Rodwell P.
 Bioquímica ilustrada de Harper, 2014.