DIABETES MELLITUS I

INTRODUÇÃO
O Diabetes Mellitus tipo 1 tem como caracteristica a destruição autimune das células beta pancreáticas, fazendo
com que haja uma deficiência total de insulina. Portanto, há uma completa dependência de insulina do diabético
tipo 1, sendo impossível o controle com a medicação oral. A grande maioria dos diabéticos tipo 1 tem início antes
dos 18 anos (cerca de ¾ de todos os casos).

Já o Diabetes tipo 2 há uma deficiencia progressiva da secreção de insulina secundária à resistência das células.
Cerca de 95% dos pacientes portadores dessa doença há a obesidade associada.

EPIDEMIOLOGIA
- Há uma variação geográfica importante muito provavelmente devido a carga genética das populações. Populações
próximas, mas que possuem um estilo de vida diferente têm taxas semelhantes de DM1, pesando ainda mais a
correlação entre genética e doença.
- Nos últimos anos a incidência de DM têm dobrado na maioria dos países, sendo o Brasil o terceiro país com maior
incidência.
- No DM1 há aumento da incidência até o meio da puberdade, depois vem um declínio, sendo que houve um
aumento da DM1 na primeira infância (4-6 anos)

CLASSIFICAÇÃO E DIAGNÓSTICO
A classificação do tipo de DM é de suma importância para a conduta a ser tomada no quadro do pacientes. Muitas
vezes o quadro apresentado pelo paciente não é claro de forma que a diferenciação entre a DM 1 e 2 é dificultada.
- Deve-se ter em mente que a idade não é um fator que pode fechar o diagnóstico, já que é possível ter pacientes
que irão manifestar a DM 1 de forma tardia.

ETIOLOGIA
- É uma doença autoimune direcionada às células β pancreáticas que são produtoras de insulina. A deficiência da
produção de insulina acarretará em um quadro clínico apenas quando 80-90% do pancreas já estiver lesado.
- Em 95% dos casos os fatores genéticos associados com fatores ambientais são responsáveis pelo aparecimento da
doença.

Por ser uma doença autoimune alguns anticorpos estarão presentes:

- Ac. Anti-insulina: 30-40% dos pacientes
- Anti-ilhotas, ocorre em 60-90% dos pacientes
- Anti-GAD (ac. Glutâmico descarboxilase): 65-80% dos pacientes. Utilizado em nível de saúde pública. A presença
desse anticorpo confirma a doença, mas a ausência deste não descarta a hipótese diagnóstica, nesses casos o uso do
Znt8 seria ideal.
- Anti-znt8: ainda não está na rotina de atendimento por ser muito caro. Esse anticorpo é um anti transportadoe de
zinco 8 que é direcionado às proteínas de membrana dos grânulos secretores de insulina das células β, ocorrendo
em 60-80% dos pacientes.
- Se houver a persistência de dois ou mais anticorpos positivos é preditor de DM 1, mas não se sabe a velocidade de
progressão da lesão para o estabelecimento da doença em si. O uso da insulina só é feito após o estabelecimento da
doença, quando há apenas a presença de anticorpos faz apenas o acompanhamento do paciente.

Há uma relação íntima da doença com o fator genético:

- Gêmeos monozigóticos: se um dos irmãos desenvolver a doença é provável que o outro também desenvolva a
doença sendo este um risco de 30%
- Gêmeos dizigóticos: possuem o mesmo risco de irmãos não-gemelares de 8%
- Mãe: 2-3%
- Pai: 5-8%
- Ambos com DM: 30%

Mesmo com a grande correlação da DM 1 com fatores genético, existe também a associação dessa condição
patológica com fatores ambientais como:
- História de infecção:
- Enteroviroses
- Vírus cocksakie
- Rúbeola congênita
- Alterações na microbióta intestinal pode desencadear doenças autoimunes como DM 1, hipotireoidismo, artrite
- Introdução precoce de glútem na dieta → o aleitamento materno é um fator protetor contra DM 1
- Deficiência de vitamina D → a vit D bloqueia o processo autoimune
- Portadores de síndrome de Down e síndrome de Tuner possuem predisposição à DM1

ESTÁGIOS DO DIABETES

Estágio 1:
- Apenas anticorpos presentes
- Paciente normoglicêmico → pré sintomático
- Sem intolerância à glicose ainda

Estágio 2:
- Anticorpos continuam positivos
- Paciente com disglicemia (intolerância à glicose)
- Glicemia entre 100-125 mg/dl
- Teste de tolerância à glicose: 140-199 mg/dl
- Glicohemoglobina → entre 5,7 e 6,4
Obs: quando observa-se intolerância em um paciente não deve-se iniciar o tto logo de cara e sim aguardar. Inicia-se
o tto apenas quando a glicemia é maior ou igual a 200 mg/dl

Estágio 3:
- Início da hiperglicemia
- Início da sintomatologia associada ao DM

FISIOPATOLOGIA
- Mecanismo de desenvolvimento: susceptibilidade do paciente (fatores genéticos + ambientais) faz com que o
paciente inicie um processo imunológico (doença autoimune) que acarretará na destruição das células β, gerando
deficiência na produção de insulina → DM tipo 1.
- A redução na concentração de insulina circulante faz com que haja liberação excessiva de hormônios contra-
reguladores, entre eles, o glucagon, as catecolaminas, o cortisol e o hormônio de crescimento na tentativa do
orgamismo de aumentar a glicemia. Essas alterações hormonais desencadeiam o aumento da produção hepática e
renal de glicose e redução de sua captação nos tecidos periféricos sensíveis à insulina, resultando assim, em
hiperglicemia e consequente hiperosmolalidade no espaço extracelular.
→ Hiperglicemia é resultante de três mecanismos: ativação da gliconeogênese, da glicogenólise e
redução da utilização periférica de glicose.
- A deficiência de insulina juntamente com o aumento de hormônios contra-reguladores provoca a liberação
excessiva de ácidos graxos livres do tecido adiposo (lipólise), que no fígado serão oxidados em corpos cetônicos,
(ácidos β-hidroxibutírico e acetoacético) resultando em cetonemia e acidose metabólica.
- Com o aumento da lipólise o paciente vai apresentar emagrecimento rápido e leva à polifagia, pois haverá aumento
da fome com essa quebra de lipídeos e, também, de proteínas.
- Com o aumento da glicose no sangue há evasão desta pela urina, fazendo com que o volume urinário aumente e se
manifeste com a poliúria. Devido a esse fenômeno haverá, também, a polidpsia.

Figura 1 – Fisiopatologia da cetoacidose diabética e do estado hiperglicêmico hiperosmolar (adaptada de

Kitabchi e col.23) EHH = estado hiperglicêmico hiperosmolar; CAD = cetoacidose diabética.

SINAIS E SINTOMAS
- Poliúria – glicosúria (criança urinou e o vaso sanitário encheu de formiga)
- Emagrecimento inexplicável (de 5kg – 10 kg)
- Fraqueza
- Sintomas de cetoacidose
- Polifagia
- Enurese em crianças que já tinham controle anterior de esfíncter
- Irritailidade

Crianças nos primeiros anos de vida abrirão o quadro com mal-estar inexplicável (criança se apresenta inquieta,
irritável), monilíase cutânea (devido à poliúria, a criança estará sempre com excesso de urina na fralda, fazendo com
que haja uma irritação cutânea). Meninas maiores apresentarão candidíase vaginal devido à alteração do pH vaginal.

Quando há progressão dos sintomas secundários à hiperglicemia e à cetoacidose ocorrem manifestações como:
vômitos, desidratação hipertônica, prostração intensa e dores abdominais importantes, podendo simular um quadro
de abdome agudo.

Com o agravamento dos distúrbios metabólicos, da desidratação e da acidose, o padrão respiratório passa a ser do
tipo acidótico (Kussmaul) e o paciente desenvolve confusão mental e coma.

CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
- A hemoglobina glicada, além da utilização para o acompanhamento do controle glicêmico de pacientes, pode ser
utilizada para o auxílio do diagnóstico, sendo utilizada a fração A1c, cujo valor de referência é menor ou igual a 5,6%.
- A glicemia em jejum quando é igual ou maior que 126 mg/dL o paciente já é diagnosticado como diabético,
enquanto a pré-diabetes é enquadrada em casos onde a glicemia se encontra entre 100 e 125 mg/dL.
- O paciente será considerado pré-diabético se apresentar os valores entre 5,7 e 6,4% e diabético se apresentar dois
resultados de HbA1c maior ou igual a 6,5%.
- Quando o paciente possui sintomas inespecíficos, mas com suspeita de DM e apenas um exame alterado, deve-se
repetir o teste para confirmação.
- A glicohemoglobina refletirá a glicemia do paciente dos últimos dois ou três meses, dessa forma, esse este
identificará 1/3 dos pacientes não diagnosticados com a glicemia em jejum, sendo esta o mais falho dos testes visto
que é altamente dependente da dieta do paciente.
- Em casos onde o resultado dos testes estão em valores marginais, deve-se observar o paciente, repetindo o teste
em três a seis meses.

ASPECTOS PSICOSSOCIAIS
- Ao realizar o diagnóstico deve-se ficar atento ao estresse familiar que ele representará, pois há grandes impactos
na aderência ao tratamento. Para não haver prejuízo o profissional deve oferecer suporte e tratamento
multidisciplinar, evitando falar todas as informações logo na primeira consulta.
- Deve-se avaliar o relacionamento da criança com os pais, encorajando o envolvimento familiar no tratamento.
- Em torno dos 12 anos do paciente é aconselhavel realizar a transferência dos cuidados para o mesmo, realizando-o
de forma que o paciente não seja sobrecarregado com o tratamento o haja um descontrole da glicemia.
- Com o início da puberdade é de suma importância realizar aconselhamento sobre pré-concepção devido a
complicações de uma gestação com DM mal controlada.
- É importante avaliar sempre a habilidade na realização das glicemias e aplicação da insulina, ter supervisão do
paciente tanto na escola quanto em casa, orientar os riscos de hipoglicemia e cetoacidose e entender a dinâmica
familiar para que haja maior adesão ao tto.

CONTROLE GLICÊMICO
- Deve-se realizar o controle glicêmico a cada 3 meses em média, fazendo a glicohemoglobina para avaliar o controle
clínico da doença.
- A glicohemoglobina refere-se à concentração média de glicose ligada à hemoglobina, sendo 50% referente à
glicemia do mês anterior, 25% dos 2 meses antes e 25% de 3 meses antes. Quando a HbA1c for maior que 8,5 irá
indicar uma glicose em jejum alta. Ao realizar a glicohemoglobina é possível estimar a glicemia média a partir do
cálculo: 28,7 x glicohemoglobina – 46,7.
- Em qualquer idade na faixa pediátrica é considerado normal a glicohemogobina menor que 7,5%. Devido ao risco
de hipoglicemia em menores de 6 anos, se houver sintomas de hipoglicemia mesmo com a glicohemoglobina maior
que o normal, tolera-se a hiperglicemia, portanto, cada caso deve ser avaliado separadamente.

Há riscos de efeitos adversos na função e desenvolvimento cerebral principalmente se o diagnóstico ocorrer em:
- Crianças jovens
- Cetoacidose Diabética ao diagnóstico → muitas vezes o paciente diabético pode chegar a níveis altíssimos de
glicose sem desenvolver qualquer tipo de sinal ou sintoma, mas pode descompensar subitamente (devido a um
resfriado, gastroenterite, infecção) e evoluirem para cetoacidose grave, podendo evoluir com diversas complicações
- Hipoglicemia severa em menores de seis anos
- Hiperglicemia crônica

IMP Deve-se ter como objetivo as seguintes glicemias:

- Antes das refeições: 90-130mg/dl
- Antes de dormir: 90-150mg/dl
- Glicohemoglobina: <7,5%
Sempre criar objetivos específicos para cada paciente.

MONITORIZAÇÃO GLICÊMICA
- Realizar a monitorização glicêmica é de suma importância para conhecer os fatores que causam hipoglicemia ou
hiperglicemia; avaliar o impacto da alimentação, da atividade física e dos medicamentos sobre o diabetes, como
corticoides ou antimicrobianos.
- O cortisol é um hormônio contrarregulatório, logo, cursa com aumento da glicemia. Em casos onde é necessário a
utilização de corticóides, como em pacientes asmáticos, há um aumento da glicemia, sendo necessário o ajuste da
dose de insulina. Já na utilização de antimicrobianos que contenham açúcar, deve-se orientar os pais a realizarem o
controle glicêmico mais rigorosamente e ajustar a dose, se necessário.

Obs: Paciente diabético com controle inadequado e deficiência de crescimento: pensar em doença autoimune
Obs: O diabetes mellitus tipo 1 predispõe a doenças auto-imunes, como o hipotireoidismo ou hipertireoidismo,
portanto, deve-se ficar atento a outras condições patológicas. Todo paciente deve ser avaliado para disfunção
tireoidiana e doença celíaca. Se houver outros sintomas pesquisar outras doenças (doença de Addison, deficiência
de vit. B12, gastrite, hepatite autoimune, miastenia)

- Para controle da glicose o governo fornece o glicosímetro, possibilitando a monitorização de pelo menos 3 vezes ao
dia.
- Há possibilidades mais modernas para a monitorização, como os cristais, onde é colocado um sensor e o aparelho
ao passar próximo ao sensor já disponibiliza o valor da glicemia. Essa opção possui a vantagem de monitorização da
glicemia durante todo o dia, porém o custo é elevado podendo chegar à 600 reais mensais, já que é necessário a
troca do sensor de 15 em 15 dias.

TRATAMENTO
- Durante todo o tratamento é extremamente importante estar atendo às peculiaridades de cada faixa etária na
pediatria, pois o manuseio do paciente diabético pediátrico é diferente do que usualmente se faz em adultos,
mesmo para um mesmo grau de insulinopenia. O crescimento físico e a maturação nessa fase da vida tendem a
modificar as respostas fisicopatológicas do diabetes, bem como seu tratamento.
 →Exemplo: as alterações durante o crescimento e maturação sexual fazem com que nessa fase haja uma
resistência à ação da insulina, necessitando assim de um aumento na dose da mesma.

- Como o DM1 caracteriza-se por insuficiente produção de insulina, o tratamento medicamentoso depende da
reposição desse hormônio, existindo diversos tipos de insulina no mercado atualmente, porém a nível de saúde
pública há disponível a insulina regular e a NPH.

- Desde que o uso da insulina foi descoberto em 1922 houve diversos avanços em relação ao tratamento,
possibilitando a criação de insulinas com mudanças de perfil de ação e com menos efeitos adversos, visto que a
primeira insulina desenvolvida era causadora de efeitos alérgicos.

- Em 2001 aconteceu outra evolução no tratamento do diabetes mellitus após o desenvolvimento da insulina
Gargina que possui a absorção e duração mais lentas que a NPH, permitindo a redução drástica das ocorrências de
hipoglicemias.

- Com as novas insulinas e o melhor conhecimento da ação de cada uma foi possível otimizar a terapia insulínica,
podendo implantar o a terapia Basal-Bolus.
Para a correta aplicação do esquema basal-bolus, é indispensável o conhecimento do mecanismo e tempos de ação
das insulinas disponíveis no Brasil:

- O tratamento para controle da diabetes deve ser associado a um planejamento alimentar, um programa de
atividade física regular e um programa educacional, sempre visando um tratamento multidisciplinar e integral. É de
suma importância evitar o termo dieta por trazer consigo um sentido de proibição.

- O plano alimentar implica evitar açúcares refinados, de absorção rápida, e que se institua uma alimentação
equilibrada do ponto de vista de conteúdo de hidratos de carbono (50% a 60%), proteínas (15%) e gorduras (30%), o
que acaba propiciando uma alimentação de alta qualidade e que deveria ser consumida por todos, diabéticos ou
não, já que é muito mais saudável que a maioria dos esquemas alimentares consumidos por crianças não diabéticas.

- Uma opção a ser empregada é a contagem de carboidratos, pois oferece um resultado bastante objetivo e facilita o
cálculo da dose de insulina a ser administrada antecedendo cada refeição. Em geral, para cada 10 g a 20 g de
carboidratos, administramos 1 U de insulina (bolus de refeição). Mesmo tendo um resultado significativo, esse
método só deve ser aplicado em alguns casos, onde o paciente e seus familiares compreendam o cálculo e sejam
extremamente disciplinados na empregação desse método.

- No paciente diabético a sua insulinização é programada na suposição de que ele fará todas as refeições. Em
pacientes pediátricos isso se complica, já que frequentemente há uma recusa alimentar, fazendo com que haja risco
de hipoglicemias sérias. As insulinas de ação ultrarrápida (Lispro, Aspart, Glulisina) fazem com que esse problema
seja resolvido em casos que exista dúvidas se a ingestão alimentar será a prevista, dessa forma, as insulinas são
aplicadas logo após a refeição.

- As curvas de absorção dessas insulinas (início de ação muito rápido - 10 a 15 minutos - e atingem picos em pouco
tempo - 45 a 90 minutos) permitem que mesmo administradas após a refeição, ainda haja o controle adequado a
absorção alimentar e a consequente elevação glicêmica.

- Há diversos esquemas de administração de insulina e cada um deles tem a sua lógica particular. Cada esquema
deve se adequar à vida do paciente e nunca o contrário!

- Em uma fase inicial do DM, em que ainda há reserva pancreática para produção de insulina, os esquemas de uma
única administração de insulina ao dia podem funcionar, mas não é recomendado esse tipo de esquema, pois
acredita-se que tal procedimento acelera a exaustão das ilhotas e por isso, desde o início, pelo menos duas
administrações de insulina ao dia são recomendáveis.

- Já foi muito utilizado o esquema de duas doses ao dia, onde há a administração da primeira dose de insulina N pela
manhã, antes do desjejum, associada ou não à insulina R ou Lispro/Aspart/Glulisina e a segunda dose antes de
dormir, mas doses de insulina N dadas antes do jantar podem fazem seu pico no meio da noite, com risco de
hipoglicemia. Com a disponibilidade de insulinas sem pico, é preferível recorrer a esse tipo (Glargina, Detemir) para
um basal estável. Portanto haverá menos hipoglicemias (particularmente as noturnas) e menos ganho de peso.

- As necessidades diárias de insulina variam entre os pacientes, mas pode-se utilizar alguns dados como base de
início da terapêutica e ajustá-las baseando sempre no monitoramento glicêmico.

- No início do quadro de DM, a necessidade diária de insulina está em torno de 0,7 U/kg. Após a estabilização inicial,
devido a uma produção residual de insulina pela célula β-pancreática, essa necessidade pode reduzir-se a 0,4-0,6
U/kg/dia. Ao final do primeiro ano a dose costuma passar para 1 U/kg/dia e, na puberdade, um novo aumento da
necessidade graças à ação de hormônios sexuais (contrarreguladores e antagonistas da ação da insulina) pode levar
a dose diária a 1,5 U/kg. Passada a puberdade, novo declínio tende a ocorrer.
- Esquema de múltiplas injeções diárias de insulina: pode-se utilizar insulina R (Regular) 30 minutos antes de cada
refeição ou Lispro/Aspart/Glulisina imediatamente antes, associada a uma insulina basal (N em várias doses ao dia,
Glargina ou Detemir), o que implica 4 a 5 administrações de insulina ao dia. Por um lado, esse esquema possibilita
maior flexibilidade alimentar mas, por outro, implica número elevado de injeções, nem sempre com boa aderência
do paciente.

- Uma outra opção é o uso de duas doses de NPH (pela manhã e ao dormir) e doses de R ou Lispro/Aspart/ Glulisina
antes do almoço e do jantar. Esse esquema costuma ser mais utilizado na rede pública devido à disponibilidade da
insulina NPH e R. Em certos casos, pode-se aumentar o número de doses de NPH para 3 ou 4 ao dia, tentando dar
um “basal” mais constante de insulina. Nesse aspecto, as insulinas “sem pico” (Glargina ou Detemir) levam vantagem
e uma ou duas administrações diárias mantêm um basal bastante constante e satisfatório, sendo administradas
Lipro/Aspart/ Glulisina antes de cada refeição ou, em caso de imprevisibilidade de ingestão alimentar,
imediatamente após a refeição.

- Deve-se ter sempre presente que não é o número de aplicações de insulina que determina melhor ou pior
controle metabólico mas a maneira como os dados são interpretados, e correções são feitas nos esquemas
instituídos.

- Qualquer que seja o esquema escolhido deve ficar claro que o que se pretende é manter o paciente insulinizado o
tempo todo. Quando se trabalha com insulina Lispro/Aspart/Glulisina, a duração de ação é menor (3 h), de modo
que há maior probabilidade de períodos de subinsulinização no caso de não se fornecerem, pelo menos, duas doses
de insulina NPH por dia ou uma insulina do tipo Glargina/Detemir.

- Dependendo do local de aplicação e da atividade muscular na região, pode ocorrer que o tempo de absorção seja
muito modificado. O local de absorção mais rápida é o abdome, seguido pelo braço, coxa e nádegas, nessa ordem.
Um programa de rotação do local de aplicação pode manter as curvas de absorção mais constantes e possibilitar que
conclusões mais seguras com relação à eficácia das doses sejam obtidas.

 Basal bolus:
- Consiste no regime de aplicação intensivo de insulina, na tentativa de mimetizar a secreção pancreática fisiológica
da insulina, na qual a insulina basal, de longa ação, é aplicada com a finalidade de oferecer insulina durante as 24
horas do dia, incluindo os períodos entre as refeições e todo o período noturno. Ela deve perfazer 40% a 50% do
total de insulina diário. Já a insulina “bolus” consiste na aplicação das insulinas de ação rápida a cada refeição, com a
finalidade de oferecer a cobertura insulínica semelhante à oferecida pela liberação de insulina pancreática que
ocorre a cada refeição. Essa insulina deve perfazer de 50% a 60% do total de insulina diária (10B). Esse esquema de
tratamento do diabetes melhora o controle glicêmico e a diminuição das complicações crônicas e agudas do
diabetes. A terapia basal bolus requer também automonitoramento intensivo, antes das refeições, 2 horas após as
refeições e antes de dormir. Os ajustes da insulinoterapia são melhores quanto melhor o automonitoramento da
glicemia e o correto uso da informação obtida.
Vantagens: maior flexibilidade quanto aos horários das refeições, maior facilidade de cobertura insulínica de
diferentes quantidades de alimentos ingeridos mediante possibilidade de mudanças das doses ante a contagem de
carboidratos e reduz significativamente a necessidade do paciente ingerir alimentos entre as refeições para prevenir
hipoglicemias, situação muito comum nas terapias convencionais de insulina.
Dificuldades e erros no tto: Não aplicação de insulina nas refeições, desequilíbrio da relação basal bolus,
automonitoramento da glicemia capilar inadequada, falta de “educação em diabetes”

 Bomba de insulina:
- É realizada a aplicação contínua de insulina ultrarrápida pelo cateter, utilizando o esquema basal-bolus ou infusão
contínua. Deve-se orientar a família em relação à obstrução do cateter, pois nesses casos haverá interrupção na
infusão da insulina.

 Tratamento da cetoacidose diabética (CAD):

- Deve ser feita em CTI, mas muitas vezes será realizada a nível de enfermaria devido às condições do local de
atendimento.
- Muitos trabalhos mostram que a correção da CAD deve ser feita com a insulina ultrarrápida, devido o risco de
hipoglicemia causada pelo efeito acumulativo da insulina Regular subcutânea, já que esta necessita de uma aplicação
a cada duas horas.

 Conservação da insulina:
- Quando a insulina está lacrada a mesma deve ser mantida na geladeira e após aberta pode ser deixada fora, pois a
insulina gelada causa dor e desconforto no momento da aplicação. Após 28 dias a insulina aberta deve ser
descartada.
- As canetas de insulina, independentes se descartáveis ou de metal, não podem ir para a geladeira. Algumas delas
possuem agulhas específicas de 4 mm e a aplicação deve ser feita em movimento de prega e em ângulo reto.
- Deve-se orientar a família em relação à higiene: o aplicador deverá lavar bem as mãos antes do manejo da insulina,
a criança deverá estar com a pele onde será aplicada a insulina lavado (de preferência orientar a dar um banho na
criança antes da aplicação) e passar álcool 70 no local. Após a aplicação da insulina deve-se esperar 10 segundo para
parar o movimento de prega e retirar a agulha do subcutâneo. Antes da aplicação realizar a homogeneização da
insulina fazendo um movimento rotatório 20 vezes.
- A orientação quanto ao descarte dos materiais: as agulhas, seringas e fitinhas devem ser colocadas em garrafa pet
e a mesma ser entregue no posto de saúde para que haja um descarte adequado do material.

 Uso da metformina associado à insulina:

- Realizado em adolescentes um estudo utilizando a metformina associada para diminuir a resistência à insulina
característica da idade, porém não houveram efeitos positivos na glicohemoglobina mesmo possibilitando a
diminuição da dose de insulina.

 Tratamento da hipoglicemia:
- Quando a glicemia está entre 50 e 70 deve orientar a ingestão de cerca de 15g de carboidrato (uma colher de
sopa). Quando a glicemia está abaixo de 50 é considerada hipoglicemia grave e deve ter muito cuidado devido ao
risco de convulsão e perda de consciência. Nesses casos passa açúcar na bocheca do paciente para rápida absorção e
depois de 15 minutos faz monitorização da glicemia e alimentação adequada ao paciente.
Comorbidades associadas:
- Além das doenças autoimunes, os pacientes com DM 1 tem maior risco cardiovascular. Podendo apresentar
hipertensão e dislipidemia, necessitando o uso de medicação. Com uso de certas medicações deve-se assinar um
termo de consentimento antes do uso em adolescentes devido ao risco de teratogenicidade.
- Há também complicações microvasculares como a nefropatia, portanto é importante a avaliação de
microalbuminúria. A relação proteína-creatinina (Screening anual) tem que dar até 0,2, quando há 2 ou 3 exames
alterados com um controle glicêmico inicia o IECA.
- Quando o primeiro exame dá alterado, deve-se orientar a família a melhorar o controle e fazer o controle em um
intervalo 1 mês.
- A retinopatia pode ocorrer com 1 a 2 anos de doença, assim como a neuropatia. A neuropatia deve ser avaliada
pelo sinal da prece.
- Lembrar sempre do impacto da DM na função cerebral da criança e adolescente → Alteração de QI de 0,3 – 0,8 SD
(modificação do rendimento escolar).